Ganso-Desarrollo Integral Del Niño DIGITAL

Desarrollo integral del niño
Héctor Ganso
Índice de contenidos
Introducción
Unidad
Unidad
Unidad
Versión digital de la Unidad
Carpeta de trabajo Unidad
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2
Ganso, Héctor
Desarrollo integral del niño / Héctor Ganso. - 1a ed . - Bernal :
Universidad Virtual de Quilmes, 2016.
Libro digital, PDF
Archivo Digital: descarga y online

ISBN 978-987-3706-54-7
1. Desarrollo del Niño. I. Título.

CDD 610
Procesamiento didáctico: Bruno De Angelis y Stella Maris Cao

Diseño original de maqueta: Hernán Morfese, Marcelo Aceituno y
Juan Ignacio Siwak
Diagramación: Juan Ignacio Siwak
Primera edición: marzo de 2016
ISBN: 978-987-3706-54-7
© Universidad Virtual de Quilmes, 2016

Roque Sáenz Peña 352, (B1876BXD) Bernal, Buenos Aires
Teléfono: (5411) 4365 7100 <http://www.virtual.unq.edu.ar>
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Queda hecho el depósito que establece la ley 11723

3
Íconos
LL
Leer con atención. Son afirmaciones, conceptos o definiciones destacadas
y sustanciales que aportan claves para la comprensión del tema que se
desarrolla.
PP
Para reflexionar. Propone un diálogo con el material a través de preguntas,
planteamiento de problemas, confrontaciones del tema con la realidad,
ejemplos o cuestionamientos que alienten la autorreflexión.
Texto aparte. Contiene citas de autor, pasajes que contextualicen el desa-

rrollo temático, estudio de casos, notas periodísticas, comentarios para for-
mular aclaraciones o profundizaciones.
Pastilla. Incorpora informaciones breves, complementarias o aclaratorias de

N algún término o frase del texto principal. El subrayado indica los términos a
propósito de los cuales se incluye esa información asociada en el margen.
CC
Cita. Se diferencia de la palabra del autor de la Carpeta a través de la inser-
ción de comillas, para indicar claramente que se trata de otra voz que ingre-
sa al texto.
Ejemplo. Se utiliza para ilustrar una definición o una afirmación del texto
principal, con el objetivo de que se puedan fijar mejor los conceptos.
AA
Para ampliar. Extiende la explicación a distintos casos o textos como podrían
ser los periodísticos o de otras fuentes.
KK
Actividades. Son ejercicios, investigaciones, encuestas, elaboración de cua-
dros, gráficos, resolución de guías de estudio, etcétera.
SS
Audio. Fragmentos de discursos, entrevistas, registro oral del profesor expli-
cando algún tema, etcétera.
EE
Audiovisual. Videos, documentales, conferencias, fragmentos de películas,
entrevistas, grabaciones, etcétera.
II
Imagen. Gráficos, esquemas, cuadros, figuras, dibujos, fotografías, etcétera.
WW
Recurso web. Links a sitios o páginas web que resulten una referencia den-
tro del campo disciplinario.
OO
Lectura obligatoria. Textos completos, capítulos de libros, artículos y papers
que se encuentran digitalizados en el aula virtual.
RR
Lectura recomendada. Bibliografía que no se considera obligatoria y a la que
se puede recurrir para ampliar o profundizar algún tema.
Código. Incorpora al material un determinado lenguaje de programación.
Línea de tiempo. Se utiliza para comprender visualmente una sucesión cro-

nológica de hechos.
4
5
Índice
Los autores............................................................................................ 9
Introducción.......................................................................................... 11
Problemática del campo........................................................................ 12
Reflexiones acerca del aprendizaje en un entorno virtual.......................... 12
Objetivos del curso................................................................................ 13
Mapa conceptual.................................................................................. 15
1. Desarrollo infantil ............................................................................ 17

Objetivos.............................................................................................. 17
1.1. Definición de desarrollo y crecimiento. Diferencias........................... 17
1.1.1. Desarrollo del sistema nervioso. Neurulación primaria
y secundaria.................................................................................. 20
1.1.2. Crecimiento y desarrollo del feto........................................... 24
1.1.3. Neuroplasticidad.................................................................. 30
1.1.4. Principios generales del desarrollo ...................................... 33
1.1.5. Áreas del desarrollo............................................................. 34
1.2. Factores que afectan el desarrollo................................................... 37
1.2.1. Factores nutricionales.......................................................... 38
1.2.2. Factores socioeconómicos.................................................... 39
1.2.3. Factores genéticos............................................................... 39
1.2.4. Factores gestacionales......................................................... 39
1.2.5. Factores hormonales............................................................ 39
1.2.6. Factores familiares............................................................... 40
1.3. Principales escuelas del desarrollo psicológico infantil...................... 42
1.3.1. Sigmund Freud..................................................................... 42
1.3.2. Erik Erikson......................................................................... 43
1.3.3. René Spitz........................................................................... 44
1.3.4. Jean Piaget.......................................................................... 45
1.4. Desarrollo de las capacidades sensoriales...................................... 48
1.4.1. Visión.................................................................................. 48
1.4.2. Audición.............................................................................. 49
1.4.3. Gusto.................................................................................. 51
1.4.4. Olfato.................................................................................. 52
Referencias bibliográficas...................................................................... 55
2. Desarrollo en el primer año de vida.................................................... 59

Objetivos.............................................................................................. 59
Introducción.......................................................................................... 59
2.1. Desarrollo motor en el primer año de vida........................................ 60
2.1.1. Reflejos en el recién nacido.................................................. 62
2.1.2. Reflejos profundos u osteotendinosos................................... 63
2.1.3. Reflejos superficiales........................................................... 63
2.1.4. Reflejos arcaicos.................................................................. 63
2.2. Desarrollo de la motricidad fina....................................................... 80
2.2.1. Desarrollo de la motricidad fina en el primer trimestre............ 80
2.2.2. Desarrollo de la motricidad fina en el segundo trimestre......... 81
6
2.2.3. Desarrollo de la motricidad fina en el tercer trimestre............. 83

2.2.4. Desarrollo de la motricidad fina en el cuarto trimestre............ 84
2.3. Desarrollo de la motricidad gruesa.................................................. 85
2.3.1. Desarrollo de la motricidad gruesa en el primer trimestre........ 85
2.3.2. Desarrollo de la motricidad gruesa en el segundo trimestre..... 89
2.3.3. Desarrollo de la motricidad gruesa en el tercer trimestre......... 92
2.3.4. Desarrollo de la motricidad gruesa en el cuarto trimestre ....... 95
2.4. Desarrollo del lenguaje .................................................................. 98
2.4.1. Desarrollo del lenguaje en el primer trimestre...................... 100
2.4.2. Desarrollo del lenguaje en el segundo cuatrimestre.............. 102
2.4.3. Desarrollo del lenguaje en el tercer trimestre....................... 103
2.4.4. Desarrollo del lenguaje en el cuarto trimestre....................... 104
2.5. Desarrollo social ......................................................................... 104
2.5.1. Desarrollo social en el primer trimestre............................... 105
2.5.2. Desarrollo social en el segundo trimestre............................ 106
2.5.3. Desarrollo social en el tercer trimestre................................ 107
2.5.4. Desarrollo social de cuarto trimestre................................... 108
Referencias bibliográficas.................................................................... 113
3. Desarrollo del niño en el segundo y tercer año de vida..................... 115

Objetivos............................................................................................ 115
Introducción........................................................................................ 115
3.1. Segundo año de vida.................................................................... 115
3.1.1 Desarrollo motor grueso...................................................... 116
3.1.2. Desarrollo motor fino.......................................................... 118
3.1.3. Desarrollo del lenguaje....................................................... 119
3.1.4. Aspectos psicosociales...................................................... 120
3.2. Tercer año de vida........................................................................ 122
3.2.1. Desarrollo motor grueso..................................................... 122
3.2.2. Desarrollo motor fino.......................................................... 123
3.2.3. Desarrollo del lenguaje....................................................... 123
3.2.4. Aspectos psicosociales...................................................... 123
3.3. Factores de riesgo para el desarrollo............................................. 125
3.3.1. Factores de riesgo biológicos y medioambientales................ 126
3.3.2. Factores de riesgo biológico................................................ 126
3.3.3. Factores de riesgo medioambientales.................................. 127
3.4. Pautas de alarma para la detección temprana de desvíos
del desarrollo normal.................................................................... 128
3.5. Evaluación del desarrollo infantil................................................... 134
3.5.1. Instrumentos para la evaluación del desarrollo..................... 134
3.5.2. Clasificación de los instrumentos de evaluación
del desarrollo............................................................................... 135
4. Prematuros.................................................................................... 139
Objetivos............................................................................................ 139
Introducción........................................................................................ 139
4.1. Definición de prematuro: clasificación e incidencia ........................ 140
4.1.1. Principales causas de nacimiento prematuro........................ 142
Desarrollo integral del niño Héctor Ganso

7
4.1.2. Factores maternos............................................................. 142

4.1.3. Factores fetales................................................................. 144
4.1.4. Factores placentarios......................................................... 144
4.2. Problemas clínicos neonatales más frecuentes en los prematuros
de muy bajo peso ........................................................................ 147
4.2.1. Síndrome de dificultad respiratoria o enfermedad de
la membrana hialina (EMH)........................................................... 148
4.2.2. Sepsis bacteriana.............................................................. 149
4.2.3. Hemorragia intracraneana (HIC) y leucomalacia
periventricular.............................................................................. 150
4.2.4. Apneas.............................................................................. 153
4.2.5. Retinopatía del prematuro................................................... 154
4.2.6. Ictericia............................................................................. 156
4.3. Desarrollo del bebé nacido prematuro........................................... 157
4.3.1. El recién nacido prematuro en la unidad de cuidados
intensivos neonatales.................................................................. 159
4.4. Las posiciones convenientes para los bebés durante los primeros
meses de edad corregida............................................................. 162
4.5. Maduración posnatal.................................................................... 165
4.5.1. Rol de la integración sensorial en el desarrollo.
Primer año de vida....................................................................... 166
4.5.2. Detección y tratamiento precoz de los desórdenes
del procesamiento sensorial......................................................... 168
4.6. Evaluación del neurodesarrollo en el prematuro.............................. 169
4.7. Interacción con los padres: “apego”.............................................. 172
4.8. Alta Institucional del paciente prematuro....................................... 173
4.8.1. Consultorio de seguimiento................................................. 176
5.Patologías frecuentes ..................................................................... 183

Objetivos............................................................................................ 183
5.1. Defectos del desarrollo del tubo neural: mielomeningocele............. 183
5.1.1. Etiología............................................................................ 184
5.1.2. Diagnóstico prenatal.......................................................... 184
5.1.3. Manifestaciones clínicas ................................................... 185
5.1.4. Tratamiento médico y abordaje desde terapia ocupacional.... 193
5.2. Autismo....................................................................................... 195
5.2.1. Definición y aspectos epidemiológicos y genéticos............... 195
5.2.2. Aspectos clínicos............................................................... 196
5.2.3. Aspectos neuropsicológicos................................................ 197
5.2.4. Aspectos neurobiológicos................................................... 198
5.2.5. Condiciones y entidades neurológicas asociadas con
el autismo................................................................................... 199
5.2.6. Diagnóstico....................................................................... 200
5.2.7. Tratamiento y abordaje desde terapia ocupacional................ 204
5.3. Parálisis braquial obstétrica.......................................................... 206
5.3.1. Aspectos anatómicos......................................................... 206
5.3.2. Etiología............................................................................ 207
5.3.3. Clasificación...................................................................... 207
5.3.4. Diagnóstico....................................................................... 209

8
5.3.5. Pronóstico......................................................................... 209

5.3.6. Tratamiento y abordaje desde terapia ocupacional................ 209
5.4. Parálisis cerebral......................................................................... 211
5.4.1. Definición.......................................................................... 212
5.4.2. Etiología................................................................................... 213
5.4.3. Clasificación de la parálisis cerebral........................................... 214
5.4.4. Cuadro clínico de las distintas formas de parálisis cerebral.......... 218
5.4.5. Trastornos asociados en los niños con parálisis cerebral............. 223
5.4.6. Diagnóstico.............................................................................. 225
5.4.7 Tratamiento y abordaje desde terapia ocupacional........................ 225

9
Los autores
Héctor Ganso
Médico recibido en la Facultad de Medicina de la Universidad de Buenos Aires
con diploma de honor, es especialista en Clínica Pediátrica y Neonatología
por la Sociedad Argentina de Pediatría y por el Colegio de Médicos de la
Provincia de Buenos Aires. Es magíster en Gerontología Clínica por la Facultad
de Medicina Barceló.
Exdocente de la cátedra de Pediatría de la Facultad de Medicina de la
Universidad de La Plata y de la cátedra de Fisiología de la Facultad de Medicina
de la Universidad de Buenos Aires, actualmente se desempeña como profe-
sor titular ordinario en la carrera Licenciatura en Terapia Ocupacional de la
Diversidad Nacional de Quilmes. Es también integrante de proyectos de inves-
tigación y director de proyectos de extensión en dicha Universidad. Es autor de
numerosas publicaciones en revistas extranjeras y nacionales.
Natalia Barela (colaboradora)

Licenciada en Terapia Ocupacional, UNQ, especializada en rehabilitación e
intervención pediátrica. Estimuladora temprana graduada en el Centro de
Estudios Interdisciplinarios para el Aprendizaje y la Comunicación (CEIAC).
Desarrolló su actividad profesional en el servicio de Terapia Intensiva Neonatal
y en consultorio con pacientes pediátricos, recién nacidos a término y prema-
turos con diferentes patologías. Es supervisora de la práctica en rehabilitación
neuropediátrica.

10

11
Introducción
El desarrollo integral implica un proceso secuenciado de adquisición de con-

ductas y logros; es producto de la interacción entre el organismo, el ambiente
y los factores socioculturales y se va organizando desde lo más sencillo hasta
lo más complejo, de lo más global a lo más específico y de un menor a un
mayor grado de diferenciación.
El desarrollo psicomotriz se basa en una programación innata que obede-
ce a cambios que son biológicos, pero que están modificados en forma cons-
tante por el entorno o hábitat.
De esta forma, los factores determinantes de la evolución neurológica del
niño son tanto genéticos como ambientales y estos últimos podrían sintetizar-
se en dos: la estimulación y la nutrición.
Durante los primeros meses de vida, los cambios se producen a una gran
velocidad; por ello es de suma importancia que se conozca el desarrollo nor-
mal, con sus factores y variables biológicos, psicológicos, medioambientales
y culturales.
El conocimiento de la normalidad permitirá cuidar la salud y detectar los
mínimos problemas que puedan presentarse, actuando en forma precoz y pre-
ventiva de posibles alteraciones.
Los profesionales que intervienen en esta etapa, acompañando al niño y
su familia en esta aventura evolutiva, son numerosos; cada uno desempeña
una función específica para alcanzar las metas propuestas. El terapeuta ocu-
pacional es uno de los profesionales a los que corresponde este desempeño;
de allí la importancia de saber y comprender los eventos que ocurren en esta
etapa de la vida, cumpliendo tanto una función rehabilitadora como habilitado-
ra para que el niño pueda desarrollar todas sus potencialidades cuando exista
alguna situación de riesgo.
En la presente carpeta de trabajo, se tratarán las áreas involucradas en el
desarrollo psicomotriz del niño en los primeros tres años de vida: el área de
la motricidad gruesa, de la motricidad fina, el lenguaje y la esfera psicosocial.
Esta carpeta se estructura en cinco unidades. En la primera, se tratarán los
temas relacionados con el concepto de desarrollo, su diferencia con el creci-
miento y el desarrollo fetal. Se abordarán además los principios del desarrollo
y los factores que lo afectan, así como los enfoques de las principales escue-
las acerca del desarrollo infantil.
La segunda unidad trata del desarrollo durante el primer año de vida del
recién nacido a término, etapa de grandes y rápidos cambios en todas las
áreas.
En la tercera, veremos el desarrollo durante el segundo y tercer año de vida
del nacido a término y las pautas de alarma a tener en cuenta para la detec-
ción temprana de las alteraciones.
En la unidad cuatro, trataremos lo relacionado al recién nacido prematuro,
por tener características especiales, diferentes a un niño nacido a término.
Por último, la unidad cinco se refiere a patologías frecuentes, como autis-
mo, la parálisis cerebral, el mielomeningocele, con un enfoque clínico y abor-
dando los principios de la acción del terapeuta ocupacional.

12
Problemática del campo

Si hay algo que es distintivo en los distintos períodos de la infancia es el
desarrollo y el crecimiento, en los cuales se dan eventos (que serán analizados
en el desarrollo de las distintas unidades de la presente carpeta de trabajo),
que no se ven en ninguna otra etapa de la vida y que tienen una implicancia
relevante para la vida adulta, por las repercusiones del funcionamiento normal
o patológico del sistema nervioso. Todo profesional que trabaje con niños —
en este caso, terapistas ocupacionales— debe conocer la normalidad de los
distintos aspectos que hacen al desarrollo del niño, pues es la única manera
de abordar el tratamiento de las distintas patologías, para poder evaluar,
estimular, rehabilitar, investigar, prevenir y compensar los efectos del daño
o la disfunción surgidos por alteraciones del crecimiento y desarrollo norma-
les. Los terapistas ocupacionales deben estar preparados para la detección
temprana de las desviaciones y para instaurar procedimientos terapéuticos
precozmente, para la solución de problemas que hacen a la salud y la mejora
de la calidad de vida del paciente pediátrico.
Reflexiones acerca del aprendizaje en un entorno

virtual
Los entornos virtuales de aprendizaje resultan un medio relevante para per-
mitir abordar la formación de las tres dimensiones básicas que conforman el
aprendizaje en un ambiente virtual: 1 - el conocimiento y uso instrumental de
aplicaciones informáticas; 2 - la adquisición de habilidades para el manejo de
información hipertextual y multimedia, y 3 - el desarrollo de una actitud crítica y
reflexiva para valorar tanto la información como las herramientas tecnológicas
disponibles.
El aprendizaje en un entorno virtual se adapta a las necesidades y tiempos
del estudiante. El docente centrado en el aprendizaje favorece y facilita las
herramientas para que sea el alumno quien construya el conocimiento signifi-
cativo. Es primordial para su logro, que los alumnos tengan un rol activo, que
sean capaces de organizar y distribuir su tiempo para que puedan cumplir con
las actividades del curso, desde un comienzo leer el material de las clases, la
bibliografía y realizar las actividades propuestas, con el docente acompañan-
do continuamente el desarrollo formativo.

13
Objetivos del curso
•• Identificar los ejes directrices de la maduración neurológica.

•• Conocer los reflejos arcaicos, su función y momento de extinción.
•• Manejar pautas de alarma relacionadas con el desarrollo del niño.
•• Reconocer las patologías más frecuentes en los niños pretérmino y sus
consecuencias a largo plazo.
•• Identificar signos y síntomas de alarma en el desarrollo y crecimiento del
niño de 0 a 3 años de edad.
•• Favorecer el pleno desarrollo de las potencialidades del niño, facilitando la
interacción y participación de la familia.
•• Conocer patologías frecuentes por desvíos del desarrollo y las generalida-
des de abordaje terapéutico médico y desde la terapia ocupacional.

14

15
Mapa conceptual

16

17
Desarrollo infantil
Objetivos
•• Comprender el proceso de desarrollo infantil, sus principios y los factores
que lo pueden afectar.
•• Saber diferenciar crecimiento, desarrollo y maduración.
•• Valorar la importancia de la neuroplasticidad.
•• Observar el desarrollo de un niño según sus logros en las diferentes áreas.
•• Describir los ejes rectores del desarrollo, basándose en los aportes de las
principales escuelas de desarrollo infantil.
1.1. Definición de desarrollo y crecimiento. Diferencias

El crecimiento y el desarrollo, si bien responden a definiciones diferentes, son
procesos que se encuentran íntimamente relacionados, ya que, en la medida
que se aumenta de tamaño, se van dando sucesivamente nuevas destrezas.
De allí que, en una definición que encierre a los dos términos, diríamos que:
CC
[…] se entiende por crecimiento y desarrollo al conjunto de cambios somáticos
y funcionales que se producen en el ser humano desde su concepción hasta
su adultez. (Cusminsky, Legarraga, Mercer, 1986: 3)
PARA REFLEXIONAR
Fomentar un crecimiento y un desarrollo normales son condiciones
PP para que un niño llegue a ser un adulto sano. Constituyen, por tanto,
muy buenos indicadores objetivos de salud.
El crecimiento y el desarrollo son fundamentalmente consecuencia de dos

componentes: por un lado, los genéticos y, por otro, las influencias que el
medio ambiente ejerce sobre el niño. Si las condiciones de vida son favora-
bles, posibilitarán que el potencial genético del niño pueda expresarse en
su total magnitud; por el contrario, un medio ambiente adverso resultará un
impedimento para la manifestación de ese potencial.

18
Jakob (1970) explica esta interacción herencia-ambiente. Sostiene que en

el código genético humano se pueden apreciar contenidos cerrados y otros
contenidos abiertos. Los contenidos cerrados nos definen como especie,
hacen referencia a las características morfológicas (tenemos un cerebro, una
nariz, dos pulmones, un corazón, etc.), mientras que los contenidos abiertos,
representados por el medio ambiente a través de su influencia positiva o nega-
tiva, permitirán o no a los contenidos cerrados poder expresarse.
Hay que tener en cuenta que el desarrollo en sus primeras etapas está
fuertemente canalizado, concepto que se centra en la idea de que “los seres
humanos somos más semejantes unos a otros cuanto más pequeños somos”.
Estudios de diversas culturas muestran que los niños presentan pautas de
desarrollo semejante, pero, a medida que crecen, el desarrollo psicológico que
adquiere cada individuo se puede diferenciar de forma notable por las parti-
cularidades introducidas por la cultura. Todos los niños normales que crecen
en un entorno en el que se les brinda un mínimo de estímulo caminan alrede-
dor del año de vida; a partir de entonces, las diferencias que se observarán
entre un niño y otro resultan de la cantidad y calidad de estímulos que reci-
ban (Rodrigo, 1998: 40).
Los contenidos cerrados nos permiten la adquisición del lenguaje a tra-
xx vés del empleo de los órganos del aparato fonador. A medida que se
madura la función, el lenguaje se enriquece, aumentamos nuestro voca-
bulario, nos expresamos mejor. Pero tanto la posibilidad de estos logros
como su adquisición más temprana o más tardía están dadas por el
hecho de que el lenguaje no se encuentra prefigurado en nuestro códi-
go genético (contenido cerrado). En el logro del lenguaje influye la exis-
tencia como posibilidad de desarrollo (contenido abierto); esto guarda
relación estrecha con la intensidad y la calidad de la interacción del ser
humano con su ambiente.
Habiendo realizado estas consideraciones previas, pasemos a definir creci-

miento y desarrollo:
CC
Crecimiento es el proceso de incremento de la masa de un ser vivo, que se
produce por el aumento del número de células o de la masa celular.
Desarrollo: es el proceso por el cual los seres vivos logran mayor capacidad fun-
cional de sus sistemas, a través de los fenómenos de maduración, diferencia-
ción e integración de funciones.
(Cusminsky, Legarraga, Mercer, 1986: 4)
Observemos que en la definición de ambos conceptos se utiliza el término

“proceso” pues se refieren, en definitiva, al conjunto de las fases sucesivas
de un fenómeno natural que se inicia con la fecundación y persiste hasta la
adultez del ser humano, si bien no se da con el mismo ritmo en todas las
edades. Es en la etapa de vida intrauterina y en el primer año de vida posnatal
donde asistimos al ritmo más acelerado.

19
En la definición de desarrollo se menciona el término “maduración” que,

aunque muchas veces es empleado como sinónimo de desarrollo, hace refe-
rencia a un concepto diferente:
CC
Maduración: proceso de adquisición progresiva de nuevas funciones y caracte-
rísticas, que se inicia con la concepción y finaliza cuando el ser alcanza el es-
tado adulto. (Cusminsky, Legarraga, Mercer, 1986: 13)
La mielinización es el proceso
en el que se forma una vaina de
La maduración se mide por la aparición de nuevas adquisiciones funcionales mielina (sustancia fosfolipídica
(caminar, hablar, sostener la cabeza), o de eventos (aparición de un diente, de color blanquecino) alrededor
de nuevos huesos en las radiografías, etc.). No todos los niños terminan su del axón de la neurona.
crecimiento con el mismo peso o con la misma estatura; en cambio, todos Si la vaina de mielina se deteriora
(como en el caso de la esclerosis
los niños completan su maduración con la adquisición de todas las funciones múltiple) o el proceso de mielini-
y características de la adultez. zación no se lleva a cabo de forma
eficaz, se altera la transmisión del
impulso nervioso y esto ocasiona
Mecanismos del crecimiento déficits neurológicos de diversa
gravedad.
El crecimiento se produce en virtud de dos mecanismos, la hiperplasia y la
El axón es una de las tres grandes
hipertrofia celular. Mientras que en la hiperplasia se produce el aumento del partes que componen una neuro-
número de células, en la hipertrofia lo que se incrementa es el tamaño de na y consta de una fibra nerviosa
estas. Como veremos más adelante, de acuerdo con el período por el que que permite la transmisión de la
energía bioeléctrica, en forma de
atraviese la vida del niño, predominará uno de estos mecanismos por sobre potenciales de acción o potencia-
el otro. les locales.
Cada órgano tiene su propio ritmo. Por ejemplo, el cerebro y el resto del La sinapsis es el área de con-
sistema nervioso central crecen con rapidez en el período prenatal y posna- tacto funcional entre dos células
tal. A los veinte o veinticuatro meses de vida posnatal, se adquiere el 80% especializadas para transmitir
del peso del cerebro adulto; a partir de esta edad, ya no aumenta el número información.
de neuronas, pero continúa la mielinización de los axones y la formación de

nuevas sinapsis.
En función de factores genéticos, cada niño presenta una curva de creci-
miento individual; en la primera etapa, predomina la influencia de la nutrición
y de la insulina; a partir del sexto mes de vida posnatal, los factores genéticos
son los que influyen de manera principal (Alonso Franch, 2003).
En función de factores genéticos, cada niño presenta una curva de creci-
miento individual; en la primera etapa, predomina la influencia de la nutrición
y de la insulina; a partir del sexto mes de vida posnatal, los factores genéticos
son los que influyen de manera principal (Alonso Franch, 2003).
Ante situaciones como la desnutrición o enfermedades como celiaquía,
hipotiroidismo, cardiopatías congénitas, que afectan negativamente el creci-
miento del niño, si estas patologías son tratadas satisfactoriamente, se pro-
duce el crecimiento recuperador, crecimiento compensatorio o catch up, por
el cual se logra alcanzar nuevamente el canal o curva de crecimiento que tenía
antes de la acción de las diferentes noxas. En un primer momento, presen-
tan una aceleración brusca que es seguida por una lenta deceleración, que Las noxas son factores capaces
termina en una velocidad normal cuando el niño ha recuperado su canal de de ocasionar perjuicio a un indi-
crecimiento. Las posibilidades de que ocurra luego de una injuria y de que la viduo, ya sea por exceso, defecto
o carencia.
compensación sea total o parcial dependen de la naturaleza del daño, de su
duración y de la edad del niño (Alonso Franch, 2003).

20
1.1.1. Desarrollo del sistema nervioso. Neurulación primaria y

secundaria
Para entender el desarrollo del sistema nervioso neonatal, es esencial conocer
aspectos de la embriología que se relacionan con él. Una razón obvia para
sostener esta afirmación es la amplia variedad de alteraciones del desarrollo
neural que quedan de manifiesto en el recién nacido. Además, todos los fenó-
menos adversos que afectan al feto y al recién nacido ejercen sus efectos
característicos, debido a que el cerebro se encuentra en desarrollo a un ritmo
muy rápido.
Trataremos los acontecimientos más importantes que se deben conocer
para poder interpretar con mayor facilidad las anormalidades neurológicas
La notocorda o cuerda dorsal es que se originan en la vida intrauterina; algunas de ellas serán tratadas en la
una estructura embrionaria que,
en los cordados inferiores, persis- presente carpeta. Se debe tener presente que la patología se interpreta y se
te durante toda la vida como el entiende mejor si se conoce la normalidad.
principal apoyo axial del cuerpo. Para una mejor comprensión definiremos algunos términos, siguiendo a
En los vertebrados será la colum-
Volpe, J. (2002).
na vertebral la que tome su lugar,
formando las células de la noto-
corda los discos intervertebrales.
CC
Neurulación primaria: las células de la notocorda “inducen” a las células de la
placa neural a proliferar, invaginarse y separarse de la superficie para formar
un tubo hueco, el tubo neural. El periodo comprendido es entre la tercera y
cuarta semana de gestación. (Volpe, 2002: 5)
Neurulación secundaria: el tubo neural se origina a partir de células
mesenquimáticas que se unen para formar un cordón que posteriormente se
El mesénquima es el tejido primi-
tivo embrionario del que derivan ahueca (cavita) para el tubo neural. (Volpe, 2002: 6)
gran parte de los tejidos orgáni-
cos. Dará lugar —por el proceso
de diferenciación tisular— a vasos
En general, la porción anterior del tubo neural se forma por neurulación pri-
sanguíneos, órganos cardiovascu-
lares, músculo liso, sistema lin- maria y la posterior por la secundaria. El tubo neural completo se forma por la
fático y tejido conectivo propia- unión de estas dos porciones formadas separadamente.
mente dicho.
CC
Periodo de terminación: una determinada malformación del sistema nervioso
no puede empezar después que se complete el desarrollo, sino que el progra-
ma de este puede quedar lesionado en cualquier momento antes que el suce-
so esté en proceso. Warkany enunció el concepto de “periodo de terminación”,
es decir, el tiempo de desarrollo de un órgano después del cual no puede ha-
ber una malformación específica mediante cualquier mecanismo teratógeno
(productor de malformaciones). De este modo, un defecto dado podría iniciar-
se no más allá de un periodo dado. (Volpe, 2002: 3-4)
Neurulación primaria
El encéfalo y la mayor parte de la médula espinal se forman por neurulación
primaria, es decir, por el proceso de transformación del ectodermo que lleva
a la formación del tubo neural.
La neurulación primaria se inicia en la tercera semana con la formación de
la placa neural, continúa con la elevación hacia atrás de sus bordes, que con-
forman los pliegues neurales, que la transforman en el canal neural. Ambos
pliegues se han de fusionar para dar lugar a la formación del tubo neural, a

21
Las meninges son las membranas

de tejido conectivo que cubren
todo el sistema nervioso central.
partir del vigésimo día de vida intrauterina. Durante el cierre del tubo neural se En los mamíferos se distinguen
forman las células de la cresta neural, un grupo de células transitorias pluripo- tres, desde la más interna a la
tenciales que darán origen a los ganglios de la raíz dorsal, los ganglios sensiti- más externa: piamadre, aracnoi-
des y duramadre.
vos de los pares craneanos, los ganglios del sistema nervioso autónomo, las
células de la piamadre y aracnoides (las meninges blandas o leptomeninges),
y también a los melanocitos, células de la médula de la glándula suprarrenal
y elementos esqueléticos de la cabeza y cara.
Es importante destacar que el tubo neural se forma a partir del neuroecto-
La neurofibromatosis o enferme-
dermo, que se debe distinguir del llamado ectodermo de superficie o somáti-
dad de Von Recklinghausen es
co, que dará origen a la piel. el síndrome neurocutáneo más
Así, tenemos que sistema nervioso y piel tienen el mismo origen embrio- frecuente, con base hereditaria.
nario: el ectodermo. Este hecho nos explica por qué muchas enfermedades Se distinguen: a) el tipo I, con
una incidencia de 1 cada 3.000,
neurológicas se acompañan de manifestaciones en la piel, dando origen a los caracterizado por la presencia de
síndromes neurocutáneos; en ocasiones, las alteraciones que se dan a nivel manchas, color “café con leche”,
cutáneo nos llevan a sospechar que pueden estar acompañadas de trastornos fibromas en la piel, tumores ner-
neurológicos. Del largo listado de estos síndromes, citaremos como ejemplo, viosos que siguen el trayecto de
nervios periféricos, alteraciones
la neurofibromatosis o enfermedad de Von Ricklenhausen, la esclerosis tube- óseas, hipertensión arterial; b) la
rosa, el síndrome de Sturge Weber Dimitri. neurofibromatosis tipo II, (1 caso
Volviendo al desarrollo del tubo neural, sus extremos se hallan abiertos, cada 50.000), que se caracteriza
por la presencia de tumores en el
conformando los llamados neuroporos, uno anterior y otro posterior, que se
VIII par craneal (nervio vestibu-
van a cerrar en el día 23 y 28, respectivamente. Estos acontecimientos tienen lococlear), llamados neurinomas
importancia trascendente: si por alguna causa no se produce el cierre —por del acústico.
ejemplo, infecciones que por vía transplacentaria llegan al feto, o radiaciones,
traumatismos sufridos por la madre, que impidan el cierre de los neuroporos—
se originarán malformaciones por defectos del cierre del tubo neural, entre las La esclerosis tuberosa es una
que encontramos, si no se cierra el neuroporo anterior, la anencefalia o el enfermedad hereditaria poco
frecuente. Es típica la presencia
encefalocele; si no se cierra el posterior, la espina bífida; una de sus formas desde el nacimiento de manchas
más frecuentes, el mielomeningocele, será tratado en la quinta unidad, por la blancas, que aparecen en la piel,
frecuencia e importancia que tiene su conocimiento para el terapista ocupa- de diferente tamaño y número; de
cional, quien será uno de los integrantes del equipo multi- e interdisciplinario angiofibromas o tumores redon-
deados de color rojizo que nacen
que deberá asistir a los niños que lo padecen. de la dermis protruyendo sobre la
epidermis, del tamaño de la cabe-
za de un alfiler y que se localizan
fundamentalmente en la cara, y de
Anencefalia: malformación congénita por falta de cierre del neuroporo anterior, que pro- síntomas neurológicos, como con-
voca ausencia de la bóveda craneal y de los hemisferios cerebrales. vulsiones y retardo mental (70%
de los pacientes), asociados a
Encefalocele: herniación de meninges y tejido encefálico, a través de un defecto del crá- lesiones quísticas en riñón, híga-
do, y tumores en corazón.
neo. La localización más frecuente es en la región occipital.
Mielomeningocele: herniación de cubiertas nerviosas y médula espinal, por falta de cierre

Es un síndrome que en la mayo-
de los arcos vertebrales posteriores. Está provocado por una falla en el cierre del neuroporo ría de los casos aparece en forma
posterior. esporádica; en algunos otros, se
pudo determinar una base here-
ditaria. La lesión característica es
la presencia de un hemangioma
Al fin de la neurulación, sigue una fase de proliferación de las neuronas, con (formación vascular) localizada
en la cara, presente desde el
aumento del número, que han de migrar (fase de migración) hacia lo que será
nacimiento, llamada por su color
la futura corteza cerebral. Las últimas en llegar formarán las primeras capas, rojo oscuro “mancha en vino de
de las seis que normalmente tiene la corteza cerebral; seguirá luego una etapa Oporto”, hemangioma en la capa
de organización, con conexiones entre las neuronas. Luego los oligodendroci- coroides del ojo y en la piamadre
occipital. Cursa con convulsiones y
tos mejoran la función neuronal mediante el proceso de mielinización, que se severo retraso del neurodesarrollo.
completará en varias vías, durante la vida posnatal.

22
Es fácil comprender que la malformación que sufra el sistema nervioso

dependerá de la etapa en la que actúe la injuria: desde impedir la correcta
formación del tubo neural a afectar la proliferación, migración u organización
a nivel cerebral.
En el siguiente cuadro, se resumen los principales sucesos en el desarro-
llo del cerebro humano y los periodos máximos de aparición.
G.1.1.
Suceso principal del desarrollo Tiempo de aparición
Neurulación primaria 3ª a 4ª semana de gestación
Desarrollo del prosencéfalo 2 a 3 meses de gestación
Proliferación neuronal 3 a 4 meses de gestación
Emigración neuronal 3 a 5 meses de gestación
Organización 5 meses de gestación a años posnatales
Fuente: Neurología del recién nacido. Volpe, 2002: 65.
Neurulación secundaria
La parte caudal (inferior) de la médula espinal se forma por neurulación secun-
daria, que consiste en la formación de una cavidad en el mesénquima previa-
mente engrosado. Comienza cuando se ha cerrado el neuroporo posterior y
continúa hasta la sexta semana, momento cuando se unen los tubos neurales,
el primario y el secundario, formados por ambos procesos de neurulación. Esta
unión se produce a la altura de lo que será la futura segunda vértebra sacra.
En general, la porción anterior del tubo neural se forma por neurulación pri-
maria y la posterior por la secundaria. El tubo neural completo se forma por la
unión de estas dos porciones formadas separadamente.
En el tubo neural se organizarán las vesículas encefálicas primarias que
darán origen al prosencéfalo (que se dividirá, en la quinta semana, en telen-
céfalo y diencéfalo); al mesencéfalo, metencéfalo y rombencéfalo (llamadas
vesículas secundarias), que darán origen a los diferentes componentes del
sistema nervioso central, como se expone a continuación:
G.1.2.
Prosencéfalo Telencéfalo: da origen al cerebro, hemisferios cerebrales.

Diencéfalo: da origen a diencéfalo, epitálamo, tálamo,
hipotálamo.
Mesencéfalo Da origen al mesencéfalo (parte del tronco encefálico por
encima de la protuberancia), pedúnculos cerebrales.
Rombencéfalo Metencéfalo: da origen a protuberancia y cerebelo.
Mielencéfalo: da origen a bulbo raquídeo y médula espinal.

23
En el siguiente video se explica la formación del tubo neural y las mal-

formaciones por defectos en su cierre, también conocidas con el térmi-
no “disrafias”.
<https://www.youtube.com/watch?v=XBM0m5_gjso>
Fuente: <http://es.slideshare.net/shirup/tercera-semana-de-desarrollo-embrionario>
LECTURA RECOMENDADA
RR
Para ampliar el tema, recomendamos leer Carpenter, M., (2001), Neuroanatomía
humana. Desarrollo e histogénesis del sistema nervioso, Ed. El Ateneo, Buenos Aires, pp.
47-59.

24
LECTURA OBLIGATORIA
Poch Olivé, M. L. (2001), “Neurobiología del desarrollo tempra-
OO no”. [en línea] En: Contextos educativos: Revista de educación, Nº 4,

2001, pp. 79-94. Disponible en <http://dialnet.unirioja.es/servlet/
articulo?codigo=209683>. [Consulta: 18-2-2016].
1.
KK a. Observe el siguiente video sobre desarrollo embrionario y responda

a las preguntas que en él se formulan.
<https://www.youtube.com/watch?v=uuVYIaJ7xA0>
b. En un cuadro, resuma los acontecimientos más significativos de las
distintas semanas de gestación.
1.1.2. Crecimiento y desarrollo del feto

La vida intrauterina comprende dos fases: el periodo embrionario y el periodo
fetal.
Periodo embrionario
Abarca las primeras doce semanas de vida intrauterina. La unión del esper-
matozoide con el óvulo, llamada fecundación, dará origen al cigoto, que con
su totipotencialidad se diferencia rápidamente, formando un organismo que
presenta casi todas las características anatómicas humanas.
El crecimiento en esta etapa tan temprana de la gestación se caracteriza
por una intensa multiplicación celular (hiperplasia).
El período embrionario es muy sensible a cierto tipo de factores adversos,
como radiaciones, drogas, alcohol (alcoholismo materno), enfermedades infec-
ciosas (rubeola, citomegalovirus, toxoplasmosis, entre otras), todas las cuales
pueden actuar durante períodos críticos, afectando el desarrollo de los órga-
nos y produciendo malformaciones congénitas. De ahí la importancia que tie-
nen las acciones preventivas, el control adecuado de la gestación, pues con
diagnóstico y tratamiento temprano, algunos de los efectos adversos pueden
ser evitados.

25
En el embrión podemos distinguir tres capas, a partir de las cuales se han

de originar todos nuestros aparatos y sistemas. Durante la segunda sema-
na de vida embrionaria, se pueden diferenciar dos capas: el ectodermo y el
endodermo. En la tercera semana aparece una nueva capa: el mesodermo.
El desarrollo del ectodermo dará origen al sistema nervioso y piel. El del
mesodermo al esqueleto, los músculos, tejido conectivo. El del endodermo,
al aparato digestivo, sistema respiratorio, aparato urinario y las glándulas.
Entre la cuarta y octava semanas el organismo se diferencia rápidamente,
hasta alcanzar una forma esencialmente humana.
Para darnos una idea de la progresión del crecimiento fetal: a las ocho
semanas el embrión pesa un gramo, tiene dos centímetros y medio de largo;
a las catorce semanas, el peso aumentó a catorce gramos y la talla a siete
centímetros.
A las 28 semanas pesa 1000 gramos y mide 35 centímetros; el feto a tér-
mino tiene un peso promedio de 3000 gramos, 50 centímetros de largo y 35
centímetros de perímetro cefálico (Behrman y Vaughan, 1989: 6).
PARA REFLEXIONAR
Los mecanismos por los que se produce este significativo aumento de
PP las medidas son hiperplasia, en las primeras 16 semanas de gestación,

e hipertrofia celular, desde la semana 32 a la 40. Entre las semanas 17
y 31 se da un mecanismo combinado de las dos. (Scucces, 2011: 2)
Periodo fetal
El periodo fetal, comprendido entre las doce y las cuarenta semanas de gesta-
ción, se caracteriza por un acelerado crecimiento y la aparición de diferentes
funciones.
En él se producen una combinación de los procesos de hiperplasia e hiper-
trofia celular, por el cual aumentan de tamaño los órganos ya formados. Es un
período en el cual las carencias nutricionales y ciertas enfermedades mater-
nas —por ejemplo, hipertensión arterial— pueden afectar sensiblemente al
feto, al crear un medio intrauterino que no favorece el normal crecimiento y
desarrollo fetal.
El feto del segundo trimestre de gestación adquiere rápidamente funciones;
el sistema circulatorio, entre las semanas 8 y 12, adquiere su forma definitiva.
Los movimientos respiratorios se hacen evidentes hacia la semana 18, pero
el desarrollo alveolar no es suficiente para permitir la supervivencia hasta las
24 semanas; además, existe una sustancia imprescindible para la adaptación
a la vida extrauterina llamada surfactante, formada en el pulmón por células
de la pared alveolar (neumonocitos tipo II), que tiene como función impedir el
colapso alveolar durante la espiración y cuya síntesis no es adecuada hasta
fines del tercer trimestre. En el feto, los alvéolos pulmonares están ocupados
por líquido amniótico, ya que la respiración se cumple por la unidad que for-
man el feto y la placenta.

26
CC
El feto inicia movimientos deglutorios hacia la 14ª semana de gestación, a la
17ª semana puede adelantar el labio superior al estimular su región oral; en la
semana 20, moviliza ambos labios ante la estimulación. A la 22ª semana
aprieta ambos labios ante el estímulo y en la semana 26-28, puede succionar.
(Behrman y Vaughan, 1989:7)
En cuanto al desarrollo neurológico, podemos afirmar que es el sistema ner-

vioso el que alcanza el desarrollo más espectacular.
El encéfalo contiene al nacer 100 millones de neuronas y cada una ha
desarrollado una media de 15 mil sinapsis a los 3 años de edad. El número
de sinapsis permanece más o menos constante durante la primera década de
la vida, aunque el número de neuronas disminuye.
Conforme se desarrollan algunas sinapsis, otras desaparecen; las vías
más usadas se conservan, las menos empleadas se eliminan. Así pues, la
experiencia tiene un efecto directo sobre las propiedades físicas del encéfalo
(Behrman, Kliegman y Jenson, 2004: 23).
CC
Se desarrollan en primer lugar las funciones del bulbo raquídeo, le siguen las
de la protuberancia, posteriormente el mesencéfalo, el diencéfalo, el cerebro
anterior y por último la corteza cerebral. (Sadurní Brugué, 2008: 24)
Esta evolución nos explica por qué el recién nacido es un ser eminentemen-
te subcortical, con su sistema nervioso comandado fundamentalmente por
estructuras subcorticales, como los ganglios de la base y cerebelo. En la
medida que la corteza cerebral vaya tomando el gobierno de las funciones
nerviosas, se darán significativos cambios en la actividad neurológica en la
vida posnatal.
Todo hace suponer que los cambios en las funciones fetales están relacio-
nados con la mielinización de las fibras nerviosas. La mielinización del siste-
ma nervioso central se inicia entre los cuatro meses de vida fetal y el año de
vida posnatal, según las zonas cerebrales. Comienza en la médula espinal y
progresa hasta alcanzar las zonas de asociación cortical. A los siete meses,
el feto ha completado el ciclo de mielinización del bulbo raquídeo, la protube-
rancia y algunas fibras nerviosas que, partiendo de estas estructuras, conec-
tan con diferentes tejidos del cuerpo (Sadurní Brugué, 2008: 24).
CC
El feto comienza a manifestar actividad neurológica a partir de la 8ª semana
de gestación, se aprecian contracciones musculares aisladas como respuesta
a estímulos locales. A las 9 semanas, aparecen movimientos espontáneos.
También a la 9ª semana, las palmas y plantas de los pies empiezan a manifes-
tar reflejos. En la semana 13-14, se pueden provocar movimientos fluidos esti-
mulando cualquier parte del cuerpo, menos la espalda y la nuca. En esos mo-
mentos la madre comienza a percibir los movimientos fetales. (Behrman y
Vaughan, 1989: 7)

27
Los movimientos fetales espontáneos son debidos a vías que nacen de

núcleos bulbares y conectan con el asta anterior de médula espinal, donde
se hallan las motoneuronas alfa y gamma, y desde aquí llegan a los músculos
a través de los axones de los nervios espinales.
El feto va ganando actividad refleja; así, el reflejo de prensión palmar se
suele demostrar en la semana 17, alcanzando su pleno desarrollo en la sema- En la unidad 2 desarrolla-
na 27. A las 25 semanas se observan los primeros signos del reflejo de Moro. remos en detalle el tema
Desde la semana 28 a la 38 el crecimiento fetal es muy acelerado. A medi- de los reflejos arcaicos del
recién nacido.
da que la gestación progresa, el incremento en gramos por día aumenta. Esto
señala la necesidad de un aporte de nutrientes adecuado para posibilitar este
crecimiento.
Posteriormente se inicia el período de aceleración del crecimiento posnatal.
Es importante que quede claro que, de acuerdo con el momento de la vida
intrauterina en el que actúe una noxa (bacteriana, viral, química, etc.), las
consecuencias son diferentes: en el período embrionario, en el cual están en
plena formación los futuros órganos, el daño va a implicar, por lo general, una
formación imperfecta de estos.
En el período fetal y de acuerdo con la edad de gestación del feto, ante las
circunstancias adversas, lo primero que se sacrifica es el peso; luego, la talla
y, por último, el perímetro cefálico.
Video “Tu hijo quiere hablarte”
<https://www.youtube.com/watch?v=k-SxxO0dClM>
Realizado por la Universidad de la Frontera.
Restricción del crecimiento intrauterino (RCIU)

No se puede dejar de tratar este tema, que no solo afecta el crecimiento y el
desarrollo fetal, sino que tiene implicancias más allá de la edad pediátrica.
El peso al nacer es el resultado del crecimiento fetal, pero puede verse afec-
tado por diversas causas, genéticas y medioambientales, que impactan en el
peso del recién nacido. Un estudio de James y Stephenson (1998) demostró
que la contribución genética a la variabilidad del peso al nacer era de 38%,
mientras que la del medioambiente (en especial la nutrición materna) era de
62%. Esto permite llegar a la conclusión de que las causas del RCIU están
dadas más por el ambiente intrauterino que por el genoma fetal (Fustiniana,
2003: 61).
El bajo peso de nacimiento (BPN) es producto de la restricción del creci-
miento intrauterino (RCIU): para un recién nacido a término, nos referimos a
un peso inferior a 2500 gramos.

28
Un informe del Centro Latinoamericano de Atención Perinatal señala:
CC
Los países en vías de desarrollo representan el 76% de la población mundial,
99% de las muertes maternas, 95% de las muertes infantiles 95% de los re-
cién nacidos con retardo del crecimiento intrauterino... Solo el 5% del dinero in-
vertido en salud es asignado a investigación de los problemas de dichos paí-
ses. (“Retardo del crecimiento intrauterino: un grave problema de los países
en desarrollo”, en Revista del Hospital Materno Infantil Ramón Sardá [2001])
En nuestro medio, la alta tasa de Bajo Peso de Nacimiento se debe a RCIU

y no a prematurez, a diferencia de lo que ocurre en los países desarrollados.
CC
El BPN continúa siendo un problema significativo de salud a pesar de la dismi-
nución de la mortalidad infantil. La magnitud del mismo tiene incidencia en la
mortalidad infantil e incrementa el uso de recursos y consecuentemente au-
menta los gastos en salud. Las estrategias de prevención exceden el marco de
la medicina y se proyectan en otras áreas que incluyen variables sociales, eco-
nómicas, educacionales, políticas e incluso psicológicas. (Fustiniana, 2003: 62)
El RCIU puede ser simétrico o asimétrico, de acuerdo con el momento en el

que actúe la injuria, cuando el crecimiento sea por hiperplasia o por hipertrofia.
El RCIU producto del compromiso del feto cuando se da el mecanismo de
hiperplasia celular dará como resultado el llamado RCIU simétrico (peso,
talla y circunferencia craneana están en menos). Por el contrario, cuando se
da en etapas más avanzadas de la gestación, al ser la hipertrofia el meca-
nismo por el que se consigue el crecimiento, ante el medio adverso el feto
sacrifica, en primer lugar, el peso; de persistir las condiciones desfavorables,
sacrificará la talla y, por último, el perímetro cefálico; hablamos en este caso
de un RCIU asimétrico.
En el artículo anteriormente citado, publicado en la Revista del Hospital
Materno Infantil Ramón Sardá (2001) y titulado “Retardo del crecimiento intra-
uterino: un grave problema de los países en desarrollo”, se presenta una tabla
donde se comparan los recién nacidos (RN) con RCIU y los de peso normal.
Allí se señala que “Los niños con RCIU tienen 5 veces más probabilidad de
morir durante el período neonatal, 4 veces más probabilidad durante el perío-
do post neonatal y 4,7 veces más de morir durante el primer año de vida.”

29
G.1.3. Riesgo relativo para eventos adversos de los recién nacidos con RCIU en
relación con los recién nacidos con peso normal
El riesgo relativo significa cuánto
Mortalidad neonatal 5,1 riesgo (en más o en menos) tie-
nen aquellos sujetos expuestos a
Mortalidad infantil 4,7
un factor, en relación con aquellos
Hospitalización por diarrea en primeros dos años de vida 2,2 que no lo están.
Hospitalización por neumonía en primeros dos años de vida 1,8
Hipertensión arterial a los 15 años 3,5
Coeficiente intelectual menor de 70 a los 15 años 1,6
Talla baja a los 21 años 4,9
Madre que da a luz una niña con RCIU 2,2
Del análisis de los datos, surge que los RN con RCIU tendrán mayor morbi-
mortalidad en etapas tempranas de la infancia y en su adultez. Barker y cola-
boradores, con sus trabajos, demostraron la existencia de periodos decisivos
y específicos durante la vida fetal y quizás también neonatal, en los cuales la
alteración del aporte nutritivo da lugar a cambios fisiológicos permanentes. La
mayor parte de las investigaciones han encontrado que existe relación entre el
bajo peso al nacer y una mayor probabilidad de padecer enfermedad coronaria,
hipertensión arterial y diabetes mellitus tipo II en la vida adulta.
CC
Los trabajos iniciales analizaron en forma retrospectiva unas 16.000 personas
nacidas entre 1911 y 1930 en Gran Bretaña. Los datos mostraron una rela-
ción inversa entre el peso al nacer y muerte por coronariopatía en el adulto.
Los adultos que habían pesado menos de 2,5 kg al nacer tenían el doble de
mortalidad que los que pesaron entre 3,5 y 4,0 kg. (Fustiniana, 2003: 62)
LECTURA OBLIGATORIA
Fustiniana, C. A. (2003), “Retardo del crecimiento intrauterino”
OO en Programa Nacional de Actualización Pediátrica 2003, Ed. Sociedad

Argentina de Pediatría, CABA, pp. 61-81.
2.
KK a. Desarrolle un cuadro con las adquisiciones de crecimiento y desarro-

llo en las distintas semanas de vida intrauterina.
b. Teniendo en cuenta el video “Tu hijo quiere hablarte”, enumere los
logros del crecimiento y desarrollo que se enuncian.
3.
KK Usted asiste a Fernando, de 6 años de vida, que nació a las 40 semanas

de gestación con un peso de 1800 gramos, midió 49 centímetros y su
perímetro cefálico fue de 35 centímetros.
a. ¿Qué tipo de RCIU presenta?

