Resumen Fitopatología.

Autores: Nicolás Gastaldi y Luciano Romagnoli.

Unidad 1: Fundamentos de Fitopatología.

 Introducción a la Fitopatología.
Concepto de enfermedad. Importancia económica.

Enfermedad es toda alteración o desorden morfo fisiológico o anormalidad constitucional de

una planta, parte de ella o su producto, que sea suficientemente prolongada o permanente
como para desarrollar síntomas que perjudiquen su producción o calidad disminuyendo su
valor comercial. Desde el punto de vista agronómico, una enfermedad para considerarse como
tal debe manifestarse en varios o todos los individuos de una población. La afección o muerte
de un solo individuo no afecta el valor económico de la producción.

Requisitos para que se produzca.

Para que sea posible la ocurrencia de una enfermedad, se considera necesaria la ocurrencia de
tres requisitos indispensables:

 Hospedantes susceptibles.
 Agentes patógenos agresivos.
 Condiciones ambientales favorables.

Estos constituyen lo que se denomina triángulo de la enfermedad, aunque algunos autores

postulan un tetraedro en el que se incluye el hombre interactuando y modificando los otros
elementos.

El primer indicio de enfermedad es la aparición de un cuadro sintomatológico cuyo estudio es

muy importante para el diagnóstico. Por ello es necesario definir que se entiende por
síntoma y signo:

-Síntoma: es la modificación con que la planta hospedante responde al ser invadida por un
patógeno.

-Signo: es la parte del patógeno que se visualiza a simple vista o con la ayuda de una lente
de aumento.

Causas de las enfermedades.

Los agentes que originan enfermedades en vegetales pueden ser divididos en dos grupos:

a) Los de naturaleza no infecciosa, no biológicos o abióticos.

b) Los de naturaleza infecciosa o bióticos.

Agentes Abióticos.

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Existen los agentes químicos y los físicos.

Dentro de los primeros podemos incluir a los relacionados con ciertas condiciones de
condiciones químicas de los suelos, los excesos o deficiencias nutricionales, la salinidad, el ph,
etc. Con respecto a las prácticas agrícolas, se mencionan los problemas por fitotoxicidad por el
exceso de aplicación de pesticidas.

Dentro de los abióticos de orden físico hay causas que se relacionan con la estructura del
suelo(afecta la penetración de las raíces, la capacidad de almacenamiento de agua, aireación),
con su provisión de oxígeno, etc. Aquí también deben considerarse condiciones
meteorológicas como deficiencia de luz, temperaturas extremas, exceso de humedad relativa
o sequedad, efectos del viento, etc. Para que se puedan considerar causales de enfermedad y
no daño, es necesario tener en cuenta que su acción debería ser prolongada en el tiempo con
un desarrollo y evolución de síntomas.

Agentes Bióticos.

Los patógenos infecciosos son de naturaleza variada e incluyen: hongos, virus, bacterias,
nematodos, etc. El lugar de importancia que cada uno de ellos ocupa no es fijo, sino que varía
de acuerdo a las condiciones climáticas que predominan en la región. Así, por ejemplo, en
zonas tropicales adquieren mayor importancia las bacterias con respecto a los virus, mientras
que en las semiáridas las bacterias prosperan menos que los virus. Cabe destacar que en
ambos casos el primer lugar en importancia lo ocupan los hongos.

En las enfermedades infecciosas, frecuentemente se puede encontrar muchos organismos

asociados con las plantas enfermas. Por lo tanto, uno de los puntos principales a determinar
es cuál de ellos es la causa real de la enfermedad. Este problema se resuelve con la correcta
identificación de los mismos y con el apoyo de todos los antecedentes documentados, lo que
debería permitir realizar el diagnostico.

En el caso de que los datos obtenidos no posibiliten formular un diagnostico seguro, será
necesario recurrir a la realización de pruebas de patogenicidad. Este procedimiento se conoce
como “Postulados de Koch”.

Clasificación de las enfermedades.

Para facilitar el estudio, la identificación y el control de las enfermedades es necesario

agruparlas en forma ordenada. Pueden utilizarse muchos criterios como base para la
clasificación, así podemos agruparlas:

Según los síntomas que ocasionan: por ejemplo, necrosis, hiperplasia, hipoplasia, hipertrofia,
metaplasia y restitución.

De acuerdo al órgano de la planta que afectan: por ejemplo, enfermedades de raíz, tallo, hoja,
fruto, tubérculo, semilla, bulbo, etc.

Según el hospedante: Aquí debemos considerar aquellos casos en los cuales nos referimos a
una sola especie o a un grupo de ellas. Así por ejemplo, se pueden considerar las
enfermedades de la soja, del trigo, de la alfalfa, del maní, etc. dentro del primer caso, y

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enfermedades de los cereales, de los frutales de carozo, de las cucurbitáceas, etc. en el
segundo caso.

Según procesos fisiológicos:

 Destrucción de tejidos: causadas por patógenos que destruyen los tejidos al liberar o
producir enzimas y/o toxinas, por ejemplo la podredumbre blanca del ajo y la
cebolla.
 Modificaciones en el crecimiento: se producen por una alteración en el tamaño de
los órganos como consecuencia de la secreción de hormonas u otras causas, por
ejemplo la agalla de la corona en frutales de carozo.
 Alteración de la producción: No se producen flores, o si se producen hay aborto
de óvulos o producción de polen infértil, por ejemplo carbón volador del trigo.
 Deficiencia de agua: producidas por patógenos que invaden el sistema vascular y se
manifiestan por “marchitez” al producirse deficiencia de agua, por ejemplo
marchiteces por fusarium spp en tomate.
 El hospedante padece hambre: producen alteraciones a nivel radicular, alterándose la
absorción de nutrientes y si es a nivel de las hojas se altera la fotosíntesis, por
ejemplo los oídios.
 Alteración de la respiración: hay un grupo de patógenos que como efecto fundamental
alteran la respiración del hospedante, interrumpiendo el proceso de oxido-reducción,
por ejemplos las royas de los cereales.

De acuerdo al daño que ocasionan o su destructividad:

 Aniquiladoras: destruyen completamente un cultivo en un área o diezman las

poblaciones de modo que solo quedan unos cuantos sobrevivientes. Por ej: La roya del
cafeto. En nuestro país se registra otro ejemplo relacionado con la caña de azúcar
afectada por el carbón de la caña de azúcar que ocasiono la desaparición de
variedades susceptibles.
 Devastadoras: atacan en forma destructiva cultivos anuales. Las mismas son una
amenaza permanente para la producción ordenada y estable, y dependen en gran
medida de muchos factores, especialmente el clima. Un ejemplo son las royas de
los cereales.
 Limitantes: Estas enfermedades hacen que el cultivo no se pueda realizar en ciertas
áreas porque no es posible la producción económica de la especie. En nuestro país la
presencia de Sclerotium Cepivorum, causal de la podredumbre blanca del ajo y la
cebolla, en algunos suelos de la zona de Jesus María inhabilitan estos lotes para el
cultivo de ajo o cebolla ya que los bulbos cosechados no son de calidad comercial
para consumo directo y tampoco es apropiado su uso como semilla.
 Debilitantes: enfermedades que causan efectos negativos en la producción aunque los
síntomas son a veces imperceptibles. Tal es el caso de la roya anaranjada que ocasiona
una disminución en el rendimiento potencial de hasta el 10%.
 Desfigurantes: enfermedades que sin ocasionar perdidas en cantidad, desvalorizan los
productos por la mala apariencia que les confieren, tornándolos de calidad inferior.
Por ejemplo la sarna común de la papa, la sarna del manzano y el peral.

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 Una misma enfermedad puede agruparse, ocasionalmente, dentro de dos o más
categorías.

Por el tipo de agente causal: Este es el criterio más científico y a la vez útil, para la clasificación
de las enfermedades ya que tiene la ventaja de que indica la causa de la enfermedad, lo cual
permite prever su desarrollo, difusión y posibles medidas de control.

Parasitismo y patogenicidad.

Las enfermedades infecciosas son las que se producen por la infección que ocasiona un
patógeno en una planta. Se caracterizan por la capacidad que tiene el patógeno de crecer y
reproducirse con gran rapidez en las plantas y por su habilidad para difundirse de éstas a otras
plantas sanas y, por consiguiente, causar nuevas enfermedades.

Un parásito es el organismo que vive ya sea fuera o dentro de otro organismo, del cual obtiene
su alimento. A la relación que se estable entre un parásito y su hospedante se denomina
parasitismo. Un fitoparásito es un organismo que se asocia de manera estrecha con una
planta y que se reproduce o desarrolla a expensas de ella. Por lo común, la obtención de
nutrientes y agua dde la planta hospedante por parte del parásito da origen a una menor
eficiencia en el desarrollo normal de la planta y provoca un detrimento en su posterior
desarrollo y reproducción. Así, en la maotía de los casos el parasitismo se encuentra
estrechamente relacionado con la patogenicidad, debido a que la capacidad que tiene el
parásito de invadir y establecerse en un hospedante por lo general provoca el desarrollo de
una enfermedad en este último.

Este daño adicional se debe a las sustancias que secreta el parásito o que produce el
hospedante en respuesta a los estímulos que provoca el parásito. Los tejido afectados por
estas sustancias muestran un mayor aumento en su nivel respiratorio, desintegración o
colapso de células, marchitamiento, abscisión, elongación y división celular anormales y
degeneración de algunos de sus componentes específicos, como la clorofila.

La patogenicidad puede definirse, entonces, como la alteración que ocasiona un parásito sobre
una o varias de las funciones esenciales de la planta, donde con frecuencia el parasitismo tiene
una importante (aunque no esencial) función.

Grados o niveles de parasitismo.

Solo unos cuantos miembros de algunos grupos parasitan a las plantas: hongos, bacterias,
virus y viroides. Para que puedan desarrollarse estos parásitos, es necesario que invadan una
planta, se reproduzcan en ella y obtengan nutrientes de ellas, además deben adaptarse a las
condiciones en que vive su hospedero. Algunos parásitos son biotrófos, es decir, en la
naturaleza sólo crecen y se reproducen en hospedantes vivos y se los denomina parásitos
obligados. Otros parásitos (la mayoría de hongos y bacterias) pueden desarrollarse ya sea
sobre hospedantes vivos o muertes, por lo que se los denomina parásitos no obligados.
Algunos parásitos no obligados viven gran parte o todo su ciclo de vida como parásitos pero,
en ciertas condiciones pueden desarrollarse de manera saprófita sobre la materia orgánica
muerta y se denominan saprófitos facultativos, mientras que otros pasan la mayor parte de
su ciclo de vida en materia orgánica muerta y se adaptan bien a ella, pero dadas ciertas

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condiciones pueden atacar las plantas vivas, por lo que se les denomina parásitos facultativos.
Por lo general, no hay correlación entre el grado de parasitismo de un patógeno y la
severidad de la enfermedad que ocasiona.

Muchos parásitos no obligados secretan enzimas que producen desintegración de los

componentes celulares de la planta y, actuando solas o en conjunto con las toxinas que
secreta el patógeno, propician su muerte y desintegración; ese patógeno, entonces, utiliza el
contenido de las células de su hospedante para su crecimiento.

Por otra parte, todos los parásitos obligados (y algunos no obligados) no destruyen a las
células de su hospedante conforme avanzan sino que obtienen sus nutrientes al penetrar a
esas células vivas o al ponerse en estrecho contacto con ellas, el tipo de asociación es muy
estrecho.

Tipos de nutrición de los patógenos.

 Biotrófos: solo se alimentan de células vivas, no matan a las plantas huésped

rápidamente, tienen requerimientos nutricionales muy complejos, producen
haustorios para obtener sus alimentos, parásitos muy especializados. Ej: royas, oídios.
 Necrotrófos: toman el alimento de células muertas, provocan muerte de tejidos
mediante la producción de toxinas y/o enzimas degradadoras de la pared celular
y luego se alimentan de esas células ya muertas. Ej: sclerotinia sclerotiorum.
 Hemibriotrófos: tienen un período inicial de biotrófo y luego se comportan
como necrotrófos. Ej: Colletotrichum lindemothianum, antracnosis del poroto.

Síntomas y signos. Clasificación y descripción de síntomas.

Los síntomas externos que se observan en una planta ante la acción de un patógeno están
determinados por las modificaciones que sufren el o los tejidos afectados.

Necrosis: caracterizado por la muerte, más o menos rápida de los tejidos afectados, la que
puede causar la destrucción desde pequeñas porciones a rodo un órgano, o a la muerte total
del individuo.

Cuando involucra la muerte de pequeñas porciones de tejido se manifiesta a través de

manchas de tamaño variado como ocurre en las enfermedades denominadas “viruelas”. Estas
se inician con un proceso de clorosis que al acentuarse produce la muerte de la zona afectada.

Por otro lado, si la necrosis produce solo la muerte de los tejidos vasculares, se producen las
“marchiteces”, como ocurre en la marchitez del garbanzo (Fusarium oxysporum).

Cuando la necrosis afecta órganos suculentos y la desintegración ocurre de manera rápida y

generalizada se producen las “podredumbres húmedas”. En cambio, si el proceso es lento
puede ocasionar una podredumbre seca.

Las necrosis generalizadas en órganos no suculentos en general reciben el nombre de

“tizones”, como el tizón tardío de la papa (phytophthora infestans).

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Hipoplasia: se caracteriza por una disminución del crecimiento de la zona afectada. Las células
no se multiplican o lo hacen a un ritmo inferior al normal, no alcanzando por lo general su
tamaño normal. Un ejemplo es lo que ocurre con la sarna del manzano, las áreas donde los
frutos son alcanzados por el hongo detienen su crecimiento , mientras que las demás zonas
continúan desarrollándose con ritmo normal, produciéndose deformaciones importantes. Otro
ejemplo son los mosaicos.

Hiperplasia: la zona afectada sufre un incremento de la división celular, produciéndose un

aumento de su volumen, aunque individualmente consideradas, las células sean de menor
tamaño. Los cuerpos formados en la mayoría de los casos reciben el nombre de “agallas” o
“tumores”. Un ejemplo es la tuberculosis del olivo (pseudomonas savastanoi). Estas
agallas pueden ser causadas tanto por hongos como bacterias.

Hipertrofia: se produce un aumento en el volumen de la zona afectada por el parásito, pero no

debido a un aumento en la velocidad de división celular, sino por el aumento de tamaño de
cada una de ellas. Un ejemplo es el carbón del maíz (Ustilago maydis).

Metaplasia: en este caso se produce un aumento anormal del contenido de algunos

componentes celulares o en la aparición de otros no comunes. Un ejemplo son las hojas
engrosadas en plantas de papa atacadas por el virus del enrollamiento de la hoja de la papa.

Restitución: ocurre cuando un patógeno produce la caída prematura de los órganos de la

planta, comúnmente las hojas. Un ejemplo es lo que ocurre con el torque del duraznero
(Taphrina deformans), cuando el ataque es grave se produce una severa pérdida de hojas
debiendo la planta rebrotar haciendo uso de sus resrvas en detrimiento de la futura
producción.

Se dice que un síntoma es primario cuando se manifiesta en el órgano atacado, en el que se

produjo la penetración del patógeno. Los síntomas secundarios aparecen en otra parte de la
planta diferente a la zona de penetración. En general, los primarios se manifiestan como
reacciones locales de la planta a la infección, y los secundarios como una consecuencia
posterior de la acción del patógeno.

Signos.

a) Signos de hongos y oomycota: hay casos de enfermedades en que la manifestación del

organismo causal constituye la expresión mas importante de la misma para su
diagnóstico. Dentro de estas podemos citar:
 Micelio externo: hay hongos como los ooídios que crecen sobre la superficie
del hospedante formando una especie de fieltro blanquecino constituido por
el cuerpo y fructificaciones en manchones de tamaño variable. Se observan
sobre la superficie de la lámina foliar.
 Fructificaciones: dentro de los oomycota los mildius aparecen en forma
semejante a los oídios pero en estecaso el fieltro esta formado por las
fructificaciones que emergen por estomas. Generalmente en el envés de la
lámina foliar.

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 b) Signos de bacterias: en enfermedades bacterianas suelen aparecer sobre la superficie
del hospedante exudados en forma de pequeñas gotas húmedas de colores
brillantes, que al secarse forman diminutas costras semejantes a escamas. Se
denominan zoogleas, en su contenido se encuentra gran cantidad de bacterias y
restos de productos metabólicos.
c) Signos de virus: no es posible observar signos debido a la naturaleza
ultramicroscópica de estos patógenos.

 Patogénesis.
Concepto.

La patogénesis estudia el proceso en el que interactúan el patógeno con el hospedante, bajo la

influencia del ambiente y en el que se origina la enfermedad.

Equivale al ciclo de la enfermedad. El conocimiento detallado de este proceso para una

enfermedad es fundamental para su manejo.

Patogénesis Ciclos:

 Ciclo Primario: es el que se origina con el inóculo primario, a partir del cual el patógeno
ataca el hospedante y al final del cultivo pasa a su forma de sobrevivencia.
 Ciclo Secundario: ocurre cuando el patógeno se multiplica varias veces (inóculo
secundario) durante el cultivo.(enfermedades policiclicacas).

Pueden presentarse ambos ciclos o sólo el primario. En enfermedades monociclicas se

presenta solo el ciclo primario, el inóculoprimario es el único que producen.

En hongos y oomycotas patógenos policiclicos, el inóculo a menudo deriva de la espora sexual.

En hongos imperfectos, suele derivar de alguna estructura resistente como esclerotos,
clamidosporas o de micelio en tejido infectado.

El número de esporas de origen sexual u otras estructuras resistentes que sobreviven y

originan el ciclo primario suele ser pequeño. La producción de inóculo secundario se da en
enormes cantidades.

Etapas.

Inoculación:

Etapa en la que el patógeno y su hospedante entran en contacto. Comprende la reproducción,

liberación y diseminación del inóculo hasta que llega al hospedante.

Tipos de inóculo.

Inoculo: es la estructura que utiliza el patógeno para ponerse en contacto con el hospedante e
iniciar el ataque. Ej: Hongosesporas.

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Inóculo primario: es el que el patógeno produce al comienzo de la estación de cultivo, desde su
sitio de sobrevivencia.

Inóculo secundario: es el que proviene de la multiplicción del patógeno durante el cultivo,

pueden presentarse varios ciclos.

Fuentes de inóculo: son los sitios donde se origina el inóculo. Pueden ser: plantas de cultivo,
hospedantes alternativos, hospedantes secundarios, restos de cultivos, semillas y materiales
de propagación vegetativa, estructuras de sobrevivencia del patógeno, etc.

Formas de inóculo: las formas en las que cada grupo de patógenos se reproducen y el tipo
de inóculo que utilizan.

Diseminación: la diseminación es la forma en la que se dispersa el patógeno, ya sean inóculo

o las formas de sobrevivencia. Un bajo porcentaje del inóculo llega a los hospedantes.

Agentes de diseminación: agua(lluvia o riego), viento, vectores, semillas, materiales de

propagación, herramientas, operarios, etc.

La distancia de diseminación depende de la adaptación a la diseminación.

Pre-Penetración o Incubación:

Etapa que comprende desde que el inóculo llega a la superficie del hospedante hasta que
penetra. Aquí comienzan a interactuar patógeno-hospedante, bajo la influencia del ambiente.

La interacción es mayormente de naturaleza bioquímica, con base genética. Del resultado de

esa interacción dependerá si se produce o no la penetración, por lo cual es una etapa muy
importante en el manejo ya que muchas técnicas de manejo se diseñan para evitar que el
patógeno logre una incubación exitosa. De allí que el mejoramiento vegetal trabaja en
potenciar las defensas de las plantas para bloquear la incubación.

¿Qué necesita el patógeno para lograr una incubación exitosa?

- Reconocer al hospedante y adherirse a su superficie, utiliza acciones de naturaleza

bioquímica.
- Película de agua libre (hoja mojada) durante un lapso de tiempo suficiente, la cual es
requerida por la mayoría de las esporas de hongos para germinar, mientras que
baterías y esporas flageladas de oomycotas pueden moverse en esa película para
alcanzar los sitios de penetración.

¿Cómo se defienden las plantas ante las acciones de los patógenos en éste período?

El hospedante presenta defensas físicas o químicas. Estas pueden estar presentes antes del
ataque o bien ser adquiridas o potenciadas luego del mismo.

El parámetro de horas de hoja mojada se utiliza para caracterizar el requerimiento de agua

libre en la incubación de cada patógeno.

¿De qué depende el tiempo de persistencia de la hoja mojada?

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 - De las condiciones ambientas.
- De características propias de la superficie vegetal que determina su mojabilidad
(capacidad de la superficie de la hoja para mojarse).

Penetración:

En ella el patógeno puede ingresar al hospedante. La penetración no asegura que luego haya
invasión. Se diferencia:

La forma de penetración:

- Activa: el patógeno realiza acciones directas para lograr la penetración. Utiliza una
combinación de los siguientes mecanismos: Acción física: penetración mediante una
estructura diseñada para esta acción. Ej: apresorio con espiga de infección. Acción
química: ablandamiento de la superficie vegetal mediante enzimas como las cutinasas,
lipasas,etc.
Puede ser directamente por la superficie o bien por estomas (facilitada).
- Pasiva: el patógeno no realiza una acción directa para penetrar. Aprovecha heridas
o aberturas naturales como pueden ser estomas, lenticelas, nectarios, hidatodos. Ej:
introducido a la planta por vectores.

Los sitios de penetración: por donde penetra. Ej: en forma directa a través de la superficie, por
aberturas naturales, por heridas, por medio de vectores, etc.

Invasión o Infección:

Una vez que el patógeno penetró, crece en el interior de la planta pudiendo hacerlo de
diversas maneras. Puede existir un periodo durante el cual el patógeno se mantiene
en latencia sin crecer.

¿Dónde se ubica el patógeno?

- Micelio exógeno: sólo penetran haustorios, característico en la mayoría de los oídios.

- Micelio subcuticular: el patógeno crece entra la cutícula y la epidermis. Ej:
Venturia inaequalis en sarna del manzano.

Ubicación en el hospedante:

- Intercelular: muchos biotrofos.

