FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

MEDICINA HUMANA

MONOGRAFÍA

FISIOPATOLOGÍA DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA

Curso: Morfofisiología Normal II

Sección: MD3N4

Grupo: 33

Integrantes:

 MENDOZA FLORES, Jorge Jesús

 ORTIZ MUÑOZ, María Fernanda
 SAEZ RENGIFO, Janely Alexandra
 SALAZAR AGUILAR, Aracely Irma
 SADAÑA ACUÑA, Mayra Lizzeth

Lima – Perú

2021
INTRODUCCIÓN

Podemos definir Insuficiencia Cardíaca como el estado fisiopatológico y

clínico en el cual una anormalidad cardíaca es responsable de que el
corazón no pueda responder normalmente a los requerimientos de
irrigación periférica o de que funcione con presiones de llenado elevadas.
La comprensión de los mecanismos fisiopatológicos de la insuficiencia cardiaca
(IC) ha evolucionado mucho en los últimos años, pasando de una visión
meramente hemodinámica a un concepto de afectación sistémica y
multifactorial en la que interaccionan y se concatenan múltiples mecanismos,
con efectos más allá del propio corazón, en órganos de vital importancia como
el riñón, el hígado o el pulmón. A pesar de lo anterior, la fisiopatología de la IC
aguda presenta todavía aspectos que escapan a una profunda comprensión
La insuficiencia cardiaca (IC) es un síndrome clínico, común a distintas
enfermedades, en el que por mecanismos no completamente conocidos se
produce una merma de la función cardiaca. Como consecuencia de ello, no se
pueden cubrir las necesidades metabólicas de los tejidos, o si se hace es a
costa de un aumento del ritmo cardiaco, de un volumen diastólico
anormalmente alto o de ambos.
Alrededor del 1-2% de la población adulta en los países desarrollados sufre IC,
porcentaje que se eleva con la edad y alcanza a más del 10% de la población
por encima de los 70 años y hasta casi al 20% por encima de los 80 años. La
evolución natural de este síndrome es la aparición progresiva de síntomas y
signos que producen un declinar de la capacidad vital y funcional del paciente,
con ingresos hospitalarios por descompensaciones y, finalmente, la muerte por
IC refractaria, fallo de bomba o arritmia ventricular.
Fisiopatología
La insuficiencia cardíaca es un síndrome heterogéneo resultante de daño
estructural de la fibra miocárdica a través de diversos mecanismos como
cardiomiopatía idiopática, infarto agudo del miocardio, hipertensión arterial
sistémica o valvulopatía cardíaca, entre otras causas.
Apoptosis e insuficiencia cardíaca
los mecanismos de progresión del daño se resumen en dos opciones; 1) la
pérdida progresiva de la función contráctil de la fibra miocárdica y 2) la pérdida
progresiva de células miocárdicas a través de apoptosis.

La apoptosis (APT) es un mecanismo por medio del cual los organismos

multicelulares disponen de las células, en forma eficiente cuando expira su vida
útil para la recuperación de sustratos, sin las consecuencias bioquímicas de la
necrosis miocítica.

La apoptosis (APT) es mediada por dos vías centrales de muerte: La vía

extrínseca, que utiliza receptores de muerte en la superficie celular; y la vía
intrínseca, que involucra mitocondrias y retículo endoplásmico. En la vía
extrínseca, los ligandos de muerte (IL) inician la apoptosis al unirse a su
receptor, esto estimula el reclutamiento del dominio de muerte asociado a Fas
(FADD), el cual incorpora procaspasa–8 al complejo de señalización inductor
de muerte (DISC) y activa a la procaspasa–3 y al resto de la cascada de
procaspasas.2

En contraste, la vía intrínseca traduce una amplia variedad de estímulos extra e

intracelulares que incluyen la pérdida de factores tróficos, toxinas, radiación,
hipoxia, estrés oxidativo, daño isquemia–reperfusión y daño en el ADN. Cada
uno de los estímulos provoca la activación de diferentes disparadores, pero al
final coinciden en una vía común que produce proteínas proapoptósicasBcl–2,
éstas a su vez disparan la liberación de apoptósicos mitocondriales, como el
citocromo c. Una vez en el citoplasma, el citocromo c se une a Apaf–1 y se
activa el reclutamiento de procaspasa–9 hacia un complejo multiproteico
llamado apoptosoma. Dentro del apoptosoma la procaspasa–9 se activa y
provoca la activación de la cascada de procaspasas y finalmente APT

Tanto la vía extrínseca como la intrínseca están reguladas por una variedad de
inhibidores endógenos de APT. La proteína inhibidora FLIP (Fas–
AssociatedProtein–LikeInterleukine–1), se une e inhibe a la procaspasa–8 en el
complejo de señalización inductor de muerte (DISC). Las proteínas
antiapoptósicasBcl–2, inhibe la liberación de apoptógenos mitocondriales. En la
vía extrínseca el represor de apoptosis ARC interacciona directamente con el
Fas, FADD y procaspasa–8, lo cual previene el acoplamiento del DISC,
impidiendo la activación de la cascada de procaspasas.