30
b. ¿Quién tiene un pronóstico más desfavorable: el RCIU simétrico o

el asimétrico? Explique por qué.
c. ¿Qué datos le interesaría conocer sobre la historia clínica de
Fernando? ¿Por qué?
1.1.3. Neuroplasticidad
Para comprender la neuroplasticidad recordaremos la definición de sinapsis,
por jugar un rol fundamental en esta propiedad del sistema nervioso: se trata
del área de contacto funcional entre dos células especializadas con el fin de
transmitir información. En el tema que nos ocupa, las dos células especia-
lizadas son neuronas, que pueden contactarse por medio de sinapsis entre
axones (axo-axónicas), entre un axón y una dendrita (axo-dendríticas), entre
dendritas (dendro-dendríticas) y entre un axón y un cuerpo neuronal.
CC
En los seres humanos la densidad de las sinapsis aumenta en grado notable
en los primeros meses de vida, alcanza un máximo a las edades de 1 a 2 años
(cerca del 50% por encima de la densidad media para los adultos), declina en-
tre las edades de 12 y 16 años y luego se mantiene relativamente constante
hasta la edad de 72 años. (Arias Ginarte, 2007: 3)
La disminución de la densidad sináptica que se produce a medida que avanza

la edad, se explica por la llamada “poda axónica”, que desarrollaremos más
adelante.
La neuroplasticidad ha sido definida por varios autores con un enfoque dife-
rente. Siguiendo a Arias Ginarte (2007):

31
CC
Gollin la define como la capacidad para el cambio, la capacidad de modificar
nuestra conducta y adaptarse a las demandas de un contexto en particular.
Para Kaplan, es una habilidad para modificar sistemas orgánicos y patrones
conductuales.
Bergrado considera que el sistema nervioso central es un producto nunca

terminado y el resultado siempre cambiante y cambiable de la interacción de
factores genéticos y epigenéticos.
La OMS, en 1982, la define como la capacidad de las células del siste-
Los fenómenos epigenéticos se
ma nervioso para regenerarse anatómica y funcionalmente, después de estar
definen como cualquier cambio
sujetas a influencias patológicas, ambientales o del desarrollo, incluyendo en la expresión de los genes (en
traumatismos y enfermedades. Esto le permite una respuesta adaptativa a la el fenotipo) que es heredable pero
demanda funcional. no implica mutaciones del ADN
(modificaciones del genotipo). La
La definición tiene en cuenta a la neuroplasticidad reconstructiva, gracias epigenética se refiere, entonces,
a la cual se recuperan, de manera parcial o total, funciones perdidas, además a todo proceso de regulación de
de la neuroplasticidad evolutiva o del desarrollo. los genes que no implica cambios
en la secuencia del ADN.
La neurona es, entonces, una célula versátil; por extensión, nuestro cere-
El fenotipo, por su parte, es el
bro es plástico, propiedad que no solo depende de factores genéticos, sino conjunto de caracteres visibles
también de las vivencias de cada persona, de los estímulos que recibamos que un individuo presenta, como
del medio. El entorno es un estímulo importante para que el sistema nervio- resultado de la interacción entre
su genotipo y el medio.
so central aprenda y cambie. Existe una plasticidad cerebral a lo largo de la
vida, lo que no limita este proceso solo al desarrollo, como en un comienzo
se suponía.
CC
Los animales de experimentación que son estimulados, desarrollan un 25%
más de sinapsis neuronales en comparación con los que no reciben estímulo.
En el ser humano, a pesar que las conexiones entre neuronas pueden producir-
se durante toda la vida, el promedio mayor se alcanza a los 2 años de edad,
permaneciendo así hasta los 10-11 años, las uniones que permanecen esta-
bles son aquellas que han sido utilizadas con base en la experiencia. A partir
de los 10-11 años, comienza a disminuir la relación interconexión-desconexión
entre las dendritas y los axones. A partir de entonces comienza a predominar
la destrucción de conexiones, a expensas de las uniones más débiles. Este
proceso pareciera estar determinado por el código genético. A esta “poda axó-
nica”, es lo que algunos llaman neuroplasticidad negativa. (Rodrigo, 1988: 44)
Si un niño es estimulado, aumentarán las conexiones sinápticas, lo que se

traducirá en el logro de funciones. Cuando estimulamos a un bebé, estamos
poniendo en mecanismo la neuroplasticidad del desarrollo. Esta plasticidad
neuronal —que evidencia capacidad de cambio y adaptación, formando dis-
tinto número y tipo de sinapsis, relacionadas por una relación estímulo-res-
puesta— permite entender al cerebro como un órgano activo, con capacidad
de cambio y de acomodación.
CC
La plasticidad cerebral es un proceso continuo y dinámico que permite una re-
modelación estructural a corto, medio y largo plazo, del mapa neurosináptico,
con el fin de facilitar y optimizar la función cerebral. (Polonio López, 2010: 240)

32
La neuroplasticidad no debe entenderse solamente como un proceso en el

cual actúan estímulos que activan el crecimiento neuronal y el aumento de las
sinapsis, sino como un proceso activador, tanto de las fibras nerviosas como
de los contactos intercelulares. Así, se han descrito diferentes sustancias
con facultad activadora, como los llamados factores tróficos, entre los que
podemos mencionar al NFG, CNTF, NT 3 y 6, entre muchos otros.
Estos factores actúan promoviendo la plasticidad en el sistema nervioso
en desarrollo, pero también tras lesiones traumáticas del sistema nervioso.
El factor NFG o factor trófico del nervio, que forma parte de un conjunto de
proteínas llamadas neurotropinas, fue el primero en ser estudiado, contribuye
a la supervivencia neuronal y estimula la fasciculación de las fibras nerviosas,
entre otras funciones.
Queda claro que la neuroplasticidad juega un rol fundamental durante el
desarrollo del sistema nervioso, mediante la elaboración de nuevos circuitos
inducidos por el aprendizaje continuo: por ejemplo, las adquisiciones del desa-
rrollo motor, por el que se logran habilidades, a partir de factores genéticos y
medioambientales. Los estímulos constituyen un factor esencial, en la medi-
da que requieren una adaptación permanente del sistema nervioso; esta se
logrará por la neuroplasticidad y se traducirá en adquisiciones que optimicen
las diferentes funciones neurológicas.
¿Qué ocurre con las otras células que, además de las neuronas, hallamos
en el sistema nervioso central? Las células de la glía y en especial los astro-
citos, que tienen funciones de sostén y nutrición neuronal, también pueden
cambiar de forma notoria durante el desarrollo del sistema nervioso central.
Los astrocitos deben ajustarse constantemente en función de los cambios del
medio externo, por lo que modifican su tamaño, tanto en condiciones de nor-
malidad como patológicas (Polonio López, 2010: 241)
En el siguiente cuadro resumimos los conceptos más relevantes de la
neuroplasticidad.
G.1.4.
1. Las neuronas tienen la capacidad de modificar su actividad y sus conexiones
durante el desarrollo.
2. El estímulo tiene un rol fundamental para el logro.
3. El entorno es un estímulo importante para que el sistema nervioso aprenda
y cambie.
4. Existe la capacidad para desconectar y crear nuevos circuitos neuronales.
5. A mayor desarrollo dendrítico y desarrollo sináptico, mayor riqueza en la
memoria y aprendizaje.
6. A nivel micro, juegan un rol importante las llamadas neurotropinas; el NFG
o factor trófico del nervio fue el primero en ser descubierto; a este siguieron
muchos otros.

33
LECTURA OBLIGATORIA
Arias Ginarte, Y. (2007), “La neuroplasticidad como base biológica
OO de la rehabilitación cognitiva”, [en línea]. En: GEROINFO. RNPS.

2110. Vol. 2 N° 1. Disponible en: <http://www.sld.cu/galerias/pdf/
sitios/gericuba/pub._bases_biol._de_reh._cog.pdf>
[Consulta: 18-2-2016].
4.
KK Con base en la lectura del artículo de lectura obligatoria:

a. ¿Qué es la potenciación a largo plazo?
b. ¿En qué tipo de neuroplasticidad se da?
c. ¿Qué función tiene en relación con el desarrollo neurológico?
1.1.4. Principios generales del desarrollo

Seguiremos los enunciados en el Manual de crecimiento y desarrollo del niño
de la Organización Panamericana de la Salud (Cusminsky y otros, 1986: 55).
1. La dirección del desarrollo es céfalo-caudal (de la cabeza a los pies) y

próximo-distal (del centro del cuerpo hacia la periferia). En cuanto a la
dirección céfalo-caudal, observamos que el niño primero sostiene la cabe-
za, luego logra la sedestación, luego la bipedestación y, por último, la
marcha.
En virtud de la dirección próximo-distal, el desarrollo de la cintura escapular
y de las extremidades se da primero que el de la mano (distal), logrando
un hito fundamental, exclusivo del ser humano: la pinza digital superior.
2. El desarrollo es individual. Cada niño tiene su propio ritmo y velocidad de
desarrollo, determinado por su genética, influencias medioambientales y
afectividad.
3. La secuencia del desarrollo es la misma para cada especie; lo que varía
es el grado.
Un niño no podrá lograr caminar si antes no logró la bipedestación
xx (pararse) y todos los niños tendrán la misma secuencia, pero algunos se

pararán a los 9 meses y caminarán a los 11, mientras otros lo harán algo
más tarde. Esto no significa que este hecho aislado se interprete como
Al hablar de coreatetosis nos
referimos a un trastorno extrapi-
ramidal del tono muscular y del
movimiento que se caracteriza por
un retraso del desarrollo. Importa valorar cómo lo hace el niño, más aparición de movimientos coreicos
(rápidos, complejos y bruscos, de
que cuándo lo hace. amplitud imprevisible y variable,
no controlados por la voluntad),
que afectan en especial la mus-
4. Los reflejos arcaicos deben perderse para realizar actividades voluntarias. culatura proximal, acompañado
de gestos faciales y movimientos
Si un niño tiene reflejo de prensión palmar, recién podrá asir voluntaria- atetósicos (lentos y sinuosos, que
mente un objeto cuando pierda el mencionado reflejo; si persiste el reflejo generalmente alternan flexión y
tónico cervical asimétrico, nunca podrá ganar línea media. La persistencia extensión y son apreciables sobre
todo en la musculatura distal).
de estos reflejos arcaicos se observa en pacientes con patología neurológi-
ca, como la parálisis cerebral, muy manifiestos en la forma coreoatetósica.

34
Uno de los pilares del tratamiento consiste en que se pierda esa actividad
refleja que tanto limita la actividad voluntaria.
5. La mielinización juega un rol fundamental en el desarrollo. Un niño logra
una de las etapas del lenguaje, el parloteo, aproximadamente a los nueve
meses. Esta capacidad de repetir bisílabos emitidos por un adulto, se expli-
ca porque a esa edad se termina de mielinizar la vía que une el área recep-
tiva de Heschel, ubicada en el lóbulo temporal (corteza auditiva primaria),
con el área de Broca (de expresión del lenguaje), situada en el lóbulo fron-
tal del cerebro.
6. El desarrollo es un proceso continuo: cada etapa se estructura sobre la
anterior.
7. El desarrollo es progresivo. En condiciones normales, el sistema nervioso
experimenta cambios que causan adelanto de las funciones y que permi-
ten una mayor adaptación. En el desarrollo del tono muscular, por ejemplo,
se pasa de la hipertonía del recién nacido a un tono menor que permite la
posición de sentado y a una aventajada motricidad de las extremidades.
8. El desarrollo es irreversible. Normalmente, los avances que se han adquiri-
do no se pierden, lo que ha de permitir seguir edificando nuevas funciones
sobre logros ya alcanzados.
Al evaluar el desarrollo de un niño, siempre se debe tener presente que existe

una variabilidad del desarrollo entre un niño y otro, no obstante ambos reciban
una estimulación similar. Lo importante es que, aunque lo hagan a velocidades
diferentes, alcancen metas finales análogas.
Si consideramos un lactante, en esta etapa de la vida el área motora evo-
luciona a una velocidad superior que la cognitiva. En la edad escolar, el área
cognitiva avanza rápidamente y, con menor velocidad, el área motora.
1.1.5. Áreas del desarrollo

El desarrollo, tal como quedó explícito, implica una serie de cambios de
complejidad creciente, con la adquisición de habilidades, que se expresan y
pueden ser evaluadas en diferentes áreas, las llamadas áreas del desarrollo,
que abarcan: la motricidad, fina y gruesa; el lenguaje; el desarrollo cognitivo
y el social.
A continuación se expondrán los logros más significativos que corresponden
a cada área.
A pesar de que pueda resultar reiterativo, debemos tener presente la
importancia de la estimulación, pero recordando también que, en un niño
normal, hay que evitar la sobrestimulación de un área, pues esto puede actuar
en detrimento de otras áreas del desarrollo. Hay padres que pretenden que su
hijo sea el más “inteligente”, por lo que sobrestimularán el área del lenguaje, y
probablemente, por ejemplo, tendrán un niño con menos habilidades motrices.
Área motora
Esta área representa los logros de movimiento y control que el niño tiene con
su cuerpo, lo que le ha de permitir tomar contacto con su entorno. Comprende
dos aspectos: la coordinación de la motricidad fina, relacionada con la coor-
dinación oculomanual y el uso de la mano, y la coordinación de la motricidad

35
gruesa, que implica movimientos amplios, como correr, trepar, patear una
pelota, etcétera.
Área cognitiva
El niño se relaciona con su entorno, se acomoda a nuevas experiencias y se
sirve de las pasadas. Así, paulatinamente, podrá desarrollar la capacidad de
razonamiento, seguir instrucciones y reaccionar de manera adecuada ante
distintas situaciones que se le presenten.
Área del lenguaje

Abarca la conducta relacionada con la comunicación y la comprensión. El niño
se comunica con su entorno a través del lenguaje expresivo, ya sea con acti-
vidad gestual o por medio de la producción y la comprensión de las palabras.
Este último aspecto es el primero que se adquiere; el niño comprende antes
de poder expresarse. De allí que, cuando se lo estimula, es conveniente no
emplear un lenguaje inadecuado ni hablarle deformando los términos (“tutú”
por “auto”, “guau guau” por “perro”), sino utilizar las palabras como realmente
deben usarse.
Área social
Incluye las reacciones personales del niño frente a otros individuos, su adap-
tación al entorno inmediato, a diferentes grupos sociales. En definitiva, cómo
el niño se socializa con los demás.
A continuación veremos el comportamiento que corresponde a cada una de
las áreas en las distintas edades, hasta los 5 años:
G.1.5.
12 meses
Motora gruesa Camina tomado de una mano.
Motora fina Usa el índice y el pulgar como pinza.
Lenguaje Primeras palabras, enunciados de una palabra con
sentido: “mamá”, “upa”.
Social Reconoce objetos cotidianos, entrega un objeto ante
una orden verbal.
15 meses
Motora gruesa Camina solo, sube las escaleras reptando.
Motora fina Hace torre de dos cubos, dibuja líneas con el lápiz, introduce
una pelotita en un frasco.
Lenguaje “Jerga”, comprende órdenes sencillas, puede nombrar
objetos familiares: “mamá”, “pipí”, “dame”.
Social Indica algunos deseos o necesidades señalando,

36
18 meses
Motora gruesa Come con rigidez, sube escaleras asido de una mano.
Explora cajones, patea una pelota, se agacha y se levanta
sin sostén.
Motora fina Hace torre de cuatro cubos, imita la escritura, imita el trazo
vertical, saca una pelotita de un frasco.
Lenguaje Promedio de 10 palabras, nombra imágenes, identifica una
o más partes del cuerpo.
Social Prefiere comer solo, puede quejarse del pañal sucio, besa a
los padres con ruido, juego simbólico: “peina a la muñeca”,
“habla por teléfono”.
24 meses
Motora fina Corre, abre las puertas, se sube a los muebles.
Motora fina Torre de siete cubos, garabatos circulares, imita el trazo
horizontal, patea la pelota.
Lenguaje Frases de dos palabras.
Social Refiere a menudo las experiencias inmediatas, ayuda
cuando se lo desnuda, escucha relatos con imágenes.
2 años y 6 meses
Motora gruesa Sube las escaleras alternando los pies, salta.
Motora fina Traza líneas horizontales y verticales, pero en general no
las une en forma de cruz, imita el trazo circular, formando
una figura cerrada.
Lenguaje Se refiere a sí mismo con el pronombre “yo”, utiliza “mío” y
“tuyo”, hace garabatos con intención.
Social Ayuda a recoger objetos, juegos de fingimiento, controla
esfínteres de día.
3 años
Motora gruesa Corre bien, anda en triciclo.
Motora fina Hace torres de 8 cubos, copia círculos, imita cruces, arma
rompecabezas simples.
Lenguaje Cuenta correctamente hasta 3 objetos, repite 3 números,
frases de 6 palabras. Conoce su sexo. Pregunta por qué.
Social Juega a juegos sencillos, en paralelo con otros niños, ayuda
a vestirse, se lava las manos.
4 años
Motora gruesa Salta en largo, arroja una pelota sobre su cabeza, usa
tijeras para recortar imágenes, trepa bien.
Motora fina Copia una cruz, dibuja la figura de un hombre, con 2 o 4
partes, además de la cabeza, indica la mayor de 2 líneas.
Lenguaje Domina oraciones simples, cuenta historias, recita versos,
canta.
Social Juega con varios niños, iniciando la interacción social y del
desempeño de papeles, va solo al baño.

37
5 años
Motora gruesa Evade.
Motora fina Indica el más pesado de dos objetos, dibuja una persona
completa (6 partes), junta dibujos semejantes (aparea
figuras).
Lenguaje Aumenta el vocabulario. Inicio de la sintaxis compleja,
escribe su nombre. Acceso al lenguaje escrito.
Social Se viste y desnuda solo, pregunta el significado de las
palabras, juega con consigna.
Modificado de Nelson, 3ª ed., sobre datos de Gesell, Knobloch, Bayley y otros.
Desarrollo motor fino, grueso, cognitivo y del lenguaje de un niño

Este video es complementario de todo lo antes enunciado. Se muestran
logros del desarrollo en las diferentes áreas.
<https://www.youtube.com/watch?v=eEkmYXW4siw>
5.
KK a. A partir del video anterior, realice un cuadro con las adquisiciones

del desarrollo en cada área que no figuren en el texto.
b. ¿Qué edad cronológica tiene un niño que arma una torre de siete
cubos, sube las escaleras alternando los pies, imita el círculo?
1.2. Factores que afectan el desarrollo

Como ya hemos visto, el desarrollo es un proceso en virtud del cual el individuo
va logrando, a través de los fenómenos de maduración, diferenciación e inte-
gración, una mayor capacidad funcional de sus sistemas. Desde el momento
mismo de la gestación, esto se ve posibilitado a partir del interjuego entre el
individuo (su biología, su genética) y el ambiente. Por ello mismo, son múlti-
ples los factores que pueden influir en el desarrollo normal, favoreciéndolo u
obstaculizándolo.

38
1.2.1. Factores nutricionales

Es fundamental una nutrición adecuada en calidad y cantidad, armónica en su
composición, para asegurar un crecimiento y desarrollo normales.
La desnutrición está involucrada de manera directa o indirecta en el 50%
de los casos de mortalidad infantil hasta los 5 años (Fernández, 2003).
La desnutrición “mata neuronas”; si no rescatamos de la desnutrición al
niño menor de dos años, quedará con secuelas definitivas.
En nuestro medio, es conocido el trabajo público y destacado de la
Fundación CONIN (Cooperadora para la Nutrición Infantil), con sede en
Mendoza, dirigida por el Dr. Albino. Este señala que la desnutrición causa
debilidad mental, la única que se puede prevenir y que es creada por el hom-
bre, producto final del subdesarrollo; no solo se trata de la falta de nutrientes,
sino también de la coexistencia de otros factores como la pobreza, educación,
carencia de afecto, falta de acceso a la atención de la salud.
CC
Una nutrición y una estimulación adecuada son necesarias desde la concep-
ción para el crecimiento y desarrollo del cerebro, que pesa al momento del na-
cimiento 350 gramos, y alcanza 900 gramos a los catorce meses. Es en esa
etapa cuando se realiza el cableado neuronal, ya que cada neurona, cuando
hay buena alimentación y buena estimulación, produce 15.000 “cablecitos”,
que se interconectan con los demás cables, dándole al hombre capacidades
como: la rapidez mental, la capacidad de asociación, la memoria.
Si queremos quebrar la desnutrición, lo que debemos hacer es un abordaje inte-
gral de la problemática social que le da origen al subdesarrollo.
(<www.helpargentina.org/es/conin>)
Otro factor nutricional con implicancias en el desarrollo infantil es la anemia

Se denomina anemia al descenso ferropénica.
de la concentración de hemoglo- Según un trabajo del Ministerio de Salud de la Provincia de Buenos Aires
bina (Hb) en sangre por debajo (2005), la prevalencia de anemia ferropriva en niños entre 6 y 24 meses es
del límite normal para la edad
de 37,1%; este dato cobra más relevancia si tenemos en cuenta la relación
y estado fisiológico. Entre los 6
y los 24 meses, se considera que guarda el déficit de hierro y el desarrollo cerebral. En efecto, el hierro es
anemia cuando la concentración un cofactor enzimático que interviene en la mielinización de las fibras del sis-
de hemoglobina es inferior a 11 tema nervioso central y en la regulación de neurotransmisores como la dopa-
gramos%.
mina, el ácido gammaaminobutírico, la serotonina.
En efecto, la anemia severa durante la infancia temprana puede llevar défi-
cits irreversibles del desarrollo. Al llevar los glóbulos rojos menos oxígeno a
los músculos esqueléticos, estos disminuyen su actividad contráctil, con dis-
minución de la actividad física y del desarrollo motor del niño. Además, la ane-
mia en los dos primeros años de vida deja secuelas que van a repercutir en el
desarrollo cognitivo, provocando un aumento del número de repetidores en la
edad escolar. También guarda relación con un menor desarrollo del lenguaje.

39
LECTURA RECOMENDADA
RR
Ministerio de Salud Provincia de Buenos Aires (2005). “Lineamientos de pre-
vención y tratamiento de la anemia en la población materno infantil” [en línea].
Disponible en: <http://www.ms.gba.gov.ar/sitios/seguropublico/files/2012/03/
Lineamientos-anemia.pdf> [Consulta: 18-2-2016]
1.2.2. Factores socioeconómicos

Estos factores están relacionados con los anteriores; sin recursos económi-
cos, no se puede tener una alimentación adecuada, una vivienda digna, acce-
so a agua segura, la posibilidad de jugar en lugares libres de contaminación
por tóxicos (por ejemplo, plomo), por nombrar solo algunas de las dificultades
que trae la pobreza o indigencia. Los niños son los más vulnerables para con-
traer patologías que impactan negativamente en su desarrollo.
CC
Es un hecho conocido que los niños de clases sociales pobres crecen menos
que aquellos pertenecientes a clases sociales más favorecidas. Si bien este
fenómeno responde a una asociación multicausal, el solo hecho de contar con
pocos recursos económicos tiene implicancias en el crecimiento y desarrollo.
(Cusminsky, Legarraga, Mercer, 1986: 4). El metabolismo se refiere a los
procesos bioquímicos que per-
miten mantener la vida y está
conformado por dos subprocesos
1.2.3. Factores genéticos complementarios: el anabolismo
y el catabolismo.
Son determinantes para el desarrollo; las condiciones ambientales favorece-
El anabolismo construye y consu-
rán o limitarán su expresión. Por otra parte, existen numerosos síndromes por me energía. Las reacciones anabó-
aberraciones cromosómicas, con fuerte compromiso del desarrollo normal. licas utilizan productos químicos
simples y moléculas para sinteti-
zar una amplia gama de produc-
tos terminados; por ejemplo, el
1.2.4. Factores gestacionales crecimiento y la mineralización
de los huesos y los aumentos en
Las infecciones transmitidas por la madre a través de la placenta (vía vertical la masa muscular.
o transplacentaria) pueden, de acuerdo con el momento de la gestación en el Por el contrario, el catabolismo
rompe y expulsa hacia fuera la
que actúen, provocar severos trastornos tanto del crecimiento como el desarro-
energía. Descompone grandes
llo fetal. Un ejemplo típico es la rubeola que se transmita especialmente en el células para hacerlas más peque-
primer trimestre de gestación, provocando retraso del neurodesarrollo, ceguera ñas y libera energía en el proce-
por cataratas, microcefalia, parálisis cerebral, entre otras severas alteraciones. so. El catabolismo proporciona
la energía que nuestro cuerpo
Los traumatismos o las radiaciones que reciba la madre gestante pueden necesita.
afectar al neurodesarrollo. Además, la malnutrición materna durante la gesta- Por consiguiente, la insulina es
ción también incide negativamente en el desarrollo del niño. una hormona anabólica que
regula el nivel de glucosa en la
sangre, mientras que el cortisol u
“hormona del estrés” es catabóli-
1.2.5. Factores hormonales ca dado que aumenta la presión
arterial y la glucemia y reduce la
Las hormonas implicadas son la de crecimiento o somatotrofina, una hor- respuesta inmune.
mona anabólica por excelencia como la insulina, los andrógenos y las hor-
monas tiroideas. Es conocido el caso de hipotiroidismo congénito, que dará
un cuadro de cretinismo (con severo déficit de crecimiento y retraso mental).
Afortunadamente, hoy es de rara presentación.

40
1.2.6. Factores familiares

Deseamos remarcar la importancia de la familia para el desarrollo de los
niños. Es en ella donde va a crecer y desarrollarse, a recibir estímulos o ser
privado de ellos; donde recibirá afecto o violencia; en definitiva, es en ella
donde se favorecerá su desarrollo o se atentará contra él.
A 25 años de la creación del tratado internacional de la Convención sobre
los Derechos del Niño, que en su artículo 6 afirma que todos los niños tienen
derecho al desarrollo, hoy podría verse como una utópica pretensión, porque,
si bien pudo lograrse que la idea de estos derechos se instituyese como un
principio moral éticamente sostenido, fue imposible frenar la mano del adulto
violento. Así tenemos, por ejemplo, un estudio realizado por Unicef, llamado
“Ocultos a plena luz”, donde se señala que son el padre o la madre las per-
sonas que con más frecuencia tienen conductas violentas en contra de los
niños (Unicef, 2013).
CC
Independientemente de las circunstancias económicas, sociales, culturales, reli-
giosas, la violencia es hoy un componente muy real de la vida de los niños en to-
do el mundo. Con frecuencia, el desarrollo de los niños que han sido objeto de
abusos graves o de abandono es inadecuado y tienen dificultades de aprendiza-
je y desempeño escolar. También pueden tener bajos niveles de autoestima y su-
frir depresión, lo que, en el peor de los casos, puede ser motivo de que adopten
conductas de alto riesgo y comportamientos autodestructivos. (Unicef, 2013: 1)
Otro trabajo realmente interesante y sorprendente por sus resultados es el

realizado por los doctores Vincent, Felitti y Robert Anda, en EE. UU., sobre
los efectos de experiencias adversas en la infancia (“Adverse Childhood
Experiences”), experiencias que no solo influirán en el desarrollo psicofísico
del niño sino que, como muestra el trabajo, tendrá consecuencias en las con-
ductas de riesgo de salud y enfermedades prevalentes en la vida adulta. El
artículo fue publicado en el American Journal of Preventive Medicine, en 1998,
al que siguieron otros, con resultados similares.
Felitti y Anda encontraron que 7 de las 10 causas más frecuentes de mor-
talidad en EE. UU., compartían un mismo factor de riesgo: las experiencias
adversas de la infancia (EAI), que el estudio clasificó en 7 categorías, 3 rela-
cionadas al abuso (físico, sexual, psicológico) y 4 vinculadas a las dinámicas
disfuncionales de las familias (como violencia contra la madre, convivir con
un adulto drogadicto, que haya sido encarcelado o con enfermedad mental o
conducta suicida).
El estudio consistió en enviar un cuestionario sobre EAI a 13.494 adultos
que habían completado una visita médica en una gran empresa de salud de
EE. UU. Luego se correlacionaron las experiencias adversas sufridas en la
infancia con la presencia de factores de riesgo y la prevalencia de enferme-
dades crónicas en los adultos participantes. Los resultados sorprendieron:
67% de los participantes indicaron haber experimentado por lo menos 1 EAI,
mientras que el 20% presentaron 3 o más EAI y 12% reportaron haber experi-
mentado 4 o más EAI.
La prevalencia individual de cada EAI fue la siguiente: para abuso psicoló-
gico, 11,1%; sexual, 22%; físico, 10,8%. Con respecto a las dinámicas disfun-

41
cionales de las familias, lo que prevaleció fue haber convivido con un familiar
drogadicto (25,6%), enfermedad mental o conducta suicida (18,8%); violencia
contra la madre (12,5%); y comportamiento criminal (3,4%).
La presencia de 4 o más EAI resultó en el aumento de prevalencia de fac-
tores de riesgo de la salud en la vida adulta: obesidad mórbida (1,6%); seden-
tarismo (1,3%); depresión (4,6%); intento suicida (12,1%); alcoholismo (7,4%);
drogadicción (4,7%); y enfermedades como cardiopatía isquémica (2,2%); cán-
cer (1,9%); accidente cerebrovascular (2%); enfisema pulmonar, bronquitis cró-
nica ( 3,9%); diabetes (1,6%).
Hoy sabemos que si un bebé va a nacer en una familia en la que el padre
ha sido encarcelado y la madre sexualmente abusada en su niñez, ese bebé
por nacer tendrá una probabilidad 2,3 veces mayor de sufrir de cardiopatía
isquémica y 2,4 veces mayor de padecer un accidente cerebrovascular. Para
evitarlo, se requiere fortalecer la resiliencia en ese bebé, mediante la restau-
ración y sanación de sus padres (Center on the Developing Child, 2004).
¿Cómo se explican estos resultados? El mecanismo fisiopatológico que
los explica tiene que ver con los efectos del estrés perjudicial, en la estimula-
ción del eje hipotalámico-hipofisario-adrenal.
Esta estimulación resulta en elevados y sostenidos niveles de cortisol y
adrenalina que, a su vez, generan cambios en la estructura cerebral que pue-
den trascender negativamente en el desarrollo de las capacidades sociales,
emocionales e intelectuales del niño (Center on the Developing Child, 2004).
Los principales cambios en la estructura del cerebro se originan en la amíg-
dala (ubicada en las profundidades del lóbulo temporal, forma parte del siste-
ma límbico y su papel principal es procesar y almacenar las reacciones emo-
cionales), que detecta el estímulo amenazante; el hipotálamo, que articula
la respuesta del miedo, según el contexto en el cual esta surge, y la corteza
cerebral prefrontal, que es indispensable para el desempeño de las funciones
ejecutivas y el comportamiento.
El resultado es que los niños que crecen y se desarrollan bajo estas cir-
cunstancias de estrés, que podríamos llamar tóxico, se vuelven hipersensibles
a cualquier estímulo, sea este adverso o no. Por lo anteriormente menciona-
do, tienden a generalizar e interpretar estímulos no adversos como adversos
y su capacidad para regular sus emociones y manejarlas es pobre. (Center on
the Developing Child, 2010).
En consecuencia, si carecen de una red de apoyo, de algo o alguien que
tenga la capacidad de acompañarlos y ayudarlos a superar las condiciones
adversas, los efectos neurológicos pueden conducirlos a que asuman con-
ductas que atentan contra su desarrollo y que resultan en enfermedades que
generen una muerte prematura (Center on the Developing Child, 2010).
James Heckman, premio Nobel de Economía en 2000, desde la Universidad
de Chicago, ha generado la evidencia necesaria para orientar las políticas
públicas a que garanticen la crianza familiar y social como un derecho.
Heckman afirma que invertir en el desarrollo pleno de la infancia es una de
las vías más rentables para reducir las desigualdades. Esta inversión debe
dirigirse a crear las condiciones económicas y sociales que hagan posible que
las familias sean capaces de invertir recursos financieros, de tiempo y amor,
para aportar al desarrollo pleno de los hijos y para hacer efectiva la crianza
social y familiar, en el sentido de que las capacidades cognitivas y de carácter
queden formadas en la primera infancia (Heckman, 2008).

42
1.3. Principales escuelas del desarrollo psicológico

infantil
Según Bizot, A. y Klahr, M. (1989), en su artículo sobre “Desarrollo intelec-
tual, afectivo y social del niño”, lo esencial de los conocimientos relativos a la
constitución y al funcionamiento psíquico nos llega a través de dos tipos de
enfoques: uno, el psicoanálisis, descubierto por Sigmund Freud y profundizado
por sus sucesores, como Melanie Klein y Anna Freud, seguidos por numerosos
psicoanalistas que se han apoyado en los descubrimientos freudianos.
El otro enfoque que ayuda a comprender el desarrollo psíquico es la obser-
vación directa. Entre los representantes de esta orientación, René Spitz (psi-
coanalista e investigador) fue uno de los pioneros que se interesó por el desa-
rrollo general del niño, en especial en los primeros dos años de vida. Spitz
trató de relacionar sus conocimientos de psicoanálisis con el resultado de
observaciones muy sistemáticas, con la ayuda de películas, pruebas, etcétera.
Este segundo enfoque también se ha utilizado para observar las interac-
ciones de la madre y el niño, con la finalidad de una mejor comprensión de la
génesis del desarrollo psíquico de este último. Entre los investigadores que
emplearon este método se hallan Piaget, Tustin y Lebovici.
A estos dos enfoques de exploración del desarrollo del niño se unen los
importantes estudios en el campo de la psicología experimental, a través del
empleo de baterías de tests que permiten circunscribir diferentes etapas y
aspectos del desarrollo motor, intelectual, social y afectivo del niño (especial-
mente, los trabajos de J. Piaget).
Bizot y Klahr concluyen (1989: 11):
CC
Por lo tanto, lo que sabemos del desarrollo de la psiquis del niño se elabora a
partir de la síntesis de esos modos de conocimiento, tan diversos en su esen-
cia, en un conjunto de modelos teóricos que se apoyan, si es preciso, en ejem-
plos metafóricos o tomados de los grandes mitos de la historia humana, reeva-
luados sin cesar y transformados por la práctica clínica.
Para la descripción de estas escuelas seguiremos el trabajo de Mora

Abarca, S. (2006). Lo haremos de una manera resumida; oportunamente se
indicará la lectura para ampliar los conocimientos sobre el tema.
1.3.1. Sigmund Freud

Para el padre del psicoanálisis, el desarrollo puede considerarse como un
proceso, con diferentes periodos divididos en fases, en cada una de las cuales
existe una zona del cuerpo (boca, ano, genitales), llamada zona erógena, que
otorga satisfacción.
El primer período abarca desde el nacimiento hasta aproximadamente los
cinco años.
Este periodo se divide en tres etapas o fases: oral, anal y fálica.
Etapa oral: se extiende desde el nacimiento hasta los dos años. El niño
encuentra placer en su propia boca; la fuente de satisfacción es el pecho
materno, que pasa a convertirse en el foco de la libido. El foco de atención es
el pecho materno y la visión de la madre como objeto amoroso es fragmentada.

43
Etapa anal: va desde los dos años hasta los cuatro aproximadamente. El
niño controla su locomoción y gana control esfinteriano. La zona erógena se
relaciona con los esfínteres.
Etapa fálica: hasta los cinco años aproximadamente. Las zonas erógenas
son los genitales.
En esta etapa tiene lugar el complejo de Edipo, de acuerdo con el cual los
niños experimentan rivalidad hacia el progenitor del mismo sexo y anhelan al
progenitor del sexo opuesto.
Según el modo como se resuelva el complejo de Edipo, se podrá ingresar
al siguiente período (latencia) que se corresponde con la edad de escolariza-
ción. El vivenciar sexual resurgirá más tarde, con el ingreso a la adolescencia.
CC
A lo largo del desarrollo estará presente una energía vital de carácter sexual
denominada libido, que va sufriendo transformaciones y que tendrá fuentes de
satisfacción distintas y expresiones diferenciadas de acuerdo con las fases.
(Mora A., 2006: 23)
La manera en que se enfrenta cada fase está supeditada a las vicisitudes de

la anterior.
1.3.2. Erik Erikson

Erikson es un psicoanalista alemán, autor de la teoría del desarrollo social;
divide al ciclo vital en ocho etapas, de las que trataremos las relacionadas
con la infancia.
Los aspectos psicosociales cobran trascendencia. Por medio de la socia-
lización, la familia y el grupo social influyen de manera importante en lo que
somos como personas.
A lo largo de la vida se dan crisis. Su resolución más o menos fallida
puede dar lugar a situaciones patológicas.
Primer año de vida: confianza básica versus desconfianza básica.

El niño, desde el nacimiento, como ser demandante de cuidados, es abso-
lutamente dependiente para recibir alimentación, abrigo, cariño. Podrá estar
rodeado de un ambiente grato u hostil para la satisfacción de estas necesida-
des: la seguridad de que la madre responda, la prontitud con que lo haga, el
no necesitar llorar largo tiempo para ser alimentado, tener contacto con ella,
recibir aseo… En definitiva, recibir una respuesta cualitativamente adecuada le
brindará confianza para seguir adelante. Pero si no se dan estas condiciones
de cuidado y amor, surgirá la desconfianza. Lo importante es la calidad del
tiempo que la madre le ofrece a su hijo, más que la cantidad.
CC
La confianza básica no solo significa confiar en los otros; lo más importante
para el desarrollo sano es poder confiar en uno mismo. Pero para poder con-
fiar en sí mismo, es imprescindible que la persona tenga la seguridad de que
vale ante los ojos de los demás. (Mora A., 2006: 46)

44
La confianza básica que el niño pueda desarrollar en esta etapa de su vida le

permitirá enfrentarse a las frustraciones futuras y encarar las nuevas crisis.
Segunda etapa: 2 a 3 años. Autonomía versus vergüenza y duda.

Esta etapa se caracteriza por el desarrollo muscular y el control de esfínteres;
esto implica la capacidad de moverse y agarrarse de objetos y el entrenamien-
to esfinteriano (puede retener o expulsar sus excrementos; aprende cuándo
retener o evacuar).
Es una etapa donde el niño gana autonomía.
Si el adulto lo ridiculiza por ser motrizmente torpe, romper objetos, no controlar
esfínteres, estas actitudes lo pueden llevar a experimentar sentimientos de
vergüenza. Si crece con una imagen de ser incapaz o sucio, su posibilidad de
desarrollar autonomía disminuye.
En cuanto a las restantes etapas de Erikson, solo las mencionaremos, dado

que comprenden periodos vitales que se hallan fuera de la edad cronológica
abordada en la presente carpeta:
Tercera etapa (4 a 5 años): iniciativa versus culpa.

Cuarta etapa (6 a 11 años): laboriosidad versus inferioridad.
Quinta etapa (años adolescentes): identidad versus confusión del rol.
Sexta etapa (joven adulto): intimidad versus aislamiento.
Séptima etapa (adultez media): generatividad versus estancamiento.
Octava etapa (vejez): integridad versus desesperación.
1.3.3. René Spitz

Discípulo de Freud, investigó sobre el desarrollo del niño en los primeros dos
años de vida.
Sostiene que todo aquello de lo que carece el infante lo compensa y pro-
porciona la madre, surgiendo como resultado lo que denominó díada, esa
relación complementaria entre madre e hijo presente desde el nacimiento
y que se verá más o menos reforzada de acuerdo con las experiencias vivi-
das. No es lo mismo una díada que se conforma con el hijo que se entrega a
la madre después del parto, que aquella en la cual, por razones médicas, el
recién nacido es separado de su madre para ingresar a un servicio de terapia
intensiva neonatal.
Spitz divide al desarrollo del niño del primer año en 3 etapas. Para su des-
cripción, seguiremos a Di Candia, A. y Krupitzky, S. (1997: 74-75).
1. La etapa preobjetal (0 a 3 meses) es un estadio de organización primiti-

va en el recién nacido, incapaz de diferenciar un objeto de otro e incluso
lo que le rodea de sí mismo. Percibe el seno que lo alimenta como parte
integrante de su propia persona.
2. En la segunda etapa: precursora del objeto (3 a 7 meses), el niño con-

testará con una sonrisa al rostro del adulto; es la primera manifestación
activa dirigida e intencionada. El niño percibe una señal, que no es todo el
rostro humano, sino la frente, los ojos, la nariz. Esta etapa se denomina
precursora del objeto, porque el niño no reconoce en ella las cualidades del

45
objeto, aquellas por las que el objeto provee a las necesidades, protege y
satisface, sino sus atributos superficiales.
Spitz se refiere a “factores organizadores” que se producen en los esta-
dios del desarrollo, sostiene “que en el cuadro de la evolución hay épocas
específicas en las cuales acontece un cambio de direcciones, un despertar,
una reorganización completa de la estructura psíquica”. Estos periodos son
particularmente muy vulnerables; cualquier traumatismo que se dé en ellos
tiene consecuencias específicas y de gravedad.
La sonrisa social representa el primer organizador.
CC
Durante los primeros tres meses, las experiencias del niño se limitan al afec-
to. La actitud afectiva de la madre será pues, la que sirve de orientación al lac-
tante. (Di Candia, 1997)
Continuando con el desarrollo, llegado el sexto mes las respuestas de placer

y desagrado se hacen más notorias; si se le quita un juguete al niño, este
manifestará su displacer.
3. Se va entrando a la tercera etapa de Spitz, la etapa del objeto propiamen-

te dicho, entre el sexto y el octavo mes. El niño ya no contesta con una
sonrisa a cualquiera que llene las condiciones para dicha respuesta; por
el contrario, ahora distingue entre conocido y extraño.
Spitz llama a este fenómeno “angustia del octavo mes”; es la prueba de
que el niño rechaza todo menos al objeto único, ha encontrado al compa-
ñero con el que crea relaciones objetales: su madre o quien cumpla su
función. Este es el segundo organizador.
El tercer organizador es el dominio del “no”: aparece algo más tarde, a
los 9 meses. Este “tiene consecuencias de gran alcance para el desarrollo
mental y emocional; presupone que ha adquirido su primera capacidad de
juicio y de negación” (Ajuriaguerra, 2004: 43).
1.3.4. Jean Piaget

El propósito no es proporcionar un análisis detallado del trabajo de Piaget
sobre el desarrollo de la inteligencia, sino destacar sus aspectos principales.
Creemos conveniente antes, definir algunos conceptos básicos referidos
al primer estadio del desarrollo, que servirán para comprender mejor a Piaget.
1. Esquema sensoriomotor (ESM): Conjunto de movimientos y percepciones

que definen una acción dada.
Los esquemas iniciales corresponden a disposiciones neuropsicológicas
precisas (mamar, “grasping” o prensión manual, etcétera).
2. Asimilación: es la aplicación del ESM ya conocido a nuevos objetos (por
ejemplo, el pasaje del acto de succión del pecho materno a la succión del
pulgar).
3. Acomodación: es el ajuste o modificación del ESM producido como conse-
cuencia de su aplicación a nuevos. Por lo tanto, la asimilación y la acomo-
dación representan dos nociones en estrecha correlación.

46
4. Reacción circular: ante un resultado interesante, el niño tratará de repro-

ducir el EMS gratificante. Esto conlleva la formación de praxias (habilidades
motoras adquiridas), ya que, a partir de un buen primer resultado azaroso,
el niño va a automatizar y a dar una intención a sus EMS (Bizot, 1989: 12).
En el siguiente cuadro, se exponen los conceptos fundamentales de los esta-

dios de Piaget:
G.1.6.
Estadios de desarrollo cognitivo
Estadio Edad Descripción
Sensoriomotor 0-2 años Los bebés entienden el mundo a través de su acción
sobre él. Sus acciones motoras reflejan los esquemas
el mundo, como el reflejo de succión. Gradualmente, los
esquemas se van diferenciando entre sí e integrando en
otros esquemas, hasta que, al final de este período, los
bebés ya pueden formar representaciones mentales de
la realidad externa.
Preoperacional 2-7 años Los niños pueden utilizar representaciones (imágenes
mentales, dibujos, palabras, gestos) y no solo acciones
motoras para pensar sobre los objetos y los aconte-
cimientos. El pensamiento es ahora más rápido, más
flexible y eficiente y más compartido socialmente. El
pensamiento está limitado por el egocentrismo, la fo-
calización en los estados perceptuales, el apoyo en las
apariencias más que en las realidades subyacentes y
por la rigidez (falta de reversibilidad).
Operaciones 7-11 años Los niños adquieren operaciones: sistemas de acciones
Concretas mentales internas que subyacen al pensamiento lógico.
Estas operaciones reversibles y organizadas permiten
a los niños superar las limitaciones del pensamiento
preoperacional. Se adquieren en este periodo conceptos
como el de conservación, inclusión de clases y adop-
ción de perspectiva. Las operaciones pueden aplicarse
solo a objetos concretos presentes o mentalmente re-
presentados.
Operaciones For- 11-15 años Las operaciones mentales pueden aplicarse a lo posible
males e hipotético además de a lo real, al futuro así como al
presente y a afirmaciones o proposiciones puramente
verbales o lógicas. Los adolescentes adquieren el pen-
samiento científico, con su razonamiento hipotético de-
ductivo, y el razonamiento lógico, con su razonamiento
interproposicional. Pueden entender ya conceptos muy
abstractos.
Fuente: Flavell, Miller y Miller (1993). Citado en <www.biblioteca.uma.es/bbldoc/tesisuma/17963138.pdf>
Para entender a Piaget, quién mejor que él mismo para exponer su trabajo, por
lo que presentamos un video en tres partes, subtitulado al español, realizado
en la universidad de Yale: “Piaget explica a Piaget”.

47
“Piaget explica a Piaget”
Primera parte: <https://www.youtube.com/watch?v=NuDjscvqE08>

Segunda parte: <https://www.youtube.com/watch?v=zYnlnYiWfoE>
Tercera parte: <https://www.youtube.com/watch?v=5H-wMcVHaAU>
LECTURA RECOMENDADA
RR
Mora Abarca, S. (2006), Psicología del niño en edad escolar, Ed. Euned, 2ª reimpre-
sión, Costa Rica.
6.
KK Resuelva las siguientes situaciones:

a. Un niño atrapa un cordón que cuelga de su cuna, que tiene por
objeto sacudir los sonajeros que se hallan suspendidos de él. A con-
tinuación, se suspende un nuevo juguete; el niño busca el cordón. ¿A
qué estadio del desarrollo, según Piaget, corresponde esta conducta?
b. La madre de Camila, de 7 meses de edad, concurre con su hija para
el control de salud. Al entrar la niña en brazos de su madre, mira
seriamente al médico y hace gestos como para largarse a llorar.
Describa, según Spitz el significado de esta actitud.
c. Ricardo, de 10 meses de edad, es traído a la consulta por tos espo-
rádica; mientras se lo ausculta, le ofrecen un juguete. Al terminar el
examen físico, se le pide el juguete y se cubre este con una tela; el
niño levanta la tela y mira el juguete.
Según Piaget, ¿qué está indicando esta capacidad del niño?

48
7.
KK a. De acuerdo con lo expresado por Piaget en el video, ¿por qué se consi-

dera constructivista y no empirista? ¿Qué críticas hace al empirismo?
b. ¿Qué deducción saca de la prueba con Emmanuelle, de 3 años y
medio de edad?
1.4. Desarrollo de las capacidades sensoriales

Para el desarrollo de este tema tomaremos como principal referencia la obra
de Volpe, J., Neurología del Recién Nacido (2002, pp. 112-129), Ed. Mc Graw
Hill, México.
1.4.1. Visión
La normalidad de la visión es fundamental para el desarrollo normal del niño.
La comunicación visual es la forma más importante de interacción con el
entorno durante el primer año de vida.
La visión es conducida por el II par craneal; los receptores son los conos,
para la visión en color, y los bastones, para la visión en blanco y negro. El axón
de las células ganglionares forma el nervio óptico. La vía visual termina en el
lóbulo occipital del cerebro, áreas 17 y 18 de Brodmann, a ambos lados de
la cisura calcarina.
Las áreas de Brodmann son regio-
nes de la corteza cerebral, defi-
nidas y numeradas —de la 1 a la
52— por Korbinian Brodmann, en
1909, con funciones sensitivas,
motoras, sensoriales, instintivas,
emocionales, de acuerdo con su
localización cortical.
Cara lateral del cerebro, con indicación de la corteza visual, localizada

en el lóbulo occipital.
La corteza occipital alcanza el desarrollo completo entre los 8-10 meses de

edad. Un niño que presenta visión normal logra los niveles de la función visual
que presenta el adulto recién a los 5 años de edad.

49
El trayecto subcortical comprende a las cintillas ópticas, los cuerpos geni-

culados laterales y las radiaciones ópticas de Gratiolet.
A las 26 semanas, el lactante parpadea constantemente en respuesta a
la luz.
A las 32 semanas, aparece el reflejo de deslumbramiento de Peiper, por el
cual los ojos permanecen cerrados mientras persiste la estimulación lumínica.
A las 34 semanas, más del 95% los niños siguen la trayectoria de una bola
de color rojo.
A las 37 semanas vuelve los ojos hacia una luz suave.
En el recién nacido (RN) a término la fijación y el seguimiento ocular están
bien desarrollados. Se han realizados estudios en recién nacidos malforma-
dos, con falta de la corteza occipital (por ejemplo en RN con holoprosencefa-
lia alobar), o que han sufrido lesiones destructivas a nivel cortical; en ellos,
Holoprosencefalia alobar: malfor-
estas funciones están presentes, por lo que todo parece indicar que estas
mación en la cual no se produce la
habilidades están mediadas a nivel subcortical, por los nervios, las cintillas división del lóbulo frontal del cere-
ópticas y el cuerpo geniculado lateral, ubicado en el mesencéfalo, tal como bro y, por lo tanto, no se forman
se expresó previamente. los dos hemisferios cerebrales.
Agudeza visual: la podemos definir como la capacidad de poder ver peque-
ños detalles.
CC
El RN a término tiene una agudeza visual de 1/20. Los recién nacidos prema-
turos, con peso entre 1.250-2.500 gramos, alcanzan una visión similar a los a
término a las 38 semanas de edad gestacional. A los 3 meses, la agudeza vi-
sual es de 1/10, suficiente para visualizar caras. (Volpe, 2002: 120).
Visión del color: durante los primeros días de vida el bebé solo percibe el
blanco y negro. La visión del color está a cargo de los conos, que comienzan
a migrar desde la periferia hacia la zona de la fóvea.
A los 2 meses de edad ya se tiene visión para los colores y mejora sensi-
blemente la visión del detalle.
Discriminación visual: el lactante de 35 semanas muestra una preferencia

visual clara por modelos con más detalles. La preferencia por modelos curvos,
como los que presenta el rostro, aparece a las 10-15 semanas de edad.
Visión binocular y apreciación de profundidad: recordemos que la visión bino-

cular es aquella en la que se utilizan ambos ojos en forma conjunta, esto es,
se logra la capacidad de integrar dos imágenes en una sola. Aparece a los 3-4
meses; durante este intervalo, aumenta la agudeza visual binocular (Volpe,
2002: 116).
1.4.2. Audición
Este sentido depende del par craneal VIII, con núcleo en la protuberancia de
tallo encefálico. Este par tiene dos componentes: el vestibular, relacionado
con la función del equilibrio, y la parte coclear, relacionada con el tema que
nos ocupa, la audición. El órgano receptor auditivo es el de Corti, ubicado en
la rampa media de la cóclea. El nervio auditivo termina en el lóbulo temporal
del cerebro, en las áreas 41 y 42 de Brodmann.

50
Cara lateral del cerebro, con indicación de la corteza auditiva, localiza-

da en el lóbulo temporal.
La vía auditiva es la primera en mielinizarse; al nacer, los axones se hallan

completamente mielinizados, lo que implica una velocidad de conducción
mucho más rápida.
Antes de las 20 semanas de gestación, se desarrollan por completo ambos
componentes, el laberinto y vestíbulo, para el componente vestibular, y la
cóclea, para el componente auditivo.
La cadena de huesecillos del oído medio —martillo, yunque y estribo— se
hallan completamente desarrollados, a diferencia de cualquier otro hueso del
organismo que seguirá creciendo a través de los años.
A las 28 semanas, se observa un sobresalto o parpadeo en respuesta a
un ruido fuerte o repentino. A medida que madura, las respuestas son más
sincrónicas, con cese de actividad motora, modificaciones de la frecuencia
respiratoria, abertura de la cavidad bucal y de los ojos.
Agudeza, localización y discriminación auditiva: la frecuencia cardíaca

aumenta en recién nacidos en relación con la intensidad del sonido a partir
de los 40 decibeles de intensidad sonora, que corresponden al umbral de
respuesta (el umbral es la mínima intensidad de estímulo que desencadena
una reacción).
Si a un lactante se lo estimula con la voz de la madre ubicada ante él, pero
a través de una pantalla de vidrio a prueba de sonido, con la voz que se trans-
mite al espacio donde se halla el niño, se observa una coordinación auditivo-
visual; mientras que si la voz proviene desde una ubicación diferente a la de
la cara (esto es, la madre no se halla delante del lactante), este muestra sig-
nos de molestia.
Se ha demostrado discriminación auditiva en recién nacidos de 3 a 5 días
de vida, por medio de modificaciones en la frecuencia cardiaca.

51
El recién nacido muestra una clara preferencia por la voz materna, más
que por sonidos no humanos.
Los lactantes de 2 a 4 meses pueden aprender a reconocer una palabra
que la madre le repite durante dos semanas.
Es de destacar que en nuestro país, por Ley Nacional N° 25415, dicta-
da en el 2011, se crea el programa de Detección Temprana y Atención de la
Hipoacusia, estableciendo que desde el nacimiento y antes del tercer mes de
vida, todo niño debe ser evaluado auditivamente, tenga o no antecedentes de
riesgo auditivo.
1.4.3. Gusto
Las sensaciones gustativas son captadas por el VII par craneal (nervio facial),
en los dos tercios anteriores de la lengua y por el par IX (nervio glosofaríngeo)
en el tercio posterior, para terminar en el área 43 de Brodmann, en el extremo
inferior de la circunvolución poscentral de la corteza parietal o ínsula de Riel,
donde la información es procesada y se hace consciente.
Cara lateral del cerebro, con indicación de la corteza gustativa, localiza-

da en el lóbulo parietal.
El gusto se valora muy rara vez en el examen de un neonato. El recién nacido

responde a sensaciones gustativas y es capaz de realizar discriminaciones.
Lipsitt y colaboradores han demostrado que cuando se presenta líquido
dulce al lactante, este succiona durante períodos más prolongados y con
menos lapsos de reposo que cuando se le presentan líquidos salados o agua.
Con la succión del líquido dulce se constata también un aumento de la fre-
cuencia cardíaca.

52
1.4.4. Olfato
Es conducido por el I par craneal, el nervio olfatorio. Las células receptoras
de Schultze se hallan en la mucosa olfatoria; los axones del nervio olfatorio
forman el bulbo olfatorio y la cintilla olfatoria; guardan además relación con la
cara inferior del lóbulo frontal del cerebro. En su viaje ascendente para termi-
nar en el lóbulo temporal, es la única vía que no hace sinapsis en el tálamo, a
diferencia de las otras vías ascendentes en las que el tálamo es una estación
de relevo, antes de proyectarse a las distintas áreas corticales.
La ausencia de esta estación de relevo talámica, junto con el hecho de
que el bulbo olfatorio constituye una de las estructuras del sistema límbico
(que rige las respuestas fisiológicas ante los estímulos emocionales),
implica que los olores pueden modificar directamente nuestros estados
emocionales, nuestro comportamiento y ciertas funciones corporales, como
algunas secreciones endocrinas. Solo más tarde, parte de la información
olfativa alcanza la corteza cerebral y así se vuelve consciente o se le otorga
significado.
Corte medial del cerebro, con indicación de la corteza olfatoria, locali-

zada en el lóbulo temporal.
Al igual que el gusto, es muy infrecuente que el olfato sea explorado en un

recién nacido.
Sarnat demostró la presencia de respuesta ante el olor a menta a las 32
semanas; esta consistió en movimientos de succión y despertar. La respuesta
se obtuvo en solo uno de cada seis prematuros extremos con una edad ges-
tacional de 26 a 28 semanas.

53
Discriminación olfatoria: una muestra evidente de discriminación se eviden-

ció cuando el lactante distinguió entre almohadillas utilizadas por su madre
y otras nuevas, lavadas o usadas por sus madres que no los amamantaban.
La preferencia que evidencia el neonato por los olores del líquido amnióti-
co, donde estuvo en el medio intrauterino durante la gestación, sugiere que
la discriminación olfatoria se desarrolla en el útero.
8.
KK Realice un mapa conceptual donde se relacionen las diferentes sema-

nas de vida con la adquisición de las distintas capacidades sensoriales.