- Intracelular: muchos necrotrofos.
- En el floema. Ej: virus del enrulamiento de la papa.
- En el xilema. Ej: fusarium oxysporum, xilema fastidiosa.

Formas de invasión:

- Local.
- Extensiva.
- Sistémica.

Reproducción:

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Los patógenos se reproducen en el hospedante, como vimos pueden hacerlo solo una vez en el
ciclo de cultivo o varias veces.

Hongos: producen estructuras de reproducción asexuales o sexuales y/o estructuras

vegetativas que les permiten multiplicarse.

Virus: se replican en el interior de células del hospedante.

Bacterias: se multiplican por fisión binaria en su hospedante.

La tasa de multiplicación y lapso de tiempo entre multiplicaciones definirán la cantidad de

inóculo que influirá en la de velocidad de progreso de la enfermedad.

Sobrevivencia:

La forma en que el patógeno pasa el lapso en el que su hospedante no está. Es muy

importante para el manejo de la enfermedad.

¿Cómo sobreviven?

Los hongos pueden formar alguna estructura de sobrevivencia especializada o hacerlo como
micelio.

¿Dónde sobrevive?

En el suelo, restos vegetales, semillas, malezas, plantas, vectores, etc.

¿Cuánto tiempo sobrevive el patógeno?

Muy variable, depende del patógeno.

Relaciones ecológicas de los principales patógenos del suelo con otros organismos.

La mayor parte de los patógenos que atacan las partes aéreas de las plantas y que por lo tanto
utilizan el medio atmosférico para dispersarse. Sin embargo, hay un gran número de
importantes patógenos que atacan las partes subterráneas de las plantas y que viven en el
suelo o se dispersan a través del mismo.

Principales mecanismos involucrados en la sobrevivencia de microorganismos en el suelo.

 Competencia: Los patógenos de suelo deben enfretarse a un medio habitado por

millones de microorganismos. La competencia puede ser, por espacio físico o por
nutrientes. La densidad del suelo va en contra de la facilidad de propagación y
muchas veces necesitan invadir la parte aérea, fructificar ahí y después volver al suelo
llevados por el agua o viento.
 Antibiosis: En el proceso de antibiosis, los microorganismos producen sustancias de
naturaleza volátiles y no volátiles, que se difunden al suelo con la finalidad de matar
o inhibir el crecimiento o avance de otros MO competidores. Los antibióticos volátiles
tienen un efecto esencialmente fungistático, debilitando al patógeno y lo hacen más
sensible a los antibióticos no volátiles, lo que se conoce como un “hiperparasitismo”
de origen enzimático.

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  Micoparasitismo: Es un proceso complejo que se ha separado en cuatro etapas. El
desarrollo de cada etapa depende de los hongos involucrados, de la acción biotrofica
o necrotrofica del antagonista y de las condiciones ambientales.
1. Crecimiento quimiotrófico: el quimiotropismo positivo es el crecimiento
directo hacia un estímulo químico. En la etapa de localización del hospedante,
hongos como Trichoderma pueden detectarlo a distancia y hifas crecen en
dirección al patógeno como respuesta al estímulo.
2. Reconocimiento: el reconocimiento se realiza a través de interacciones
lectinas-carbohidratos.
3. Adhesión y enrrollamiento: cuando la respuesta de reconocimiento es positiva,
las hifas del micoparásito se adhieren a las del hospedante mediante la
formación de estructuras parecidas a ganchos y apresorios, todo mediado por
procesos enzimáticos.
4. Actividad lítica: ocurre la producción de enzimas líticas extracelulares
(quitinasas,glucanasas y proteasas), que degradan las paredes celulares del
hospedante y posibilitan la penetración de las hifas del antagonista.

Relaciones ecológicas entre los microorganismos del suelo.

En el suelo, los hongos encuentran muchas situaciones con respecto a otros microorganismos
que se encuentran cerca de ellos, cuyo efecto no puede conocerse a través de estudios en
cultivos puros o aún en suelos estériles. Al estudiar hongos que afectan raíces puede ser más
satisfactorio usar suelo no esterilizado que esté sustancialmente libre de los mismos.

La producción de antibióticos por diversos hongos y bacterias puede afectar drásticamente el

curso de la enfermedad causada por un patógeno. La importancia de la competencia junto a la
producción de antibióticos ha sido demostrada en el caso del control de la sarna común de la
papa causada por Streptomyces scabieidone el agregado de hierbas trepadoras picadas al
suelo aumentaba la población de bacterias saprófitas que inhibían al desarrollo del patógeno.

El estudio de los hongos que viven en el suelo condujo a agruparlos en dos categorías:
habitantes del suelo a las especies que se encuentrn en forma generalizada en casi todos los
terrenos y por otro lado invasores del suelo a losque se hallan como esporas latentes o micelio
perdurando en los residuos. Esta distinción es ecológica y no implica diferencias taxonómicas.

Garret, consideró habitantes del suelo a los parásitos primitivos en los cuales el parasitismo
acompaña la existencia saprofítica, mientras que los invasores del suelo son parásitos
altamente especializados. A estos últimos Garretlos llamó hongos habitantes de las raíces
caracterizándose por una fase de expansión sobre el hospedante vivo y una fase saprofítica de
declinación después de su muerte. En contraste, los hongos que habitan el suelo tienen la
habilidad de sobrevivir indefinidamente como saprófitos en el suelo.

Garret ha tabulado algunas diferencias características entre ellos:

 Hongos habitantes del suelo:

- Dominantes.
- Pueden crecer libremente en suelo no esterilizado.

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 - Colonizan tejidos de plantas muertas como saprófitos competitivos.
- La distribución en el suelo es general.

Los hongos patógenos que viven en el suelo pueden sobrevivir indefinidamente como
saprófitos del suelo por colonización competitiva de los tejidos animales o vegetales muertos.
Estos organismos deben tener lo que Garret llama habilidad saprófita competitiva la que
involucra 4 postulados:

- Alta velocidad de crecimiento y germinación de esporas.

- Capacidad de producir extracelularmente enzima hidrolíticas con prontitud.
- Producción de antibióticos y toxinas.
- Tolerancia a antibióticos producidos por otros microorganismos.

Son parásitos primitivos y son ejemplos de estos los causales de la “caída de almácigos” como
Rhizoctonia solani.

Leach demostró la importancia del factor de crecimiento de los vegetales frente a este tipo de
patógenos. Determinó un índice al que llamó coeficiente de velocidad:

𝐶𝑜𝑒𝑓𝑖𝑐𝑖𝑒𝑛𝑡𝑒 𝑑𝑒 𝑣𝑒𝑙𝑜𝑐𝑖𝑑𝑎𝑑: 𝑉𝑒𝑙. 𝑑𝑒 𝑒𝑚𝑒𝑟𝑔𝑒𝑛𝑐𝑖𝑎 𝑑𝑒 𝑙𝑎 𝑝𝑙á𝑛𝑡𝑢𝑙𝑎

𝑉𝑒𝑙. 𝑑𝑒 𝑐𝑟𝑒𝑐𝑖𝑚𝑖𝑒𝑛𝑡𝑜 𝑑𝑒𝑙 𝑝𝑎𝑡ó𝑔𝑒𝑛𝑜

Cuando el valor del cociente es mayor a uno, estamos ante una situación favorable en cuanto
a la posibilidad de éxito del cultivo. Cocientes menores a uno, informan que el patógeno se
encuentra en condiciones favorables para su desarrollo.

 Hongos habitantes de la raíces:

- Son suprimidos por los saprófitos.
- No crecen en suelo esterilizado.
- Desarrollan solamente en los tejidos vivos de la raíz, la invasión de tejidos
muertos es excepcional o muy limitada.
- La distribución es el suelo depende de la de las plantas hospedante y
es por consiguiente local.

Los hongos del suelo presentan diferencias en cuanto a su preferencia por determinados
sustratos. Así, los primeros en colonizar un tejido muerto son los hongos azucarófilos. Están
limitados a sustratos con azúcares simples u a compuestos simples de carbono. Crecen
rápidamente y también son los primeros en desaparecer. Se encuentran ampliamente
distribuidos en el suelo. Generalmente pertenecen a Zygomycota y Oomycota. Luego vienen
los hongos que descomponen lignina y celulosa. Crecen lentamente por la dificultad que
tienen en descomponen sustratos complejos. Deben producir enzimas adaptativas para iniciar
la descomposición y por su arribo tardío encuentran más efectos antagónicos de otros MO.
En general pertenecen a los taxones superiores (Basidiomycota).

Los hongos patógenos habitantes de las raíces pueden vivir en la superficie de la raíz por un
tiempo antes de penetrar y causar enfermedad. Además se pueden diseminar continua e
indefinidamente sobre el sistema radicular.

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La forma en que un hongo de este tipo se disemina es por micelio y se caracteriza porque
siempre una parte de él está en contacto con el foco inicial. El micelio puede estar organizado
de diversas maneras:

a) Hifas individuales.
b) Cordones miceliares simples.
c) Cordones miceliares diferenciados.
d) Rizomorfos.

Cuanto más organizado, más resistente puede ser a las condiciones adversas del suelo.

Rizósfera.

La densidad de poblaciones de microorganismos no es uniforme en el suelo sino que es mucho

más elevada en la vecindad de las raíces. Estas excretan sustancias orgánicas proveyendo
nutrientes a los microorganismos. La raíz suministra un estímulo positivo al crecimiento de los
mismos en el suelo, a esta zona se la denomina rizósfera. En esta zona hay un ambiente
propicio para los habitantes de las raíces por la excreción de nutrientes, los que quedan a salvo
de los fenómenos que le son comunes fuera de ella: fungostasis (capacidad de los hongos de
inhibir el crecimiento) y fungolisis (capacidad que poseen los hongos de lisar otras estructuras).

Propagación y dispersión de los habitantes de la raíces.

Desde el momento que estos hongos no están capacitados para vivir en suelos ante la ausencia
de sus hospedantes, deben propagarse mediante propágulos durmientes. Las clamidosporas y
esclerotos son estructuras resistentes que pueden esperar que las raíces lleguen donde ellas.
En general estos organismos están pobremente equipados para la dispersión.

El proceso de infección y sus interacciones.

Garret ha relacionado el proceso de infección en organismos con rizomorfos con la cantidad de

micelio y la distancia desde la última fuente de alimento. Es evidente que a estos organismos
les resulta fácil excretar enzimas por la punta del rizomorfo y penetrar.

Con los organismos azucarófilos el asunto es más delicado. Obedecen a estímulos y así la
germinación es rápida frente a sustratos ricos en azúcar. Así algunos son estimulados a
germinar en la rizósfera de plantas aunque no sean hospedantes, pero otros sólo germinan
frente a las raíces de sus hospedantes lo cual es el caso de las especies del genero Fusarium.
En muchos casos la penetración se realiza a través de heridas, estomas, pelos radicales.

 Acción patogénica y efectos sobre el hospedante.

¿Cómo atacan los patógenos a las plantas?

Los patógenos atacan a las plantas debido a que, adquirieron la capacidad de prescindir de las
sustancias producidas por sus hospedantes y, sin embargo, algunos de ellos dependen de esas
sustancias para sobrevivir. No obstante, éstas se encuentran contenidas dentro del
protoplasma de las células vegetales, lo cual hace que los patógenos tengan que penetrar
primeramente las barreras externas formadas por la cutícula, y por las paredes celulares antes

13
de poderse nutrir de ellas. Incluso después de que ha penetrado a través de las paredes
celulares externas, el patógeno necesita atravesar otras paredes celulares. Además, los
contenidos de las células vegetales no siempre se encuentran en una forma disponible para el
patógeno, por lo que deben ser transformados en unidades más simples que el patógeno
pueda absorber y asimilar. Por otra parte, las plantas, como reacción a la presencia y
actividades del patógeno, producen estructuras y sustancias químicas que interfieren con el
avance o con la existencia misma del patógeno y para que éste pueda vivir a costa de la
planta, debe tener la capacidad de vencer tales obstáculos

Fuerzas mecánicas que ejercen los patógenos sobre los tejidos de su hospedante.

Sólo algunos hongos, plantas superiores parásitas y los nematodos son los que aplican una
presión de tipo mecánico sobre la superficie de la planta que intenta penetrar. Sin embargo, la
fuerza de la presión varía ampliamente de acuerdo al grado de "preablandamiento" que
ejercen las secreciones enzimáticas del patógeno sobre la superficie de la planta. Para que los
hongos penetren la superficie de una planta, es necesario que primero se adhieran a ella.

Una vez que han entrado en contacto, el diámetro de la porción de la hifa o radícula que entra
en contacto con la superficie del hospedero se incrementa y forma una estructura aplanada y
en forma de bulbo que se denomina "apresorio". Esta estructura hace que aumente la zona de
unión entre los dos organismos y permite que el patógeno se fije con mayor firmeza a la
planta. A partir del apresorio se forma un punto delgado de crecimiento denominado "punto
de penetración" que se desarrolla en dirección de la cutícula y la pared celular,
atravesándolas. Si la pared subyacente del hospedante es blanda, la penetración se efectúa
con mayor facilidad. Sin embargo, cuando esa pared es dura, la fuerza que ejerce la punta de
penetración puede ser mucho mayor que la fuerza de unión entre las dos superficies, lo cual
hace que se separen las paredes del apresorio y del hospedante, rechazando de esta forma la
infección. La penetración de las barreras que ofrecen las plantas ante el ataque de los hongos
y plantas superiores parásitas, casi siempre se logra debido a que el patógeno secreta enzimas
en el sitio de penetración, lo cual da como resultado el ablandamiento o la disolución de esas
barreras por la acción enzimática.

Después de que el hongo ha entrado a la célula, es habitual que secrete cantidades crecientes
de enzimas que posiblemente ablandan o disuelven la pared celular del hospedero, lo cual
permite que el patógeno entre con mayor facilidad en este último.

Armas químicas de los patógenos.

Los principales grupos de sustancias que secretan los patógenos en las plantas y que al
parecer participan en la aparición de una enfermedad, ya sea directa o indirectamente,
incluyen las enzimas, toxinas, reguladores del crecimiento y polisacáridos.

Las enzimas, toxinas y reguladores del crecimiento probablemente en este orden de

importancia, son mucho más comunes e importantes que los polisacáridos en el desarrollo de
las enfermedades de las plantas. Entre los fitopatógenos es probable que todos, excepto los
virus y viroides, produzcan enzimas, reguladores del crecimiento, polisacáridos y posiblemente
también toxinas. Hasta ahora se sabe que los virus y viroides que atacan a las plantas

14
produzcan, por sí mismos, algún tipo de sustancia, pero es probable que induzcan a que la
célula en la que se alojan sintetice cantidades excesivas de algunas sustancias presentes en las
células hospederas sanas o sustancias completamente nuevas en ella, algunas de las cuales
bien pueden pertenecer a cualquiera de los grupos que se mencionaron con anterioridad.

En general, las enzimas que secretan los fitopatógenos desintegran los componentes
estructurales de las células de su hospedante, degradan las sustancias nutritivas inertes de las
células afectan directamente al protoplasto interfiriendo con sus sistemas funcionales. Es
probable que las toxinas actúen directamente sobre el protoplasto y dificulten la
permeabilidad de sus membranas y su funcionamiento. Los reguladores del crecimiento
ejercen un efecto hormonal sobre las células y aumentan o disminuyen su capacidad para
dividirse y crecer. Es probable que los polisacáridos sean importantes sólo en las
enfermedades vasculares, en las que interfieren pasivamente con la translocación del agua en
las plantas, o bien en un momento dado, pueden llegar a ser tóxicos.

Enzimas.

Las enzimas son grandes moléculas proteínicas que catalizan todas las reacciones
interrelacionadas de una célula viva.

Degradación enzimática de las sustancias de la pared celular.

La cutícula consta principalmente de cutina, está más o menos impregnada con cera. La
penetración de los patógenos en los tejidos se efectúa mediante la degradación de sus partes
celulares (que constan de celulosa, pectinas y hemicelulosas) y de la lámina media, constituida
en su mayor parte por pectinas. La desintegración total de los tejidos de una planta incluye,
además, la degradación de la lignina de las paredes celulares. La degradación de cada una de
estas sustancias se realiza mediante la acción de uno o varios grupos de enzimas que secretan
el patógeno.

Cera Cuticular.

Es probable que los hongos y las plantas superiores parásitas penetren las capas céreas de la
superficie de las plantas sólo mediante fuerza mecánica.

Cutina.

Se ha demostrado que muchos hongos y cuando menos una bacteria (Streptomyces scabies)
producen cutinasas, es decir, enzimas que degradan la cutina. La producción de diferentes
niveles de cutinasa puede afectar la capacidad de un patógeno para producir enfermedad.

Sustancias pécticas.

Las sustancias pécticas constituyen el componente principal de la lámela media, es decir, el

cemento intercelular que mantiene en su sitio a las células de los tejidos vegetales.
Representan también una parte de la pared celular primaria.

15
Se ha demostrado que las enzimas que degradan a la pectina participan en el desarrollo de
muchas enfermedades, en particular las que se caracterizan por la pudrición blanda de los
tejidos. Las enzimas pécticas se producen durante la germinación de las esporas y, al parecer,
actúan en conjunto con otros metabolitos del patógeno (cutinasas y celulasas) para que éste
penetre en su hospedante. La degradación de la pectina provoca la licuefacción de las
sustancias pécticas que mantienen unidas a las células vegetales y el debilitamiento de las
paredes celulares, lo cual produce la maceración de los tejidos (ablandamiento y pérdida de la
cohesión y la separación de las células individuales, que finalmente mueren). El debilitamiento
de las paredes celulares y la maceración de los tejidos indudablemente facilitan la invasión,
por parte del patógeno (a nivel intercelular o intracelular), de los tejidos de su hospedante. Las
enzimas pécticas también proporcionan los nutrientes para el patógeno en los tejidos
infectados. Dichas enzimas, debido a los desechos que producen, al parecer intervienen en la
formación de obstrucciones y oclusiones vasculares propias de los marchitamientos vasculares.

Se piensa que la muerte de las células se debe al debilitamiento que causan las enzimas
pectolíticas en la pared celular primaria, que es incapaz de soportar al protoplasto
osmóticamente frágil, que finalmente estalla.

Celulosa.

En todas las plantas superiores, la celulosa constituye el armazón de las paredes celulares y se
le encuentra a manera de microfíbrillas. Las microfibrillas, que pueden compararse a los
grupos de varillas de acero de una construcción de concreto reforzado, son las unidades
estructurales básicas (matriz) de la pared celular.

16
La degradación enzimática de la celulosa da como resultado final la producción de moléculas
de glucosa y, se lleva a cabo mediante celulasas y otras enzimas. Se ha demostrado que las
enzimas que degradan a la celulosa (celulasas) son producidas por varios hongos, bacterias y
nematodos fitopatógenos.

En los tejidos vegetales vivos, las enzimas celulósicas que secretan los patógenos tienen una
importancia en el ablandamiento y desintegración de las sustancias de la pared celular y,
además permiten que el patógeno penetre y se propague en los tejidos del hospedante, cause
el colapso y desintegración de su estructura celular, lo cual facilita el desarrollo de la
enfermedad. Además, las enzimas celulolíticas participan de manera indirecta en el desarrollo
de las enfermedades al liberar azúcares solubles que sirven de alimento al patógeno y, en las
enfermedades vasculares, al liberar en la comente de la traspiración grandes moléculas de
celulosa que dificultan el movimiento normal del agua en la planta.

Hemicelulosas.

Las hemicelulosas son un componente importante de la pared celular primaria y también

pueden constituir una cierta proporción de la lámela media y d£ la pared celular secundaria.
La degradación enzimática de las hemicelulosas al parecer requiere de la actividad de algunas
enzimas. Dependiendo del monómero liberado del polímero sobre el que actúan, las enzimas
en particular se denominan xilanasa, galactanasa, glucanasa, etc.

Lignina.

La lignina se encuentra en la lámela media, en la pared celular de los vasos xilemáticos y en las
fibras que brindan resistencia a las plantas. El polímero de lignina es quizá más resistente a la
degradación enzimática que cualquier otra sustancia producida por las plantas.

Sólo un pequeño grupo de microorganismos es capaz de degradar a la lignina, la mayoría de

ellos basidiomicetos, son los únicos organismos capaces de descomponer la madera. . La
mayor parte de la lignina existente en la naturaleza es degradada y utilizada por un grupo de
hongos llamados hongos de la pudrición blanca. Es probable que estos hongos secreten una o
más enzimas (ligninasas), que les permiten aprovechar la lignina.

Degradación enzimática de las sustancias contenidas en las células vegetales.

La mayoría de los patógenos pasan toda su vida, o parte de ella, en estrecha asociación con la
superficie o el interior del protoplasto vivo de las células. Los demás patógenos, o sea, la
mayoría de hongos y bacterias, obtienen los nutrientes de los protoplastos una vez que éstos
han sido destruidos. Algunos de los nutrientes, como los azúcares y aminoácidos, son
moléculas bastante pequeñas que pueden ser absorbidas directamente por el patógeno. Sin
embargo algunos de los constituyentes adicionales de la célula vegetal, como el almidón, las
proteínas y las grasas, sólo pueden ser utilizados cuando han sido degradados por las enzimas
secretada por el patógeno.

Proteínas.

17
Las células vegetales contienen una gran variedad de proteínas que funcionan como enzimas o
como un componente estructural de ellas (en las membranas). Las proteínas están constituidas
por aminoácidos. Las enzimas que secretan los fitopatógenos y que participan en la
degradación de las proteínas se les denomina proteinasas.

Almidón.

El almidón es el principal polisacárido de reserva que se encuentra en la célula vegetal. La

degradación del almidón se efectúa mediante la acción de enzimas denominadas amilasas. El
producto final de la degradación del almidón es la glucosa, la cual utiliza el patógeno
directamente.

Lípidos.

Se sabe que varios hongos, bacterias y nematodos tienen la capacidad de degradar a los
lípidos. Las enzimas lipolíticas, denominadas lipasas, fosfolipidasas, etc., hidrolizan la
liberación de los ácidos grasos de una molécula lipídica. Es probable que los patógenos puedan
utilizar directamente los ácidos grasos.

Toxinas microbianas y su importancia en las enfermedades de las plantas.

