APUNTE DE MATERIA SOBRE ANTIMICROBIANOS

CONCEPTOS GENERALES

CLASIFICACIÓN DE LOS ANTIMICROBIANOS:

CRITERIO A: Según su estructura química y mecanismo de acción:

1. Inhibidores de la formación de la pared bacteriana:
• Betalactámicos (penicIlinias y cefalosporinas): Los betalactámicos son un grupo de antibióticos de origen natural
o semisintético que se caracterizan por poseer en su estructura un anillo betalactámico. Actúan inhibiendo la
última etapa de la síntesis de la pared celular bacteriana (3ERA REACCION DE TRANSPEPTIDACIÓN).
• Glicopépticos (Vancomicina): Actúan inhibiendo la última etapa de la síntesis de la pared celular bacteriana (2DA
REACCION DE TRANGLUCIDACIÓN).
• Inhibidores de la síntesis proteica: Tetraciclinas, Macrólidos, Aminoglucósidos.
• Inhibidores de la duplicación del ADN: Quinolonas

FAMILIA DE ANTIBACTERIANOS MECANISMOS Ejemplos

BETALACTÁMICOS Bloquean síntesis de pared celular al Penicilina G
inhibir formación del péptido glicano, Amoxicilina, Cloxacilina
se unen a las PBP Cefalosporinas
Carbepenémicos
GLICOPÉPTIDOS Bloquean síntesis de pared celular al Vancomicina
inhibir la reacción de transglucidación,
no se unen a las PBP
MACRÓLIDOS Eritromicina
Se unen a la subunidad 50S del ARN Claritromicina
ribosómico en forma reversible y Azitromicina
generan bloqueo de la traslocación
del ARNt (ARN de transferencia)
como consecuencia se paraliza la
reacción de transpeptidación
(síntesis de proteínas en el ribosoma)

TETRACICLINAS Inhiben la síntesis de proteínas al Tetracicilina sal clorhidrato

unirse a la fracción 30S de los Rolitetraciclina
ribosomas, como resultado final la Doxicilina
cadena de péptidos no puede crecer.

AMINOGLUCÓSIDOS Inhiben la síntesis de proteínas al Amikacina, estreptomicina

unirse a la fracción 50S de los Tobramicina, gentamicina
ribosomas.

FLUOQUINOLONAS Inhiben ADN girasa y Topisomerasa II y Ciprofloxacina

IV y de esta manera interfieren la Norfloxacina
replicación del ADN bacteriano. Ofloxacina

ANFENICOLES Se unen a la subunidad 50S del ARN CLORANFENICOL

ribosómico y bloquean la sintesis de
proteinas bacterianas
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 NITROFURANOS Interfiere en el metabolismo de NITROFURANTOÍNA
carbohidratos e impide la formación
de la pared celular bacteriana

CRITERIO B: Según su espectro antimicrobiano (diversidad de microorganismos que puede afectar):

1-Espectro reducido: activos sobre un grupo limitado de microorganismos, ejemplo bacterias gram positivas. EJEMPLO
PENICILINA G BENCILPENICILINA, PENICILINA BENZATINA, CLOXACILINA, CEFADROXILO(CEFALOPORINA DE 1ERA
GENERACIÓN Y EN AMINOGLUCOSIDOS AMIKACINA)

2-Espectro amplio: son capaces de afectar a bacterias gram positivas, gram negativas y anaerobias. EJEMPLO AMOXICILINA,
AMPICILLIN, CEFALOSPORINAS DE 3ERA GENERACIÓN ( CEFTRIAXONA Y CEFOTAXIMA).

CRITERIO C: De acuerdo al efecto que producen en los microorganismos:

1. Bacteriostáticos: Inhiben el crecimiento bacteriano aunque el microorganismo permanece viable, una vez
suspendido el antibiótico, puede volver a multiplicarse . La eliminación de las bacterias exige el concurso de las
defensas del organismo infectado. Pertenecen a este grupo: tetraciclinas, cloranfenicol, macrólidos( azitromicina).
EN EL CASO DE LOS ANTIFÚNGICOS SE LES DENOMINA FUNGISTÁTICOS- EJEMPLO GRISEOFULVINA.

2. Bactericidas: Pueden causar la muerte de la bacteria por destrucción de estructuras importantes para su
metabolismo celular. Ejemplo las penicilinas evitan la formación de la pared celular y causan autolisis.EN EL
CASO DE LOS ANTIFÚNGICOS SE LES DENOMINA FUNGICIDAD- EJEMPLO ANFOTERICIN B.

