Traducido del inglés al español - www.onlinedoctranslator.

com

Tumores cerebrales primarios en adultos: diagnóstico

y tratamiento
ALLEN PERKINS, MD, MPH,Universidad del Sur de Alabama, Mobile, Alabama GERARDO LIU,
MD,Asociados médicos de vanguardia de Harvard, Weymouth, Massachusetts

Los tumores intracraneales primarios de las estructuras cerebrales, incluidas las meninges, son raros y tienen una tasa de supervivencia general
a los cinco años del 33,4 %; se denominan colectivamente tumores cerebrales primarios. Los factores de riesgo comprobados para estos tumores
incluyen ciertos síndromes genéticos y la exposición a altas dosis de radiación ionizante. Los tumores cerebrales primarios se clasifican por
criterios histopatológicos y datos inmunohistoquímicos. Los síntomas más comunes de estos tumores son dolor de cabeza y convulsiones. El
diagnóstico de un tumor cerebral sospechado depende de la histopatología y las imágenes cerebrales apropiadas. La modalidad de imagen de
elección es la resonancia magnética realzada con gadolinio. No existe una característica patognomónica específica en las imágenes que
diferencie entre tumores cerebrales primarios y enfermedad metastásica o no neoplásica. En casos de enfermedad metastásica sospechada o
comprobada patológicamente, La tomografía computarizada de tórax y abdomen puede ser útil, aunque a menudo es difícil determinar el sitio
del tumor primario, especialmente si no hay indicios clínicos de la historia y el examen físico. No se recomienda el uso de tomografía por
emisión de positrones con fluorodesoxiglucosa para buscar una lesión primaria debido a la baja especificidad para diferenciar una neoplasia de
lesiones benignas o inflamatorias. Las decisiones de tratamiento son individualizadas por un equipo multidisciplinario según el tipo y la
ubicación del tumor, el potencial de malignidad y la edad y el estado físico del paciente. El tratamiento a menudo incluye una combinación de
cirugía, radioterapia y quimioterapia. Después de la craneotomía, se debe realizar un seguimiento estrecho de los pacientes en busca de
complicaciones, como trombosis venosa profunda, embolia pulmonar, hemorragia intracraneal, infección de la herida, infección sistémica,
convulsiones, depresión, empeoramiento del estado neurológico y reacción adversa al fármaco. Se deben ofrecer cuidados de hospicio y
paliativos cuando sea apropiado durante el tratamiento. (Am Fam Médico. 2016;93(3):211-217. Copyright © 2016 Academia Estadounidense de
Médicos de Familia.)

PAGS
Más en línea Tumores intracraneales primarios que surgen La exposición a altas dosis de radiación ionizante es el
en http://www.
de las meninges, tejidos neuroepiteliales, único factor de riesgo ambiental comprobado para los
www.aafp.org/afp.
hipófisis y estructuras relacionadas, nervios tumores cerebrales primarios. No se ha demostrado
CME Este contenido clínico
craneales, células germinales, que otras toxinas y exposiciones investigadas
cumple con los criterios de la AAFP

para CME. Consulte las preguntas del Los órganos formadores de sangre o un tumor primario aumenten el riesgo.5tabla 1incluye factores de riesgo
examen CME en la página 176. subclínico distante se conocen colectivamente como para tumores cerebrales primarios.2-5
Divulgación del autor: Sin tumores cerebrales primarios. Estos tumores en adultos
afiliaciones financieras relevantes. son raros, con un estimado de 23 380 casos nuevos Clasificación
diagnosticados en 2014, lo que provocó 14 320 muertes; La Organización Mundial de la Salud clasifica los
-

Información del paciente:

Disponible en http://www. estos representaron el 1,4% de todos los casos nuevos de tumores cerebrales primarios según criterios
aafp.org/afp/2016/0201/
cáncer y el 2,4% de todas las muertes por cáncer. La histopatológicos y datos inmunohistoquímicos;
p211-s1.html.
incidencia de un tumor cerebral nuevo es de 6,4 por cada también se asigna un grado de malignidad a los
100 000 personas por año, con una tasa de supervivencia tumores, definido por una combinación de
general a cinco años del 33,4 %. El pico de prevalencia se características morfológicas, patrones de
sitúa entre los 55 y los 64 años, con una incidencia crecimiento y perfil molecular(Tabla 2).6,7A
ligeramente superior en hombres que en mujeres. Existe menudo se incluyen los tumores no malignos
un riesgo aproximado del 0,6% de por vida de ser de las meninges (meningiomas) y los tumores
diagnosticado con cáncer de cerebro u otro tipo de cáncer de la hipófisis. Cuando se incluyen, representan
del sistema nervioso.1 el 50% de los tumores cerebrales primarios. Los
glioblastomas, asociados con un mayor grado
Factores de riesgo de malignidad y mal pronóstico, representan
Hay muchas hipótesis sobre la patogenia de los solo el 15 % de los tumores cerebrales
tumores cerebrales primarios; la genética primarios cuando se incluyen estos tumores no
claramente juega un papel en su desarrollo.2-4 malignos.6

dieciséis
FDmiobwrnortetuyoaorayDelaware oel -miV
1d,F2Ro0Ametro
metro yoic
miturmetroamiilía tu9PAGS
norte F3a,metro
metro norte ow
holabsmiicrI a3n sitio web en www.aafp.w af.pw
gramo/ fpCF2016
Automóvil club británico opagsAcademia Americana
pyorryo Ggramo h/ta© de FamAIllinoismetro FIllinois
y pagmihryisCiacinorteuno tyélPAGSpagshryIVsaitCmii,anorte
s.aFmetro 1- una vez2o1
metronorte

uso comercial de un usuario individual del sitio web. Todos los demás derechos reservados. Comuníquese con copyrights@aafp.org si tiene preguntas sobre derechos de autor y/o solicitudes de permiso.
Tumores cerebrales primarios
SORT: RECOMENDACIONES CLAVE PARA LA PRÁCTICA

Evidencia
Recomendación clínica clasificación Referencias

La resonancia magnética realzada con gadolinio es la modalidad de imagen preferida en el C 15, 16

diagnóstico de sospecha de tumores cerebrales.

