Material de Farmacología – Curso Dr.
Prieto
ANTIBIÓTICOS ACTIVOS EN LA MEMBRANA Y PARED
CELULAR
PENICILINAS
Agentes representativos: naturales (penicilinas G y V), resistentes a
penicilinasas: isoxazolilpenicilinas (oxacilina y dicloxacilina) y
aminopenicilinas (ampicilina y amoxicilina) y antipseudomonas:
carboxilpenicilinas (ticarcilina) y ureidopenicilinas (piperacilina).
Mecanismo de acción: inhibición de la acción enzimática de las
proteínas de unión a penicilinas, con la consecuente inhibición del
entrecruzamiento de la capa de peptidoglucanos en la pared celular y
ruptura osmótica.
Toxicidades características: reacciones de hipersensibilidad
(reactividad cruzada con las cefalosporinas en 1-10% de los casos,
dependiendo de su generación, y con los carbapenémicos en 5%).
CEFALOSPORINAS
Agentes representativos: primera generación (cefalexina y
cefalotina), segunda generación (cefuroxima), tercera generación
(cefotaxima, ceftazidima, ceftriaxona y cefixima), cuarta generación
(cefepima y ceftolozano) y quinta generación (ceftarolina).
Mecanismo de acción: inhibición de la acción enzimática de las
proteínas de unión a penicilinas, con la consecuente inhibición del
entrecruzamiento de la capa de peptidoglucanos en la pared celular y
ruptura osmótica.
Toxicidades características: reacciones de hipersensibilidad, reacción
positiva de Coombs, leucopenia y nefrotoxicidad.
CARBAPENÉMICOS
Agentes representativos: imipenem, meropenem y ertapenem.
Mecanismo de acción: inhibición de la acción enzimática de las
proteínas de unión a penicilinas, con la consecuente inhibición del
entrecruzamiento de la capa de peptidoglucanos en la pared celular y
ruptura osmótica. Son resistentes a la mayoría de las β-lactamasas,
incluyendo las de espectro extendido.
Toxicidades características: convulsiones (especialmente con
imipenem), dispepsia, náusea, alteraciones hematológicas y
reacciones de hipersensibilidad.
GLUCOPÉPTIDOS
Agentes representativos: vancomicina y teicoplanina.
Mecanismo de acción: bloqueo de la polimerización de glucopéptidos
mediante la unión con la porción D-alanil-D-alanina del precursor de
la pared celular, con la consecuente inhibición de la biosíntesis de
pared celular.
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Toxicidades características: síndrome del hombre rojo por erupción
maculopapular probablemente inducida por liberación de histamina
con la infusión rápida, ototoxicidad, nefrotoxicidad y reacciones de
hipersensibilidad.
MONOBACTÁMICOS
Agentes representativos: aztreonam.
Mecanismo de acción: inhibición de la acción enzimática de las
proteínas de unión a penicilinas, con la consecuente inhibición del
entrecruzamiento de la capa de peptidoglucanos en la pared celular y
ruptura osmótica. Agente alternativo para pacientes con
hipersensibilidad a las penicilinas.
Toxicidades características: reacciones en el sitio de infusión,
erupción cutánea, dispepsia, hepatitis, trombocitopenia y
neutropenia.
INHIBIDORES DE LAS BETALACTAMASAS
Agentes representativos: ácido clavulánico, sulbactam, tazobactam y
avibactam.
Mecanismo de acción: inhibición irreversible de beta-lactamasas de
grampositivos y gramnegativos producidas por plásmidos.
ANTIBIÓTICOS ACTIVOS EN LAS SUBUNIDADES DE
RNA (INHIBIDORES DE LA SÍNTESIS PROTEICA)
TETRACICLINAS
Agentes representativos: tetraciclina, doxiciclina, minociclina y
tigeciclina.
Mecanismo de acción: inhibición de la síntesis proteica tras su unión
a la subunidad 30S ribosomal (acción bacteriostática).
Toxicidades características: hipoplasia y pigmentación dental,
pigmentación ungueal, fotosensibilidad y erupción cutánea.
Demeclociclina es capaz de provocar diabetes insípida nefrogénica.
AMINOGLUCÓSIDOS
Agentes representativos: estreptomicina, gentamicina, amikacina,
tobramicina y neomicina.
Mecanismo de acción: inhibición de la síntesis proteica tras su unión
irreversible a la subunidad 30S ribosomal (acción bactericida).
Toxicidades características: ototoxicidad vestibular y auditiva,
nefrotoxicidad, bloqueo neuromuscular en sujetos con miastenia
gravis y alteraciones hematológicas.
MACRÓLIDOS
Agentes representativos: eritromicina, claritromicina y azitromicina.
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Mecanismo de acción: inhibición de la síntesis proteica tras su unión TRIMETOPRIM