La eficiencia en el proceso de muerte celular usualmente requiere la

neutralización de las vías inhibitorias, así como la activación de los
mecanismos efectores.
En el IAM, la pérdida miocítica está fundamentalmente provocada por necrosis,
resultado de la hipoxia. No obstante, en las zonas marginales al infarto, se
produce pérdida celular a través de mecanismos de APT, por medio de la vía
intrínseca. Tardíamente, en las regiones distantes al infarto, los miocitos
muestran aumento en la expresión de receptores de muerte y en la circulación
sanguínea hay un aumento de las interleucinas específicas para este receptor,
lo que puede activar la vía extrínseca y provocar la pérdida miocítica tardía que
caracteriza a la remodelación patológica en los pts que desarrollan IC
postinfarto3

Estrés oxidativo e insuficiencia cardíaca

El término estrés oxidativo describe una situación en donde la producción de

sustancias oxígeno reactivas (ROS), es mayor que la habilidad inherente de los
tejidos para barrer y neutralizar los efectos de estas moléculas. Un incremento
en el estrés oxidativo ha sido demostrado en diversos modelos experimentales
de IC. Por ejemplo, se conoce que los radicales libres participan en la
fisiopatología de la miocardiopatía inducida por adriamicina, y que el uso de
antioxidantes como probucol y vitamina E, atenúan su cardiotoxicidad. Otros
mecanismos inductores de IC, como las sobrecargas crónicas y la provocación
de infartos por ligadura de coronarias, también han mostrado aumento del
estrés oxidativo.

En pts con IC, se puede encontrar evidencia indirecta de aumento del estrés
oxidativo, a través de la elevación de radical pentano en el aire espirado (un
marcador no específico de peroxidación lipídica) o la medición de niveles
séricos de isoprostano. Recientemente se ha demostrado que la capacidad de
los neutrófilos para generar superóxido, está aumentada en pts con
insuficiencia cardíaca; y que estos niveles disminuyen tras la administración
prolongada de vitamina C.7

Las reservas antioxidantes pueden estar disminuidas en la insuficiencia

cardíaca, ya sea como una anormalidad primaria o como consecuencia del
aumento en la producción de sustancias oxígeno– reactivas. Las principales
enzimas antioxidantes son la superóxido dismutasa (SOD), catalasa y glutatión
peroxidasa. Las cuales disminuyen en modelos experimentales de IC y su
reducción se previene con la administración de vitamina E.

Las sustancias oxígeno–reactivas (ROS) pueden afectar en forma adversa la

estructura y función cardíacas a través de varias vías; estudios in vitro han
mostrado que las ROS impiden la función contráctil al interrumpir el proceso de
acoplamiento excitación–contracción. Las ROS deprimen la respiración
mitocondrial y reducen la habilidad del miocito para generar ATP, con
reducción de función contráctil en preparaciones de fibra aislada. 8

Las ROS actúan también como moléculas de señalización intracelular,

induciendo APT miocítica, y se ha sugerido que juegan un papel importante en
la transición de hipertrofia ventricular a IC, cuyo desarrollo se retarda en sujetos
tratados con antioxidantes.
No obstante que en modelos experimentales se ha demostrado efecto
preventivo de las sustancias antioxidantes, los estudios clínicos que han
utilizado suplemento oral con vitamina E, coenzima Q10 y alopurinol, no han
demostrado ningún beneficio en los síntomas o en los índices funcionales.10 El
carvedilol, con efectos antioxidantes, no ha demostrado aportar beneficios
adicionales con respecto a otros beta–bloqueadores

Inflamación e insuficiencia cardíaca

La actividad inflamatoria sistémica provoca un aumento en la IC por liberación

de citocinas por el endotelio, músculo liso vascular, leucocitos y por el propio
miocardio. La elevación de las diferentes interleucinas participa en la
fisiopatología del síndrome y correlaciona con el pronóstico en forma
independiente de otros marcadores.

La interleucina inflamatoria mayormente estudiada es el factor de necrosis

tumoral alfa (FNT–α). Estudios clínicos tempranos con el uso de antagonistas
del FNT–α (Etanercept), sugieren una mejoría en los síntomas y la tolerancia al
ejercicio, así como un incremento en la fracción de expulsión. 13 Si este grupo
de medicamentos puede modificar a largo plazo la historia natural de la IC, está
por determinarse en estudios futuros.

Otras citocinas inflamatorias se han estudiado como marcadores pronósticos

en pts con insuficiencia cardíaca. Los niveles plasmáticos de interleucina–6(IL–
6) por arriba de 5.6 pg/mL predice que la probabilidad de sobrevida a 2 años es
equivalente a tener FEVI de 17% y a tener consumo máximo de O 2 <11.5
mL/kg/min.