La tomografía por emisión de positrones con fluorodesoxiglucosa no debe utilizarse inicialmente para buscar un C 19
tumor primario cuando se sospecha enfermedad metastásica, a menos que lo sugieran los antecedentes o los hallazgos del
examen físico.

Las decisiones de tratamiento deben ser individualizadas por un equipo multidisciplinario (oncología médica, C 22
oncología radioterápica y neurocirugía) según el tipo de tumor, el potencial de malignidad, la
ubicación del tumor y la edad y el estado físico del paciente.
Se debe ofrecer cuidados paliativos si la esperanza de vida es inferior a seis meses y en pacientes que tienen C 13, 46
estado funcional deficiente o que empeora, que no son candidatos para cirugía o quimioterapia, que
tienen funciones neurológicas en deterioro a pesar de la terapia, o que tienen recurrencia del tumor.

A = evidencia consistente, de buena calidad y orientada al paciente; B = evidencia inconsistente o de calidad limitada orientada al paciente; C = consenso, evidencia orientada a la
enfermedad, práctica habitual, opinión de expertos o serie de casos. Para obtener información sobre el sistema de clasificación de pruebas SORT, visite http://www.aafp.org/afpsort.

Diagnóstico debilidad unilateral (7,1%); inestabilidad (6,1%); trastorno del

Figura 1es un algoritmo para el diagnóstico de tumores
cerebrales primarios en adultos.
PRESENTACIÓN CLÍNICA
Los signos y síntomas clínicos de los tumores cerebrales primarios pueden
ser generales o focales. Los síntomas generales, como dolor de cabeza y
convulsiones, se deben al aumento de la presión intracraneal.8Los
síntomas focales, como debilidad unilateral o cambios de personalidad, se
deben a destrucción tisular o compresión de regiones especializadas.(
Tabla 3).9Los síntomas iniciales de los tumores de bajo grado o las etapas
iniciales de la enfermedad a menudo son focales y progresan a síntomas
generalizados a medida que el tumor aumenta de tamaño y se disemina.
10,11
Los pacientes informaron lo siguiente como el primer
síntoma de un tumor cerebral primario: dolor de cabeza
(23,5% de los pacientes); convulsiones generalizadas (21,3%);
Tabla 1. Factores de riesgo para tumores cerebrales primarios
Ambiental
Probado
Exposición a altas dosis de radiación ionizante
No probado o refutado
consumo de alcohol
uso de telefono celular
Agentes químicos (p. ej., tintes para el cabello,
solventes) Campos electromagnéticos
lenguaje expresivo (5,8%); problemas visuales (3,2%);
confusión (4,5%); entumecimiento unilateral (2,3%);
problemas de personalidad (1,6%); diplopía (0,3%); y otros
síntomas (24,2%), como anosmia, apraxia, retraso cognitivo,
somnolencia, disfagia, alucinaciones, pérdida de memoria,
náuseas y vómitos, dolor y tortícolis.8
El dolor de cabeza asociado con un tumor se considera
clásicamente como intenso, peor por la mañana y que se
presenta con náuseas y vómitos. Sin embargo, los pacientes con
un tumor cerebral informan más a menudo un dolor de cabeza
tipo tensión bifrontal.12Además, una cefalea crónica y persistente
con náuseas, vómitos, convulsiones, cambios en el patrón de la
cefalea, síntomas neurológicos o empeoramiento de la posición
debe indicar una evaluación de tumor cerebral.13La disfunción
cognitiva (p. ej., lenguaje, atención, funcionamiento ejecutivo) es
común en personas con tumores cerebrales
y puede ser causado por el tumor, la epilepsia
relacionada con el tumor, el tratamiento, la
angustia psicológica o una combinación de estos
factores. Los síntomas neurológicos generales
pueden progresar a encefalopatía y demencia, que
Genético
pueden ser los síntomas de presentación.14Cuando
Probado
se sospecha un tumor, se debe realizar una
enfermedad de Cowden
fundoscopia y un examen neurológico enfocado
síndrome de Gorlin
además de la historia clínica y el examen físico.
Síndrome de Li-Fraumeni
Este examen debe incluir una evaluación del
Tipos de neurofibromatosis
1y2 estado mental; nervios craneales; y función
Síndrome de Turcot del complejo
motora, sensorial y cerebelosa.

Infecciones (p. ej., virus,Toxoplasma gondii) de esclerosis tuberosa

DIAGNÓSTICO POR IMAGEN
N-nitroso, antioxidante, calcio Enfermedad de Von Hippel-Lindau No

consumo
Exposición ocupacional (p. ej., cloruro de vinilo)
Información de las referencias 2 a 5.
comprobada
El diagnóstico de un tumor cerebral sospechado
Polimorfismos genéticos depende de las imágenes cerebrales y la
(p.ej,XRCC1) histopatología apropiadas(eFiguras A y B). La
resonancia magnética nuclear (RMN) mejorada
con gadolinio es la modalidad preferida debido
a su resolución y mejora.