Las toxinas actúan directamente sobre los protoplastos vivos de su hospedante y ocasionan
daños considerables o incluso pueden destruir a las células de una planta. Algunas de ellas
actúan como venenos protoplásmicos generales que afectan a muchas especies de plantas
representantes de distintas familias; otras son tóxicas sólo para algunas especies o variedades
de planta o bien completamente inocuas para otras. Los hongos y bacterias producen toxinas
tanto en plantas infectadas como en un medio de cultivo. Sin embargo, las toxinas son
sustancias extremadamente venenosas aun cuando se encuentren en concentraciones muy
bajas.

Las toxinas dañan a las células hospedantes al afectar la permeabilidad de su membrana

celular o al inactivar o inhibir a las enzimas e interrumpir posteriormente sus reacciones
enzimáticas correspondientes. Algunas toxinas actúan como antimetabolitos que propician la
deficiencia de un factor esencial para el desarrollo normal.

Toxinas que afectan un amplio rango de plantas hospedantes.

Estas toxinas se denominan toxinas no específicas del hospedante y aumentan la magnitud de

la enfermedad causada por el patógeno, pero no son esenciales para que éste cause
enfermedad. Varias de esas toxinas, como por ejemplo la tabtoxina y la faseolotoxina, afectan
al sistema de transporte celular, en particular el intercambio de H+ /K+ a nivel de la membrana
celular. Otras, como es el caso de la cercosporina, funcionan como agentes fotosensibilizantes,
y causan la peroxidación de los lípidos de la membrana.

Toxinas de Pseudomonas tabaco: causante del quemado del tabaco produce manchas
necróticas sobre las hojas cada una rodeada por un halo amarillento. La cusante de las
manchas es la tabtoxina, toxina muy inestable, aunque efectiva a muy bajas concentraciones.

18
Toxinas especificas del hospedante.

Las toxinas específicas del hospedante son sustancias que produce un microorganismo
patógeno y que, a concentraciones fisiológicas, sólo son tóxicas para los hospedantes de ese
patógeno y que muestran poca o ninguna toxicidad ante las plantas no susceptibles. Se ha
demostrado que este tipo de toxinas son producidas sólo por cierto hongo (Helminthosporium,
Alternaría).

La Victorina, es producida por Drechslera victoriae: parásito débil de muchos pastos o

saprófito. Cuando infecta plantas de avena susceptibles causa necrosis de raíces y del tallo
produciendo una poderosa toxina llamada victorina que actua a distancia del sitio de
infección. Altera la permeabilidad de las membranas celulares y causa tizón en hojas
destruyendo rápidamente las plantas. La toxicidad de esta sustancia está limitada a avenas de
la variedad Victoria.

Reguladores del crecimiento en las enfermedades de las plantas.

El crecimiento de las plantas está bajo el control de un pequeño grupo de compuestos que en
la naturaleza actúan como hormonas y a los que por lo general se les denomina reguladores
del crecimiento.

El patógeno ocasiona con frecuencia un desequilibrio en el sistema hormonal de la planta y

desencadena respuestas anormales de crecimiento que son incompatibles con su desarrollo
normal. El hecho de que los patógenos produzcan enfermedades mediante la secreción de
reguladores del crecimiento en la planta infectada demuestra la gran variedad de respuestas
anormales que ocasionan en el desarrollo de la planta, tales como achaparramiento,
crecimiento excesivo, desarrollo en forma de flor, formación excesiva de raíces, deformación
del tallo, epinastia de las hojas, defoliación inhibición del crecimiento de las yemas, etc.

Auxinas.

Los niveles cada vez mayores del IAA contribuyen al desarrollo del marchitamiento en las
plantas, pero la plasticidad cada vez mayor de las paredes celulares debido a los altos niveles
de IAA que hace que la pectina, la celulosa y los componentes proteínicos de la pared celular
sean más accesibles al ataque de sus respectivas enzimas secretadas por el patógeno y por
tanto, más fáciles de degradar.

Las células tumorales contienen cantidades anormalmente altas de IAA y citocininas. Las
bacterias que ocasionan la agalla de la corona, por supuesto, también producen IAA, y en los
plásmidos Ti se han encontrado genes que codifican para la producción tanto de IAA como de
citocininas.

Cuando mayor es la cantidad de IAA que el patovar produce, más severos son los síntomas
que ocasiona. Los patovares que no producen IAA son incapaces de inducir la formación de
agallas.

Giberelinas.

La más conocida es el ácido giberélico producido por Giberella fujikuroi cuasante de la

enfermedad bakanae del arroz. Las plantitas enfermas son más altas que las sanas decido al
19
exceso de ácido giberélico porducido por el hongo. Al parecer el ácido giberélico activa genes
que han sido previamente inactivados e involucra la síntesis de nuevos ARN mensajeros que
permiten la síntesis de nuevas enzimas.

En el caso de enfermedades producidad por virus, no se han encontrado diferencias entre

plantas sanas y enfermas en el contenido de ácido giberélico; sin embargo la pulverización de
las plantas enanizadas, síntoma debido a la infección del corn stunt virus, han revertido la
sintomatología.

Citocininas.

Son potentes factores de crecimiento necesarios para el crecimiento y diferenciación celular.

En la enfermedad causa por Dreschslera victoriae en avenas Victoria, las citocininas
incrementan la cantidad de toxina absorbida, aumentando la efectividad de los patógenos que
producen toxinas. Una citocinina producida por Corynebacterium fascians es responsable de la
producción de agallas en ornamentales herbáceas.

Etileno.

El etileno es producido normalmente en los tejidos vegetales o por bacterias patógenas

(Pseudomonas, Xanthomonas y Erwinia).

En los frutos de banana infectados con Ralstonia solanacearum el incremento de etileno

produce un amarillamiento prematuro del fruto, mientras que en los sanos no se encuentra.
También se ha responsabilizado de la epinastia en las marchiteces vasculares, y de la
epinastia y defoliación ocurridas en enfermedades producidas por virus.

Ácido Abscisico.

Polisacáridos.

Los hongos, bacterias, nematodos y otros patógenos constantemente liberan cantidades

variables de sustancias mucilaginosas que los protegen y sirven como interfase entre ellos y su
medio.

En los marchitamientos vasculares, las grandes moléculas de polisacáridos que liberan los
patógenos en el xilema de las plantas son suficientes para ocasionar una obstrucción mecánica
de los haces vasculares, lo cual propicia el marchitamiento.

Efectos de los patógenos sobre la fisiología de las plantas.

Efectos de los patógenos sobre la fotosíntesis.

En vista de la posición fundamental que tiene la fotosíntesis en la vida de las plantas, es

evidente que cualquier alteración que ocasionen los patógenos sobre esta función dará como
resultado la enfermedad de la planta. El hecho de que los patógenos interfieren con la
fotosíntesis lo demuestra la clorosis que producen en muchas plantas infectadas, las lesiones
necróticas o grandes zonas necróticas que ocasionan en algunas partes verdes de la planta, así
como la disminución y menor producción de frutos de las plantas, que se manifiestan en
muchas plantas que han sido infectadas. En las manchas foliares, tizones y otros tipos de

20
enfermedades en las que son destruidos los tejidos de las hojas, la fotosíntesis disminuye
debido a la reducción, e incluso la muerte, de la superficie fotosintética de la planta. Sin
embargo, aún en otras enfermedades los fitopatógenos disminuyen la tasa fotosintética, en
particular durante las últimas etapas de las enfermedades, cuando afectan a los cloroplastos y
ocasionan su degeneración.

En algunas enfermedades ocasionadas por hongos y bacterias, la fotosíntesis de las plantas

disminuye debido a que las toxinas que producen esos patógenos (como la tentoxina y la
tabtoxina) inhiben la acción de algunas de las enzimas que intervienen directa o
indirectamente en el proceso fotosintético. La mayoría de las enfermedades que ocasionan los
virus, micoplasmas y nematodos inducen varios grados de clorosis. En la mayoría de esas
enfermedades, la fotosíntesis de la planta infectadas disminuye de manera notable, y en las
etapas avanzadas de ellas, la tasa fotosintética no es mayor a una cuarta parte de la velocidad
normal de la fotosíntesis.

Efectos de los patógenos sobre la translocación del agua y los nutrientes de la planta
hospedante.

Resulta evidente que la interferencia que ocasionen los patógenos sobre el movimiento
ascendente del agua y de los nutrientes inorgánicos, o sobre el movimiento descendente de
las sustancias orgánicas, ocasionará la enfermedad (por deficiencia) en las partes de la planta
que carezcan de esos nutrientes y sustancias.

Interferencia con la translocación ascendente del agua y los nutrientes inórganicos.

Algunos patógenos afectan la integridad o el funcionamiento de las raíces y hacen que éstas
absorban una menor cantidad de agua; otros patógenos se desarrollan en los vasos xilémicos
de las plantas y alteran la translocación del agua a través de su tallo; además en algunas
enfermedades, los patógenos interfieren también con la economía del agua en la planta al
ocasionar una transpiración excesiva al afectar sus hojas y estomas.

Efectos de los patógenos sobre la absorción de agua por las raíces.

Los hongos que ocasionan ahogamiento en los almacigos, o bien los hongos y bacterias que
producen la pudrición de las raíces, causan estragos en las raíces mucho antes de que aparezca
cualquier síntoma de esas enfermedades en los órganos aéreos de la planta.

Efecto sobre la translocación del agua a través del xilema.

Los hongos y bacterias que ocasionan ahogamiento en los almácigos, pudriciones del tallo y
cancros, llegan a los vasos xilémicos a nivel de la zona de infección y, en caso de que las
plantas infectadas sean inmaduras, producen su destrucción y desintegración. Los vasos
afectados pueden llenarse también con las estructuras del patógeno y con sustancias que
secreta éste o el hospedante en respuesta al patógeno, lo cual hace que se obstruyan.

Sin embargo, la alteración más típica y notable del xilema con respecto a la translocación del
agua se observa en los marchitamientos vasculares que ocasionan los hongos de los géneros
Ceratocysüs, Fusarium y Verticillium y las bacterias como Pseudomonas y Erwinia. Estos

21
patógenos invaden el xilema de las raíces y tallos, y producen enfermedades que interfieren
fundamentalmente sobre el flujo ascendente del agua a través del xilema.

Efecto sobre la transpiración.

En las enfermedades de las plantas en las que el patógeno infecta a las hojas, por lo general se
produce un incremento en la transpiración. Esto se debe a una disminución parcial de la
protección que la cutícula le brinda a las hojas, al aumento en la permeabilidad de sus células y
a las alteraciones que presentan los estomas. Enfermedades como las royas, mildius y la roña
de la manzana destruye una porción considerable de la cutícula y la epidermis, lo cual da como
resultado que las zonas afectadas sufran una pérdida incontrolable de agua.

Interferencia de las translocación de los nutrientes órganicos a través del floema.

Los fitopatógenos pueden interferir con el movimiento de los nutrientes orgánicos desde las
células de la hoja hasta el floema, o con su translocación a través de los elementos floémicos y
posiblemente en su desplazamiento desde el floema hasta las células que puedan utilizarlos.
Los hongos parásitos obligados, como las royas y los mildius, causan una acumulación de
productos fotosintéticos y nutrientes inorgánicos en las zonas que han invadido. En esas
enfermedades, las zonas infectadas se caracterizan por tener un menor nivel fotosintético y
una tasa respiratoria mucho mayor. Sin embargo, la síntesis de almidón y otros compuestos,
así como el peso seco, aumentan temporalmente en esas zonas infectadas, lo cual indica que
se han estado translocando varios nutrientes orgánicos desde las zonas infectadas de las
hojas, o de las hojas sanas, hasta las zonas que han sido infectadas. En algunas enfermedades
virales, es habitual que haya una acumulación de almidón de las hojas de una planta, como es
el caso de los enrollamientos de la hoja y los amarillamientos. En la mayoría de esas
enfermedades la acumulación de almidón en las hojas se debe principalmente a la
degeneración (necrosis) del floema de las plantas que han sido infectadas, la cual es uno de los
primeros síntomas de ese tipo de enfermedades.

Efectos de los patógenos sobre la respiración de la planta hospedante.

Respiración de las plantas enfermas.

Cuando las plantas son infectadas por los patógenos, su tasa respiratoria por lo general
aumenta. Esto significa que los tejidos que son afectados utilizan con mayor rapidez su reserva
de carbohidratos que los tejidos sanos. El aumento en la respiración se produce poco después
de haberse producido la infección (casi en el momento en que aparecen los síntomas
observables) y continúa aumentado durante la multiplicación y esporulación del patógeno.
Después de esto, la respiración disminuye hasta su nivel normal e incluso hasta un nivel mucho
menor que el de las plantas sanas. La respiración aumenta con mucha más rapidez en las
infecciones de las variedades resistentes, en las que requieren y utilizan grandes cantidades de
energía para activar rápidamente los mecanismos de defensa de las células del hospedante.
Sin embargo, en dichas variedades, la respiración disminuye también con gran rapidez una vez
que se ha llegado hasta un punto máximo.

22
Al parecer el aumento de respiración de las plantas enfermas se debe, al menos en parte, al
desacoplamiento de la fosforilación oxidativa. En este caso, la respiración normal de las células
no produce energía que pueda ser utilizable (en forma de ATP).

Efectos de los patógenos sobre la permeabilidad de las membranas celulares.

. La disolución o perturbación de la membrana celular mediante factores químicos o físicos

altera su permeabilidad, y esto trae como consecuencia la pérdida incontrolable de sustancias
útiles, así como también la posibilidad de inhibir la entrada en la célula de sustancias
indeseables o de cantidades excesivas de todo tipo de sustancias. Los cambios que ocurren en
la permeabilidad de la membrana celular generalmente son las primeras respuestas
detectables de las células a la infección causada por los patógenos, a la mayoría de las toxinas
específicas del hospedante y varias toxinas no específicas, a ciertas enzimas del patógeno y a
ciertos compuestos químicos tóxicos. El efecto de los cambios que ocurren en la
permeabilidad de la membrana celular que se observa con más frecuencia es la pérdida de
electrólitos, es decir, la salida de pequeñas moléculas y iones hidrosolubles de la célula.

Efectos de los patógenos sobre la transcripción y la traducción.

Efecto sobre la transcripción.

Algunos patógenos, en particular los virus y los hongos parásitos obligados como las royas y las
cenicillas, afectan el proceso de la transcripción de las células que infectan. En algunos casos,
los patógenos afectan dicho proceso al modificar la composición, estructura o función de la
cromatina asociada al DNA de la célula. En algunas enfermedades, causadas por virus, el
patógeno, utilizando sus propias enzimas (la RNA polimerasa) que sintetiza el RNA, utiliza los
nucleótidos y la maquinaria de la célula hospedante para sintetizar su propio RNA (antes que el
RNA del hospedante).

Efecto sobre la traducción.

Los tejidos de las plantas infectadas con frecuencia muestran un aumento en la actividad en
varias de sus enzimas, en particular las asociadas con la producción de energía (respiración) o
con la producción u oxidación de varios compuestos fenólicos, algunos de los cuales pueden
intervenir en las reacciones de defensa de la planta a la infección.

 Diagnóstico.
¿Cuál es la causa de éste problema?

El diagnóstico debe responder a esta pregunta. En el caso de que se trate de una enfermedad
de origen biótico deberá determinar el agente causal de la misma.

La metodología varía según el grupo de patógenos y existen técnicas que se aplican

específicamente a ciertos patógenos.

En el proceso de diagnóstico podemos considerar tres etapas:

23
 a) La observación a campo: es importante estar familiarizado con la morfología y la
fisiología del cultivo en estudio, conocer cómo se presenta cuando se desarrolla
normalmente y como responde a condiciones ambientales y fenológicas para
poder detectar cuales alteraciones pueden considerarse síntomas causados por
enfermedades y cuáles no.
Es importante realizar una cuidadosa observación de los síntomas, registrando cómo
se distribuyen, en las plantas y en el lote y como es su evolución. También se debe
registrar la posible presencia de signos. Luego se procede a la toma de muestras,
recolectando material que se considere más adecuado para el trabajo de laboratorio,
que sirva para la observación de signos y para el aislamiento del patógeno. Las
muestras deben acondicionarse de manera tal que sufran la menor alteración posible,
en caso de que se trate de material verde es conveniente colocarlo en bolsas plásticas
para evitar su deshidratación.
Concluida la etapa de campo, se pasa al trabajo de laboratorio. Se requiere en primer
término orientarse respecto al carácter de la enfermedad, esto al tipo de causa
involucrada. Este paso es importante debido a las técnicas a utilizar en el diagnóstico y
la metodología de identificación de los agentes causales son distintas según el tipo de
patógenos.
Diagnóstico de rutina: es un diagnóstico abreviado en el que no se cumplen todas las
etapas clásicas del mismo, ya sea porque se considera suficiente sumar a la
observación de síntomas los resultados de algunas técnicas rutinarias para detectar
agentes causales conocidos o porque el operador tiene experiencia en la enfermedad
en cuestión.
Detección: hablamos de detección cuando pretendemos corroborar la presencia de un
organismo en una muestra de plantas, suelo, semillas, etc.
Identificación: una vez aislado el patógeno, la etapa final del proceso consiste en
identificarlo.
b) Consulta bibliográfica: todo proceso debe complementarse con una exhaustiva
búsqueda bibliográfica.
c) Trabajo de laboratorio: en ocasiones es muy probable no llegar al patógeno con
la observación a campo por lo que se requiere usar instrumental y técnicas de
laboratorio.

Técnicas e instrumental de laboratorio.

Microscopía óptica.

Cuando se sospecha del involucramiento de hongos y bacterias, el primer instrumento al que

se recurre es la lupa. En la mayoría de los casos es necesario continuar luego con
observaciones en el microscopio de luz. Es preferible realizar las observaciones sobre
materiales frescos inmediatamente después de haber hecho la preparación, en algunos casos
se recurre al montaje de preparados permanentes.

El objetivo de la observación con microscopía óptica es hallar signos característicos de ciertos

patógenos que nos permita aseverar, con la ayuda de bibliografía, la presencia del mismo y de
esta forma concluir el diagnóstico del material en cuestión. En caso de no encontrar signos

24
visibles, podemos promover su aparición mediante la técnica de cámara húmeda.
Además, puede ser necesario el cultivo de dicho patógeno para estudiarlo en detalle,
poder realizar diferentes pruebas o incluso conservarlo.

Cámara húmeda.

Consiste en colocar la muestra bajo condiciones de humedad y temperaturas adecuadas para

la proliferación de patógenos. Se basa en seleccionar parte del material recibido, en
preferencia con síntomas, fresco y en buen estado en general, y se coloca en un recipiente
que puede ser una bandeja plástica con papel absorbente de fondo humedecido sin exceso de
agua. Acomodado el material, se coloca la bandeja en bolsas plásticas cerrando el extremo y
llevando a cámara con 90% de humedad y 25°C aprox. Permanecerá allí durante 2 a 5 días
realizando controles de aparición de signos. Es común que el patógeno encontrado como
posible causa de la enfermedad no sea reconocido por el investigador o no tenga registros
anteriores, y en este caso tendrá que considerarse la utilización de los postulados de Koch.

Postulados de Koch.

Los postulados de Koch o pruebas de patogenicidad son una serie de cuatro pasos establecidos
que son requisitos indispensables para demostrar la patogenicidad de un microorganismo.

1. El agente causal deber estar asociado en todos los casos con la enfermedad y
recíprocamente, ésta no debe manifestarse si el mismo no esta presente.
2. El patógeno debe ser aislado en cultivo puro, natural o artificial, para estudiar sus
características.
3. Cuando la planta hospedante sea inoculada con el agente aislado, en condiciones
favorables, deberán reproducirse los síntomas característicos de la enfermedad,
similares a los encontrados inicialmente.
4. Al efectuar el re-aislamiento a partir de los tejidos afectados en el paso anterior el
organismo obtenido debe ser idéntico al que se aisló originalmente.

En muchas ocasiones hay que adaptar estos postulados a condiciones especiales como por
ejemplo al caso de los parásitos obligados que no pueden ser cultivados en medios de cultivos
artificiales.

Postulado 1°:

- Observación del material: con el objetivo de encontrar el signo.

- Cámara húmeda: si en la primera observación no fue posible visualizar
signo, se crean las condiciones favorables para el desarrollo rápido de
los mismos.

Postulado 2°:

Para el estudio del agente causal de una enfermedad es necesario obtener y mantenerlo en
cultivo puro, para lo cual es necesario aislarlo, esto es separarlo de cualquier otro tipo de
microorganismo.

25
Para efectuar el aislamiento se trabaja en condiciones de asepsia a fin de evitar
contaminaciones. Se necesitan cajas de Petri estériles en las que se ha de colocar 10 cc de un
medio de cultivo agarizado adecuado al organismo que se quiere cultivar e instrumental como
pinzas, bisturí, lancetas, etc. Para mantener la asepsia es conveniente mantener los
instrumentos en un frasco con alcohol 70%, antes de usarlos se flamean.

Se debe desinfectar la superficie del material objeto de aislamiento a fin de eliminar los
microorganismos depositados superficialmente como esporas de hongos, bacterias, etc.

Cuando el patógeno se encuentra invadiendo tejidos de escaso espesor como hojas, tallos
finos, etc. su desinfección se puede encarar recogiendo un trocito (1-3mm) de material de la
lesión, en la zona marginal (zona de avance) y se sumerge en alcohol 70°C para disminuir la
tensión superficial y permitir que el desinfectante alcance toda la superficie, este paso debe
ser rápido (pocos segundos). Luego se sumerge en hipoclorito de sodio al 1-2% por un tiempo
entre 20-60 seg. Conviene preparar simultáneamente dos o tres variante. Luego se lava en
agua estéril para eliminar el exceso del desinfectante y evitar acción residual. Luego se
procede a su siembra( o inoculación) en cajas de Petri.

Si el material con el que se va a trabajar es voluminoso (frutos, raíces carnosas, etc) su puede
sumergir en alcohol y flamearlo, lavándolo luego con hipoclorito de sodio o no. De esta
manera se evitará contaminar el interior del órgano cuando se realicen secciones para extraer
los tejidos a inocular. Se corta la muestra cuidando hacerlo de la zona sana a la enferma y con
una lanceta, bisturí o pinza se toman pequeños trocitos (inóculo) de la zona de avance del
patógeno y se depositan en una caja de Petri.