54

55
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58

59
Desarrollo en el primer año de vida
Objetivos
•• Conocer los reflejos profundos, superficiales y arcaicos del recién nacido.
•• Conocer la edad de extinción de los reflejos arcaicos.
•• Entender los principales eventos del desarrollo en sus distintas áreas.
•• Valorar la importancia del conocimiento del neurodesarrollo.
Introducción
En el primer año, los cambios son más rápidos y espectaculares que en cual-
quier otra etapa de la vida. El recién nacido tiene una riqueza de actividad
refleja que trae desde el nacimiento y que deberá irse perdiendo para dar paso
al acto motor voluntario. La permanencia de estos reflejos arcaicos, más allá
de un límite de tiempo considerado normal, es un dato que nos obliga a sos-
pechar una alteración en el neurodesarrollo del niño; de allí la importancia de
conocer los reflejos arcaicos y su edad de extinción. Pero el neonato, desde
lo neurológico, no solo cuenta con reflejos arcaicos; tiene también los reflejos
profundos y superficiales, que no se perderán y deben ser conocidos porque
su ausencia es otro dato que orienta a la alteración neurológica.
No debemos olvidar que el recién nacido no es una “máquina” de ejecutar
reflejos que podremos obtener en el momento que uno desee; como es lógi-
co, la obtención reiterada de los reflejos arcaicos termina por agotarlos y el
no saber cuándo es el momento propicio para obtenerlos influye de manera
decisiva para conseguir o no la respuesta refleja esperada. En estos casos el
recién nacido no falla: los que fallamos somos nosotros.
En esta unidad vamos a describir los eventos más significativos que se pro-
ducen en las distintas áreas del desarrollo: motricidad fina y gruesa, lenguaje,
dimensión social, durante el primer año de vida. Para interpretar correctamen-
te los diferentes logros en las distintas edades, no se debe de perder de vista
uno de los principios del desarrollo, que afirma que este se da en la misma
secuencia en las especies pero lo que varía es el grado. Por eso, encontra-
mos diferencias entre los distintos autores y lo que nos muestra la práctica,
tanto en el tiempo de extinción de los reflejos como en el logro de las adqui-
siciones en las diferentes áreas. Para algunos una determinada conducta se
debe perder, por ejemplo, a los tres meses; para otros, a los cuatro; pero
sobre lo que no hay discusión es que la secuencia siempre será la misma (a
grandes rasgos, primero sostenemos firme la cabeza, luego nos sentamos,
luego nos paramos y, por último, caminamos). Es tolerable y normal aceptar
que un determinado reflejo o la adquisición de las pautas madurativas en las
diferentes áreas se den con alguna diferencia. Pero el hecho del cual no cabe

60
duda es que la persistencia de actividad refleja o la ausencia de los eventos

del desarrollo psicomotriz, más allá de cierto tiempo, constituyen un signo
de alarma de desvío del neurodesarrollo del niño en este primer año de vida.
La edad en las que se consiguen puede variar en función de las caracte-
rísticas del niño, del entorno que lo rodea o de la presencia en el niño de una
alteración neurológica. Una interpretación correcta de los resultados requie-
re además el conocimiento vasto y profundo de estos temas por parte de los
terapistas ocupacionales que se dedicarán a la atención pediátrica en su futu-
ro profesional.
2.1. Desarrollo motor en el primer año de vida

El desarrollo motor, tal como se vio en la unidad I, tiene cuatro direcciones:
de cefálico a caudal, de proximal a distal, de reflejo a cortical y de involuntario
a voluntario.
Las direcciones cefálico a caudal y proximal a distal se deben a la mielini-
zación de la vía corticomedular del sistema piramidal que controla todos los
movimientos voluntarios del ser humano; se termina de mielinizar a los die-
ciocho meses de edad. A los tres meses se mieliniza el extremo cervical de
la médula espinal y este hecho permitirá al niño lograr el sostén cefálico; lle-
vará otros tres meses la mielinización dorsolumbar de la médula y se logra-
rá la sedestación. Durante el tercer trimestre se mielinizan progresivamente
los plexos braquial y lumbosacro, adquiriendo el niño la capacidad de gatear
y pararse. Al año de edad, también gracias al proceso de mielinización de la
vía piramidal, logrará el niño la pinza digital superior y, en los miembros infe-
riores, iniciar la deambulación (Czornyj, 2007: 65-66).
Con respecto a la propiedad de pasar de ser reflejo a cortical, se explica
porque el recién nacido es eminentemente subcortical —es decir, se halla
gobernado por la actividad extrapiramidal y del cerebelo—, pero, en la medi-
da en que la corteza tome el comando de la función nerviosa, se irán perdien-
do reflejos arcaicos y se irá modificando el tono muscular y la postura, hasta
lograr el dominio cortical de sus movimientos.
En el desarrollo motor, en la adquisición de las diferentes posturas, el tono
muscular tiene un rol fundamental. De las distintas definiciones de tono mus-
cular, algunas pecan por ser demasiado extensas y confusas; consideramos
que la de A. Thompson es la más simple y concreta. El gran neurólogo argen-
tino lo define como:
CC
Estado de contracción permanente de los músculos, variable en intensidad, de
origen esencialmente reflejo, que posibilita mantener una determinada postura
o actitud (Thompson, 1980: 174).
Cuando se refiere al origen esencialmente reflejo, alude a que el tono del

músculo es la base del conocido reflejo miotático o de estiramiento y a la
acción de las fibras de la motoneuronas gamma y alfa del asta anterior de la
médula, que han de inervar a las diferentes fibras que conforman el músculo.

61
El tono muscular puede clasificarse como:

•• tono activo: el que determina la postura en reposo y el movimiento provo-
cado o espontáneo;
•• tono pasivo: se refiere a la consistencia de los músculos a la palpación; la
extensibilidad, que mide la elongación que sufren los músculos, tendones
y ligamentos al alejarlos pasivamente de su punto de inserción; la consis-
tencia de las masas musculares, apreciada por la palpación al comparar
cada miembro, que debe ser uniforme en los cuatro; la pasividad, explora-
da por el observador cuando comprueba la movilidad de un segmento de
un miembro al imprimirle movimiento pasivamente (es decir, el examinador
es el que lo imprime).
La fórmula de la hipertonía sería entonces: consistencia aumentada, extensi-

bilidad y pasividad disminuidas, mientras que la de la hipotonía muscular esta-
ría dada por: consistencia disminuida y pasividad y extensibilidad aumentadas.
El tono flexor, predominante en el recién nacido y los primeros meses de
vida, se desarrolla en sentido caudocefálico. A las 28 semanas, se observa
una mínima flexión de los miembros inferiores y mínima resistencia a la movi-
lización pasiva. Ya a partir de las 32 semanas de edad gestacional, hay un
claro tono flexor de los miembros inferiores, con flexión de caderas y rodillas.
En el recién nacido se observará con claridad el evidente predominio del
tono flexor. Recordemos que este cambio en el tono muscular es debido a la
mielinización de las vías subcorticales. A las 36 semanas, el recién nacido
presenta también flexión de codos y en el recién nacido de término, flexión de
todas las extremidades (Maxit, 2007: 69-70).
Predominio del tono flexor en el recién nacido
Fuente: <http://antroporama.net/los-reflejos-del-recien-nacido-por-que-estan-y-para-
que-sirven/>

62
LEER CON ATENCIÓN
En la valoración del tono muscular es imprescindible tener presente
LL la edad gestacional del recién nacido (Maxit, 2007: 68).
Debemos tener presente que un recién nacido prematuro tiene una postura
distinta a la de uno de término, por el diferente tono muscular.
2.1.1. Reflejos en el recién nacido

Es necesario aclarar que las respuestas del niño dependen de su grado de
madurez: las de un pretérmino no son iguales a las de un recién nacido a tér-
mino. El desarrollo de los contenidos de esta unidad corresponden a los de
un recién nacido de término.
El comportamiento del recién nacido depende del nivel de conciencia y,
por lo tanto, la posibilidad de obtener los reflejos será menos o más difícil de
obtener de acuerdo con el estado en que se explora la actividad refleja.
Se han definido seis niveles de conciencia en el recién nacido:
1. Sueño profundo.
2. Sueño REM, con movimientos oculares rápidos de los ojos.
3. Estado de somnolencia.
4. Estado de alerta tranquila.
5. Estado de vigilia activa.
6. Estado de llanto activo e intenso (Prechtl, 1985: 31).
El examen neurológico se debe realizar en el estado de alerta tranquila, el

que nos permite obtener la mayor riqueza de hallazgos en el examen; el niño
responde mejor y se relaciona de forma más compleja con el entorno. Si que-
remos explorar un reflejo en el estado de llanto activo, la obtención será muy
dificultosa o imposible.
Los reflejos son reacciones automáticas desencadenadas por estímulos
que impactan sobre diversos receptores, favoreciendo la adecuación del hom-
bre al medio. Los receptores sirven para la percepción de la postura y de los
movimientos.
Los reflejos arcaicos son la expresión más primitiva de la postura y de la

actividad. Se modifican en el transcurso de la maduración, integrándose en
actividades más complejas (Prechtl, 1985: 32).
En la unidad 3 desarrollaremos en A medida que el niño crece y se desarrolla, los reflejos arcaicos se irán per-
detalle los signos de alarma en el diendo, para dar paso a la actividad voluntaria.
desarrollo neurológico.
A una persistencia más allá de cierto límite de tiempo de los reflejos arcai-
cos, se considera un signo de alarma en el desarrollo neurológico del niño,
En la exploración neurológica del lactante hay una gran tendencia a exami-
nar solo los reflejos arcaicos, pero es importante la obtención de los reflejos
profundos y superficiales, que deben formar parte de la sistemática evalua-
ción neurológica del niño.

63
2.1.2. Reflejos profundos u osteotendinosos

Veremos los más explorados:
•• Reflejo rotuliano o patelar: al percutir en la zona de inserción del tendón
rotuliano, se obtiene la extensión de la pierna. Se organiza a nivel del seg-
mento medular lumbar 4.
•• Reflejo bicipital: al percutir la inserción del tendón del bíceps, se obtiene
la flexión del codo. Se organiza a nivel del segmento medular cervical 5.
•• Reflejo aquileano: al percutir la inserción del tendón de Aquiles en la tube-
rosidad posterior del calcáneo, se obtiene la flexión dorsal del pie. Se orga-
niza a nivel del segmento medular sacro 1.
•• Reflejo tricipital: al percutir la inserción del tríceps en el olécranon, se
obtiene la extensión del codo. Se organiza a nivel del segmento medular
cervical 7.
1.
KK Usted examina a un recién nacido de siete días de edad y obtiene con

facilidad el reflejo tricipital. ¿Qué deduce de este hallazgo y por qué?
2.1.3. Reflejos superficiales

Los que se exploran con mayor facilidad son los cutáneo-abdominales, pero
no son los únicos que se deben explorar:
•• Cutáneo abdominal superior: se estimula la piel del abdomen por encima

del ombligo, que se desvía hacia el lado estimulado. Se organiza a nivel de
los segmentos medulares dorsal 8 y 9.
•• Cutáneo abdominal medio: el estímulo se realiza sobre la piel, a la altura
del ombligo; la respuesta es igual a la anterior. Se organiza a nivel del seg-
mento medular dorsal 10.
•• Cutáneo abdominal inferior: el estímulo es infraumbilical, la respuesta es
la misma. Se organiza a nivel de los segmentos medulares dorsal 11 y 12.
•• Reflejo corneal: estimulando la esclerótica con un elemento muy delicado,
como puede ser un hilo de algodón, yendo desde la periferia para evitar la
respuesta de amenaza, el niño cierra los párpados. Es un reflejo trigémino-
facial, pues el estímulo lo capta el componente sensitivo del trigémino (V
par craneal) y la respuesta se da por la contracción del músculo orbicular
de los párpados, inervado por el facial (VII par craneal).
2.1.4. Reflejos arcaicos

Son los reflejos que trae el recién nacido desde su nacimiento, que se van
organizando ya en la vida intrauterina. Su conocimiento y, en especial, el de
la edad de extinción son de gran importancia en la evaluación del desarrollo
integral del recién nacido.

64
Reflejo de ojos de muñeca japonesa

Durante el primer mes, en estado de vigilia, los ojos del lactante ocupan el
centro de las aberturas palpebrales. Con el niño acostado en decúbito dorsal,
el examinador rota su cabeza hacia un lado; los globos oculares no acompa-
ñan dicho movimiento y parecen desplazarse en sentido inverso, quedando en
el ángulo del lado en el que se inició el movimiento y recuperando su posición
central luego de unos instantes. El reflejo obedece a mecanismos propiocepti-
vos de probable origen laberíntico. Se atenúa a partir de los diez días de vida
y se pierde al mes, para ser reemplazado por la fijación ocular.
En el siguiente video se observa el reflejo de ojos de muñeca u oculocefálico:
<https://www.youtube.com/watch?v=GrD2VE-X9yU>
Reflejo de incurvación lateral del tronco o reflejo de Galant

Frotando con el dedo la región paravertebral dorsal de arriba hacia abajo, hay
una incurvación del tronco con concavidad hacia el lado estimulado. A veces
se acompaña de extensión de la pierna homolateral y flexión de la contraria
(Corominas Beret, 1982: 103).
Reflejo de Galant con extensión de la pierna homolateral y flexión de

la contraria
Fuente: <http://fisioterapiayterapiaocupacional.blogspot.com.ar/2013/08/reflejos-
del-recien-nacido.html#.VfmAABF_NBc>

65
Reflejo de los cuatro puntos cardinales o de búsqueda

Frotando ligeramente las comisuras labiales y el centro del labio superior y
del labio inferior, el niño responde abriendo la boca y dirigiendo la parte del
labio estimulada hacia el estímulo. Al estimular el labio superior hay, además,
retroflexión de la cabeza.
La respuesta varía mucho según el momento en que se tome el reflejo;
es conveniente realizar la exploración a las dos horas de tomar el alimento.
Desaparece al finalizar el segundo mes de edad (Corominas Beret, 1982: 94).
Fuente: <http://fisioterapiayterapiaocupacional.blogspot.com.ar/2013/08/reflejos-del-
recien-nacido.html#.Vfl_XxF_NBc>
Reflejo cocleopalpebral
Se obtiene estimulando mediante un aplauso intenso, primero cerca de un
oído y luego del otro, teniendo la precaución de hacerlo lejos de los ojos y no
generar viento. La respuesta normal es el cierre de los párpados de ambos
lados simultáneamente.
Se lo considera de gran ayuda semiológica ante la sospecha de sordera
congénita o adquirida durante el primer trimestre de vida (Czornyj, 2007: 70).

66
Fuente: <http://i.ytimg.com/vi/uv-Wu8y6xvY/hqdefault.jpg>
Reflejo de liberación de orificios

El niño del primer trimestre en decúbito ventral, con su cara en el plano de
apoyo, de inmediato mueve su cabeza hacia un lado, dejando su nariz sin
obstáculos para respirar sin dificultad. Desaparece al tercer mes.
Reflejo de succión
Debe explorarse tras una o dos horas de la toma del alimento.
Previo adecuado lavado de manos del explorador, se introduce el dedo
meñique o anular entre los labios del niño. La respuesta es la succión un míni-
mo de 4-5 veces seguidas.
Desaparece a los seis meses.
Reflejo de succión
Fuente: <http://bebesencamino.com/articles/reflejos-del-recien-nacido-respuestas-
innatas-para-subsistir>

67
Reflejo glabelar de McCarthy
Al presionar sobre el centro de la frente, el niño cierra los ojos. Según Prechtl,
pueden comprobarse de este modo paresias faciales. Desaparece al segundo
mes.
Reflejo glabelar de McCarthy
Fuente: <http://www.doovi.com/video/reflejo-palpebral/U9EUJS-N62A>
Reflejo oculopalpebral
Rechazo al estímulo luminoso intenso. El niño ocluye los párpados y rota la
cabeza en sentido opuesto a la luz. Desaparece al mes, dando paso a la
fijación ocular.
Fuente: <http://www.doovi.com/video/reflejo-palpebral/U9EUJS-N62A>

68
Reflejo tónico cervical asimétrico o reflejo tónico del cuello de

Magnus Klein
Este reflejo obliga al lactante del primer trimestre a una postura asimétrica,
tanto en decúbito dorsal como ventral. Al girarle pasivamente la cabeza hacia
uno y otro lado, se extiende la extremidad superior del mismo lado hacia donde
se ha girado la cabeza. El lactante adopta la llamada postura del esgrimista
(flexiona el miembro nucal y extiende el miembro rostral). Al mismo tiempo, se
flexiona la extremidad superior opuesta. Las extremidades inferiores pueden
también realizar algún movimiento, pero siempre menos preciso y completo.
Con el lactante en decúbito ventral, los miembros se encuentran en sentido
inverso, flexión de los rostrales y extensión de los nucales. El reflejo tónico
cervical asimétrico (RTCA) es de gran importancia para el desarrollo del cono-
cimiento de la mano (Corominas Beret, 1982: 93).
Mientras el lactante presente RTCA manejará hemimundos, pues le impi-
de tener línea media y está asociado a los reflejos de búsqueda y de succión.
Desaparece hacia el fin del tercer mes.
Fuente: <http://visionyaprendizaje.blogspot.com.ar/2015/01/reflejo-tonico-asimetri-
co-del-cuello.html>
Reflejo tónico cervical simétrico (RTCS)

Permite ganar línea media. El bebé ya no maneja hemimundos, como lo hacía
cuando tenía el RTCA: logra juntar las manos en la línea media, de manera
que unió los hemimundos que manejaba hasta ese momento.

69
Reflejo Tónico Cervical Simétrico. El lactante adquiere línea media.
Fuente: <http://www.mead-johnson.com.mx/todo-sobre-tu-bebe/desarrollo-del-bebe-
3-a-4-meses.aspx>
Reflejo de prensión palmar

Se lo obtiene estimulando la palma de la mano en la unión metacarpofalángi-
ca, con el dedo índice del examinador. La respuesta es la flexión de los dedos
del niño hasta tocar y agarrar los dedos del examinador.
En la exploración es importante no estimular el dorso de la mano, pues
puede inhibir la respuesta refleja.
Se pierde hacia el cuarto mes de vida, cuando es reemplazado por la pren-
sión voluntaria.
Fuente: <http://www.cvinoticias.com/ampliar.php?id=23455>
Reflejo de Moro
Constituye una de las respuestas del recién nacido y lactante más estudiadas.
Los estímulos a aplicar suelen ser de gran variedad, como golpear sobre la
almohada del niño, o con el niño en decúbito supino dejarle caer la cabeza,

70
para imprimirle una flexión en cuello que despierte la respuesta refleja. Esta
última maniobra es la más adecuada para obtenerlo de manera completa. La
exploración se hará siempre con el cuerpo en postura simétrica, con la cabeza
siempre bien centrada; de otro modo, la respuesta puede ser asimétrica, todo
lo contrario a lo que se debe esperar normalmente, que es la presencia de
un Moro simétrico.
Se debe observar el Moro superior y el inferior.
Moro superior: la respuesta esperada es:

•• En una primera fase: abre la boca, abduce los miembros superiores, extien-
de y abre los dedos y extiende los antebrazos.
•• Segunda fase: cierra la boca, flexiona los brazos y los cruza en la línea
media (se abraza sobre sí mismo).
•• Tercera fase: desencadena el llanto.
Las distintas partes de este reflejo se van componiendo con la maduración;

se inicia con la apertura de la mano a las 28 semanas de gestación, hasta
la apertura de los dedos y abducción de los miembros superiores a las 37
semanas.
Moro inferior: movimiento de abducción de los pies, como si quisieran con-
tactar ambas plantas (aplauso podálico).
Desaparece hacia el cuarto mes. El Moro inferior persiste unas semanas
más que el superior, marcando una vez más el sentido céfalo-caudal de la
maduración.
CC
Cuando el reflejo de Moro está ausente o deprimido en un recién nacido de tér-
mino sugiere compromiso difuso de sistema nervioso central. La asimetría cla-
ra suele deberse a una lesión de raíz o nervio, por ejemplo, parálisis braquial
(Maxit, 2007: 76).
El reflejo de Moro puede ser asimétrico por dolor, por ejemplo, en la fractura
de clavícula del recién nacido.

71
Fuente: <http://www.bebesymas.com/bebes-de-0-a-6-meses/
el-reflejo-de-moro-o-de-sobresalto-en-el-bebe>
Reflejo de prensión plantar

Es un reflejo superficial. Se obtiene al estimular la raíz de los dedos del pie
con una suave presión del pulgar del observador. La respuesta es una rápida
flexión, abrazando al estímulo.
El reflejo desaparece a los nueve meses, coincidiendo con la bipedestación.
Fuente: <http://es.paperblog.com/reflejos-del-recien-nacido-2526305/>

72
Reflejo mano-boca o de Babkin

Al estimular con los pulgares la palma de las manos del lactante, el niño lleva
su cabeza hacia la línea media y abre la boca.
La respuesta es más notable si el niño tiene apetito. Desde el nacimiento,
se va atenuando progresivamente hasta desaparecer al cuarto mes, momen-
to en que se define la coordinación sensoriomotriz entre las manos, la vista
y la boca.
Fuente: <https://es.wikipedia.org/wiki/Reflejos_arcaicos>
Reflejo palmomentoniano
Es un reflejo superficial. Para obtenerlo, se debe presionar la eminencia tenar
o hipotenar del lactante, produciendo la contracción del músculo cuadrado de
la borla o del mentón homolateral al lado estimulado.
No parece asociado a la función de la alimentación. Se obtiene desde los
primeros días de vida y puede hallárselo hacia la finalización del primer año
de vida. Su presencia más allá de este tiempo siempre se considerará pato-
lógica. (Czornyj, 2007: 71).

73
Fuente: <http://www.crecerfeliz.es/El-bebe/Primer-mes/
Pruebas-medicas-del-recien-nacido/Los-reflejos-del-bebe>
Reflejo de defensa plantar o directa

Es un reflejo superficial, de automatismo medular. Para obtenerlo, el niño debe
estar en decúbito dorsal; cuando el miembro inferior alcanza una posición de
reposo en extensión, se estimula la planta del pie. La respuesta es retirar el
pie, flexionar el muslo sobre el abdomen, la pierna sobre el muslo y el pie
sobre la pierna. El reflejo se atenúa a partir del cuarto mes y desaparece com-
pletamente al sexto mes de vida.
Fuente: <http://yuliorejarena.blogspot.com.ar/2013/04/los-reflejos-todas-las-perso-
nas-desde.html>

74
Reflejo de Babinski
Se obtiene estimulando al frotar la planta del pie o su borde externo; la res-
puesta es la extensión del dedo gordo y la apertura en abanico del resto de
los dedos. Se pierde a los 12-18 meses. No debe persistir más allá de los
dos años de edad.
No confundir con el signo de Babinski, que se da por lesión de la vía
piramidal.
Fuente: <http://psicomotricidadpk.blogspot.com.ar/2014/06/tipos-de-reflejos-en-un-
recien- nacido_1.html>
Reflejo de extensión cruzada

Al estimular la planta del pie con la extremidad extendida, la otra primero se
flexiona y después se extiende y frecuentemente se aduce, cruzando la línea
media, tratando de retirar el estímulo.
El reflejo comienza a atenuarse a partir de los dos meses, cuando desapa-
rece la respuesta extensora. La respuesta de la triple flexión desaparece al
fin del segundo trimestre.
A las 26 semanas de edad gestacional se obtiene una respuesta desorga-
nizada. El primer tiempo de la respuesta, la flexión, aparece a las 30 sema-
nas; el segundo, la extensión, a las 34 semanas y el tercero, la aducción, a
las 36 semanas.
Este reflejo tiene gran valor en la determinación de la edad gestacional
(Maxit, 2007: 77).

75
Reflejo de extensión cruzada
Fuente: <http://es.slideshare.net/maverick24/examen-neurolgico-del-nio>
Reflejo de reptación y gateo

El niño debe permanecer en decúbito ventral. Las palmas del observador se
colocan sobre las plantas de los pies del niño, pudiendo imprimir un peque-
ño impulso en dirección cefálica. Como respuesta, el bebé se impulsa hacia
adelante, con un movimiento de triple flexión de los miembros inferiores, con
apoyo de ambas rodillas, arrastrando el tórax y el abdomen. En primera ins-
tancia, antes de ser estimulado por el observador, hay que observar si el niño
no lo hace espontáneamente.
El reflejo desaparece entre el segundo y tercer mes de vida.

76
Reflejo de reptación y gateo
Fuente: <http://maedebia.blogspot.com.ar/2013/08/reflexos-do-recem-nascido.html>
Reflejo de la escalera, enderezamiento y marcha automática

Tomando al niño por las axilas, se hace rozar el dorso del pie contra el borde
de la mesa de examinación; el niño eleva el miembro inferior, apoya la planta
del pie sobre la mesa y lo extiende (enderezamiento).
Si se le imprime al tronco una ligera inclinación hacia adelante, iniciará la
marcha automática.
Desaparece al fin del segundo mes de vida.

77
Reflejo de escalera y enderezamiento
Marcha automática
Fuente: <http://yuliorejarena.blogspot.com.ar/2013/04/los-reflejos-todas-las-perso-
nas-desde.html>

78
Reflejo de Landau
Se trata de una compleja interacción de reacciones laberínticas y tónico-cer-
vicales. Para obtenerlo, se debe colocar al niño en decúbito ventral, soste-
niéndolo en el aire con una mano apoyada sobre el abdomen del bebé. En
esta posición, la cabeza se eleva espontáneamente en dorsiflexión, debido
a reflejos de enderezamiento cefálico de origen laberíntico. Luego los cuatro
miembros se extienden en forma centrífuga al igual que el tronco, formando
un arco cóncavo hacia arriba. Algunos niños extienden sus brazos hacia atrás
y no hacia adelante, teniendo la maniobra el mismo valor semiológico.
No hay acuerdo unánime para definir el tiempo de extinción de este refle-
jo. Para algunos autores desaparece en el transcurso del segundo año; para
otros, persiste hasta el inicio del tercer año. (Corominas Beret, 1982: 174).
Reflejo de Landau
Fuente: <http://fisioterapiayterapiaocupacional.blogspot.com.
ar/2013/08/reflejos-del-recien-nacido.html#.VfmAABF_NBc>
Reacción de paracaidista
Con ambas manos se sostiene el tronco del lactante y con relativa rapidez se
acerca la cabeza a una superficie horizontal. Antes de que la cabeza llegue
a la superficie, se extienden los brazos y antebrazos para el apoyo y evitar el
golpe contra la superficie.
Aparece a los seis meses de edad y no se pierde.

79
Fuente: <http://es.slideshare.net/malitacon21/tema-5-reflejos-y-
comportamiento-motriz>
2.
KK a. ¿Qué reflejos explorará en el recién nacido, estando este en decúbito

ventral, en decúbito dorsal, en posición de pie?
b. Realice un cuadro con la edad de extensión de reflejos, siguiendo un
orden cronológico, desde los primeros en desaparecer hasta los que
lo hacen en última instancia.
En este video se observan los reflejos del recién nacido.
<https://www.youtube.com/watch?v=GBPF_pJDhqc>

80
3.
KK Luego de la observación del video, responda las siguientes consignas:

a. ¿Qué diferencia observa cuando el reflejo de Moro se toma impri-
miéndole al cuello una flexión dorsal y cuando el examinador lo
toma en la cama, incorporándolo del brazo y soltándolo?
b. ¿Por qué la toma del reflejo de prensión palmar no es la adecuada?
LECTURA OBLIGATORIA
Czornyj, L. (2007), “Maduración psicomotriz del niño normal
OO de 0 a 3 años”. Módulo 2, en Programa Nacional de Actualización

Pediátrica, Sociedad Argentina de Pediatría, Editorial Ideo Gráfica,
CABA
A continuación se describe, siguiendo a T. Hellbrügge, de la Escuela de

Desarrollo Infantil de Múnich, el desarrollo en las distintas áreas durante el
primer año de vida.
2.2. Desarrollo de la motricidad fina

Mientras que la sedestación, el gateo, la marcha reflejan el desarrollo de la
llamada motilidad grosera o motilidad gruesa, la motilidad de la mano y el
desarrollo de la prensión constituyen el método más importante para el estu-
dio de la motilidad fina, es decir, todo lo que atañe a la motilidad de la mano.
El objetivo final es el poder asir objetos voluntaria y coordinadamente con
la mano. Este desarrollo va precedido por una fase refleja, representada por
el reflejo de prensión palmar. Únicamente después de la desaparición de este
reflejo puede hablarse de un desarrollo continuado de la prensión voluntaria.
Dos reglas rigen el desarrollo de la motilidad fina:
1. La maduración de los movimientos de prensión pasa desde los grandes

músculos del hombro y del brazo (musculatura proximal), hasta la fina mus-
culatura de la muñeca y de los dedos pulgar e índice de la mano (muscu-
latura distal).
2. El objeto es tomado al principio con la parte interna de la palma de la mano.
Desde allí va pasando, a lo largo del desarrollo, hacia la punta de los dedos
y, al mismo tiempo se desplaza hacia el lado radial (externo) en dirección
al pulgar y al dedo índice (Hellbrügge, 1992: 137).
2.2.1. Desarrollo de la motricidad fina en el primer trimestre

La mano, por el predominio del tono flexor, se encuentra con los dedos en
flexión y el pulgar incluido, cerrada en puño. A lo largo de este primer trimestre,
perderá el reflejo de prensión, liberará el pulgar, que ya no estará incluido en
el puño de la mano, e iniciará una prensión voluntaria.

81
Recién nacido
Las manos permanecen predominantemente cerradas, siendo evidente el
reflejo de prensión palmar.
La mano cerrada forma parte de la posición general en flexión típica del
recién nacido de término. El pulgar está doblado sobre la palma de la mano
y los dedos segundo al quinto, flexionados. Durante la ingestión de leche se
exagera la actitud en flexión de todas las extremidades, particularmente en
los brazos.
Inmediatamente después de la ingesta, el recién nacido no está en condi-
ciones óptimas para que se explore la prensión.
Hacia el inicio de segundo mes

Se da una fase de transición; las manos van abriéndose ligeramente con
mayor frecuencia. A partir del segundo mes, los periodos en los que la mano
permanece ligeramente abierta, van extendiéndose cada vez más.
Al final del tercer mes

Mueve su mano entreabierta en dirección a un objeto que se encuentra frente
a él. Los brazos ya no se mueven en forma incoordinada en sentido lateral,
sino que lo hacen en sentido medial. Durante el tercer mes, libera el pulgar
del puño de la mano.
Fuente: <http://i.ytimg.com/vi/0A9sdJ1WftU/maxresdefault.jpg>
2.2.2. Desarrollo de la motricidad fina en el segundo trimestre

La prensión voluntaria ya es manifiesta, sostiene juguetes con las manos; la
pensión palmar ya no es refleja sino voluntaria. Trata de pasar un objeto de
una mano a la otra. Las manos permanecen preferentemente abiertas. Agarra
objetos grandes y se los lleva a la boca para explorarlos oralmente. Al cabo de
seis meses los movimientos de la mano se van centrando progresivamente
en las estructuras anatómicas del lado radial y emplea el pulgar junto con la
palma de la mano.

82
Final del cuarto mes

Las manos se hallan preferentemente abiertas; se las lleva a la cara. Una
mano toma contacto con la otra porque ya ha ganado línea media al haber
perdido el RTCA y juegan entre ellas. Lleva los objetos que tiene en la mano,
siempre de tamaño grande —no le interesan a esta edad los objetos peque-
ños— a la boca. Esto debe realizarlo con ambas manos.
Fuente: <http://www.guiainfantil.com/educacion/desarrollo/cuatro_meses.htm>
Final del quinto mes

Dirige y toca con las manos abiertas un objeto; es el primer paso para la
coordinación ojo-mano, que se verá perfeccionada en los siguientes meses.

83
Final del sexto mes

Toma con la mano sin titubear un juguete que se le ofrece. Realiza prensión
palmar, lo hace con toda la palma de la mano y el pulgar extendido. Si el pulgar
no participa en la prensión, por estar incluido en la mano, no se puede hablar
de prensión palmar (Hellbrügge, 1980: 144).
Fuente: <http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid
=S0370-41062009000500005>
2.2.3. Desarrollo de la motricidad fina en el tercer trimestre

El uso de la mano es más maduro; logra la pinza digital inferior.
A partir del séptimo mes, se interesa por objetos pequeños, con ello surge
la posibilidad que los alcance y se los lleve a la boca, con el consecuente ries-
go de ahogo. Nunca se deberá dejar al alcance del niño elementos de peque-
ño tamaño para evitar este tipo de accidentes.
Al final de este trimestre, palpará con el índice los objetos, cualquiera sea
su tamaño: lo importante es que despierten su atención.
Final de séptimo - octavo mes

Se logra la pinza inferior, entre el borde lateral del índice y la base del pulgar.
Ya desde el séptimo mes, se interesa por objetos pequeños, como una píldo-
ra; tratará de agarrarla con movimientos de rastrilleo de los dedos, pero es
incapaz de asirla (Behrman, Vaughan, 1989: 13).
En el sexto mes, se le cae de la mano el primer dado en cuanto intenta
agarrar el segundo con la otra mano. Hacia fines del octavo mes, es capaz de
mantener los dos objetos (cubos), en ambas manos. Con ello se alcanza un
hito importante en la coordinación bilateral.

84
Fuente: <http://es.slideshare.net/manuelUAIZebastian/
tercer-trimestre-de-vidapsicomotricidad>
Final del noveno mes

Deja caer intencionalmente los objetos. Detalles cada vez menores, objetos
cada vez más pequeños y orificios con muy poco diámetro van despertando
progresivamente la atención del niño. La coordinación bilateral continúa avan-
zando; ahora choca entre sí los objetos que sujeta en ambas manos.
2.2.4. Desarrollo de la motricidad fina en el cuarto trimestre

Está marcado por la adquisición de la pinza digital superior, el logro más sig-
nificativo y exclusivo del ser humano.
Final del undécimo y duodécimo mes

Logra un hito fundamental y único del ser humano, la pinza digital superior.
Este logro merece una descripción detallada que surge de la observación:
el lactante divisa el objeto y extiende su brazo en esa dirección; la mano se
acerca al objeto sin titubeos. El pulgar y el resto de los dedos se abren; la
apertura se corresponde con la forma y tamaño del objeto; al tomar el objeto
con la pinza pulgar-índice, los cierra y agarra el objeto sin inconvenientes entre
las yemas de estos dedos. Este logro se debe dar en las dos manos.

85
Fuente: <http://www.bebesymas.com/desarrollo/el-agarre-de-pinza-fundamental-
para-el-desarrollo-del-bebe>
LECTURA OBLIGATORIA
Arce, C. (2016), Desarrollo psicomotor. [En Línea]. Disponible en
OO <http://www.arcesw.com/dpm.htm> [Consulta: 18-2-2016)
2.3. Desarrollo de la motricidad gruesa

Con base en logros motores que involucran la pérdida de reflejos arcaicos,
debido al desarrollo y la maduración neurológica, con la modificación del tono
muscular, el lactante del primer año de vida ganará la capacidad de ir modi-
ficando su postura, logrará hitos motores como el sostén cefálico, la sedes-
tación, el gateo, la bipedestación y la marcha. Todos estos aspectos están
relacionados con la motricidad gruesa, que pasaremos a describir en los
distintos trimestres que conforman el primer año.
2.3.1. Desarrollo de la motricidad gruesa en el primer trimestre

Existe un neto predominio del tono flexor al nacer que irá disminuyendo a lo
largo del trimestre, aunque de manera más notoria en el cuarto mes. Adquirirá
posturas más simétricas. Al finalizar este periodo, alcanza el sostén cefálico.
Muchas de sus conductas motoras estarán influenciadas por los reflejos arcai-
cos; varios de ellos se irán perdiendo en el transcurso de estos tres meses.
Recién nacido al final del primer mes

El recién nacido despierto tiene una postura asimétrica, combinada, en los
primeros días y semanas de vida, con inclinación y rotación de la cabeza
(Václav Vojta, 1992: 169), por lo que en decúbito ventral la cabeza no suele

86
permanecer en la línea media: gira la cabeza a un lado y otro desde la línea

media. Vojta llama a esta postura de predilección fisiológica “postura de
preferencia”.
Las extremidades se hallan totalmente flexionadas, patalea alternativamen-
te sin predominio de un lado. Si se toma al niño de los antebrazos y se levanta
lentamente llevándolo a la posición de sentado, la cabeza se cae hacia atrás.
En posición de sentado la cabeza cae, sin embargo, hacia adelante. Al final
del primer mes, mantiene la cabeza levantada por unos 10 segundos.
Si lo mantenemos en posición de sentado, toda la columna vertebral del
recién nacido está curvada con convexidad hacia atrás.
Las manos se encuentran cerradas en puño. En decúbito ventral, es capaz
de realizar movimientos de reptación.
Si colocamos al niño en posición vertical sobre las plantas de los pies, se
observa una extensión y elevación del tono muscular de las piernas, sobre
todo a nivel de las rodillas y menos marcada en las caderas. Durante esta
reacción los pies están en flexión dorsal y tocan con toda la planta la superficie
de apoyo. La parte superior del cuerpo se inclina ligeramente hacia adelante,
los brazos están flexionados y las manos cerradas. Por reflejo, el niño en esta
posición presenta movimientos de marcha automática. Al inclinar lateralmente
el tronco, la pierna sobrecargada se extiende, la otra pierna se flexiona a nivel
de la rodilla y de la cadera. Una ligera rotación interna de los pies puede traer
como consecuencia que las piernas y los pies se entrecrucen con ocasión de
los movimientos alternantes de marcha, dificultándose nuevamente la movili-
dad. Los movimientos de marcha deben presentarse con la misma intensidad
en ambos lados. Los brazos no participan esencialmente en el movimiento,
manteniéndose flexionados.
En decúbito ventral, las rodillas se hallan bajo el abdomen y los pies en fle-
xión dorsal, la pelvis levantada, los miembros superiores en flexión.
En decúbito ventral se observa un patrón global del apoyo simétrico de los
codos (Polonio López, Ortega Castellanos, Viana Moldes, 2008: 23).
Si se toma al niño de los antebrazos y se levanta lentamente llevándolo

a la posición de sentado, la cabeza cae hacia atrás.
Fuente: <http://isabel-einfantil.blogspot.com.ar/2009/11/desarrollo-psicomotor-
de-0-3-anos.html>

87
En posición de sentado, la cabeza cae hacia adelante.
Fuente: <http://isabel-einfantil.blogspot.com.ar/2009/11/desarrollo-psicomotor-de-
0-3-anos.html>
En decúbito ventral se observa un patrón global del apoyo simétrico de los codos.
Fuente: <http://gsdl.bvs.sld.cu/greenstone/collect/pediatra/index/assoc/HASHca74.
dir/fig0117a.png>
Final de segundo mes Reflejo postural laberíntico: si

el niño se halla boca abajo o en
Es capaz de elevar la cabeza 45° durante aproximadamente 10 segundos; cualquier posición, la cabeza se
adapta a esta nueva situación y
todavía oscila de un lado a otro. En posición sentado, mantiene la cabeza el niño la eleva; lo mismo suce-
erguida por lo menos durante cinco segundos, si bien con oscilaciones evi- de si lo mantenemos suspendido.
dentes. El reflejo postural laberíntico gobierna el control de la posición de la
cabeza en el espacio: la cabeza se coloca cada vez más en posición vertical,
independientemente de la posición del cuerpo.
Los brazos se van situando hacia adelante, con la parte superior del tórax
ligeramente elevada. La articulación de la cadera tiene menos flexión, por lo
que la pelvis se aproxima a la superficie de la mesa de examinación.
En los miembros inferiores, la reacción primitiva de apoyo y los movimien-
tos reflejos de marcha van desapareciendo.
En decúbito ventral, extiende las caderas que se encontraban en máxima
flexión, los brazos comienzan la función de apoyo, se acercan a la cara para
orientar la cabeza hacia un estímulo visual o auditivo que llame su atención
(Polonio López, Ortega Castellanos, Viana Moldes, 2008: 24).

88
Los pies, a diferencia de lo que ocurre en el primer mes, adoptan más bien
una posición en flexión plantar, de modo que tocan la base de apoyo con la
punta de los dedos.
Fuente: <http://www.scielo.unal.edu.co/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1692-
72732006000100007&lng=pt&nrm=>
Final del tercer mes

En posición de sentado mantiene la cabeza erguida: la musculatura de la nuca,
cada vez más potente, lo posibilita.
Manteniéndolo en sedestación la columna vertebral cervical está ya exten-
dida, mientras que la dorsolumbar continúa estando curvada.
En decúbito prono es capaz de levantar la cabeza entre 45° y 90°; la man-
tiene levantada por lo menos durante un minuto. Se apoya sobre ambos ante-
brazos, las caderas están ligeramente extendidas. Polonio López, siguiendo
a Vojta, llama a esto patrón del apoyo simétrico en codos, que aparece al fin
del tercer mes o inicio del cuarto.
Ya no existen los movimientos reflejos de marcha; al colocar al niño en
vertical sobre la superficie de apoyo, las piernas quedan flexionadas. En este
estadio del desarrollo ya no se presenta ninguna tendencia al apoyo de las
piernas, dando lugar al periodo de “astasia abasia” o de piernas inquietas,
que frecuentemente dura hasta el quinto mes y que consiste en movimientos
de flexoextensión de los miembros inferiores. Los brazos permanecen flexio-
nados y adoptan una postura más anterior.

89
Fuente: <http://www.todopapas.com/bebe/meses-del-bebe/bebe-4-meses>
2.3.2. Desarrollo de la motricidad gruesa en el segundo

trimestre
El niño ganó línea media y puede rodar. Hacia el fin de este trimestre, si un
objeto le interesa, su comportamiento motor le permite cambiar totalmente la
orientación de su cuerpo para tratar de alcanzar el objeto deseado.
En este trimestre logra la sedestación con trípode.

Traccionando al niño, colocando los pulgares del observador en las manos del
lactante, introduciéndolos por el lado cubital o interno de la mano y el resto
de los dedos sujetándolo por la parte distal de los antebrazos (“prueba de la
tracción”), la cabeza se eleva junto con el cuerpo, en la mayoría de los casos,.
Las extremidades inferiores están ligeramente flexionadas en todas las arti-
culaciones, las caderas abducidas; si se eleva al niño en posición vertical, sin
que los pies toquen la superficie de apoyo, los miembros inferiores se elevan
hacia el tronco. Los brazos están suavemente extendidos; si existe flexión,
es muy poco manifiesta.
En decúbito ventral, tiene un firme apoyo sobre los antebrazos, mediante
una ligera abducción de los brazos. Las manos ya están entreabiertas; man-
tiene la cabeza en posición casi perpendicular a la base de apoyo. Polonio
López habla de un patrón global de apoyo asimétrico en un codo: se apoya en
un codo y puede levantar el otro, manteniendo el equilibrio.

90

En la prueba de tracción la cabeza se eleva, manteniéndose en la prolongación
de la columna vertebral. La cabeza se conserva erguida, incluso cuando se lo
inclina lateralmente por el tronco.
Interrumpe el apoyo sobre los antebrazos, levantando los brazos y elevan-
do un poco las piernas, con las que hace repetidos movimientos de extensión,
llamados “movimientos natatorios”. La extensión de los miembros inferiores
aumenta, pero existe todavía una ligera flexión de cadera, por lo que, al colocar
al niño sobre la superficie de apoyo, todavía no forme con esta un ángulo recto.
Por regla general, el niño se apoya sobre la punta de sus pies, no carga
todavía sobre la planta.
A esta edad no se debe esperar un apoyo lateral de los brazos.
La extensión de la columna vertebral alcanza a la región lumbar. El apoyo
principal del cuerpo sigue siendo el abdomen. La cabeza, el tórax y los bra-
zos se levantan, mientras las piernas experimentan movimientos simétricos
de extensión.
Final del sexto mes

En la prueba de tracción flexiona ligeramente ambos brazos. En posición de
sentado mantiene control de la cabeza; al inclinar el cuerpo en todas direccio-
nes, con este buen control de la cabeza, se alcanza una fase decisiva en la
edad de la sedestación.
En el sexto mes, pueden permanecer sentados con apoyo de los brazos,
“sedestación con trípode”.
Con los brazos extendidos se apoya sobre la palma de las manos. La exten-
sión del tronco alcanza hasta la columna lumbar. El peso corporal se soporta
sobre las manos y pelvis. Los codos no tocan la base de apoyo.
La articulación de la rodilla sigue en extensión. Es capaz de sostener todo
su peso corporal sobre la planta de los pies durante un segundo. Con ello, el
tronco y las extremidades inferiores no forman todavía una columna recta; la
presencia de una ligera flexión de la cadera hace que se observe todavía una
ligera inclinación hacia delante de la parte superior del cuerpo.

91
Sedestación con trípode
Fuente: <http://www.crecerfeliz.es/El-bebe/Psico-desarrollo/Tu-bebe-
aprende-a-sentarse>
Brazos en extensión con apoyo en las palmas de las manos.
Fuente: <http://www.elrastrillodemama.com/bebes.html>

92
2.3.3. Desarrollo de la motricidad gruesa en el tercer trimestre

La habilidad motora ha aumentado. Alcanza otro hito motor: sentarse sin
apoyo.
Puede gatear, aunque un 15% de los niños con desarrollo normal no lo haga
(Behrman, Vaughan, 1989: 16). Se para con sostén.
Final de séptimo mes

El giro activo desde el decúbito dorsal hasta el ventral, que se inició en el
quinto mes, está completamente desarrollado. Durante las primeras sema-
nas en las que el niño ha ganado esta nueva capacidad motora, suele girarse
hacia un solo lado. Sin embargo, si el desarrollo sigue un curso normal, esta
asimetría suele superarse como máximo en seis semanas, contadas desde
el momento del primer giro activo del cuerpo.
El lactante se toma sus pies y sus rodillas y juega con ellos; muchos se
llevan los pies a la boca, son llamados “niños con predominio de la flexión”.
La coordinación mano-pie supone una fuerte flexión de la articulación de la
cadera, significando al mismo tiempo un paso adelante en el desarrollo del
esquema corporal que el niño va construyendo a nivel cortical, en el lóbulo
parietal del cerebro.
Continúa la extensión de la rodilla y una ligera flexión de cadera.
Coordinación mano-pie-boca
El niño cuenta con un rico repertorio de posturas y movimientos que va a uti-

lizar para relacionarse con su entorno.
CC
En decúbito ventral, el niño levanta un brazo de la base de sustentación por lo
menos durante tres segundos; si se le presenta un objeto atractivo dentro de
su campo visual, el antebrazo del lado contrario asume la función de apoyo
(Hellbrügge, 1980: 118).

93
Decúbito ventral: el antebrazo del lado contrario es el que toma la posi-

ción de apoyo.
Como ya hemos señalado, a partir del quinto mes el bebé puede rolar (pasar
de decúbito dorsal al ventral), en este mes, el séptimo, lo hace con mucha
facilidad. Si desde la posición de decúbito dorsal le ofrecemos los dedos,
se va a aferrar a ellos y colabora con sus propias fuerzas para sentarse.
Ha logrado un hito del desarrollo motor grueso: la sedestación sin trípode.
Presenta la reacción de apoyo lateral: al empujar suavemente al niño desde
un miembro superior, extiende el contralateral para apoyarse y de esta forma
evitar la caída. En meses posteriores, octavo, noveno mes, se sentará por sus
propios medios, sin que medie nuestra intervención.
Sedestación sin trípode
Fuente: <https://instagr.in/t/sedestacion>

94
Final del octavo mes

Están muy adelantados los movimientos de progresión. Durante algunos
segundos, las manos y los pies o las rodillas, sostienen todo el cuerpo.
El niño, que ya gira sin dificultad cuando quiere, permanece con frecuen-
cia acostado de lado, apoyándose sobre el brazo que queda debajo. El otro
brazo queda libre para manipular; la pierna que queda encima es utilizada para
movimientos de balanceo. Cuanto más práctica hace, con mayor seguridad
mantiene el equilibrio. Apoyándose sobre la mano que queda bajo el tronco se
aproxima a la posición natural de sentado. Esto configura un importante ejer-
cicio para sentarse directamente a partir de la posición de decúbito ventral.

Es capaz de realizar movimientos de deslizamiento con ayuda de los brazos
flexionados y los codos. El resto del cuerpo sigue pegado a la mesa de apoyo.
La mayoría de las veces las piernas se hallan ligeramente extendidas.
El niño extiende sus brazos hacia los dedos del explorador, los agarra y
levanta su tronco flexionando los brazos hasta colocarlos en posición vertical,
quedando sentado en ángulo recto.
El lactante permanece sentado, la espalda extendida, las piernas abduci-
das y más o menos flexionadas.
Con ello se alcanza el objetivo del desarrollo de la capacidad de levantarse
partiendo del decúbito dorsal.
En los miembros inferiores, ahora se carga completamente sobre la planta
de los pies, reacción llamada de bipedestación; el cuerpo forma ya ahora una
columna estable, que irá ganando constantemente resistencia en los meses
posteriores. Simultáneamente al desarrollo de la bipedestación, se va obser-
vando un debilitamiento del reflejo de prensión plantar.
La creciente resistencia de las piernas, hace posible que se mantenga en
pie por sí solo, ayudándose con las manos o al asirse de algún objeto, como
puede ser la pata de la mesa, el enrejado del corralito o la ayuda de una
persona.

95
Fuente: <http://www.bebesymas.com/desarrollo/consejos-de-seguridad-
en-la-calle-con-bebes-que-empiezan-a-caminar>
2.3.4. Desarrollo de la motricidad gruesa en el cuarto trimestre

Las habilidades motoras lo hacen cada vez más independiente; la bipedes-
tación es más firme. Al finalizar el trimestre, algunos logran la deambulación
sin sostén.
Final del décimo mes

Apoyándose con las manos, el lactante se desliza hacia atrás, de modo que
los glúteos entran en contacto con las pantorrillas. Cuando, mediante una
ligera extensión de rodillas y caderas, se elevan los glúteos, el cuerpo queda
sostenido por las manos y las rodillas, “posición en cuatro patas”. En esta
posición se observa un balanceo hacia delante y hacia atrás en sentido longitu-
dinal. Por la inestabilidad postural existente todavía, el lactante puede perder
el equilibrio si se le da un ligero empujón lateral.
Es un gateo todavía incoordinado, es decir, todavía no existe la “coordina-
ción cruzada”.
Partiendo desde la posición en decúbito ventral o a cuatro patas, el lactan-
te puede sentarse espontáneamente o agarrándose de algún mueble.
El niño se levanta sin la ayuda del adulto; para ello utiliza ambas manos.
En sedestación, toda la columna vertebral está extendida, las piernas media-
namente abducidas, un poco flexionadas o extendidas, pies en ligera flexión
dorsal y un poco rotados hacia afuera.
El tronco forma un ángulo recto con la base de apoyo. Puede girarse a uno
u otro lado, sin perder el equilibrio. En esta sedestación estable, es capaz de
jugar durante largo tiempo.
Si quiere dirigir la mirada hacia un objeto que se sitúa fuera de su campo
visual, se gira y suele ponerse en “cuatro patas” y gatear hacia él.
Continúa en bipedestación sosteniéndose de algún objeto.

96
Fuente: <https://sites.google.com/site/elbebehumanocaminar/>
Final del undécimo mes

El niño tiene un gateo ya coordinado, es decir, se mueve siguiendo una coor-
dinación cruzada según el ritmo: pierna izquierda - brazo derecho / pierna
derecha - brazo izquierdo, etc. Al ir asegurándose el equilibrio, la progresión
se hace más rápida y decidida.
Partiendo de la posición de sentado o la de cuatro patas, el niño, agarrán-
dose de un mueble, llega a levantarse en pie sin ayuda de nadie.
Desde la posición de arrodillado coloca una pierna hacia adelante, extien-
de el pie y se va levantando, apoyándose con las manos en las piernas que
van extendiéndose, capacidad que debe dominarse bilateralmente. La esta-
bilidad progresivamente creciente permite realizar los primeros movimientos
de marcha, merced a descargas alternantes del peso sobre uno y otro lado.
Fuente: <http://puericulturaclub.wikispaces.com/home>

97
CC
Un gateo normal, de manera coordinada, debe: 1 - cargar por igual a las extre-
midades. 2 - Las manos se apoyan sobre la palma con los dedos relajados y
en extensión. 3 - El tronco no se inclina hacia ningún lado, la columna se man-
tiene alineada. 4 - La pelvis se mantiene horizontal, sin desviarse hacia la pier-
na que da el paso (Polonio López, 2008: 29).
Al tomar al niño de las manos o las muñecas, aparecen los primeros inten-
tos de marcha: titubeante, insegura y con las piernas abiertas, que están
en abducción y con ligera rotación externa, permaneciendo aún suavemente
extendidas durante los movimientos de marcha. Los pies están un poco rota-
dos hacia afuera y son sobrecargados en toda la planta.
Final del duodécimo mes

El gateo es firme y seguro; al niño le agrada gatear. Al cabo de algunas sema-
nas se reconoce la fase “madura del gateo”, porque aparece ya la flexión
plantar. Con ello, el dorso del pie y la pierna entran en contacto con la base
de apoyo.
Se mantiene firme el equilibrio en sedestación permanente, alcanzando su
punto culminante el desarrollo de esta durante el primer año de vida.
Al cumplir el primer año de edad, agarrándose de un mueble, por ejem-
plo, domina la marcha hacia ambos lados. Como consecuencia del progresi-
vo dominio del cuerpo, resulta posible la marcha asiendo al niño de una sola
mano (en un alto porcentaje de niños). También en este caso, los pasos son
inestables y se hacen con los miembros inferiores separados. Habrá algu-
nos niños que son capaces de caminar solos y otros lo harán en los meses
siguientes.
Fuente: <http://kineyrehabilitacion.blogspot.com.ar/2014/06/desarrollo-motor-
normal-durante-el.html>

98
4.
KK Con base en la lectura acerca de la motilidad gruesa, identifique los suce-

sos que llevan a la sedestación, la bipedestación, el gateo y la marcha.
2.4. Desarrollo del lenguaje

Entre las áreas del desarrollo, el lenguaje es una de las que despiertan más
preocupación en los padres: “el mío no dice nada y mirá el tuyo”. Las com-
paraciones son odiosas y cada niño es único; por lo tanto, se debe tener en
cuenta que habrá niños que hablan más temprano que otros y que quizás
luego sorprenden por ser muy “charlatanes”.
Pero es importante que la familia actúe como facilitador del lenguaje: los
padres, hermanos, un medio ambiente en el hogar que estimule el habla del
bebé. ¿Cómo? Con una comunicación adecuada entre los componentes de la
familia y hablándole al bebé, estableciendo una comunicación activa, intencio-
nal y correcta, no deformando las palabras porque es “muy chiquito”.
Está demostrado cómo padres sordomudos tienen hijos que, aunque
no sean sordos ni mudos, al faltar la conversación en el hogar, comienzan
a hablar mucho más tarde que otros niños de su misma edad (Castañeda,
2006).
El desarrollo del lenguaje se divide en dos etapas: prelingüística y
lingüística.
Al primer año de vida, le corresponde la etapa prelingüística, también lla-
mada preverbal, que apenas tiene un valor comunicativo. Es llamada prelin-
güística porque la comunicación del niño se logra, no a través de la palabra,
sino por intermedio de gritos, llanto, balbuceo, parloteo. El niño establece una
comunicación con su madre a través de manifestaciones afectivas y gestua-
les. No existe ninguna duda de que las expresiones de esta etapa suponen la
base para el posterior dominio del habla, en un doble sentido: por un parte,
el niño aprende a formar sonidos (aspecto fonético), por otra, aprende ya en
el primer año de vida, a expresar sentimientos y necesidades mediante estos
sonidos, si bien de forma indiferenciada (aspecto emocional y social). Esta
etapa dura aproximadamente los primeros 12 meses de vida y termina cuando
se dice claramente la primera palabra de forma intencionada. El surgimiento
de un lenguaje cargado de un propósito de comunicación da paso a la etapa
lingüística del lenguaje. Para un estímulo adecuado, la madre, para estimular-
lo, debe acompañar el gesto con la palabra.
Cambier (1983) resume los logros del lenguaje: a grandes rasgos, el llanto
es la primera forma de comunicación entre la madre y el niño. La madre inter-
preta las necesidades que lo origina. De acuerdo con ello, el llanto tiene dis-
tinta entonación. Cede luego el paso al balbuceo, primer intercambio de soni-
dos indiferenciados entre la madre y el niño. Hacia los seis meses aparece el
parloteo, etapa universal y actividad lúdica, es el ejercicio previo a la expresión
del lenguaje. A los nueve meses desaparece para comenzar la imitación de los
sonidos del adulto; esta etapa decisiva corresponde al momento en que se
inicia la mielinización de la vía que une, a nivel de la corteza cerebral, la zona
auditiva de Heschl (receptora) al área motora de Broca (motora, articulatoria).