212médico de familia estadounidense www.aafp.org/afp Volumen 93, Número 3 - 1 de febrero de 2016

 Tumores cerebrales primarios
Cuadro 2. Clasificación de la OMS de tumores cerebrales primarios

Promedio anual de EE. UU.

incidencia ajustada por edad

con agentes de contraste.15,16Si no se puede realizar Clasificación por 100,000

una resonancia magnética (p. ej., en pacientes con
Tumores de las meninges 7.88
implantes metálicos, dispositivos integrados o
meningioma 7.61
claustrofobia), la tomografía computarizada (TC) de
Tumores mesenquimales 0.08
cabeza y columna es aceptable, aunque la resolución
Lesiones melanocíticas primarias 0.01
no es tan alta como la resonancia magnética y no
Otras neoplasias relacionadas con las meninges 0.18
puede evaluar adecuadamente las lesiones en la parte
Tumores del tejido neuroepitelial 6.61
posterior. fosa y columna vertebral.15Es posible que se
Glioblastoma 3.19
necesiten imágenes adicionales, como perfusión por
Astrocitoma difuso 0,55
resonancia magnética, espectroscopia por resonancia
Glioma (maligno, no especificado de otra manera) 0,46
magnética o tomografía por emisión de positrones con
Tumores ependimarios 0.42
fluorodesoxiglucosa, para el diagnóstico y la
Astrocitoma anaplásico 0.37
estadificación, y solo se deben ordenar bajo la
Astrocitoma pilocítico 0.34
dirección del médico tratante.16,17Se deben realizar
Tumores neuronales y mixtos neurogliales 0.28
imágenes de emergencia en pacientes con síntomas
Tumores embrionarios 0.26
de bandera roja.(Tabla 4).18
Oligodendroglioma 0.26
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Tumores oligoastrocíticos 0.21
Oligodendroglioma anaplásico 0.11
Aunque las imágenes reducen significativamente el
Variantes únicas de astrocitoma 0.07
diagnóstico diferencial de los tumores cerebrales
Tumores del plexo coroideo 0.05
primarios, no existe una característica
Tumores de la región pineal 0.04
patognomónica específica en las imágenes que
Otros tumores neuroepiteliales 0.01
diferencie entre tumores cerebrales primarios y
enfermedad metastásica o no neoplásica. En casos
Tumores de la región selar 3.47
de enfermedad metastásica sospechada o
Tumores de la hipófisis 3.29
comprobada patológicamente, la TC de tórax y
Craneofaringioma 0.18
abdomen puede ser útil, aunque a menudo es Tumores de los nervios craneales y de la columna vertebral 1.70
difícil determinar el sitio del tumor primario, Tumores de la vaina nerviosa 1.70
especialmente si no hay indicios clínicos de la Otros tumores de nervios craneales y columna vertebral 0.00
historia y el examen físico. El uso de la tomografía Linfomas y neoplasias hematopoyéticas 0,46
por emisión de positrones con fluorodesoxiglucosa linfoma 0.44
no se recomienda inicialmente para buscar una Otras neoplasias hematopoyéticas 0.01
lesión primaria cuando se sospecha un tumor Tumores y quistes de células germinales 0.10
cerebral metastásico, a menos que lo sugieran los Tumores de células germinales, quistes y heterotopias 0.10
antecedentes o los hallazgos del examen físico,
Tumores no clasificados 1.19
debido a su baja especificidad para diferenciar las
Neoplasia, no especificada 0.88
neoplasias de las lesiones benignas o
hemangioma 0.30
inflamatorias.19
Todos los demás 0.00
Incluso con la amplia gama de imágenes
Total 21.42
disponibles, las enfermedades no neoplásicas a
menudo se presentan de manera similar a los tumores NOTA:La OMS también asigna un grado de malignidad a los tumores, definido por una combinación
cerebrales. Una vez que se ha excluido un proceso de características morfológicas, patrones de crecimiento y perfil molecular. I = potencial
proliferativo bajo y potencial de curación después de la resección quirúrgica sola; II = generalmente
neoplásico, se debe realizar una investigación dirigida
de naturaleza infiltrante y, a pesar de la actividad proliferativa de bajo nivel, a menudo recidivan y
basada en los hallazgos de la historia y el examen pueden progresar a grados más altos de malignidad; III = evidencia histológica de malignidad; IV =
físico. (Cuadro 5).20 citológicamente maligno, mitóticamente activo, propenso a la necrosis y asociado con un desenlace
fatal.

PUESTA EN ESCENA OMS = Organización Mundial de la Salud.

Los cánceres de cerebro no se ajustan a un sistema de
estadificación estándar. Aunque pueden propagarse a
otras partes del cerebro o la médula espinal, rara vez
Adaptado con permiso de Ostrom QT, Gittleman H, Liao P, et al. Informe estadístico
CBTRUS: tumores cerebrales primarios y del sistema nervioso central diagnosticados en los
Estados Unidos en 2007-2011.Neurooncol.2014;16(suppl 4):iv37-iv38, con información
adicional de la referencia 7.

se propagan más allá de eso.21

1 de febrero de 2016 - Volumen 93, Número 3 www.aafp.org/afp médico de familia estadounidense213