Cuando se comienza a trabajar para aislar MO indeterminados se debe utilizar medios

generales de cultivos. Si se espera aislar un hongo, se puede acidificar el medio para inhibir el
crecimiento de bacterias contaminantes. Realizada la siembr, en la tapa de la caja se realiza la
identificación y todo dato que contribuya a reconocer el lugar del cual fuera aislado (tallo, raíz,
etc). La caja se incuba en una estufa a temperatura adecuada (18-24°C).

En el caso de sospechar que se trate de una bacteria se aplican alternativas, desinfectada la

superficie del material objeto se puede proceder a realizar pinchazos con aguja histológica y
sobre el medio en la caja de Petri se pincha en distintas partes para ir limpiando la aguja y
lograr así la dispersión de las bacterias en la caja y poder obtener una colonia. Otra alternativa
es la utilización del asa bacteriológica.

Identificación: Obtenida la colonia del patógeno, se procede a su observación microscópica.

Para hongos implicará la observación de estructuras vegetativas y fructificaciones,
complementado y soportado por bibliografía y claves taxonómicas. Si se trata de bacterias se
cumplimentan las exigencias de la planilla bacteriológica y se recurre a los manuales de
bacteriología.

Postulado 3°:

Inoculación: pruebas de patogenicidad.

26
Es indispensable cuando se inocula un patógen, tener en cuenta su modalidad de penetración
en el hospedante, y los requerimientos ambientales (humedad, temperatura, etc).

Es importante conocer además si necesita heridas para su penetración o es capaz de hacerlo

por penetración directa y en qué estados vegetativos ataca a la planta. Algunos solo
infectan cuando son plántulas o sólo penetran por la flor o el fruto.

Para las pruebas de inoculación deben elegirse ejemplares sanos y vigorosos. Cuando se trata
de patógenos de la parte aérea es común esterilizar el sustrato sea por calor o productos
químicos. De la misma forma se tratan las macetas a emplear. Las semillas deben desinfectarse
y si es posible proceder de áreas libres del patógeno en estudio.

Las técnicas para efectuar inoculaciones artificiales pueden sintetizarse en dos tipos de
metodologías diferentes: a través de heridas abiertas o depositando el inóculo directamente
sobre los tejidos.

Las inoculaciones que se efectúan con suspensión de esporas, bacterias o micelios finamente
divididos pueden aplicarse con pulverizadoras. En los casos que se efectúan heridas, deben ser
pequeñas y superficiales, sin causar daño importante a los tejidos. Puede emplearse una aguja
y pincharse varias veces sobre la superficie a inocular, sin necesidad de cortar la epidermis, o
cortarla con bisturí o lancetas. El inóculo se recoge asépticamente, con instrumental frío y se
coloca sobre la herida. Es conveniente cubrir la zona inoculada con una gasa húmeda para
asegurar humedad. Todo debe ser colocado dentro de una cámara húmeda. Los testigos se
tratan de la misma forma, cubriendo las heridas con el medio de cultivo solo (sin el patógeno).

Hay distintas metodologías para realizar las pruebas de patogenicidad con microorganismo del
suelo, una de las más generales es triturar el inóculo mezclándolo homogéneamente con el
sustrato esterilizado o no, según el caso, procediéndose luego a llenar macetas. Después se
efectúa el transplante o siembra del hospedante y se espera la aparición de los síntomas.

En el caso de parásitos obligados, en los cuales no se pueden realizar aislamientos en medios

de cultivo, se pueden utilizar hospedantes susceptibles en remplazo de dichos medios.

Postulado 4°:

Utilizando las técnicas mencionadas en el postulado 2°, se aísla el MO de las plantas inoculadas
y compara con el aislado originalmente; se comparan y verifican que coincidan las
características de ambos, de ser así se concluye que el organismo aislado es el causal de la
enfermedad.

Con el cumplimiento de los postulados no quedarán dudas respecto a la relación

patógeno/enfermedad. Como resultado de su ejecución obtendremos un cultivo puro del
agente causal, al cual deberemos aplicar la metodología requerida para su identificación.

Las técnicas de estudio y la metodología de identificación de patógenos son distintas según el

carácter de la enfermedad, las veremos en profundidad al estudiar cada uno de los grupos
patógenos. En el caso de pseudohongos y hongos verdaderos consistirá de observación en

27
lupa y microscopio de sus estructuras vegetativas y reproductivas y la identificación mediante
el uso de claves sistemáticas basadas en estos elementos.

Microscopios óptimos y electrónicos.

Debido a la naturaleza submicroscópica de los virus vegetales, cuyos taamaños varían entre
los 17-70nm de diámetro para los virus isométricos y los 13-18 nm de diámetro por 500-2000
nm de longitud para los flexuosos, para poder visualizarlos se necesita recurrir a instrumentos
de alta resolución, como lo es el microscopio electrónico.

El poder de resolución de un microscopio electrónico se consigue en los mejores una

resolución 1-2A (0,1-0,2 nm). Este poder de resolución se obtiene porque se emplea una
iluminación de longitud de onda mucho más corta, consistente en haces de electrones en
lugar de rayos luminosos.

Funcionamiento:

Consta de una fuente emisora de electrones y un tubo que contiene tres “lentes” que son
bobinas electromagnéticas, el condensador, el objetivo y la lente proyectora. Todo este
sistema debe funcionar a un alto vacío. La fuente emisora emite electrones, los electrones
liberados son acelerados por un medio de una diferencia de potencial eléctrico atrídos por el
ánodo.

En estas condiciones, el haz de electrones tiende a seguir una trayectoria rectilínea y presenta
propiedades semejantes a la de la luz, pero su longitud de onda es menor.

Los electrones acelerados pasan a través de una bobina electromagnética que tiene la función
de condensador, atraviesan el espécimen y siguen su trayectoria pasando por las otras dos
bovinas. La segunda bobina funciona como lente objetivo, dando una imagen agrandada del
objeto que es recibida por la tercera bobina, que actúa como lente proyectora y aumenta la
imagen que proviene del objetivo. Finalmente impactan sobre una pantalla que una placa
fluorescente.

Con el microscopio electrónico de barrido se obtienen imágenes tridemensionales.

Microscopio óptico Microscopio Microscopio

electrónico de electrónico de
transmisión barrido
Fuente de luz Luz común Haz de electrones Haz de electrines
(filamento de
tungsteno)
Principio óptico lentes Bobinas Bobinas de barrido
electromagnéticas
Poder de 1000nm 0,2 nm 3-5nm
resolución(real)
Observación Directa y fotográfica Pantalla fluorescente Pantalla de televisión
y fotográfica y fotográfica
Aplicaciones Estructura de células Ultra estructura de Estudio morfológico
y tejidos, hongos, células, de organelas, de la superficie.
bacterias. viroides, inclusiones Imágenes

28
 virales tridimensionales.
Formación de imagen:

Los especímenes son las estructuras biológicas que se quieren observar. Sobre los
portaespecimen se coloca el material motivo de estudio, como los tejidos vegetales son casi
transparentes a los electrones y se ven claros en la pantalla, es necesario tratar al espécimen
con sales de metales pesados. Así cuando los electrones encuentran en su trayectoria metales
pesados, no los pueden atravesar. De esta manera, en la pantalla del microscopio electrónico
la imagen que se observa es un “densitograma”, zonas más oscuras indicar menor cantidad de
impactos de electrones y las sombras que resultan muestran con claridad el contorno de las
partículas. De esta manera se visualizan en una imagen por contraste negativo.

Aplicaciones:

- Detección de partículas virales”in-situ”

- Estudio de estructura, forma y tamaño de partículas.
- Determinación de cantidad de partículas virales.
- Estudio de replicación y traslocación viral tanto en plantas hospedantes
como en los insectos vectores.
- Observación de alteraciones citológicas en los hospedantes.
- Estudio relaciones virus-vector.
- Detección de infecciones virales mixtas.
- Monitoreo de trabajos de purificación de virus.

Preparación de especímenes.

“Leaf-Dip”, preparado rápido o tinción negativa.

Es una técnica útil, práctica y sencilla, que permite observar la forma, longitus y diámetro de la
partícula de virus y realizar conteo de partículas.

Una de sus ventajas es que el tiempo empleado para realizarla es de pocos minutos, no
obstante cuando la infección viral en el tejido vegetal es baja, se corre el riesgo de no poder
observar los virus.

La técnica consiste en sumergir pequeños trozos de tejido vegetal fresco con síntomas en
buffer fosfato pH 7, por 1-2 min, y colocar la grilla, recubierta con película plástica, sobre el
jugo obtenido. Así las partículas de virus liberadas de las células quedan adheridas a la película
de la rejilla.

Posteriormente se realiza la constratación con sales de metales pesados, quedando de este

modo listos para observar al microscopio óptico.

Cortes ultrafinos.

Es una técnica compleja y requiere de mayor tiempo para su ejecución, cinco días aprox.

Se deben cortar pequeños trozos (1-2mm) de material vegetal con síntomas e inmediatamente
someterlos a un proceso de fijación. La fijación permite detener los procesos post-mortem,

29
evitando el inicio de los fenómenos autolíticos que llevarían a la alteración del mismo. El tejido
vegetal fijado debe ser incluido en resinas epóxicas, pero como ellas no son miscibles en agua,
el tejido debe ser previamente deshidratado, con la deshidratación, eliminamos el agua que se
encuentra en la intimidad de los tejidos para remplazarla por el medio de inclusión (resina
epóxica). El tejido fijado y deshidratado, es infiltrado gradualmente en resina, la infiltración o
impregnación, consiste entonces en la lenta penetración de resina en el interior del material,
desalojando los líquidos empleados en el paso anterior.

Finalmente, el material vegetal tratado se coloca en un molde que contiene resina y se lleva a
estufa 70°C por 48 hs, para que la resina solidifique al polimerizar por acción del calor y se
realizan cortesultrafinos. Se utilizan navajas de vidrio o diamante, las cuales poseen detrás del
filo un reservorio de agua y son recolectados directamente sobre grillas con o sin película
plástica; luego contrastan y quedan así listos para su observación al microscopio electrónico.

Examinar cortes ultrafinos es un procedimiento de mucho valor para detectar virus dentro de
tejidos y células, donde además de la forma, tamaño y estructura podemos observar
desviaciones citológicas y/o inclusiones inducidas por virus.

Serología.

Cuando se inyectan compuestos extraños a los animales de sangre caliente, se induce en ellos
la síntesis de compuestos denominados anticuerpos, que son proteínas denominadas
inmunoglobulinas siendo la IgG la más importante.

Las sustancias inyectadas a los animales que son capaces de inducir la formación de
anticuerpos se denominan antígenos (proteínas de alto peso molecular).

La relación antígeno-anticuerpo es altamente específica, de aquí que la serología es la ciencia

que estudia la respuesta específica entre un antígeno y un anticuerpo.

Antígenos:

Poseen dos características principales:

- Inmunogenicidad: propiedad de generar una respuesta inmune, ya

sea humoral o celular.
- Selectividad: propiedad de combinarse específicamente con los
anticuerpos.

Dentro de la molécula antigénica que le permiten unirse a los sitios activos del anticuerpo hay
un conjunto de áreas restringidas capaces de inducir la formación de anticuerpos y se
denominan determinantes antigénicos. Estos determinantes antigénicos (o epitopes) son los
que son reconocidos luego por los anticuerpos uniéndose a ellos a través de sus sitios activos.

La antigenicidad o inmunogenicidad depende en gran medida del grado de extrañeza de la

molécula del antígeno.

Anticuerpos:

30
Los anticuerpos son las proteínas que aparecen después de la introducción espontánea o
deliberada del antígeno. En conjunto, las proteínas con actividad anticuerpo se llaman
inmunoglobulinas.

Los anticuerpos tienen una parte de las cadenas relativamente constante, y otra parte variable
donde se localiza el sitio activo, región restringida de la molécula del anticuerpo que reacciona
específicamente con uno de los determinantes antígeno.

La respuesta inmunológica.

Cuando se administra un antígeno por primera vez a un individuo se observa un período

latente (3-4 días) en que no se detectan anticuerpos en el suero. Después se produce un
aumento exponencial llegándose a un pico, luego del cual la producción de anticuerpos
disminuye.

Esta es la respuesta primaria, en la que hay mayor producción de IgM que de IgG. Si luego se
administra una segunda dosis similar se produce una respuesta secundaria que es más rápida y
fuerte, con un periodo latente más breve en la que predominantemente aparece IgG.

Esta respuesta secundaria también se conoce como anamnésica.

En ella luego de alcanzado el nivel máximo, la producción de anticuerpos disminuye más

lentamente. Este es el fenómeno de la memoria inmunológica.

Las células de la respuesta inmune.

La respuesta inmune es el resultado de la interacción del antígeno con linfocitos que poseen
proteínas receptoras específicas en la superficie de las membranas. Los linfocitos se
agrupan en dos clases principales: linfocitos T y linfocitos B. Los primeros actúan como
colaboradores de los segundos que son formadores de anticuerpos.

Los linfocitos B interactúan con el antígeno mediante moléculas de anticuerpos unidas a sus
membranas plasmáticas, funcionando como proteínas receptoras. Después de su interacción
se diferencian en células formadoras de anticuerpos, llamadas “plasmáticas”. El anticuerpo
producido por las células plasmáticas tiene igual especificidad hacia el antígeno. Esta hipótesis
recibe el nombre de “teoría de las cadenas laterales”.

Relación antígeno-anticuerpo.

Como la proteína del cápsido de un virus posee varios determinantes antigénicos, estos
inducirán la formación de diferentes anticuerpos específicos paaara cada uno de ellos
originando una población heterogénea de anticuerpos. Por lo tanto, cuando se utilizan
partículas completas para obtener antisueros se obtienen antisueros policlonales por contener
una población de anticuerpos.

Cuando los antígenos están expuestos a anticuerpos homólogos(sintetizados en respuesta a

ellos), se produce una reacción. En el primer paso se forma un complejo soluble. En el
segundo paso, con condiciones favorables, se forma un complejo insoluble, una red.

Esta reacción antígeno-anticuerpo específica es la base de las pruebas serológicas.

31
Algunas pruebas serológicas tienen sus fundamentos en la precipitación de la red antígeno-
anticuerpo (pruebas de precipitación). Otras técnicas requieren la utilización de otros reactivos
para visualizarlas, por ejemplo enzimas.

Técnicas serológicas.

Para obtener anticuerpos monoclonales se inocula con un solo determinante antigénico o

epitope de la proteína del cápsido. E.L.I.S.A es una prueba que fue sustituyendo
paulatinamente a prácticamente todas las que se estaban usando hasta entonces, hasta el
días de hoy es el pilar de las pruebas serológicas vegetales, con distintas variantes.

Descripción de E.L.I.S.A.(“Ensayo por inmunoabsorción ligado a enzima”)

Esta técnica se basa en el uso de antígenos o anticuerpos marcados (unidos) con una enzima,
de forma que los conjugados (ej: anticuerpo-enzima), tengan actividad tanto inmunológica
como enzimática.

Al estar uno de los componentes (antígeno o anticuerpo) marcado con una enzima y
adsorbido a un soporte (inmunoadsorbente, será fácilmente relevado (detectado), mediante
un sustrato específico sobre el que la enzima producirá un color observable a simple vista.
Para que esto suceda, es necesario utilizar sistemas en los que el sustrato sea incoloro y sus
productos de degradación sean de un color determinado.

Este principio es versátil, robusto y simple en su realización. Emplea reactivos económicos.

Esta técnica además de ser altamente confiable (99% de seguridad en el resultado), analizar
simultáneamente gran cantidad de muestras y se puede amplificar la señal combinándola con
luminiscencia, cascadas enzimáticas, etc.

Existen múltiples variantes de ensayos E.L.I.S.A que permiten desde la cuantificación de un

antígeno en solución, la detección de un anticuerpo en una solución o la determinación de la
subclase de un anticuerpo.

Los protocolos E.L.I.S.A:

Tres variantes de ELISA: directo, indirecto y DAS ELISA.

Técnicas moleculares en la fitopatología.

Los agentes causales de enfermedades pueden también diagnosticarse por medio de la

detección de una característica única de su organismo, como son su material genético o alguna
proteína.

En los últimos 30 años impactaron profundamente las técnicas moleculares, primero la

detección basada en el uso de anticuerpos, el test ELISA y luego las técnicas basadas en la
detección de ácidos nucleicos.

32
Los ácidos nucleicos son biomoléculas formadas por la repetición de una molécula unidad:
nucleótido el cual está formado por una pentosa: ribosa (ARN) o desoxirribosa (ADN), una base
nitrogenada púrica o primídica y ácido fosfórico.

TÉCNICAS.

Hibridación de ácidos nucleicos.

La hibridación es la unión complementaria de ácidos nucleicos (ADN o ARN). Técnicas de

hibridación se utilizan para detectar una molécula diana (blanco) partiendo de una sonda
complementaria a ella. En las técnicas de hibridación se parte de dos poblaciones de ácidos
nucleicos: un conjunto homogéneo de secuencia conocida que actua como sonda y otro
heterogéneo de secuencia desconocida donde queremos detectar la secuencia diana. Los
ácidos nucleicos blanco son desnaturalizados a hebra simple y posteriormente hibridados a la
sonda marcada. Durante la hibridación se produce la unión de las moléculas diana con las
moléculas sonda. Esta unión depende de la complementariedad de bases. Bajo condiciones
apropiadas de temperatura y sales la sonda es capaz de alinearse con el blanco de ADN. El
marcado se usa para visualizar la unión. A mayor complementariedad entre sondas y blanco,
más moléculas y más señal vemos.

Reacción en cadena de la polimerasa (PCR).

Con esta técnica se puede detectar pequeñas cantidades de ADN de un organismo que esté
presente en el suelo, savia, tejido, etc. La reacción en cadena de la polimerasa es una reacción
enzimática in vitro que permite multiplicar millones de veces una secuencia específica de ADN.
Para ello, la reacción aprovecha la actividad de la enzima ADN polimerasa que tiene la
capacidad de promover la síntesis del ADN. En la reacción, si usamos ADN genómico, entonces
típicamente hablamos de una PCR, pero si usamos ADN complementario (ADNc) proveniente
del ARNm se le conoce como RT-PCR. Esta conversión se logra mediante una reacción
conocida como transcripción reversa y controlada por la enzima transcriptasa reversa, capaz
de convertir el ARNm en una molécula de ADNc. Los componentes de reacción PCR son el
ADN blanco, nucleótidos, la enzima ADN polimerasa y los oligómeros o primers. Todos estos
interactúan en tres etapas principales de las que se compone la PCR: desnaturalización,
hibridación y extensión. Los equipos donde se realiza la reacción son termocicladores.

Los productos de la PCR son analizados para corroborar si se amplificó la secuencia blanco de
interés, en geles de agarosa por medio de electroforesis.

La técnica ha sido aplicada al diagnóstico de enfermedades en plantas producidas por

organismos que no son fácilmente detectados por otros métodos o en los cuales la obtención
de resultados es lenta. La PCR es de 100 a 1000 veces más rápida que E.L.I.S.A, se obtienen
con cierta rapidez los resultados y potencialmente puede detectar varios patógenos
simultáneamente.

33
Unidad 2: Los patógenos y las enfermedades que producen.

 Pseudo hongos: Oomycotas.

Los heterokonta (syn. Heterokontophita, syn Stramenopiles, syn Chromysta) son un grupo
muy grande y diverso de organismos polifiléticos que constituyen un taxón a nivel de reino
según consideran muchos especialistas y según otros constituyen un phylum dentro del reino
protistas.

Las denominaciones Heterokonta o Heterokontophyta significa flagelos diferentes en el

primer caso y plantas con flagelos diferentes en el segundo. El nombre Chromysta significa
coloreado, lo que alude a que muchos de ellos producen pigmentos que les confieren colores
dorados o marrones. Stramenopiles alude a pelos transversales (mastigonemas), que posee el
flagelo más largo.

La mayoría de los Heterokonta son autótrofos, poseen plastidos y realizan fotosíntesis. No

almacenan almidón como fuente de energía sino que lo hacen acumulando algunos tipos de
aceites. La característica común a todos, es la formación de unas esporas unicelulares
denominadas zoosporas. Este nombre se debe a que tienen la capacidad de desplazarse por
estar provistas de dos flagelos diferentes y desiguales insertos a un lado de ellas
(evolucionados) o en la parte apical (primitivos).

En las zoosporas con dos flagelos, hay uno más largo, mastigonemado. Esto significa que posee
finos túbulos transversales denominados mastigonemas. Su función es contribuir al
desplazamiento y también acercar nutrientes a la célula. El otro flagelo, más corto, es liso
(chicote) y en muchos casos se ha demostrado que cumple funciones táctiles y de adherencia.

División Oomycota.

Características generales.

Los oomycota constituyen algunos de los patógenos más importantes, ya sea como parásitos
facultativos u obligados.

La gran mayoría de los oomycotas son filamentosos y sin septos, excepto cuando se producen
las células reproductivas. La pared celular está consitituida por glucano con pequeñas
cantidades decelulosa. Almacenan energía por medio de la micolaminarina.

Reproducción sexual.

Todos los oomycotas en su fase somatica (vegetativa) son diploides, sólo ocurriendo meiosis
durante la gametogénesis. Son todos heterógamos, lo que incluye la interacción de anteridios
masculinos con oogonios femeninos. Todos los oomycota fitopatógenos se caracterizan por
producir los gametangios femeninos (oogonios) con una sola célula femenina haploide, la
oosfera. Los anteridios producen varios anterozoides. La reproducción es por contacto
gametángico, produciéndose el contacto a través de un pequeño tubo de fecundación que
atraviesa la pared oogonial, transfiriendo parte de su contenido al oogonio y fecundando la
oosfera. Un solo anterozoide fecundará a la oosfera. Después de la fecundación, la oosfera

34
desarrolla una gruesa pared y se transforma en una espora diploide de resistencia, invernante,
denominada oospora. Este proceso es denominado oogamia.