CRITERIO D: De acuerdo al su fuente de obtención:

1. Antibióticos: se obtuvieron inicialmente desde fuentes naturales ( cultivos de hongos o bacterias). EJEMPLO:
PENICILINA – SE OBTUVO DE CULTIVO DE HONGOS, ESTREPTOMICINA, SE OBTUVO DE CULTIVO DE
BACTERIAS.
2. Quimioterapéuticos: Se obtienen por síntesis química. EJEMPLO: MACRÓLIDOS COMO AZITROMICINA.

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. ANTIBACTERIANOS

ANTIBACTERIANOS POR GRUPOS:

Betalactámicos: mecanismo de acción: Se unen al as PBP, son agentes bactericidas que inhiben la síntesis de la
pared celular bacteriana y generan pérdida de la tonicidad interna. La destrucción de la pared celular bacteriana
se produce como consecuencia de la inhibición de la última etapa de la síntesis del peptidoglicano.

✓ Penicilina G: El espectro antimicrobiano de la penicilina G abarca cocos gram positivos, cocos

gramnegativos (Neisseria meningitidis) y bacilos gram positivos, tanto facultativos como anaerobios, así
como espiroquetas y algunos bacilos gramnegativos anaerobios. Farmacocinética: Farmacología: la
absorción oral difiere en las diferentes penicilinas. La penicilina G no se absorbe bien mientras que la V resiste la
inactivación gástrica y se absorbe mucho mejor.

✓ Cloxacilina: Su espectro abarca solamente los estafilococos. Las penicilinas antiestafilocócicas, son estables
al ácido gástrico y se absorben adecuadamente

✓ Amoxicilina: Amplio espectro que se extiende a bacilos gram negativos: Escherichia coli, Haemophilus
influenzae, y bacilos gram positivos: Helicobacter pylori. No es totalmente resistente a las β-lactamasas (
asociar con ácido clavulánico o sulbactam.

PENICILINAS:
Indicaciones:
✓ Infección de piel y partes blandas: la penicilina V y amoxicilina pueden ser una opción para las
infecciones producidas por S. pyogenes (celulitis, erisipela, impétigo). En infecciones invasivas debe
utilizarse penicilina G.
✓ Infecciones de las vías respiratorias: la penicilina benzatínica por vía intramuscular en dosis única o la amoxicilina
vía oral constituyen el tratamiento de elección de la faringitis estreptocócica. La amoxicilina además, es un buen
tratamiento empírico en casos de otitis media aguda. Otra opción es amoxicilina/clavulánico cuando se trata de
Haemophilus influenzae productor de betalactamasa
✓ Bronquitis crónica: Amoxicilina/clavulánico es una opción para el tratamiento empírico de los episodios de
exacerbación aguda de la bronquitis crónica, en el caso de ser necesario su tratamiento antibiótico. La penicilina
G o la amoxicilina por vía oral son los antibióticos de elección para el tratamiento de la neumonía neumocócica.
✓ Infección urinaria: el uso de betalactámicos en este tipo de infecciones se reserva para pacientes embarazadas o
en el caso de resistencia a otros antibióticos

Penicilinas Efectos adversos: Poseen una cierta acción irritativa directa sobre el aparato digestivo y sobre el músculo o
la vena, dependiendo de la vía por la que se administran, pudiendo causar flebitis o miositis. Además su estructura
favorece la aparición de manifestaciones de hipersensibilidad: exantemas, edemas, hemólisis y con muy baja frecuencia
pueden producir hipersensibilidad llegando hasta el shock anafiláctico. La hipersensibilidad puede ser cruzada entre los
betalactámicos, particularmente entre las penicilinas con carbapenemes y cefalosporinas

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 CEFALOSPORINAS:
Cefalosporinas de primera generación: Son muy activas frente a los cocos grampositivos; en líneas generales, las sucesivas
generaciones han perdido parte de esa actividad, en beneficio de una mayor actividad frente a bacilos gramnegativos, con
algunas excepciones. Todas las cefalosporinas son inactivas frente a enterococos, estafilococos resistentes a la meticilina
y Listeria monocytogenes.

Ejemplo: CEFADROXILO: ESPECTRO SIMILAR A LA PENICILINA G, ADMINISTRACIÓN VIA ORAL

REACCIONES ADVERSAS

• Gastrointestinales: Diarrea y síntomas de colitis pseudomembranosa durante el tratamiento. Las

náuseas y vómitos son raros.
• Hipersensibilidad: Se ha observado alergia (rash, urticaria y angioedema), que normalmente
disminuye tras la interrupción del tratamiento.
• Otras reacciones adversas señalada con el cefadroxilo incluyen disfunción hepática incluyendo
colestasis y elevaciones de las transaminasas séricas agranulocitosis, hipotrombinemia, eritema
multiforme, síndrome de Stevens-Johnson y artralgias, aunque suelen ser bastante raras.