99
Lenguaje y cerebro
Los dos polos alrededor de los cuales se organizan los dispositivos corticales
del lenguaje son el área de Broca y la zona de Heschl. El área de Broca es la
zona motora que asegura el control fonético de la expresión, ubicada en el
lóbulo frontal del cerebro.
La zona de Heschl es la zona receptiva, donde el lenguaje es codificado
en función de sus componentes fonéticos y fonémicos. Alrededor de estas
dos zonas la corteza cerebral se organiza para construir dos sistemas: el pos- Componentes fonéticos: son los
terior rodea a la zona de Heschl, en el lóbulo temporal, y se prolonga hacia fonemas, las unidades sonoras
circunvoluciones parietales inferiores. Asegura la retención auditiva indirecta básicas del lenguaje hablado, que
del lenguaje. desempeñan un papel decisivo en
la discriminación del significado
El sistema anterior, de Broca, es el nivel más eminente de los mecanismos de las palabras y, también, en las
que controlan la socialización En el lóbulo frontal radica la iniciación verbal, diferencias de idioma a idioma.
asegurando la coherencia de la frase y su fidelidad a la intención. Estos fonemas o sonidos elemen-
tales del habla se dividen en dos
Las relaciones entre ambos sistemas son incesantes: el posterior, per-
grupos: las vocales y consonantes.
ceptivo, —que administra el material verbal que constituye el sustrato de
la lengua— y el sistema anterior, expresivo, dedicado a la estrategia de la Componentes fonémicos: el
comunicación. modo en que los sonidos funcio-
nan en una lengua en particular o
Los dos hemisferios cerebrales no participan igualmente: la dominancia del en las lenguas en general, en un
hemisferio izquierdo para el lenguaje está programada genéticamente, como nivel abstracto o mental. Viene a
la preferencia manual. ser la síntesis comparativa en el
comportamiento de los fonemas.
El hemisferio derecho no está desprovisto de capacidades lingüísticas:
De este modo, la fonología atien-
comprende palabras y frases cortas, tiene la facultad para controlar los aspec- de al uso vehicular de la lengua.
tos no verbales de la comunicación, intuición, reconocimiento y recuerdo de
caras, voces y melodías. Pero como bien resume Cambier, no tiene acceso
a la palabra, pues esta facultad la tiene el hemisferio izquierdo, relacionado
con la función verbal. En este último se encuentra el área motora de Broca,
encargada de la expresión oral, la que produce el habla .
Pero un hecho es cierto: el hemisferio derecho es capaz de asegurar el
desarrollo del lenguaje cuando el hemisferio izquierdo ha sido lesionado antes
de los cinco años. Después de esta edad, la lateralización tiene un carácter
irreversible (Cambier, 1983: 128-129).
Las áreas anatómicas del lenguaje se muestran en la siguiente imagen, en
la que se observa el fascículo arqueado conectando el área motora expresiva
de Broca con el área comprensiva del lenguaje de Wernicke.
El área de Wernicke se halla ubicada en el lóbulo temporal del cerebro, en
la mitad posterior de la circunvolución temporal superior y en la parte adya-
cente del circunvolución temporal media. Su función es la comprensión del len-
guaje. El área de Heschl, ubicada también en el lóbulo temporal, se encarga
de la recepción del lenguaje: corresponde a las áreas 41 y 42 de Brodmann,
adonde se proyecta la vía auditiva en la corteza cerebral, llamada corteza
auditiva primaria.
Resumiendo, mientras el área de Heschl es el área receptiva del lengua-
je, íntimamente relacionada con ella, se encuentra la de Wernicke, el área
de la comprensión del lenguaje tanto hablado como escrito; esto último, por
fibras que recibe del lóbulo occipital, donde se encuentran las áreas visuales.
La lesión en el área de Wernicke produce la llamada afasia de comprensión,
en la que el paciente tiene severas dificultades para comprender el lenguaje
tanto hablado como el escrito.
.

100
Fuente: <http://es.slideshare.net/Dianacabezas/fisiologia-del-
lenguaje-4140575>
LECTURA RECOMENDADA
RR
Cambier, J., Masson, M., Dehen, H., (1983). Manual de Neurología, Editorial Mas-
son, México D. F.
2.4.1. Desarrollo del lenguaje en el primer trimestre

En el primer trimestre el bebé comienza a emitir gritos, sonidos que provie-
nen de su garganta, guturales; pasa por el llanto, que expresa necesidades
diferentes.
En cuanto al tiempo en el que el niño del primer trimestre de vida pronuncia
las vocales, no existe una opinión unánime entre los autores. Alpiner, Amon,
Gibson y Sheehy sostienen que en el primer trimestre pronuncia las vocales
“a”, “e”, “o”, “i” y a principios del cuarto la “u”.
Por otra parte, P. F. Castañeda afirma:

101
CC
El balbuceo o primer intento de comunicación aparece alrededor de los tres
meses de edad y progresa en el quinto mes hacia lo que se denomina “imita-
ción de sonidos”. Esto comienza en forma de autoimitaciones de los sonidos
que el mismo niño produce (reacción circular). Más tarde, empieza a repetir so-
nidos que el adulto u otro niño produce. En esta edad se dan estructuras de
entonación claramente discernibles en ciertas vocalizaciones en las que pone
énfasis y emoción. Las primeras emisiones vocálicas son realizaciones fonéti-
cas que aparecen en el siguiente orden: /a/ y variantes próximas al fonema
/e/, luego la /o/ y finalmente la /i/ y la /u/. (Castañeda, 2008)
Pero otros autores como R. Regidor señalan que el niño del primer trimestre
emite ruidos roncos, gritos y vocalizaciones “a”, “e”, “i”, “o”, “u”, sin men-
cionar la secuencia seguida en la pronunciación.
F. Canova especifica que la emisión de las primeras vocales acaece en el
transcurso del segundo mes.
CC
Pero muy pronto (por lo menos así lo piensan algunos psicólogos), las vocales
van a convertirse en instrumento de la expresión de sentimientos. La O y la I
vendrían a indicar afecto, la A y la E indicarían alegría, mientras que la U sería
la expresión de un estado de depresión. Pero, naturalmente, se trata de sim-
ples hipótesis. (Canova, 2007: 43)
Asimismo, en este primer trimestre comienza a emitir los sonidos “j”, “k” y
“g” (Alpiner, Amon, Joy, Sheehy). Dice “ajó”. Aparece el balbuceo.
Narbona y Chevrie Muller manifiestan que en los estadios prelingüísticos,
en las edades consideradas, se deben tener en cuenta las diferencias indi-
viduales, a veces notables, que existen entre los niños. Probablemente sea
esta la causa de las distintas aseveraciones de los autores mencionados.
LECTURA RECOMENDADA
RR
A quien le interese un análisis más detallado del tema, se recomienda leer:
Narbona, J.; Chevrie Muller, C. (2003), El lenguaje del niño. Desarrollo normal,
evaluación y trastornos, Ed. Masson, Barcelona.
El recién nacido al final del primer mes

El llanto en el recién nacido es la primera manifestación de esta etapa; llora
al nacer, poniendo en funciones el aparato fonador y contribuyendo a gene-
rar una serie de cambios que le permiten adaptarse a la vida extrauterina.
Hacia el final del primer mes o inicio del segundo, el llanto deja de ser una
manifestación indiferenciada: cambia el tono del sonido, por el componente
afectivo que acompaña al estímulo que lo despierta, sea hambre, dolor u otra
situación displacentera. La madre identifica la necesidad que el niño quiere
que se satisfaga; es frecuente que en la consulta refiera que su hijo “llora

102
distinto, porque le pasa algo”, “no llora así cuando tiene hambre o quiere que
lo cambien porque está sucio”, y lo más probable es que tenga razón.
Al final del primer mes, el niño también emite sonidos que recuerdan las
vocales a y e y de vez en cuando estos sonidos se asocian con una jota, de
modo que suenan expresiones parecidas a je o eje.
Final del segundo mes

Los sonidos vocales emitidos al fin del primer mes se van asociando cada vez
más con consonantes. Particularmente importante es que el lactante, ya en
el segundo mes de vida, aumente la frecuencia de sus expresiones vocales
cuando se le dirige la palabra: se establece un diálogo rudimentario entre el
niño y su madre o la persona que lo cuida y con la cual se relaciona.
Pronuncia sonidos guturales, que se articulan al tocar el dorso de la lengua
la zona del velo del paladar. Ejemplos: e-je/ek-je/er-je.
Aparece la primera expresión como “ajo” o “ajjjj”.

El niño pronuncia una serie de sonidos vocálicos, sobre todo similares a:
/a/e/ y fundamentalmente en el inicio del segundo cuatrimestre, la /i/.
De vez en cuando incluye consonantes, de modo que se obtienen complejos
sonoros como: ej-eje/gue/ ga-gu.
El sonido r, que ya repetía en el transcurso del segundo mes, pronuncián-
dolo repetidas veces, se emite ahora en series, con frecuencia rápida, que
suenan como gorjeos
A los tres meses aparece el balbuceo o lalación, que consiste en la emi-
sión de sonidos mediante redoblamiento de sílabas como “ma... ma”, “ta...
ta” y otras (Castañeda, 2008).
2.4.2. Desarrollo del lenguaje en el segundo cuatrimestre

El “ajó” del primer trimestre se va perfeccionando, pasando de manera progre-
siva a la emisión de gorjeos, articulaciones imperfectas de los niños al expre-
sarse, considerado por algunos como antesala del habla. Pronuncia vocales.

El niño emite sonidos, permitiendo que una salida continua de aire emitido,
se produzca con cierta fricción o roce en los órganos bucales: son los sonidos
llamados “soplantes fricativos”, como f, s, z. Al presionar el aire entre los
labios cerrados se producen sonidos que recuerdan a la v o a la f, pero que
también pueden sonar algo parecido a la s o a la z.
Sonidos labiales explosivos: mientras que en los sonidos soplantes frica-
tivos los labios están en contacto suave, de modo que el aire puede pasar
todavía entre ellos, en los sonidos labiales explosivos —que recuerdan a los
sonidos de la m y de la b— los labios están fuertemente apretados.
Emite gritos de alegría: mediante ellos se expresa un buen estado gene-
ral, así como la alegría por las posibilidades que el niño experimenta con sus
propios sonidos.

103
Se caracterizan por ser sonidos impulsivos, breves, con súbitos cambios

de tonalidad.

Se logran cadenas rítmicas silábicas. La mayoría de las veces lo hace cuando
está tranquilo, solo y se siente a gusto.
El niño encadena siempre las mismas sílabas, por ejemplo gue-gue -gue,/
da-da-da,/ mem-mem-mem, etc. En algunas ocasiones se carga el acento en
algunas sílabas concretas, de modo que tiene lugar una articulación rítmica
de los sonidos.
Final del sexto mes

Parlotea: emite una serie de sílabas claramente diferenciadas, con intencio-
nalidad y tono variables.
El niño expresa en el parloteo todo su repertorio de sonidos. Se pronuncian
vocales, cadenas de r r r, sonidos soplantes fricativos, sonidos labiales explo-
sivos, todo ello de forma encadenada y con variaciones en la intensidad y en
el tono. En algunos sonidos insiste el niño especialmente, dándoles una par-
ticular acentuación. De este modo, se forman imágenes sonoras que se van
individualizando cada vez más mediante claras pausas y que suenan como:
eee/; jeje/; pa, da-de/, grrrr/, mem-mem-mem.
2.4.3. Desarrollo del lenguaje en el tercer trimestre

Crece el repertorio de sonidos y vocabulario para comunicarse, por lo que la
comunicación se torna más efectiva. Al fin del trimestre va a dirigir la mirada
para elegir a la persona con quien desea establecer la comunicación.
Séptimo y final del octavo mes

Susurra: el niño emite sonidos en voz baja. A partir de ahora, empieza a des-
cubrir por sí mismo las diferentes intensidades de los sonidos que emite y
juega con ellos.
Por lo demás, durante esta fase del desarrollo el niño ejercita constante-
mente los sonidos ya dominados y sus combinaciones.

Claras duplicaciones de sílabas. Desde el quinto mes, el niño había empe-
zado a encadenar la misma sílaba. Sin embargo, la diferencia con las claras
duplicaciones de sílabas radica en que ahora el lactante pasa a pronunciar
únicamente dos sílabas iguales muy claramente articuladas. Estas duplica-
ciones pueden considerarse como la primera delimitación de palabras. Imita
sonidos del adulto.
Las sílabas que se pronuncian con mayor frecuencia son: ma-mma/; da-
dda/, ba-bba/; dai-dai.

104
2.4.4. Desarrollo del lenguaje en el cuarto trimestre

La comunicación con los otros o con objetos (muñecos que son de su agrado)
es por medio de la emisión de monosílabos o dobles sílabas. Este es su len-
guaje propio, lo que no significa que el adulto lo utilice para comunicarse con
el niño; debemos emplear palabras justas, bien pronunciadas.
Final del décimo mes

Diálogo: imitación sonora correcta de sílabas conocidas; algunos lo hacen al
final de noveno mes.
El niño fija la atención en la madre y repite claramente las sílabas que se
le han pronunciado de modo que el juego de palabras entre la madre y el niño
puede compararse a un diálogo.
Es importante insistir en que ahora el niño es capaz de reproducir las síla-
bas que se han emitido ante él, naturalmente siempre y cuando pertenezcan
a su repertorio de sonidos.
Final de undécimo y duodécimo meses

Primeras sílabas con sentido: el niño utiliza espontáneamente una sílaba,
doble sílaba u otros sonidos constantes para designar situaciones, objetos o
personas conocidos. Por regla general, estas primeras palabras tienen todavía
un amplio campo conceptual, es decir, el niño utiliza por ejemplo “guau- guau”
no solamente para un perro, sino también para cualquier otro animal de cuatro
patas; “brrr” no lo aplica exclusivamente a un auto sino también a otro vehícu-
lo que produzca ruido al marchar, o bien “pa-pa” designa a cualquier hombre.
Los sonidos llaman la atención y convierten al pequeño en el centro de la
atención familiar.
LECTURA OBLIGATORIA
Castañeda, P. F. (2008), “El lenguaje verbal del niño”, [En línea]
OO En El lenguaje verbal del niño: ¿cómo estimular, corregir y ayudar para

que aprenda a hablar bien? Disponible en <http://sisbib.unmsm.
edu.pe/bibvirtual/libros/linguistica/leng_ni%C3%B1o/indice.htm>
[Consulta: 18-2-2016].
2.5. Desarrollo social

El desarrollo social del niño comprende dos procesos fundamentales, que
están íntimamente entrelazados:
CC
1. El desarrollo de la capacidad de establecer relaciones con otros adultos y
niños, de acuerdo con la edad y grado de desarrollo.
2. El proceso de la progresiva independización de niño frente a las ayudas que reci-
be, que llega hasta alcanzar la autonomía personal. (Hellbrügge, 1980: 181).

105
2.5.1. Desarrollo social en el primer trimestre

Si se favorecen las experiencias neonatales con la creación de lazos afectivos
y gracias a la constante interacción social, el niño demuestra pronto que puede
diferenciar a las personas y objetos que lo rodean.
Presenta la llamada sonrisa de ángel, que ocurre durante la etapa de sueño
REM (movimientos oculares rápidos) o en momentos de somnolencia. La sonri-
sa social aparecerá entre las 3 y 5 semanas. El niño que no presente sonrisa
social entre las 8 y 12 semanas de edad, posiblemente no esté desarrollán-
dose normalmente o no se encuentre en un entorno adecuado que lo estimu-
le (Behrman, Vaughan, 1989: 13).
En este período se puede fomentar la sensación de seguridad, cuando la
madre presta sus cuidados con amor, confianza y prontitud. En las respues-
tas tardías por parte de la madre a las necesidades del niño, se genera en él
un estado de ansiedad dado que el niño no puede asociar sus propios actos
con el alivio de dichas necesidades. Tales niños pueden llegar a creer que no
les es posible influir en su entorno. Las consecuencias a largo plazo podrán
ser la hostilidad, la ansiedad o la retracción (Behrman, Vaughan, 1989: 13).
Recién nacido al final del primer mes

El niño se tranquiliza con el contacto de la piel, cuando se lo toma en brazos.
Al final del primer mes, cuando ve una cara que le sonríe y le dirige la palabra,
fija por un instante su mirada en ella. El niño sonríe durante el sueño o tras la
toma de alimento, por razones desconocidas. Se trata de una sonrisa no rela-
cionada con el estímulo del padre o de la madre, llamada “sonrisa de ángel”.
Sonrisa de ángel
Fuente: <http://www.subebe.com/salud-y-nutricion/la-sonrisa-del-
bebe-y-su-evolucion>

106
Final del segundo mes

El niño fija su mirada en la cara materna y la sigue con los ojos.
Uno de los primeros avances en el desarrollo del ser humano es la sonri-
sa. A las 4-6 semanas de vida empieza la sonrisa social (primer organizador
Un organizador es como un punto social, según Spitz). Consiste en la aparición de una sonrisa en el niño ante
de inflexión alcanzado en el cual la presencia de un rostro humano a una distancia de unos 10-20 centímetros.
el crecimiento o expansión de la
psique alcanza un hito que trans-
forma toda la psique anterior.
CC
Para Spitz existen organizadores La sonrisa es una respuesta peculiarmente social. Incrementa el atractivo del
o estructuras de funcionamiento infante y garantiza la posterior atención por parte de los padres, lo que provoca
psíquico que resultan directrices toda una cadena de interacciones. Solo a partir del segundo mes de vida la
en la integración incipiente.
sonrisa se provoca en contextos interpersonales, en general cuando ve la cara
de otra persona. (Shaffer, 2000: 80)
El factor desencadenante de la sonrisa es el rostro humano, tanto de personas

conocidas como desconocidas; los elementos esenciales de la cara que provo-
can esta respuesta son ambos ojos y la zona de la nariz (según lo demostraron
investigaciones de Spitz y Wolf, citados por Hellbrügge, 1980: 183).
Fuente: <http://www.subebe.com/salud-y-nutricion/la-sonrisa-del-bebe-
y-su-evolucion>

Ríe sonoramente; en la mayoría de los lactantes se presentan también vigo-
rosos movimientos que expresan alegría (reacción generalizada de actividad).
La sonrisa sonora es más evidente a los cinco meses.
2.5.2. Desarrollo social en el segundo trimestre

La complejidad de las relaciones del niño con las personas y objetos de su
entorno va en aumento; su sonrisa sigue siendo el catalizador de sus con-
tactos sociales: cuando son de su agrado, ríen con fuerza. Al final de este

107
trimestre, los niños demuestran una clara preferencia por sus contactos socia-
les con las personas que lo cuidan y, sobre todo al estar en brazos de su
madre, comienzan a mostrar ansiedad cuando se le acercan extraños. La
aparición de ansiedad o temor ante los extraños depende en gran medida
del grado de comunicación e intercambio afectivo que ha establecido con los
cuidadores inmediatos, por lo general su madre.
Cuarto, quinto y sexto mes

Se comporta de forma diferente frente a personas conocidas o desconocidas.
En principio, cuando un desconocido dirige la palabra al niño, este detiene el
movimiento y se fija atentamente en él. El niño a partir de esta edad comienza
a percibir diferencias individuales entre el aspecto y la mímica de las personas;
pero si es la madre quien se dirige al lactante, este reacciona inmediatamente
con vigorosos movimientos, sonrisas e incluso parloteos espontáneos.
2.5.3. Desarrollo social en el tercer trimestre

La preferencia manifiesta que el lactante mostraba por su madre al sexto
mes, puede evolucionar a una ansiedad de separación a los 6-8 meses, dado
que en este trimestre aparece la angustia del octavo mes.
Final del séptimo mes

Sigue con atención las actividades de las personas que lo atienden. El niño
se gira hacia su madre, observa atentamente lo que hace. No ocurre como en
meses anteriores, que el niño se fijaba sobre todo en la cara; ahora presta
atención con interés a cada parte del cuerpo y a sus movimientos.
Final del octavo, noveno mes

Reacciona alegremente al juego del escondite detrás de los muebles. El niño
ríe cuando la madre se asoma detrás del mueble y busca con su mirada en la
dirección en la que se ha escondido. Espera con gran tensión la aparición de
la madre. Se trata del comienzo del juego social, en el cual el niño asume de
forma completamente activa el papel de “compañero de juego” (Hellbrügge,
1980: 187).
Reacciona claramente con desconfianza ante una persona extraña. Esto
corresponde a la “angustia del octavo mes”, así llamada por Spitz y conside-
rada como el segundo de los organizadores sociales, que podrá, no obstante,
aparecer algo más temprano o más tarde.
Lo concreto es que el bebé demuestra actitudes diferentes frente al resto
de las personas. Puede volverse menos sociable y rechazar el contacto con
todos aquellos que no sean su mamá. Con frecuencia rompe en llanto hasta
que la madre lo toma en brazos y lo consuela.
Aun en el noveno-décimo mes, es frecuente que el niño rechace a un des-
conocido y únicamente en contacto inmediato con su madre se sienta lo sufi-
cientemente seguro como para jugar con una persona extraña.

108
2.5.4. Desarrollo social de cuarto trimestre

A los diez meses, el niño comienza a depender menos de la presencia de su
madre porque, por sus logros motores, pueden seguirla gateando. Comprende
que lo que no ve no está necesariamente fuera de su alcance: si un objeto que
atraía su atención es tapado con un trapo, es capaz de destaparlo y agarrar
el objeto.
Al fin de trimestre, al año de edad, tiene una relación más segura con la
madre y otros componentes de la familia: padre, hermanos. Con el inicio de
la locomoción, el niño puede pasar a realizar actividades más independientes
y explorar un mundo más amplio.
Del décimo al duodécimo mes

Entrega a la persona que lo atiende un objeto cuando esta se lo solicita con
gestos o palabras. El niño coloca el objeto en la mano de la persona que se
lo ha pedido: generalmente, su madre.
Con este juego, el niño comienza a superar la fase en la que se alegraba
al tirar todos los objetos al suelo. En su lugar, va introduciéndose lo que se
denomina juego dirigido y cooperativo, en el que, de vez en cuando, el propio
niño toma la iniciativa.
LECTURA OBLIGATORIA
Czornyj, L. (2007), “Maduración psicomotriz del niño normal
OO de 0 a 3 años”, Módulo 2, en Programa Nacional de Actualización

Pediátrica, Sociedad Argentina de Pediatría, Editorial Ideo Gráfica,
Buenos Aires.
Como resumen del desarrollo psicomotor del niño de 0 a 3 años, los

invitamos a ver el siguiente video:
<https://www.youtube.com/watch?v=GBPF_pJDhqc>

109
A modo de resumen, en los siguientes gráficos se exponen los hitos del desa-
rrollo del primer año de vida y los logros del desarrollo divididos en cuatro
trimestres.
G.2.1. Hitos del desarrollo

Hitos del desarrollo
Entre 2 semanas y tres meses de edad
Trata de levantar la cabeza cuando está boca abajo.
Mueve los brazos y patalea con ambas piernas.
Mira la cara de la madre cuando lo mantiene alzado.
Presta atención a la voz materna.
Indica cuando quiere algo, llorando o gritando.
Oye sonidos (se queda callado, parpadea o se sobresalta ante los ruidos).
Sostiene la cabeza, al fin del tercer mes.
Libera el pulgar de la mano al tercer mes.
A partir de los 4-6 meses de edad

Levanta la cabeza y los hombros cuando está boca abajo.
Se agarra las manos y los pies cuando está boca arriba.
Trata de rodar solo; a los seis meses se puede dar vuelta.
Sostiene juguetes con las manos, le gustan los que hacen ruido.
Trata de pasar juguetes de una mano a la otra.
Sonríe cuando le hablan.
Hace sonidos como “aaa” u “ooo” cuando le hablan.
Se queja o llora cuando no está contento.
A partir de los 6-9 meses de edad

Mantiene cabeza y pecho arriba cuando está acostado boca abajo.
Alcanza cosas (un juguete).
Comienza a usar sus manos para comer alimentos blandos.
Dice cosas como “ma-ma-ma”, “pa-pa-pa” o “ba-ba-ba”.
Sedestación con trípode a los 6 meses.
Sedestación firme a los 7 meses con reacción de apoyo lateral.
Angustia del octavo mes.
De 9-12 meses (9 meses a 1 año de edad)

Se pone de pie con ayuda.
Camina apoyándose en los muebles.
Comienza a recoger alimentos y a alimentarse por sí mismo.
Puede sostener una taza y beber de ella.
Juega a palmitas o a “¿On tá bebé?” (“cucú”).
Comienza a señalar las cosas.
Dice adiós con la mano o se estira para que lo alcen.
Logra la pinza digital superior.
Gatea.
Da sus primeros pasos, a los 11-12 meses.
Fuente: <http://www.okhca.org/publications/pdflib/SGUESPA_EPSDTG.pdf>
The Oklahoma Health Care Authority (modificado), 2013.

110
G.2.2. Logros del desarrollo
Primer trimestre de vida

Características
Actividad fundamental: la mamada.
Postura asimétrica.
Elevado tono muscular.
Intensos impulsos flexores y aductores.
Conducta regida por los reflejos arcaicos.
Movimientos escasos y aparentemente desordenados.
Llanto ante cualquier “necesidad interna” o estímulo doloroso externo.
Metas
Fijación ocular.
Sonrisa social.
Lenguaje inicial: “ajó”
Pérdida de la mayoría de los reflejos arcaicos.
Adquisición de una postura simétrica.
Pérdida de la prensión refleja e inicio de la prensión voluntaria.
Sostén cefálico.
Fuente: Czornyj, L., 2007: 76
Segundo trimestre de vida

Características
Postura simétrica.
Pocos reflejos arcaicos.
Sostén cefálico definitivo.
Prensión voluntaria.
Gran interés por el rostro humano.
Vocalizaciones y gorjeos.
Carcajadas.
Descubrimiento de nuevas partes del cuerpo.
Trípode bimanual.
Astasia-abasia (piernas inquietas)
Metas
Pérdida de los automatismos orales.
Adquisición de la succión-deglución voluntaria.
Sedestación más firme.
Rolar (darse vuelta).
Pasaje de un objeto de una mano a otra.
Fuente: Czornyj, L., 2007: 79

111
Tercer trimestre de vida

Características
Pérdida de la astasia-abasia.
Sedestación sin trípode.
Pasaje de objetos de mano.
Alimento a la boca.
Descubre los genitales en posición sedente.
Visualiza sus pies.
Se interesa por objetos pequeños.
Inicia la reptación voluntaria.
Disminución del tono muscular.
Angustia del octavo mes.
Metas
Reacción del paracaidismo.
Postura en cuatro patas.
Pinza digital inferior.
Silabeo.
Fuente: Czornyj, L., 2007: 81.
Cuarto trimestre de vida

Características
Disminuye el tono muscular-
Bipedestación.
Deambulación, pasando por distintas etapas: tomado de objetos, llevado de las
axilas, llevado de ambas manos, llevado de una mano, llevado de un dedo, marcha
independiente.
Etapa de tirador: tira el objeto y lo mira caer desde su sillita.
“Gracias sociales”: que linda manito, aplaudir, tirar besos.
Amplio interés por lo que sucede a su alrededor.
Dar o entregar cuando se lo piden.
Metas
Gateo.
Bipedestación con y sin apoyo.
Deambulación.
Primeros bisílabos.
Pinza digital superior.
Alimentación independiente con cuchara.
Fuente: Czornyj, L., 2007: 83-84.
5.
KK Un niño sostiene la cabeza a los tres meses y diez días; a las ocho sema-
nas, no tiene sonrisa social; indica llorando una necesidad; las manos
permanecen en puño con el pulgar incluido en forma permanente.
Identifique el o las áreas de desarrollo que están comprometidas.

112

113
Arce, C. (2016), Desarrollo psicomotor. [En Línea]. Disponible en <http://www.

arcesw.com/dpm.htm> [Consulta: 18-2-2016)
Behrman, R. E.; Vaughan, V. C., (1989); Nelson Tratado de Pediatría Vol. I.,
Editorial Interamericana-McGraw Hill, Madrid.
Cambier, J.; Masson, M.; Dehen, H. (1983), Manual de Neurología, Editorial
Masson, México D.F.
Canova, F. (2007), Psicología evolutiva del niño de 0 a 6 años. Ed. San Pablo,
Bogotá.
Castañeda, P. F. (2008), “El lenguaje verbal del niño”, [En línea] En El lenguaje
verbal del niño: ¿cómo estimular, corregir y ayudar para que aprenda a
hablar bien? Disponible en <http://sisbib.unmsm.edu.pe/bibvirtual/
libros/linguistica/leng_ni%C3%B1o/indice.htm> [Consulta: 18-2-2016].
Corominas Beret, F. (1982), Exploración clínica y semiológica en neuropediatría,
Editorial Espaxs, Barcelona.
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Módulo 2, en Programa Nacional de Actualización Pediátrica, Sociedad
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año de vida, Editorial Marfil, Valencia.
Maxit, C. (2007), “Examen Neurológico del Recién Nacido”. En Programa de
Actualización en Neonatología, Módulo 1 del Octavo ciclo, Editorial Médica
Panamericana, Buenos Aires.
Narbona, J.; Chevrie Muller, C. (2003), El lenguaje del niño. Desarrollo normal,
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Polonio López, B., Ortega Castellanos, M. C., Viana Moldes, I., (2008), Terapia
Ocupacional en la Infancia, Teoría y práctica. Editorial Médica Panamericana,
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Prechtl, H. F. R. (1985), Examen Neurológico del Recién Nacido de Término,
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Shaffer, H. R. (2000), Desarrollo social; Siglo XXI Editores, Buenos Aires.
Thompson, A. (1980), Fundamentos Anatomofisiológicos de la Semiología
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Václav Vojta, A. P. (1992), El principio Vojta, juegos musculares en la locomoción
refleja y en la ontogénesis motora, Editorial Artes Gráficas ATAM, Barcelona.

114

115
Desarrollo del niño en el segundo y tercer

año de vida
Objetivos
•• Describir los logros más importantes en las distintas áreas del desarrollo
en el segundo y tercer año de vida.
•• Conocer los factores de riesgo biológicos y ambientales para el desarrollo.
•• Saber las pautas de alarma para identificar los desvíos del desarrollo
normal.
•• Conocer los fundamentos de la intervención oportuna.
•• Saber la importancia de la evaluación del desarrollo, sus instrumentos de
medición y clasificación.
Introducción
Durante el segundo año de vida, se producen cambios tanto en el crecimiento
como en el desarrollo. Disminuye el ritmo de crecimiento; el niño normal gana
unos 2,5 kilos de peso y su talla aumenta aproximadamente 12 centímetros.
Tiene menos apetito, disminuye el tejido celular subcutáneo, que había alcan-
zado su máximo a los 9 meses: el niño que antes era regordete comienza
a cambiar para ser un niño más delgado y musculoso. En posición erguida,
aparece la leve lordosis lumbar y el abdomen más prominente característicos
del segundo y tercer año de vida.
El desarrollo neurológico le permitirá el logro de marcadas adquisiciones,
en las distintas áreas, que serán analizadas a lo largo de esta unidad.
3.1. Segundo año de vida

Durante el segundo año disminuye el crecimiento cerebral; el perímetro cefá-
lico, que había aumentado unos doce centímetros en el primer año, aumenta
en el segundo solo dos centímetros. Como se ha mencionado, es fundamental
una nutrición adecuada para el normal desarrollo del cerebro en esta etapa:
si no se logra, las consecuencias serán a largo plazo, incluyendo un menor
cociente intelectual, por más que recuperemos al niño de la desnutrición cuan-
do tenga, por ejemplo, cuatro años. No olvidemos que la desnutrición mata
neuronas y este segundo año de la vida es un período crítico. El niño bien
nutrido, además de bien estimulado, tendrá notables ventajas en lo cognitivo,
si lo comparamos con el que no goza de estos beneficios.

116
Desde la evolución neurológica, habrá importantes logros en la motricidad

fina y gruesa, el lenguaje tendrá nuevas adquisiciones, al igual que la evolución
de los aspectos psicosociales.
En el segundo año de vida, se dan tres grandes hitos: el inicio del lenguaje,
la comprensión de lo correcto y lo incorrecto y la conciencia de sí mismo.
3.1.1 Desarrollo motor grueso

La vía motora voluntaria, el sistema piramidal, termina de mielinizarse en el
transcurso del segundo año de vida, lo que va a representar un aumento en
la velocidad de conducción, 20 veces más rápido que las fibras amielínicas,
lo que se traduce en adquisición de habilidades motoras, influyendo también
los cambios a nivel cerebeloso y los del sistema extrapiramidal.
A los trece meses, ya no necesitará de ayuda para pararse, lo podrá hacer
solo; también comienza a experimentar lo divertido que es trepar. Si hay esca-
lones, gatea escalones arriba y los bajará sentado en cada escalón.
Fuente: <http://stellae.usc.es/red/file/view/21271/el-asesoramiento-facilita-la-autono-
mia-del-sujeto.jpg>
Camina con aumento de la base de sustentación (separando los miembros

inferiores), por su inestabilidad. Deambulará de un lado a otro de la casa.
Practicará una y otra vez cada paso, terminando de ubicar bien su centro de
gravedad corporal.

117
Fuente: <http://podologiaentuvida.blogspot.com.ar/2013/12/marcha-del-nino.html>
A los 14 meses, la marcha se torna cada vez más segura; le da posibilidades

para acceder a distintos lugares de la casa, levantará objetos de suelo y los
llevará a la boca. Esta independencia que adquiere también lo expone a mayor
riesgo, por lo que los padres deberán tomar las medidas de precaución, para
evitar disgustos o lamentar accidentes domésticos.
A los 15 meses, se divierte subiendo y bajando escaleras, con ayuda y no
gateando, sino manteniéndose de pie. La marcha es más segura, por lo que
la base de sustentación será menor al caminar y aun así mantiene el equili-
brio y se cae menos.
A los 18 meses, la marcha está bien afianzada, alcanza un patrón de mar-
cha y está preparado maduramente para poder caminar y llevar un objeto de
arrastre.
Sube y baja escaleras tomado del pasamanos, siempre colocando primero
un pie y el otro después en el mismo escalón.
Juega con la pelota, al tener un equilibrio más estable en la bipedestación;
tiene la capacidad de levantar un pie del piso y de dirigirlo con dirección y fuer-
za hacia el balón.
Puede treparse, lo hace a una silla o a la cama. Sentado en un triciclo, lo
impulsa con la ayuda de los pies para empujarlo; no utiliza los pedales.
A los 20 meses corre y salta.
A los 21 meses aprende a caminar hacia atrás, puede subir escaleras
sin agarrarse del pasamanos, siempre apoyando los dos pies en el mismo
escalón.
Se trepa con mayor habilidad.

118
Fuente: <http://www.serpadres.es/1-2-anos/educacion-estimulacion/articulo/
desarrolllo-social-motor-lenguaje-12-24-meses>
El niño, al final del segundo año, es capaz de empujar una silla para treparse
y agarrar un objeto que le interesa.
3.1.2. Desarrollo motor fino

Siguiendo uno de los principios del desarrollo, según el cual este sigue una
dirección de proximal a distal, el uso de la mano se va perfeccionando con
los meses, producto de los cambios en la función de las vías corticales moto-
ras subcorticales del sistema extrapiramidal y cerebeloso, logrando notorios
avances en el tono muscular, la coordinación de movimientos y la realización
de actividades motoras voluntarias.
A los 13 meses puede tener un objeto en cada mano, tomar un lápiz con la
mano en puño, hacer sobre el papel trazos verticales. Ante la pregunta “¿me
lo das?” entrega el objeto como respuesta.
A los 14 meses puede agarrar la cuchara y llevarla a la boca, pero todavía
le falta coordinación para hacerlo siempre perfectamente. Sostiene el vaso
para beber, trata de comer solo.
CC
A los 15 meses es capaz de hacer torres de dos cubos, aumenta el número de
objetos que puede colocar en una taza, pasando progresivamente de tres a
seis con un poco de práctica. Puede colocar miguitas de pan dentro de un fras-
co, haciendo uso y abuso de la pinza digital superior. (Czornyj, 2007: 87)
Trata de dar vuelta a las llaves de las puertas. Al jugar, mueve cada vez más
sus manos para que las cosas se desplacen de la manera que él quiere. A los
16 meses, durante la comida, usará la copa con bastante propiedad, aunque
derrame un poco de líquido.

119
A los 18 meses puede realizar torre de 3 cubos, utilizar la cuchara para

comer, pasar las páginas de un libro de cuentos con dibujos. Señala con su
índice una figura conocida si se le pregunta “¿dónde está?”. Garabatea toman-
do el lápiz con el puño.
A los 21 meses gana mayor habilidad en el uso de sus manos. Aprende a
tapar y destapar, a enroscar y desenroscar, intenta abrir un picaporte. Arma
torre de cinco cubos.
Fuente: <http://lospequesdelcole3.blogspot.com.ar/2011/11/como-coger-el-lapiz-y-
las-pinturas-de.html>
CC
A los 22 meses puede abrir una puerta, pero como no hay dos niños exacta-
mente iguales, algunos podrán abrir la puerta a los 22 meses y otros no lo
pueden hacer hasta los 24. […] son niños normales que atraviesan las mis-
mas etapas pero cuyo aprendizaje acusa leves diferencias en el tiempo.
(Alpiner, 1993: 84)
3.1.3. Desarrollo del lenguaje

El lenguaje tiene un importante desarrollo durante el segundo año de vida. El
área de Broca, ubicada en el lóbulo frontal en el pie de la tercera circunvolución
ascendente, está relacionada con la función de expresión del lenguaje, tanto
oral como escrito. El área de Wernicke, en el lóbulo temporal, se relaciona con la
comprensión del lenguaje oral y escrito. Ambas están directamente involucradas
en los logros. Además, aumenta el volumen del cerebelo y la arborización de las
dendritas del núcleo dentado, al que se proyectan los axones de las neuronas
de los hemisferios cerebelosos, estructuras involucradas en el desarrollo de la
articulación de la palabra. Los cambios en núcleos del sistema extrapiramidal,
en especial el caudado y el putamen, más los cambios cerebelosos tienen
influencia en las funciones cognitivas y en el desarrollo del lenguaje.

120
•• 12 meses: primeras palabras habladas reconocibles como parte de la len-

gua materna.
•• 13 a 18 meses: desarrollo lento del vocabulario hasta unas 50 palabras.
•• 18 meses: eclosión del vocabulario, tres o más palabras aprendidas por
día. Existe mucha variación.
•• 21 meses: primera frase de dos palabras. Por lo general, une un verbo a
un sustantivo o a un adjetivo: “lindo nene”, “dame papa”, etcétera.
•• 24 meses: frases con varias palabras, la mitad de las expresiones son de
dos o más palabras (Berger, 2007: 179).
CC
A la edad de 15 meses, para el agrado de sí y de sus padres, es capaz de re-
petir todo, pero la memoria de trabajo es frágil, por lo cual lo que repita no pa-
sará a la memoria de largo plazo, pero con la repetición cotidiana, lo irá consi-
guiendo, con la ampliación de su léxico (Czornyj, 2007: 87).
La memoria de trabajo es donde podemos reunir, separar o trabajar sobre las

ideas para almacenarlas en algún otro lugar. Solo puede manejar pequeñas
cantidades de información, en tanto la memoria a largo plazo, cataloga y
archiva la información en distintos grupos y niveles y nos permite recuperar
con facilidad la información que tenemos almacenada.
3.1.4. Aspectos psicosociales

A medida que el pequeño crece se vuelve más y más sociable. Quiere agra-
dar y a los 13 -14 meses a menudo repite los gestos que los que están a su
alrededor le festejan. Se está convirtiendo en un actor y, una vez que sabe
que ha satisfecho a su audiencia, se siente complacido con su desempeño.
15-16 meses: mira un libro con figuras y le agrada que se las muestren. Se
saca los zapatos y las medias, le gusta señalar los objetos que le son fami-
liares, sea en un libro o en una habitación.
A los 18 meses comienza la etapa del berrinche, que marca el momento
en que el niño necesita conocer sus propios límites sociales: hasta cuándo
puede pedir, qué está permitido hacer. Esta etapa se extenderá hasta los dos
años y más si nadie le sabe poner un NO justo y preciso, que quede bien gra-
bado en la memoria su claro significado.
19-21 meses: durante este tiempo se ve al niño volverse cada vez más
sociable. A los diecinueve meses se entretiene señalando partes de su cuer-
po, en especial si la madre se halla cerca. A los 20 meses controla mejor el
esfínter vesical durante el día, no así durante la noche. A los 21 meses se
incrementa la necesidad de comunicarse con sus padres: trata de contarles
sus experiencias de cualquier manera.
El período entre los 22-24 meses socialmente es una etapa con altibajos.
Quiere ser útil y le gusta colaborar con las tareas domésticas, ayudar cuando
lo visten e incluso sacarse los zapatos si se le desatan los cordones. En la
mesa pide más de dos comidas por su nombre y expresará su deseo de ir al
baño. Esta época, en la que comienza a tomar conciencia de sí mismo, puede
resultar algo frustrante para el adulto, porque al niño le encanta explorar cajo-
nes y alacenas. Se puede comprobar que tiene sentido de culpa cuando se

121
lleva las manos a la cabeza al descubrirse, por ejemplo, que ha desparramado

el contenido de un frasco en la habitación. A esta edad tiene un gran sentido
de la posesión y es posible que esconda algunas cosas con la idea de tener-
las después. Es tiempo de que se le impongan directivas. Tanto a la hora de
la siesta o de dormir por la noche, es necesario para que se quede quieto un
juguete familiar y querido, como algún muñeco (Alpiner, 1993: 91).
En la siguiente tabla se resumen los principales cambios que se dan del
primer al segundo año de vida.
G.3.1. Maduración del primero al segundo año de vida
Edad Motricidad Gruesa Motricidad Fina Lenguaje Varios

13 meses Marcha con apoyo o sin él. 2 objetos en una Palabra - frase. Busca su imagen
Se cae frecuentemente. mano. Marcas con Señala: ¿Eto? en el espejo.
Gatea escaleras. Recoge lápiz. 3 cubos en una Responde al
cosas del suelo. taza. Intenta comer llamado. Juega
solo. solo. Entrega.
15 meses Sube y baja escaleras Torre de dos cubos. Jerga. Trasvasa. Avisa que
con ayuda. Marcha más 9 cubos en un taza. Repite 4-6 palabras, esta mojado. Juega:
estable con aumento de la Encuentra juguete Usa gestos. dame-tomá. Imita
base sustentación. escondido debajo “gracias”. Se saca
de una taza. Coloca los zapatos.
píldoras en un frasco.
18 meses Sube y baja escaleras Torre de 3 cubos. 10 palabras. Berrinches.
tomado de pasamanos. Usa cuchara. Voltea Yo-vos-mío. Angustia. Toma de
Juego de arrastre. Patea la páginas de un libro. Entiende más la taza o del vaso.
pelota. Trepa a la silla y a Garabatea usando palabras de las que Conoce partes del
la cama. el puño. Nombra un pronuncia. cuerpo.
dibujo. Usa palabras para
pedir cosas.
21 meses Camina para atrás. Torre de 5-6 cubos. Une 2 palabras. Problemas para
Recoge cosas. Sube Tapa-destapa-enrosca. Repite. conciliar el sueño.
escaleras: 2 pies en cada Abre puertas. Aprende unas 12 Rituales para
peldaño. Se trapa a la silla palabras por día. dormir. Temor a
de adultos. Atiende cuentos. truenos, a animales
grandes y a la
oscuridad.
Fuente: Czornyj, 2007: 89.
Cumplidos los dos años, nos encontramos con un niño que por intermedio de
su lenguaje es un individuo claramente pensante, con una marcha automática
y segura, el niño de 2 a 3 años es el gran corredor, atrás quedó la etapa de
gran caminador del niño entre uno y dos años, grandes logros en distintas
áreas que se exponen en la siguiente tabla.

122
G.3.2. Maduración del niño de 2 años

Edad Motricidad Motricidad fina Lenguaje Comprensión Esfínteres Varios
gruesa
2 años Sube y baja Torres de 6 Usa unas 50 Hace trenes, imita Seco a Baila.
escaleras a 7 cubos. palabras. trazo vertical. la noche Recuerda qué
con 2 pies en Voltea página Usa plurales, Juego paralelo. Usa si orinó pasó ayer.
cada peldaño. una por una. pronombres. ocasionalmente su antes de Imita trabajo
Camina Tapa-destapa. Oraciones de nombre. acostarse. doméstico.
rápido, inicia Enrosca- dos palabras. Juega a darle
carrera. Salta desenrosca. de comer a
del último Lava y seca los muñecos.
escalón. Inicia las manos.
equilibrio en Abre puertas.
1 pie. Ensarta.
Encastra. Llena
la taza con
cubos.
Fuente: Czornyj, 2007: 93.
Desarrollo psicomotor 2 años
<https://www.youtube.com/watch?v=ihbKXGj-gTc>
3.2 Tercer año de vida

El niño de tres años es esencialmente motriz. Tiene grandes logros en la moti-
lidad gruesa, corre, salta, sube, baja.
Es mucho más sociable, juega en grupo. El lenguaje se ha enriquecido por
el uso de más palabras y la capacidad de narrar. En definitiva, todas las áreas
tienen un avance significativo en su maduración, gracias a los procesos de
organización neuronal y mielinización. El aumento de la población dendrítica,
de las sinapsis y la construcción de nuevas redes neuronales hacen posibles
los logros que pasamos a describir.
3.2.1. Desarrollo motor grueso

Camina alternando los brazos. Sube y baja escaleras solo. Salta en un solo
pie; apoyado en un solo pie puede mantener el equilibrio.
El mayor equilibrio le posibilita explorar el medio.

123
3.2.2. Desarrollo motor fino

La flexión de la muñeca y la rotación del antebrazo más perfeccionadas le
permiten abrir y cerrar puertas, ponerse los zapatos, vestirse, utilizar los boto-
nes, aunque tiene algún problema con los cierres de la ropa. Puede dibujar
un círculo y una cruz.
3.2.3. Desarrollo del lenguaje

Es la edad de las preguntas; comprende órdenes complejas.
Si bien puede pronunciar consonantes con alguna dificultad, estas y las
vocales no deben ser confundidas o sustituidas. Compone sus frases con ver-
bos, adjetivos y pronombres. Comprende órdenes complejas: “ve a la cocina”,
“toma la taza y traémela”.
Le agrada conocer nuevas palabras y las incluye en sus juegos. Comienza
a usar expresiones que hacen referencia al tiempo: “es la hora de…,”
Utiliza más de mil palabras. De oraciones con cuatro palabras, al fin del
tercer año puede realizar narraciones más extensas.
3.2.4. Aspectos psicosociales

Es la edad de la socialización. Desarrolla gran autonomía y habilidad para
las tareas cotidianas. Disfruta de los juegos colectivos, controla esfínteres
durante el día.
Es sensible al halago y los gestos amistosos. Escucha con atención, ha
descubierto que escuchando aprende de los adultos (Alpiner, 1993: 140).

124
Fuente: <https://encrypted-tbn2.gstatic.com/images?q=tbn:ANd9GcR_QwEf_
M07PZaEEoYv3bXvs5Ky-WSa-JDZw6zOPNR-fW4eL5H2YGk4ecRK>
Fuente: <http://www.mamapsicologainfantil.com/2013/12/
ninos-de-3-4-anos-estimulando-su/>
Fuente: <http://es.guiainfantil.com/c/mama-ahorradora/juguetes-y-juegos/
juguetes-creativos-para-ninos-de-3-a-4-anos-a-jugar-y-aprender/>

125
G.3.3. Maduración del niño de tres años

Edad Motricidad Motricidad Fina Lenguaje Comprensión Esfínteres Varios
gruesa
3 años Sube con un Torre de 9 cubos. Incorpora Copia. Imita Control Se reúne para
pie en cada Se viste y desviste adjetivos y más. Pregunta vesical jugar.
escalón. Baja con ayuda. Se preposiciones. constantemente. nocturno. Espera su
con dos pies por abotona. Usa el pasado. Conoce su turno.
escalón. Construye bloques Narraciones sexo. Cuenta Arma
Salta del último y puentes. sencillas. hasta tres. rompecabezas
escalón. Se para Hace círculo. Recita versos. de 3 a 4
en un pie. Anda Construye la Conoce colores piezas.
en triciclo. Corre figura humana primarios. Se cepilla los
y cambia de incompleta. Compara dientes y se
velocidad tamaños. peina.
Fuente: Czornyj, 2007:95.
LECTURA OBLIGATORIA
Czornyj, L. (2007) Maduración psicomotriz del niño normal de 0 a
OO 3 años. PRONAP. Módulo 2. Sociedad Argentina de Pediatría, Ed.

Ideas Gráficas, Buenos Aires.
1.
KK Con base en la lectura obligatoria, enumere los cambios a nivel del siste-
ma nervioso central, tanto anatómicos como bioquímicos, que explican
los logros en el desarrollo del niño de 1 a 3 años.
3.3. Factores de riesgo para el desarrollo

Cada año nacen un gran número de niños con factores biológicos o ambienta-
les que conllevan un riesgo aumentado en alguna facultad física o mental, que
les perturba o les impide llevar a cabo las actividades que les corresponden
según su edad y desarrollo.
Algunos factores representan un riesgo mucho mayor: por ejemplo los pre-
maturos, cuanto menor sea su peso de nacimiento estarán más expuestos a
padecer secuelas neurológicas.
La identificación temprana de los lactantes que están en situación de ries-
go permite asesorar a los padres y, en algunas oportunidades, planear el futu-
ro del niño.
Cuando se identifican retraso u otros problemas de desarrollo, el envío
inmediato para una valoración multidisciplinaria ayuda a favorecer el bienes-
tar del niño y la familia.
Algunos de los factores se presentan de forma aguda y otros acompañan
al niño crónicamente.

126
3.3.1. Factores de riesgo biológicos y medioambientales para el

desarrollo
Si bien los factores de riesgo se pueden considerar como biológicos y ambien-
tales, varios de ellos se pueden superponer (Allen, 2002: 506).
El uso de cocaína o heroína durante el embarazo puede causar daño en
xx el cerebro en desarrollo del feto; además, el consumo de la madre puede

relacionarse con caos en el hogar o contribuir a este. Una madre cuya
preocupación es afrontar su “hábito” tiene, por lo general, poca ener-
gía para dedicar a la maternidad de su lactante, lo que puede conducir
al abandono e incluso al maltrato del niño. La falta de atención a las
necesidades nutricionales o a la salud del niño puede afectarlo aún más.
Todos estos factores pueden contribuir a déficit intelectual o neuromo-
tor posteriores. En esta situación vemos cómo se superponen los aspec-
tos biopsicosociales.
3.3.2. Factores de riesgo biológico

En el siguiente cuadro se listan diversos factores de riesgo biológico:
G.3.4. Factores de riesgo biológico

Bajo peso al nacer, retardo del crecimiento intrauterino, prematuridad.
Hipoxia-isquemia neonatal.
Infecciones congénitas y posnatales del sistema nervioso central (toxoplasmosis,
varicela, rubeola, citomegalovirus, herpes simplex, sífilis, HIV, Chagas).
Exposición a teratógenos dentro del útero.
Desnutrición calórico-proteica, desnutrición oculta.
Hemorragia intracraneal.
Microcefalia.
Crisis convulsivas neonatales.
Fuente: AIlen, 2002: 507.
CC
Algunos de los factores de riesgo citados tienen un riesgo mucho mayor para
alterar el desarrollo, por ejemplo, los recién nacidos con hipoxia-isquemia y de-
sarrollo de una encefalopatía, que causa daño cerebral, tienen muchas más
probabilidades de afectación del neurodesarrollo que los recién nacidos que, si
bien sufrieron complicaciones obstétricas, fueron asintomáticos. (Allen, 2002:
506).
Gracias a los importantes avances en neonatología, la supervivencia de los

prematuros mejoró de manera notable. Diversos estudios han mostrado que,
a pesar de estos logros, la incidencia de patologías relacionadas con el neuro-
desarrollo no ha disminuido. Hay un mayor número de bebés prematuros que
sobreviven pero sufren algún tipo de discapacidad de por vida; en particular,
discapacidades neurológicas como parálisis cerebral o relacionadas con el
aprendizaje y problemas visuales y auditivos.

127
Un niño con peso al nacer de 850 gramos tiene menos posibilidades de

sobrevivir que uno de 1300 gramos, pero, si ambos sobreviven, tendrán la
misma posibilidad de presentar déficits importantes. Los recién nacidos de
menos de 1500 gramos, son los que más contribuyen a la mortalidad infan-
til en nuestro país. El 1% de los RN vivos presentan un peso al nacer menor
a 1500 gramos, pero representan aproximadamente el 30% de la mortalidad
infantil.
En relación con los pacientes con restricción del crecimiento intrauterino
(RCIU), aquellos en los cuales la causa que origina la RCIU se da en etapas
tempranas de la gestación y además nacen prematuros tienen el mayor ries-
go de afectación del neurodesarrollo. En los que nacen de término, sin ano-
malías congénitas o sin historia de infecciones intrauterinas, aunque tengan
mayores posibilidades de un desarrollo intelectual o motor alterado, la afec-
tación es más leve.
El antecedente de hipoxia-isquemia, microcefalia o hemorragias en el sis-
tema nervioso, aumenta la posibilidad de parálisis cerebral.
La desnutrición, en especial en los primeros dos años de vida, aumenta
la frecuencia de deterioro cognitivo irreparable, como también, en las formas
más graves, de predisponer a infecciones, por verse alterada la respuesta
inmunológica.
Resulta difícil distinguir entre los efectos del consumo de drogas por parte
de la madre y otros factores de riesgo ambientales y biológicos. La cocaí-
na puede producir infarto cerebral, RCIU, aborto espontáneo, prematurez,
microcefalia.
La madre que consume alcohol durante la gestación puede tener un hijo
con el síndrome alcohólico fetal, caracterizado por malformaciones en la cara,
microcefalia, bajo peso de nacimiento y, en el futuro, trastornos del aprendi-
zaje, alteraciones de la motricidad fina, problemas de comportamiento, como
hiperactividad, ansiedad, dificultades para concentrarse.
3.3.3. Factores de riesgo medioambientales

En su mayor parte, todos estos factores representan situaciones en las cuales
los recursos familiares son limitados (pobreza, personas sin hogar), o bien
hay deterioro de la capacidad de crianza de los hijos: por ejemplo, retraso
o enfermedad mental de la madre, uso de drogas ilícitas por parte de quien
atiende al niño, maltrato, abandono. La violencia afecta la forma en que el
niño piensa acerca de sí mismo y del mundo que lo rodea (Cafiero, 2008: 64).
Estas situaciones pueden afectar de diversas maneras el desarrollo del
niño: un efecto nocivo sobre la salud del niño, el estado nutricional o la segu-
ridad, la falta de suficiente estimulación ambiental positiva para un desarrollo
cognoscitivo normal, prácticas de crianza que obstaculizan su desarrollo social
y emocional. El maltrato o la supervisión inadecuada, con lesión accidental
resultante, pueden originar trastornos neurológicos graves.
Casi todos los factores de riesgo ambientales afectan de manera primaria
el desarrollo intelectual, social y emocional del niño.
El curso del desarrollo puede, en mayor o menor medida, ser modificado
a través de intervenciones que alteren el balance entre los factores de ries-
go (vulnerabilidad) y los factores protectores (resiliencia) (Cafiero, 2008: 64).