Reproducción asexual.

La reproducción asexual ocurre por medio de la formación de esporóforos llamados

zoosporangióforos, en cuyos extremos se forman zoosporangios, donde se diferencian las
zoosporas. Los zoosporangióforos pueden poseer morfología pudiendo ser alargados y
ramificados, que en su conjunto aparecen como felpillas generalmente en la cara abaxial de
las hojas, visibles a ojo desnudo en enfermedades de importancia como los mildius. Los
zoosporangióforos y zoosporangios pueden producirse varias veces durante el ciclo vegetativo
y también a partir de la germinación de oosporas, las que pueden formar un zoosporangióforo
con su respectivo zoosporangio dentro del cual se forman zoosporas. Sin embargo, hay varios
oomycetes que en su evolución han obviado la formación de zoosporas, funcionando sus
esporangios como verdaderos conidios.

Los oomycota incluyen importantes patógenos entre los cuales se encuentran especies
parásitas facultativas causales de enfermedades graves como el tizón tardío de la papa y el
tomate (phytophthora infestans) y las caídas de almácigos (phytium). Los mildiús son
ocasionados por oomycota parásitos obligados altamente especializados.

Diferencias y similitudes entre oomycota y fungi.

Oomycota Hongos
Hifas cenocíticas Hifas cenocíticas y septadas
Rep. Sexual por oogamia Rep. Sexual diversas, no por oogamia.
Pared celular celulosa y b-glucanos Pared celular quitina y b-glucanos
Diploides Haploides y diploides
Hautorios Haustorios
Hifas no organizados en pseudotejidos Hifas que se organizan en pseudotejidos
Zoosporas biflageladas No zoospora

Tizón tardío de la papa y del tomate.

El tizón tardío de la papa también muestra una gran virulencia en los tomates y en varias
otras especies de la familia de las solanáceas.

La enfermedad puede destruir el follaje y los tallos de la papap (y de las plantas de tomate) en
cualquier momento durante la estación de crecimiento. Puede atacar también a los tubérculos
de papa y a los frutos de tomate en el campo, los cuales se pudren en los terrenos de cultivo o
cuando se les almacena, transporta o vende en el mercado.

 Síntomas: los síntomas de la enfermedad en un principio toman la apariencia de

manchas húmedas circulares o irregulares y por lo común aparecen en las puntas o
bordes de las hojas inferiores. En tiempo húmedo, las manchas se extienden con
rapidez y forma zonas cafés y atizonadas que presentan bordes irregulares. A nivel
del

35
 borde de las lesiones en el envés de las hojas, se forma una zona blanca constituida
por hifas del hongo. Poco después todo el folíolo, y más tarde todos los folíolos, de
una hoja son infectados, mueren y se hacen flácidos. En condiciones de humedad,
todos los órganos tiernos y aéreos de las plantas se marchitan y pudren con gran
rapidez. En climas secos, las funciones del hongo se inhiben.
Los tubérculos que han sido infectados muestran en un principio manchas más o
menos irregulares y de un color pardusco o entre negro y púrpura. Cuando se cortan,
el tejido afectado tiene apariencia húmeda, presenta un color oscuro o tanto pardo
rojizo y se extiende de 5 a 15mm en la pulpa del tubérculo. Más tarde, las zonas
afectadas adquieren una cierta firmeza, se secan y reabsorben en un cierto grado.
Dichas lesiones pueden ser pequeñas o bien pueden comprender casi toda la
superficie del tubérculo sin que se extiendan más adentro de este último. Sin
embargo, la pudrición continúa desarrollándose después de que los tubérculos han
sido cosechados, o bien los tubérculos pueden ser invadidos posteriormente por
hongos y bacterias secundarios.

 El micelio de este hongo produce esporangióforos de crecimiento indeterminado. En

las puntas de esos esporangióforos se forman esporangios que tienen una forma de
limón. En los sitios donde se forman los esporangios, los esporangióforos forman
hinchamientos que son una característica particular del hongo. Los esporangios
germinan casi siempre por medio de zoosporas a temperaturas menores a 12 o 15°C,
en tanto que por arriba de los 15°C los esporangios germinan directamente
produciendo un tubo germinal.
La fase sexual rara vez se ha observado.
 Desarrollo de la enfermedad: el hongo inverna en forma de micelio en los tubérculos
de papa infectados. El micelio propaga hacia el tallo de las plantas con mayor rapidez
a nivel de la región cortical, dando como resultado la decoloración y el colapso de las
células de esa zona. El micelio crece a través del tallo y llega a la superficie del suelo.
Cuando el micelio alcanza las partes aéreas de las plantas, produce esporangióforos
que emergen a través de los estomas de las hojas y del tallo y se proyectan al aire. Los
esporangios que se forman sobre los esporangióforos se desprenden y son
diseminados por la lluvia o bien son llevados por las corrientes de aire cuando han
llegado a la madurez. Al depositarse sobre las hojas o tallos húmedos de las plantas de
papa, los esporangios germinan y producen nuevas infecciones.
En un clima favorable, pueden producirse en una sola estación de crecimiento nuevas
infecciones y numerosas generaciones asexuales de hongo. Conforme avanza la
enfermedad, las lesiones previas continúan extendiéndose y aparecen otras de ellas,
dando como resultado la muerte prematura del follaje de las plantas y una
disminución proporcional en la producción de los tubérculos de papa. La segunda fase
de la enfermedad, o sea la infección de los tubérculos, se produce en el terreno de
cultivo durante tiempo húmedo, cuando los esporangios son arrastrados de las hojas
y transportados hacia el suelo. Los tubérculos de papa que se localizan cerca de la
superficie del suelo son atacados por las zoosporas que han sido liberadas y que
germinan, y penetran en ellos a través de heridas o lenticelas.

36
 El desarrollo epidémico el tizón tardío depende en gran parte del efecto que tiene la
humedad y la temperatura sobre las distintas etapas del ciclo de vida del hongo. Este
último muestra una mayor esporulación a una humedad relativa del 100% y a
temperaturas comprendidas entre 16 y 22°C.

Las temperaturas mayores a los 30°C inhiben el desarrollo del hongo en el campo pero
no lo destruyen, de ahí que pueda esporular de nuevo cuando la temperatura sea
favorable, pero siempre y cuando la humedad relativa sea suficientemente alta.
 Control: puede controlarse satisfactoriamente mediante la combinación de varias
medidas sanitarias, variedades resistentes y aspersiones con compuestos químicos
aplicadas en la temporada adecuada. Sólo deben utilizarse papas sanas para semilla.
Los montones de papas descompuestas deben quemarse antes de la temporada de
cultivo.

Mildiú de la vid.

El mildiú es una de las enfermedades más comunes de la vid.

 Síntomas y signos: la infección comienza con la aparición de pequeñas manchas

aceitosas sobre la cara superior de las hojas, se vuelven cloróticas y aumentan de
tamaño hasta tener ½ cm. En la cara abaxial, debajo de cada mancha aparece una
eflorescencia constituida por zoosporangióforos que sostienen zoosporangios. La parte
central de cada mancha se tornan anaranjada, castaña, se necrosa y se extiende con
rapidez, la manchas coalesen, se unen y pueden abarcar toda la hoja, que se necrosa y
finalmente cae.
El ataque a brotes y zarcillos puede llegar a ser sistémico y destruirlos. Sobre los
brotes más maduros se producen manchas deprimidas de color negro. Los ataques al

37
 escobajo cuando lo circundan causan la muerte total del racimo. Cuando solo es
parcial se produce la pérdida del sector correspondiente por falta de afluencia de
fotosintatos. El ataque en los frutos produce el engrosamiento del hollejo en el área
afectada que toma consistencia de cuero, el hollejo se arruga y la uva se seca. Los
frutos jóvenes son más severamente afectados.
 Organismo causal: Plasmopara vitícola. Es un parásito obligado. El organismo
desarrolla intercelularmente en los tejidos parenquimáticos de hojas y tallos,
emitiendo haustorios prominentes a través de los cuales se alimenta. En
plasmopara vitícola, ramifica en ángulo recto y cada brazo termina en dos o tres
esterigmas que sostienen zoosporangios aovados.
En hojas el organismo prolifera alrededor de los estomas, a través de los cuales
emergen esporangios. Las estructuras sexuales, oosporas, se forman durante el
invierno en las hojas afectadas caídas al suelo y germinan en la primavera formando
un solo zoosporangio.
 Ciclo de la enfermedad:
 Penetración: si las condiciones no son favorables las zoosporas enquistan
(pierden flagelos). Cuando germinan, penetran a través de los estomas por medio
del tubo germinativo.
 Diseminación: los zoosporangios son diseminados por el viento y la lluvia.
 Invernación: las oosporas que se desarrollan durante el invierno y germinan en la
primavera produciendo zoosporangios.
 Condiciones favorables: temperaturas entre 13 y 24°C, y alta humedad relativa (80-
100%) acompañadas de lluvias, nieblas o rocíos persistentes favorecen la infección y
desarrollo de la enfermedad.
 Pautas de manejo: uso de productos químicos, eliminación por poda de sarmientos
enfermos (retirarlos de la plantación), eliminación de restos de defoliación
infectada.

38
Mildiú del sorgo.

 Hospedantes susceptibles: se han señalado como susceptibles al Sorghum

halepense, Zea mays, Sorgo arundinaceum, etc.
 Síntomas: el patógeno induce dos tipos de síntomas en el sorgo.
a) Síntomas sistémicos (infección primaria): pueden originarse al ser
infectadas plántulas en pre-emergencia por oosporas, adheridas a las
semillas o en el suelo. También puede ocurrir por medio de esporangios
cuando infectan aéreamente plántulas de no más de 20 días.
Se inician con la clorosis de la mitad basal de las 2° y 3° hojas. Al alcanzar
las plantas el mes y medio de vida aparecen en esas hojas, bandas o listas
anchas, longitudinales, continuas a lo largo de las hojas, que inicialmente
son amarillo blanquecino, luego castaño claro y más tarde pardas a pardo
rojizo. Las plantas sistémicamente enfermas son más bajas que las sanas,
con tallos delgados y hojas estrechas que tienden a mantenerse erectas
próximas al tallo, estas plantas no llegan a producir panojas.
Al envejecer las lesiones, los tejidos internervales se necrosan y debilitan,
mientras que las haces vasculares no son afectados. Por la acción del
viento el mesófilo internerval necrosado se rompe y desmenuza. Las hojas
se rasgan apareciendo el “desflecado de las hojas”.
b) Lesiones locales (infección secundaria): son originadas por los
esporangios cuando estos infectan plantas de más de 20 días.
Los esporangios dan originen a manchas necróticas, más o menos
rectangulares de 2-5cm de largo. Las manchas encontradas en condiciones
de humedad y temperatura adecuadas aparecen en el envés de la hoja la
eflorescencia blanca producida por las fructificaciones asexuales. Cuando
los esporangios infectan sorgos resistentes causan pequeñas manchas
cloróticas limitadas (hipersensibles).
 Organismo causal: Penosclerospora sorghi. Es un parásito obligado. El organismo se
desarrolla intercelularmente alimentándose por medio de haustorios vesiculosos. Los
esporangios emergen por los estomas. Germinan directamente “conidios” por uno o
más tubos germinativos. Las estructuras sexuales se forman profusamente en el
mesófilo entre los haces vasculares.
 Ciclo de vida: las oosporas se forman en el mesófilo correspondiente a las bandas
cloróticas de las hojas sistémicamente enfermas. Invernan en los tejidos muertos, en
el suelo, o adheridos a las glumas de las semillas. Cuando el tubo germinativo entra en
contacto con la raíz del hospedante se forma un apresorio y ocurre la penetración.
La infección se sistematiza cuando el patógeno progresa desde el punto de entrada a
la base del meristema apical e infecta a los primordios de la hoja en formación. En
correspondencia con las bandas blanquecinas y en la cara inferior de las hojas,
aparecen a través de los estomas los esporangióforos y esporangios formando una
felpilla blanca.
Las condiciones predisponentes para la esporulación son humedad relativa alrededor
del 90% durante 6 horas y la temperatura entre 17 y 19°. Requiere noches frescas con
intenso rocío.

39
 Los esporangios son viables corto tiempo, entre 3 y 4 hs. Su penetración ocurre a
través de los estomas, esta fase asexual del hongo constituye el inóculo secundario
que es diseminado dentro del cultivo por el viento y es responsable de la aparición de
las manchas necróticas más o menos rectangulares de los sorgos susceptibles y de las
manchas cloróticas en sorgos resistentes.
El hongo puede producir fructificaciones asexuales en la cara inferior de las manchas
necróticas. Las oosporas son las responsables de la diseminación a distancia del
patógeno. La destrucción del mesófilo internerval necrosado libera fracciones de tejido
que contiene oosporas que es llevado por el viento a otros campos contaminando
suelos, o a la panojas contaminando futuras semillas.
 Pautas de manejo: rotación de cultivos por 2 o 3 años para escapar a las infecciones
primarias ocasionada por las oosporas en el suelo, resistencia genética.

Mildiú de la soja.

 Hospedantes: sólo soja. Las hojas jóvenes son más susceptibles, hay resistencia
varietal.
 Organismo causal: Perenospora manshurica, parásito obligado.
 Condiciones favorables: alta humedad relativa, hoja mojada, temperatura
templada (10-28°C).
 Síntomas y signos:
a) Infección primaria: a partir de las oosporas. Sistémica en plantas jóvenes, muerte
de plántulas.
b) Infección secundaria: a partir de esporangios. En hojas inicia con manchas
translúcidas a amarillentas (de lavandina, aceitosas) que se extienden, luego
necrosis.
Signo: eflorescencia grisácea en la cara abacial (esporangióforos y esporangios), en
lesiones viejas oosporas en el interior de las hojas. En semillas se producen costras de
micelio y oosporas.
 Ciclo de la enfermedad:
 Sobrevivencia: oosporas en semillas y rastrojo.
 Inóculo primario: oosporas/esporangios.
 Inóculo secundario: esporangios. No produce zoosporas.
 Diseminación: en el cultivo por esporangios, a distancia por oosporas en semillas.
 Incubación: alta humedad relativa, hoja mojada.
 Penetración: directa por estomas.
 Invasión: intercelular con haustorios.
 Manejo:
a) Dirigido a formas de sobrevivencia: uso de semilla sana, curasemillas, rotaciones.
b) Resistencia varietal.
c) Manejo del cultivo: evitar excesivo follaje, fertilización equilibrada, densidad
de siembra.

40
Caída de almácigos y fallas de emergencia.

Las caídas de almácigos son un síndrome ampliamente difundido en todo el mundo. Hay
muchas especies de hongos que pueden ocasionar esta sintomatología, incluso bacterias. El
deño puede producirse en semillas, durante la germinación y en pre o post emergencia delas
plántulas.

Cuando aparece en almácigos la destrucción puede ser total. En muchos casos las fallas en la
germinación o la pobre emergencia están producidas por infecciones de “damping off” en
preemergencia. Las plantas adultas también puede ser afectadas pero en estos casos aparecen
lesiones en los tallos y/o podredumbre de raíces que retardan el crecimiento de las plantas y
reducen los rendimientos de manera drástica.

Rhizoctonia y Fusarium son dos de los géneros más importantes causales del mismo, sin
embargo, también son causales de la caída de almácigos Phytium y Phytophthora.

 Síntomas: varían con la edad y el estado de desarrollo de la especie atacada:

En semilla (pre-emergencia): cuando se siembran semillas en suelos infectados y son
atacadas por los agentes causales del “damping off” estas se ablandan, toman color
castaño, se contraen y se desintegran. Solo se evidencia por la escasa cantidad de
plantas emergidas.
En plántulas(pre-emergencia): la infección aparece como un punto blando y castaño
claro, que crece rápidamente, colapsan las células enfermas y la plántula invadida por
el hongo muere.
En plántulas (pos-emergencia): cuando la plántula ha emergido, el ataque ocurre a la
altura de la línea del suelo. Los suculentos tejidos de las plantas son fácilmente
infectados, penetran en sus células, las invaden y las matan rápidamente. Las áreas
invadidas se tornan blandas, húmedas y coloreadas, perdiendo turgencia. La parte del
cuello se hace más delgada y blanda que la superior, y no puede sostener la parte
aérea que cae sobre el suelo. El hongo continua la invasión de la plántula caída y
rápidamente la cubre.
Pythium spp.
Phytium es un oomycota cuyo micelio blanco algodonoso, profusamente ramificado,
crece rápidamente. El esporangio puede germinar por un tubo germinativo en el
mismo sitio u originar una hifa corta en cuyo extremo se forma una vesícula. Allí se
originan alrededor e cien zoosporas flageladas. Al madurar son liberadas, en el
momento en que se dan las condiones paea la infección producen un tubo germinativo
que penetra directamente iniciando una nueva infección. La fase sexual se cumple
cuando el micelio forma oogonios y anteridios. Al entrar en contacto se fecunda la
oosfera, a su alrededor comienza a formarse una gruesa pared, se transforma en
espora de resistencia llamada oospora. Estas pueden germinar por si mismas dando un
tubo germinativo o producir vesículas en las cuales forman zoosporas. La temperatura
óptima para la formación de zoosporas fluctúa alrededor de los 18 °C.

41
 Mecanismos de ataque.
En la semilla.
Al encontrarse en la zona de la rizósfera los hongos causales del “damping off”
comienzan su actividad. Los tubos germinativos infectan la semilla por penetración
directa a través de los tegumentos hidratados y blandos y a través de rupturas. Luego
penetran al embrión por mecanismos de presión y/o disolución enzimática. Secretan
enzimas pectinolíticas que disuelven la laminilla media, dejando las células libres, al ser
invadidas las células las enzimas proteolíticas rompen los protoplastos, en algunos
casos las enzimas celulolíticas desintegran y colapsan las paredes celulares. Los hongos
consumen las sustancias y productos liberados en la destrucción celular. Las semillas
infectadas mueren y se pudren.
En tallos jóvenes.
La infección en rallos jóvenes tiende a ser semejante a la descripta. El micelio penetra
directamente la epidermis y a las células corticales, consumen su contenido y rompe
sus paredes celulares colapsando el tejido. El tejido vascular de ese sector también
puede ser invadido. Los tejidos así invadidos y dañados no soportan el peso de la
plántula que cae y muere.
En los tallos maduros.
Si la infección ocurre cuando la plántula está bien desarrollada y sus paredes han
desarrollado y lignificado, el hongo no avanza mucho más allá del punto de infección y
origina sólo lesiones relativamente pequeñas. Los tejidos maduros tienen una
resistencia considerable a la presión mecánica y a la actividad enzimática del hongo
que obran como barreras morfológicas y químicas a la actividad fungosa.
 Pautas para el manejo:
Selección de semilla: en los casos de producción agámica no deben emplearse
aquellas que provengan de suelos enfermos. Ellos traen adheridos en su superficie
esclerotos, clamidosporas, micelio o esporas.
Desinfección de semillas: la aplicación de un fungicida (curasemilla), le provee de una
zona de protección a su alrededor una vez sembrada, donde se inhibe la actividad
fungosa.
Protección de la plántula en pre-emergencia: germinadas las semillas, efectúan un
recorrido por el cual atraviesan y salen del área de protección del fungicida. En este
momento se producen los ataques de pre-emergencia. La plántula puede protegerse
con fungicidas sistémicos aplicados a la semilla.
Desinfección del suelo: la desinfección de suelos implica la erradicación de
microorganismos fitopatógenos y el de la flora normal del suelo. Es imprescindible
tener especial cuidado al sembrarlo posteriormente, de emplear semillas sanas para
no colonizar el suelo limpio con organismos indeseables. Dados los costos sólo se los
emplea en pequeñas superficies como ser almácigos.
Prácticas culturales: rotación de cultivos cuando las superficies del suelo son
importantes y se hallan muy contaminadas (gramíneas), sembrar en períodos en que
las temperaturas del suelo no favorezcan la enfermedad.

42
  Hongos fitopatógenos.
Los hongos (reino fungi) son organismos heterótrofos carentes de clorofila y de tejidos de
conducción. Los hongos fitopatógenos son varios miles, posiblemente cerca de 20000
especies. Algunas de ellas sólo pueden vivir sobre materia viva y multiplicarse en asociación
con la planta hospedante durante su ciclo evolutivo (parásitos obligados). Otros requieren al
hospedante solo en una parte de su ciclo y pueden completarlo sobre tejidos muertos como
hojas caídas, rastrojos,etc. (parásitos facultativos).

Estructuras somáticas.

El cuerpo de los hongos está formado por filamentos microscópicos llamados hifas. El conjunto
de hifas unidas entre sí se llama micelio y forma el talo del hongo.

Las hifas son tubulares, constituidas por una pared transparente. Pueden ser continuas o
tabicadas, en este último caso presentan paredes transversales llamadas septos. La
composición química de la pared no es la misma en los diferentes taxones, en hongos
superiores el principal componente es quitina.

El micelio continuo es característico de Zygomycota. Los núcleos están dispuestos más o

menos uniformemente en la masa plasmática. Este tipo de micelio se llama cenocítico. El
micelio septado o tabicado, denominado apocítico, es típico de los Ascomycota y
Basidiomycota y sus formas imperfectas los Deuteromycotas. Cada célula puede contener
uno o dos núcleos, según la especie de que se trate y la fase del ciclo vegetativo.

Las hifas pueden permanecer aisladas, conservando cada una su individualidad, o formar
estructuras vegetativas de sostén-nutrición, protección, etc. o formar órganos de propagación
o multiplicación, transformándose en reproductivas.

La mayoría de los hongos pasan parte de su vida en el hospedante susceptible y otra parte, en
el rastrojo o en el suelo, a la espera de la nueva aparición de hospedantes susceptibles.
Algunos de estos tienen la capacidad de formar estructuras somáticas que le permiten
sobrevivir en condiciones ambientales inadecuadas, diseminarse y/o propagarse. Entre ellas
están los esclerotos que son masas miceliares compactas, duras, con su periferia plasmolizada
y muerta, que colocadasen condiciones de germinar reinician la vida activa del hongo. Las
clamidosporas son también formas de resistencia pero originadas de una sola célula de una
hifa o una espora. Esta célula desarrolla una gruesa pared que la envuelve y separa de las otras
células y del exterior. En algunas especies, las hifas se organizan en forma más o menos
paralela, formando cordones de grosor variable desde el diámetro de un hilo al de un lápiz. Los
más evolucionados se denominan rizomorfos y poseen organización en pseudotejidos.