reversible a la subunidad 50S ribosomal (acción bacteriostática).
Mecanismo de acción: inhibición de la dihidrofolato reductasa
(responsable de la conversión de dihidrofolato a tetrahidrofolato).
Toxicidades características: dispepsia, diarrea, prolongación del
Acción bacteriostática.
intervalo QT, hepatitis colestásica (eritromicina) y ototoxicidad.
Toxicidades características: erupción cutánea, náusea, anorexia,
CLINDAMICINA
dolor abdominal y diarrea.
Grupo farmacológico: lincomicina.
QUINOLONAS
Mecanismo de acción: inhibición de la síntesis proteica tras su unión
Agentes representativos: ciprofloxacino, ofloxacino, levofloxacino,
a la subunidad 50S ribosomal (acción bacteriostática o bactericida
norfloxacino, moxifloxacino y ácido nalidíxico.
dependiente de la concentración).
Mecanismo de acción: acción bactericida dependiente de la unión a
Toxicidades características: colitis pseudomembranosa asociada al
las girasas de DNA (topoisomerasas II y IV).
uso de antibióticos.
Toxicidades características: daño al cartílago de crecimiento en niños
CLORANFENICOL
(no demostrado), ruptura tendinosa (tendón de Aquiles), incremento
Grupo farmacológico: fenicoles. del riesgo de convulsiones, delirium (adultos mayores) prolongación
del intervalo QT, artralgias y náusea, vómito y dispepsia.
Mecanismo de acción: inhibición de la síntesis proteica tras su unión
reversible a la subunidad 50S ribosomal (acción bacteriostática o AZOLES
bactericida dependiente de la concentración y microorganismo).
Agentes representativos: metronidazol y tinidazol.
Toxicidades características: anemia aplásica. Síndrome del niño gris
Mecanismo de acción: en los anaerobios estrictos es convertido en
en neonatos por colapso circulatorio ante la incapacidad de
un metabolito activo por reducción, uniéndose al DNA y evitando la
depuración por el hígado y riñón.
síntesis de ácidos nucleicos (acción bacteriostática).
LINEZOLID
Toxicidades características: náusea, diarrea, disgeusia, cefalea,
Grupo farmacológico: oxazolidonas. mareo, ataxia, neuropatía periférica con el uso prolongado y efecto
similar a disulfiram con el consumo concomitante de etanol.
Mecanismo de acción: inhibición de la síntesis proteica tras su unión
a la subunidad 50S ribosomal (acción bacteriostática).

Toxicidades características: mielosupresión (principalmente

trombocitopenia), neuropatía óptica y periférica y acidosis láctica.

ANTIBIÓTICOS ACTIVOS EN EL PROCESO DE SÍNTESIS

DE ÁCIDOS NUCLEICOS

SULFONAMIDAS
Agentes representativos: sulfametoxazol, sulfadiazina y
sulfasalazina.

Mecanismo de acción: inhibición competitiva de la dihidropteroato

sintetasa (enzima responsable de la incorporación de PABA en el
ácido dihidropteroico, precursor inmediato del ácido fólico). Acción
bacteriostática.

Toxicidades características: reacciones de hipersensibilidad y

cutáneas (síndrome Stevens-Johnson y necrólisis epidérmica tóxica),
anemia hemolítica (relación con deficiencia de G6PD), leucopenia,
cristaluria, náusea y vómito.

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Figura 1. Mecanismos de acción de los principales antibióticos.
AGENTES ANTITUBERCULOSOS
ISONIAZIDA
Grupo farmacológico: hidrazidas.
Mecanismo de acción: inhibición de la síntesis de ácido micólico, un
componente esencial de la pared celular micobacteriana, lo que lleva
a la muerte de la bacteria. Acción bactericida sobre los bacilos activos
y bacteriostática sobre los que no están en división. Su utilidad es la
destrucción masiva de bacilos en división activa y la supresión de las
cepas mutantes surgidas durante el tratamiento.
Toxicidades características: lesión hepática (desde la elevación de
aminotransferasas hasta la hepatitis severa) y neuropatía periférica
prevenible con piridoxina.
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RIFAMPICINA Y RIFABUTINA
Grupo farmacológico: rifamicinas.
Mecanismo de acción: inhibición de la subunidad β de la polimerasa
de RNA dependiente de DNA; particularmente activos en los bacilos
semidurmientes. Su utilidad es la acción sobre los bacilos con tasa
metabólica baja o intermitente y la supresión de las cepas mutantes
surgidas durante el tratamiento.
Toxicidades características: hepatitis colestásica, vasodilatación
cutánea con o sin erupción y trombocitopenia.
ETAMBUTOL
Mecanismo de acción: acción bacteriostática mediante la inhibición
de la arabinosil transferasa III, interrumpiendo así la transferencia de
arabinosa en la biosíntesis del arabinogalactano, que a su vez
interrumpe el ensamblaje de la pared celular micobacteriana. Su
utilidad es el retraso o prevención del desarrollo de cepas resistentes.
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Toxicidades características: neuritis óptica unilateral o bilateral

(raro).

PIRAZINAMIDA
Grupo farmacológico: derivado de la nicotinamida.

Mecanismo de acción: acción bacteriostática o bactericida de

mecanismo no del todo conocido, principalmente sobre los bacilos de
persistencia intracelular. Su utilidad es la supresión de las cepas
mutantes surgidas durante el tratamiento.

Toxicidades características: hiperuricemia, artralgias, hepatitis con

dosis altas y anemia sideroblástica.