128
En el cuadro siguiente se mencionan los distintos factores de riesgo

ambiental que impactan en el desarrollo.
G.3.5. Factores de riesgo ambiental

Nivel socioeconómico bajo (pobreza/desempeño de los padres).
Madre adolescente sin soporte familiar o social.
Bajo nivel de educación materna.
Diagnóstico de retraso mental en los progenitores o cuidadores.
Diagnóstico de alteración emocional o enfermedad mental en un progenitor o cuidador
(por ejemplo: depresión, esquizofrenia, psicosis)
Abuso de sustancias tóxicas en progenitor o cuidador.
Antecedente de maltrato o abandono de niños en la familia.
Alto nivel de disfunción familiar, por ejemplo: personas sin hogar, antecedentes de
violencia familiar.
Falta de cuidado prenatal.
Separación de padres e hijos, por ejemplo, encarcelación de la madre.
Niños en situación de calle.
Fuente: Allen, 2002: 514.
LECTURA OBLIGATORIA
Cafiero, J. P. (2008), Desarrollo infantil y sus alteraciones. PRONAP,
OO Sociedad Argentina de Pediatría, Ed. Ideo Gráfica, Buenos Aires.
3.4. Pautas de alarma para la detección temprana de

desvíos del desarrollo normal
La identificación temprana de desvíos de desarrollo, a través de las llamadas
pautas de alarma, tiene gran importancia debido al potencial de mejoría del
resultado final, por medio de servicios educativos, de rehabilitación, para niños
con riesgo de déficits vinculados con el desarrollo.
Un signo de alarma es la expresión clínica de una desviación del patrón
normal del desarrollo: no supone necesariamente la presencia de patología
neurológica, pero es una alarma, un alerta que obliga a hacer un seguimiento
evolutivo más exhaustivo del niño (Martínez González, 2014: 1).
Es necesario realizar una valoración correcta del neurodesarrollo del niño,
para poder así detectar las llamadas “pautas de alarma”. Pero para esto es
esencial conocer cómo se produce el desarrollo neurológico normal en los pri-
meros años de vida: “el conocimiento de lo normal es fundamental para el
diagnóstico de lo anormal”.
CC
Se recomiendan pruebas para detectar problemas de desarrollo, como una
parte sistemática de las visitas de conservación de la salud. Los niños con
sospecha de retraso del desarrollo deben someterse a una valoración médica
y del desarrollo más específica para establecer si existe desvío del desarrollo
normal, así como el alcance de déficits relacionados (Levy, 2002: 489).

129
PARA REFLEXIONAR
El conocimiento de lo normal es lo que nos permitirá, en el examen
PP físico, detectar la anormalidad e iniciar una intervención oportuna y

adecuada. Solo se diagnostica lo que se sabe. De allí la importancia
de tener un conocimiento profundo, amplio y actualizado.
CC
Múltiples investigaciones y actividades han demostrado que el abordaje inte-
gral del cuidado de la salud y el desarrollo infantil desde el nacimiento, facilita
el control de la etiología orgánica y ambiental y mejora la asistencia y preven-
ción de trastornos en la primera infancia (Schapira, 2009: 11).
Pautas de alarma para alteraciones del desarrollo

Las pautas de alarma para diagnosticar desvíos del desarrollo normal se
exponen en la siguiente tabla.
G.3.6. Pautas de alarma a cualquier edad
•• Retraso en las adquisiciones esperadas para una edad determinada
•• Estancamiento o regresión en las habilidades adquiridas.
•• Persistencia de reflejos o conductas de etapas previas.
•• Signos físicos anormales.
•• Calidad no adecuada de las respuestas.
•• Formas atípicas del desarrollo
G.3.7. Signos de alarma físicos
•• Fenotipo peculiar, rasgos dismórficos.
•• Estigmas cutáneos.
•• Organomegalias.
•• Crecimiento anormal del perímetro cefálico.
•• Anomalías en la fontanela o en las suturas.
•• Anomalías oculares.

130
Signos de alarma sensoriales
G.3.8. Visión
•• Escaso interés.
•• Movimientos oculares anormales.
•• Ausencia de seguimiento visual.
Los sujetos con mayor riesgo de déficit visual son prematuros, niños con sín-
dromes malformativos en los que se asocian anomalías oculares y niños con
infección congénita, por ejemplo rubeola.
G.3.9. Audición
•• Escasa o nula reacción a la voz, sonidos.
•• Falta de orientación hacia la fuente del sonido.
En nuestro país, la Ley Nacional 25415 crea el programa de detección tem-

prana y atención de la hipoacusia, estableciendo que, desde el nacimiento
y antes del tercer mes de vida, todo niño debe ser evaluado auditivamente,
tenga o no antecedentes de riesgo auditivo.
La evaluación se realiza mediante una prueba llamada otoemisiones acús-
ticas, que explora la función de la cóclea, donde se encuentra el órgano recep-
tor de la audición (órgano de Corti).
Los niños con riesgo auditivo son los prematuros; los que han recibido en
la etapa de recién nacidos antibióticos llamados aminoglucósidos (muy utili-
zados), pues son ototóxicos; los que sufrieron infecciones congénitas como
citomegalovirus, rubeola; los que presentaron hiperbilirrubinemia neonatal,
microcefalia, sindromes congénitos.
Es importante tener en cuenta que la observación del niño debe continuar,
al menos, durante el periodo escolar, especialmente al ingreso escolar, pues
un 30% de las hipoacusias (disminución de la audición) aparecen tardíamente,
como puede ocurrir en las infecciones por rubeola congénita o toxoplasmosis.
G.3.10. Signos de alarma de conducta
•• Apatía / irritabilidad.
•• Desaparición de la mirada “brillante”.
•• Rechazo contacto físico.
•• Falta de interés por entorno o personas
•• Autoestimulación / autoagresión.
•• Juego estereotipado.
•• Crisis de ansiedad / baja tolerancia a la frustración
Fuente: Martínez González, 2014.

131
Teniendo en cuenta la edad de presentación de los signos de alarma:
G.3.11. Signos de alarma

40 semanas a 6 meses 6 a 12 meses
§ Al extender pasivamente sus § Extensión fuerte, flexión mínima.
extremidades no vuelve a § Hipotonía marcada con destacada
flexionarse. abducción y rotación externa de miembros
§ Fuertes asimetrías posturales o superiores e inferiores sin balanceo de
RTCA obligatorio. aducción.
§ Hipotonía o hipertonía marcadas. § Posturas asimétricas fuertes de cabeza
§ Mayor tono flexor en miembros y tronco, no balanceadas por posturas
superiores que en inferiores. simétricas.
§ Miembros inferiores fuertemente § Pobre seguimiento visual en cualquier
extendidos. posición.
§ Ausencia de pataleo en miembros § No rola de supino a prono o de prono a
inferiores. supino.
§ Control cefálico anormal, pobre o § Rola de supino a prono usando solo
no hay intentos. patrones en extensión.
§ Hiperextensión de nuca, tendencia § No juega en prono.
al opistótonos. § Postura de rana en miembros inferiores,
§ Sin marcha automática, piernas sin balanceo en extensión de cadera y
poco activas o muy rígidas. rodilla en prono.
§ Pulgar incluido permanente. § Fuerte extensión de miembros inferiores
§ Ausencia de prensión palmar o sin alternar con flexión en prono.
plantar. § Sin transición de prono a cuadripedia.
§ Temblores o sobresaltos § Gatea moviendo ambas piernas hacia
exagerados. adelante en forma simultánea (“salto de
§ Moro anormal: solo extensión, conejo”)
asimétrico o ausente. § No trepa muebles o escaleras.
§ Clonus persistente. § No se sienta en forma independiente.
§ Asimetría en movimientos. § Fuerte extensión de cabeza, tronco y
§ Pobre o ausencia de orientación piernas en sentado.
visual o auditiva. § Sentado sin apoyo de miembros inferiores
§ Falta de fijación de la mirada. en anillo, en W, en lateral o en lateral
§ Irritabilidad exagerada, siempre del mismo lado.
hiperactividad psicomotriz o § No realiza transición al sentado ni para
letargo. salir del sentado.
§ Succión débil, empuje de § Marcada extensión en miembros inferiores
lengua, mordedura tónica e en parado, con peso sobre los dedos del
hipersensibilidad bucal. pie.
§ Marcada extensión en miembros inferiores
en parado, con peso sobre los dedos del
pie.
Fuente: Schapira, 2009: 22.
CC
La falla en el cumplimiento de las pautas de desarrollo refleja las complejas in-
teracciones entre procesos neuromadurativos, de estimulación medioambien-
tal, educativos, del temperamento del niño, su historia médica y los factores
genéticos. Por lo tanto, más que valorar un puñado de pautas, se requiere de
una detallada evaluación del perfil o patrón de desarrollo que ese niño tiene
en particular en el contexto de su historia personal. Estas pautas adquieren
importancia en el marco de un cuadro de situación más amplio, que valore in-
tegralmente al niño y su contexto (Zeballos, 2008: 70).
Las pautas de alarma, teniendo en cuenta las diferentes áreas del desarrollo
y los principales desvíos, se exponen en los cuadros siguientes:

132
G.3.12. Área motora gruesa
Edad Hallazgos
3 meses En la posición prona no levanta el mentón ni la parte
superior del tórax.
5 a 6 meses Falta de sostén cefálico. No rola.
7 a 8 meses No se sienta con soporte.
9/10 meses No se para con sostén ni se sienta en forma
independiente; persistencia de reflejos primitivos.
15 meses No camina.
2 años No sube escaleras con el sostén de una mano, no patea
una pelota, no camina rápido.
2 ½ años No salta con ambos pies, no sube y baja escaleras solo.
3 años No se para por un momento en un pie, no salta.
Fuente: Cafiero, 2008: 70.
G.3.13. Área motora fina
Edad Hallazgos
3 meses No puede mantener las manos abiertas; pulgar incluido
en el puño.
4 a 5 meses No puede sostener un sonajero.
7 meses No puede transferir objetos entre ambas manos.
10/11 meses Ausencia de pinza digital inferior.
12 meses Ausencia de pinza digital superior.
20 meses No se puede sacar las medias.
2 años No dibuja garabatos o hace una torre de 4 cubos.
2 ½ años No da vuelta la página de un libro, no imita el dibujo de
una línea horizontal o vertical.
3 años No copia un círculo.
G.3.14. Área del lenguaje

Edad Hallazgos
5 a 6 meses No balbucea.
8 a 9 meses No dice “pa” o “ma”.
10 a 11 meses No dice “papá” o “mamá” inespecíficamente. No
responde a su nombre.
15 meses No dice “chau” con las manos.
18 meses Utiliza menos de 3 palabras con significado, no responde
a una orden simple.
2 años No utiliza frases de dos palabras, no sigue órdenes
simples, no tiene vocabulario de al menos 20 palabras,
no señala una parte del cuerpo.
2 y ½ años No usa al menos un pronombre personal.
3 años No usa frases de 4-5 palabras, no usa plurales ni
cuenta historias breves, no reconoce ni nombra objetos
comunes.

133
G.3.15. Área cognitiva
Edad Hallazgos
2 a 3 meses No responde a la voz de la madre u otros estímulos.
6 a 7 meses Falla al buscar o en alcanzar objetos.
10 a 11 No está interesado en jugar a las escondidas, no muestra
meses ansiedad ante extraños.
12 meses No busca un objeto escondido.
15 a 18 No tienen interés en juegos causa-efecto.
meses
2 años No categoriza similitudes, no realiza juego simbólico, con un
juguete (ejemplo: muñeca).
3 años No sabe su nombre, edad, sexo. No hace preguntas “¿por
qué?”
G.3.16. Área psicosocial

Edad Hallazgos
3 meses No tiene sonrisa social. Siempre irritable.
6 a 8 meses No se ríe en una situación de juego.
12 meses Difícil de consolar, evita el contacto físico al ser alzado.
2 años Patea, muerde y grita fácilmente sin provocación. Ausencia
de contacto visual.
Falta de interacción con otros niños o adultos.
Persistente problemas con las transiciones entre actividades.
3 a 5 años En constante movimiento. No acepta límites. No juega con
otros niños.
2.
KK Usted tiene un paciente de 4 meses de edad, que tiene como datos posi-
tivos: buena conexión visual, sonrisa social presente, hipotonía en tron-
co y miembros inferiores, sostén cefálico inestable, escasos movimientos
voluntarios, llanto débil y marcada hiporreflexia profunda.
a. Enumere los signos de alarma relevantes que presenta el niño.
b. ¿Cuál es el área del desarrollo más comprometida y en qué se basa
para afirmarlo?
LECTURA RECOMENDADA
RR
Poó Argüelles, P. (2015), “Desarrollo psicomotor. La normalidad y los signos de
alerta”. En “Servicio de Neurología Hospital Sant Joan de Déu de Barcelona”, [En línea].
Disponible en <http://myslide.es/documents/desarrollo-psicomotor-la-normalidad-y-
los-signos-de-alerta.html> [Consulta: 18-2-2016]

134
3.5. Evaluación del desarrollo infantil

Es fundamental identificar a los niños con riesgo en el desarrollo para poder
instaurar un tratamiento precoz, en el momento oportuno. Para ello es nece-
saria la evaluación sistemática del desarrollo infantil por el profesional que
lo asiste.
Las ventajas del diagnóstico y la intervención temprana se verán reflejadas
en el corto y largo plazo para el niño y su familia.
La evaluación tiene tres ejes:
1. Interrogatorio sobre antecedentes médicos y sociales: para la detección

de factores de riesgo biológicos y ambientales ya comentados.
2. Examen físico y del neurodesarrollo. No se limita a lo que habitualmen-
te se realiza en las consultas, que es la evaluación de la motricidad grue-
sa: cuándo sostuvo la cabeza, cuándo se sentó, se paró, caminó, etc.
Se deben explorar: lenguaje, aspectos psicosociales, coordinación, etc.
No interesa qué test se efectúe, hay algunos más sencillos que otros, lo
importante es utilizar aquel con el que se esté familiarizado y más impor-
tante aún es hacerlo.
3. Equipo inter y transdisciplinario: con la participación de fonoaudiólogo, psi-
cólogo, psicopedagogo, psicólogo, etc., con lo que se logra un conocimien-
to más abarcativo del niño y su familia. Todos los integrantes deben tener
comunicación fluida entre ellos y cuidar no contradecirse entre ellos cuan-
do se informa a los padres. No pueden existir dobles mensajes, ya que lo
único que hacen es desorientar a la familia y despertar dudas y esta situa-
ción es perjudicial para el niño.
El médico pediatra juega un rol importante como médico de cabecera y coordi-

nador de los distintos integrantes del equipo que interviene en la evaluación.
3.5.1. Instrumentos para la evaluación del desarrollo

A diferencia de lo que sucede con el crecimiento, para cuya evaluación hay
tablas de percentiles sencillas de utilizar, para la evaluación del desarrollo la
situación no es tan fácil; no obstante, los diferentes instrumentos que sirven
para su valoración deben ser utilizados en los controles del niño.
CC
Las valoraciones funcionales del desarrollo psicomotriz son formas indirectas
de examinar el sistema nervioso central y existen numerosas pruebas, susten-
tadas en tests psicológicos y de desarrollo para lactantes y niños preescola-
res. (Schapira, 2009:18)
Características que debe reunir un instrumento de evaluación

Según Iris Schapira, en su trabajo “Desarrollo infantil: intervención temprana
y oportuna” (2009), los instrumentos de evaluación del desarrollo deben res-
ponder a los siguientes criterios:

135
1. Validez de constructo: coherencia con el marco teórico del que deriva.

2. Validez concurrente: que guarde correlación con otras pruebas validadas.
3. Validez de criterio o predictivo: que estén asociados los resultados en el
tiempo y la detección de la patología.
4. Confiabilidad: que los resultados sean similares entre dos examinadores
que lleven a cabo el instrumento de evaluación.
5. Características prácticas: en lo que se refiere a costo, duración, equipo
necesario.
6. Sensibilidad: posibilidad para detectar al que tiene un verdadero trastorno
del desarrollo.
7. Especificidad: capacidad de un instrumento de determinar si quien es nor-
mal para la pesquisa es realmente normal.
Los instrumentos que se utilizan, que son varios, caracterizan las funciones
cognitivas con la evaluación de distintas áreas de desarrollo: social, motora
gruesa y fina, lenguaje, coordinación.
CC
Son métodos complementarios entre sí, no excluyentes, no miden inteligencia.
El cociente de desarrollo en menores de 18 meses no concuerda ni predice el
cociente intelectual obtenido a los 4 años. (Schapira, 2009: 18)
3.5.2. Clasificación de los instrumentos de evaluación del

desarrollo
•• Tests neurológicos: para el diagnóstico de alteraciones neurológicas no
pesquisadas por métodos de screening (Amiel-Tison, P. Allison, etcétera).
•• Tests de pesquisa, tamizaje: para reconocer patologías en una población
aparentemente sana, al realizar otros procedimientos de rápida y sencilla
aplicación, no intentan hacer diagnóstico (EEDP, Denver, BINS, etcétera).
Si dan como resultado una sospecha de anormalidad, el diagnóstico debe
ser confirmado con otro test.
•• Tests diagnósticos: confirman la enfermedad (Bayley, Weschler).
•• Tests de supervisión: sirven para la detección de alteraciones motoras
sutiles, para supervisar la evolución infantil y la eficacia de tratamientos
realizados en niños con alteraciones neuromotoras (Test of Infant Motor
Performance: TIMP).
El test debe ser realizado en un ambiente agradable, con temperatura adecua-

da, que no incomode al niño para que pueda estar desvestido.
El niño estará acompañado por uno de sus padres, para que esté tranquilo;
no debe estar cursando algún cuadro agudo que afecte su salud.
Se debe informar claramente del objetivo que se persigue: no es una prue-
ba para medir inteligencia, sino que se trata de una evaluación y observación
de las capacidades individuales; no es necesario que todos los ítems investi-
gados tengan respuesta. En la unidad 4 veremos cómo se
obtiene la EGC.
Si la prueba se realiza en un prematuro, es necesario utilizar la Edad
Gestacional Corregida (EGC) hasta los 2 años.

136
Al realizar el estudio, se lo hará en distintas posturas: decúbito ventral,

dorsal, lateral, sentado, de pie.
Se debe contar con la batería para la realización de los test, salvo aque-
llos que prescinden de ellas, como el AIMS, por ejemplo, en el que se ofrece
al niño un juguete que puede pertenecerle.
Si las respuestas no son las esperadas como normales para la edad del
niño, se lo deberá controlar en la próxima consulta y se investigarán factores
de riesgo ambiental o biológico. Se reforzarán las acciones a realizar en el
hogar en el área donde se encuentre el déficit.
Si en dos consultas persisten las alteraciones, se debe derivar al niño al
servicio especializado para su diagnóstico y tratamiento.
Si, por el contrario, los resultados son normales, se continuarán realizando
las pruebas en controles siguientes. Es importante estar entrenado en el test
que se utiliza y que sea lo más corto de tiempo posible, para no cansar al niño.
LECTURA OBLIGATORIA
Schapira, I. T. (2009) “Desarrollo Infantil: intervención oportu-
OO na y adecuada”. En Programa Nacional de Actualización Pediátrica,

Módulo 4, Sociedad Argentina de Pediatría, Ed. Ideo Gráfica, CABA.
3.
KK a. Indique 4 factores de riesgo biológico para el desarrollo: 2 prenatales

y 2 posnatales.
b. Usted tiene como paciente a Lucía, de 10 meses de edad, que nació
a las 35 semanas de gestación con peso de 1500 gramos, por lo que
permaneció internada en cuidados intensivos neonatales. Presentó
problemas de salud, como niveles bajos de glucosa en sangre, que le
provocaron convulsiones. Su madre no tiene pareja, y solo realizó
2 consultas en el embarazo, por lo que se considera no controlado.
Describa los factores de riesgo biológicos y ambientales pre y
posnatales.
c. De la lectura obligatoria de “Desarrollo Infantil: intervención opor-
tuna y adecuada”, nombre 4 instrumentos de evaluación de desa-
rrollo aplicables a un rango de edad entre 0 - 6 años, y las áreas de
desarrollo que exploran.
Como conclusión, un refuerzo de lo ya expuesto: el abordaje integral del cuida-

do de la salud y desarrollo infantil no solo implica la valoración del crecimiento:
se debe incorporar la evaluación sistemática del desarrollo. Poco interesa el
método que se utiliza; lo importante es estar familiarizado con su aplicación
y tener conocimiento del desarrollo neurológico del niño, pues solo se diag-
nostica lo que se sabe.

137
Allen, C. (2002), “El Lactante de alto riesgo” en Clínicas Pediátricas de

Norteamérica, Volumen 3, Editorial Interamericana, Atlampa.
Alpiner, J. G.; Amon, C., F; Gibson, J. C., Patti, S. (1993), Háblame: Motricidad.
Coordinación visuomanual. Conducta social y Comunicación oral, Editorial
Panamericana, Buenos Aires.
Berger, K. S. (2007), Psicología del desarrollo. Infancia y adolescencia. Editorial
Panamericana, Madrid.
Cafiero, J. P. (2008), “Desarrollo infantil y sus alteraciones” Módulo 1, En
Pediatría, editorial Ideo Gráfica, CABA.
Czornyj, L. (2007), “Maduración psicomotriz del niño normal de 0 a 3 años”,
Módulo 2. En Programa Nacional de Actualización Pediátrica, Sociedad
Argentina de Pediatría, Editorial Ideo Gráfica, CABA.
Levy, S. (2002), “Valoración Pediátrica del niño con retraso del desarrollo”, en
Clínicas Pediátricas de Norteamérica, Volumen 3, Editorial Interamericana,
Atlampa.
Martínez González, J. M. (2014), “Signos de Alarma en el Desarrollo Psicomotor”.
En Hospital Universitario Cruces. Barakaldo, Bizkaia, [En Línea]. Disponible
en <http://www.avpap.org/documentos/bilbao2014/AlarmaDSM.pdf>.
[Consulta 19-2-2016]
Poó Arguelles, P. (2015), “Desarrollo psicomotor. La normalidad y los signos de
alerta”, En Servicio de Neurología Hospital Sant Joan de Déu de Barcelona, [En
línea]. Disponible en <http://myslide.es/documents/desarrollo-psicomotor-
la-normalidad-y-los-signos-de-alerta.html> [Consulta 19-2-2016]
Schapira, I. T. (2009), “Desarrollo Infantil: intervención oportuna y adecuada”.
Módulo 4, En Programa Nacional de Actualización Pediátrica, Sociedad
Argentina de Pediatría, Editorial Ideo Gráfica, CABA.

138

139
Prematuros
Objetivos
•• Conocer las principales conceptualizaciones acerca del nacimiento
prematuro.
•• Conocer las patologías más frecuentes.
•• Saber los efectos sobre el recién nacido de la internación en cuidados
intensivos.
•• Analizar e interpretar los signos mínimos de los posibles retrasos en el
desarrollo neuromadurativo.
•• Prevenir posibles signos de estrés en los recién nacidos pretérmino.
Introducción
En la presente unidad trataremos los diferentes aspectos relacionados con
el recién nacido prematuro (RNP), las enfermedades más frecuentes, las
características del desarrollo madurativo, sus desviaciones y cómo intervenir
tempranamente para prevenir alteraciones o dificultades futuras. Veremos las
posiciones correspondientes a los diferentes meses del bebé, cómo obtener
la edad corregida, fundamental para poder realizar una correcta evaluación del
RNP, la utilidad de la teoría de la Integración Sensorial (IS) en el abordaje del
prematuro, y los conocimientos que posibiliten lograr una aproximación integral
del niño y su familia, favoreciendo el máximo desarrollo de las potencialidades
de los niños nacidos pretérmino.
Biológicamente, el feto requiere de un determinado número de semanas
en el útero para que su organismo esté maduro de modo tal que, cuando se
produce el nacimiento, esté en condiciones para adaptarse a la vida extraute-
rina sin complicaciones. Cuando nace antes de haber completado este ciclo
de maduración decimos que ha nacido prematuramente y, por lo tanto, puede
presentar problemas en su adaptación a esta nueva situación.
Nacer antes incrementa las posibilidades de sufrir determinadas enfermeda-
des, complicaciones. Tras el nacimiento, el bebé prematuro requiere una atención
especializada, y a medio y largo plazo pueden diagnosticarse secuelas, relaciona-
das en general con aspectos neurológicos, sensoriales, respiratorios o concernien-
tes al desarrollo intelectual y las alteraciones del aprendizaje, siendo el terapista
ocupacional uno de los pilares para el abordaje del tratamiento de estas patolo-
gías, formando parte de un esquipo multi e interdisciplinario.
La prematurez es uno de los principales trastornos, tal vez el más importan-
te, de la medicina perinatal y constituye un grave problema de salud pública,
en especial en aquellos países con mayores índices de pobreza, problemas
sociales y control inadecuado de la salud.

140
Es la variable única que más se relaciona con la morbilidad y la mortali-

dad neonatal e infantil; es decir, los bebés prematuros presentan un mayor
riesgo de morir tempranamente y además, los más pequeños tienen mayores
posibilidades de trastornos crónicos, que en muchas ocasiones afectan su
calidad de vida.
4.1. Definición de prematuro: clasificación e incidencia

Para la definición de recién nacido prematuro, se tiene en cuenta la edad
gestacional (EG); es comprensible que aquellos que nacen con una EG de
Edad gestacional: duración del
embarazo calculada desde el pri- muy pocas semanas, aunque sea compatible con la vida, estarán expuestos
mer día de la última menstruación a mayores complicaciones, morbilidad y secuelas, que aquellos que nacen
hasta el nacimiento. La edad ges- cerca de la EG de término, para los que se les reserva el nombre, cada vez
tacional se expresa en semanas
y días completos. Cuando nace
más aceptado, de “recién nacido casi de término”.
el niño, se puede calcular por el
examen físico del recién nacido a
través de diferentes métodos, por LEER CON ATENCIÓN
ejemplo el de Dubowitz.
Se considera prematuro un bebé nacido vivo antes de que se hayan
LL cumplido las 37 semanas completas de gestación.
Clasificación
Se dividen en subcategorías en función de la edad gestacional:
a) Prematuros extremos: los nacidos con menos de 28 semanas de edad
gestacional.
b) Muy prematuros: los nacidos entre 28 semanas y 31 semanas de edad
gestacional.
c) Prematuros moderados a tardíos: los nacidos entre 32 y 36 semanas com-
pletas de edad gestacional (OMS, 2013).
Se estima que cada año nacen unos 15 millones de niños prematuros.
Por los avances en neonatología, que permiten conocer más detalladamen-
te la fisiología del prematuro y, en consecuencia, los progresos en el tratamien-
to de las patologías más frecuentes que presentan, la cifra de nacimientos
prematuros va en aumento; pero, a medida que sobreviven niños pretérmino
extremos o muy prematuros, las secuelas a largo plazo son también más fre-
cuentes, con enfermedades crónicas que afectan su calidad de vida.
Cada año mueren más de un millón de bebés prematuros debido a compli-
caciones en el parto (OMS, noviembre 2013).
La mortalidad es mayor en los niños con peso de nacimiento menor a 1500
gramos; son los que más contribuyen a la mortalidad neonatal y por ende a
la mortalidad infantil.
El nacimiento prematuro es la principal causa de mortalidad entre los recién
nacidos (durante las primeras cuatro semanas de vida) y la segunda causa de
muerte entre los niños menores de cinco años, después de la neumonía. Tres
cuartas partes de esas muertes podrían evitarse con intervenciones actuales,
eficaces y poco onerosas, incluso sin necesidad de recurrir a servicios de cui-
dados intensivos.

141
El informe de la OMS del año 2013, llamado “Nacimientos Prematuros”,

también se enfoca en la dramática brecha de supervivencia entre los países
de ingresos bajos y altos para los bebés nacidos antes de las 28 semanas.
En países de bajos ingresos, más del 90% de los bebés extremadamen-
te prematuros mueren en los primeros días de vida, mientras que menos del
10% mueren en países de altos ingresos.
LECTURA OBLIGATORIA
Organización Mundial de la Salud (2013) “Nacimientos Prematuros”
OO Nota descriptiva N° 363. Disponible en <http://www.who.int/

mediacentre/factsheets/fs363/es/> [Consulta 19-2-2016]
Incidencia
En nuestro país nacen 700.000 niños por año.
Son prematuros 56.000, el 8%.
Pesan menos de 1500 gramos: 1,2% (Lomuto, 2009: 3).
CC
La mayor supervivencia de los prematuros muy pequeños motiva que las
Unidades de Cuidados Intensivos Neonatales estén poblados de ellos. Esto
significa un gran desafío, la dificultad de los cuidados es enorme y se requiere
personal capacitado y tecnología compleja. Asimismo plantea un aspecto im-
portante, “los límites éticos de la terapéutica”, que deben estar presentes en
nuestro accionar, para tratar de no cometer errores irreparables (Ceriani
Cernadas, 2009: 223).
1.
KK Realice un comentario sobre la cita anterior. ¿Qué interpreta cuando el

autor habla de “los límites éticos de la terapéutica”?
Edad Gestacional Corregida: es importantísimo, cuando trabajamos con un

recién nacido prematuro, calcular su edad gestacional corregida.
Si usted tiene como paciente un prematuro que nació a las 30 sema-
xx nas de gestación y actualmente tiene 2 meses (8 semanas) de edad cro-

nológica (pasaron 2 meses desde el nacimiento). Al nacer, le faltaban
10 semanas para llegar a las 40 semanas y ser considerado de término.
Si no se le corrige la edad, cuando se lo examina, se comportará como
un niño recién nacido con sus características neurológicas y no como el
bebé de 2 meses que marca su edad cronológica. De allí que en el pre-
maturo siempre hay que obtener la edad gestacional corregida: se obtie-
ne sumando la edad gestacional con la edad posnatal (es muy útil cal-
cularla en meses). Por ejemplo, el bebé de 8 semanas de vida de nuestro

142
ejemplo, nacido a las 30 semanas, tiene hoy 38 semanas. Por lo tanto

aunque tiene 2 meses (8 semanas) de edad, su comportamiento va a ser
como un recién nacido de 38 semanas de gestación.
2.
KK ¿Cuántas semanas de Edad Gestacional Corregida tiene un bebé de 16

semanas de vida, nacido a las 34 semanas de gestación?
4.1.1. Principales causas de nacimiento prematuro

En general, el nacimiento prematuro se asocia a diversos factores, como inca-
pacidad del útero para retener al feto, desprendimiento de la placenta, estí-
mulos que produzcan contracciones uterinas precoces y efectivas, patologías
maternas, alteraciones fetales. Influyen de manera significativa el bajo nivel
socioeconómico, la malnutrición materna, los cuidados prenatales inadecua-
dos, en muchas ocasiones por no poder acceder a una adecuada asistencia
de la salud.
Veremos, a continuación, la clasificación de los factores asociados a la
prematurez de Behrman y Vaughan (1989).
4.1.2. Factores maternos
•• Eritroblastosis fetal: también llamada enfermedad hemolítica del recién

nacido, por dominar el cuadro clínico la hemólisis o destrucción de los gló-
bulos rojos del feto o del recién nacido. Se produce cuando la madre es Rh
negativa y el hijo Rh positivo (en este caso hablamos de incompatibilidad
Rh), o bien en la llamada incompatibilidad ABO, en el caso de la madre
tener grupo 0 y el feto o recién nacido ser grupo A o B.
•• Incompetencia cervical uterina: se da cuando el cuello del útero no se
mantiene cerrado en la madre gestante, lo que obliga a realizar una inter-
vención, denominada cerclaje, que tiene como finalidad cerrar o impedir
que el cuello uterino se dilate y ver si con ello se mantiene competente,
hasta que el feto tenga una edad gestacional adecuada para su nacimiento.
Incompetencia cervical uterina y cerclaje

143
•• Preeclampsia: Estado patológico de la mujer en el embarazo que se carac-

teriza por hipertensión arterial, edemas, presencia de proteínas en la orina
y aumento excesivo de peso; puede preceder a una eclampsia, un cuadro
de mayor gravedad que cursa con convulsiones maternas y sufrimiento del
feto.
La preeclampsia es causa de complicaciones en el recién nacido, que pue-
den presentarse en el corto y largo plazo como alteraciones cardiovascula-
res o neurológicas.
LECTURA RECOMENDADA
RR
Díaz Martínez, A.; Díaz Pedraza, M.; Serrano Díaz, N. C.; Colmenares Mejía,
C. (2011). “El pronóstico de los hijos de madres con preeclampsia: Parte 2: efectos a
largo plazo”, [en línea]. En Archivos Argentinos de Pediatría. Disponible en <www.sap.
org.ar/docs/publicaciones/archivosarg/2011/v109n6a10.pdf> [Consulta: 19-2-2016]
•• Enfermedad materna grave, tal como enfermedades renales, cardíacas,

diabetes mal controlada, anemias severas. En algunos casos en los que
se presentan estas patologías, se provoca un parto prematuro, ya que se
considera que en estas condiciones, en ocasiones es más saludable para
la mamá y para el bebé interrumpir el embarazo.
•• Infección urinaria alta, que compromete riñón o pielonefritis.
•• Baja talla materna.
•• Bajo peso materno anterior al embarazo y ganancia de peso inadecuada
durante este.
•• Parto antes de los 19 años o después de los 35 años.
•• Hábito de fumar y consumo de alcohol y drogas.
•• Tener un parto prematuro previo (aumenta en 50% la posibilidad de tener
nuevamente un niño prematuro).
•• Uno o más abortos espontáneos durante el 2º trimestre (el aborto en el 1er
trimestre no aumenta el riesgo).
•• Intervalo intergenésico corto: menos de 5 a 8 meses entre un embarazo
y otro.
•• Inadecuado control del embarazo: es importante enfatizar que un primer
control en el embarazo antes de las 16 a 20 semanas puede permitir la
aplicación de ciertas medidas que reduzcan la frecuencia de parto prema-
turo, en especial en poblaciones de riesgo.
•• Educación materna inadecuada.
•• Bajo nivel socioeconómico.
Estos factores son los más importantes y al mismo tiempo los más difíciles
de modificar, en la medida que no mejoren las condiciones de vida de la
población.
CC
Las medidas para alcanzar una reducción del bajo peso al nacer y la prematu-
rez en nuestro país no dependen mayormente de la medicina, sino de las que
deben implementarse en el campo social y en la educación (Ceriani Cernadas,
2009: 224).

144
4.1.3 Factores fetales

•• Malformaciones: cardiacas, síndromes cromosómicos, infecciones
intrauterinas.
•• Embarazo múltiple, un evento más frecuente en los últimos tiempos, por
la utilización de técnicas de fertilización asistida. La prematurez es la com-
plicación obstétrica más frecuente y grave del embarazo múltiple (Ceriani
Cernadas, 2009: 226).
4.1.4. Factores placentarios

•• Desprendimiento de placenta: es la separación de la inserción placentaria
normal en el fondo uterino. Puede ser total o parcial. El signo típico que
orienta al diagnóstico de desprendimiento placentario es la pérdida de san-
gre por genitales en la mujer embarazada.
Desprendimiento de placenta
Fuente: <semanasembarazo.es/tag/desprendimiento-placenta/>
•• Corioamnionitis: proceso infeccioso del líquido amniótico y las membranas

que lo contienen. Se origina por el ascenso de bacterias, presentándose
con mayor frecuencia en la rotura prematura de membranas y parto prema-
turo espontáneo.
•• Placenta previa: normalmente la placenta, hacia el tercer trimestre de
gestación, se halla ubicada en la parte superior del útero. Cuando ello no
ocurre, se encuentra obturando, parcial o totalmente el cuello uterino, reci-
biendo el nombre de placenta previa e impide la salida del bebé. El mayor
riesgo es el sangrado intenso que puede ser potencialmente mortal para la
madre y el bebé. Si tiene sangrado profuso, el bebé tal vez necesite nacer
de manera prematura.

145
Fuente: <www.momjunction.com/articles/placenta-previa-during-
pregnancy_00329736/>
•• Rotura prematura de membranas (RPM): se define como la solución de

continuidad espontánea de las membranas ovulares que contienen el líqui-
do amniótico (donde se encuentra el feto) antes del inicio del trabajo de
parto. La RPM puede ocurrir en cualquier momento de la gestación, pero
se asocia a mayor frecuencia de enfermedades cuando ocurre en el emba-
razo de pretérmino.
Rotura prematura de membranas
•• Factores iatrogénicos.
•• Factores desconocidos.

146
3.
KK
En la figura anterior, identifique dos causas de nacimiento de parto

prematuro.
CC
La prevención del nacimiento prematuro debe ser acelerada. La planificación
familiar y un mayor empoderamiento de la mujer, sobre todo las adolescentes,
además de mejorar la calidad de la atención antes, entre y durante el embara-
zo puede ayudar a reducir las tasas de nacimientos prematuros. Inversiones
estratégicas en innovación e investigación son necesarias para acelerar el pro-
greso (Kinney et ál., 2012: 3).
Para ampliar los conocimientos e interiorizarse de otros aspectos del parto

prematuro, se sugiere leer:
LECTURA RECOMENDADA
RR
Muglia, D.; Katz, M. (2010), “El enigma del parto pretérmino espontáneo” [en
línea]. En Revista New England Journal. Disponible en <www.intramed.net/ira.
asp?contenidoID=64385> [Consulta: 19-2-2016].

147
LECTURA OBLIGATORIA
Kinney, M. V., Howson, C. P., McDougall, L. y Lawn, J. E.
OO (2012) “Nacidos demasiado pronto”. Grupo Redactor del Resumen

Ejecutivo. Organización Mundial de la Salud.
Disponible en <www.who.int/pmnch/media/news/2012/
borntoosoon_execsum_es.pdf>
[Consulta: 19-2-2016].
4.
KK a. ¿Por qué cree que en el siglo XXI el nacimiento prematuro persiste

como uno de los problemas de salud más acuciantes y no resueltos?
b. ¿Cuáles son los beneficios que otorga el control médico durante el
embarazo?
4.2. Problemas clínicos neonatales más frecuentes en

los prematuros de muy bajo peso
El recién nacido prematuro, tal como quedó expuesto, es inmaduro, tanto
más cuanto menor sea la edad gestacional. Esta inmadurez se evidencia en
las características de su piel, fina y delgada y en el escaso panículo adiposo
subcutáneo, lo que influye negativamente por tres razones fundamentales:
1. la facilidad con que se lesiona la piel, lo que implica una pérdida de una
barrera de defensa natural y predispone al ingreso de gérmenes y padecer
infecciones, hecho que se ve favorecido por la inmadurez inmunológica o
defensiva;
2. la fácil pérdida de calor por evaporación, lo que implica estar más expues-
tos a sufrir hipotermia, situación que altera de manera significativa al pre-
maturo, exponiéndolo a acidosis, apneas; y
3. la fácil pérdida de líquido, por lo que debe ser muy estricto el balance entre
el ingreso y el egreso de fluidos.
Por otro lado, tienen inestabilidad torácica, con utilización de músculos respi-
ratorios que se agotan con mayor facilidad y hace necesario con frecuencia el
ingreso a asistencia respiratoria mecánica (ARM).
La inmadurez del funcionamiento renal lo predispone a la incapacidad para
concentrar la orina por lo que tiende a mantener la diuresis aun estando des-
hidratados, cuando la respuesta normal sería poner en juego los mecanismos
compensatorios para retener agua y evitar la deshidratación.
La inmadurez del funcionamiento hepático lo expone a padecer con frecuen-
cia ictericia; la fragilidad capilar, en especial del sistema nervioso, es factor
desencadenante de hemorragias.
Estas patologías serán explicadas en el apartado que sigue.
Los trastornos más frecuentes ocurren en el tracto respiratorio, el sistema
nervioso central, el sistema gastrointestinal y hepático, la regulación térmica,
el sistema cardiovascular y el sistema inmunológico.

148
Pasamos a describir los problemas clínicos más frecuentes:
a. Síndrome de dificultad respiratoria o enfermedad de la membrana hialina

(EMH)
b. Sepsis bacteriana
c. Hemorragia intracraneana
d. Apneas
e. Retinopatía del prematuro
f. Ictericia
4.2.1. Síndrome de dificultad respiratoria o enfermedad de la

membrana hialina (EMH)
Es, sin duda, la afección pulmonar más frecuente y de mayor trascenden-
cia en los prematuros. Constituye una causa importante de mortalidad y de
trastornos, tanto inmediatos como futuros. La causa radica en el déficit de
surfactante, una sustancia fosfolipídica que es sintetizada por unas células
de la pared del alveolo, llamadas neumonocitos tipo II, y que impide que los
alveolos se colapsen (se cierren), situación conocida como atelectasia.
Factores de riesgo asociados: el factor más importante asociado a la EMH
es la prematurez, ya que el sistema de liberación del surfactante madura
recién a partir de la semana 35 de la gestación.
Otros factores son:
•• Hermano anterior afectado con la enfermedad.

•• Hemorragia materna en el tercer trimestre.
•• Cesárea no precedida de trabajo de parto.
•• Asfixia perinatal.
•• Sexo masculino (no se conoce bien la causa y el mecanismo fisiopatológi-
co por el cual los varones tienen una mayor frecuencia de enfermedad de
membrana hialina).
•• Diabetes materna.
El cuadro clínico está conformado por dificultad ventilatoria, con el empleo

de músculos accesorios inspiratorios y espiratorios, lo que determina tiraje,
Tiraje: se produce cuando los mús- marcada disminución de aire en los pulmones, oxigenación de la sangre defi-
culos respiratorios se retraen por ciente (hipoxia), quejido al espirar. Con frecuencia, ya sea por el importante
el esfuerzo que se realiza tanto esfuerzo para respirar o por la hipoxia, requieren entrar a asistencia respira-
para inspirar como para espirar.
toria mecánica.
Si son los músculos intercosta-
les, veremos cómo los espacios El pronóstico de esta patología mejoró desde que, a principios de 1990,
entre las costillas son llevados se logra utilizar surfactante exógeno, instilándolo por el tubo endotraqueal en
hacia adentro; en cuadros seve- los prematuros que eran asistidos con respirador artificial. Con el tiempo, se
ros, el tiraje es universal: vemos
han ido obteniendo surfactantes más efectivos.
hundirse los espacios intercos-
tales, el hueco supraclavicular o
supraesternal. Siempre pone en
evidencia dificultad para respirar.

149
Enfermedad de membrana hialina grave (Síndrome de Dificultad

Respiratoria -SDR)
PI E ZA
M ACR O SCO PI CA
D E PU L M O N E S
CO N SD R
R AD I O LO GI A CO N
CUAD R O D E SD R
SEV E R O
Como se observa en la figura, en la radiografía de tórax no se visualiza la silue-

ta cardiaca por los campos pulmonares atelectasiados, colapsados, que lo
impiden. La pieza macroscópica del pulmón corrobora lo anterior, adquiriendo
los pulmones un aspecto hepatizado, similar al que se observa en un hígado
normal.
4.2.2. Sepsis bacteriana

Por múltiples motivos los prematuros y en especial los de muy bajo peso están
expuestos a un elevado riesgo de contraer infecciones.
La lesión de las barreras defensivas naturales, la inmadurez inmunológica,
son factores que predisponen a la infección de los prematuros. Además de
estas infecciones, que suelen presentarse en los primeros tres días, los pre-
maturos contraen con altísima frecuencia infecciones nosocomiales o intrahos-
pitalarias, porque están sometidos a numerosos procedimientos, como cana-
lización, extracciones de sangre, Asistencia Respiratoria Mecánica.
La tasa de infección puede llegar al 20-25% en los menores de 1500g.
Las principales medidas de prevención para disminuir las infecciones noso-
comiales incluyen:
•• la higiene de manos: es de una importancia suprema. Resulta lamentable

que aun hoy numerosos recién nacidos se infectan por falta de lavado de
manos antes de tocarlos o porque la técnica del lavado es incorrecta.
•• el cuidado de las vías intravenosas.
•• el cuidado de la piel.
•• el cuidado de la vía aérea en los recién nacidos con ARM.

150
<http://www.higienedemanos.org/node/9>
WW Explicación muy interesante acerca del lavado de manos.
PARA REFLEXIONAR
Recuerde que como terapista ocupacional, si se dedica a la atención
PP neonatológica, deberá realizar lo visto en el video anterior sobre lava-

do de manos; y conviene aclarar también que al introducir las manos
en la incubadora para trabajar con el recién nacido, debe dejar ani-
llos, reloj, pulsera, fuera de sus manos. Que nuestros recién nacidos
se sigan infectando por no lavarse las manos es imperdonable.
Recién nacido séptico (infectado)
4.2.3. Hemorragia intracraneana (HIC) y leucomalacia

Barrera hematoencefálica: está periventricular
constituida por las paredes de los
capilares que suministran sangre
Aproximadamente entre el 25 y el 30% de los RN de menos de 1500 gramos
al cerebro; la pared de los capila- de peso presentan HIC. El área más susceptible de hemorragia es la matriz
res se halla formada por células germinal situada en el piso de los ventrículos laterales. Esta región presenta
endoteliales. una capa delgada de neuronas muy diferenciadas y vasos sanguíneos finos y
delicados de rápida proliferación, con una barrera hematoencefálica que no
protege a la matriz germinal de situaciones adversas.
La hemorragia se produce dentro de los ventrículos aunque, en las formas
más graves, afecta el parénquima cerebral. La HIC en la matriz germinal puede
ocurrir sobre todo como resultado de los siguientes hechos:
•• Trauma cefálico en el nacimiento, en especial cuando existe compresión

de la cabeza seguida de descompresión brusca.

151
•• Fluctuaciones amplias del flujo sanguíneo cerebral.

Pérdida de la autorregulación de la circulación cerebral ante situaciones
como disminución del flujo sanguíneo cerebral, hipotensión arterial e
hipoxia e isquemia del tejido germinal.
Hipoxia-isquemia: hipoxia: dismi-
La HIC grado I está limitada a la matriz germinal; en la grado II, la sangre nución del oxígeno en los tejidos,
invade los ventrículos, pero no los dilata; la grado III es como la grado II, pero la isquemia es la falta de la lle-
gada de sangre al tejido. Hipoxia-
con dilatación ventricular, dando lugar a hidrocefalia (dilatación ventricular); la isquemia, por lo general, se dan
grado IV, es la grado III más hemorragia que se extiende más allá de la matriz en forma conjunta.
germinal, en el parénquima nervioso.
HIC grado I HIC grado II HIC grado III
El mayor desafío en la HIC es la prevención. Para ello es necesario evitar los

factores predisponentes con extremo cuidado y, sobre todo, aquellos deriva-
dos de acciones iatrogénicas (las provocadas por el accionar del profesional):
por ejemplo, administración de bicarbonato, aspiración innecesaria del tubo
endotraqueal o manipulación excesiva y frecuente del recién nacido.
LEER CON ATENCIÓN
LL
El método de diagnóstico más adecuado para HIC es la ecografía cere-
bral. Debe practicarse sistemáticamente en todo prematuro muy pequeño,
de ser posible en el primer día de vida, y en los que presentan signos neu-
rológicos anormales o un desmejoramiento del estado general no explica-
ble por otros motivos.
Una de las consecuencias de la HIC es la dilatación de los ventrículos
cerebrales, dando como resultado hidrocefalia, dilatación del sistema
ventricular; para su tratamiento se debe colocar una válvula de derivación
ventrículo-peritoneal, que drene el líquido cefalorraquídeo desde los ven-
trículos al peritoneo, para evitar así que los ventrículos, al dilatarse, com-
priman y atrofien la sustancia gris cerebral.

152
Hidrocefalia
Leucomalacia periventricular
CC
La lesión periventricular de la sustancia blanca está reconocida actualmente
como la causa más común de daño cerebral en prematuros (Barría, Flández,
2008: 16).
La isquemia en la sustancia blanca periventricular puede dar lugar a un cuadro

muy frecuente en los cerebros inmaduros de los prematuros, llamada leuco-
malacia periventricular (LMPV) (reblandecimiento de la sustancia blanca peri-
ventricular por la hipoxia-isquemia), que puede dejar severas secuelas en el
neurodesarrollo y ser causa de parálisis cerebral. La LMPV cursa con necrosis
de la sustancia blanca (SB) en la zona lateral y dorsal de los ángulos de los
ventrículos laterales (VL). El periodo de mayor vulnerabilidad para desarrollarla
es entre las semanas 23 y 32.
La principal secuela es la disminución del volumen de la sustancia blanca
y la aparición de ventriculomegalia (agrandamiento de los ventrículos) en ven-
trículos laterales.

153
LECTURA RECOMENDADA
RR
Barría, J. M.; Flández, J. (2008), “Leucomalacia y ecogenicidad periventricular en
prematuros de muy bajo peso al nacer”. [En línea]. En Revista de neurología 2008; 47:
16-20. Disponible en <http://www.revneurol.com/sec/resumen.php?id=2007234>.
[Consulta: 19-2-2016].
4.2.4. Apneas
Las apneas se consideran como significativas cuando la ausencia del flujo
aéreo en la vía respiratoria dura 20 segundos o se acompaña de bradicardia
y cianosis.
Cianosis: coloración azulada
Clasificación de piel y mucosas, cuando la
hemoglobina reducida o no oxige-
Las apneas se clasifican en: centrales, obstructivas y mixtas. nada supera la concentración de
Aproximadamente el 55% de las apneas son mixtas, el 40%, centrales y el 5 gramos cada 100 cc de sangre.
5%, obstructivas puras.
Las apneas que se presentan luego de los primeros días de vida y que no
se asocian a otra enfermedad concomitante suelen ser definidas como “pri-
marias”. Cuando hay algún factor asociado, se denominan “secundarias”.
Múltiples causas, tales como hipotermia o hipertermia, hipoglucemia, sepsis,
HIC, etc., pueden producir apneas secundarias.
La causa de las apneas centrales primarias es multifactorial y probable-
mente se relacione con:
•• inmadurez del SNC.
•• inadecuada respuesta a la hipoxia.
•• estímulos aferentes al centro respiratorio.
•• estimulación de ciertos receptores periféricos.
En las obstructivas, influyen factores como la incapacidad de los músculos

faríngeos para mantener permeable la vía aérea.

154
La disminución del tono muscular faríngeo permite que la lengua “caiga”

hacia atrás (glosoptosis) y se apoye sobre la pared posterior de la faringe,
obstruyendo el flujo de aire.
El cuidado de los RN con apneas primarias consiste en una serie de medi-
das generales y en el tratamiento propiamente dicho.
En las apneas centrales hay una ausencia de flujo aéreo pero el niño entra
en apnea sin esfuerzo respiratorio, mientras que en las obstructivas y mixtas,
lo hace pero con esfuerzo respiratorio presente. Se puede observar que antes
de entrar en apnea, emplea los músculos respiratorios accesorios, como un
esfuerzo para poder introducir aire en sus pulmones,
Debe prestarse especial atención a la temperatura (evitar la hipotermia o
hipertermia) y a la saturación de oxígeno de la sangre (se mide a través de un
monitor colocado al paciente sobre las manos o en los pies. (En un prematuro
es fundamental evitar tanto la hipoxemia como la hiperoxia.)
Como señalamos, las apneas son un signo clínico muy frecuente en los
prematuros y es probable que solo aquellas con ciertas características tengan
trascendencia en el neurodesarrollo. La presencia de apneas reiteradas, que
provocan disminución de la oxigenación y bradicardia, se han asociado con una
peor evolución, tanto en el período neonatal como a largo plazo. Trastornos
tales como la retinopatía del prematuro, hipoacusia y déficits en el neurode-
sarrollo han sido observados con mayor frecuencia en niños que presentaron
apneas. (Ceriani Cernadas, 2009: 459).
Apnea en el prematuro
<https://www.youtube.com/watch?v=vyQNgW1d_Ig>
4.2.5. Retinopatía del prematuro

El prematuro tiene la vascularización de su retina incompletamente desarro-
llada; los vasos sanguíneos que la retina necesita aún no han llegado a la
periferia y pueden encontrar dificultades para hacerlo. El manejo del oxígeno,
cuando es administrado, debe ser controlado en forma exhaustiva, es decir,
con el monitoreo correspondiente y el ajuste óptimo de su concentración.
Es importante el control del ojo del recién nacido por parte del médico oftal-
mólogo, desde la cuarta semana de nacimiento hasta que se complete la
vascularización de la retina. En algunos prematuros extremos, a veces es
necesario efectuar tratamiento con láser. Es la principal causa de ceguera
en la infancia. (Ceriani Cernadas, 2009: 289).

155
LECTURA OBLIGATORIA
Grupo de Trabajo Colaborativo Multicéntrico para la
OO Prevención de la Ceguera en la Infancia por Retinopatía del

Prematuro (2008) “Recomendación para la pesquisa de Retinopatía
del Prematuro en poblaciones de riesgo” [en línea]. Revista Archivos
Argentinos de Pediatría. Disponible en <www.sap.org.ar/docs/
publicaciones/archivosarg/2008/v106n1a16.pdf> [Consulta:
19-2-2016].
5.
KK A partir de la lectura obligatoria responda las siguientes consignas.

Usted trabaja como terapista ocupacional en un servicio de Neonatología:
a. ¿Qué medidas son necesarias para la prevención de la retinopatía
del prematuro? ¿En qué se fijaría usted cuando trabaja con el recién
nacido?
b. ¿Cuándo y con qué frecuencia el oftalmólogo debe examinar al pre-
maturo y por qué?
c. ¿De qué depende el riesgo de ceguera?
LECTURA RECOMENDADA
RR
Benítez, A. M.; Visintin, P., “Qué es la retinopatía del prematuro” [en línea]. En
Prevención de la ceguera en la infancia por retinopatía del prematuro. ROP, pp. 12-25,
CABA, UNICEF y Ministerio de Salud de la Presidencia de la Nación. 2008. Dis-
ponible en <http://www.msal.gob.ar/ver/pdf/rop-final.pdf> [Consulta: 19-2-2016]
Retinopatía del prematuro

156
Observar la diferencia en la formación de vasos retinianos: cómo en el

prematuro estos vasos van abarcando la retina y ocasionando el déficit
visual, que puede llegar a la ceguera.
Fuente: <http://es.slideshare.net/mmikex/examen-de-fondo-de-ojo>
4.2.6. Ictericia
Se denomina así al color amarillento de la piel y las mucosas por el aumento
de la concentración de bilirrubina.
Una altísima proporción de prematuros presentan ictericia, seguramente el
signo clínico anormal más frecuente del período neonatal. Los mecanismos
que suelen estar implicados en el aumento de la bilirrubina son el incremen-
to en su producción, la disminución de su eliminación o ambos. Estos meca-
nismos, en especial la disminución en su excreción, se observan en mucha
mayor medida en los prematuros pequeños que en los RN de término. La
inmadurez de los sistemas enzimáticos, la menor vida media de los glóbulos
rojos, hematomas, HIC y el mayor circuito enterohepático (la bilirrubina, en
lugar de eliminarse por el intestino, se reabsorbe y vuelve a la circulación),
atribuible en especial a la demora en comenzar la alimentación por vía gás-
trica, son algunos de los factores más importantes que contribuyen a la alta
Exanguinotransfusión: procedi- frecuencia de ictericia.
miento que consiste en extraer Uno de los problemas más graves es que los prematuros suelen presentar
lentamente sangre del paciente y trastornos que alteran la permeabilidad de la barrera hematoencefálica y que
reemplazarla con sangre o plasma
facilitan de este modo la entrada de la bilirrubina en el SNC, depositándose
fresco de un donante, para dis-
minuir los valores elevados de la especialmente en los ganglios de la base del sistema extrapiramidal, ejercien-
bilirrubina en la sangre del bebé. do una acción tóxica. El resultado puede ser un niño con parálisis cerebral,
llamada kernicterus.
En la actualidad se indica la exanguinotransfusión no solo a partir del valor
total de bilirrubina, sino teniendo en cuenta si hay o no otra patología y facto-
res agravantes. Es decir que las indicaciones deben ser apropiadas para cada
paciente en particular.