Durante su fase parasítica, los hongos se comportan de distintas formas con relación a las
células y al tejido de una planta. Unos crecen sobre la superficie del hospedante (exógenos) y
solo penetran en la epidermis sus órganos de nutrición (haustorios) mientras que la moría
vive dentro del tejido (endógenos). Algunos pueden crecer de manera intercelular extrayendo
nutrientes del citoplasma por medio de haustorios mientras que otros son intracelulares.

43
Otras estructuras somáticas importantes son los apresorios, que tienen la función de penetrar
en el hospedero; y los rizoides que cumplen función de sostén.

Los órganos reproductivos se forman en una porción del talo y el resto contínua su crecimiento
y actividades.

Reproducción.

Los hongos se reproducen principalmente por medio de esporas, las que son estructuras
especializadas en la propagación y reproducción. Las esporas pueden tener origen sexual o
asexual, siendo las primeras por lo general estructuras de resistencia, mientras que las
asexuales sirven principalmente para la diseminación. Las esporas asexuales más comunes son
los conidios.

Ciclo de vida de los hongos.

La mayoría de los hongos tiene una etapa de espora asexual que contiene un núcleo haploide
(n). La espora al germinar, produce una hifa haploide (n), que da lugar a un micelio también
haploide (n). Las hifas de ese micelio producen de nuevo esporas (reproducción asexual), o
pueden fusionarse con otras hifas compatibles para producir células dicarióticas (n+n) que al
sufrir cariogamia dan lugar a un cigoto diploide 2n (reproducción sexual).

En zygomycota, el cigoto luego de una meiosis produce una fase haploide. En ascomycota,
hifas dicarióticas luego de una cariogamia y meiosis, originan las ascosporas haploides. En
basidiomycota, la fase dicariótica es de mayor extensión que en otras divisiones. Las hifas
dicarióticas pueden producir por vía asexual esporas dicarióticas. En algún momento del ciclo
se unen los núcleos (cariogamia) y después de una meiosis se forman las basidiosporas
haploides.

División Zygomycota.

Las dos características fundamentales de los Zygomycota son las de poseer micelio cenocítico y
la reproducción sexual isógama (gametangios semejantes) que se realiza mediante copulación
gametángica.

La reproducción secual puede ocurrir entre gamentagios pertenecientes a diferentes talos (o

micelios) en cuyo caso se dice que se trata de una especies heterotálica o en el mismo talo, es
decir, homotálicos. Los gametangios se fusionan uniendo sus contenidos (plasmogamia). Poco
después ocurre la cariogamia. El área de conjunción originada, se separa del resto mediante la
formación de septos. La parte basal de los gametangios que sostiene el nuevo cigoto se
denomina suspensor.

El nuevo órgano formado se denomina zigospora. Se pueden recubrir de fulcras que las
protegen, originadas en los gametangios que las sostienen. La zigospora, es la espora de
resistencia o invernante.

Los Zygomycota producen micelio poco denso pero muy abundante con hifas fuertes.
Asexualmente forman esporangióforos en cuyo extremo apical ensanchado (columela) se
diferencian esporangios con numerosas esporangiosporas (aplanosporas). La diseminación de

44
las esporas asexuales se realiza con la ayuda del viento. Las esporangiosporas liberadas
pueden originar nuevos micelios cenocíticos.

En los Zygomycota fitopatógenos la germinación de la zigospora ocurre luego de una meiosis

dando origen a un esporangio conteniendo aplanosporas las que pueden dar un nuevo ciclo
asexual.

Taxonómicamente los Zygomycota contienen dos clases, una de las cuales son los zygomycetes
con dos órdenes de importancia agronómica:

- Entomophthorales: con especies en su mayoría parásitas de insectos.

- Mucorales: pocas especies cuasan enfermedades en plantas.

Género Rhizopus.

Los zigomicetos tienen un micelio bien desarrollado que carece también de septas, producen
esporas no móviles en esporangios y su espora de resistencia es una zigospora de pared
gruesa. Son hongos estrictamente terrestres, son organismos saprofitos o parásitos débiles de
plantas o de sus productos, en los que ocasionan pudriciones blandas o mohos.

Rhizopus, el moho común del pan, que además ocasiona la pudrición blanda de muchos frutos
carnosos, hortalizas, flores, bulbos, cormos, semillas, etc.

Los zigomicetos fitopatógenos son parásitos benignos. Casi siempre se desarrollan como
organismos saprofitos en restos vegetales o de productos vegetales procesados, y aún en caso
de que infecten a los tejidos vivos de una planta, atacan primero a los tejidos vegetales
dañados o muertos. En estos últimos, el hongo forma grandes masas de micelio. Dicho micelio
secreta enzimas que se difunden en los tejidos vivos, que desorganizan y matan a las células y
que facilitan que el micelio se desarrolle entonces en los tejidos "vivos".

Pudrición blanda de frutos y hortalizas.

La pudrición blanda de frutos y hortalizas ocasionadas por Rhizopus aparece en órganos

carnosos de hortalizas y en frutos que han sido cosechados, y es importante sólo durante el
almacenamiento, transporte y venta en el mercado de estos productos. Entre las plantas de
cultivo que son atacadas se encuentran camotes, todas las cucurbitáceas, los duraznos, cerezas
y varios otros frutos y hortalizas. El hongo afecta el maíz y a otros cereales bajo condiciones
altas de humedad.

 Síntomas: Al principio, las zonas infectadas de los órganos carnosos aparecen como si
estuvieran embebidas en agua y son muy blandas. Sin embargo, es más frecuente que
la cascara ablandada se rompa durante su manipulación o cuando se le aplica cierta
presión, como ocurre cuando se amontonan los frutos; esto hace que de ellos salga
un líquido amarillo blanquizco. En poco tiempo, las hifas del hongo crecen hacia
afuera a través de las heridas del fruto y cubren las zonas afectadas al producir grupos
de esporangiósforos filamentosos de color gris que producen esporangios negros en
sus puntas.
Los tejidos afectados desprenden un aroma rancio.

45
 Organismo causal: Rhizopus sp. Por lo común, vive como un organismo saprofito.
Esta espora que se forma sexualmente se le denomina zigospora ; representa la etapa
invernante o latente del hongo. Cuando germinan, produce un esporangióforo que a
su vez produce un esporangio lleno de esporangiosporas.
 Desarrollo de la enfermedad: las hifas producidas secretan enzimas pectinolíticas que
degradan y disuelven las sustancias pécticas de la lámina media de las células, e decir,
disuelven las sustancias que mantienen fijas a las células en los tejidos. Esto da como
resultado la pérdida de cohesión entre las células, dado que ahora se rodean de una
sustancia líquida, y cuando se les aplica una cierta presión pueden moverse
libremente, dando como resultado una "pudrición blanda". Las células de los tejidos
macerados son entonces atacadas por las enzimas celulotíticas del hongo, las cuales
degradan la celulosa de la pared celular y, debido a ello, las células se desintegran. El
micelio del hongo crece inter-celularmente y al parecer no invade a las células; sólo lo
hace cuando han muerto y han empezado a desintegrarse. Todo esto parece indicar
que el micelio nunca entra en contacto con las células vivas del hospedante y que
queda rodeado por células muertas y sustancias orgánicas inertes, de ahí que viva más
bien como una forma saprofita que como parásito.
La epidermis se ablanda considerablemente y se rompe con facilidad aun con la más
leve presión durante la manipulación de esos órganos o bien debido al peso de los
demás frutos que se depositan encima de ellos. El hongo emerge entonces a través de
las heridas preexistentes en el fruto o bien a través de desgarres posteriores de la
epidermis y produce esporangióforos aéreos, esporangios, estolones y rizoides, siendo
estos últimos los que perforan la epidermis ablandada del fruto.

46
 Control: debe evitarse el daño de los frutos carnosos, raíces, tubérculos, bulbos
durante la cosecha, manipulación y transporte. Los órganos lesionados deben
desecharse o empacarse y almacenarse lejos de los frutos sanos. Los recipientes
de almacenamiento y los almacenes deben limpiarse antes de ser utilizados. Es
importante el control de la temperatura, de las piezas de almacenamiento y de los
transportes de reparto. El control casi total de la enfermedad puede lograrse al
envolver los frutos susceptibles y otros órganos en papel impregnado con varias
sustancias fungicidas.

División Ascomycota.

Características generales.

Las dos características fundamentales son la presencia de septas en el micelio (apocítico) y

la formación de ascos. Los ascos son estructuras en formas de pequeñas bolsas en cuyo
interior se forman unas esporas denominadas ascosporas.

Reproducción sexual.

La reproducción sexual de Ascomycota ocurre por contacto gametángico. Esta unión

sexual sucede entre un ascogonio y un anteridio, el que vuelva sus núcleos a través de un
tricógine (pelo femenino). Ocurre un apareamiento de nucleos compatibles que por
sucesivas mitosis dan lugar a una corta fase dicariótica(hifas ascógenas). Esta finaliza
cuando se forman estructuras en forma de gancho (uncínulos) donde ocurre la cariogamia
de los núcleos haploides compatibles (célula madre de ascos). El próximo paso es la
meiosis de las células diploides (cigoto) que prosigue con la fromación de los ascos. Estos
pueden encontrarse libres, formando empalizadas sobre el hospedante o dentro de
cuerpos de fructificación llamados ascocarpos sobre un estrato fértil denominado
himenio.

Según su morfología y origen existen varios tipos de ascocarpos. Se define al peritecio

como una estructura cerrada, piriforme o esférica. En su parte superior se encuentra el
ostiolo que oportunamente sufre lisis o ruptura permitiendo la liberación activa de las
ascosporas. En su interior están los ascos, sostenidos o no por paráfisis, que son hifas con
funciones nutricionales. Algunos peritecios presentan sus ostiolos en el extremo de
“cuellos” prominentes, en cuya pared interior pueden disponerse pequeñas hifas llamadas
perífisis, estas serían facilitadoras de la liberación de las ascosporas.

El apotecio es un ascocarpo abierto en distintos grados variando su forma desde un platillo

a una copa casi cerrada en cuyo interior se encuentra el himenio con los ascos y paráfisis
al igual que en el peritecio.

Los cleistotecios se definen como ascocarpos cerrados, redondeados que se caracterizan

por contener los ascos en cavidades ubicadas en diferentes niveles, sin orden aparente. La
liberación de las ascosporas se produce por destrucción de sus paredes (pasiva).

Cuando los ascos se producen en cavidades de estromas más o menos desarrollados se

denomina “ascostroma” o “loculoascostroma” o “pseudotecio”.

47
Casmotecios son una mezcla entre peritecio (hueca) y cleistotecio (cerrada), presenta
fulcras de adhesión.

En numerosos casos es difícil determinar correctamente el tipo de fructificación que

presenta una determinada especie.

Ascos y ascosporas.

Dentro de los ascocarpos o cuerpos de fructificación pueden producirse entre uno y varios
miles de ascos. En casi todos los Ascomycota, se producen ocho ascosporas dentro de
cada asco las que varían en forma, tamaño, color y número de células.

Mientras los cleistotecios tienen liberación pasiva, muchos peritecios tienen forma de
liberación activa por medio de mecanismos tipo émbolo. Esto les permite arrojarlas a
varios centímetros del suelo y así entrar en corrientes de aire, facilitando su dispersión.

Los Ascomycota fitopatógenos utilizan las ascosporas para iniciar el ciclo infectivo (inóculo
primario), con el advenimiento de condiciones desfavorables para el crecimiento como el
comienzo del invierno entran en una fase saprofítica. Durante este período ocúrrela
reproducción sexual. Con la llegada de la primavera, las ascosporas ya maduras son
descargadas y de esta manera inician la infección primaria en plantas susceptibles.

Reproducción asexual.

La mayoría de los Ascomycota poseen formas de multiplicación asexual, siendo la más

común la producción de esporas asexuales denominadas conidios. Estos desempeñan un
rol prominente en el desarrollo de enfermedades y en la diseminación del patógeno.
Cuando el parásito está en plena invasión de los tejidos produce conidios los que son
rápidamente dispersados por diversos agentes. Los conidios son producidos en el extremo

48
de hifas modificadas llamados conidióforos. Estos pueden encontrarse libre o agrupados
en estructura como los picnidios, acérvulas, esporodoquios, sinemas, etc.

Muchas veces se encuentran asociaciones entre las fases sexuales y asexuales provocando
entre ambas la enfermedad.

Oídios.

Generalidades.

Son parásitos obligados que atacan un amplio rango de hospedantes, algunos son
específicos mientras que otros atacan muchas especies. La mayoría de las especies son
exógenas y producen sobre la superficie del hospedante una felpilla blanquecino-grisácea
constituida por micelio, conidióforos y conidios. El inóculo principal de los oídios son los
conidios, estos penetran de forma activa directa formando un tubo germinativo y
apresorio el que atraviesa las paredes de las células epidérmicas. Posteriormente las
espigas de infección se transforman en haustorios, las estructuras por medio de las cuales
extraen los nutrientes para desarrollar el micelio.

Las especies más importantes se encuentran en los féneros Erysiphe (ppal), Uncinula,
Podosphaera, Microsphaera, Sphaerotheca,etc.

Los conidios de los oídios no requieren para germinar una película de agua, les basta con
una elevada humedad ambiental. La temperatura es una de las condiciones críticas en la
determinación de la severidad de los ataques de oídios, algunos son más activos con
temperaturas altas, mientras que otros necesitan temperaturas más bien bajas. Los
primeros son más severos cuando el tiempo es relativamente seco y los segundos en
condiciones de alta humedad.

La diseminación de los conidios es favorecida por los vientos secos y su germinación por la
humedad relativa alta, esto ocurre generalmente durante la noche. La gradual pérdida de
clorofila causa disminución de fotosíntesis pudiendo llegar a producirse necrosis en casos
muy severos. La masa de micelio sobre las hojas intercepta la luz, contribuyendo al cuadro
sintomatológico.

Oídio de las cucurbitáceas.

Ataca a todas las cucurbitáceas (pepino, zapallo, zapallito, melón, sandía,etc.).

 Síntomas: por tratarse de un patógeno exógeno se observan simultáneamente el

signo y los síntomas. La primera manifestación esta constituida por pequeñas
manchas cloróticas en cuyo centro aparecen diminutas porciones de micelio
blanquecino. Las manchas aumentan de tamaño lo mismo que la felpilla que se forma
en ambas caras de las hojas. Las eflorescencias, producen las fructificaciones
correspondientes a la resproducción asexual del patógeno que son conidios libres en
cadenas.
Las manchas se necrosan, y en ataques intensos se secan las hojas, quedando tallos y
frutos al descubierto, quemándose por el sol y desmejorando su calidad. Las plantas
pueden necrosarse totalmente y morir.

49
  Organismo causal: Sphaerotheca fuligina; anamorfo Oidium erysiphoides. La
enfermedad en Argentina es causada por el estado anamórfico (sexual) del hongo.
 Ciclo de la enfermedad:
 Penetración: directamente a través de la cutícula, emitiendo haustorios.
 Diseminación: es llevada a cabo por conidios producidos en abundancia y
fácilmente llevados por el viento.
 Invernación: sobrevive como micelio sobre plantas enfermas en el campo o sobre
otras especies susceptibles.
 Condiciones favorables: los conidios germinan con humedad relativa superior al
94%, pero no lo hacen en gota de agua. Las temperaturas elevadas favorecen la
enfermedad.
 Pautas de manejo: fertilización equilibrada, variedades resistentes, uso de productos
químicos, siembras tempranas, retirar plantas enfermas del lote.

Oídio de la soja.

 Organismo causal: Microsphaera diffusa. Es un parásito obligado de alta especificidad.

 Síntomas: las primeras manifestaciones del oídio son áreas grisáceas sobre las hojas,
con un halo amarillento. El micelio del hongo desarrolla rápido cubriendo las
superficies infectadas, siendo tenues al principio y como eflorescencias densas y de
aspecto apelmazado, con la coloración amarillenta al final. El tejido de las hojas que es
invadido por el hongo se vuelve cobrizo bajo las eflorescencias y finalmente casi
negro.
Las infecciones son más severas cuanto más joven son las plantas al ser afectadas.
Toda la parte aérea se puede recubrir de las eflorescencias blancas. Es una
enfermedad policíclica, de 7 a 10 días para cumplir su ciclo.
 Diseminación: por el viento a larga distancia.

Sarna del manzano.

Se considera la más seria de las enfermedades del manzano en casi todas las regiones del
mundo. Es más destructiva en aquellas áreas que tienen un clima relativamente fresco y
húmedo.

 Síntomas: afecta a hojas, flores y frutos.

Las lesiones se presentan en ambas caras de la hoja. Las lesiones sobre la cara
superior son manchas oliváceas bien notables, con márgenes definidos. Sobre la cara
inferior, tienen a seguir la dirección de las nervaduras y los márgenes son indefinidos.
En el fruto aparecen manchas costrosas (cancros) y de color oscuro, se puede
observar la cutícula levantada en el margen de la mancha como una banda
blanquecina. El hongo inhibe el crecimiento del fruto en la zona que lo alcanza
(hipoplasia cancro) y produce desfiguración (daño visual).
 Signos: conidióforos libres con conidios, pseudotecios con ascosporas.
 Histología patológica: la invasión del hongo en las hojas, frutos y ápices es
subcuticular (exógeno). Al desarrollarse forma un estroma de una a varias capas de
espesor sobre el que se diferencian los conidióforos que llevan conidios. El
huésped produce células corchosas son las que limita la expansión de las manchas.

50
 Organismo causal: Venturia inaequalis (teleomorfo). Hemibiotrofo.
El desarrollo de sus estructuras sexuales ocurre durante el otoño e invierno. Cuando
las hojas mueren y caen al suelo el micelio invade el parénquima foliar muerto
diferenciando luego los ascogonios y anteridios. Luego del contacto gametángico la
fase dicariótica da lugar a la cariogamia en los extremos de los uncínulos lo que
posteriormente dará origen a la formación de los ascos.
Simultáneamente se van formando las cavidades que los contendrán, en estromas.
Los pseudotecios son el cuerpo de fructificación que contendrá los ascos. La fase
sexual culmina con la producción de numerosos ascos donde casa uno contiene ocho
ascosporas.
 Ciclo de la enfermedad:
 Penetración: la infección primaria es producida por las ascosporas en la primavera,
sobre hojas y frutos pequeños. Son violentamente proyectadas de los
pseudotecios cuando los árboles están brotando y puden ser llevadas a cierta
distancia por el viento. Germinan formando el apresorio y penetrando
directamente a través de la cutícula.
Cuando el micelio invade es inicialmente hialino pero enseguida se vuelve oscuro.
Después de liberar un conidio el conidióforo crece escasamente y produce otro.
Diseminación: los conidios penetran directamente por medio de apresorio. Se
producen sólo con tiempo lluvioso, por lo cual el principal agente de diseminación es
la lluvia favorecida por la acción del viento.
 Invernación: el hongo persiste durante el invierno viviendo como saprófito en
las hojas muertas que quedan en el suelo.
 Condiciones predisponentes: el tiempo nublado, lluvioso y fresco favorece el
desarrollo de la enfermedad. Temperaturas de pocos a 30°C, siendo el óptimo de 16-
24°C. Para la diseminación de las ascosporas son necesarios períodos lluviosos y
húmedos. Necesitan para germinar y producir infección una lámina de agua sobre la
hoja que se prolongue como mínimo 2 hs a 20°C(promedio), estas condiciones
favorecen el crecimiento del árbol que provee tejidos tiernos más susceptibles.
 Pautas de manejo: intervenir en la infección de la parte baja de la planta aplicando
fungicidas para evitar que se generen infecciones secundarias (fungicidas
preventivos). También vamos a actuar sobre la parte del resto del cultivo
eliminado las hojas que contienen ese micelio en los rastrojos.

51
El complejo Diaporthe/Phomopsis en soja.

Cancrosis del tallo de soja.

Es producido por un complejo integrado por Diaporthe (sexual) y Phomopsis (asexual).

 Organismo causal: Diaporthe phasedorum Var. Caulivora (fase sexual) – Phomopsis

phaseoli f.sp culivora (fase asexual).
 Síntomas: aparecen cancros poco profundos en R2-R3, de color marrón con bordes
rojizos debajo de los pecíolos, pueden extenderse. Clorosis y necrosis internerval en
las hojas superiores. Manchones de plantas secas en el campo. En los cancros se
ven las fructificaciones (picnidios). Caída de almácigos.
 Signo: fructificaciones (picnidios negros) y quedan como inóculos en rastrojos.
 Ciclo de la enfermedad:
 Penetración: por ascosporas formadas por peritecios o por conidios. Activa.
 Diseminación: por lluvia y viento.
 Invernación: como picnidio en rastrojos o en semillas.
 Condiciones favorables: alta HR, con agua libre. Febrero-Marzo.
 Pautas de manejo: variedades resistentes (única forma).

52
Tizón del tallo y de la vaina de la soja.

Infección en vegetativosíntomas en reproductivo.

 Agente causal: Diaporthe phaseolum var. Sojae (fase secual) – Phomopsis phaseoli f.sp
sojae (fase asexual), el más común.
 Síntomas: enfermedad de fin de ciclo, comienza en R3 y se hace notar en R6-R7-R8.
Tizón o necrosis generalizada del tallo, vaina y todos los órganos aéreos. Grano de
color marrón oscuro tendiendo a un gris oscuro con deformaciones, granos chuzos,
vainas vacías.
 Singo: forma picnidios negros longitudinales sobre el tallo. Micelio blanco sobre
semilla.
 Ciclo de la enfermedad:
 Penetración: penetra por ascosporas o conidios.
 Diseminación: por viento y lluvia.
 Invernación: inverna como conidio en el rastrojo y las semillas (con síntomas
o asintomática).
 Condiciones favorables: alta HR, con temperaturas moderadas. Se observa en los
meses de Febrero-Marzo-Abril.
 Pautas de manejo: siembras tempranas, análisis sanitario de semillas, utilización de
curasemillas, uso de fungicidas, resistencia genética, rotación de cultivos.
Monitoreo a fin de ciclo para conocer fuente de inóculo en lotes destinados a semillas.