Tumores cerebrales primarios
Diagnóstico de tumores cerebrales primarios

Signos y síntomas clínicos

sugestivos de tumor cerebral

Resonancia magnética realzada con gadolinio o
tomografía computarizada de la cabeza y el cuello si
no se puede realizar una resonancia magnética
Tratamiento
Las decisiones de tratamiento son individualizadas
por un equipo multidisciplinario experimentado que

consta de oncología médica, oncología

radioterápica y neurocirugía. Las decisiones de
Hallazgos de tumor cerebral maligno tratamiento se basan en el tipo y la ubicación del
sospechosos basados en imágenes
tumor, el potencial de malignidad y la edad y el
estado físico del paciente. El tratamiento puede
requerir solo vigilancia, pero comúnmente incluye

Enfermedad metástica biopsia cerebral

cirugía, radioterapia, quimioterapia o una
sospechoso basado en combinación, y se debe ofrecer la inscripción en
hallazgos de imagen
ensayos clínicos como una opción para algunos
tumores de alto grado.22Este artículo proporciona
TC de tórax, abdomen y Patológicamente una breve descripción general del tratamiento; los
primario probado
pelvis; otras imágenes si algoritmos de tratamiento detallados están
Cáncer de cerebro
están indicadas por la
disponibles en la Red Nacional Integral del Cáncer
historia y el examen físico
(http://www.nccn.org, se requiere membresía).
Consulte con multi-
equipo disciplinario que
Biopsia lesiones sospechosas
incluye médicos y
CIRUGÍA
oncología radioterápica,
y neurocirugía El tratamiento preferido para los tumores
cerebrales primarios es la extirpación quirúrgica
Patológicamente probado Patológicamente probado
enfermedad metástica lesión no cancerosa
segura máxima del tumor seguida de radioterapia y
Máxima seguridad

resección seguida de quimioterapia. Aunque la extensión de la resección

Consulta con equipo
multidisciplinario que incluye
oncología médica y radioterápica,
y neurocirugía; ofrecer cuidados
paliativos y de hospicio
quimiorradioterapia, es una variable pronóstica, la extensión de la
Explorar diferencial como clínicamente indicado
resección segura del tumor depende de la ubicación
diagnóstico usando pistas
de la historia y el del tumor, el estado funcional del paciente y, lo que
examen físico es más importante, la edad del paciente.23Los
beneficios de la resección máxima incluyen alivio del
efecto de masa, disminución de la carga tumoral,

Figura 1.Algoritmo para el diagnóstico de tumores cerebrales primarios en mejor diagnóstico y una tendencia hacia una
adultos. (CT = tomografía computarizada; MRI = resonancia magnética). supervivencia prolongada.24-27

Cuadro 3. Manifestaciones de presentación de los tumores cerebrales primarios por ubicación

ubicación del tumor Signos neurológicos

Lóbulo frontal Demencia, cambios de personalidad, alteraciones de la marcha, convulsiones generalizadas o focales, afasia expresiva

Lobulo parietal Afasia receptiva, pérdida sensorial, hemianopsia, desorientación espacial

Lóbulo temporal Crisis parciales o generalizadas complejas, cuadrantanopsia, alteraciones del comportamiento

Lóbulo occipital Hemianopsia contralateral

tálamo Pérdida sensorial contralateral, cambios de comportamiento, trastorno del lenguaje

Cerebelo Ataxia, dismetría, nistagmo

Tronco encefálico Disfunción de nervios craneales, ataxia, anomalías papilares, nistagmo, hemiparesia, disfunción autonómica

Adaptado con permiso de Newton HB. Tumores cerebrales primarios: revisión de la etiología, diagnóstico y tratamiento.Am Fam Médico.1994;49(4):792.

214médico de familia estadounidense www.aafp.org/afp Volumen 93, Número 3 - 1 de febrero de 2016