157
En RN muy pequeños, la luminoterapia debe indicarse cuando se observa

la ictericia clínicamente; si los valores de la bilirrubina son más altos, se debe
realizar el tratamiento de exanguinotransfusión.
La detección de la ictericia temprana, el control clínico apropiado y el tra-
tamiento oportuno y adecuado pueden prevenir la gran mayoría de los trastor-
nos neurológicos ocasionados por la bilirrubina.
6.
KK Desarrolle un cuadro con los problemas clínicos más frecuentes en un

prematuro.
4.3. Desarrollo del bebé nacido prematuro

El nacimiento de un hijo es un acontecimiento de vital trascendencia en nues-
tras vidas. Es el momento en que una amplia gama de necesidades surgen
tanto para el recién nacido como para los padres. Cuando el feto llega al
término de la gestación, el crecimiento y el desarrollo del cerebro se dan en
el contexto de la protección que ofrece la madre frente a las perturbaciones
ambientales, a través del ambiente uterino donde la temperatura, la nutrición
y otros sistemas de regulación son provistos en forma constante.
El RNPT, en cambio, debe afrontar este crecimiento cerebral en el ambiente
de la unidad de cuidados intensivos neonatales (UCIN), con múltiples factores
ambientales, luces, sonidos, completamente distinto del ambiente uterino, y
que por ello provoca una sobrecarga sensorial que impacta negativamente en
el sistema neurológico en desarrollo.
Es importante mencionar que en un niño que nace antes de término, la
maduración de su cerebro continúa casi igual que en el útero. Sin embargo,
un prematuro tiene altos índices de riesgo de sufrir alteraciones en su neuro-
desarrollo, más aún si es de muy bajo peso, y se asocia a riesgo ambiental
(Schapira y col., 2008).
Tengamos en cuenta que durante todo el tiempo de permanencia en la
unidad de cuidados intensivos neonatales, el cerebro sigue su desarrollo con
ingreso de estímulos no esperados.
El ruido constituye un factor estresante para el bebé. La Organización
Mundial de la Salud (OMS) ha definido el ruido como “sonido desagradable,
sonido no deseado, sonido perjudicial, perturbador o dañino para quien lo per-
cibe”. También es importante tener en cuenta la intensidad de la luz, que es
otro factor estresante para el RNPT.
El bebé al nacer trae su bagaje genético y posee un sistema nervioso que
le permitirá conectarse con el medio ambiente. El bagaje con el que nace el
niño madurará e irá adquiriendo su funcionalidad al recibir los “nutrientes afec-
tivos”. Serán los órganos de los sentidos: visión, audición, olfato, gusto y tacto
los que le permitirán relacionarse con el mundo exterior.
Muchos de los niños que egresan de las unidades de terapia intensiva neo-
natal, crecen y se desarrollan correctamente. Otros pueden tener problemas
físicos (por ejemplo: déficit en el crecimiento), en su desarrollo mental (retra-
so en el lenguaje, entre otros), en el área motora (disfunción motora no pro-
gresiva, en sus diferentes grados), o del comportamiento (déficit de atención,
hiperquinesia, impulsividad) o sensoriales (hipoacusia, vicios de refracción).

158
Estas condiciones, de alguna manera, pueden afectar la calidad de vida de

estos niños y sus familias.
PARA AMPLIAR
Schapira, I.; Aspres, N.; Benítez, A.; Vivas, S.; Rodríguez, G.;
AA Gerometta, G.; Galindo, A.; Cangelosi, M.; Cúneo Libarona,

M. L.; Fiorentino, A. (2008) “Desarrollo alejado de niños nacidos
prematuros”. [En línea]. En Revista del Hospital Materno Infantil
Ramón Sardá, 2008, 27 (4). Disponible en <http://www.redalyc.
org/articulo.oa?id=91211281004> [Consulta: 19-2-2016]
LEER CON ATENCIÓN
Es importante tener en cuenta que el sistema auditivo comienza a for-

LL marse en la tercera semana de gestación y termina aproximadamente
durante el primer año de vida.
PARA REFLEXIONAR
El cerebro del prematuro no es incapaz de registrar e interpretar las
PP informaciones ambientales, pero sí es incapaz de modular su ingre-

so por la falta de maduración. Estos circuitos se formarían entre la
semana 26 y 40 de gestación.
Contención en los prematuros. Entrevista a la kinesióloga Alejandra

Alvarado.
<www.youtube.com/watch?v=w7tsBm_Q1oU>

159
4.3.1. El recién nacido prematuro en la unidad de cuidados

intensivos neonatales
Es importante realizar prevención desde la UCIN, brindando al bebé posiciones
que promuevan la flexión del eje y los miembros hacia la línea media, que
brinden confort y propiocepción oportuna al cerebro en desarrollo, evitando
posturas viciosas, favorecedoras de contracturas musculares, plagiocefalia,
etcétera. Plagiocefalia: asimetría del crá-
neo, por aplastamiento lateral. La
deformidad de la cabeza por estar
apoyada siempre de la misma
Plagiocefalia forma es frecuente. Detectada a
tiempo, tiene fácil solución con
tratamiento postural.
El bebé prematuro es vulnerable, sensible a todo tipo de información que pro-

viene del medio. En una unidad de cuidados intensivos neonatales (UCIN), los
estímulos son frecuentes y diversos: desde el ruido, las máquinas de asisten-
cia respiratoria, hasta los procedimientos que se realizan, como extracciones
de sangre para estudios complementarios —que implican numerosas puncio-
nes en la piel para la obtención de muestras de sangre para exámenes de
laboratorio—. Además, en la UCIN el recién nacido está expuesto a eventuales
injurias por frío o sobrecalentamiento. De allí que se debe ser cauteloso, con
aproximación suave y de a una persona, evitando la desorganización del niño;
en la medida de lo posible, evitar el estrés del niño prematuro, realizar las
intervenciones mínimas y necesarias. Si no se respetan estas premisas suma-
mos un nuevo factor de riesgo para el niño, con consecuencias que pueden
resultar adversas y hasta poner en riesgo la vida o dejar secuelas futuras.
Desde lo neurológico, si lo explicamos de forma metafórica, nos encontramos
con un cerebro en blanco, en espera de estímulos correctos para lograr su
mejor desarrollo neuromadurativo.
El niño pretérmino demuestra una evidente inestabilidad, incluso en las
funciones más basales, para la misma supervivencia, lo cual es más eviden-
te cuanto más baja es la edad gestacional.
CC
La prematurez pone en escena la más solidaria de las funciones de la medici-
na: la vocación de asistir al más débil, la decisión de acompañar hasta que el
recién llegado encuentre la autonomía para vivir su propia vida. La tecnología
se encarna en las personas. El brazo nutritivo de la sonda de alimentación y el
brazo milenario del cuidado del semejante se encuentran para acunar a ese
cuerpo minúsculo. Al calor de las máquinas y del afecto compartido la natura-
leza completa su camino.

160
Más que en cualquier otra situación se articulan allí el conocimiento científico y

el amor de una familia. (Ortiz, 2014: 10)
LECTURA OBLIGATORIA
Grenier, A. (1990) “El recién nacido: un cerebro para la vida”. En:
OO Prevención del acortamiento muscular y la deformidad osteocartilagi-

nosa en niños con daño neurológico durante su permanencia en UTIN.
INSERM, París.
Pero hay que reconocer que la sobrevida de los prematuros ha aumentado

significativamente gracias a los adelantos en las maquinarias que los asisten,
respiradores cada vez con más adelantos, monitores para distintas funciones,
mejor conocimiento de su fisiología y fisiopatología.
La teoría interactiva proporciona un marco para comprender la conducta
de los prematuros. Según esta teoría, las conductas del niño se interpretan
de acuerdo con cinco subsistemas de funcionamiento:
G.4.1.
Motor Valora el tono muscular, movimiento, actividad y postura.
Autonómico Incorpora las funciones fisiológicas necesarias para la supervivencia.
Los indicadores son el color de la piel, la frecuencia cardiaca, el
patrón respiratorio y la actividad visceral.
Estado Categoriza el nivel del sistema nervioso central en cuanto a vigilia
– sueño – despertar – llanto (según los estados descritos por
Brazelton), demostrando la robustez y modulación de sus estados y
los patrones de transición de uno a otro.
Atención Interacción. Capacidad del niño para interactuar con el medio y
ajustarse a los cambios.
Autorregulación Es la capacidad del recién nacido para ajustarse y mantener el
equilibrio en relación con los cambios ambientales.
Cada uno de estos subsistemas interactúa con los otros y es indicador de que
el niño está preparado para la interacción y los procedimientos (Marques dos
Santos Videira, Ibarra Fernández, 2006: cap. 12).
Estos subsistemas influencian el funcionamiento fisiológico, la actividad
motora y la organización de los estados a medida que interactúan con el
ambiente de cuidado. Todos aquellos estímulos que no sean acordes, pene-
tran y desorganizan estos subsistemas, mientras que los apropiados mantie-
nen, promueven la integración funcional y el crecimiento del prematuro.
En un bebé prematuro no suelen desarrollarse simultáneamente y se
caracterizan a menudo por conductas desorganizadas o signos de estrés, a
los que el personal que asiste a estos niños debe estar alerta, tanto enfer-
mería como médicos.
Entre los signos de estrés podemos mencionar:
•• Apretar fuertemente los labios.

•• Movimientos de torsión de brazos, piernas o tronco.
•• Extensión exagerada y mantenida de brazos o piernas.

161
•• Desviar la vista o girar la cabeza del estímulo.

•• Fruncir el ceño.
•• Apretar fuertemente los labios.
•• Movimientos de torsión de brazos, piernas o tronco.
•• Extensión exagerada y mantenida de brazos o piernas.
•• Hiperextensión o arqueamiento de tronco.
•• Desaturación periférica de oxígeno.
•• Frecuencia respiratoria y frecuencia cardiaca variables.
•• Cambios de color.
•• Salivación exagerada.
No todos los prematuros presentan la totalidad de estas señales de estrés.

Su aparición va a depender de las características individuales del niño y del
tipo de estímulo.
El bebé prematuro de bajo tiempo de gestación tiene dificultades para emi-
tir señales claras que representen sus necesidades y protegerse de las esti-
mulaciones demasiado invasivas y desequilibrantes.
CC
Los recién nacidos (RN) y en particular los prematuros (RNP) son susceptibles
a los efectos nocivos de una respuesta intensa al estrés por sus característi-
cas: no están preparados para la vida extrauterina y su respuesta a los estímu-
los frecuentemente es inmadura, desorganizada e inefectiva, más que adapta-
tiva. (Schapira; 2004: 114)
LECTURA RECOMENDADA
RR
Schapira, I.; Aspres, N. (2004). “Estrés en recién nacidos internados en unidad de
cuidados intensivos (UCIN): Propuestas para minimizar sus efectos”. [En línea]. En
Revista del Hospital Materno Infantil Ramón Sardá 2004, 23 (3). Disponible en <www.
redalyc.org/articulo.oa?id=91223306> [Consulta: 19-2-2016]
PARA REFLEXIONAR
Una sobrestimulación que no permita al bebé lograr un equilibrio
PP en sus ciclos de sueño y vigilia, debido a intervenciones invasivas del

equipo tratante o a unos padres que intentan obtener respuestas de
ellos más maduras que las que puede obtenerse para su nivel de ges-
tación, pueden provocar una pérdida del equilibrio del sistema autó-
nomo y dar lugar a episodios de apnea.
La observación de signos de estrés y de estabilización por parte del equipo

de atención y de los padres permite brindarle la cantidad de estímulos que
lo ayuden a mantener su equilibrio homeostático y favorecer un equipo de
sostén adecuado a sus necesidades, para lograr un desarrollo armónico y
permitir la organización de sus ritmos de tensión-alivio, placer-displacer.

162
A partir de la semana 36-37 de edad posgestacional, el bebé prematuro

logra paulatinamente un estado más integrado de los diferentes sistemas,
permaneciendo más en alerta, lo que facilita las interacciones con su madre.
A medida que el bebé supera su estado crítico y madura, puede empezar
a integrar y controlar sus estados, y comenzará a desarrollar conductas de
autorregulación que le permiten al niño mantener su estabilidad y protegerse
a sí mismo de estímulos estresantes.
PARA REFLEXIONAR
Muchos niños nacidos prematuros presentan trastornos en su desa-
PP rrollo, sin haber sufrido procedimientos invasivos frecuentes durante

el periodo neonatal. En este caso, las influencias del medio actuarían
sobre el desarrollo cerebral.
4.4. Las posiciones convenientes para los bebés

durante los primeros meses de edad corregida
La manipulación y el posicionar al niño prematuro son muy importantes para
las personas encargadas de sus cuidados, una de las primeras y principales
instancias de intervenir sobre su desarrollo.
Cuando los neonatos están en sueño tranquilo no se les debería interrumpir
con ningún procedimiento. Es importante para el niño que al estar en sueño
tranquilo se le permita continuar durmiendo.
Cuando el niño prematuro se desorganiza y llora, su interacción con el
medio ambiente puede ser inapropiada desde el punto de vista de su desarro-
llo. Una adecuada manipulación y posicionamiento de los recién nacidos antes
y después de un procedimiento doloroso los ayuda a retomar el estado de aler-
ta tranquilo necesario para su crecimiento y desarrollo. La manipulación y el
posicionamiento adecuado producen al neonato un estado de reposo y calma.
Si bien es recomendada la postura en decúbito supino para dormir (pies
apoyados en la base de la cuna, los brazos fuera de la ropa de cama, el
ambiente libre de humo, sin gorro ni juguetes en la cuna), un bebé prematuro
pierde la oportunidad que le brindaba el útero de ubicarse en flexión y orienta-
do hacia la línea media (posición fetal), y se ve enfrentado, dentro de la incu-
badora, a la fuerza de gravedad; por eso es conveniente ofrecerle diferentes
decúbitos en la vigilia.
Estos cambios frecuentes de posición favorecerán su desarrollo y evitarán
la aparición de plagiocefalia posicional.
Veamos distintas posiciones:
•• De costado (siempre que esté despierto) con su espalda sostenida, un

rato de un costado y otro rato del otro. En esta posición, el bebé accede
mejor a sus manos. La que está por debajo se ve obligada a estar cerca

163
de la boca, y la que está por encima, gracias a la fuerza de gravedad, se

acerca a la línea media y le ofrece al bebé la posibilidad de llevársela a la
boca o mirarla.
•• Mantenerlo con sus bracitos juntos previene de actividad motora innece-
saria. Esta posición puede ser utilizada durante los primeros meses en los
momentos que lo alimentan, para interactuar con los padres, para tranqui-
lizarlo, entre otras oportunidades
•• Boca abajo sobre una superficie firme y en contra de la gravedad. Colocarle
la cabecita un tiempo hacia la derecha y luego hacia la izquierda (siempre
que esté despierto o con saturómetro).
Si el reposicionamiento ocurre estando el neonato despierto o en sueño acti-

vo, el tratante puede proceder a tocarlo y moverlo lentamente y con un pro-
pósito definido. Esta manipulación lenta y deliberada es confortable para el
prematuro, que posee un tono muscular disminuido y por lo tanto ineficiente
para contrarrestar los efectos que la fuerza de gravedad ejerce sobre él duran-
te los cambios de posición.
La manipulación y el posicionamiento se relacionan, además, con la esti-
mulación táctil, que brinda una clase de estímulo que tiene consecuencias
importantes en el desarrollo del recién nacido prematuro.
Algunos elementos importantes a considerar para un adecuado posiciona-
miento son:
•• Utilizar nidos y rollos como elementos de apoyo para dar contención

•• Utilizar los cambios de posición que favorezcan la flexión global.
Recién nacido prematuro posicionado “en el nido”. Le otorga conten-

ción y seguridad.

164
Para que los recién nacidos puedan interactuar con los padres se les enseña
a sostenerlos, adoptando las siguientes posturas:
Los prematuros y los neonatos de bajo peso al nacer en posición prona (boca
abajo) muestran una mayor eficiencia respiratoria, patrones de respiración
más regulares, menos episodios de apneas y un mayor volumen por minuto.
Sin embargo, recientes estudios que evaluaron las diferencias del com-
portamiento durante el sueño de prematuros, tanto asintomáticos como sin-
tomáticos en posición prona y en posición supina, no observaron diferencias
en cuanto a la incidencia de apneas clínicamente significativas, respiración
periódica, desaturación de oxígeno o bradicardia.
Postura organizada
LECTURA OBLIGATORIA
Unicef (2003) “Material informativo para los equipos de salud.
OO Recomendaciones para el sueño seguro del bebé”. [En línea]

Sociedad Argentina de pediatría. Disponible en <http://www.sids.
org.ar/archivos/folleto.pdf> [Consulta: 19-2-2016].

165
7.
KK Observe la fotografía y explique la postura del bebé.
4.5. Maduración posnatal

En los niños internados en la UCIN, el desarrollo de su cerebro continúa con
ingreso de inesperados estímulos.
Básicamente distinguiremos dos situaciones:
1. En ausencia de patología neurológica, la programación genética continúa,

los dos sistemas motores siguen su evolución. A las 40 semanas, inician-
do el control motor superior, corticoespinal, el bebé cuenta con un cúmulo
de experiencias extrauterinas posturales, visuales, nociceptivas, de desre-
gulación y de autorregulación, que modifican su presentación: está global-
mente menos flexionado, incluso con algunas contracturas y modificaciones
posturales locales y muchísimo más alerta.
2. En presencia de patología neurológica (sobre todo, localizada en el siste-

ma motor superior, el más nuevo y vulnerable), la maduración del sistema
inferior, subcortical continúa, pero la transición al control superior no se
realiza como debiera, manifestándose signos progresivos como el pobre
balance flexo extensor de los músculos del cuello. El repertorio de movi-
mientos generales es tosco, brusco, aumentado en frecuencia y ampli-
tud, la vigilancia y el seguimiento visual son dificultosos y el estado emo-
cional es lábil, con gran requerimiento de contención corporal para poder
organizarse.
En este momento, debemos reflexionar sobre el derecho a convalecencia de

todo niño egresado de la UCIN, sobre todo a la hora de elaborar consideracio-
nes pronósticas precoces.
Es muy importante enseñar a los padres acerca de la detección de los sig-
nos de estrés, filtrar estímulos medioambientales, promover la relajación y el
descanso (tanto del niño como de los padres), favorecer posturas en flexión,
ensayar el prono, encontrar la satisfacción de la movilidad corporal, reencon-
trarse con el placer oral.

166
También es importante: conocer y calcular adecuadamente la edad

posconcepcional a la hora de realizar los exámenes, y realizar la evalua-
ción a las 40 semanas, con cautela, para valorar la progresión del control
corticoespinal.
Como sucede en el niño de término, un examen neurológico normal a las
40 semanas es auspicioso (aunque no definitivo), sobre todo si las imágenes
ecográficas no evidencian patología. Por otro lado, deberemos ser cautelosos
si los antecedentes relatan un curso neonatal complejo y las ecografías son
patológicas o normales. En estos casos, el seguimiento y vigilancia minucio-
sos favorecerán la detección temprana de desviaciones, incluso sutiles, que
ameriten intervención oportuna, a fin de reencauzar la progresión en la cali-
dad de los logros.
4.5.1. Rol de la integración sensorial en el desarrollo. Primer año

de vida
Podemos definir la integración sensorial como la capacidad que posee el sis-
tema nervioso central (SNC) de interpretar y organizar las informaciones cap-
tadas por los diversos órganos sensoriales del cuerpo. Dichas informaciones,
recibidas por el cerebro, son analizadas y utilizadas para permitirnos entrar en
contacto con nuestro ambiente y responder adecuadamente.
La creadora de la expresión “Integración Sensorial” es la Dra. Jean Ayres,
terapista ocupacional, que hizo sus estudios superiores en Psicología del
Aprendizaje y Neurociencias. Buscando encontrar estrategias más eficaces
y con raíces en el funcionamiento del SNC dentro de la problemática de los
niños con desórdenes de aprendizaje y dispraxias, fue descubriendo que
muchos de estos niños tenían reacciones exageradas a determinados estímu-
Dispraxia: praxia o planeación los sensoriales, o, por el contrario, eran hiporreactivos.
motora insuficiente. Una disfun-
ción menos severa, pero más Ayres inició esta teoría con la intención de interpretar y tratar a niños con
común que la apraxia. Apraxia: desórdenes del aprendizaje, el comportamiento y la coordinación motriz.
falta de ejecución de movimien- Con el desarrollo posterior de esta teoría y enfoque de tratamiento, inte-
tos aprendidos (praxias) o pla-
gración sensorial se ha expandido para la evaluación y tratamiento de otras
neación motora. En el caso de los
niños, una disfunción de integra- problemáticas, incluyendo niños con Trastornos Generalizados del Desarrollo
ción sensorial que interfiere con (TGD) y autismo.
la planeación y ejecución de una Progresivamente demostró ser una buena base, junto con otros enfoques
tarea nueva.
para el tratamiento de bebés y niños con problema neuromotor y para la inter-
vención temprana.
En la actualidad otras corrientes han incorporado una visión y un interés
por el mundo sensorial y sus repercusiones en el desarrollo.
De la teoría de J. Ayres se desprende una modalidad terapéutica específica,
y está basada en la hipótesis de que la Integración Sensorial podía resultar
útil incluso en aquellos casos en los que no aparecían disfunciones visibles
en las imágenes de los estudios neurológicos. Es decir que, cuando existe una
buena IS, se facilita una respuesta adaptativa al ambiente.
Una respuesta adaptativa impli- Los inputs (entrada de información), sensoriales crean una demanda en el
ca responder en forma adecua- Sistema Nervioso (SN), quien debe organizar y procesar la información para
da, ajustada y armónica a una promover una respuesta adaptativa; por lo tanto, es posible influir en la res-
demanda o desafío del ambiente.
puesta si se controlan los inputs. Esta sería una de las bases para el trata-
miento del bebé o niño con déficit en la Integración Sensorial como también

167
para el seguimiento de aquellos bebés que no tienen problemas declarados

pero que, por sus antecedentes (prematuros de muy bajo peso al nacer, por
ejemplo), pueden tenerlos. Los problemas de integración sensorial que causan
tantas dificultades no son visibles y necesitan ser explicados.
La integración sensorial empieza en la matriz cuando el feto siente los movi-
mientos del cuerpo de su madre. Una enorme cantidad de integración senso-
rial debe ocurrir y desarrollarse para que podamos gatear y ponernos de pie,
y esto sucede durante el primer año de vida.
Nuestros sentidos nos dan la información acerca de las condiciones físicas
de nuestro cuerpo y del ambiente que nos rodea.
Los genes de la especie humana nos proporcionan la plataforma de nues-
tra capacidad de IS. Aunque todo niño nace con esta capacidad, debe desa-
rrollar la IS al interactuar con un sinnúmero de elementos que operan como
estímulos, y al ir adaptando su cuerpo y cerebro a otros tantos retos físicos
durante la infancia.
Existe un impulso interno (inner drive), que actuaría como una tendencia
innata a explorar el entorno y a desarrollar integración sensorial en la medida
en que el niño va involucrándose en actividades sensoriomotoras. La rapidez
con que se instala el desarrollo físico, cognitivo y emocional durante los pri-
meros años de vida no es comparable con ningún otro estadio de la vida. Las
habilidades que el niño adquiere durante su desarrollo influyen en sus futuras
capacidades para enfrentar la vida adulta.
Durante los primeros años se producen los primeros lazos que son los
fundamentos para el desarrollo afectivo y social. La relación más importante
que establecen los bebés es con sus padres y este vínculo está influido por
su habilidad para procesar y responder a la información sensorial. Los niños
necesitan un ambiente físico enriquecido, un ambiente social continente y
dispuesto a favorecerlos, y oportunidades para crear respuestas adaptativas
exitosas a este entorno.
Todas las actividades de cuidado (alimentación, higiene, sueño, etc.) y
juego con el bebé imprimen una demanda sensorial que este debe poder pro-
cesar de forma tal que sean placenteras y estimulantes (respuesta adaptati-
va). Este es su gran desafío. El cuidador, por su parte, gradúa la forma en que
realiza las rutinas diarias con el niño, de modo tal que aseguren una buena
transición. Esta “concordancia” es el resultado de una interacción propicia
entre el cuidador y su bebé.
En los primeros años los niños aprenden a sentir su cuerpo y el mundo que
lo rodea, a levantarse y moverse de manera eficaz en ese mundo. Aprende el
significado de distintos sonidos y cómo hablar, así como a interactuar contra
la fuerza de gravedad, etc. Cada una de esas cosas le proporciona algo de
información sensorial, y debe desarrollar la integración sensorial para usar
toda esa información y así poder interactuar de manera efectiva.
Las funciones de IS se desarrollan en un orden natural y cada niño sigue
la misma secuencia básica. Algunos niños tienen un desarrollo rápido y otros,
lento, pero todos recorren básicamente el mismo camino. Los niños que se
desvían considerablemente de la secuencia normal del desarrollo de la IS,
más adelante tendrán problemas con otros aspectos de la vida.
Un bebé recién nacido ve, escucha y siente su cuerpo, pero no puede orga-
nizar bien las sensaciones. A medida que el niño experimenta sensaciones,
aprende gradualmente a organizarlas en su cerebro y descubre lo que signi-

168
fican. Aprende a enfocar su atención en unas sensaciones en particular y a

ignorar otras. Los movimientos que fueron torpes y bruscos cuando era bebé,
se vuelven suaves y más directos a medida que crece. Aprende los complica-
dos movimientos del habla.
Algunas situaciones que molestan a un bebé proporcionan conocimiento
y satisfacción a un niño más grande. La respuesta a la información sensorial
puede ser impredecible. La habilidad para adaptarse a los cambios naturales
del ambiente es un factor importante de la autorregulación. Dado un sistema
fisiológico inestable, es fácil sobrestimular o sobrealertar con estímulos que
seguramente no saturarían a un niño más grande. Como resultado, podemos
presenciar un comportamiento desorganizado (llanto inconsolable) o evitati-
vo (evitar la mirada, dormirse, etcétera) (Alchouron, Parareda, 2008: 15-18).
4.5.2. Detección y tratamiento precoz de los desórdenes del

procesamiento sensorial
Los desórdenes de procesamiento sensorial saltan a la luz porque afectan
las actividades de la vida diaria (AVD) propias del bebé: su alimentación, el
sueño y su juego. El abordaje de esta problemática exige una visión interdis-
ciplinaria para poder discriminar bien los desórdenes mencionados. Cuando
llegan a tratamiento niños con desórdenes en el procesamiento sensorial, es
común pedir a los padres que describan la historia de desarrollo de su hijo o
hija con una serie de preguntas que guían esa descripción. En la mayoría de
los casos, los padres relatan diferentes tipos de problemas que han viven-
ciado en los primeros años de vida, y que los profesionales podemos inter-
pretar como consecuencias de desórdenes tempranos en el procesamiento
sensorial. La evaluación consta tanto de pruebas estandarizadas como de
observaciones estructuradas de las respuestas a la estimulación sensorial,
postura, balance, coordinación y movimientos de los ojos. El terapeuta que
efectúe las pruebas puede que también observe informalmente el juego
espontáneo y solicite a los padres entregar información acerca del desarrollo
y los perfiles conductuales típicos. Después de esta evaluación, seguirá un
informe que entrega los resultados de las pruebas y la interpretación de lo
que indican los resultados. Luego, el terapeuta hace recomendaciones rela-
tivas a la conveniencia de la terapia donde se emplee un método integrador
sensorial.
Para poder evaluar cuándo tenemos posibles déficits en el procesamiento
y o la integración sensorial, contamos con las siguientes posibilidades:
1. Cuestionarios para padres.

2. Observaciones clínicas formales e informales.
3. Instrumentos estandarizados y con puntajes normativos.
Existen instrumentos interesantes de conocer como el Test de las funciones

sensoriales en Infantes, que evalúa funciones sensoriales en bebés de 4 a
18 meses; la Escala de evaluación Emocional Funcional, que evalúa la inte-
racción del bebé con el cuidador durante el juego en función del desarrollo
emocional, los patrones de regulación y el tipo de respuesta del adulto.

169
El Perfil Sensorial para bebés (de 0 a 36 meses) combina un cuestionario

para padres con un instrumento estandarizado y es uno de los más utilizados
por los terapistas ocupacionales, ya que, como su nombre lo indica, intenta
definir el “perfil sensorial” del bebé.
Es importante cotejar la información que nos brindan los padres con nues-
tra observación clínica.
LEER CON ATENCIÓN
Cabe, en este punto, hacer una distinción entre “estimulación senso-
LL rial” e “integración sensorial”:

Cuando se realiza estimulación sensorial, no se requiere necesaria-
mente que el bebé esté involucrado activamente en esta actividad,
mientras que la integración sensorial busca y monitorea permanen-
temente la respuesta adaptativa.
Para proveer a la intervención basándose en los principios de la teoría de

la integración sensorial es necesario que el terapeuta pueda contar con un
conocimiento efectivo de la teoría. Las actividades también estarán diseñadas
para aumentar gradualmente las demandas hechas al niño, para que dé una
respuesta organizada y más madura. El énfasis se pone sobre los procesos
sensoriales automáticos durante el desarrollo de una actividad orientada a
objetivos, más que a la instrucción sobre cómo responder. La participación
de los padres o maestros es crucial para el éxito del desarrollo y para el
mejoramiento del procesamiento sensorial de un niño. El terapeuta puede
hacer sugerencias a los padres y maestros sobre cómo ayudar a un niño en
los ambientes del hogar y de la escuela. La terapia incluye actividades que
promueven la estimulación vestibular, propioceptiva y táctil y que están dise-
ñadas para satisfacer las necesidades específicas que tiene un niño para
desarrollarse.
8.
KK ¿Qué tipo de evaluación utilizaría para detectar alteraciones en el pro-

cesamiento o integración sensorial?
4.6. Evaluación del neurodesarrollo en el prematuro

Cada recién nacido es una persona única que puede expresar su nivel de
adaptación al medio extrauterino y a los factores de estrés tanto ambientales
como de quienes lo cuidan.
Actualmente es imposible pensar en el cuidado neonatal sin las estrategias
necesarias que preservan el sistema neurológico en desarrollo de los bebés.
La evaluación del neurodesarrollo puede definirse como una medición indi-
recta de la integridad del SNC en términos de capacidad o habilidad del des-
empeño dentro del rango de edad y el medio.

170
Conocer el origen y los fundamentos de este marco conceptual que permi-

te la organización de la conducta de todos los recién nacidos es fundamental
al momento de cuidar a los recién nacidos enfermos.
Los nacidos pretérmino pueden presentar síntomas específicos comple-
jos que emergen a lo largo de la vida, aun en la adolescencia (anormalidades
motoras sutiles, trastornos en el aprendizaje y problemas de conducta).
Las lesiones cerebrales tienen lugar en un SNC que cambia y se desarro-
lla, como consecuencia de insultos masivos (hemorragia intracerebral, hipoxia,
hipoglucemia, etc.) o secundarias al ambiente extrauterino, ya que el SNC
carece de la capacidad de adaptación a una existencia autónoma fuera del
útero tan precozmente.
El cuidado de neurodesarrollo permite la interpretación de la conducta y
la implementación de estrategias para disminuir el estrés que sufren estos
bebés inmaduros en la UCIN. Muchas de las enfermedades y discapacidad
posteriores al periodo neonatal guardan relación directa con el estrés sufrido
por periodos prolongados durante la internación y el cerebro inmaduro.
Las conductas son el máximo canal de comunicación que tienen estos
pacientes. Los recién nacidos pueden manifestar claramente a través de la
conducta si el ambiente o los cuidados los impactan negativamente y los ten-
sionan o desorganizan. Es clave valorar y comprender su importancia y su
significado. Esta orientación en la práctica clínica requiere tanto sensibilidad
como presencia y vigilancia, para reconocer y apreciar los diferentes matices
de respuesta, que permitan realizar las intervenciones necesarias de mane-
ra terapéutica.
Está comprobado que los periodos prolongados de estados de sueño difu-
so, la posición supina y la excesiva manipulación, así como la luz y el ruido
ambiental, la falta de oportunidades de succión no nutritiva y de interacción
social adecuada tienen efectos adversos en el neurodesarrollo.
El medio ambiente de una UCIN está diseñado para sostener médicamen-
te al RNPT y contrasta ampliamente con el medio ambiente intrauterino. El
feto inicia su vida en un medio ambiente que modula todos los estímulos que
actúan sobre él mientras transcurre su desarrollo.
La teoría “interactiva” (synactive theory) que desarrolló la Dra. Heidelise Als
postula que los recién nacidos humanos forman activamente su desarrollo y
este está dado en gran medida por su capacidad de atención-interacción y su
relación con el entorno y con quienes lo cuidan. Esta comunicación constan-
te del organismo con el medioambiente ha permitido identificar la interacción
de varios subsistemas de funcionamiento fisiológico, la actividad motora y la
organización de los estados a medida que interactúan con el ambiente de cui-
dado. Todos aquellos estímulos que no sean acordes, penetran y desorgani-
zan estos subsistemas, mientras que los apropiados mantienen y promueven
la integración funcional y el crecimiento del prematuro.
La mayoría de las pruebas existentes se sustentan en el estudio de los
hitos del desarrollo. Se basan en ítems similares derivados de diferentes tests
psicológicos y de desarrollo para lactantes y niños preescolares nacidos de
término.
Poco interesa qué método se elija, lo primordial es que se evalúe sistemá-
ticamente, basándose en el conocimiento de las características del desarrollo
y las necesidades y tareas comunes en la crianza del niño.

171
Los contenidos de toda evaluación deben comprender:
1. Resumen de toda información relevante: historia clínica pre, peri y posna-

tal; estado de salud y del desarrollo previo al alta y actual.
2. Batería empleada y tiempo de duración del examen: apropiados para evi-
tar irritabilidad o cambios en la organización y la estabilidad del bebé estu-
diado. Se determinará con precisión signos de fatiga, sobrestimulación o
cambios vasomotores.
3. Sensibilidad: para identificar quiénes sufren un trastorno.
4. Especificidad: suficiente para evitar falsas detecciones.
5. Tarea inter y transdisciplinaria: para el intercambio de experiencias y hallaz-
gos, un diagnóstico unificado y recomendaciones adecuadas a las priorida-
des individualizadas.
La evaluación del neurodesarrollo, el diagnóstico temprano y el control a largo

plazo permiten conocer su calidad de sobrevida, pesquisar precozmente algu-
nas secuelas e iniciar la rehabilitación o intervención oportunas, en una tarea
interdisciplinaria con el fin de alcanzar grandes mejorías y el máximo desarrollo
de las potencialidades, así como entender su comportamiento para de mejorar
los contenidos y la calidad de su atención.
El medio familiar tiene gran influencia en el desarrollo de la personalidad y
la inteligencia, por lo que es necesario favorecer su interacción, participación
e integración desde los primeros días de internación en la unidad de cuidados
intensivos neonatales (UCIN). Esta estrategia continuará luego en la consul-
ta ambulatoria, informando a los padres sobre los problemas más comunes
o angustiantes que van cambiando a lo largo del tiempo (aparente lentitud en
el crecimiento y desarrollo, por qué y hasta cuándo se considerarán con Edad
Corregida, límites, sobreprotección, etcétera).
El desarrollo psicomotor en un prematuro de 40 semanas de edad ges-
tacional corregida será similar al de un recién nacido de término, con mayor
maduración sensoperceptual (especialmente visión) debido a la exposición
anticipada a estímulos.
El sueño y la vigilia maduran a lo largo del tiempo. El sueño con movimien-
tos oculares rápidos (MOR o REM) es fuente de estimulación endógena nece-
saria para el crecimiento del SNC, con elevación de temperatura, circulación
cerebral y síntesis proteica. A mayor edad gestacional (EG) se incrementa el
sueño tranquilo y disminuyen el de transición y el activo; desde las 36 sema-
nas un ciclo dura 40 minutos e incluye sueño activo y tranquilo. A las 40 sema-
nas un ciclo completo es de sesenta minutos, con mayoría de sueño tranquilo
(inmovilidad, respiración regular y escasos MOR). La vigilia coincide con incre-
mento de atención visual y alerta, que dependen del crecimiento y compleji-
zación de interacciones dendríticas y mayor control del centro de activación
reticular y la corteza superior.
4.7. Interacción con los padres: “apego”

El nacimiento de un recién nacido prematuro o enfermo produce un fuerte
impacto para la familia. Nada más alejado del bebé ideal, imaginado durante
el embarazo.

172
El vínculo familiar se basa en el reconocimiento de la familia como referen-

te permanente en la vida del niño, incluso durante su hospitalización.
El vínculo entre la madre y su hijo se genera desde su concepción, desa-
rrollándose a través de toda la gestación y el apego es un tipo de vinculación
estrecha que caracteriza a una relación muy sensible entre la madre y el recién
nacido. Las interferencias tales como la separación temprana, circunstancias
especiales no esperadas o las proyecciones de la madre, pueden alterar esa
relación, afectar el desarrollo del neonato a nivel físico, emocional o social y
verse reflejadas en su conducta y sus hábitos alimenticios.
Los padres deben familiarizarse con la incubadora, los monitores, los
sonidos de las alarmas y con un plantel numeroso de personas que forman
parte de dicho escenario, lo cual no estaba dentro de sus planes, atravesan-
do diferentes estados emocionales, que pueden ir desde la confusión hasta
la evitación.
Con el nacimiento se interrumpe esa “simbiosis” que caracteriza la rela-
ción madre-hijo durante el curso de todo el embarazo.
La temprana relación que se establece entre los padres y sus hijos es la
piedra angular en el desarrollo del niño. Estas interacciones dan al niño con-
fianza y seguridad y además le permiten desarrollar lazos emocionales saluda-
bles que son importantes para el proceso del apego. Diversas investigaciones
sobre la interacción padre-recién nacido en las unidades de cuidados intensi-
vos han mostrado que frecuentemente los padres experimentan sentimientos
de culpabilidad o depresión, que producen distanciamiento y dificultad inicial
para establecer apego con sus hijos.
Las intervenciones han sido desarrolladas para asistir a las familias mien-
tras el recién nacido se encuentra hospitalizado en unidades de cuidados
intensivos y durante su transición al hogar.
Algunas intervenciones que facilitan las interacciones positivas entre el
COPAP: consiste en poner al recién prematuro y sus padres en las unidades de cuidados intensivos son las
nacido sobre el pecho descubier- siguientes:
to de su madre o padre. Se trata
de una técnica que promueve el
contacto directo piel a piel, entre •• Enseñar a los padres a reconocer los diferentes estados de su hijo.
los niños prematuros o con bajo •• Estimular a los padres a interactuar con su hijo cuando el estado del niño
peso al nacer y sus padres. y las condiciones médicas lo permiten.
•• Favorecer el contacto piel a piel (COPAP).
•• Ayudar a los padres a reconocer las señales de estrés en los niños, a fin
de modificar la estimulación y la interacción.
•• Asistir a los padres en relación con las expectativas del desarrollo futuro
de su hijo.
•• Enseñar maniobras de consuelo para el niño.
•• Enseñar a los padres técnicas de posicionamiento.
•• Mantener a los padres informados del estado de su hijo.

173
LECTURA OBLIGATORIA
Egan, F., Quiroga, A.; Chattás, G. (2012) “Cuidado para el neu-
OO rodesarrollo”. [En línea]. En Revista Enfermería Neonatal, año 4,

n. 14, pp. 4-14. Disponible en <http://fundasamin.org.ar/newsite/
wp-content/uploads/2012/12/Cuidado-para-el-neurodesarrollo.pdf>
[Consulta: 19-2-2016].
González, M. A.; J. Naddeo, S. (2007) “Niños internados desde el
comienzo de la vida. Familia, internación neonatal y salud mental”,
[en línea]. En Revista del Hospital Materno Infantil Ramón Sardá.
Disponible en <http://www.redalyc.org/articulo.oa?id=91226404>
[Consulta: 19-2-2016]
LECTURA RECOMENDADA
RR
Fava Vizziello, G.; Zorzi, C.; Bottos, M., (comp.) (1993), Los hijos de las máquinas:
La vida de los niños internados en terapias intensivas neonatales, Editorial Nueva Visión,
Buenos Aires.
4.8. Alta Institucional del paciente prematuro

El alta de un bebé prematuro es un momento de enorme trascendencia; se
mezclan emociones de felicidad y angustia, los padres tienen ansiedad y
temor. No se sienten seguros acerca de si podrán desempeñar bien el cuidado
de su bebé.
Es importante preparar a los padres, apoyarlos emocionalmente durante
el periodo de la pre alta y en los momentos posteriores a su llegada a casa.
Es importante que el niño cuente con un equipo de seguimiento especiali-
zado en prematuros de alto riesgo.
La mayoría de los bebés que nacieron antes del término van a la casa:
•• Entre las 36 y las 40 semanas de edad gestacional, aunque algunos lo

hacen más tarde.
•• Cuando pesan alrededor de 2100 gramos.
•• Cuando regulan su temperatura corporal, es decir, mantienen la tempera-
tura axilar en alrededor de 36,5 ºC, estando en cuna y vestidos.
•• Cuando se alimentan correctamente por succión, aunque un pequeño grupo
lo hará por sonda nasogástrica.
•• Cuando están libres de apneas.
•• Cuando no tienen necesidad de recibir oxígeno suplementario, aunque un
grupo lo hace recibiendo oxígeno por cánula nasal.
Durante los últimos días de internación previos al alta, los papás son partíci-
pes activos en el cuidado y estimulación del neurodesarrollo; son los encar-
gados de las tareas habituales del cuidado de su bebé, que deben ser ade-
cuadas y beneficiosas dentro de la rutina diaria, haciéndola fácil, cotidiana,
activa y práctica: cómo se da de comer, se viste, se moviliza, se posiciona; la

174
adecuación del mobiliario, etc. Se observa cómo se manejan los padres con
el pequeño y si logran reconocer los siguientes aspectos:
•• Síntomas de estrés y satisfacción

Cuando los bebés se encuentran “desorganizados” e irritables, pueden
mostrar varios signos que, en su conjunto, pueden indicar que el bebé está
con estrés (ya comentados en la presente Unidad, apartado 4.3.1).
En cambio, en los momentos de satisfacción puede aparecer:
-- Color estable
-- Ritmo respiratorio regular
-- Frecuencia cardiaca regular
-- Posición flexionada o recogida
-- Mano en la cara
-- Movimiento de la mano a la boca o mano en la boca
-- Succionar
-- Sonreír
-- Mirar
-- Tono y postura relajados
-- Estados de sueño evidentes
•• Es muy importante recordar que en los primeros meses, al iniciar el trato

social con el bebé, se debe utilizar una forma de estimulación por vez: es
decir, pequeñas dosis de afecto y atención que irán aumentando poco a
poco a medida que el bebé lo vaya tolerando.
•• Será primordial controlar las infecciones. Es sabido que estos niños se
reinternan con una frecuencia 2 a 5 veces mayor que la población común,
siendo la causa más frecuente la infección respiratoria aguda baja (en
especial la causada por el virus sincicial respiratorio).
Infección por virus sincicial respiratorio en poblaciones vulnerables:

WW riesgo biológico contra riesgo social
<http://www.sap.org.ar/docs/publicaciones/archivosarg/2005/A3.198-
204.pdf>
Es importante señalar algunas formas sencillas, pero necesarias, para con-

trolar las infecciones, como es el correcto lavado de manos con agua y jabón
o con gel de alcohol; el alejamiento de las personas con enfermedades infec-
ciosas sospechadas o conocidas. En los casos de los padres y hermanos se
tomarán las medidas necesarias de acuerdo con cada caso en particular y
según lo consideren los profesionales tratantes. En caso de tener que concu-
rrir a guardería (sugerimos desalentar esta posibilidad), se deben adoptar las
medidas necesarias para disminuir el riesgo de infección.
•• Se debe cumplir estrictamente el calendario de vacunas y, si fuera necesa-

rio, indicar vacuna antigripal a convivientes.
•• Destacamos, además, lo valioso de la alimentación a pecho (o con leche
materna con biberón o sonda): se ha de indicar en forma oral y escrita el
manejo las fórmulas lácteas o dietas especiales si las hubiere.

175
•• Se deben realizar las pruebas de pesquisa auditiva, por medio de las

otoemisiones acústicas y la evaluación oftalmológica por medio del fondo
de ojo. Corresponde efectuarlas antes del alta hospitalaria del bebé. Las otoemisiones acústicas estu-
dian la función de la cóclea, parte
•• Es oportuno que los padres realicen un curso de resucitación cardiopulmonar.
del oído interno, donde se halla
•• Es conveniente que los padres de bebes prematuros, especialmente los de el órgano de Corti, receptor de la
audición. Están presentes desde
muy bajo peso al nacer, sepan que sus hijos pueden tener algún grado de el nacimiento y pueden ser rea-
anemia u osteopenia en los primeros meses luego del alta. lizadas en pocos minutos. Es un
estudio no invasivo e indoloro. Es
-- Anemia: normalmente, el feto almacena hierro durante los últimos meses una realización de pesquisa audi-
del embarazo, los prematuros pueden no haber tenido suficiente tiempo tiva obligatoria por Ley Nacional
para hacerlo. A su vez, durante la internación en la UCIN se les extrae N° 25.415, del año 2001.
sangre para distintos estudios, procedimiento que contribuye a la ane-
mia. Un bebé anémico puede tener problemas en su desarrollo o creci-
miento. La anemia puede contribuir agravando problemas cardíacos o
respiratorios, si los hubiera. Es conveniente suplementarlos con hierro
y, en casos severos, con transfusiones de sangre.
-- Cuando nos referimos a osteopenia, estamos hablando de: disminución
en la cantidad de calcio y fósforo en el hueso, lo cual puede hacer que
se vuelvan débiles y frágiles, e incrementa el riesgo de fracturas.
Signos de alarma para tener en cuenta y consultar lo más pronto posible si el

bebé presenta alguno (Ceriani Cernadas, 2009: 262-267):
•• Dificultades para respirar (fatiga).
•• Quejido.
•• Respiración irregular.
•• Pausa respiratoria (apnea).
•• Piel morada, grisácea, amarillenta o pálida.
•• Vómitos abundantes y frecuentes.
•• Fiebre (temperatura axilar de más de 37 °C).
•• Rechazo del alimento.
•• Succión débil.
•• Tos que impide comer o dormir.
•• Llanto débil o permanente.
•• Falta de respuesta a estímulos.
•• Deposiciones líquidas y frecuentes (diarrea).
•• Halo rojizo alrededor del ombligo.
•• Secreciones u olor desagradable en el cordón umbilical.
CC
Existen diversas estructuras que participan en la alimentación de (la) lactante,
con un compromiso de las estructuras nerviosas y presencia de reflejos que
hacen posible este evento, las diferencias anatómicas entre la succión al pe-
cho y con biberón pueden explicar la confusión del neonato que se alimenta
con ambos y la tendencia al rechazo al pecho materno. (Sabillón; 1998: 91-93)

176
LECTURA RECOMENDADA
RR
Sabillón, F. “Diferentes patrones de succión”. [En Línea]. En: Revista Hondu-
ras Pediátrica, Tegucigalpa, Asociación Pediátrica Hondureña, 1998. Disponible en
<http://www.bvs.hn/RHP/pdf/1998/pdf/Vol19-4-1998-8.pdf> [Consulta:
19-2-2016].
Al momento de decidir el alta del recién nacido prematuro, deben participar el

equipo que lo asistió durante la internación y el encargado de seguimiento de
pacientes de alto riesgo.
Como guía para el alta, se deben tener en cuenta tres aspectos:
1. Clínicos, relacionados con las condiciones físicas del prematuro, que ase-
guren que puede recibir el alta.
2. Aspectos que se refieren a la preparación de la familia para el cuidado del
bebé.
3. Cuidados coordinados del hogar, que incluyen: cronograma de controles,
saber cuándo y dónde recurrir ante situaciones de dudas o de urgencias,
saber distinguir situaciones de alarma para la consulta inmediata. (Golds-
mith y otros, 2006: 560-562)
Para el conocimiento de los aspectos señalados anteriormente se propone la

siguiente lectura:
LECTURA OBLIGATORIA
Comité de Estudios Fetoneonatales (CEFEN) (2006),
OO “Recomendación para el alta de prematuros”, [En línea]. En Archivos

Argentinos de Pediatría. 104(6):560-562. Disponible en <http://sap.
org.ar/docs/profesionales/consensos/v104n6a13.pdf> [Consulta:
19-2-2016]
9.
KK Arme un folleto para los padres de los bebés que tienen dada el alta ins-
titucional, explicando los cuidados principales que deberán tener en
sus hogares.
4.8.1. Consultorio de seguimiento

Como se explicó anteriormente, es muy importante el seguimiento sistemático
de los nacidos prematuros, que permite el diagnóstico precoz y la intervención
o rehabilitación adecuados, mejorando la calidad de la atención médica, así
como la calidad de vida del niño y su familia.
El medioambiente, el apoyo familiar y la relación padres-hijos ayudan a la
mejor evolución de estos niños.

177
Conocer el desarrollo madurativo normal y las características que pueden

presentarse en niños prematuros permite efectuar un abordaje específico.
Cuando se presenta una familia al consultorio de seguimiento, comienza un
proceso de comprensión y diagnóstico muy amplio y profundo que tiene como
punto de partida tanto la forma en que han vivido la prematurez del bebé y su
asistencia como la manera en que han podido investir al bebé y constituir su
identidad como padres hasta este momento. Desde la óptica de estos ejes
iremos recorriendo diferentes temas que se hacen presentes o es necesario
considerar durante el seguimiento.
Es importante tener en cuenta los antecedentes perinatales, tanto por su
relación con lo que observamos en la evaluación, como por la influencia que
pueden llegar a tener en el curso del desarrollo.
El seguimiento del desarrollo neuromadurativo es preventivo. Al identificar
los signos de alarma tempranamente, se puede tomar medidas en los tiem-
pos adecuados.
La identificación precoz de posibles anomalías neurofuncionales antes de
los 6 años previene el fracaso escolar.
Cada persona y cada pareja significará esta experiencia a partir de su his-
toria personal y la afrontará a partir de sus propios mecanismos defensivos y
de los recursos internos con los que cuente.
En ciertos casos, es necesario un abordaje psicológico que ayude a los
padres a la metabolización de sentimientos y fantasías y a encontrar una
manera activa y adecuada de incluirse como padres y relacionarse con el bebé;
esto ayuda a que se pueda transformar un estado de vulnerabilidad en una
posición más resiliente.
Los trastornos más frecuentes registrados en las evaluaciones son:
•• Trastornos de la conducta.
•• Trastornos de atención con y sin hiperactividad.
•• Trastornos de la motricidad fina o gruesa.
•• Trastornos del lenguaje.
•• Desorientación espacial.
En las entrevistas con padres de niños prematuros es frecuente que se refie-

ran a la situación de nacimiento como un hecho muy traumático pero que, a
pesar de ello, el niño no presenta dificultades pues ha cumplido exitosamente
con las pautas madurativas esperadas.
De esta manera, la entrevista inicial con los padres, las técnicas de evalua-
ción y la observación de la conducta serán importantes para una devolución de
la información mucho más completa, tanto cuantitativa como cualitativamente.
Es conveniente supervisar el desarrollo teniendo siempre en cuenta la edad
corregida, siendo exigentes en los hallazgos, de manera de proveer estrate-
gias de intervención adecuada en tiempo y en forma, en calidad y cantidad.
Asimismo, conservaremos siempre en mente que los logros alcanzados a
una determinada edad conllevan un bagaje de experiencias extrauterinas que
no están presenten en el niño nacido a término.
La dispersión, la vulnerabilidad, la sobreprotección, la falta de límites son
más frecuentes; los requerimientos terapéuticos son habitualmente mayores
y la impronta que el parto prematuro provoca en la dinámica familiar impacta
en el largo plazo.
El primer año de vida es el período del desarrollo en donde las consideracio-
nes motoras son relevantes. No obstante, no debemos descansar la vigilancia

178
solamente sobre los logros del desplazamiento. La interacción, la comunica-

ción, la atención, deben también valorarse adecuadamente.
Tengamos en cuenta que el primer año es también el período de resolución
o cronificación de patologías no resueltas al alta, en donde las reinternaciones
y los retrasos secundarios a intercurrencias son más frecuentes, la reorganiza-
ción de la dinámica de la familia nuclear y extendida tienen lugar después de
un larga y habitualmente penosa internación y donde están siempre presentes
los miedos, tanto en lo concerniente a pronóstico como de calidad de vida.
En conclusión, quizá no sea una tarea sencilla, pero sí apasionante, para
la cual debemos estar bien dispuestos y sobre todo bien formados.
LECTURA OBLIGATORIA
Schapira, I.; Roy, E.; Coritgiani, M. R., Aspres, N.; Benítez,
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LECTURA RECOMENDADA
RR
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(Estudio EPIPAGE), Intramed. Disponible en <www.intramed.net/62026> [Consulta:
19-2-2016]
10.
KK Usted atiende en su consultorio al paciente Juan López de 4 meses y

medio de edad corregida, nacido de 29 semanas de edad gestacional
con 1.125 gramos de peso. Sus diagnósticos al egreso de neonatología
(40 semanas) fueron: displasia broncopulmonar leve, leucomalacia peri-
ventricular, anemia con buena evolución y en tratamiento, crecimiento
adecuado, sin retinopatía del prematuro. Por el momento no se le rea-
lizaron estudios por imágenes.
a. Realice un informe de neurodesarrollo para el pediatra del niño.
b. ¿Considera que es importante recomendarle al pediatra que le solicite
algún estudio al paciente? ¿Por qué?

179
Alchouron, C., Parareda, V., (2008) “Integración sensorial en el primer año de

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sulta: 19-2-2016].

182

183
Patologías frecuentes
Objetivos
•• Conocer las patologías frecuentes del neurodesarrollo y del sistema ner-
vioso central.
•• Valorar el conocimiento para poder enfrentarse de manera más ventajosa
ante quienes las presentan.
•• Conocer sus causas, diagnóstico, manifestaciones clínicas, pronóstico.
•• Saber las diferentes alternativas de tratamiento médico y el abordaje desde
la terapia ocupacional.
5.1. Defectos del desarrollo del tubo neural:

mielomeningocele
Entre los defectos de cierre del cierre del tubo neural (DCTN), se encuentra la
espina bífida. Una de sus formas, la más frecuente y grave, es el mielomenin-
gocele; las otras formas incluyen al meningocele, al lipomeningocele, la espina
bífida oculta y la agenesia de sacro.
El mielomeningocele (MMC) es el defecto es el DCTN más frecuente.
El defecto esencial del mielomeningocele es el falta de cierre del neuropo-
ro posterior del tubo neural (a los 28 días de la vida intrauterina); los arcos
vertebrales posteriores no se fusionan, por lo que se produce la herniación de
médula espinal y meninges, perdiendo la médula toda su arquitectura normal.
La localización a lo largo de la columna vertebral más frecuente es en el zona
lumbar, en especial la localización lumbosacra, quizá porque esta es la última
área del tubo neural que se cierra (Volpe, 2002: 11). Cuanto más alta sea la
localización del mielomeningocele, los déficits neurológicos serán mayores.
En la Argentina, se estima 1 caso cada 1600 recién nacidos vivos (Picco,
2008: 40).
Las incidencias más altas suceden en Irlanda y Gran Bretaña (Volpe, 2002:
10).
Los cambios en la calidad de vida y la supervivencia se inician a fines de
la década de 1940, con la intervención quirúrgica de los recién nacidos afec-
tados, los primeros años con resultados no alentadores pero, con el tiempo,
la situación cambió para mejor (Franci, 2006: 90).