Cefalosporinas de segunda generación: Su espectro más extendido contra anaerobios. Usos: Neumonia del adulto
mayor en la comunidad ( NAC), profilaxis antibiótica previa a intervenciones quirúrgicas.

Ejemplo: CEFUROXIMA

Cefalosporinas de tercera generación: Son de amplio espectro, permiten la terapia ¨a ciegas¨, es decir sin saber el agente
causal de la infección que se esté tratando, además permiten la monoterapia. Ceftriaxona tiene la vida media más larga
(8 horas) lo que permite su administración 1 o 2 veces al día, mientras las demás tienen un esquema de dosificación cada
6 u 8 horas.
Ejemplo: CEFTRIAXONA, CEFOTAMIMA

Glicopéptidos: vancomicina. Espectro: Vancomicina es una opción terapéutica importante contra Staphylococcus
meticilinorresistente de perfil hospitalario (SAMR), Staphylococcus coagulasa negativos meticilinorresistentes,
Corynebacterium JK (multirresistente) y Enterococcus resistente a los betalactámicos o a aminoglucósidos son activos
además sobre Streptococcus, corinebacterias, Bacillus spp., algunos actinomicetales y Clostridium spp., incluído
Clostridium difficile.

MECANISMOS DE RESISTENCIA A PENICILINAS ( BETALACTÁMICOS)

❖ Cepas SRAM: Estafilococos resistentes a meticilina (Carecen de blanco terapéutico PBP a PBP´2
MUTADO). Como consecuencia no puede administrarse ningún betalactámico y es necesario usar
Vancomicina, Linezolid o Tegiciclina.

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 TETRACICLINAS:
 Principalmente Bacteriostáticas. La resistencia a las tetraciclinas se desarrollo lenta y gradualmente.
Generan suprainfecciones.
 La leche, los preparados con hierro y los antiácidos no sistémicos y el sucralfato reducen su absorción.
 Espectro: Cocos Gram + y Gram - , Bacilos Gram +, algunos bacilos Gram – ( similar a amoxacilina)
además otros microorganismos como clamidias, vibrión del cólera y espiroquetas.
Efectos adversos: epigastralgia, ardor gástrico, náuseas. Daño hepático, daño Renal, fototoxicidad. Dientes y
huesos: Tienen propiedades quelantes, los quelatos de calcio se depositan en los dientes y huesos en
desarrollo.
1) No deben usarse durante el embarazo, la lactancia y la niñez.
2) Se deben evitar en pacientes que reciben diuréticos.
3) Se debe tener precaución en las insuficiencias renal y hepática.

MACRÓLIDOS
Mecanismo de acción: Se unen a la subunidad 50S del ARN ribosómico en forma reversible y generan bloqueo de la
traslocación del ARNt (ARN de transferencia) como consecuencia se paraliza la reacción de transpeptidación (síntesis de
proteínas en el ribosoma)

Espectro antimicrobiano:
✓ La eritromicina presenta buena actividad sobre Streptococcus, Staphylococcus aureus, Corynebacterium spp.,
Listeria monocytogenes, Bordetella pertussis y Actinomyces.
✓ Buena actividad sobre Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia spp. y rickettsia.
✓ La azitromicina es menos eficaz contra gram positivos pero más eficaz contra Micoplasma avium.

Efectos adversos:
o Eritromicina: molestias gastrointestinales (dolor abdominal, náuseas y vómitos) debidas a la actividad
procinética de la misma eritromicina, y en especial de sus metabolitos. Pueden provocar gastritis y
hepatotoxicidad, ototoxicidad transitoria.
o Claritromicina: Trastornos del gusto, náuseas, meteorismo, sensación de acides, cefalea.
o Azitromicina: Náusea, vómito, diarrea, heces blandas, malestar abdominal (dolor, cólicos) y flatulencia.
Desórdenes hepatobiliares: Alteración de las pruebas de funcionamiento hepático. Desórdenes de la piel y tejido
subcutáneo: Reacciones alérgicas incluyendo erupción cutánea y angioedema.

FLUOROQUINOLONAS
MECANISMO: Inhiben ADN girasa y Topisomerasa II y IV y de esta manera interfieren la replicación del ADN
bacteriano.