Disfunción endotelial en insuficiencia cardíaca

La función endotelial, evaluada por vasodilatación y vasoconstricción

dependientes de endotelio es anormal en la IC. La insuficiencia cardíaca está
asociada con aumento en la actividad de la enzima convertidora de
angiotensina (ECA), activación de citoquinas, aumento del estrés oxidativo y
disminución del flujo sanguíneo periférico. Estos cambios pueden impedir la
función endotelial a través de disminución de la síntesis y liberación de óxido
nítrico (ON), aumento en la degradación de ON y aumento en la producción de
endotelina–1.

Las citocinas inflamatorias, particularmente el factor de necrosis tumoral

(TNF)–alfa, están aumentadas en la insuficiencia cardíaca crónica y pueden
contribuir a reducir la síntesis y liberación de ON, interfiriendo la estabilidad del
RNA mensajero de la sintetasa de óxido nítrico (SON) y regula a la baja la
expresión de SON.15 Estudios recientes sugieren que los niveles plasmáticos
de TNF–α están relacionados con el grado de disfunción endotelial evaluada
con acetilcolina y que la progresión en los niveles de TNF–α está relacionada
directamente con el deterioro en la clase funcional.

La hemodinámica juega un papel importante en la alteración de la respuesta

vasodilatadora en pts inactivos con insuficiencia cardíaca crónica. La
disminución crónica del flujo sanguíneo se refleja en una disminución del estrés
de fricción sobre el endotelio vascular, con la consecuente disminución de la
liberación de ON y de la respuesta vasodilatadora dependiente del flujo, misma
que puede revertirse con el entrenamiento físico y abre otro recurso en el
tratamiento del síndrome de insuficiencia cardíaca.

El conjunto de alteraciones neurohumorales, como la activación adrenérgica,

caracterizada por niveles plasmáticos elevados de norepinefrina, arginina
vasopresina, el aumento de actividad del sistema renina–angiotensina–
aldosterona y el aumento en los niveles de citocinas inflamatorias, provocan,
además de las alteraciones ya descritas, un aumento en el estrés oxidativo con
incremento en la producción de compuestos oxígeno–reactivos, siendo los más
importantes el anión superóxido (O 2 –), peróxido de hidrógeno (H2O2) y
radicales hidroxilo(OH–). El mecanismo propuesto para la disfunción endotelial
causada por los compuestos oxígeno–reactivos es a través del aumento de la
biodegradación del ON causado por la disminución en la SOD. Los compuestos
oxigeno–reactivos, al reaccionar químicamente con el ON forman peroxinitritos,
que imparte daño oxidativo adicional hacia el endotelio

El aumento en el estrés oxidativo contribuye de una manera importante a la

fisiopatología de la IC, al iniciar apoptosis en los miocitos a través del factor
nuclear (NF) kB y ejerciendo efectos inotrópicos negativos. Este aumento en el
estrés oxidativo ha dado lugar a intentar la administración de compuestos
antioxidantes como parte del tratamiento de la IC, cuyo lugar en la clínica está
aún por establecerse.17

Si bien el daño miocárdico central es el fenómeno primario que da lugar la

activación neuroendocrina y la disfunción endotelial, una vez establecidos,
éstos a su vez modifican el curso de la enfermedad y provocan interacciones
con el músculo cardíaco de manera que existen mecanismos de
retroalimentación constantes que determinan el curso clínico de la IC y en
forma parcial explican en algunos casos que el deterioro físico sea mayor que
el esperado para el grado de disfunción miocárdica o bien que dicho deterioro
sea menor que lo esperado aun en casos de daño miocárdico muy grave.

Mediciones no invasivas del diámetro de la arteria radial, flujo y velocidad de la

onda de pulso, han mostrado que el diámetro vascular disminuye
progresivamente a medida que la severidad de la insuficiencia cardíaca crónica
aumenta. Cambios similares han sido demostrados con respecto a la
distensibilidad arterial. La respuesta vasodilatadora evaluada a través de la
administración intra–arterial de acetilcolina también disminuye en relación a la
severidad de la insuficiencia cardíaca.

Se ha demostrado asociación con valor pronóstico entre los marcadores de

activación neuroendocrina y la severidad de la insuficiencia cardíaca, como los
niveles séricos de norepinefrina, sodio y aldosterona. Pero también se han
establecido marcadores de disfunción endotelial, como los niveles séricos de
endotelina–1, cuya elevación se asocia con el grado de impedimento de la
función ventricular y también se ha encontrado que correlaciona estrechamente
con el grado de hipertensión arterial pulmonar.
Siendo el incremento en los niveles de endotelina–1 el principal factor de
vasoconstricción, se han desarrollado estudios experimentales y clínicos, con el
uso de bosentán y sitaxsentán, ambos antagonistas de receptores de
endotelina, sobre todo en el contexto de hipertensión arterial pulmonar,
logrando en resultados preliminares disminución de las resistencias arteriales
pulmonares y mejoría a corto plazo en la clase funcional.