184
5.1.1. Etiología
Es multifactorial. La causa genética probablemente sea autosómica recesiva.
Está demostrado que una madre con el antecedente de un hijo afectado de
DCTN, aumenta la incidencia esperada a uno en cien y con dos hijos afecta-
dos, la probabilidad aumenta 10 veces (10/100).
Hay dudas acerca de los factores ambientales que podrían tener un papel
importante en el cierre del tubo neural, pero se conoce con certeza que drogas
como el ácido valproico (anticonvulsivante) o la carbamazepina, consumidos
por la gestante, son claramente un factor de riesgo.
Otros factores incluyen: la exposición de la embarazada a rayos X, madres
adolescentes, nivel bajo socioeconómico, antecedentes de aborto anterior,
hijo de madre diabética (Aparicio Meix, 2008: 129).
En la década del 60, se observa que el déficit de ácido fólico, una de las
vitaminas del complejo B, tenía relación con el origen de DCTN. Este hallazgo
determinó que la administración de ácido fólico preconcepcional disminuía la
frecuencia de DCTN, tanto en madres con el antecedente de otros hijos con
el defecto como en aquellas que no tenían este antecedente.
CC
Es reconocida y aceptada la implementación de ácido fólico tanto en la dieta
como en forma de vitamina entre 3 a 5 miligramos por día en las mujeres en
etapa reproductiva, el cual debe ser indicado por el pediatra que trata adoles-
centes ya que su utilidad es preconcepcional, o bien por el ginecólogo, tenien-
do en cuenta que, cuando un embarazo es diagnosticado, seguramente el
DCTN está instalado. (Picco, 2008: 43)
5.1.2. Diagnóstico prenatal

Es importante realizar el diagnóstico prenatal del mielomeningocele, porque
permitirá tomar los recaudos necesarios para que el nacimiento se lleve a
cabo en un servicio de salud, donde se cuente con el equipo profesional y el
equipamiento necesarios para el tratamiento de los recién nacidos con esta
patología.
Una prueba para el diagnóstico es el dosaje de alfa fetoproteína, que
aumenta su concentración en los niños con DCTN. Se puede obtener la mues-
tra para dosarla, a través de métodos invasivos, como la amniocentesis, o
Amniocentesis: procedimiento por bien en una muestra de sangre tomada a la madre.
el que se inserta en el útero una En los defectos de cierre del tubo neural, como el mielomeningocele, los
aguja para obtener líquido amnió- niveles de alfa fetoproteína, en el estudio realizado entre las semanas 16-18
tico (el que rodea al feto dentro
de gestación, están elevados en el 99% de los casos; si se hace la medición
del útero), aproximadamente 15
cc. El momento más adecuado en suero materno la proteína está aumentada en el 71 al 92% de los casos
para realizarla es entre las sema- (Picco, 2008: 44).
nas 16-18 de gestación. El riesgo Un método no invasivo es la realización de ecografía obstétrica, donde se
de aborto es de 0,95% (Picco).
observan imágenes que hacen sospechar el diagnóstico. En particular, una
imagen en la ecografía, llamada “signo del limón”, si se realiza en fetos de
menos de 24 semanas, está asociada fuertemente con la existencia de mie-
lomeningocele (98% de los casos).

185
5.1.3. Manifestaciones clínicas

Cuando el niño nace, el diagnóstico es evidente: presenta como una tumora-
ción, de color rojo oscuro, con contenido medular y meninges, en la zona de
la columna vertebral. Puede estar ubicada a distintos niveles (cervical, toraco-
lumbar o lumbosacra) y tener diferente grado de extensión.
Fuente: <https://plus.google.com/+DottIvanlaRuscaNapoli/posts>
La herniación suele estar cubierta por una membrana transparente, que suele
desgarrarse fácilmente, como se observa en la imagen, lo que incrementa el
riesgo de infección. Al inicio, el líquido cefalorraquídeo se pierde, goteando
por esta membrana, pero luego del nacimiento, la permeabilidad disminuye y
la tumoración se torna más opaca.
Una malformación asociada con frecuencia, para algunos autores, en el
100% de los mielomeningoceles lumbares, es la malformación de Arnold
Chiari tipo II, que consiste en el desplazamiento hacia abajo, hacia la colum-
na cervical, de la parte inferior del cerebelo, cuarto ventrículo y bulbo raquídeo.
La mencionada malformación juega un rol fundamental para el desarrollo de
hidrocefalia, que se presenta en el 90% de los afectados por esta malforma-
ción (Behrman y Vaugghan, 1989: 403). Lo que no implica que la hidrocefa-
lia esté presente desde el nacimiento, solo en el 15 % de los casos, pero la
desarrollarán durante el primer mes de vida posnatal.
Que la hidrocefalia esté presente desde el nacimiento implica un pronós-
tico más desfavorable, pues el niño ya nace con atrofia cortical debido a la
dilatación ventricular.

186
Recién nacido con hidrocefalia
Fuente: <https://plus.google.com/+DottIvanlaRuscaNapoli/posts>
Veamos las principales alteraciones que se dan en el mielomeningocele.
Alteraciones neurológicas
El mielomeningocele es un ejemplo típico de lesión de la segunda neurona
Segunda neurona motora: las neu- motora o neurona motora periférica; por lo tanto, desde el nivel lesional hacia
ronas motoras localizadas en el abajo, habrá parálisis flácida, atrofia muscular difusa, hipo- o arreflexia, hipo-
asta anterior de la médula espinal tonía muscular.
(alfa y gamma motoneuronas) y
Las alteraciones neurológicas dependen del nivel lesional: cuanto más
los núcleos motores de los pares
craneanos. (La primera neurona alta sea la localización del mielomeningocele, mayor será el compromiso
motora es la vía piramidal.) neurológico del paciente.
CC
La mayoría de los pacientes con daño por debajo del primer segmento sacro
(S1), finalmente podrán caminar sin ayuda, en tanto los que tienen lesiones
por encima de lumbar 2 (L2), por lo general dependen de silla de ruedas para
al menos una porción importante de sus actividades. La fuerza adecuada del
músculo psoasilíaco (flexor de cadera) y del cuádriceps (extensor de rodilla) es
un factor de predicción de importancia especial del potencial ambulatorio, más
que la dependencia de la silla de ruedas (Volpe, 2002: 11).
Existen varias clasificaciones del mielomeningocele atendiendo al nivel lesio-

nal, que se exponen en el siguiente cuadro.

187
G.5.1. Clasificación de niveles de lesión establecidos por la Sociedad

Argentina de Neuroortopedia (CANEO)
Grupo 0 Grupo 1 Grupo 2 Grupo 3

Nivel de la lesión Nivel de lesión Nivel de lesión Nivel de lesión
Dorsal VIII a D XII Lumbar I a L. II. Lumbar III a L. IV Lumbar V a Sacro II
Capacidad voluntaria Cuádriceps y glúteo medio
y activa de extensión de funcionantes.
rodillas. Actividad dorsiflexora del
Cuádriceps e isquiosura- pie.
les mediales Posibilidad de extensores
funcionantes de cadera.
Sin función de glúteo 98% de deambuladores
medio. comunitarios.
80% de deambuladores
comunitarios en la edad
adulta.
Objetivos Objetivos Objetivos Objetivos
Posibilidad de un Los mismos que para el Capacidad de deambula- Deambulación con ortesis
tronco estable. gripo O. ción con ortesis por deba- cortas o libre de ellas.
Miembros superiores Miembros inferiores jo de las rodillas. En este grupo, los
libres de espasticidad alineados pacientes tienen lesión
o retracciones. con posibilidad de existente c/s compromiso
equipamiento esfinteriano.
Bipedestación y marcha
funcional
por lo menos en la
1ª y 2ª infancia,
con equipamientos
altos tipo reciprocador
Fuente: <www.apelizalde.org/actividades/Nov%2024%20Cons%20Ext.pdf>
CC
La valoración neurológica de un recién nacido con mielomeningocele se debe
realizar lo antes posible después del nacimiento, para determinar la gravedad
funcional de este defecto (Behrman y Vaugghan, 1989: 1403).
Una clasificación muy utilizada por los neurocirujanos es la de Sharrad y cola-

boradores, que evalúa el comportamiento de los miembros inferiores en el
recién nacido. Se aplica a lesiones dorsales bajas, lumbares y sacras.
G.5.2. Clasificación de Sharrad

Grado motor Motilidad miembros inferiores Valor muscular activo
Grado I Parapléjico Psoas
Grado II Motilidad hasta rodilla Cuádriceps
Grado III Motilidad hasta tobillo Tibial anterior
Grado IV Motilidad hasta dedos del pie Flexoextensores del pie
Fuente: Picco, 2008: 47.
Hidrocefalia: varias características clínicas son útiles para evaluar la posibi-

lidad de hidrocefalia. La valoración del estado de la fontanela anterior y las
suturas craneales, la presencia de una fontanela llena, abombada, suturas

188
craneanas diastasadas (separadas), son indicadores de hidrocefalia, excepto

que halle escape de líquido cefalorraquídeo por el sitio del mielomeningocele,
que actuaría como un factor de descompresión y los signos señalados han
de estar ausentes. El aumento del perímetro cefálico, evidentemente, es otro
dato de importancia; si está por encima del percentil 90, existe una probabili-
dad del 95% de la existencia de dilatación ventricular; si el perímetro cefálico
está por debajo de ese percentil, la probabilidad de existir hidrocefalia es del
65% (Volpe: 2002: 11).
La altura de la lesión también es importante para predecir la aparición de
hidrocefalia. La localización toracolumbar, lumbar y lumbosacra son las que
tienen más posibilidades de desarrollar hidrocefalia.
Como ya se ha expuesto anteriormente, hay niños con mielomeningocele
que al nacer no presentan hidrocefalia, pero la desarrollarán durante el pri-
mer mes de vida posnatal, por lo que es importante la realización de ecogra-
fías cerebrales frecuentes para el diagnóstico y tratamiento precoz de la dila-
tación ventricular.
Volpe señala otras alteraciones neurológicas, como las presentes en mes-
encéfalo, causantes de alteraciones en la alimentación de los lactantes, como
reflujo, broncoaspiración, estridor laríngeo y apneas o los cuatro juntos en un
mismo caso, que son causa de muerte, a pesar del tratamiento de la lesión
en la espalda y la hidrocefalia.
La presencia de anormalidades en el desarrollo de la corteza cerebral,
como microgiria, es de gran importancia por la relación con los déficits inte-
Microgiria: Defecto del desarrollo lectuales que se observan en estos pacientes. La presencia de convulsiones
del cerebro en el que las circun- en 20 a 25% de niños con mielomeningocele podría explicarse por esta alte-
voluciones son anormalmente ración cortical.
pequeñas, lo que ocasiona una
malformación en la estructura de
la corteza cerebral. Alteraciones urológicas
Son de importancia capital en los pacientes con mielomeningocele, pues
el futuro del funcionamiento renal en los pacientes con compromiso vesical
depende en gran parte de su correcto diagnóstico y tratamiento.
El MMC se acompaña de vejiga neurogénica, que con el tiempo pone en
Vejiga neurogénica: disfunción riesgo de padecer insuficiencia renal.
de la vejiga urinaria debido a
enfermedad del sistema nervio-
so central o de las vías nervio-
CC
Todos los niños con mielomeningocele (MMC) deben ser asumidos como porta-
sas involucradas en el control
de la micción. Esta disfunción dores de vejiga neurogénica y ser sometidos a una evaluación urológica precoz
está a menudo asociada con la y completa para detectar pacientes de alto riesgo de deterioro nefrourológico
lesión de la medula espinal que (Burek, Campmany, 2011: 12).
tiene el mielomeningocele (Burek,
Campmany, 2011: 12).
LECTURA OBLIGATORIA
Burek, C., Campmany, L. G. (2011) “Manejo Urológico del mielo-
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IMPRESA.pdf> [Consulta: 23-2-2016]

189
Fundamentalmente dos factores ponen en riesgo al riñón: en primer lugar,

que la vejiga no se vacíe. En este caso, en el examen físico se podrá palpar
un globo vesical, que no es más que la palpación de la vejiga llena de orina,
lo que predispone al reflujo de orina hacia el uréter y en los casos avanzados
puede llegar al riñón. En segundo término debemos considerar el factor de las
infecciones urinarias.
Se pueden distinguir cuatro tipos de alteraciones en la vejiga, teniendo en
cuenta la distensión vesical y la presión necesaria para que se vacíe.
Vejiga tipo I: se llena a muy baja presión, por lo tanto, tiene buena disten-
sibilidad, tiene buena capacidad vesical y pierde a baja presión, por lo tanto
el drenaje de orina desde el riñón no está en riesgo.
El niño orina por rebasamiento vesical, pero a baja presión. Tiene la orina
estancada más tiempo, lo que representa un gran riesgo para el desarrollo
de infección urinaria.
Como el esfínter vesical no tiene alta presión, el niño está siempre un poco
mojado. El esfínter anal suele ser también hipotónico.
En estos niños, para profilaxis de la infección urinaria, es necesaria la admi-
nistración de un antibiótico. Por lo general no requieren la colocación de sonda
vesical en forma intermitente para el vaciamiento de la vejiga.
Vejiga tipo II: tiene buena distensibilidad, es decir que se llena a muy baja
presión, pero con alta presión de pérdida, por el esfínter vesical hipertónico.
El riñón se vaciará con facilidad hasta que la capacidad vesical esté col-
mada; esto se traducirá en la palpación de un globo vesical al examinar el
abdomen. Es decir, se palpa una vejiga grande, pero como el esfínter vesi-
cal tiene alta presión, el vaciamiento vesical es dificultoso, por lo que el niño
estará seco, no mojado como en el caso de la vejiga tipo I. El esfínter anal
suele estar tónico.
Son niños que requieren, para vaciar la vejiga cateterismo vesical intermi-
tente limpio (colocación de sonda vesical) y, posiblemente, profilaxis antibió-
tica para la infección urinaria.
Vejiga tipo III: tiene baja distensibilidad, muy baja capacidad, reacciona
con contracciones ante la llegada de pequeños volúmenes de orina, pero como
el esfínter vesical es hipotónico, pierde orina muy fácilmente, por lo que el niño
está siempre mojado. El esfínter anal es también hipotónico.
Estos pacientes no requieren ningún tipo de intervención (cateterismo o
profilaxis antibiótica). Vesicostomía: es una técnica de
Vejiga tipo IV: tiene mala distensibilidad (dificultad para llenarse con orina) derivación urinaria temporal, de
y alta presión de pérdida, porque el esfínter es hipertónico, a lo que se suman elección en pacientes con dilata-
contracciones vesicales que no vacían la vejiga. ción del tracto urinario superior,
secundaria a patología vesical.
Nos encontramos, por lo tanto, con un riñón que drena con dificultad, por La orina formada por el riñón se
lo que pone en riesgo la producción de orina. deriva a una bolsa colectora y la
Estos pacientes requieren intervenciones precoces, que van desde catete- vía urinaria no se dilata.
rismo vesical intermitente limpio, a vesicostomía, profilaxis antibiótica. y rela-
jantes vesicales (Franci, 2005: 65).
El tono del esfínter anal es asimilable al del esfínter vesical. El niño con
mielomeningocele tiene alteraciones en ambos esfínteres.
Reiteramos que es prioritario en el niño con MMC conocer el comportamien-
to vesical; su manejo inadecuado lo expone a la insuficiencia renal crónica.
Se debe realizar ecografía renal bilateral y vesical, con vejiga llena y vacía.
Esto nos informa de la existencia o no de dilatación renal y las característi-
cas de la vejiga.

190
Para la definición del tipo de vejiga presente, se debe llevar a cabo un estu-
dio de urodinamia completo. Consiste en infundir por la uretra un líquido, a
un flujo constante, al tiempo que se miden los volúmenes que ingresan y los
cambios de presión que se producen.
La urodinamia nos permite saber la distensibilidad de la vejiga, las con-
tracciones vesicales en momentos que no corresponden y, además, estimar
la presión para el vaciamiento vesical a través del esfínter.
El estudio debe realizarse 40 días después de la última neurocirugía que
se haya realizado.
1.
KK a. ¿Qué tipo de vejiga neurogénica considera de peor pronóstico y por

qué?
b. ¿Cuál o cuáles de los siguientes estudios espera que se le soliciten al
niño y por qué?
• ecografía
• urocultivo
• estudios urodinámicos.
Intestino neurogénico
Lo presentan la mayoría de los niños con mielomeningocele, provocando cons-
tipación e incontinencia fecal. Aun en los casos de lesiones muy bajas, sin
compromiso motor de miembros inferiores, pueden presentar incontinencia
fecal y alteraciones en la sensibilidad rectal, pues el esfínter anal externo,
voluntario, recibe inervación desde los segmentos sacro 2 a sacro 4. La cons-
tipación y la incontinencia fecal pueden empeorar la función urológica, predis-
poner a infección urinaria y crear las condiciones para la impactación fecal
(Castro Pérez: 2014: 59).
Alteraciones ortopédicas
La mayoría de los pacientes presentan alteraciones ortopédicas secundarias
a la lesión medular y nerviosa.
Entre las más frecuentes se hallan: luxación de cadera; lesiones en la
rodilla; lesiones en pies, con posiciones anormales: en valgo (desviado hacia
afuera), varo (desviado hacia adentro), equino-varo (desviado hacia adentro y
abajo).

191
Pie equino-varo
Fuente: <http://www.traumatologiainfantil.com/es/pie/pie_equinovaro>
Pie talo: esta deformidad se observa en niños con lesión a nivel lumbar 4 y
lumbar 5; los pies se doblan hacia arriba.
Pie talo
Fuente: <opediaytraumatologiapediatrica.com/pie-talovalgo>
Las rodillas pueden también presentar deformidad en varo o en valgo.

En cuanto a la columna vertebral, el nivel segmentario es de importancia
para determinar la aparición de escoliosis; la mayoría de los niños por arriba
de L2, finalmente tienen escoliosis acentuada, en tanto esta complicación es
muy infrecuente con lesiones por debajo de S1.
Las malformaciones de columna están presentes en el 50-90% de los
pacientes, afectando la calidad de vida.

192
Deformidad de columna vertebral y mielomeningocele.
Fuente: <http://www.guiasdeneuro.com/organogenesis-teratogenesis/>
Los niños, por la parálisis de los miembros inferiores, sufren una desminera-
lización del hueso, que se torna más frágil, por lo que están más expuestos
a sufrir fracturas patológicas, ante mínimos traumas y en ocasiones espontá-
neamente. Como carecen de sensibilidad dolorosa, las fracturas son indolo-
ras,. Esta pérdida de sensibilidad sumada a alteraciones tróficas en la piel,
los hacen más susceptibles de sufrir escaras, ulceraciones, en especial en
los pies.
LECTURA OBLIGATORIA
Picco, P.; Portillo, S. (2008). “Defectos de cierre del tubo neu-
OO ral”. En Programa Nacional de Actualización Pediátrica, Módulo 3,

Sociedad Argentina de Pediatría, Editorial: IdeoGráfica, CABA, pp
46-52.
Castro Pérez, M. F.; Campmany, L. M. (2014). “Mielomeningocele.
Atención multidisciplinaria”. En Programa Nacional de Actualización
Pediátrica, Módulo 3, Sociedad Argentina de Pediatría, Editorial:
IdeoGráfica, CABA, pp. 48-69.

193
Pie varo con ulceración Fractura patológica

en borde externo
Fuente: <http://es.scribd.com/doc/54176818/mielomeningocele#scribd>
Video sobre mielomeningocele
<https://www.youtube.com/watch?v=2xkrDV3PGOA>
2.
KK Luego de observar el video anterior responda las siguientes consignas:

a. Ubicación de la lesión.
b. Describa la posición de miembros inferiores y qué espera encon-
trar en la exploración neurológica (reflejos, trofismo, movimientos,
etcétera).
c. ¿Qué tipo de pies presenta la paciente?
d. De acuerdo con la clasificación de CANEO, ¿qué objetivos espera
que se cumplan?
5.1.5. Tratamiento médico y abordaje desde terapia ocupacional

La corrección del defecto debe ser quirúrgica, si es posible en las primeras 24
horas para que los riesgos de infección sean mínimos, siempre y cuando las
condiciones generales del paciente permitan la intervención.
El equipo que asiste a un niño con mielomeningocele es multi e interdis-
ciplinario, formado por pediatra, neurocirujano, neurólogo, fisiatra, urólogo,
terapista ocupacional, kinesiólogo, neuroortopedista. Ejemplo de este abor-
daje multidisciplinario es el Consultorio de Espina Bífida, que funciona en el
Hospital de Niños Ricardo Gutiérrez, el primero que se organizó en el país.

194
Cirugía del mielomeningocele en recién nacido de 35 semanas de

gestación
<https://www.youtube.com/watch?v=VsAIBHh9lHQ>
Abordaje desde Terapia Ocupacional

Es sumamente importante que los niños con mielomeningocele comiencen
temprano con un correcto tratamiento de rehabilitación.
Desde el momento de internación, el terapeuta que interviene de manera
temprana debe realizar una valoración física. Esta valoración evalúa los tipos
de movimientos y el nivel de sensación; casi siempre se realiza mientras está
en la incubadora. El rehabilitador debe ser muy experto en neonatos y poseer
conocimientos sobre el progreso del desarrollo en el neonato normal, para
establecer comparaciones y captar anormalidades.
El evaluador observa las posiciones posturales, movimientos, deformidades.
Al comenzar el tratamiento, si este se realiza durante el período de hospi-
talización, el terapeuta debe proporcionar al niño un control y manejo postu-
ral para prevenir las contracturas articulares. Se evalúan los músculos para-
lizados y los que tengan capacidad de generar fuerza. En el recién nacido, se
observan los movimientos espontáneos en decúbito supino.
Se realizarán cuidados posturales en la incubadora. Según las deformida-
des que haya desarrollado en la vida fetal y según el nivel de lesión, habrá
que contrarrestar estas posturas para evitar que se vuelvan fijas con el tiem-
po. Si el neurocirujano ha colocado una válvula de derivación de líquido cefa-
lorraquídeo, es importante que, cuando se prescriba, se cambie la posición
de la cabeza para evitar posibles contracturas asimétricas de cuello inducidas
posturalmente, o plagiocefalia.
En cuanto a la amplitud de movimiento, la falta de equilibrio muscular entre
agonistas y antagonistas en las articulaciones implicadas conducirá al desarro-
llo de contracturas articulares, que finalmente afectarán la habilidad del niño
en las actividades motrices.
Además de la valoración muscular y articular debe valorarse la sensibili-
dad, aunque en un niño pequeño es difícil hacerlo. Normalmente su déficit
corresponde a las áreas de los músculos con pérdida de actividad muscular.
Cuando el niño crece, se pueden valorar más específicamente las áreas
del cuerpo que conservan la sensibilidad frente al dolor, los cambios de tem-

195
peratura o de presión. La falta de sensibilidad también depende del nivel de

la lesión. Se altera tanto la sensibilidad superficial como la profunda.
Durante el tratamiento se trabaja en conjunto con la familia del niño, infor-
mándoles sobre la importancia de los cambios posturales y sobre cómo esti-
mular a su hijo: buscar contacto visual, acariciarlo, hablarle, etcétera. También
se les explican los posibles riesgos que pueden aparecer en las zonas cutá-
neas, si detectan una zona enrojecida que denote una posible aparición de
una úlcera por presión. La temperatura elevada puede producir quemaduras
en la piel; por lo tanto, hay que controlar cuidadosamente la temperatura del
agua cuando se baña al niño, ya que su piel suele ser mucho más propensa
a lesionarse.
De acuerdo con el nivel lesional, y en el momento oportuno, se decidirá la
ortesis que corresponde al caso o el uso de férulas para la corrección de las
deformidades.
5.2. Autismo
Desde las descripciones de Kanner en 1943 y de Asperger, en 1944, las
interpretaciones sobre la génesis del autismo pasaron de la inconsistente y
dañina culpabilización de los padres hasta las actualmente aceptadas bases
neurobiológicas y teorías neuropsicológicas.
En este apartado analizaremos distintos aspectos vinculados con el
autismo.
5.2.1. Definición y aspectos epidemiológicos y genéticos

El autismo es considerado actualmente como un síndrome conductual de
base biológica asociado a diversas etiologías, caracterizado por déficits en la
socialización, la comunicación y el lenguaje, asociado a intereses restringidos,
conductas estereotipadas y trastornos sensoriales (Ruggieri, 2005: 127).
En el DSM IV-TR se definen cinco categorías diagnósticas dentro de los
Trastornos Generalizados del Desarrollo (TGD): trastorno autista, trastorno de
Rett, trastorno desintegrativo infantil, trastorno de Asperger y trastorno gene-
ralizado del desarrollo no especificado; tienen en común varios aspectos rela-
cionados con etiología genética, edad de presentación, edad del diagnóstico,
salvo el trastorno de Asperger que se diagnostica más tarde. (García Coto,
2010: 49) en el DSM 5 (2013) se habla de una única categoría, el Trastorno
del Espectro del Autismo (TEA).
El autismo tiene una incidencia de 1 cada 500 personas, con claro predo-
minio en los varones (relación hombre-mujer: 4:1). En un trabajo sobre niños
y niñas autistas realizado en el año 2000 por Miles y Hillman, citado por
Ruggieri, se demostró que en aquellos casos donde había además alteracio-
nes en el fenotipo (conjunto de caracteres visibles que un individuo presenta
como resultado de la interacción entre su genotipo y el medio), anormalidades
en el examen neurológico y estudios de resonancia magnética de cerebro que
mostraban malformaciones en el sistema nervioso central, la relación hom-
bre-mujer era de 1,7:1. Cuando el examen neurológico era normal, no había
alteraciones en el fenotipo y no se tenía en cuenta la RM, la relación hombre-
mujer era 7:1. Mientras, en las formas más puras, sin alteraciones fenotípi-

196
cas, ni en el examen neurológico ni en la RM, la relación varón-mujer era de

17:1 (Ruggieri, 2005: 127).
Bases genéticas: son cada vez más reconocidas. Lo corroboran estudios
realizados en gemelos monocigóticos y dicigóticos.
Gemelos monocigóticos: los que Entre los genes identificados con el autismo se hallan el GABABRB 3, el
se originan a partir de un único CREBBP, el FMR1, el SPCH1, todos ellos asociados con síndromes genéticos,
óvulo y un único espermatozoide solo por nombrar algunos de los reconocidos. Esto nos sirve para poner en evi-
y por tanto comparten la misma
dencia la información, cada vez más abundante, que se está generando en el
carga genética. Son también lla-
mados gemelos idénticos. campo de la genética, con el objetivo de conocer el origen de este síndrome.
Gemelos dicigóticos: Producto Otra línea de investigación es la que trata de demostrar la causa del cua-
doble del mismo embarazo, dro, en factores aislados, infrecuentes, sin factores genéticos predisponen-
desarrollado a partir de dos óvu-
tes (no excluye la base genética, se suma a ella), entre los cuales se pueden
los liberados simultáneamen-
te por el ovario y fertilizados a hallar infecciones. En definitiva, muchas son las hipótesis y líneas de investi-
la vez. Tienen diferente consti- gación, pero son pocas las certezas.
tución física y carga genética.
PARA AMPLIAR
Cuxart, F. (2000). “Causas del autismo” [En línea]. En El autis-
AA mo: aspectos descriptivos y terapéuticos, Ed. Aljibe, Málaga. Disponible

en <http://www.autisme.com/autisme/documentacio/documents/
Causas%20del%20autismo.pdf> [Consulta:29-2-2016 ].
5.2.2. Aspectos clínicos

Tres áreas son las comprometidas:
1. Reciprocidad socioemocional.
2. Comunicación.
3. Desempeño cotidiano.
1. Área de reciprocidad socioemocional: incluye conductas como la indife-

rencia al acercamiento de los demás. El niño autista permanece aislado,
desinteresado por el entorno (“parece sordo”), no saluda espontáneamen-
te o no responde al saludo, tiene poca integración con sus pares, carece
de un juego representativo. No juega de forma adecuada con los juguetes,
sino que muchas veces los investiga o los utiliza para la construcción de
filas o torres; desconoce reglas de juego. Su contacto visual es disperso
y su mirada es en general huidiza, no reconoce las expresiones faciales
y tiene escasa atención compartida (es decir, la habilidad para compartir
atención con otra persona mientras ambos están prestando atención al
mismo objeto o realizando una actividad).
2. Área de comunicación: todos los autistas tienen compromiso del lenguaje

tanto verbal como no verbal; este último se evidencia esencialmente por
escaso contacto visual, déficit de la atención compartida, déficit para discri-
minar expresiones faciales y ausencia de gestos expresivos, en tanto que

197
alrededor del 50% de los autistas no desarrolla lenguaje verbal y los res-
tantes pueden tener diversas alteraciones como hipoespontaneidad, res-
puestas con monosílabos, ecolalias, jerga, estereotipias verbales, hablar
en tercera persona, déficit receptivo, etc. (Ruggieri, 2005: 127). No eviden-
cian conductas de imitación social inmediata o ante la solicitud de hacerlo.
Algunos pueden aprender reglas sociales, pero les cuesta adecuarlas al
contexto en el que corresponde utilizarlas.
3. Área de desempeño cotidiano: conductas repetitivas o estereotipias, que

pueden ser motoras (por ejemplo, movimiento de aleteo en miembros Estereotipias: movimientos o con-
superiores, saltar, deambular sin un fin determinado, abrir y cerrar puertas, ductas inusuales que tienen en
cortar papeles) o sensitivas: mirar la luz, mirar correr el agua, escuchar común la falta de funcionalidad.
música, mirar girar un objeto.
Se presentan conductas motoras o sensoriales anormales, como reaccio-
nes inesperadas a ruidos y sonidos, a voces humanas, a olores o colores.
Con frecuencia se observa una reacción de estrés intenso, cuando no suce-
de lo que espera. Las rutinas son fijas, muy rígidas, difíciles de cambiar.
Hay ausencia de interés espontáneo y trastorno en el juego simbólico.
5.2.3. Aspectos neuropsicológicos

1. Función ejecutiva: es un conjunto de habilidades cognoscitivas que per-
miten la anticipación y el establecimiento de metas, el diseño de planes y
programas, el inicio de las actividades y de las operaciones mentales, la
autorregulación y la monitorización de las tareas, la selección precisa de
los comportamientos y las conductas, la flexibilidad en el trabajo cognos-
citivo y su organización en el tiempo y en el espacio (Pineda, 2000: 764).
En otras palabras, la función ejecutiva sería una serie de factores orga-
nizadores y ordenadores subyacentes a todas las demás actividades
cognoscitivas.
Un funcionamiento adecuado de la función ejecutiva permitirá una adecua-
da memoria de trabajo y planificación.
El compromiso de ciertas funciones ejecutivas explica en ocasiones las
La memoria de trabajo se refiere
conductas repetitivas, los intereses restringidos y la ausencia de flexibili-
a las estructuras y procesos usa-
dad en los autistas. dos para el almacenamiento tem-
poral de información (memoria a
2. Coherencia central: definida como un estilo de procesamiento para conocer corto plazo) y la manipulación de
y comprender. Las personas con una fuerte coherencia central tienen gran la información.
capacidad para observar los aspectos de un todo y poder extraer lo impor-
tante. En muchos autistas, la coherencia central es débil, ponen atención
en los detalles pero no encuentran lo importante.
En los autistas, la capacidad de observación focalizada (encontrar figuras
escondidas) está intacta pero la capacidad para la observación global está
comprometida. Todo hace presuponer que la coherencia central en los
autistas está comprometida.
3. Cognición social: dos aspectos de la cognición social están comprometidos
en el autismo, el reconocimiento de caras y la ceguera mental.
El reconocimiento de caras nos permitirá saber lo que piensa o siente otra
persona, interpretar sus sentimientos. Los autistas tienen serios proble-
mas en distintos aspectos de la percepción de caras y reconocimiento
facial.

198
La ceguera mental o ausencia de la teoría de la mente es la incapaci-

dad que tienen los autistas para comprender las conductas de los otros,
Teoría de la mente: nos proporcio- deseos o segundas intenciones. Es considerada fundamental para explicar
na un mecanismo preparado para
comprender el comportamiento los problemas que presentan en la comunicación e interacción social.
social. Podríamos predecir que,
si a una persona le faltara una
teoría de la mente —es decir, si 5.2.4. Aspectos neurobiológicos
una persona estuviera ciega ante
la existencia de estados menta- Para comprender estos aspectos es importante conocer las funciones de las
les— el mundo social le parece- áreas cuya disfunción se ha relacionado con el espectro autista.
ría caótico, confuso y por tanto,
puede ser que incluso le infun-
diera miedo. Amígdala: es un conjunto de núcleos de neuronas localizadas en la profundi-
dad de los lóbulos temporales. La amígdala forma parte del sistema límbico y
su papel principal es el procesamiento y almacenamiento de reacciones emo-
cionales, el reconocimiento del significado afectivo del estímulo, la memoria
a largo plazo, la orientación del estímulo social, la percepción de orientación
de la mirada.
Desempeña un papel fundamental en el reconocimiento de caras y, a través
de ellas, la percepción de las emociones, en especial la del temor.
Los autistas tienen un compromiso en la percepción de caras, lo que con-
duce a una captación defectuosa de las expresiones faciales y por ende de
las emociones.
El compromiso de la percepción de caras y emociones genera la imposibili-
dad de inferir segundas intenciones, comprender miradas, deseos y conductas
del otro. La denominada ceguera mental o ausencia de la teoría de la mente
compromete severamente la conducta social, el individuo es incapaz de atri-
buir creencias y deseos de los demás.
Sindrome de talidomida: la talido-

LECTURA OBLIGATORIA
mida fue una droga utilizada entre
los años 1958 y 1963 en las emba-
Ruggieri, V. L. (2014) “La amígdala y su relación con el autis-
razadas. Se la suministraba para el
tratamiento de las náuseas y vómi-
tos, que algunas presentan especial-
mente en el 1er trimestre de gesta
OO mo, los trastornos conductuales y otros trastornos del neurodesarro-
llo”. [En Línea]. En Revista de Neurología, 58, (Supl. 1) pp. 137-
148. Disponible en <http://www.neurologia.com/pdf/Web/58S01/
(hiperemesis gravídica). Se observó
que su uso se correspondía con el blS01S137.pdf> [Consulta: 23-2-2016]
nacimiento de niños afectados con
focomelia, una ausencia de extremi-
dades o extrema brevedad de estas.
Tronco encefálico: formado por el mesencéfalo, protuberancia y bulbo raquí-

deo. Es responsable de la modulación y transferencia de estímulos sensoriales
Un hallazgo interesante fue, en una paciente autista fallecida por el síndrome
Sindrome de Moebius: existe
ausencia o falta de desarrollo
de talidomida, la hipoplasia del tronco encefálico. Se sabe que las personas
de los nervios y núcleos de los afectadas por este síndrome tienen mayor incidencia de autismo.
pares craneales. Los afectados Probablemente el correlato más claro e impactante entre afección del tron-
con mayor frecuencia son el par co encefálico y autismo sea el síndrome de Moebius, cuya asociación con el
VII (nervio facial) y el par VI (nervio
motor ocular externo), en ocasio- autismo es reconocida (Ruggieri, 2005: 133).
nes, pueden estar afectados casi
todos los pares con función moto-
ra. Los niños presentan parálisis
facial, incapacidad para mover
voluntariamente el globo ocular,
de cerrar los ojos y en los casos
más graves, dificultades para la
masticación y deglución. Desarrollo integral del niño Héctor Ganso
199
Cerebelo: implicado en la motricidad y coordinación de los músculos del cuer-

po y de la articulación de la palabra, permite además, cambios rápidos en la
atención.
En el 50% de autistas estudiados se encontró hipoplasia a nivel del ver-
mis cerebeloso. Otros estudios hacen referencia a una teoría del autismo que
sugiere que el compromiso del rendimiento del neocerebelo —conformado
por los hemisferios y sus circuitos— podría afectar el funcionamiento de sis-
temas del tronco encefálico y comprometer la atención y la iniciativa conduc-
tual en los autistas (Ruggieri, 2005: 134).
Otros hallazgos que se observaron en el cerebelo de niños autistas son la
disminución de las células de Purkinje en el vermis y los hemisferios; en uno
de los casos y ausencia de células de Purkinje en el vermis.
En relación con el compromiso del cerebelo, podríamos mencionar el
síndrome de Joubert, hereditario, que presenta hipoplasia (menor desarro-
llo) cerebelosa, compromiso intelectual, visual, motor y conductas autistas
(Ruggieri, 2005: 134)
.
5.2.5. Condiciones y entidades neurológicas asociadas con el
autismo
A continuación analizaremos condiciones y entidades neurológicas asociadas
con el autismo, cuyo conocimiento es importante, ya que su detección nos
permitiría realizar un diagnóstico etiológico correcto, un asesoramiento familiar
adecuado y un mejor abordaje terapéutico.
Condiciones asociadas
•• Epilepsia: entre el 25 al 35% de los autistas tienen epilepsia, con dos cla-
ros picos de incidencia según la edad: el primero entre los 0 y 3 años y el
segundo en la adolescencia.
•• Retraso mental: según algunos estudios, un 60% de los niños con autismo
tienen un cociente intelectual (CI) menor de 50, un 20% entre 20 y 70 y el
resto, un CI mayor de 70 (García Coto, 2010: 54).
Tanto la epilepsia como el retraso mental son claros indicadores de una dis-
función encefálica asociada al autismo.

200
G.5.2. Entidades con afectación neurológica asociadas con el autismo
A) Infecciones prenatales
Rubéola, toxoplasmosis y citomegalovirus.
B) Drogas o tóxicos ingeridos por la madre durante la gestación

Síndrome del valproato fetal (Ácido valproico: medicación anticonvulsivante. En especial si la madre
la recibe en el primer trimestre de gestación)
Síndrome de talidomida.
Síndrome alcohólico fetal ( madre alcohólica durante la gestación)
C) Síndromes genéticos.
Síndromes neurocutáneos: neurofibromatosis tipo I, esclerosis tuberosa, hipomelanosis de Ito:
(manchas hipocrómicas dispuestas irregularmente), alopecia en parches, y alteraciones neurológicas,
ortopédicas y visuales
Sindromes genéticos con facies orientadoras y alteraciones en la conducta o sin ellos: citare-
mos los más frecuentes:
Síndrome de Williams, debido a alteración en el cromosoma 7. Caracterizado por: retraso mental,
cara particular (“cara de elfo”), aumento del calcio en sangre y alteraciones en la arteria aorta, pul-
monar y corazón.
Síndrome de Prader Willi: debido a alteración en el cromosoma 15. Cursa con déficit intelectual,
hipogonadismo (déficit de hormonas sexuales), marcado aumento del apetito que lo conduce a la obe-
sidad y mayor frecuencia de diabetes e hipertensión arterial. Alteraciones pulmonares y articulares.
Síndrome de Rett: notorio predominio en el sexo femenino. Severo retraso en la adquisición y desa-
rrollo del lenguaje, retraso mental grave, progresiva pérdida de capacidades adquiridas, alteraciones
en la marcha, escoliosis, convulsiones.
Síndrome de Moebius, síndrome de Joubert, síndrome de Down.
D) Enfermedades adquiridas posnatales.

Hipoxia perinatal.
Infecciones del Sistema Nervioso Central: encefalitis por herpes virus, meningitis.
Fuente: modificado de Ruggieri, 2005: 136.
5.2.6. Diagnóstico
Siguiendo a García Coto, el primer aspecto a tener en cuenta es la entrevista
con los padres y la confección de una historia clínica. Las entrevistas con el
niño se pueden realizar en su ámbito familiar o en un consultorio; pueden ser
estructuradas o libres. Se obtienen ordenamientos clínicos que, al ser com-
parados con las descripciones del DSM IV nos permiten la inclusión en las
categorías y subtipos clínicos correspondientes
El diagnóstico se hace generalmente entre los 18 meses y los 2 años de
edad. Es un diagnóstico complejo, ya que se trata de un trastorno sin marca-
dores físicos ni neurológicos específicos.
CC
Para el diagnóstico de autismo hay que tener en cuenta que: los trastornos
aparecen en los primeros 3 años de vida, los indicadores nucleares no se de-
ben ni a retraso mental ni a situaciones interactivas familiares, los niños pre-
sentan retrasos o anomalías en el desarrollo evolutivo del lenguaje verbal, el
desempeño ejecutivo y el desempeño social (García Coto, 2010, 52).
Para el diagnóstico según el DSM IV (Manual Diagnóstico y Estadístico de los

Trastornos Mentales), publicado por la Asociación Americana de Psiquiatría en
1994, se necesitan uno o dos criterios de cada una de las tres áreas.

201
G.5.3. DSM IV F84.0 Trastorno Autista
Criterios para el diagnóstico del Trastorno autista

A. Existe un total de 6 (o más) ítems de 1, 2 y 3, con por lo menos dos de 1, y uno de 2 y de 3:
1. alteración cualitativa de la interacción social, manifestada al menos por dos de las siguientes características:
a. importante alteración del uso de múltiples comportamientos no verbales, como son contacto ocular, expresión facial, posturas corporales
y gestos reguladores de la interacción social.
b. incapacidad para desarrollar relaciones con compañeros adecuadas al nivel de desarrollo.
c. ausencia de la tendencia espontánea para compartir con otras personas disfrutes, intereses y objetivos (p. ej., no mostrar, traer o señalar
objetos de interés).
d. falta de reciprocidad social o emocional.
2. alteración cualitativa de la comunicación manifestada al menos por dos de las siguientes características:
a. retraso o ausencia total del desarrollo del lenguaje oral (no acompañado de intentos para compensarlo mediante modos alternativos de
comunicación, tales como gestos o mímica).
b. en sujetos con un habla adecuada, alteración importante de la capacidad para iniciar o mantener una conversación con otros.
c. utilización estereotipada y repetitiva del lenguaje o lenguaje idiosincrásico.
d. ausencia de juego realista espontáneo, variado, o de juego imitativo social propio del nivel de desarrollo.
3. patrones de comportamiento, intereses y actividades restringidos, repetitivos y estereotipados, manifestados por lo menos mediante una de las
siguientes características:
a. preocupación absorbente por uno o más patrones estereotipados y restrictivos de interés que resulta anormal, sea en su intensidad, sea
en su objetivo.
b. adhesión aparentemente inflexible a rutinas o rituales específicos, no funcionales.
c. manierismos motores estereotipados y repetitivos (p. ej., sacudir o girar las manos o dedos, o movimientos complejos de todo el cuerpo).
d. preocupación persistente por partes de objetos.
B. Retraso o funcionamiento anormal en por lo menos una de las siguientes áreas, que aparece antes de los 3 años de edad: 1 interacción social, 2
lenguaje utilizado en la comunicación social o 3 juego simbólico o imaginativo.
C. El trastorno no se explica mejor por la presencia de un trastorno de Rett o de un trastorno desintegrativo infantil.
D. Existe un total de 6 (o más) ítems de 1, 2 y 3, con por lo menos dos de 1, y uno de 2 y de 3:
1. alteración cualitativa de la interacción social, manifestada al menos por dos de las siguientes características:
a. importante alteración del uso de múltiples comportamientos no verbales, como son contacto ocular, expresión facial, posturas corporales y
gestos reguladores de la interacción social.
b. incapacidad para desarrollar relaciones con compañeros adecuadas al nivel de desarrollo.
c. ausencia de la tendencia espontánea para compartir con otras personas disfrutes, intereses y objetivos (p. ej., no mostrar, traer o señalar
objetos de interés). (d) falta de reciprocidad social o emocional.
2. alteración cualitativa de la comunicación manifestada al menos por dos de las siguientes características:
a. retraso o ausencia total del desarrollo del lenguaje oral (no acompañado de intentos para compensarlo mediante modos alternativos de
comunicación, tales como gestos o mímica).
b. en sujetos con un habla adecuada, alteración importante de la capacidad para iniciar o mantener una conversación con otros.
c. utilización estereotipada y repetitiva del lenguaje o lenguaje idiosincrásico.
d. ausencia de juego realista espontáneo, variado, o de juego imitativo social propio del nivel de desarrollo.
3. patrones de comportamiento, intereses y actividades restringidos, repetitivos y estereotipados, manifestados por lo menos mediante una de las
siguientes características:
a. preocupación absorbente por uno o más patrones estereotipados y restrictivos de interés que resulta anormal, sea en su intensidad, sea en
su objetivo.
b. adhesión aparentemente inflexible a rutinas o rituales específicos, no funcionales.
c. manierismos motores estereotipados y repetitivos (p. ej., sacudir o girar las manos o dedos, o movimientos complejos de todo el cuerpo).
d. preocupación persistente por partes de objetos.
E. Retraso o funcionamiento anormal en por lo menos una de las siguientes áreas, que aparece antes de los 3 años de edad:
1. interacción social.
2. lenguaje utilizado en la comunicación social.
3. juego simbólico o imaginativo.
F. El trastorno no se explica mejor por la presencia de un trastorno de Rett o de un trastorno desintegrativo infantil.
Fuente: <http://espectroautista.info/criterios-diagn%C3%B3sticos/DSM-IV>
En el año 2013 se publica el DSM V, que presenta diferencias con el DSM

IV. Como ya vimos, en el DSM IV-TR se definen cinco categorías diagnósticas
dentro de los Trastornos Generalizados del Desarrollo (TGD): trastorno autis-
ta, trastorno de Rett, trastorno desintegrativo infantil, trastorno de Asperger y
trastorno generalizado del desarrollo no especificado. En el DSM V se habla
de una única categoría, el Trastorno del Espectro del Autismo (TEA).

202
G.5.4.DSM V Trastorno del espectro del autismo 299.00 (F84.0)

A. Deficiencias persistentes en la comunicación social y en la interacción social en diversos contextos, manifestado por lo
siguiente, actualmente o por los antecedentes (los ejemplos son ilustrativos pero no exhaustivos):
1. Las deficiencias en la reciprocidad socioemocional, varían, por ejemplo, desde un acercamiento social anormal y
fracaso de la conversación normal en ambos sentidos pasando por la disminución en intereses, emociones o afectos
compartidos hasta el fracaso en iniciar o responder a interacciones sociales.
2. Las deficiencias en las conductas comunicativas no verbales utilizadas en la interacción social, varían, por ejemplo,
desde una comunicación verbal y no verbal poco integrada pasando por anomalías del contacto visual y del
lenguaje corporal o deficiencias de la comprensión y el uso de gestos, hasta una falta total de expresión facial y de
comunicación no verbal.
3. Las deficiencias en el desarrollo, mantenimiento y comprensión de las relaciones, varían, por ejemplo, desde
dificultades para ajustar el comportamiento en diversos contextos sociales pasando por dificultades para compartir
juegos imaginativos o para hacer amigos, hasta la ausencia de interés por otras personas.
Especificar la gravedad actual: La gravedad se basa en deterioros de la comunicación social y en patrones de comportamiento
restringidos y repetitivos (véase la Tabla 2).
B. Patrones restrictivos y repetitivos de comportamiento, intereses o actividades, que se manifiestan en dos o más de los
siguientes puntos, actualmente o por los antecedentes (los ejemplos son ilustrativos pero no exhaustivos):
1. Movimientos, utilización de objetos o habla estereotipados o repetitivos (p. ej., estereotipias motoras simples,
alineación de los juguetes o cambio de lugar de los objetos, ecolalia, frases idiosincrásicas).
2. Insistencia en la monotonía, excesiva inflexibilidad de rutinas o patrones ritualizados de comportamiento verbal o no
verbal (p. ej., gran angustia frente a cambios pequeños, dificultades con las transiciones, patrones de pensamiento
rígidos, rituales de saludo, necesidad de tomar el mismo camino o de comer los mismos alimentos cada día).
3. Intereses muy restringidos y fijos que son anormales en cuanto a su intensidad o foco de interés (p. ej., fuerte apego o
preocupación por objetos inusuales, intereses excesivamente circunscritos o perseverantes).
4. Hiper- o hiporreactividad a los estímulos sensoriales o interés inhabitual por aspectos sensoriales del entorno (p. ej.,
indiferencia aparente al dolor/temperatura, respuesta adversa a sonidos o texturas específicos, olfateo o palpación
excesiva de objetos, fascinación visual por las luces o el movimiento).
5. Especificar la gravedad actual: La gravedad se basa en deterioros de la comunicación social y en patrones de
comportamiento restringidos y repetitivos (véase la Tabla 2).
C. Los síntomas han de estar presentes en las primeras fases del período de desarrollo (pero pueden no manifestarse
totalmente hasta que la demanda social supera las capacidades limitadas, o pueden estar enmascarados por estrategias
aprendidas en fases posteriores de la vida).
D. Los síntomas causan un deterioro clínicamente significativo en lo social, laboral u otras áreas importantes del
funcionamiento habitual.
E. Estas alteraciones no se explican mejor por la discapacidad intelectual (trastorno del desarrollo intelectual) o por el retraso
global del desarrollo. La discapacidad intelectual y el trastorno del espectro del autismo con frecuencia coinciden; para
hacer diagnósticos de comorbilidades de un trastorno del espectro del autismo y discapacidad intelectual, la comunicación
social ha de estar por debajo de lo previsto para el nivel general de desarrollo.
Nota: A los pacientes con un diagnóstico bien establecido según el DSM-IV de trastorno autista, enfermedad de Asperger o
trastorno generalizado del desarrollo no especificado de otro modo, se les aplicará el diagnóstico de trastorno del espectro del
autismo. Los pacientes con deficiencias notables de la comunicación social, pero cuyos síntomas no cumplen los criterios de
trastorno del espectro del autismo, deben ser evaluados para diagnosticar el trastorno de la comunicación social (pragmática).
Especificar si:
Con o sin déficit intelectual acompañante.
Con o sin deterioro del lenguaje acompañante.
Asociado a una afección médica o genética, o a un factor ambiental conocidos (Nota de codificación: Utilizar un código adicional
para identificar la afección médica o genética asociada.)
Asociado a otro trastorno del desarrollo neurológico, mental o del comportamiento (Nota de codificación: Utilizar un código(s)
adicional(es) para identificar el trastorno(s) del desarrollo neurológico, mental o del comportamiento asociado[s].)
Con catatonía (véanse los criterios de catatonía asociados a otro trastorno mental; para la definición, véanse las págs. 65– 66).
(Nota de codificación: Utilizar el código adicional 293.89 [F06.1] catatonía asociada a trastorno del espectro del autismo para
indicar la presencia de la catatonía concurrente).
Procedimientos de registro
Para el trastorno del espectro del autismo que está asociado a una afección médica o genética conocida, a un factor ambiental o a
otro trastorno del desarrollo neurológico, mental, o del comportamiento, se registrará el trastorno del espectro del autismo asociado
a (nombre de la afección, trastorno o factor) (p. ej., trastorno del espectro de autismo asociado al síndrome de Rett). La gravedad se
registrará de acuerdo con el grado de ayuda necesaria para cado uno de los dominios psicopatológicos de la Tabla 2 (p. ej., “necesita
apoyo muy notable para deficiencias en la comunicación social y apoyo notable para comportamientos restringidos y repetitivos”).
A continuación, se debe especificar “con deterioro intelectual acompañante” o “sin deterioro intelectual acompañante”. Después se
hará constar la especificación de la deterioro del lenguaje. Si existe un deterioro del lenguaje acompañante, se registrará el grado
actual de funcionamiento verbal (p. ej., “con deterioro del lenguaje acompañante-habla no inteligible” o “con deterioro del lenguaje
acompañante-habla con frases”). Si existe catatonía, se registrará por separado “catatonía asociada a trastorno del espectro del
autismo.”

203
G.5.5. Niveles de severidad
Intereses restringidos y con-

Nivel de severidad Comunicación social
ducta repetitiva
Déficits severos en habilidades de comuni-
cación social verbal y no verbal que causan La inflexibilidad del comporta-
alteraciones severas en el funcionamiento, miento, la extrema dificultad
inicia muy pocas interacciones y responde afrontando cambios u otros
mínimamente a los intentos de relación de comportamientos restringi-
Nivel 3: requiere
otros. Por ejemplo, una persona con muy dos/repetitivos, interfieren
un apoyo muy sus-
pocas palabras inteligibles que raramente marcadamente en el funcion-
tancial
inicia interacciones sociales, y que cuando amiento en todas las esferas.
lo hace, realiza aproximaciones inusuales Gran malestar o dificultad al
únicamente para satisfacer sus necesi- cambiar el foco de interés o
dades y solo responde a acercamientos la conducta.
sociales muy directos.
El comportamiento inflexible,
Déficits marcados en habilidades de co-
las dificultades para afrontar
municación social verbal y no verbal; los
el cambio, u otras conductas
déficit sociales son aparentes incluso con
restringidas/repetitivas, apa-
apoyos; inician un número limitado de
recen con la frecuencia sufici-
interacciones sociales; y responden de
Nivel 2: requiere un ente como para ser obvios a
manera atípica o reducida a los intentos
apoyo sustancial un observador no entrenado
de relación de otros. Por ejemplo, una per-
e interfieren con el funciona-
sona que habla con frases sencillas, cuya
miento en una variedad de
capacidad para interactuar se limita a in-
contextos. Gran malestar o
tereses restringidos y que manifiesta com-
dificultad al cambiar el foco
portamientos atípicos a nivel no verbal.
de interés o la conducta.
Sin apoyos, las dificultades de comuni-
cación social causan alteraciones eviden-
tes. Muestra dificultades iniciando interac-
ciones sociales y ofrece ejemplos claros de La inflexibilidad del compor-
respuestas atípicas o fallidas a las apertu- tamiento causa una inter-
ras sociales de otros. Puede parecer que ferencia significativa en el
Nivel 1: requiere su interés por interactuar socialmente está funcionamiento en uno o más
apoyo disminuido. Por ejemplo, una persona que contextos. Los problemas de
es capaz de hablar usando frases comple- organización y planificación
tas e implicarse en la comunicación pero obstaculizan la independen-
que a veces falla en el flujo de ida y vuelta cia.
de las conversaciones y cuyos intentos por
hacer amigos son atípicos y generalmente
fracasan.
Fuente: <https://drive.google.com/file/d/0B1_tR-uTrCqPcHNQWFRiWmJVcms/view>
Qué es el autismo. TV crecer.
<https://www.youtube.com/watch?v=FQACKcAqDLU>

204
Autismo. Documental “El musical”
<https://www.youtube.com/watch?v=SVMEplWNgHM>
5.2.7. Tratamiento y abordaje desde terapia ocupacional

El tratamiento es complejo y abarcativo de todas las áreas del desarrollo
involucradas.
CC
El diseño del tratamiento debe ser realizado en forma individualizada, de acuer-
do con la configuración de la conducta, las habilidades de comunicación, de re-
lación, de aprendizaje y control del desempeño; además de las características
sensoriales, ejecutivas y lingüísticas.
El tratamiento es multimodal e incluye técnicas provenientes de análisis conduc-
tual aplicado, psicología neurocognitiva, terapia de juego, comunicación, integra-
ción sensorial, habilitación neurocognitiva, farmacología y habilitación socioemo-
cional, entre otras. (García Coto, 2010: 57)
Se aconseja no centrarse en una sola técnica u orientación teórica psicológica

de manera excluyente, porque un abordaje con estas características es insu-
ficiente e inadecuado para tratar la complejidad del problema de desarrollo.
La elección del tratamiento apropiado para los trastornos del espectro
autista es un tema muy complejo, muchas veces hace dudar al profesional y
a las familias. Por eso es de suma importancia que el profesional que atien-
da al niño conozca la problemática en profundidad.
La terapia de integración sensorial se creó para favorecer la integración
sensorial en pacientes con problemas de aprendizaje. La teoría subyacente
plantea que estos niños y niñas no procesan adecuadamente los estímulos
táctiles, vestibulares y propioceptivos, lo que llevaría a una deficiente integra-
ción de estos en el cerebro. La terapia consiste en hacer que el niño o la niña,
en sesiones de juego dirigido, efectúe ciertas acciones y movimientos o reci-
ba determinados estímulos sensoriales con el fin de ayudarle a percibirlos,
procesarlos e integrarlos adecuadamente. La modalidad de tratamiento que
surge en esta teoría está basada en proporcionar oportunidades de explora-
ción sensorial en situaciones de juego y actividades que resulten atractivas
para el niño, cuya resolución irá mejorando la capacidad de respuesta adap-
tativa al ambiente. El terapeuta permanentemente monitorea el nivel de alerta
y el tono emocional del niño. El énfasis se sitúa en los sistemas sensoriales

205
básicos, para provocar cambios positivos en el sistema postural y favorecer

la percepción del esquema corporal, facilitando el proceso de aprendizaje sen-
soriomotor con extensión a la conducta y a la emoción.
Desde una atención temprana, puede modificar, al menos en ciertos casos,
el mal pronóstico tradicionalmente asociado con TEA (Trastornos del Espectro
Autista). Puede resultar muy eficaz en algunos casos; favorece su integración
escolar, se observaron mejorías en el coeficiente intelectual, capacidades viso-
motoras, lenguaje, algunas capacidades socioadaptativas.
La intervención desde el momento del diagnóstico tiene además un efec-
to positivo en la familia, que recibe el apoyo necesario en un momento críti-
co de su vida.
Es muy importante la formación específica para tratar a estos niños. Las
directrices deben ser las adecuadas con respecto a los métodos de interven-
ción. Si bien es cierto que la atención debe ser temprana, no parece claro que
el simple hecho de ser temprana sea suficiente.
Es importante distinguir el autismo del retraso mental, ya que un diagnós-
tico inapropiado puede tener como consecuencia un tratamiento inadecuado
o ineficaz.
LECTURA OBLIGATORIA
García Coto, M. A. (2010). “Trastornos: autista y de Asperger”,
OO Módulo 4, En Programa Nacional de Actualización Pediátrica,

Sociedad Argentina de Pediatría, Ed. Ideo Gráfica, Buenos Aires.
3.
KK a. Mencione por lo menos tres características del autismo infantil pre-

sentes en el área de reciprocidad socioemocional, comunicación y
desempeño cotidiano.
b. Mencione por lo menos 5 criterios diagnósticos del DSM V para el
trastorno del espectro autista.
c. ¿Qué reflexiones relacionadas con el tema puede realizar, tras la
observación de las siguientes imágenes?