Viruela de la alfalfa.

Producida por un Ascomycota que no produce conidios por lo tanto no se encuentra fase
asexual y que tiene como sintomatología manchas pequeñas en hojas (viruelas) que produce
amarillamiento de los foliolos y su caída. En condiciones secas y cálidas disminuye el ataque.

 Organismo causal: Pseudopeziza medicaginis. Necrotrófico.

 Signo: uno o varios apotecios por manchas, los ascos descargan las ascosporas en
condiciones húmedas y frescas. No producen conidios.
 Síntomas: manchas redondeadas pequeñas de 1 a 3mm abundantes en la parte
inferior de las plantas. Si hay varias manchas, los foliolos amarillean y se caen.
 Ciclo de la enfermedad:
 Penetración: directa por ascosporas. Activa.
 Diseminación: por viento y lluvia.
 Sobrevivencia: el apotecio sobrevive en restos de hojas sin descomponer.
 Condiciones favorables: alta HR y temperaturas medias.
 Pautas de manejo: anticipar cortes si el ataque es importante, variedades resistentes.

53
El género Sclerotinia.

Amplio rango de hospedantes (más de 400 sp)leguminosas.

Organismo necrotrófico, saprófito facultativo.

 Enfermedades tipo: podredumbre del tallo de la soja y del girasol, damping off,
podredumbre de hortalizas, etc.

Podredumbre del tallo de la soja y el girasol.

 Organismo causal: Sclerotinia sclerotiorum. No produce conidios.

 Síntomas: en soja comienza con lesiones oscuras a unos 5-10cm del suelo
(podredumbre húmeda, puede necrosar partes en las que no está presente
(síntoma secundario) y también puede afectar vainas (R3-R4).
En girasol, puede atacar en el cuello y el mismo se necrosa (podredumbre blanda). A
partir de las ascosporas se pueden ver infecciones en los capítulos.
Los esclerotos pueden producir caídas de almácigos.
 Signo: micelio blanco algodonoso, formación de esclerotos irregulares y apotecios.
 Ciclo de la enfermedad:
 Penetración: por ascosporas producidas por los esclerotos. Directa.
 Diseminación: por el viento.
 Invernación: como esclerotos en el suelo o restos de cosecha, tambien pueden
quedar como micelio en semillas (2 a 3 años).
 Condiciones favorables: alta HR y baja temperatura. Nov y Dic.
 Pautas de manejo: variedades resistentes, rotaciones largas con gramíneas (4
años), menor densidad de siembra, espaciamiento entre hileras, labranza
convencional (enterrar esclerotos).

División Deuteromycota.

Deuteromycota es un vocablo compuesto por “deutero” que significa secudario y

“mycota” que significa hongo, es decir, alude a un grupo secundario de estos. “Fungi
imperfecti” significa “hongos imperfectos”. Se trata de un grupo carente de algún atributo
propio de los hongos. Este atributo faltante es la reproducción sexual.

Se creó una clasificación taxonómica artificial, basada en la morfología y características de

la fase asexual (anamorfo) de estos hongos de micelio apocítico (septado).

La gran mayoría de los deuteromycota son en realidad las fases asexuales de muchos
Ascomycota cuya fase sexual (teleomorfo) era difícil de encontrar o rara. Algunos
deuteromycota tienen su fase sexual dentro de los basidiomycota. Son muy pocos los
géneros y especies a los que aún no se les han encontrado la fase sexual. Es común
encontrar en la descripción de enfermedades, la doble denominación de Ascomycota
fitopatógenos, el de la fase sexual y el de la fase asexual.

La clasificación de los deuteromycota se hace teniendo en cuenta caracteres morfológicos,

como órganos de fructificación y características de las esporas, siempre de origen asexual.

54
En algunos se encuentran reducidos a la formación de micelios estériles que originan
esclerotos como forma de resistencia.

Las esporas asexuales se denominan conidios. Existen formas diversas (esféricos,

aovados, fusiformes, etc.), pueden tener una o varias células y su tamaño es variable.
Pueden estar dispuestos en cadena, formando cabezuelas o solitarios.

Las estructuras que sostienen y dan origen a los conidios se llaman conidióforos. Pueden
ser ramificados con brazos verticilados, semejar a candelabros, pinceles y/o ensancharse
en su extremo, formando cabezas cuya superficie se recubre de conidios.

Los conidióforos pueden encontrarse libres, sin cuerpos de fructificación quue los
protejan o formarse dentro de cuerpos fructíferos.

Se llama picnidio a un cuerpo fructífero de forma esférico, piriforme, aovado, achatado o

trianguliforme, en cuyo interior se forman los conidios sobre conidióforos cortos y simples.
Poseen una zona de dehiscencia llamada ostiolo, donde oportunamente se produce lisis de
la pared liberándose los conidios.

Las acérvulas son fructificaciones formadas por un estroma chato (platillo) sobre el que se
diferencian los conidióforos y conidios. Son subepidérmicas o subcorticales. Pueden
poseer setas que dan protección a los conidios.

El esporodoquio es semejante a la acérvula pero su estroma basal es laxo y abultado,

además se origina sobre la epidermis. Cuando los conidióforos adquieren un desarrollo
importante la estructura se denomina coremio.

La taxonomía de las deuteromycota se basa en la presencia o ausencia de cuerpos

fructíferos y sus formas como así mismo la forma, color y composición de los conidióforos
y conidios. Se consideran dos grandes clase Coelomycetes (conidios dentro de cuerpos
fructíferos, picnidios o acérvulas) e Hyphomycetes (conidios libres o sin conidios).

Viruela temprana y tardía del Maní.

Entre las enfermedades foliares que afectan al maní, la más importante por su incidencia
en los rendimientos y calidad comercial, difusión en el área manisera y frecuencia de
aparición es la viruela. Se presenta todos los años con elevada intensidad.

 Síntomas: puede presentarse durante todo el ciclo del cultivo, los síntomas se
observan con más facilidad en los foliolos.
En la cara superior producen manchas más o menos circulares, de color marrón
claro a oscuro. Pueden estar rodeadas de un halo amarillento (más común en
viruela temprana).
En el envés, las manchas debidas a la viruela temprana son de color castaño claro
y aspecto liso, mientras que las de la tardía son marrón oscuro, casi negras y
aspecto rugoso. El síntoma final de ataques intensos es la defoliación.

55
  Signo: en viruela temprana, conidios y conidióforos blanquesinos en la cara
superior de las hojas, los conidios son más bien largos. En la tardía, conidios
de color marrón oscuro casi negros en la cara inferior de la hoja, conidios
cortos.
 Agente causal: Viruela temprana causada por Cercospora arachidicola.
Viruela tardía causada por Cercosporidium personatum.
 Ciclo de la enfermedad:
 Invernación: como micelio en los restos de cultivo enfermo (rastrojo).
 Inóculo inicial: en condiciones favorables durante la primavera se producen
conidios, los que dispersados por salpicaduras de lluvia o el viento causan
las primeras infecciones en el cultivo.
 Penetración: a través de estomas abiertos o directamente a través de la epidermis.
 Condiciones favorables: humedad relativa del 95% por 5 o más horas
y temperaturas mínimas igual o superior a 16 °C.
 Infecciones secundarias: conidios desarrollados sobre las manchas, a su vez
dispersados por el viento, germinan y producen infección originando nuevos
ciclos de la enfermedad (policíclica).
 Pautas de manejo: reducir el inoculo inicial como rotaciones y control químico
del maní guacho, uso de fungicidas.

Mancha ojo de rana (M.O.R) de la soja.

 Agente causal: Cercospora sojina. Organismo hemibiotrofo.

 Síntomas: machas necróticas con halo rojizo (cara adaxial), área central se torna gris
ceniza. Cuando las manchas son numerosas, coalesen y las hojas se marchitan con su
posterior caída.
Las infecciones del tallo son sobresalientes y aparecen tardíamente. Las semillas
infectadas desarrollan notoriamente áreas color gris oscuro o marrón,, que varían en
tamaño desde pequeñas manchas a grandes pústulas que pueden cubrir toda la
cubierta seminal.
 Signo: conidióforos oscuros en el centro de cada lesión en la cara inferior.
 Ciclo de la enfermedad:
 Penetración: directa en forma activa.
 Diseminación: conidios por viento y agua. También por semillas.
 Invernación: como micelio en rasstrojo y semillas.
 Condiciones favorables: tiempo calido, húmedo, temperaturas nocturnas mayor
o igual a 20°C, mojado foliar.
 Pautas de manejo: rotación con cereales, usar semillas libres de patógenos,
curasemillas, variedades resistentes, fungicidas foliares a partir de la floración.

Tizón de la hoja y mancha purpura de la semilla.

 Agente causal: Cercospora kikuchii. Parásito facultativo, intercelularmente.

Hemibiotrofo.
C. kikuchii tiene un periodo de latencia prolongado, su toxicidad se atribuye a la toxina
cercosporina.

56
  Síntomas: en hojas presenta lesiones de forma variable de color morado a púrpura
(tizón), coloración purpura generalizada en la cara superior. En vainas, manchado
generalizado de color morado. En semillas, manchas de color púrpura, acompañadas
de agrietamiento del tegumento.
La semilla infectada puede originar plántulas enfermas sobre las que el hongo esporula
abundantemente bajo condiciones favorables.
 Ciclo de la enfermedad:
 Penetración: directa, activa
 Diseminación: conidios por lluvia y viento. También por semillas.
 Invernación: como micelio en rastrojo y semillas.
 Condiciones favorables: temperaturas superiores a los 21°C, alta humedad y
mojado foliar.
 Pautas de manejo: rotación con cereales, usar semillas libres de patógenos,
curasemillas, variedades resistentes, fungicidas foliares a partir de la floración.

El género Fusarium.

Saprófitos, habitantes del suelo, fitopatógenos. Importantes por la producción de micotoxinas

en forrajes y alimentos. Produce conidios de 2 tamaños, macroconidios y microconidios.
También produce clamidosporas.

Enfermedades que produce: marchiteces (+ imp), vuelco del maíz y del sorgo, caídas de
almácigos, tizón de la espiga de trigo, muerte súbita en soja, etc.

Marchitez del tomate.

El daño está producido por una secuencia de alteraciones inducidas por distintos compuestos
sintetizados por el patógeno, manifestados por una secuencia correlativa de síntomas.

 Agente causal: Fusarium oxysporum f.sp lycopercici. Necrotrófico.

Produce tres clases de esporas asexuales, los microconidios son los más frecuentes y
abundantes, los macroconidios son comunes sobre la superficie de plantas muertas
invadidas por el hongo y clamidosporas.
 Ciclo de vida: puede penetrar a través de las heridas de emergencia de raíces
secundarias. Avanza a través de la endodermis y la corteza hacia el xilema. En esta
etapa el micelio segrega enzimas pectinolíticas y utiliza azucares del hospedante. La
capacidad patógena del micelio se pone de manifiesto cuando llega al xilema, del que
solo. En los vasos el micelio se encuentra inmerso en una solución nutritiva. Cuando
eventualmente la planta muere, el micelio escapa del sistema vascular e invade el
tejido muerto en un crecimiento vigoroso, hasta agotar los nutrientes. Entonces
esporula abundantemente sobre la superficie del hospedante asegurando la
progenie. Los conidios caen al suelo, incorporándose a él.
 Síntomas: se inician con la clorosis de las nervaduras de las hojas nuevas, continua una
epinastia (curvamiento de hojas) de los pecíolos más viejos. Entre las 2 y 4 semanas
siguientes aparece el amarillamiento de las marchiteces. Se inicia en las hojas
inferiores y se extiende a las superiores. Inicialmente la marchitez es temporaria, luego
evoluciona a permanente causando la muerte del tejido. Coincidiendo con el inicio de

57
 la marchitez comienza la coloración del sistema vascular de las raíces y la base del
tallo, necrosis que va intensificándose por la acción de la actividad del micelio.
Aún antes de que el marchitamiento sea visible, en el xilema primario y secundario,
aparecen coloraciones castañas que luego se extienden al parénquima.
 Mecanismos que conducen a la secuencia de síntomas: el aclaramiento de las
nervaduras (síntoma inicial), es causado por la escopoletina que es un potente
inhibidor de la A.I.A oxidasa. La epinastia es inducida por la acción del etileno
producida por el micelio. El exceso de auxinas promovido por la inhibición de la
A.I.A induce la formación de raíces secundarias, distorsión de hojas, rompimiento de
la dominancia apical y enanismo en las plantas. La fase de marchitamiento de la
enfermedad tiene dos componentes: a) la dificultad de la conducción de agua y b) la
alteración de la permeabilidad de la membrana plasmática lo que disminuye su
capacidad de retención de agua.
El rol del micelio en el taponamiento de los mismos es menos importante que el
producido por otras causas. Una de las más importantes es la producción por parte del
hongo de enzimas, estas degradan el cemento péctico produciendo fragmentos largos
de pectinas que dan viscosidad al fluido xilemático.
La alteración de la permeabilidad celular es causada por toxinas. Fusarium produce
ácido fusárico, toxina que altera la permeabilidad de las células deteriorando la
capacidad de retención de agua y causando su plasmólisis.
 Pautas de manejo: variedades resistentes, rotación con gramíneas, manejo del riego,
eliminar plantas enfermas, control biológico con trichoderma y productos químicos.

Marchitez del garbanzo.

 Agente causal: Fusarium oxysporum f.sp ciceris.

 Síntomas: pueden manifestarse en las primeras etapas fenológicas del cultivo aún
antes de la emergencia. De esta manera podemos ver desde fallas en la emergencia,
falta de plántulas o muerte temprana de las mismas.
Desarrolladas las plantas, el 1er síntoma es un amarillamiento el cual es fácilmente
confundible con otros patógenos. En algunos casos la enfermedad a ingresado a la
planta de manera temprana y se manifiesta el amarillamiento cuando la cantidad de
agua y nutrientes que la planta puede absorber no alcanza a cubrir la demanda que el
área foliar requiere, por lo tanto la infección ha sido temprana y la sintomatología
tardía.
Al extraer la planta y hacer un corte longitudinal, se observan los haces vasculares
necrosados lo que obstaculiza la translocación de agua y nutrientes produciendo la
marchitez.
Podredumbre de raíces  Fusarium solani, podredumbre de raíces y falta de
nodulación. La sintomatología es similar pero al observar las raíces se encuentran
necrosadas por lo que se limita la absorción.
 Ciclo de la enfermedad:
 Penetración: coloniza la superficie de la raíz. Activa.
 Diseminación. Conidios por el viento.
 Invernación: en el suelo en forma de clamidosporas.
 Condiciones favorables: climas cálidos y húmedos.

58
  Pautas de manejo: uso de semilla libre de Fusarium spp, análisis sanitario de semilla,
usar semilla de buen vigor y PG para lograr emergencia rápida, usar fungicidas
curasemillas, rotar con gramíneas.

El género verticillum, enfermedades que produce.

Las marchiteces por Verticillum afectan arboles, arbustos, hortalizas, granos, frutaas,
ornamentales y malezas.

Parálisis parcial del olivo.

 Agente causal: Verticillum dahliae.

 Síntomas: marchitamiento sectorizado en plantas adultas (parálisis parcial). En el
comienzo del ataque se produce un abarquillamiento de hojas, se tornan castañas y
quedan adheridas. No hay pudrición de raíces. Coloración rojiza de ramas afectadas.
Necrosis vascular, va afectando sectores de la planta, necrosando rama hasta
producir la muerte del árbol.
 Ciclo de la enfermedad: produce microesclerotos en hojas y ramas afectadas, estos
pueden sobrevivir varios años en el suelo. En la rizósfera los microesclerotos
germinan. Penetran por heridas en raíces (pasiva). Invaden el xilema, allí producen
conidios que son arrastrados por la corriente xilemática generando nuevos ataques en
ramas. Enfermedad monocíclica.
 Pautas de manejo: materiales resistentes, plantar en suelos libres de inóculo,
utilizar plantas libres de inóculo, desinfección de herramientas, evitar heridas en
laboreo, manejar el riego (no demasiado) por los esclerotos.

El género Botrytis.

 Signo: causal de mohos grises. Produce abundantes conidióforos con conidios color
grisáceo.
 Polifago.
 Necrotrófico.
 Síntomas: produce podredumbres húmedas y tizones. Cuando desaarrolla sobre frutos
infectados, tallos, órganos suculentos se produce un ablandamiento y estos se vuelven
aguanosos, luego los tejidos infectados asquieren un color café claro, cuando los
tejidos se pudren la epidermis se rompe y el hongo fructifica sobre los órganos
atacados. Entonces los tejidos comienzan a arrugarse y deshidratarse y el hongo
produce esclerotos como estructura de sobrevivencia sobre la superficie o unidos en el
tejido.
 Enfermedades ocasionadas por Botrytis: moho gris de la frutilla y la vid (Botrytis
cinérea), pudrición en órganos subterráneos ( Botrytis allí), pudrición en post cosecha,
damping off.
 Ciclo de la enfermedad:
 Invernación: en el suelo como esclerotos o micelio.
 Diseminación: por el viento, semillas contaminadas con esclerotos, restos de plantas
infectadas.
 Penetración: por heridas.

59
  Condiciones favorables: alta humedad relativa y temperaturas entre 18-23°C.
 Pautas de manejo: eliminación de restos de plantas enfermas, ventilación
adecuada, eliminación de humedad en almacenamiento, control biológico, control
químico.

Podredumbre gris de la vid.

 Síntomas: en hojas necrosis en bordes, en brotes jóvenes y sarmientos produce

manchas alargadas color chocolate, mientras que los racimos toman un aspecto
de podrido con moho gris.
 Daños: disminución de rendimiento desde el 30-70%, disminución en la calidad de la
uva.
 Condiciones predisponentes: temperatura +/- 18°C, HR 90%, necesita agua libre.
 Dispersión: por el viento.
 Pautas de manejo: fungicidas sistémicos en momentos críticos (floración, cuajado,
cierre de racimo, inicio de envero), cuidado con excesos de N, variedades más
resistentes, racimos no tan compactos.

Rabia del garbanzo.

 Agente causal: Ascochyta rabiei. Necrotrófico.

 Ciclo: en Arg. Solo etapa asexual.
 Dispersión: Se inicia con la dispersión de los conidios liberados por los picnidios que
permanecen en el rastrojo infectrado o llegan al lote a partir de semilla infectada. El
agua y el viento son los principales diseminadores danto del inóculo 1rio como del
2rio.
 Invernación: picnidios inmaduros en el rastrojo y semilla infectada.
 Inoculo primario: semilla infectada, fructificaciones en rastrojos (picnidios).
 Penetración: de froma directa (apresorio o a través de enzimas), crece
intercelularmente colapsando los tejidos. En tejidos necrosados desarrollan los
picnidios.
 Síntomas: manchones, secando plantas completas. La primer sintomatología es un
amarillamiento o rama seca. Lesiones en el tallo y hojas producen una rápida caída
de los foliolos. El cultivo es susceptible durante todo su ciclo.
Los síntomas se inicia como puntos necróticos desde el punto de infección y van
avanzando produciendo manchas sobre todo el órgano y terminan produciendo la
necrosis total, las hojas terminan cayendo. Alta velocidad de desarrollo. Manchas
atípicas de tizón o rabia. Manchas blanquecinas.
 Condiciones predisponentes: temperatura entre 10-20°C, periodo de mojado de 5-6hs,
lluvia frecuente.
En Arg. es necesaria la ocurrencia de lluvias invernales como desencadenantes de la
enfermedad.
 Pautas de manejo: monitoreo permanente, análisis sanitario de semilla, rotación
de cultivos no menos de 2-3 años en lo posible con trigo o maíz y controlar
garbanzo guacho.

60
Enfermedades tipo Antracnosis.

Enfermedades que presentan lesiones deprimidas (cancros) oscuras, redondeadas, en frutos,

hojas y tallos. Presentan también manchas y otros síntomas necróticos especialmente en
nervaduras y ramitas.

Colletotrichum sp y Gloeosporiumsp son los causales más frecuentes. Sphaelocema

ampelinum causa la antracnosis de la vid.

Patógenos hemibiotrofos, primero haustorios y luego intercelularmente.

Antracnosis del Poroto.

 Agente causal: Colletotrichum lindemuthianum.

 Síntomas: en la vaina círculos necróticos deprimidos con un borde oscuro, síntomas
parecidos en la semilla. En hojas necrosis de nervaduras.

Anttracnosis en Soja.

 Agente causal: Colletotrichum truncatum.

 Dentro de las enfermedades de fin de ciclo de la soja.
 Síntomas: lesiones en vainas, tallos y hojas.
 Signo: acérvulas sobre los cotiledones (inoculo 1rio) y masas de conidios.

Antracnosis de la Vid.

 Agente causal: Sphaelocoma ampelinum.

 Síntomas: en hojas necrosis a partir de las nervaduras y se expande. Tmbién ramitas y
pecíolos.
 Singos: Acérvulas, conidióforos y conidios.
 Ciclo de la enfermedad para las 3:
 Sobrevivencia: como micelio o conidios en restos de cosechas y semillas hasta 3
años Sphaelocoma ampelinum y algunos Colletotrichun producen microesclerotos.
 Diseminación: los conidios son diseminados por el viento y por salpicaduras de lluvia.
 Penetración: directa (apresorio).
 Condiciones favorables: favorecido por hoja mojada y temperaturas cálidas.
 Pautas de manejo: semillas sanas, rotaciones, fertilización equilibrada, aumentar
distancia entre hileras, controlar condiciones de riego, variedades resistentes, control
químico, tratar semillas con fungicidas.

Helminthosporiosis de Maiz y Sorgo.

 Organismos causales: son varias especies de Drechslera (syn. Helminthosporium) que

ataca maíz y sorgo. Entre ellas se encuentran Helminthosporium turcicum y
Drechslera maydis. En Arg H. turcicum es la especie que mayores daños causa en maíz
y sorgo.
 Síntomas: En maíz, H. turcicum produce manchas largas de 2,5 a 15 cm de largo x 1,5
a 3 cm de ancho, las mismas son de color castaño a marrón con el borde algo más
oscuro. Desarrollan primero en las hojas inferiores y luego progresan a las superiores.