CAUSAS DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA

La insuficiencia cardíaca puede desarrollarse, bien, por condiciones que dañan
y debilitan el corazón, lo que provoca que sus cavidades se hagan más
grandes y el bombeo de sangre no sea eficiente; o porque el corazón se vuelve
más rígido y se produce un llenado inadecuado de sus cavidades.
La insuficiencia cardiaca, en general, se produce lentamente después de una
lesión en el corazón. Algunas lesiones incluyen un ataque cardiaco,
hipertensión no tratada o una válvula cardiaca enferma.
Las causas más comunes de insuficiencia cardíaca son:
 La enfermedad de la arteria coronaria (EAC), es un estrechamiento o
bloqueo de los pequeños vasos sanguíneos que suministran sangre y
oxígeno al corazón. Esto puede debilitar el miocardio ya sea a lo largo
del tiempo o repentinamente.
 Presión arterial alta (hipertensión). Si la presión arterial es alta, el
corazón tiene que esforzarse más de lo que debería para hacer circular
la sangre por todo el cuerpo. Con el tiempo, este esfuerzo adicional
puede hacer que el músculo cardíaco se vuelva demasiado rígido o
demasiado débil para bombear la sangre efectivamente.
 Algunos tipos de ritmos cardíacos anormales (arritmias): Los ritmos
cardíacos anormales pueden hacer que el corazón lata demasiado
rápido, lo que le genera un esfuerzo adicional a este órgano. Un latido
demasiado lento también puede llevar a una insuficiencia cardíaca.
Otros problemas del corazón que pueden causar insuficiencia cardíaca son:
 Cardiopatía congénita: Si el corazón y sus cavidades o válvulas no se
han formado correctamente, las partes sanas tienen que esforzarse más
para bombear sangre a través del corazón, lo que, a su vez, puede
provocar una insuficiencia cardíaca.
 Ataque cardíaco: La enfermedad de las arterias coronarias es la forma
más frecuente de enfermedad cardíaca y la causa más común de
insuficiencia cardíaca. Esta enfermedad resulta de la formación de
depósitos de grasa (placa) en las arterias, lo que reduce el flujo de
sangre y puede llevar a un ataque al corazón.
 Válvulas cardíacas permeables o estrechas: Las válvulas del corazón
hacen que la sangre continúe fluyendo en la dirección adecuada a través
del corazón. Una válvula dañada — debido a un defecto cardíaco, a una
enfermedad de las arterias coronarias o a una infección cardíaca —
 obliga al corazón a esforzarse más, lo que puede debilitarlo con el
tiempo.
 Infección que debilita el miocardio
 Daño al músculo cardíaco (miocardiopatía). El daño al músculo cardíaco
(miocardiopatía) puede tener muchas causas, como varias
enfermedades, infecciones, abuso de alcohol y el efecto tóxico de
drogas, tales como cocaína o algunos medicamentos que se utilizan en
quimioterapia. La factores genéticos también pueden tener un rol.
 Miocarditis. La miocarditis es la inflamación del músculo cardíaco. Su
causa más frecuente es un virus, incluyendo el virus de COVID-19, y
puede provocar insuficiencia cardíaca izquierda.
Otras enfermedades que pueden causar o contribuir a la insuficiencia cardíaca
son:
 Amiloidosis
 Enfisema
 Hipertiroidismo
 Sarcoidosis
 Anemia grave
 Demasiado hierro en el cuerpo (hemocromatosis) o proteína
(amiloidosis)
 Hipotiroidismo
 Diabetes
 VIH
SINTOMAS
La insuficiencia cardíaca puede ser constante (crónica) o puede comenzar de
manera repentina (aguda).
1. Insuficiencia Cardíaca Crónica:
La enfermedad se va manifestando gradualmente, pero los síntomas se
intensifican con el paso del tiempo. Es la más frecuente.
2. Insuficiencia Cardíaca Aguda:
Los síntomas aparecen de forma repentina y son graves desde el
principio. Con un tratamiento adecuado, los pacientes pueden mejorar
rápidamente.
Algunos de los signos y síntomas de la insuficiencia cardíaca pueden ser
los siguientes:

 Dificultad para respirar (disnea), cuando se realiza esfuerzos o se

acuesta.
 Fatiga y cansancio muscular, ya que el corazón no puede distribuir la
sangre suficiente que necesita el organismo.
 Retención de líquidos, aumento de peso muy rápido.
 Hinchazón en tobillos, piernas y abdomen (edema).
 Pérdida de apetito.
 Latidos del corazón rápidos o irregulares.
  Menor capacidad para hacer ejercicio.
 Tos o sibilancia constantes con flema blanca o rosa manchada de
sangre.
 Mayor necesidad de orinar por la noche.
 Hinchazón del abdomen (ascitis).
 Dificultad para concentrarse o menor estado de alerta.
 Tos con moco rosa espumoso.
 Dolor en el pecho si la insuficiencia cardíaca es producto de un ataque
cardíaco.