206
5.3. Parálisis braquial obstétrica

La parálisis braquial obstétrica ocurre por una lesión mecánica del plexo bra-
quial, que tiene lugar en el momento del nacimiento. Su cuadro clínico depen-
de de las raíces nerviosas que resulten lesionadas y de la extensión del
traumatismo.
Este concepto incluye varios aspectos importantes:
a) Se produce un déficit sensitivo-motor, es una parálisis.

b) Se debe a una lesión mecánica: la tracción del plexo braquial.
c) Solo se produce en el momento del parto, fuera de este contexto no se
considera una PBO.
d) Pueden lesionarse desde una hasta la totalidad de las raíces del plexo
braquial.
e) Las lesiones pueden ser desde parciales (neuropraxia) hasta totales
(neurotmesis).
5.3.1. Aspectos anatómicos

El plexo braquial, localizado en la base craneal y en la axila, está constituido
por las ramas anteriores de los nervios espinales cervicales, originados en los
segmentos medulares C5, C6, C7, C8 y D1 (C: cervical, D: dorsal), con una
pequeña contribución de C4. Si la contribución de C4 es importante y la de
D1 es insignificante, se lo llama plexo prefijado. Pero si no existe participación
absoluta de C4 y la contribución en la formación del plexo de D1 es importan-
te, se lo denomina, plexo posfijado.
Es responsable de la inervación motora y sensitiva del miembro superior,
excepto del músculo trapecio. (Carpenter, 1985: 166)

207
Fuente: <http://beyerfisio.com/paralisis-branquial-obstetrica-pbo/>
La lesión del plexo puede dar origen a parálisis braquial, que ocasionalmente
afecta a ambos miembros superiores, aunque es más frecuente que sea uni-
lateral y de predominio derecho.
5.3.2. Etiología
Se produce por aplastamiento o desagarro de las raíces del plexo. Es más
frecuente en los partos en posición podálica o pelviana (de nalgas), en los
que el riesgo de PBO es cinco veces mayor por el estiramiento del cuello para
realizar la extracción.
Otra causa es la lesión del plexo; cuando detiene la extracción el operador
(obstetra u obstétrica) realiza con su dedo una fuerte presión sobre la axila
del bebé.
5.3.3. Clasificación
Está basada en el lugar de lesión del plexo braquial, según los segmentos
medulares comprometidos, lo que tendrá implicancia en el futuro porque,
como veremos, la rehabilitación con mejores o peores resultados tiene rela-
ción con el nivel lesional.
1. Parálisis braquial superior o de Erb-Duchenne: la lesión compromete al

quinto y sexto nervios cervicales (C5-C6). La posición característica del
miembro afectado es: aducción y rotación interna del brazo y pronación
del antebrazo, por lo que el niño pierde la capacidad de separar el brazo
desde el hombro, rotarlo externamente y supinar el antebrazo. Se conser-
va la capacidad de extensión del antebrazo, pero hay ausencia del reflejo
bicipital, pues se organiza a nivel del segmento C5. La fuerza del antebra-
zo está conservada; hay reflejo de prensión palmar (Behrman, Vaughan,
1989: 409).
El reflejo de Moro es asimétrico, moviliza el miembro superior no compro-
metido, pero no lo hace en el miembro superior con parálisis braquial.

208
Las alteraciones sensitivas pueden comprometer la cara externa del brazo.

Se puede lesionar el nervio frénico, que inerva al músculo de la respiración,
el diafragma; por radiología se podrá observar la alteración de la motilidad
diafragmática del lado afectado.
Es la parálisis braquial más frecuente y con mejor pronóstico para la reha-
bilitación (Cruz, 1983: 90).
Parálisis braquial superior
Fuente: <http://pediatricneuro.com/alfonso/esppg216.htm>
2. Parálisis braquial inferior o de Klumpke: es la forma menos frecuente. La

lesión se da en los nervios cervicales C7, C8 y D1. Produce una parálisis
de los músculos de la mano, con reflejo de prensión manual ausente. Si se
afectan las fibras simpáticas de la primera raíz torácica, podrá haber una
caída del párpado (ptosis palpebral) y miosis del mismo lado de la lesión
(síndrome de Claude Bernard Horner).
Es de más difícil rehabilitación.

209
Parálisis braquial inferior
Fuente: <http://pediatricneuro.com/alfonso/esppg220.htm>
5.3.4. Diagnóstico
El diagnóstico no ofrece dificultades. Se basará en la clínica, la presencia
de reflejo de Moro asimétrico, la posición del miembro superior afectado y,
si es preciso, se evaluará la necesidad de electromiograma, lo que es poco
frecuente.
Se debe plantear, especialmente por la presencia de asimetría en el refle-
jo de Moro, como diagnósticos diferenciales la fractura de clavícula o que sea
expresión de un daño cerebral.
5.3.5. Pronóstico
Depende del grado de lesión que sufrió el nervio, si fue simplemente traccio-
nado o desgarrado. Si la parálisis se ha producido por edema y hemorragias
alrededor de la fibra nerviosa, la funcionalidad puede ser restablecida en
pocos meses. Si, por el contrario la causa es un desgarro, el déficit funcional
probablemente será permanente. Como ya se mencionó anteriormente, las
parálisis superiores tienen mejor pronóstico que las inferiores.
Si al año de edad no se consiguió una completa recuperación, a pesar del
tratamiento, es de esperar la presencia de secuelas, evaluándose la necesi-
dad de cirugía (Cruz, 90).
5.3.6. Tratamiento y abordaje desde terapia ocupacional

Consistirá en la inmovilización parcial en una posición adecuada para la pre-
vención del desarrollo de contracturas.
En la parálisis superior, el brazo se separará 90°, en rotación externa res-
pecto al hombro y con supinación completa del antebrazo y ligera extensión
de la muñeca, con la palma de la mano dirigida hacia la cara.

210
En la parálisis braquial inferior, la muñeca se dejará en una posición neu-

tra, colocando una almohadilla en el puño, para evitar que se cierre.
A los siete o diez días, se iniciará tratamiento de fisioterapia con distintos
ejercicios de movimientos.
Si no hay evidencia de mejoría tras seis meses de tratamiento, la neuro-
y tendinoplastía ofrece la esperanza de una recuperación parcial, pero en
general, no es conveniente antes de los tres o cuatro años de edad, cuando
puede realizarse una evaluación adecuada del desarrollo muscular (Behrman,
Vaughan, 1989: 410).
Abordaje desde terapia ocupacional

El tratamiento para la parálisis braquial comienza con una observación de
la postura, los movimientos y los reflejos. Se observa cuidadosamente la
postura del miembro afectado, los movimientos pasivos y espontáneos de
los diferentes segmentos de la extremidad superior, los movimientos provo-
cados del miembro superior en respuesta a la estimulación táctil-nociceptiva
y mediante la provocación de reflejos o reacciones motoras ejemplo: reflejo
de prensión, reflejo de Moro, reflejo cervical asimétrico, extensor de los dedos
de la mano, graduación de la fuerza del movimiento, examen de reflejos mio-
táticos (bicipital, tricipital, pectoral y flexor de los dedos). Este examen aporta
una información relevante.
El examen de la sensibilidad es secundario en comparación al examen
motor. La valoración clínica se realiza comparando siempre la extremidad paré-
tica con el lado sano.
Iniciar el tratamiento temprano es lo más importante, imprescindible para
todos los niños diagnosticados con PBO, durante las primeras semanas de
vida del paciente. El terapeuta tendrá como objetivo mantener un rango ade-
cuado de movilidad articular; posteriormente irá encaminado a conseguir
el mayor grado posible de recuperación funcional y evitar las deformidades
osteoarticulares provocadas por desequilibrios de fuerzas entre músculos acti-
vos y sus antagonistas, paralizados y retraídos.
El tratamiento inicial es conservador, es fundamental indicar la rehabilita-
ción con un terapeuta especializado, e insistir a los padres como principales
responsables de la futura recuperación del niño.
El tratamiento se comienza con movimientos articulares suaves y estimu-
lación sensoperceptiva. La función del movimiento pasivo es prevenir las con-
tracturas articulares. Es necesario mantener la amplitud del movimiento activo
con distintos juegos. A medida que crece el niño, la rehabilitación sigue sien-
do muy importante, se trabaja el reconocimiento del miembro en el esquema
corporal mediante actividades lúdicas y de integración, reeducando la posición
del miembro superior y del tronco. Finalmente, se debe recuperar la fuerza
muscular, tratando de alcanzar el máximo desarrollo de actividades.
La falta de recuperación de la función del bíceps para flexionar el codo con-
tra la gravedad, a veces es un indicador de cirugía del plexo; esto se da según
el tipo de parálisis y el criterio de los profesionales.

211
LECTURA OBLIGATORIA
Marrero Riverón, L. O.; Cabrera Viltes, N.; Rodríguez,
OO J. A.; Navarro, A.; Castro Soto del Valle, A.; Tarragona

Reinoso, R.; Hernández, R. (1998), “Diagnóstico y Tratamiento
de la Parálisis Braquial Obstétrica”, [en línea]. En: Revista cubana
de Ortopedia y Traumatología. Disponible en <http://scielo.sld.cu/
scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0864-215X1998000100006>
[Consulta: 23-2-2016]
Parálisis braquial obstétrica
<https://www.youtube.com/watch?v=H_cx6JBYGTA>
4.
KK Habiendo visto el video anterior:

a. Describa la posición del miembro superior afectado.
b. ¿Qué tipo de parálisis braquial obstétrica presenta el niño?
c. ¿Observa asimetría en los ojos? Si es afirmativo, ¿cuál es la causa?
5.4. Parálisis cerebral

Pocas patologías a lo largo del tiempo sufrieron tantas y tan variadas defini-
ciones y clasificaciones como la de parálisis cerebral. Este término resulta
no muy afortunado, porque, como veremos, algunos pacientes no presentan
ausencia de movilidad (parálisis), sino todo lo contrario, lo que llevó a muchos
autores a emplear, para referirse a esta patología, la expresión Encefalopatía
Motora Cerebral Infantil.
Se llegó a la conclusión de que no es una enfermedad o un síndrome con-
creto, sino un término paraguas, que abarca diversos cuadros que tienen en
común la alteración del tono muscular y la postura, pero que se deben a dife-
rentes causas y tienen diferente pronóstico.
5.4.1. Definición
En el año 2004, se realiza un Taller Internacional para la Definición y
Clasificación de Parálisis Cerebral (PC), en Bethesda, EE. UU., donde recono-
cidos especialistas concuerdan en que las definiciones formuladas hasta el

212
momento no eran las adecuadas y proponen una definición que se publica en

2005, resultando la más aceptada. Es la siguiente:
CC
Trastorno del desarrollo del movimiento y de la postura, de carácter persisten-
te, aunque no invariable, que causa limitación en la actividad y es atribuido a
alteraciones no progresivas que ocurren en el cerebro en desarrollo del feto o
del niño pequeño; el trastorno motor se acompaña con frecuencia de alteracio-
nes de la sensibilidad, cognición, percepción, comportamiento o crisis epilépti-
cas (Camacho-Salas; Pallas-Alonso; De la Cruz-Bértolo; Simón-de las Heras;
Mateos-Beato, 2007: 504).
El análisis de los diferentes aspectos de la definición nos permite comprender

mejor la patología:
1. El trastorno siempre presente, independientemente de la forma de PC, es

el del tono muscular, la postura y movimiento.
2. Alteraciones no progresivas: establecida la lesión no es evolutiva en el tiem-
po, no progresa con la edad. Quedan excluidas aquellas patologías que,
si bien guardan ciertas similitudes clínicas con la PC, son evolutivas: por
ejemplo, enfermedades degenerativas desmielinizantes o metabolopatías.
Pero que no sean progresivas no significa que sean inmutables, es decir,
con el tiempo se sufren evoluciones e involuciones en la clínica, que muchas
veces tienen que ver con el crecimiento del niño paralítico cerebral, que con-
lleva cambios en la masa y longitud muscular y ósea. Así, podemos observar
a niños que con el crecimiento se vuelven más espásticos, pero no porque
la lesión se haya extendido o agravado, sino que el niño ha crecido y sus
Espasticidad: aumento del tono
muscular debido a lesión de la músculos y huesos, como es de esperar, acompañaron este crecimiento.
primera neurona motora, o neu- 3. La lesión se produce en un cerebro en desarrollo: tanto de la vida fetal
rona motora central, representa- como posnatal. En nuestro país, el lapso de tiempo posnacimiento para
da por la vía piramidal, encargada
que se dé la lesión y se considere causa de parálisis cerebral es de 3 años
de los movimientos voluntarios.
de edad. (En otros países llega a los 5 años.)
4. Limita la lesión en el sistema nervioso central y específicamente al cere-
bro. Las lesiones de médula espinal no son causa de PC.
5. Se incluye en la definición que el trastorno motor se acompaña de altera-
ciones en la sensibilidad, cognición, epilepsia, cuya presencia o no influye
de manera importante en el pronóstico a futuro de estos niños.
LEER CON ATENCIÓN
La parálisis cerebral es la primera causa de incapacidad física más fre-
LL cuente en la infancia.
Incidencia: se mantiene desde hace varias décadas en el 2 al 2,5 por mil

recién nacidos vivos. En Argentina, esta incidencia representa unos 1500
casos nuevos por año (Molina, 2006: 13).

213
Los avances en la medicina neonatal, el mejor control obstétrico, todo

hacía suponer que estos logros influirían para que la incidencia de la PC dis-
minuyera, pero no ocurrió lo esperado y más aún, en algunos países se repor-
tan más casos de PC. Esto es debido en gran parte a la mayor sobrevida de
recién nacidos de alto riesgo, en especial los de muy bajo peso de nacimien-
to (menos de 1500 gramos).
5.4.2. Etiología
La misma suerte que la definición sufrió la etiología del cuadro. En el año
1862 William Little, un cirujano ortopedista inglés, describe el cuadro clínico
en niños con trastornos motores y del tono muscular, en especial en miembros
inferiores, llamando al cuadro “rigidez espástica”; los niños tenían como ante-
cedentes ser prematuros, haber sufrido asfixia en el nacimiento, con trabajo
de parto y parto dificultosos. Quedó instalado que las causas más frecuentes
de parálisis cerebral eran las perinatales, es decir, las que preceden o actúan
en el momento del nacimiento.
En 1897, Sigmund Freud aporta otra de sus genialidades: las dificultadas
perinatales eran el resultado de anormalidades ya existentes en el feto, por
lo que las causas prenatales eran las que mayor implicancia tenían para que
los niños presentaran esta patología. Transcurrieron casi cien años para que
estudios colaborativos le dieran la razón (Kleinsteuber Sáa, Avaria Benaprés,
Varela Estrada, 2014: 54).
Luego de un estudio colaborativo, se llega a la conclusión que las causas
prenatales son las más frecuentes, seguidas de la perinatales y, por último,
las posnatales.
A continuación se presenta un cuadro con las causas más frecuentes.
G.5.6. Causas prenatales 75%

Enfermedades genéticas y cromosómicas.
Infertilidad previa y posibles aspectos de su tratamiento.
TORCH: la más frecuente el CMV, el 10% desarrolla PC sobre todo si se asocia con hidrocefalia.
Problemas placentarios; incluyendo infecciones, hemorragia e insuficiencia placentaria. TORCH: con estas siglas se des-
Diabetes materna. cribió originalmente en 1971, a
Traumatismos maternos y violencia familiar. un grupo de enfermedades para
Enfermedades tiroideas, incluyendo déficit de yodo endémico. agruparlas por presentar signos y
síntomas clínicos que pueden ser
Muerte antenatal de un cogemelar.
indistinguibles entre sí y requieren
Accidente cerebrovascular intrauterino. el estudio en sangre del recién
Alteración de factores de la coagulación. nacido para su diagnóstico. Las
Malformaciones cerebrales, en especial alteraciones de la MN en el segundo trimestre del embarazo. patologías son: toxoplasmosis,
Porencefalia, schizencefalia. rubeola, citomegalovirus (CMV) y
herpes. Para el diagnóstico de sífi-
Causas perinatales 15% (pero solo el 8% por asfixia intraparto) lis congénita se solicita TORCHES
Hipoxia, acidosis, hipoglucemia (muchas veces combinadas). (la “s” adicional representa a la
Incompatibilidad sanguínea Rh o de grupo: ictericia nuclear. sífilis. Con el tiempo se agregó
En la mayoría de los casos prevenible. el estudio de otras infecciones
como HIV, hepatitis B, Chagas. En
Prematurez.
la práctica, su realización depen-
Bajo peso para la edad gestacional. de del laboratorio y en especial
de que el profesional lo solicite
Trauma físico directo en el parto (ej: fórceps).
expresamente.
Placenta previa sangrante.

214
Causas posnatales 10%

Infecciones: sepsis, meningitis.
Intoxicaciones: plomo, arsénico.
Traumatismos de cráneo.
Accidentes vasculares.
Hipoxia, por aspiración de cuerpo extraño.
Fuente: Medina, 2006, 15.
5.4.3. Clasificación de la parálisis cerebral

Las clasificaciones más empleadas son las que tienen en cuenta las manifes-
taciones clínicas de los déficits que se originan de acuerdo con la localización
de la lesión en el sistema nervioso central y la clasificación basada en función
de la gravedad del trastorno motor.
Clasificación clínica
Está basada en las manifestaciones de déficit motor que presentan los niños,
de acuerdo con el sitio donde se produce la lesión. En la forma espástica, la
lesión ocurre en la vía piramidal; en la forma distónica, en el sistema extrapi-
ramidal; en la forma atáxica, en el cerebelo y en las formas mixtas, como su
nombre lo indica, las lesiones se dan en más de un sitio, por ejemplo: la vía
piramidal y el sistema extrapiramidal.
En el siguiente cuadro se resumen las formas y la frecuencia estimada en
cada una de ellas.
G.5.7.
Tipos Frecuencia estimada %
1. espástica 65-70%
Monoplejía/ Monoparesia espástica
Hemiplejía/ Hemiparesia espástica
Paraplejía/ Paraparesia espástica
Cuadriplejía/ Cuadriparesia espástica
2. distónica 15%
Coreoatetósica
Distónica
Mixta
3. atáxica 10%
Diplejía atáxica
Ataxia simple
Síndrome de desequilibrio
4. mixta variable
Fuente: Medina, 2006: 16.

215
Clasificación de la parálisis cerebral en función de la gravedad del

trastorno motor
Para ella se utiliza el Gross Motor Function Classification System (GMFCS)
o Clasificación de la Función Motora Gruesa, que se ha consagrado en el
ámbito internacional, realizada con base en las habilidades del movimiento
por propia iniciativa en los niños con parálisis cerebral. Se distinguen 5 nive-
les. Para cada uno de estos niveles, existe una descripción de la actividad
funcional a las distintas edades, que puede ser utilizada también con valor
pronóstico. Es de utilidad también para los terapistas ocupacionales.
La GMFCS es válida para la evaluación de la movilidad y la predicción de la
capacidad ambulatoria para los pacientes con parálisis cerebral.
G.5.8.
Nivel I marcha sin restricciones. Limitaciones en habilidades motoras
más avanzadas.
Nivel II marcha sin soporte ni ortesis. Limitaciones para andar fuera de
la casa o en la comunidad.
Nivel III marcha con soporte u ortesis. Limitaciones para andar fuera de
casa y en la comunidad.
Nivel IV movilidad independiente bastante limitada.
Nivel V totalmente dependientes. Automovilidad muy limitada.
Fuente: Lorente Hurtado, 2007: 689.
Para cada uno de estos niveles, existe una descripción de la actividad funcional
a las distintas edades, que puede ser utilizada también con valor pronóstico:
G.5.9.
Nivel I
Gross Motor Function Classification System (GMFCS)
< 2 años •• Sedestación libre que le permite manipular con ambas manos
sin necesidad de apoyo.
•• Pasa a sentado, gatea, se pone de pie con apoyo.
•• Inicia marcha < 2 años sin necesidad de ayuda o aparatos.
•• Sedestación libre y dinámica.

2-4 años •• Cambios posturales sin ayuda del adulto.
•• Marcha libre sin soporte u ortesis como medio preferido y usual
de desplazamiento.
4-6 años •• Paso a bipedestación desde una silla y desde el suelo sin apoyo
en objetos.
•• Marcha sin necesidad de ortesis en casa y fuera de casa y sube
escaleras.
•• Inicia correr y saltar.
6-12 años •• Marcha y escaleras sin limitación dentro y fuera de casa.

•• Corre y salta aunque la velocidad, equilibrio o coordinación
estén reducidos.

216
Nivel II
GMFCS: marcha sin ayuda. Limitaciones para andar fuera de casa o en la
comunidad
• Mantiene sedestación pero pueden precisar apoyar la mano
para mantener el equilibrio.
< 2 años
• Se arrastra o gatea.
• Puede ponerse de pie con apoyo.
• Mantiene sedestación aunque no libre, estable y dinámica.
• Pasa a sentado sin ayuda, se pone de pie en una superficie
uniforme.
2-4 años • Gateo recíproco.
• Marcha en cabotaje con apoyo en los muebles.
• Puede hacer marcha como método preferido de
desplazamiento pero con aparatos.
• Sentado en una silla con ambas manos libres para
manipular objetos.
• Pasa en el suelo de decúbito a sentado y de sentado en
4-6 años una silla a de pie, aunque requiere una superficie de apoyo
estable.
• Puede andar sin aparatos dentro de casa y pequeños
trayectos fuera.
• Sube escaleras con apoyo. No puede saltar ni correr.
• Marcha libre dentro y fuera de casa, pero limitaciones en
6-12 años suelo desigual o inclinado o en sitios con mucha gente.
• Solo mínima habilidad para correr o saltar.
Nivel III
GMFCS: marcha con medios de soporte u ortesis.
Limitaciones para andar fuera de casa y en la comunidad.
• Voltea, puede arrastrarse.
< 2 años
• Sedestación solo con apoyo en la espalda.
• Mantiene sedestación a menudo en W.
• Se arrastra o gatea como medio principal de desplazamiento.
• Puede ponerse de pie con apoyo y andar en cabotaje cortas
2-4 años distancias.
• Puede andar cortas distancias dentro de casa con aparatos y
precisa ayuda del adulto para cambios de dirección o tenerse
solo.
• Se mantiene en una silla, aunque puede requerir algún control
de pelvis o tronco para maximizar el uso de las manos.
• Pasa de sentado a de pie o viceversa con apoyo en brazos en
4-6 años
una superficie estable.
• Marcha con aparatos; sube escaleras con asistencia de un
adulto. En distancias largas o terrenos desiguales aún es
transportado.
• Marcha libre fuera y dentro de casa con medios de soporte u
ortesis.
6-12 • Sube escaleras con apoyo en la baranda.
años • Dependiendo de la función manual puede autopropulsar una
silla de ruedas manual o ser transportado para distancias
largas o terreno desigual.

217
Nivel IV
GMFCS movilidad independiente bastante limitada
• Sostiene la cabeza pero precisa apoyo en sedestación.
< 2 años
• Puede voltear.
• Tras colocarlo, mantiene sedestación con apoyo en manos.
• Requiere adaptación para sedestación y posición debut.
2-4 años
• Puede desplazarse distancias cortas por arrastre, volteo o
gateo sin disociación.
• Necesita adaptación para el buen control de tronco en
sedestación y el uso libre de las manos.
• Se sienta y se levanta de la silla con ayuda del adulto o
apoyo en una superficie estable.
4-6 años • En el mejor de los casos puede desplazarse cortas
distancias con andador o ayuda del adulto. Dificultades
para girar o mantener el equilibrio en superficies
desiguales. En la comunidad necesita que lo trasporten.
• Puede conseguir automovilidad con silla de ruedas
eléctrica.
• Puede mantener las habilidades de desplazamiento previas
o ya depender totalmente de silla de ruedas.
6-12 años
• Puede ser autónomo para desplazarse en silla de ruedas
de motor.
Nivel V
GMFCS Nivel V: totalmente dependiente. Automovilidad muy limitada.
• No control antigravitatorio de cabeza y tronco en prono o
< 2 años sedestación.
• No voltea sin ayuda.
• Las limitaciones funcionales para sedestación o
bipedestación no pueden compensarse con adaptaciones o
tecnología asistida.
• No movilidad independiente.
2-4 años
• En raros casos con adaptaciones muy sofisticadas puede
manejar una silla de ruedas eléctrica.
• A diferencia del nivel IV falta de control postural
antigravitatorio.
Fuente: Lorente Hurtado, 2007: 690-691.
5.
KK Usted tiene un paciente de 5 años de edad con parálisis cerebral. La

mitad izquierda de su cuerpo está comprometida con severa espastici-
dad; para pararse se debe apoyar en una superficie estable; para subir
escaleras necesita ayuda; para recorrer una distancia de 200 metros
deben transportarlo.
a. De acuerdo con la clasificación clínica, ¿qué tipo de PC presenta el
paciente?
b. De acuerdo con la clasificación GMFCS, ¿qué nivel de actividad
funcional le corresponde informar?
c. De acuerdo con la clasificación GMFCS, ¿qué limitaciones en la
marcha puede presentar?

218
5.4.4. Cuadro clínico de las distintas formas de parálisis cerebral

Realizaremos la descripción de las características que corresponden a los
diferentes tipos de PC que se presentaron en la clasificación clínica. Para la
descripción nos basaremos fundamentalmente en el trabajo de Dailly, Fessard,
Parain y Roudil, sobre “Patología motora central”, de la Enciclopedia Médico
Quirúrgica Francesa.
Parálisis cerebral espástica

Es conveniente recordar que la espasticidad consiste en un aumento del
tono muscular, por exageración del reflejo miotático. Restringe el movimiento
normal y genera distintas complicaciones, entre las que se destacan las defor-
midades músculo-esqueléticas.
La lesión se da en la vía piramidal (primera neurona motora o neurona
motora central), motivo por el cual el sistema de las motoneuronas gamma
del asta anterior de la médula espinal se tornan hiperactivas, por la ausencia
del control inhibitorio que ejercía sobre ellas la vía piramidal.
A) Hemiparesia espástica
El compromiso se da en una mitad del cuerpo. Es la forma más frecuente
de parálisis cerebral, los miembros superiores están más afectados que los
inferiores. El niño presenta una asimetría de los movimientos, mueve sin difi-
cultad el hemicuerpo no afectado, en especial miembros superiores. Muchas
veces es la madre quien advierte esta asimetría en su bebé y lo hace saber
al profesional.
En miembro superior, la espasticidad de la musculatura de la cara anterior,
con función flexora, da lugar a una flexión del antebrazo sobre el brazo, prona-
ción de la muñeca, flexión de los dedos, aducción del pulgar, por lo que queda
encerrado en puño. La mano se abre poco, la prensión se realiza siempre con
la mano opuesta, aunque puede observarse cierta cooperación manual. El
brazo se mueve menos, por lo que cuesta pasar la manga de la ropa.
Los trastornos del tono irán volviéndose más evidentes, siempre del mismo
lado.
En el miembro inferior, los músculos que muestran espasticidad más mani-
fiesta son los isquiotibiales, aductores, tríceps crural. El pie se pone fácilmen-
te en posición de equino y frecuentemente, los dedos de los pies se hallan
muy separados.
La anomalía unilateral de los reflejos habla de la existencia de un síndro-
me piramidal
En niños mayores se va completando el síndrome piramidal, con clonus,
Clonus: aparece desde el tercer signo de Babinski; puede desconocer el hemicuerpo afectado (anosognosia)
mes en adelante; consiste en la —por ejemplo, permanece indiferente cuando se lleva el dedo a la boca—,
contractura alterada de la mus- hiperreflexia profunda, ausencia o hiporreflexia superficial.
culatura agonista y antagonista,
En todos los casos se observa una moderada hipotrofia del hemicuerpo y
durante más de tres segundos.
Puede ser de rótula o tobillo. un cierto grado de cojera al caminar, que por lo general no molesta demasia-
do al niño. La mano, por el contrario, será siempre una herramienta deficien-
te, con menor valor funcional.

219
CC
Es poco frecuente que se detecte en el periodo neonatal; luego de una etapa
silente de tres meses, se vuelve a poner en evidencia la asimetría. Si el niño
muestra una preferencia manual antes del año de vida, pensar en hemiparesia
del lado opuesto, ya que la preferencia manual claramente establecida se da a
partir de los dos años de edad.
Por lo general se pone de manifiesto entre los 3 y 8 meses de vida (Molina,
2006: 17).
B) Paraparesia espástica o diparesia espástica

Como quedó expresado en el comienzo del apartado, es esta la forma clínica
de parálisis cerebral que describió Little; las otras variantes no fueron tratadas
por el médico inglés.
En la diplejía espástica los trastornos motores predominan en los miem-
bros inferiores; en los superiores se puede observar trastornos en la motrici-
dad fina.
Es la forma de parálisis cerebral que se da con más frecuencia en los pre-
maturos, lo que no significa que sea exclusiva de ellos, pues puede observar-
se en los recién nacidos a término, con un periodo perinatal con alteraciones.
Durante las primeras semanas de vida, el niño permanece demasiado pasi-
vo y no abandona la actitud neonatal en flexión. No pedalea con sus piernas,
que se mueven poco.
Aun tomando la edad gestacional corregida en el prematuro, el retraso de
las adquisiciones posturales pone de manifiesto una hipotonía de tronco.
La hipertonía de los miembros inferiores es más evidente en ciertas pos-
turas del lactante, en especial al ponerlo en posición vertical. Al tirar de sus
manos para llevarlo a la posición sentada, a menudo no puede flexionar el
tronco hacia adelante, ni los hombros; extiende las piernas y dispone las
caderas en rotación interna. Si se lo coloca en posición de pie, los muslos se
flexionan en aducción, las rodillas se extienden, los pies se apoyan de plano
o bien lo hacen sobre el borde interno y se acentúa la basculación de la cade-
ra hacia atrás.
Sosteniéndolo por las axilas y tratando de hacerle dar unos pasos, se verá
que aumenta la hipertonía en los miembros inferiores. Al estar el cuerpo incli-
nado hacia adelante, su peso descansa cada vez más sobre los dedos de los
pies, ya que estos apuntan hacia el suelo y tienen tendencia a ponerse en
equino, más a menudo en varo que valgo.
Al intentar darse vuelta en la cuna comienza a llevar la cabeza y los hom-
bros hacia adelante con dificultad, lo que acentúa la espasticidad de los miem-
bros inferiores e impide la rotación de la cintura pélvica y escapular.
Posteriormente, la hipertonía en extensión y en aducción de los miembros
inferiores se vuelve permanente, pudiendo adoptar la actitud en tijera (por
los cambios del tono, lleva a los miembros inferiores a cruzarse). Si el niño
comienza a marchar, lo hace apoyándose en la punta de los pies (marcha
saltarina) y el cruzamiento de las piernas dificulta el encadenamiento normal
del paso. Puede sumarse a ello cierto grado de flexión de rodillas y caderas.
El trastorno motor es difícil de diagnosticar en los primeros cuatro a seis
meses de edad.

220
C) Tetraparesia espástica
Los cuatro miembros, frecuentemente de manera asimétrica, están compro-
metidos en la motilidad, con espasticidad a la que se le suma frecuentemente
cierta rigidez de origen extrapiramidal y signos pseudobulbares que provocan
marcadas dificultades para la deglución y fonación.
El babeo permanente agrava aún más la situación y el aspecto de estos
niños, que muy a menudo presentan un retraso mental profundo y microcefalia.
El grave daño cerebral se evidencia desde los primeros meses de vida.
La lesión cerebral que condiciona el cuadro es por lo general extensa y el
pronóstico a largo plazo es malo.
Brazo y pierna Solo las dos piernas Las dos piernas y

de un lado (Paraplejia) los dos brazos
(Hemiplejia) o también con otras partes (Cuadriplejia)
brazo un poco afectadas Cuando camina, los
doblado; (Diplejia) brazos, la cabeza y
mano hasta la boca se le
floja o pueden torcer de
espástica, Este lado casi o modo extraño.
Parte superior
de poco completamente
del cuerpo
uso normal Muchos de los niños
normal o con
señas menores. cuadripléjicos
tienen tan dañado el
cerebro que nunca
Al niño se le llegan a caminar.
Del lado
afectado, pueden formar
camina de contracturas Las rodillas se juntan.
puntas o en los tobillos
sobre el y los pies Piernas y pies
lado del volteados
pie. hacia adentro
Fuente: <http://ccrconchali.blogspot.com.ar/2013/09/que-es-la-paralisis-cerebral.
html>
Parálisis cerebral distónica

La lesión asienta en los núcleos de la base y sus conexiones, que conforman
el sistema extrapiramidal. Estos núcleos son muy sensibles a la hipoxia; es
frecuente el antecedente de medidas de reanimación neonatal prolongada,
por asfixia del recién nacido y de ictericia significativa; la bilirrubina solo en
el periodo neonatal atraviesa la barrera hematoencefálica (formada por la
pared de los capilares cerebrales) y se deposita en los núcleos de la base,
ejerciendo su acción tóxica, dando una parálisis cerebral distónica, llamada
kernicterus.
Parálisis cerebral coreoatetósica

La lesión asienta en el sistema extrapiramidal. Durante los primeros meses
predominan la hipotonía generalizada y la pobreza de la motilidad. Las difi-
cultades para la alimentación y los trastornos del sueño ocupan un lugar
importante.
Persisten reflejos arcaicos, aspecto muy característico de esta forma de
parálisis cerebral, en especial el tónico cervical asimétrico, lo que determi-
na la continuidad de la postura de esgrimista. También hay una persistencia

221
anormal de otros reflejos, como el de Moro. El eje se rigidiza en extensión

con excesiva facilidad: el niño se incurva en opistótonos de manera brusca al
escuchar un ruido o durante la alimentación o el baño.
Muy pronto la distonía se hace evidente, se vuelven más frecuentes las
rigideces en masa, en especial cuando se toma al niño para ponerlo en posi-
ción vertical o cuando busca un objeto. La nuca y el tronco se ponen en hipe-
rextensión, los miembros inferiores en extensión y aducción, los hombros en
aducción, rotación interna y flexión y, por último, los brazos se tienden en
extensión con los puños en semiflexión y pronación, mientras los dedos, fuer-
temente flexionados, encierran al pulgar en aducción dentro de cada mano.
Hacia el final del primer año, los movimientos anormales e involuntarios
perturban la actividad gestual y postural, son poco intensos en decúbito ven-
tral y desaparecen en el sueño. Aun permaneciendo el niño en reposo se pro-
ducen contracciones irreprimibles, anormales, incoordinadas. Para buscar un
objeto el niño realiza un movimiento lento y rígido, con la muñeca en hiperex-
tensión y los dedos separados en abanico. Las manos y los pies realizan movi-
mientos ondulantes, reptantes.
Al terminar un movimiento los dedos se fijan en actitudes forzadas inusua-
les, el hombro suele quedar levantado y la cabeza lateralizada. Pese a la hipe-
rextensibilidad difusa que puede comprobarse fuera de cada contracción, la
rigidez se pone de manifiesto por la resistencia a la movilización pasiva.
En la atetosis, los movimientos anormales suelen ser distales predominan-
temente, lentos, mientras que en las formas coreicas son bruscos, rápidos y
comienzan en la musculatura proximal.
El mantenimiento postural está muy comprometido y en ocasiones resulta
imposible, por las contracciones excesivas e inoportunas así como los movi-
mientos involuntarios y las actividades musculares cambiantes, típicas de la
distonía. Así pues, el equilibrio es inestable, tanto en posición sentada como
de pie. La marcha es dificultosa; el niño lucha contra la gravedad, colocando
los brazos hacia adelante para compensar la extensión de la cadera y evitar
la caída hacia atrás.
Tampoco la musculatura glosofaríngea se halla indemne, por lo tanto la
deglución (la saliva se le escurre por las comisuras labiales), como la articu-
lación de la palabra se hallan comprometidos considerablemente. Ello puede
llevar a pensar que estos niños a menudo tienen un desarrollo intelectual sub-
normal, cuando en realidad no es así.
Parálisis cerebral atáxica

La lesión asienta en cerebelo, por lo que se evidenciarán alteraciones en el
equilibrio y el tono muscular. Son niños severamente hipotónicos; la postura,
la coordinación de movimientos, el movimiento de aproximación a un objeto
están alterados por la hipermetría (se pasan más allá del objeto) y por un
temblor de movimiento distal.
Comprende tres formas clínicas: diplejía atáxica, ataxia simple y síndrome
de desequilibrio.
El síntoma predominante, como corresponde a toda lesión que comprometa
cerebelo, es la hipotonía muscular, al que se agregarán los otros componen-
tes del síndrome, como ataxia, incoordinación de los movimientos, dismetría,
temblor, que aparecen a la edad promedio de un año.

222
En la diplejía atáxica, al sindrome cerebeloso lo acompaña espasticidad

en miembros inferiores.
En la ataxia simple, predomina el temblor de movimiento de la musculatu-
ra distal y ataxia de miembros inferiores. Camina sin sostén a los 3 o 4 años,
con la típica marcha cerebelosa, es decir, con aumento de la base de susten-
tación (separa ampliamente los miembros inferiores). En general, la obtención
de reflejos profundos es difícil de obtener.
En el sindrome de desequilibrio, el desarrollo motor está aún más retrasa-
do. Durante mucho tiempo la motilidad es muy escasa y la hipotonía es mar-
cada. El niño está inactivo, los diversos estímulos no despiertan ninguna res-
puesta motora. Tiene un severo compromiso del lenguaje. Todo ocurre como
si no existiera el sentido del equilibrio: el niño es incapaz de mantener una
postura erecta y de experimentar la posición de su cuerpo en el espacio, pese
a no tener trastornos vestibulares.
Vestíbulo: parte del oído inter- Por lo general, el desarrollo motor es menos malo en la parte superior del
no relacionado con el equilibrio. cuerpo; se observa un gran retraso de la coordinación mano-ojo-boca.
Boca abajo, el niño puede llegar a propulsarse a la manera de una rana.
Hacia los dos años puede sentarse con las piernas extendidas y separadas
y el tronco en acentuada cifosis (inclinado hacia adelante). En cambio, cuan-
do se lo empuja hacia atrás no intenta compensación alguna, de manera que
solo puede mantenerse sentado si está inmóvil e inactivo. Hacia los 3-4 años
podrá reptar, pero con los brazos tendidos, los pies levantados y balanceando
la cabeza. Hacia los 6-7 años, logrará una especie de estación de pie, amplian-
do la base de sustentación, flexionando un poco las rodillas y moviendo los
dedos del pie. Hacia los 9-10 años, empieza a ser posible la marcha. Cursa
con severo compromiso del lenguaje.
Formas mixtas
Es relativamente frecuente que el trastorno motor no sea “puro”. Asociaciones
de ataxia y distonía o distonía con espasticidad son las formas más comunes.
Parálisis cerebral
<https://www.youtube.com/watch?v=RO9RacoqjsI>

223
6.
KK Luego de observar el video anterior:

a. Mencione por lo menos 10 alteraciones que presentan los distintos
niños con parálisis cerebral que aparecen en el video.
b. Mencione por lo menos 3 formas de parálisis cerebral que aparecen
y describa las alteraciones del tono y la postura que presentan los
niños.
Fuente: <http://saurom.com/noticias/saurom-en-solidaridad-con-las-personas-con-
paralisis-cerebral/>
7.
KK a. ¿A qué forma de parálisis cerebral podría corresponder la imagen
anterior?
b. ¿En qué se basa para su respuesta?
5.4.5. Trastornos asociados en los niños con parálisis cerebral

Como lo señala la definición de parálisis cerebral, el trastorno motor y pos-
tural se acompaña de alteraciones en distintas áreas, como la cognitiva,
perceptual, crisis epilépticas, etc. Los trastornos asociados se deben tener
presentes para su tratamiento y así facilitar el desenvolvimiento de muchos
de estos niños afectados por las distintas formas clínicas.
Botón gástrico: es una sonda de
silicona transparente que colo-
•• Trastornos alimentarios: ya sea el niño con hipertonía o el que presenta
ca el cirujano a través de la piel
hipotonía, acorde a la forma de parálisis cerebral que presenta, puede tener del abdomen hasta el estómago.
problemas para deglutir, sufrir broncoaspiraciones, que a su vez condicio- Sirve para alimentar al niño, darle
nan un terreno propicio para las infecciones pulmonares. En ocasiones, la medicación y descomprimir el
estómago.
tendrán que alimentarse a través de una sonda para el paso del alimento
o por botón gástrico, como ocurre con mayor frecuencia en la cuadripare-
sia/cuadriplejía espástica.

224
Botón gástrico
Fuente: <https://www.youtube.com/watch?v=NJdR6aSgzqk>
•• Reflujo gastroesofágico: el contenido gástrico refluye al esófago, provocan-

do vómitos y episodios de broncoaspiración, que favorecen la presencia de
episodios de broncoespasmos, infecciones pulmonares, lesiones esofági-
cas por la acidez del contenido gástrico. Puede manifestarse con vómitos,
aunque no hay que olvidar que hay reflujos que no vomitan.
•• Trastornos ortopédicos: escoliosis, luxación de cadera, deformidades en
los pies, cifosis, hiperlordosis lumbar.
•• Epilepsia: en ocasiones de aparición tardía, a los 4 a 5 años, como ocurre
en la forma de hemiparesia espástica.
•• Retraso mental: depende de la forma clínica; muy bajo porcentaje en la
forma de hemiparesia espástica, coreoatetósica; muy alta presencia en
las formas de cuadriparesia espástica, o síndrome de desequilibrio de las
formas cerebelosas.
•• Trastornos perceptivos: frecuentes en las formas hemiparéticas espás-
ticas, 40% de frecuencia de estrabismo en la diplejía espástica o altera-
ciones auditivas en la forma coreoatetósica. Si no se tiene en cuenta la
presencia de estos trastornos y su tratamiento, se verá dificultado el apren-
dizaje en niños con intelecto conservado.
En general se considera que los trastornos sensoriales visuales están pre-
sentes aproximadamente en el 50% de los niños con PC y el 20% presenta
déficit auditivo.
•• Trastornos del lenguaje: muy frecuentes en las formas distónicas, sin-
drome de desequilibrio; la intervención de un tratamiento fonoaudiológico
oportuno es de suma importancia.
LECTURA OBLIGATORIA
Molina, J. (2006), “Encefalopatía Motora Cerebral Infantil”,
OO PRONAP, Módulo 3, Sociedad Argentina de Pediatría, Buenos

Aires.

225
8.
KK Luego de la lectura obligatoria, responda las siguientes consignas:

a. De acuerdo con la forma clínica de PC, ordene de mayor a menor,
las que tienen mayor compromiso intelectual, trastornos sensoriales,
convulsiones y deformidades ortopédicas.
b. ¿A qué edad, promedio, se diagnostican las diversas formas de pará-
lisis cerebral?
c. ¿En qué forma de PC la herencia se da con mayor frecuencia?
5.4.6. Diagnóstico
Es eminentemente clínico, por ello será indispensable el conocimiento del
desarrollo normal y las pautas de alarma, que ya fueron expuestas en la
unidad III, lo que nos permitirá la sospecha de la alteración, la interconsulta
temprana y el abordaje terapéutico precoz.
Se deberá realizar una historia clínica para saber si existieron factores de
riesgo pre, peri o posnatales. En el examen físico se valorarán los ítems de
desarrollo y la calidad de la respuesta; la actitud y actividad del niño en distin-
tas posturas: prono, supino, sedestación, suspensiones y de pie.
Observar los distintos patrones de motricidad gruesa y fina, valorar el tono
muscular, los reflejos arcaicos que puedan persistir, la presencia de movi-
mientos anormales.
Los estudios de imagen, como la resonancia magnética de cerebro,
son útiles para observar las lesiones que pudieran existir, su localización y
extensión.
El electroencefalograma será relevante en especial para los niños con
mayor riesgo de epilepsia o los que hayan presentado crisis convulsivas.
La evaluación oftalmológica y auditiva se realizará en todos los casos.
5.4.7 Tratamiento y abordaje desde terapia ocupacional

Es fundamental que el abordaje de un niño con parálisis cerebral sea multi-
disciplinario, mediante un equipo integrado por:
•• Pediatra.
•• Neurólogo.
•• Fonoaudiólogo.
•• Ortopedista.
•• Terapista ocupacional.
•• Kinesiólogo.
•• Fisiatra.
•• Neurocirujano.
•• Psicólogo.
El tratamiento debe de ser individualizado, en función de la situación en que se

encuentra el niño (edad, afectación motriz, capacidades cognitivas, patología
asociada) y teniendo en cuenta el entorno familiar, social, escolar.
Para el tratamiento de la espasticidad, las drogas que con mayor frecuen-
cia se prescriben son: baclofén, diazepam y dantrolene. Cuando la espastici-
dad es moderada a severa, la terapéutica oral no suele ser eficaz para tratar
la hipertonía.

226
El baclofén es una droga de síntesis que tiene efecto como el GABA, un

neurotransmisor inhibitorio que se produce en el organismo. Actúa a nivel
medular. Es la droga más empleada.
La administración de baclofén intratecal, en forma directa en el líquido cefa-
lorraquídeo, mediante una bomba de infusión y un catéter que se coloca en el
El espacio intratecal es el que
rodea a la médula espinal. espacio intratecal, se reserva para los casos de espasticidad grave.
El diazepam mejora la eficacia del GABA en el cerebro y en médula espinal.
El dantrolene tiene acción directa sobre músculo, para reducir la espasti-
cidad; no es útil en formas moderadas o severas.
El bótox o toxina botulínica B se utiliza para tratar contracturas severas. El
efecto dura como máximo seis meses.
En ocasiones es necesario el tratamiento quirúrgico ortopédico o neuroqui-
rúrgico, para colocar baclofén intratecal o llevar a cabo una técnica llamada
rizotomía dorsal selectiva, que se utiliza para el tratamiento de la espasticidad.
Bótox para la parálisis cerebral infantil
Fuente: <https://www.youtube.com/watch?v=GOBswMXwRUc>
Abordaje desde terapia ocupacional

Al tratar con lactantes y niños pequeños con capacidades diferentes, es de
suma importancia que el terapista ocupacional conozca las técnicas de abor-
daje requeridas en cada patología, teniendo un conocimiento del desarrollo
normal del niño. De esta manera, se podrá comenzar un tratamiento lo más
temprano posible si se observa algún desvío en el desarrollo.
En el tratamiento de un paciente con parálisis cerebral, el enfoque utiliza-
do tendrá como objetivo inhibir los patrones de la actividad refleja anormal,
facilitando más patrones motores normales como una preparación para una
mayor variedad de habilidades funcionales.
El principal problema del niño con parálisis cerebral es la coordinación
anormal de la acción muscular, llevando a la pobreza de patrones y funciones
motoras, afectando su interacción con el mundo y la posibilidad de explorar-
lo, disminuyendo su capacidad para aprender y desarrollarse intelectualmen-
te, etcétera.
El objetivo principal del tratamiento consiste en posibilitar que el niño se
mueva de manera apropiada, mejorando el tono postural y proporcionándo-

227
le la experiencia de patrones sensoriomotores más normales para la fun-

ción, guiando su respuesta y retirando la ayuda en forma gradual y sistemá-
tica para que, de este modo, el niño aprenda a controlar los movimientos
independientemente.
Cuando evaluamos al niño con parálisis cerebral, es fundamental poder
verlo desde un todo y no disociarlo. Se comienza la observación desde que
ingresa al consultorio con su acompañante, se observan sus capacidades y
luego sus discapacidades, su estado emocional, sus patrones de postura y
de movimiento. Lo más llamativo sería su tono postural anormal, pero el pro-
blema no consiste en los músculos o articulaciones individuales solamente,
sino que implica el desafío del cuadro clínico cambiante.
Comenzamos evaluando el nivel funcional del niño, pasando a los motivos
de sus problemas. Marcamos los objetivos principales del tratamiento.
Por lo tanto el abordaje debe ser integral y en equipo; de esta manera
todos los aspectos de la intervención pueden trabajar unidos para satisfacer
las necesidades del niño.
Se trabaja junto con sus padres, enseñándoles el manejo del niño duran-
te las diferentes actividades diarias que realizan, reforzando la utilización de
patrones normales de movimiento. La cooperación de la familia es muy impor-
tante para la evolución del niño, ayudándolo a alcanzar su máximo potencial.
Durante el tratamiento, intentamos evitar que el niño se frustre ejerciendo
demasiado esfuerzo; se trabaja en diferentes posturas ayudando y enseñan-
do al paciente a controlar sus propios movimientos, estimulándolo con juegos
o actividades apropiadas para su edad. Se utiliza la posición parado para la
extensión y no solamente la posición de prono. Se trabaja para conseguir que
se levante hasta sentarse y volverse a poner de pie, más que solo pararse y
sentarse; en estas situaciones funcionales se maneja la inhibición combina-
da con la facilitación de los movimientos.
El cambio de tono postural nos permite reducir la espasticidad, aumentar
el tono en el niño hipotónico, obteniendo gradualmente un tono más normal.
Como hemos visto en las unidades anteriores el desarrollo sensoriomotor
normal es céfalo-caudal y próximo-distal, esto es de suma importancia para
manejar los movimientos del niño con parálisis cerebral y saber disminuir el
tono muscular. Por eso se deben considerar las secuencias explicadas; la
disminución del tono se realiza siempre con técnicas vibratorias próximo-dis-
tales, de esta manera será más simple poder fomentar el movimiento volun-
tario del paciente.
El objetivo principal es prevenir y minimizar el desarrollo de contracturas,
acortamientos musculares o deformidades óseas, contrarrestando los patro-
nes que las provocan, utilizando el equipamiento necesario para cada niño en
particular, lo que ayudará a cuidar las posturas correctas para cada posición.

228

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Primera edición: marzo de 2016

© Universidad Virtual de Quilmes, 2016

La Universidad Virtual de Quilmes de la Universidad Nacional de

Queda hecho el depósito que establece la ley 11723

Texto aparte. Contiene citas de autor, pasajes que contextualicen el desa-

Pastilla. Incorpora informaciones breves, complementarias o aclaratorias de

Código. Incorpora al material un determinado lenguaje de programación.

Línea de tiempo. Se utiliza para comprender visualmente una sucesión cro-

1. Desarrollo infantil ............................................................................ 17

2. Desarrollo en el primer año de vida.................................................... 59

2.2.3. Desarrollo de la motricidad fina en el tercer trimestre............. 83

3. Desarrollo del niño en el segundo y tercer año de vida..................... 115

Desarrollo integral del niño Héctor Ganso

4.1.2. Factores maternos............................................................. 142

5.Patologías frecuentes ..................................................................... 183

Desarrollo integral del niño Héctor Ganso

5.3.5. Pronóstico......................................................................... 209

Desarrollo integral del niño Héctor Ganso

Natalia Barela (colaboradora)

Desarrollo integral del niño Héctor Ganso

Desarrollo integral del niño Héctor Ganso

El desarrollo integral implica un proceso secuenciado de adquisición de con-

Desarrollo integral del niño Héctor Ganso

Problemática del campo

Reflexiones acerca del aprendizaje en un entorno

Desarrollo integral del niño Héctor Ganso

Objetivos del curso

•• Identificar los ejes directrices de la maduración neurológica.

Desarrollo integral del niño Héctor Ganso

Desarrollo integral del niño Héctor Ganso

Desarrollo integral del niño Héctor Ganso

Desarrollo integral del niño Héctor Ganso

1.1. Definición de desarrollo y crecimiento. Diferencias

Fomentar un crecimiento y un desarrollo normales son condiciones

El crecimiento y el desarrollo son fundamentalmente consecuencia de dos

Desarrollo integral del niño Héctor Ganso

Jakob (1970) explica esta interacción herencia-ambiente. Sostiene que en

Los contenidos cerrados nos permiten la adquisición del lenguaje a tra-

Habiendo realizado estas consideraciones previas, pasemos a definir creci-

Observemos que en la definición de ambos conceptos se utiliza el término

Desarrollo integral del niño Héctor Ganso

En la definición de desarrollo se menciona el término “maduración” que,

de neuronas, pero continúa la mielinización de los axones y la formación de

Desarrollo integral del niño Héctor Ganso

1.1.1. Desarrollo del sistema nervioso. Neurulación primaria y

Desarrollo integral del niño Héctor Ganso

Las meninges son las membranas

Mielomeningocele: herniación de cubiertas nerviosas y médula espinal, por falta de cierre

Desarrollo integral del niño Héctor Ganso

Es fácil comprender que la malformación que sufra el sistema nervioso

Fuente: Neurología del recién nacido. Volpe, 2002: 65.

Prosencéfalo Telencéfalo: da origen al cerebro, hemisferios cerebrales.

Desarrollo integral del niño Héctor Ganso

En el siguiente video se explica la formación del tubo neural y las mal-

Desarrollo integral del niño Héctor Ganso

Poch Olivé, M. L. (2001), “Neurobiología del desarrollo tempra-

OO no”. [en línea] En: Contextos educativos: Revista de educación, Nº 4,

KK a. Observe el siguiente video sobre desarrollo embrionario y responda

1.1.2. Crecimiento y desarrollo del feto