Tabla 4. Síntomas de dolor de cabeza de bandera roja que justifican
pruebas de diagnóstico por imágenes cerebrales emergentes
Agudo, nuevo, severo; cambiado significativamente desde el anterior
dolores de cabeza
Asociado con fiebre u otros síntomas sistémicos
Dolor de cabeza nuevo en un adulto, especialmente en los mayores de 50 años
Ocurre con el esfuerzo, comienza en la noche o temprano en la mañana Ocurre
con meningismo
Ocurre con nuevos signos neurológicos Precipitación de
dolor con la maniobra de Valsalva De naturaleza progresiva
Dolores de cabeza severos o persistentes en personas mayores o niños,
particularmente aquellos con características preocupantes
Información de la referencia 18.
RADIOTERAPIA
La radioterapia se puede utilizar como tratamiento primario
o adyuvante después de la resección quirúrgica. La
radioterapia de haz externo fraccionada estándar es el
enfoque más común, aunque otras opciones incluyen la
braquiterapia, la radioterapia estereotáctica fraccionada y la
radiocirugía estereotáctica. Se puede considerar el
hipofraccionamiento de la radioterapia para pacientes
mayores o inmunocomprometidos.28,29La radioterapia puede
mejorar la supervivencia libre de progresión y la
supervivencia general en pacientes con gliomas de bajo
grado y alto riesgo, definidos como pacientes menores de 40
años con resección subtotal o biopsia, o pacientes mayores
de 40 años con cualquier grado de resección.30
Cuadro 5. Claves clínicas de las lesiones cerebrales no malignas
Pistas clínicas
Anormalidades encontradas en imágenes más extensas que son sugestivas
de una etiología
fiebre crónica; procedimiento dental reciente; infecciones recientes de oído, nariz y garganta
Antecedentes de déficits neurológicos transitorios, incluidos síntomas visuales
Antecedentes de exposición a la tuberculosis
Inmunosupresión, incluida la diabetes mellitus
Candidiasis oral
Antecedentes personales o familiares de enfermedades autoinmunes o inflamatorias,
edad menor de 40 años
Presencia o antecedentes de úlceras orales y genitales o erupciones en la piel
Conducta sexual de riesgo, uso de drogas intravenosas, edad menor de 40 años
Viajar a países con enfermedades infecciosas endémicas
Información de la referencia 20.
1 de febrero de 2016 - Volumen 93, Número 3 www.aafp.org/afp
Tumores cerebrales primarios
QUIMIOTERAPIA
Se ha demostrado que la quimioterapia administrada en
combinación con radiación mejora la supervivencia en casos
seleccionados.31Por ejemplo, las obleas de carmustina (Gliadel) o
la temozolomida (Temodar) en pacientes más jóvenes, colocadas
durante la cirugía, han mejorado la supervivencia en pacientes
con gliomas de alto grado.32,33Los pacientes con la O6-
metilguanina-ADN metiltransferasa (GMT) el promotor del gen y
los glioblastomas se benefician de la temozolomida.34El
tratamiento de oligodendrogliomas anaplásicos y
oligoastrocitomas anaplásicos con la combinación de
procarbazina (Matulane), lomustina (Gleostine) y vincristina
retrasa la progresión, especialmente en pacientes con1p/19q
deleciones, pero no prolonga la supervivencia.35
TRATAMIENTOS PERI Y POSTOPERATORIOS
Después de la craneotomía, los pacientes deben ser seguidos de cerca por
complicaciones en el período perioperatorio (los primeros 21 días
posoperatorios). Las complicaciones comunes incluyen trombosis venosa
profunda, embolia pulmonar, hemorragia intracraneal, infección de
heridas, infección sistémica, convulsiones, depresión, empeoramiento del
estado neurológico y reacciones adversas a medicamentos.36Para ayudar
con el pronóstico y la planificación del tratamiento, se debe realizar una
resonancia magnética cerebral repetida con o sin medio de contraste
dentro de los tres días posteriores a la cirugía para determinar la
extensión de la resección.26,37
Los glucocorticoides, que son la base del
tratamiento posoperatorio, ayudan a disminuir la
Etiología sugerida
Cisticercosis, infecciones fúngicas, sarcoidosis, tuberculosis
Absceso cerebral
Esclerosis múltiple
Tuberculosis
Infecciones oportunistas
SIDA, inmunosupresión
Síndrome de Behçet, esclerosis múltiple, sarcoidosis, otras
enfermedades inflamatorias
SIDA, síndrome de Behçet, sarcoidosis, sífilis
SIDA, absceso cerebral, sífilis
Amebiasis, cisticercosis, hidatidosis
médico de familia estadounidense215
Tumores cerebrales primarios
edema vasogénico y prevenir el edema posoperatorio y asociado a la
radiación. Debido a que a menudo es necesario el uso a largo plazo,
los pacientes deben ser monitoreados por posibles efectos adversos
de los glucocorticoides (p. ej., hiperglucemia, aumento de peso,
inmunosupresión, gastritis y perforación intestinal, insomnio,
trastornos psicológicos). Los glucocorticoides deben reducirse
después de una semana si es posible para minimizar los efectos
adversos, aunque puede ocurrir un aumento de los síntomas
neurológicos con una disminución temprana, lo que requiere una
disminución más lenta.38
A pesar de la anticoagulación perioperatoria con heparina, la
enfermedad tromboembólica es común, con una incidencia de
hasta 60% dentro de las seis semanas posteriores a la cirugía en
pacientes con gliomas malignos.39La Sociedad Estadounidense
de Oncología Clínica desaconseja la tromboprofilaxis de rutina
en el ámbito ambulatorio y el uso de nuevos anticoagulantes
orales. Los pacientes que se someten a cirugía deben recibir