DIAGNOSTICO

El síntoma clave de ICA es la disnea aguda, pero existe un amplio espectro de

patologías que también se presentan con disnea, como la neumonía, el EPOC
descompensado y la embolia pulmonar. Si a esto sumamos el hecho de que los
pacientes pueden tener más de una patología que complica la correcta
interpretación del cuadro, estamos frente a un síndrome que hace desafiante la
posibilidad del diagnóstico temprano. El retardo en el diagnóstico y tratamiento
correctos puede influir tanto en la estadía hospitalaria como en la morbilidad y
mortalidad.

Los criterios clínicos de Framingham, presentados en 1971 son de los más

aceptados para el diagnóstico. Según Atamañuk y Bortman, Michael R. Bristow
propuso agrupar las causas de IC según su situación fisiológica y anatómica
en: a) coronarias, b) miocárdicas, c) arrítmicas, d) valvulares y e) pericárdicas.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Ecocardiografía

Permite diferenciar 4 grupos de mecanismos fisiopatológicos: disfunción

sistólica, diastólica, alteraciones valvulares, y pericárdicas. La ecocardiografía
debe utilizarse en todo paciente con sospecha de IC, pues puede brindar
valiosa información sobre el grado de dilatación ventricular izquierda y el
deterioro de su función contráctil.

Radiografía de tórax

La radiografía de tórax es útil como el primer método complementario a recurrir

ante la sospecha de IC en un paciente con disnea y permitirá descartar su
origen pulmonar. Los hallazgos característicos son: el aumento del índice
cardiotorácico > 0,50; la cefalización vascular pulmonar; la aparición de líneas
B de Kerley y la presencia de derrame pleural. Un análisis sistemático de los
trabajos publicados, sobre el valor de la radiografía de tórax en el diagnóstico
de IC, permite afirmar que la redistribución del flujo vascular y la cardiomegalia
son los mejores predictores del incremento de la precarga y de la disminución
de la fracción de eyección ventricular izquierda.

Electrocardiograma

Las alteraciones electrocardiográficas que frecuentemente se pueden encontrar

en IC incluyen: la presencia de cambios isquémicos o necróticos, las
alteraciones del ritmo, la hipertrofia de cavidades y los patrones de sobrecarga.

Resonancia magnética cardíaca

La resonancia magnética cardíaca es una técnica de imagen versátil que

permite evaluar con la mayor exactitud y reproducibilidad los volúmenes, la
masa, y la función global y regional de ambos ventrículos.

Laboratorio

La realización de pruebas de laboratorios permite determinar el cuadro

hemático completo, los electrolitos (sodio, potasio, magnesio), nitrógeno ureico
y creatinina, enzimas cardíacas (troponina, dímero D, creatinquinasa fracción
MB), gasometría arterial, niveles de péptido natriurético tipo B, y pruebas de
función tiroidea, todo lo cual permite confirmar o excluir enfermedades
subyacentes, precipitantes o coadyuvantes.

6. TRATAMIENTO

La insuficiencia cardíaca es una enfermedad crónica que necesita control de

por vida. No obstante, con tratamiento, los signos y síntomas de la insuficiencia
cardíaca pueden mejorar y el corazón puede fortalecerse. El tratamiento puede
ayudarte a vivir más tiempo y a reducir la probabilidad de muerte súbita.

En algunas ocasiones, los médicos pueden corregir la insuficiencia cardíaca

tratando la causa de fondo. Por ejemplo, al reparar una válvula cardíaca o al
controlar la aceleración del ritmo cardíaco se puede revertir la insuficiencia
cardíaca. Sin embargo, para la mayoría de las personas, el tratamiento de la
insuficiencia cardíaca implica equilibrar los medicamentos correctos y, en
algunos casos, usar dispositivos que ayuden a que el corazón lata y se
contraiga correctamente.

6.1 Medicamentos

Los médicos suelen tratar la insuficiencia cardíaca con una combinación de

medicamentos. Según los síntomas, puedes tomar uno o más medicamentos,
entre ellos:

 Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina

(ECA). Estos medicamentos ayudan a las personas con
insuficiencia cardíaca sistólica a vivir más tiempo y a sentirse mejor.
Los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina son un
tipo de vasodilatador, un medicamento que ensancha los vasos
sanguíneos para disminuir la presión arterial, mejorar el flujo
sanguíneo y disminuir la carga de trabajo del corazón. Algunos
ejemplos son el enalapril (Vasotec), el lisinopril (Zestril) y el
captopril (Capoten).

 Antagonistas del receptor de la angiotensina II. Estos

medicamentos, como el losartán (Cozaar) y el valsartán (Diovan),
 tienen muchos de los beneficios de los inhibidores de la enzima
convertidora de la angiotensina. Pueden ser una alternativa para
las personas que no pueden tolerar los inhibidores de la enzima
convertidora de la angiotensina.

 Betabloqueadores. Este tipo de medicamentos no solo disminuye

el ritmo cardíaco y reduce la presión arterial, sino también limita o
revierte parte del daño en el corazón si tienes insuficiencia cardíaca
sistólica. Algunos ejemplos son el carvedilol (Coreg), el metoprolol
(Lopressor) y el bisoprolol (Zebeta).

