El pez asesino está hambriento y bebe albóndigas.

Las DC del LS y de la sangre estimulan los linfocitos T

alogénicos en reposo con una eficacia equivalente; no obstante,
las DC del LS son mucho más eficientes estimulando
los linfocitos T autólogos en ausencia de antígenos exógenos,
lo que indica que sus moléculas del MHC están cargadas con
autoantígenos relevantes para la AR.231 Al principio se pensó
que la AR estaba causada exclusivamente por Th1. Sin
embargo, la identificación de linfocitos Th17 y de la citocina
IL-17 en los tejidos y/o líquidos afectados implica actualmente
a los linfocitos Th1 y Th17 en su patogenia.131 Las DC son
necesarias para la diferenciación de ambos subgrupos a partir de precursores vírgenes. Los linfocitos Th1,
que producen IFN-γ,
activan a los macrófagos para que generen citocinas proinflamatorias
(IL-1, IL-6 y TNF) e inducen el cambio de clase de
inmunoglobulinas a anticuerpos fijadores del complemento.

El síndrome de Sjögren (SS) es una enfermedad crónica de

origen autoinmune que afecta típicamente a mujeres de mediana
edad. Aunque el SS se considera una enfermedad bastante
benigna, existe el riesgo de que las personas con SS desarrollen
un linfoma no hodgkiniano. El SS se considera un trastorno
autoinmune porque los epitelios glandulares y extraglandulares
son objeto de infiltración por linfocitos y de daño tisular. El
SS afecta a órganos secretores, principalmente a las glándulas
salivales y lacrimales, lo que provoca sequedad oral y ocular.
También está asociado con una amplia gama de manifestaciones
clínicas relacionada con un síndrome autoinmune más difuso.
238 Los factores genéticos, ambientales (infecciones víricas
y bacterianas) y hormonales parecen responsables del inicio
de la enfermedad. El SS y otras enfermedades autoinmunes se
han visto asociados con el síndrome autoinmune/inflamatorio
inducido por adyuvantes (ASIA), que se observa como efecto
colateral negativo de la vacunación.