profilaxis antes de la cirugía y continuarla durante al menos siete
a 10 días.40
Aunque aproximadamente el 30% de los pacientes con
resección de tumores cerebrales desarrollarán convulsiones,41No
se recomienda el uso profiláctico de anticonvulsivos más allá del
período posoperatorio inicial. Los anticonvulsivos pueden
reducirse y suspenderse después de la semana inicial en
pacientes que están médicamente estables y experimentan
efectos adversos relacionados con los anticonvulsivos.42,43
Los déficits cognitivos son problemáticos y comunes después del
tratamiento. La función se puede mejorar con un programa de
rehabilitación cognitiva multifacético, que incluye el reentrenamiento de la
atención basado en computadora y el entrenamiento de habilidades
compensatorias de la atención, la memoria y el funcionamiento ejecutivo.
Los problemas del estado de ánimo, incluida la depresión, pueden mejorar
con atención psicosocial y de apoyo.44,45
Los cuidados de hospicio y paliativos deben estar disponibles
cuando sea apropiado durante todo el tratamiento. El hospicio
debe ofrecerse si la expectativa de vida es menor de seis meses y
en pacientes que tienen un estado funcional deficiente o que
empeora, que no son candidatos para cirugía o quimioterapia,
que tienen déficits neurológicos que se deterioran a pesar de la
terapia o que tienen recurrencia del tumor.13,46
Pronóstico
La tasa de supervivencia a cinco años para los tumores
cerebrales primarios es del 33,4%,1aunque esta tasa varía mucho
entre los tipos específicos de tumores: 100 % para astrocitoma
pilocítico, 58 % para astrocitoma de bajo grado, 11 % para
astrocitoma anaplásico y 1,2 % para glioblastoma.47
Los factores pronósticos asociados con mejores resultados en
los gliomas de bajo grado incluyen una edad menor de 40 años,
un tumor que mide menos de 6 cm en su diámetro más grande,
un tumor que no cruza la línea media del cerebro,
216médico de familia estadounidense www.aafp.org/afp
subtipo histológico (oligodendroglioma o tipos mixtos tienen
mejores resultados que los astrocitomas) y sin déficit
neurológico antes de la cirugía.48Los factores pronósticos
asociados con mejores resultados en los gliomas de alto grado
incluyen menor grado tumoral, edad más joven, mejor estado
funcional, mayor extensión de la resección e hipermetilación de
la GMTpromotor de genes46,49,50
Más información
Hay más información disponible sobre los tumores cerebrales
primarios en el Instituto Nacional del Cáncer (http://www.cancer.gov/
types/brain/hp) y la Sociedad Nacional de Tumores Cerebrales (http://
braintumor.org/brain-tumor-information ).
Fuentes de datos:Se completó una búsqueda en PubMed en Clinical Queries usando los
términos clave primario, cerebro y tumor. La búsqueda incluyó metanálisis, ensayos
controlados aleatorios y revisiones. También se realizaron búsquedas en las guías
clínicas de la Agencia para la Investigación y la Calidad de la Atención Médica, la base de
datos Cochrane de Revisiones Sistemáticas, Google Scholar, la base de datos del
National Guideline Clearinghouse y Essential Evidence Plus. Se utilizó una revisión de
alcance de los artículos pertinentes para ampliar la búsqueda de artículos relevantes.
Fechas de búsqueda: 1 de noviembre de 2014 y 22 de noviembre de 2015.
NOTA:Esta revisión actualiza un artículo anterior sobre este tema escrito por
Chandana y colegas.13
Los autores
ALLEN PERKINS, MD, MPH, es presidente del Departamento de Medicina Familiar
de la Universidad del Sur de Alabama, Mobile.
GERALD LIU, MD, es médico de Harvard Vanguard Medical Associates en
Weymouth, Massachusetts. Cuando se escribió este artículo, era profesor
asistente en el Departamento de Medicina Familiar de la Universidad del
Sur de Alabama.
Dirija la correspondencia a Allen Perkins, MD, MPH, University of South
Alabama, 1504 Springhill Ave., Ste. 3414, Mobile, AL 36604. No hay
reimpresiones disponibles de los autores.
REFERENCIAS
1. Howlader N, et al. Revisión de estadísticas de cáncer SEER, 1975-2012. http://vidente.
cancer.gov/csr/1975_2012. Consultado el 18 de noviembre de 2015.
2. Farrell CJ, PlotkinSR. Causas genéticas de los tumores cerebrales.Neurol Clin.
2007;25(4):925-946, viii.
3. Lu Q, Dai D, Zhao W, et al. Asociación entre polimorfismo MTHFR
677C>T y riesgo de gliomas.Biol tumoral. 2013;34(5):2801-2807.
4. Zhang H, Liu H, Knauss JL. Asociaciones entre tres polimorfismos XRCC1
y el riesgo de glioma.Biol tumoral. 2013;34(5): 3003-3013.
5. Fisher JL, Schwartzbaum JA, Wrensch M, Berger MS. Evaluación de la evidencia epidemiológica
de los factores de riesgo de tumores cerebrales primarios en adultos utilizando medicina
basada en la evidencia.Cirugía neurológica progresiva. 2006; 19:54-79.
6. Ostrom QT, et al. Tumores primarios del cerebro y del sistema nervioso central
diagnosticados en los Estados Unidos en 2007-2011.Neuro oncológico. 2014;16(suplemento
4): iv1-iv63.
7. Luis DN. Clasificación de la OMS de los tumores del sistema nervioso central.
4ª ed. Lyon, Francia: Agencia Internacional para la Investigación del Cáncer;
2007.
8. Grant R. Descripción general: diagnóstico y manejo de tumores cerebrales/
directrices del Royal College of Physicians.J Neurol Neurocirugía Psiquiatría. 2004;
75 (suplemento 2): ii18-ii23.
Volumen 93, Número 3 - 1 de febrero de 2016