Estos medicamentos reducen el riesgo de algunos ritmos cardíacos

anormales y disminuye la probabilidad de morir de forma
inesperada. Los betabloqueadores pueden reducir los signos y
síntomas de la insuficiencia cardíaca, mejorar la función del
corazón y ayudar a vivir más tiempo.

 Diuréticos. Los diuréticos, a menudo llamados «píldoras de agua»,

hacen que orines con mayor frecuencia y evitan que el líquido se
acumule en el cuerpo. Los diuréticos, como la furosemida (Lasix),
también disminuyen el líquido en los pulmones, para que puedas
respirar con mayor facilidad.

Debido a que los diuréticos hacen que el cuerpo pierda potasio y

magnesio, el médico también puede recetar suplementos de estos
minerales. Si tomas diuréticos, es probable que el médico controle
los niveles de potasio y magnesio en el organismo mediante
análisis de sangre periódicos.

 Antagonistas de la aldosterona. Estos medicamentos son la

espironolactona (Aldactone) y la eplerenona (Inspra). Estos son
diuréticos que conservan el potasio y, además, tienen propiedades
que pueden ayudar a las personas con insuficiencia cardíaca
sistólica grave a vivir más tiempo.

A diferencia de otros diuréticos, la espironolactona y la eplerenona

pueden elevar el nivel de potasio en la sangre a niveles peligrosos,
por lo tanto, habla con el médico si te preocupa el aumento de
potasio y descubre si debes modificar el consumo de alimentos con
alto contenido de potasio.
  Inótropos. Estos son medicamentos intravenosos utilizados en el
hospital por personas con insuficiencia cardíaca grave para mejorar
la función de bombeo del corazón y mantener la presión arterial.

 Digoxina (Lanoxin). Este medicamento, también conocido como

«digitálico», aumenta la fuerza de las contracciones del músculo
cardíaco. También tiende a desacelerar los latidos del corazón. La
digoxina reduce los síntomas de insuficiencia cardíaca que provoca
la insuficiencia cardíaca sistólica. Es más probable que se
administre a una persona con problemas de ritmo cardíaco, como la
fibrilación auricular.

Es posible que debas tomar dos o más medicamentos para tratar la

insuficiencia cardíaca. El médico también puede recetarte otros medicamentos
para el corazón, como nitratos para el dolor de pecho, una estatina para
reducir el colesterol o medicamentos anticoagulantes para ayudar a
prevenir los coágulos sanguíneos, junto con los medicamentos para la
insuficiencia cardíaca. Tal vez el médico necesite ajustar las dosis con
frecuencia, especialmente si acabas de comenzar a tomar un nuevo
medicamento o si la afección está empeorando.

Es posible que te hospitalicen si tienes una exacerbación de los síntomas de

insuficiencia cardíaca. Mientras te encuentres en el hospital, es posible que te
administren medicamentos adicionales para ayudar al corazón a bombear
mejor y aliviar los síntomas. También es posible que te administren oxígeno
mediante una mascarilla o pequeñas sondas colocadas en la nariz. Si tienes un
cuadro grave de insuficiencia cardíaca, es posible que necesites administración
de oxígeno a largo plazo.

6.2 Cirugía y dispositivos médicos

En algunos casos, los médicos recomiendan la cirugía para tratar el problema

de fondo que provocó la insuficiencia cardíaca. Algunos tratamientos que se
estudian y se utilizan en algunas personas son:

 Cirugía de baipás de la arteria coronaria. Si un bloqueo arterial

grave está contribuyendo a la insuficiencia cardíaca, el médico
podría recomendar una cirugía de baipás de la arteria coronaria. En
este procedimiento, se utilizan vasos sanguíneos de la pierna, el
 brazo o el pecho como un atajo para evitar una arteria bloqueada
del corazón, lo que permite que la sangre fluya a través del corazón
con más libertad.

 Reparación o reemplazo de la válvula cardíaca. Si la

insuficiencia cardíaca es provocada por una válvula cardíaca
defectuosa, el médico podría recomendar reparar o reemplazar la
válvula. El cirujano puede modificar la válvula original para eliminar
el flujo sanguíneo inverso. Los cirujanos también pueden reparar la
válvula reconectando las valvas que abren o cierran la válvula o
eliminando el exceso de tejido, para que las valvas puedan cerrarse
bien. Algunas veces, la reparación de la válvula implica apretar o
reemplazar el anillo que rodea la válvula (anuloplastia).

El reemplazo de la válvula se realiza cuando no es posible la

reparación. En la cirugía de reemplazo de válvula, la válvula
dañada se reemplaza con una válvula artificial (protésica).

Determinados tipos de reparación o reemplazo de la válvula

cardíaca ahora pueden realizarse sin cirugía a corazón abierto,
mediante cirugía de invasión mínima o técnicas de cateterismo
cardíaco.

 Desfibriladores cardioversores implantables. Un desfibrilador

cardioversor implantable es un dispositivo similar a un marcapasos.
Se implanta debajo de la piel del pecho con cables a través de las
venas hasta el corazón.