Espectro: Son fármacos sintéticos de amplio espectro, bactericidas, activos contra una gama amplia de organismos
aeróbicos grampositivos y gramnegativos.

Usos: En sepsis urinarias, enfermedades venéreas ( sífilis resistente a penicilinas) ,infecciones de las vias respiratorias,
neumonías,fibrosis quistica,diarreas,osteomielitis.

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 Efectos adversos: En el Sistema nervioso central: cefalalgia, convulsiones, somnolencia o insomnio, mareos en ojos:
cataratas, otras: fotosensibilidad cutánea, urticaria, eosinofilia

ANTIMICÓTICOS O ANTIFÚNGICOS

ANTIFÚNGICOS AZÓLICOS: SON DE AMPLIO ESEPCTRO EN INFECCIONES POR HONGOS DERMATOFITOS (

FILAMENTOSOS) Y EN INFECCIONES POR LEVADURAS ( Candidas SPP.)
MECANISMO: El mecanismo de acción de los derivados azólicos consiste en la inhibición de la síntesis de
ergosterol por bloqueo de la enzima lanosterol desmótelas mediante la unión del fármaco con el grupo hemo
del citocromo P450

Usos:
• Infecciones vulvovaginal.
• Casos de tinea corporis, tinea pedis, tinea cruris y otras dermatofitosis.
• Los derivados triazólicos se emplean en el tratamiento de micosis sistémicas.

Efectos adversos: Las reacciones adversas más comunes de fluconazol e itraconazol son fundamentalmente de tipo
gastrointestinal. También son frecuentes las dermatológicas y hepáticas. El daño hepático es mayor con ketoconazol

Las reacciones adversas más frecuentes con voriconazol son alteraciones de la visión, fiebre, erupción cutánea, vómitos,
náuseas, diarrea, cefalea, edema periférico y dolor abdominal.

INTERACCIONES ANTIFÚNGICOS MICONAZOL, KETOCONAZOL: se comportan como inhibidores del metabolismo

hepático por lo que pueden incrementar la toxicidad de otros fármacos al AUMENTAR SU FRACCIÓN NO
METABOLIZADA.

ANTIFÚNGICOS POLIÉNICOS: La nistatina y la anfotericina son los dos fármacos representantes de este grupo. La
anfotericina se utiliza por vía sistémica (iv), mientras que la nistatina sólo se emplea en formulaciones tópicas y está
cayendo en desuso clínico.

NISTATINA .
MECANISMO: Producen poros en la membrana celular del hongo.
ESPECTRO: REDUCIDO A INFECCIONES POR LEVADURAS EJEMPLO CANDIDAS SPP.

Indicaciones: Candidiasis intestinal y esofágica. En pacientes en que coexisten una candidiasis intestinal y vulvovaginal,
puede ser usado en conjunto con aplicación intravaginal de un agente antifúngico.

RAM NISTATINA: irritación o ardor de la boca, urticaria, sarpullido o piel con picazón, dificultad para respirar o
tragar.

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 ANTIVIRALES
Aciclovir, Valgancilcovir
MECANISMO DE ACCIÓN: Fármaco antiviral análogo de la desoxiguanosina ( son profármacos) que se activan por
la enzima Timidino kinasa del HSV y generan inhibición de la ADN polimerasa de la célula infectada ( detienen la
copia de ADN viral)

CARACTERISTICAS DE LOS ANTIVIRALES:

▪ Requieren una enzima específica del virus para convertirse en el metabolito activo que inhibe la ADN
polimerasa y la replicación viral.
▪ Las células infectadas por el virus muestran captación preferente de Aciclovir.
▪ Activo contra virus del grupo herpes:
▪ Tipo I > Tipo II > v. varicela zoster.
MECANISMO DE RESITENCIA: resistencia: mutantes deficientes timidinacinasa. Los citomegalovirus no presentan
enzima Timidinokinasa.

Indicaciones:

▪ Gingivoestomatitis herpética primaria

▪ Herpes simple mucocutáneo.
▪ Herpes genital.
▪ Encefalitis por herpes.
▪ Queratitis por herpes.
▪ Herpes zóster.
▪ Varicela.
▪ Eficaz en pacientes con estado inmune normal e inmunodeprimidos.

Efectos adversos:
• Vía tópica: hormigueo y quemazón.
• Vía oral: bien tolerado. Náuseas, cefaleas, malestar general.
• Vía endovenosa: exantema, sudoración, vómitos y descenso de la presión arterial.
• Su efecto tóxico más relevante es la disminución de la filtración glomerular que afecta en especial a los pacientes
nefrópata.

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