9. Newton HB. Tumores cerebrales primarios: revisión de la etiología,
diagnóstico y tratamiento.Am Fam Médico. 1994;49(4):787-797.
10. Chang SM, Parney IF, Huang W, et al. Patrones de atención para adultos con
glioma maligno recién diagnosticado.JAMA. 2005;293(5):557-564.
11. Youland RS, Schomas DA, Brown PD, et al. Cambios en la presentación, el tratamiento y los
resultados de los gliomas de bajo grado en adultos durante los últimos cincuenta años.
Neuro oncológico. 2013;15(8):1102-1110.
12. Forsyth PA, Posner JB. Dolores de cabeza en pacientes con tumores cerebrales: un
estudio de 111 pacientes.Neurología. 1993;43(9):1678-1683.
13. Chandana SR, Movva S, Arora M, Singh T. Tumores cerebrales primarios en
adultos.Am Fam Médico. 2008;77(10):1423-1430.
14. Taphoorn MJ, Klein M. Déficits cognitivos en pacientes adultos con tumores
cerebrales.Neurol de lanceta. 2004;3(3):159-168.
15. Bradley WG Jr, Waluch V, Yadley RA, Wycoff RR. Comparación de TC y RM en
400 pacientes con sospecha de enfermedad del cerebro y la médula espinal
cervical.Radiología. 1984; 152 (3): 695-702.
16. Jacobs AH, Kracht LW, Gossmann A, et al. Imagenología en neurooncología.
NeuroRx. 2005;2(2):333-347.
17. Treister D, Kingston S, Hoque KE, Law M, Shiroishi MS. Evaluación de imágenes de
resonancia magnética multimodal de tumores cerebrales primarios.Semin Oncol.
2014;41(4):478-495.
18. Purdy RA, Kirby S. Dolores de cabeza y tumores cerebrales.Neurol Clin. 2004;
22(1):39-53.
19. Soffietti R, Cornu P, Delattre JY, et al. Directrices de la EFNS sobre el diagnóstico y
tratamiento de las metástasis cerebrales.Eur J Neurol. 2006;13(7):674-681.
20. Omuro AM, Leite CC, Mokhtari K, Delattre JY. Dificultades en el diagnóstico de
tumores cerebrales.Neurol de lanceta. 2006;5(11):937-948.
21. Instituto Nacional del Cáncer. Tratamiento de los tumores del sistema nervioso
central en adultos (PDQ). Actualizado el 25 de agosto de 2015. http://
www.cancer.gov/cancertopics/pdq/treatment/adultbrain/Patient/. Consultado el 18
de noviembre de 2015.
22. Instituto Nacional de Salud y Excelencia Asistencial. Orientación sobre los servicios
de cáncer. Mejorar los resultados para las personas con tumores cerebrales y otros
tumores del SNC. El manual. Junio de 2006. https://www.nice.org.uk/guidance/
csgbraincns/evidence/improving-outcomes-for-people-with-brainand-other-cns-
tumours-the-manual2. Consultado el 13 de octubre de 2015.
23. Fadul C, Wood J, Thaler H, et al. Morbilidad y mortalidad de la craneotomía para la
escisión de gliomas supratentoriales.Neurología. 1988;38(9):1374-1379.
24. Hentschel SJ, Sawaya R. Optimización de resultados con resección quirúrgica
máxima de gliomas malignos.control del cáncer. 2003;10(2):109-114.
25. Tsitlakidis A, Foroglou N, Venetis CA, et al. Biopsia versus resección en
el manejo de gliomas malignos: una revisión sistemática y
metaanálisis.J Neurocirugía. 2010;112(5):1020-1032.
26. Sanai N, Berger MS. Extensión de la resección del glioma y su impacto en el
resultado del paciente.Neurocirugía. 2008;62(4):753-764.
27. Sanai N, Berger MS. Técnicas quirúrgicas para gliomas y el valor de la
extensión de la resección.neuroterapéuticos. 2009;6(3):478-486.
28. Keime-Guibert F, Chinot O, Taillandier L, et al.; Asociación de
Neurooncólogos de Habla Francesa. Radioterapia para el glioblastoma
en el anciano.N Inglés J Med. 2007;356(15):1527-1535.
29. Walker MD, et al. Evaluación de BCNU y/o radioterapia en el
tratamiento de gliomas anaplásicos.J Neurocirugía. 1978;49(3):333-343.
30. Mehta MP, Won M, Shaw EG, et al. Datos maduros de supervivencia de RTOG
9802: un estudio de fase III de radioterapia (RT) con o sin procarbazina,
CCNU y vincristina (PCV) para pacientes adultos con glioma de bajo grado
(LGG) de alto riesgo.Int J Radiat Oncol. 2014;90(1 suplemento):S37-S38.
1 de febrero de 2016 - Volumen 93, Número 3 www.aafp.org/afp
Tumores cerebrales primarios
31. Rock K, McArdle O, Forde P, et al. Una revisión clínica de los resultados del
tratamiento en glioblastoma multiforme.Br J Radiol. 2012;85(1017):e729-e733.
32. Hart MG, Grant R, Garside R, et al. Obleas de quimioterapia para glioma de alto grado.
Revisión del sistema de la base de datos Cochrane. 2011;(3):CD007294.
33. Hart MG, Garside R, Rogers G, Stein K, Grant R. Temozolomida para el glioma de alto grado.
Revisión del sistema de la base de datos Cochrane. 2013;(4):CD007415.
34. Hegi ME, Diserens AC, Gorlia T, et al.GMTsilenciamiento génico y
beneficio de la temozolomida en el glioblastoma.N Inglés J Med.
2005;352 (10):997-1003.
35. Quon H, Abdulkarim B. Tratamiento adyuvante de oligodendrogliomas y
oligoastrocitomas anaplásicos.Revisión del sistema de la base de datos Cochrane.
2008; (2):CD007104.
36. Chang SM, et al. Complicaciones perioperatorias y resultados neurológicos de
la primera y segunda craneotomía entre pacientes inscritos en el Proyecto
de resultados de glioma.J Neurocirugía. 2003;98(6):1175-1181.
37. McGirt MJ, Chaichana KL, Attenello FJ, et al. La extensión de la resección quirúrgica se
asocia de forma independiente con la supervivencia en pacientes con gliomas de
bajo grado infiltrantes hemisféricos.Neurocirugía. 2008;63(4):700-707.
38. Deutsch MB, Panageas KS, Lassman AB, Deangelis LM. Manejo de esteroides
en glioblastoma recién diagnosticado.J Neurooncol. 2013;113(1): 111-116.
39. Marras LC, Geerts WH, Perry JR. El riesgo de tromboembolismo venoso
aumenta a lo largo del curso del glioma maligno: una revisión basada en la
evidencia.Cáncer. 2000;89(3):640-646.
40. Lyman GH, et al. Profilaxis y tratamiento del tromboembolismo venoso en pacientes
con cáncer: actualización de la guía de práctica clínica de la Sociedad
Estadounidense de Oncología Clínica 2014.J Clin Oncol. 2015;33(6):654-656.
41. van Breemen MS, Wilms EB, Vecht CJ. Epilepsia en pacientes con tumores
cerebrales.Neurol de lanceta. 2007;6(5):421-430.
42. Glantz MJ, Cole BF, Forsyth PA, et al. Parámetro de práctica: profilaxis
anticonvulsiva en pacientes con tumores cerebrales de nuevo diagnóstico.
Neurología. 2000;54(10):1886-1893.
43. Sirven JI, Wingerchuk DM, Drazkowski JF, et al. Profilaxis de convulsiones en
pacientes con tumores cerebrales.Mayo Clin Proc. 2004;79(12):1489-1494.
44. Catt S, Chalmers A, Fallowfield L. Necesidades psicosociales y de atención de
apoyo en el glioma de alto grado.Oncol lanceta. 2008;9(9):884-891.
45. Gehring K, Sitskoorn MM, Gundy CM, et al. Rehabilitación cognitiva en
pacientes con gliomas: un ensayo aleatorizado y controlado.J Clin Oncol.
2009; 27(22):3712-3722.
46. Krex D, Klink B, Hartmann C, et al. Supervivencia a largo plazo con glioblastoma
multiforme.Cerebro. 2007; 130 (punto 10): 2596-2606.
47. Ohgaki H, Kleihues P. Estudios poblacionales sobre incidencia, tasas de supervivencia
y alteraciones genéticas en gliomas astrocíticos y oligodendrogliales.
J Neuropathol Exp Neurol. 2005;64(6):479-489.
48. Pignatti F, van den Bent M, Curran D, et al.; Grupo Cooperativo de Tumores Cerebrales de la
Organización Europea para la Investigación y el Tratamiento del Cáncer; Grupo Cooperativo
de Radioterapia de la Organización Europea para la Investigación y el Tratamiento del
Cáncer. Factores pronósticos de supervivencia en pacientes adultos con glioma cerebral de
bajo grado.J Clin Oncol. 2002;20(8):2076-2084.
49. Jeremic B, Milicic B, Grujicic D, Dagovic A, Aleksandrovic J, Nikolic N. Factores
pronósticos clínicos en pacientes con glioma maligno tratados con un
enfoque de modalidad combinada.Soy J Clin Oncol. 2004;27(2):195-204.
50. Leyes ER, Parney IF, Huang W, et al.; Investigadores de resultados de glioma.
Supervivencia después de la cirugía y factores pronósticos para el glioma maligno
de diagnóstico reciente.J Neurocirugía. 2003;99(3):467-473.
médico de familia estadounidense217
 Tumores cerebrales primarios