El desfibrilador cardioversor implantable controla el ritmo cardíaco.

Si el corazón comienza a latir a un ritmo peligroso o se detiene, el
desfibrilador intenta regular el ritmo del corazón o sobresaltarlo de
nuevo al ritmo normal. El desfibrilador cardioversor implantable
también funciona como un marcapasos y acelera el corazón si el
ritmo es demasiado lento.

 Terapia de resincronización cardíaca o electroestimulación

biventricular. La electroestimulación biventricular envía impulsos
eléctricos en intervalos a las cavidades inferiores del corazón (los
ventrículos izquierdo y derecho) para que bombeen de forma más
eficiente y coordinada.
 Muchas personas con insuficiencia cardíaca tienen problemas con
el sistema eléctrico del corazón, que lo hacen latir de manera
descoordinada. Esta contracción ineficaz del músculo puede
provocar que la insuficiencia cardíaca empeore. Muchas veces, un
marcapasos biventricular se combina con un desfibrilador
cardioversor implantable en personas con insuficiencia cardíaca.

 Dispositivos de asistencia ventricular. Un dispositivo de

asistencia ventricular, también conocido como «dispositivo de
asistencia circulatoria mecánica», es una bomba mecánica
implantable que ayuda al corazón a bombear sangre desde las
cavidades inferiores del corazón (los ventrículos) hacia el resto del
cuerpo. Los dispositivos de asistencia ventricular se implantan en el
abdomen o el tórax y se conectan al corazón debilitado para
ayudarlo a bombear sangre al resto del cuerpo.

Los médicos al principio utilizaban las bombas cardíacas para

mantener con vida a los candidatos a un trasplante de corazón
mientras esperaban un donante de corazón. Los dispositivos de
asistencia ventricular también pueden ser una alternativa al
trasplante. Las bombas cardíacas implantadas pueden mejorar la
calidad de vida de algunas personas con insuficiencia cardíaca
grave que no son aptas para someterse a un trasplante de corazón
o que están esperando un nuevo corazón.

 Trasplante de corazón. Algunas personas tienen una insuficiencia

cardíaca tan grave que la cirugía o los medicamentos no ayudan.
Es probable que necesiten reemplazar su corazón enfermo con el
corazón sano de un donante.

Los trasplantes de corazón pueden mejorar la supervivencia y la

calidad de vida de algunas personas con insuficiencia cardíaca
grave. Sin embargo, los candidatos para un trasplante con
frecuencia tienen que esperar mucho tiempo hasta encontrar un
donante de corazón compatible. Algunos candidatos al trasplante
mejoran durante este período de espera mediante un tratamiento
con medicamentos o terapia con dispositivos y pueden ser
eliminados de la lista de espera para el trasplante.
 El trasplante de corazón no es el tratamiento adecuado para todos.
Un equipo de médicos en un centro de trasplante te evaluará para
determinar si el procedimiento es seguro y beneficioso para ti.

6.3 Cuidados paliativos y atención a pacientes terminales

Tal vez el médico recomiende incluir cuidados paliativos en el plan de

tratamiento. Los cuidados paliativos son un tipo de atención médica
especializada que se centra en aliviar los síntomas y en mejorar la calidad de
vida. Cualquier persona que tenga una enfermedad grave o que pone en riesgo
la vida puede beneficiarse de los cuidados paliativos, ya sea para tratar
síntomas de la enfermedad, como el dolor o la falta de aire, o aliviar los efectos
secundarios del tratamiento, como fatiga o náuseas.

Tal vez la insuficiencia cardíaca empeore hasta el punto en que los

medicamentos ya no surtan efecto y un trasplante o dispositivo cardíaco no sea
una opción. Si esto ocurre, podría ser necesario que te brinden cuidados
terminales. Los cuidados terminales ofrecen un tratamiento especial para los
enfermos en etapa terminal.

Permiten a familiares y amigos cuidar y aliviar a su ser querido en el hogar o en

residencias de cuidados terminales, con la ayuda de personal de enfermería,
trabajadores sociales y voluntarios capacitados. Los cuidados terminales
brindan apoyo emocional, psicológico, social y espiritual para las personas
enfermas y sus allegados.

Si bien casi todas las personas en cuidados terminales permanecen en sus

hogares, el programa está disponible en cualquier lugar, como las casas de
reposo y las residencias de apoyo. Para las personas que permanecen en un
hospital, los especialistas en atención a pacientes terminales pueden brindar
alivio, atención compasiva y dignidad.

Aunque puede ser difícil, conversa sobre los temas de atención terminal con tu
familia y el equipo médico. Parte de esta discusión generalmente incluirá las
directrices anticipadas, un término general para las instrucciones orales y
escritas que das relacionadas con la atención médica en el caso de que no
puedas hablar por ti mismo.
Si tienes un desfibrilador cardioversor implantable, una consideración
importante a discutir con tu familia y los médicos es la desactivación del
desfibrilador para que ya no pueda enviar estímulos para que el corazón siga
latiendo.