eFigura A.Una mujer de 56 años con un historial de tabaquismo de 80 paquetes por año
se presentó con un historial de 2 semanas de plenitud de los senos paranasales,
congestión y dolores de cabeza frontales de nueva aparición, que atribuyó a una infección
de los senos paranasales. Después de 2 semanas de terapia conservadora, se obtuvo una
resonancia magnética. Los hallazgos incluyeron una gran masa realzada heterogénea(
flecha)dentro del lóbulo temporal derecho, con edema extenso, varias lesiones satélite y
un desplazamiento de 1 cm en la línea media compatible con enfermedad metastásica. La
patología obtenida en la descompresión de emergencia mostró adenocarcinoma de
pulmón metastásico. La tomografía computarizada de tórax reveló una lesión primaria en
el lóbulo superior derecho.

DFomiwbnorte
holatu 01t61,éles
Arkansasdyeducar Vom
-A2 metroomiyortuicun
metro
miF9a3metromentira
,inorte tuPhmetrosíbicmiirun3sitio web en www.aafp.ow wwa a fp
rg/afp.. C o afp 2016
añooyo Grhgramot/© Academia Estadounidense de Medicina FamiliariA
cimetro
unmisr.iFCoarnorteelFmiriv
apags
iayometro
tymi,PAGSnortehoynortes-iciano

uso comercial de un usuario individual del sitio web. Todos los demás derechos reservados. Comuníquese con copyrights@aafp.org si tiene preguntas sobre derechos de autor y/o solicitudes de permiso.
Tumores cerebrales primarios

eFigura B.Mujer de 52 años con antecedente de accidente cerebrovascular

que consulta por cefalea inespecífica. Las medidas conservadoras no tuvieron
éxito y desarrolló vértigo durante las siguientes 6 semanas. Las imágenes por
resonancia magnética revelaron un 3,8-×Masa del lado izquierdo bien
delimitada de 3,2 cm con edema circundante(flecha). El diagnóstico diferencial
incluyó metástasis, linfoma y glioblastoma. La biopsia cerebral posterior reveló
glioblastoma (grado IV de la Organización Mundial de la Salud).

AmerDioCun
wholaFaadmetro
educarIllinois FyRo
metro hty hsmiicun
PAGS sitio web del médico de familia estadounidense en www.w
Aimetro Automóvil agramoa/a
. oclub fpo
británico
fp.. rowgramopor añoarFyo Gpagsht © 2016 American AcVaodyomitumetrometro
wCfp ymide9F3a,metronorteilíatuPAGSmetrohbsímiircia3ns-.Fomirbtrhtumiapagsrryiva1t,mi2,0norte1o6norte-

uso comercial de un usuario individual del sitio web. Todos los demás derechos reservados. Comuníquese con copyrights@aafp.org si tiene preguntas sobre derechos de autor y/o solicitudes de permiso.