6.4 Estilo de vida y remedios caseros

Hacer cambios en el estilo de vida con frecuencia puede ayudar a aliviar los
signos y síntomas de la insuficiencia cardíaca y evitar que la enfermedad
empeore. Estos cambios pueden ser los más importantes y beneficiosos que
puedas hacer. Los cambios en el estilo de vida que el médico puede
recomendarte son los siguientes:

 Deja de fumar. Fumar daña los vasos sanguíneos, eleva la presión

arterial, reduce la cantidad de oxígeno en la sangre y hace que tu
corazón lata más rápido.

Si fumas, pídele a tu médico que te recomiende un programa que

te ayude a dejar de fumar. No serás considerado para un trasplante
de corazón si sigues fumando. También debes evitar el humo de
segunda mano.

 Discute el control del peso con el médico. Consulta con el

médico con cuánta frecuencia deberías pesarte. Pregúntale al
médico qué aumento de peso deberías notificarle. El aumento de
peso puede significar que estás reteniendo líquidos y necesitas un
cambio en el plan de tratamiento.

 Verifica cada día si tienes hinchazón en las piernas, los tobillos

y los pies. Verifica cada día si hay cambios en la hinchazón en las
piernas, los tobillos o los pies. Consulta con el médico si la
hinchazón empeora.

 Sigue una dieta saludable. Elige llevar una dieta que incluya
frutas y vegetales, cereales integrales, productos lácteos sin grasa
o con bajo contenido de grasa y proteínas magras.

 Restringe el sodio en tu dieta. Mucho sodio contribuye a la

retención de agua, lo que provoca que el corazón trabaje más y
causa falta de aire e hinchazón en las piernas, los tobillos y los
pies.
 Consulta con el médico cuál es la restricción de sodio
recomendable para ti. Ten en cuenta que los alimentos preparados
ya tienen sal agregada y ten cuidado al usar sustitutos de la sal.

 Mantén un peso saludable. Si tienes obesidad, el dietista te

ayudará a trabajar para lograr el peso ideal. Incluso perder una
pequeña cantidad de peso puede ser útil.

 Considera recibir vacunas. Si tienes insuficiencia cardíaca, es

conveniente que recibas vacunas contra la influenza y la neumonía.
Consulta con tu médico sobre estas vacunas.

 Limita el consumo de grasas saturadas o trans en tu

dieta. Además de evitar los alimentos con alto contenido de sodio,
limita la cantidad de grasa saturada y grasas trans, también
llamadas «ácidos grasos», en tu dieta. Estas grasas alimenticias
potencialmente perjudiciales aumentan el riesgo de padecer
enfermedades cardíacas.

 Limita el consumo de alcohol y líquidos. El médico puede

recomendarte que no bebas alcohol si tienes insuficiencia cardíaca,
ya que puede interactuar con tus medicamentos, debilitar el
músculo cardíaco e incrementar el riesgo de tener ritmos cardíacos
anormales.

Si tienes insuficiencia cardíaca grave, el médico también puede

sugerirte que limites la cantidad de líquidos que bebes.

 Mantente activo. La actividad aeróbica moderada ayuda a

mantener el resto del cuerpo saludable y en buen estado, lo que
reduce las exigencias en el músculo cardíaco. Antes de comenzar a
ejercitarte, habla con el médico sobre el programa de ejercicios que
sea correcto para ti. El médico te podría sugerir un programa de
caminatas.

Consulta con el hospital local para ver si ofrece un programa de

rehabilitación cardíaca, si lo hace, habla con el médico sobre
inscribirte en el programa.

 Reduce el estrés. Cuando estás ansioso o alterado, el corazón

late más rápido, la respiración se vuelve más pesada y la presión
arterial, con frecuencia, se incrementa. Esto puede empeorar la
 insuficiencia cardíaca, porque el corazón ya tiene problemas para
satisfacer las exigencias del cuerpo.

Busca la forma de reducir el estrés en tu vida. Para darle un

descanso al corazón, intenta dormir una siesta o elevar los pies
cada vez que sea posible. Comparte tiempo con amigos y
familiares para sociabilizar y ayudar a controlar el estrés.

 Duerme tranquilo. Si te falta el aire, en especial durante la noche,

duerme con la cabeza elevada usando una almohada o un
almohadón. Si roncas o has tenido otros problemas para dormir,
asegúrate de hacerte una prueba de apnea del sueño.

CONCLUSION

La fisiopatología de la IC integra una red de mecanismos que, iniciándose a

nivel molecular e interaccionandoentre sí, configuran una respuesta
hemodinámica y humoral que pretende restaurar la correcta perfusión
tisular.Losmecanismos son complejos y aún no totalmente conocidos.La
profundización en el conocimiento de estos mecanismosconducirá con
seguridad a una mejor comprensión de losfenómenos clínicos y, con ello, a
posibles nuevas dianasterapéuticas.No obstante, hacer cambios en el estilo de
vida con frecuencia puede ayudar a aliviar los signos y síntomas de la
insuficiencia cardíaca y evitar que la enfermedad empeore.

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