61
 La presencia de varias manchas por hoja puede producir un síntoma de tizón
generalizado.
En sorgo, H.turcicum induce manchas alargadas similares a las del maíz pero de ancho
menor, las mismas son de color pardo con bordes que van de castaño oscuro al rojizo.
D. maydis ataca solamente a maíz, las manchas ocasionadas son ´mas pequeñas que
las de H. turcicum donde a lo sumo llegan a los 2,5 cm de longitud y son de forma
ahusada con halo amarillento.
 Signo: en condiciones de alta humedad se produce gran número de conidios negruzcos
sobre las lesiones pudiéndose observar a ojo desnudo.
 Ciclo de vida:
 Penetración: directamente por epidermis.
 Invernación: como micelio y conidios que se transforman en clamidosporas.
 Dispersión: por el viento o salpicaduras de agua a plantas en crecimiento.
 Condiciones favorables: produce los mayores daños en regiones de clima
húmedo. Temperaturas moderadas de 18-22°C.
 Pautas de manejo: resistencia genética, rotaciones y control químico.

Mancha amarilla o bronceada del trigo.

La mancha amarilla ocupa un lugar de importancia por su alto potencial destructivo. En

nuestro país llega a ocasionar pérdidas entre 20 y 70%.

 Organismo causal: Dreschslera tritici-repentis (anamorfo). Necrotrófico.

 Síntomas: los síntomas son evidentes a partir de los primeros estados de crecimiento
(2-3 hojas a macollaje) en forma de machas lenticulares pequeñas (3-10mm) de color
castaño a amarillento. En pocos días, estas manchas se tornan necróticas y
normalmente forman un halo clorótico en su periferia.
La evolución de los síntomas sigue un patrón vertical con desarrollo de lesiones desde
las hojas basales a las superiores.
 Ciclo de vida: muy policíclica.
 Penetración: directamente por epidermis.
 Invernación: como micelio o conidios, sobre el rastrojo y en granos infectados.
También sobrevive en hospedantes alternativos como cebada, centeno y avena.
 Dispersión: por acción del viento y la lluvia. También puede ser transferida la
enfermedad a nuevos cultivos por medio de la semilla.
 Condiciones favorables: temperaturas de 10 a 30°C y períodos de 6 a 48 hs de
alta humedad.
 Pautas de manejo: rotaciones de cultivos, control químico, fungicidas en semillas,
búsqueda de variedades con resistencia genética.

Ergot del sorgo.

 Agente causal: Sphacelina sorghi.

 Hospedantes: sorgos cultivados y sorgo de Alepo.
 Ciclo de la enfermedad:
 Penetración: ataca los ovarios receptivos en antesis. Los ovarios son susceptibles sólo
si no están fertilizados, por lo que el período de susceptibilidad es breve.

62
  Invasión: en ovario infectado se agranda y micelio crece en el formando una masa de
micelio blanco (esfacelio) que puede observarse entre las glumas. El esfacelio
produce luego una secreción azucarada (mielada) que al comienzo es blanca y luego
se ennegrece por el crecimiento de saprófitos.
 Diseminación: las gotas de lluvia salpican gotitas que transportan conidios, el viento
contribue a la diseminación de esas gotas. La diseminación también puede ocurrir
por semilla, insectos, herramientas, etc.
 Sobrevivencia: en semillas, y en restos afectados de un año para otro.
 Condiciones favorables: condiciones que atrasen la fecundación favorecen a la
enfermedad, como ser temperaturas bajas en épocas de floración.
 Síntomas: panojas a fin de ciclo ennegrecidas. Hojas inmediatamente por debajo de la
panoja se las ve blancas por la caída de la mielada sobre ellas.
 Pautas de manejo: utilizar semillas no contaminadas, siembras tempranas, rotación de
cultivos, control de sorgo de Alepo, control químico en pre floración.

Podredumbre blanca del ajo y la cebolla.

La cebolla, el ajo y el puerro son hortalizas muy susceptibles a esta enfermedad, especialmente
en zonas de riego.

 Síntomas: lo primero en hacerse evidente en las hojas es un amarillamiento apical,

que avanza desde el ápice hacia las raíces, seguido de marchitamiento. La rapidez
depende de las condiciones ambientales. La infección tardía sólo produce un
incipiente decaimiento y la enfermedad continua durante el almacenamiento.
Síntoma 1rio: podredumbre del bulbo.
Síntoma 2rio: marchitez en hojas.
 Signos: micelio superficial blanco algodonoso que provoca una pudrición semihúmeda
de las raíces y catáfilas. Pequeños esclerocios color negro (1mm).
 Organismo causal: Sclerotium cepivorum. Necrotrófico.
 Ciclo de vida:
 Invernación: permanece en el suelo como esclerotos viables durante muchos años
(10 o más).
 Diseminación: es llevado a distancias sobre los bulbos. En el cultivo se disemina por el
agua de riego y la maquinaria.
 Penetración: el tejido del hospedante es necrosado por enzimas antes de la
invasión del hongo (activa).
 Daños: muerte de plantas jóvenes. Pudrición total de bulbos en el campo o inicial en el
campo, que continúa durante el almacenamiento.
 Condiciones favorables: el rango de temperatura de germinación del escleroto
es amplio de 4°C A 30°C. Prospera mejor en terrenos con el 40% de su capacidad
de campo que en los húmedos (60-80%). Optima Temp 15-18°C.
 Pautas de manejo: uso se semilla sana, limpieza de maquinarias, eliminar plantas
enfermas, suspender el riego en zonas afectadas, aporque para alejar el agua delas
plantas, rotación de muchos años, solarización (disminuir esclerotos).
Al escleroto no hay con que darle, es muy difícil.

63
Vuelco del maíz y el sorgo.

 Organismos causales: complejo fúngico.

F. graminearum, F. veritcilloides, Diploidia sp, Colletotrichum graminícola,
Macrophomina phaseolina. Tods necrotróficos.
 Síntomas: se observan en la etapa final del cultivo. Podredumbre basal, enriado
(separación de fibras), decoloración, enrojecimiento, marchitez, muerte prematura,
vuelco. Podredumbres en espifa F. graminearum y Diplodia sp.
 Ciclo:
 Invernación: en rastrojo en forma de micelio, picnidios y esclerotos.
 Penetración: directa. Fusarium por heridas.
 Diseminación: viento y lluvias.
 Condiciones favorables: HR alta.
 Pautas de manejo: híbridos tolerantes, rotación, fertilización equilibradas, siembra con
menor densidad, cosecha temprana, evitar encharcamiento, siembra cruzando los
vientos predominantes para facilirar la cosecha de plantas volcadas.

Sarna negra de la papa.

 Agente causal: Rhizoctonia solani. Saprófito, polífago. Patógeno del suelo en forma
de micelio o esclerotos.
 Síntomas: muerte de brotes jóvenes disminuyendo el stand de plantas. En tallos, raíces
y estolones produce cancros negros, en los tallos alteran las funciones normales de las
plantas lo que induce a menor desarrollo, enrollamiento y coloración rojiza de hojas
apicales.
Ataques profundos pueden inhibir el desarrollo de tubérculos y el desarrollo del
mismo en forma aérea. Tubérculos pequeños o con rajaduras.
 Signo: tubérculos con costra negra (esclerotos). Ante condiciones de alta
humedad podemos ver sobre los cancros el desarrollo de micelio, mientras que
sobre los tubérculos ocurre algo similar, donde posteriormente se formaran
esclerotos.
 Ciclo de la enfermedad:
 Penetración: pasiva por heridas.
 Diseminación: en semillas u órganos de propagación infectados.
 Invernación: esclerotos o micelio en restos vegetales.
 Condiciones favorables: temperaturas alrededor de los 13°C, terrenos húmedos
y compactos con bajo contenido de materia orgánica.
 Pautas de manejo: semilla libre de inóculo del patógeno, evitar siembra profunda en
suelos frios, húmedos y fácilmente anegables, desinfección de la semilla, protección de
la plántula en pre emergencia.

64
División Basiomycota.

Características generales.

Los basidiomycota se caracterizan por poseer micelio tabicado y por la producción de esporas
exógenas a un saco llamado basidio. Este clavulado, emite en su parte superior prolongaciones
llamadas estrigmas (4) que originan en sus extremos las basidiosporas. En las royas y
carbones, el basidio es tubular, a veces tabicado , y las basidiosporas suelen disponerse
lateralmente al mismo. A dicho basidio se le denomina probasidio o promicelio.

Los basidiomycota son los hongos más evolucionados. Los basidios pueden encontrarse libres,
formando empalizadas sobre el hospedante o ubicados en estratos fértiles llamados himenios,
dentro de basidiocarpos.

El ciclo de los basidiomycota consta de una corta fase haploide (micelio primario) que se inicia
con la germinación de las basidiosporas y que finaliza cuando ocurre la fusión de hifas de
micelios compatibles por medio de somatogamia. Aquí comienza el desarrollo de la fase
dicariótica (micelio secundario) que es la más importante. En la mayoría de especies
fitopatógenas, el micelio infectivo es el dicariótico. Esta fase finaliza cuando ocurre la
cariogamia en la célula terminal de una hifa binucleada, los núcleos de la célula dicariótica se
fusionan dando origen al cigoto el que luego por meiosis da lugar a 4 núcleos haploides. Los
extremos de los esterigmas, emergidos del basidio, se agrandan para formar los esbozos de las
basidiosporas. Los cuatro núcleos y citoplasma pasan a formar las jóvenes basidiosporas.

Características generales de los Carbones.

Con el nombre general de “carbones” se agrupan hongos que se caracterizan por formar una
masa negra y pulverulent de esporas (teleutosporas).

El daño mayor ocurre en cereales y las pérdidas económicas graves que ocasionan pueden ser
atribuidas a unas pocas especies.

CARBONES:

I. Forman agallas (bolsas)carbón del maíz.

II. No forman agallas (afectan inflorescencias).
a. Carbones cubiertos.
b. Carbones desnudos.

Producen dos tipos de infección: sistémica y localizada. Causan pérdidas por disminución en
los rindes y depreciación de los granos.

Carbón del Maíz.

Enfermedad más fácil de reconocer en maíz por la presencia de masas carbonosas.

 Síntomas y signos: producida la infección se hipertrofia el tejido enfermo y se

forman agallas de diferentes tamaños y formas, en cualquier lugar de la parte aérea
de la planta donde llegue el inóculo. Al comienzo la agalla se encuentra protegida
por una
65
 membrana grisácea, húmeda que en su interior crece abundante micelio que
posteriormente se fragmenta por sus tabiques y origina las teleutosporas, las que
quedan expuestas formando una masa negra y pulverulenta cuando la agalla madura
se rompe.
Cada granouna bolsa.
Hipertrofia (exp. Celular) + hiperplasia (div.celular).
 Organismo causal: Ustilago maydis.
A partir de una teleutospora dicariótica (n+n) y luego de una cariogamia seguida de
una meiosis, se forma un basidio hialino tubular, con cuatro células. Cada una dará
origen a una basidiospora. Las basidiosporas germinan sobre la superficie del
hospedante y producen una hifa fina que penetra directamente. Después de este
desarrollo inicial la hifa se marchita y muere excepto que entre en contacto y se
fusione con una hifa haploide proveniente de otra basidiospora que sea compatible. Si
hay fusión la hifa dicariótica infectiva desarrolla intercelularmente en el tejido vegetal.
 Ciclo de vida:
 Penetración: el patógeno invade los tejidos embrionarios en forma directa y a través
de heridas en tejidos maduros. Las teleutosporas germinan entre 8-38°C. Las
condiciones normales de humedad para el desarrollo del maíz son las de germinación
de las teleutosporas.
 Diseminación: dentro del cultivo, al romperse la membrana que recubre la agalla
quedan en libertad las teleutosporas que son dispersadas por el viento. También
pueden liberarse a partir del rastrojo y son resistentes al paso por el tracto digestivo
de animales.
 Invernación: persiste como teleutospora en el rastrojo.
 Daños: oérdidas moderadas en los rendimientos (3-6%).
 Medidas de control: resistencia genética y rotación de cultivos.

66
Carbón desnudo del trigo y carbón desnudo de la cebada.

El carbón desnudo o volador del trigo y de la cebada son causados por hongos de dos especies
distintas. Ambos carbones penetran en el embrión y por consecuencia son los únicos que son
llevados internamente en la semilla.

 Síntomas y signos: al germinar los granos infectados sistémicamente, el micelio

comienza a crecer junto con las plántulas, siendo su crecimiento algo menor al
normal. El daño real ocurre en la espiga, las flores son invadidas y totalmente
destruidas por el micelio quese secciona a la altura de los tabiques y cada célula se
transforma en una teleutospora. Se forman masas carbonosas libres que se dispersan
quedando de la espiga, finalmente, solo el raquis.
 Organismos causales:
Ustilago triticicarbón volador del trigo.
Ustilago nuda carbón volador de la cebada.
Las teleutosporas germinan produciendo un basidios que consta de cuatro células.
Este no forma basidiosporas sino que sus células germinan y forman hifas haploides
cortas que se fusionan en pares y producen un micelio dicariótico capaz de originar
infección. La infección se inicia en el ovario en el momento de la polinización cuando
las teleutosporas liberadas por las espigas enfermas llegan a flores sanas.
 Ciclo de vida:
 Penetración: la penetración es directa a través del tubo polínico o del estigma estilo
o del joven ovario por medio de la hifa de infección dicariótica.
 Diseminación: las teleutosporas se dispersan por acción del viento (las
plantas enfermas sufren un cierto acortamiento en el ciclo).
 Invernación: permanece en forma de micelio latente en el embrión de los
granos infectados.
 Daños: destrucción de la espiga.
 Pautas para el manejo: tratamiento de semillas con fungicidas sistémicos, siembra de
semilla sana (certificada), considerar resistencia genética.

67
Caries del trigo o carbón cubierto.

Enfermedad conocida también como carbón hediondo o grano punta negra.

 Síntomas y signos: los síntomas son poco visibles antes de la madurez de las espigas.
Las espigas comúnmente muestran distorsiones y deformación de aristas, a menudo
son más abiertas que las normales. El polvillo negro de la masa teleutospórica no es
visible hasta que los granos anormales son presionados. Estas masas teleutospóricas
desprenden olor.
 Organismos causales:
Tilletia cariestrigo.
Tilletia foetida.
Tilletia controversacebada.
Las teleutosporas dicarióticas luego de una cariogamia seguida de meiosis y mitosis,
germinan produciendo un basidios no septado terminado en una corona de esterigmas
que sostienen un manojo de 8 basidiosporas. Ellas se fusionan formando estructuras
llamadas cuerpos H (plasmogamia). Producida la dicariotización de las basidiosporas
dan origen a esporidias diacrióticas (secundarias). La germinación de una esporidia
secundaria dará origen a una hifa infectiva, capaz de penetrar el coleoptile.
 Ciclo de vida:
 Penetración: la infección se inicia en el coleoptile al germinar el grano. El micelio
dicariótico avanza al crecerla planta, alojándose en el ovario donde llena el grano.
Allí se fragmenta originando cada célula, una teleutospora. Al madurar, las espigas
sanas se curvan mientras que las enfermas permanecen erguidas.
 Diseminación: al romperse durante la trilla la bolsa formada por el pericarpio,
se liberan las teleutosporas, siendo diseminadas por el viento.

68
  Invernación: las teleutosporas liberadas durante la trilla quedan adheridas sobre
la superficie de los granos sanos y en el suelo.
 Daños: pérdida de rendimientos directa, la enfermedad causa la desvalorización de
los granos por “punta negra”.
 Pautas para el manejo: aplicación de curasemillas, siembra de semilla sana,
rotación de cultivos.

Carbón del Maní.

Principal enfermedad que afecta el cultivo.

 Agente causal: Tecaphora frezii (biotrófo).

 Ciclo:
 Sobrevivencia: en el suelo como teleutospora durante muchos años (+ de 4).
Estas teleutosporas se encuentran en el suelo, una vez que el clavo del maní penetra
en el suelo, sus exudados promueven la germinación de estas esporas e inician
infecciones locales.
El proceso de germinación de las teleutosporas incluye la formación del probasidium,
seguido de un basidium el cual genera las basidiosporas. Estas cuando germinan
generan los tubos terminales haploides y compatibles que se fusionan y forman el
micelio infeccioso dicariótico que va a penetrar en el ginoforo en el maní y va a
colonizar los tejidos reemplazando las células por estas teleutosporas.
 Infección: por el clavo del maní.

69
 Dispersión: viento, maquinaria y la semilla.
 Síntomas y signos: en la parte aérea de la planta no hay síntoma visible. Para conocer
la severidad hay que esperar hasta la cosecha. Una vez cosechado se puede observar
la hipertrofia de sus vainas.
El signo es la masa de teleutospora.
Como parámetros se utilizan la incidencia (% de cajas enfermas) y la severidad con una
escala de 5 grados (donde 0: fruto sano y 4: fruto totalmente dañado).
 Pautas de manejo: rotación mínima de 4 años, rotación con gramíneas, uso de
semilla libre del patógeno, utilización de curasemillas.
Tipo de Por plántulas Por flor Local
penetración
Lugar de En coleoptile del A través de tubo Sobre los tejidos
penetración grano. polínico o paredes embrionarios y
turgentes del tejidos maduros.
estigma, estilo u
ovario.
Naturaleza de la De forma directa De forma directa De forma directa
infección “sistémica”. “sistémica”. “localizada”.
Transmisión de Teleutosporas y Teleutosporas por Por teleutosporas
cultivo a cultivo semillas el viento. diseminadas por el
contaminadas. viento.
Medidas de Curasemillas. Fungicidas Resistencia
control principal sistémicos. genética.
Semillas sanas. Rotaciones.
Ejemplos Carbón cubierto o Carbón desnudo. Carbón del maíz.
caries del trigo.

Royas.
Características generales de las Royas.
Son parásitos obligados que en general entran en forma activa por estomas en
presencia de agua, invadiendo intercelularmente con producción de haustorios.
Atacan principalmente a las hojas y los tallos. El síntoma característico son manchas
anaranjadas, amarillas, negras que ocasionan la ruptura de la epidermis. La mayoría
de las royas son parásitos muy especializados y cada una de ellas posee un
hospedante específico.
La mayoría produce cinco estructuras fructíferas distintas, con cingo tipos de esporas
diferentes que se desarrollan de acuerdo a una determinada secuencia. Se denomina
royas de ciclo completo o macrocíclicas a aquellas que presentan todas estas
estructuras reproductivas (ej: la roya negra del tallo del trigo  Puccinia graminis f.sp
tritici), mientras que las que carecen o no se les conoce alguna de estas estructuras, se
las llama royas de ciclo incompleto o microcíclicas. A veces todas estas formas
transcurren sobre un mismo hospedante, en este caso se dice que autoica (ej: la roya
del girasol  Puccinia helianthi). En otras, se necesita más de una especie vegetal y se
las conoce como royas heteroicas (ej: roya del maíz  Puccinia sorghi).
Es importante tener claro que una roya puede cumplir todo su macrociclo o puede no
necesitar de esto y comportarse como microcíclica. Cuando una roya es microcíclica, el

70
 principal tipo de espora que produce son las uredosporas y teleutosporas. El
macrociclo o el microciclo, son respuestas estratégicas del patógeno cuyo objetivo es
asegurar su sobrevivencia.
En las royas macrocíclicas heteroicas se reconoce un hospedante primario, que es
donde el patógeno cumple varios ciclos y es una especie vegetal de mucha importancia
económica. Suele denominarse secundario a aquel en el cual esa roya realiza la
reproducción sexual y no se trata de una especie de importancia económica.
Las esporas que producen las royas macrociclicas son las siguientes: espermacios (0)
en espermogonios, ecidiosporas (1) en ecidios, uredosporas (2) en uredosoros,
teleutosporas (3) en teleutosoros y basidiosporas (4) en probasidios. La roya del
girasol es un ejemplo de roya macrocíclica autoica. Se considera que las royas del trigo
son macrocíclicas heteroicas en el hemisferio norte, pero en el cono sur de América se
comportan como microcíclicas con una única espora viable que son las uredosporas,
producen también teleutosporas pero no cumplen ninguna función en el ciclo de
estas. Roya negra del tallo del trigo.
 Síntomas y signos: en Argentina aparece en primavera, a fines de agosto y septiembre
en las regiones del norte de la zona cerealera y mediados de octubre, para las regiones
del sur, en la época de espigazón.
Ataca el tallo y la vaina foliar, aunque puede extenderse a la lámina.
Se presenta bajo la forma de pústulas color herrumbre (color oxido), alargadas (1-
2mm), aisladas o confluentes, que quedan cubiertas por la epidermis pero que pronto
la rompen dejando en libertad las uredosporas.
 Organismo causal: Puccinia graminis f.sp tritici.
Es un parásito obligado. Para cumplir su ciclo necesita dos hospedantes (heteroica).
Durante la primavera, en las teleutosporas que permanecen en el rastrojo, se produce
la unión de núcleos (cariogamia), luego ocurre meiosis y se forman cuatro núcleos
haploides. La teleutospora germina y origina un probasidio, el cual se tabica y cada
núcleo ocupa una célula y forma una basidiospora.
Las basidiosporas son llevadas por el viento a Berberis vulgaris (hospedante
secundario). Las basidiosporas tienen una limitada capacidad de dispersión (aprox 200
m). Necesitan de agua libre para poder penetrar, de manera activa directa mediante
tubo germinativo y apresorio. La penetración es foliar y ocurre en la cara adaxial de
Berberis, el micelio resultante es uninucleado (primario) y forma fructificaciones
pequeñas que de alguna manera recuerdan a picnidios. Los espermogonios (o picnios),
contienen células haploides pequeñas denominadas espermacios y unas hifas que
sobresalen de la superficie, denominadas hifas receptivas. Sobre la superficie del
espermogonio se acumula una masa de espermacios. Es necesario que espermacios
sean transferidos por insectos a las hifas receptivas de otro espermogonio que sea
compatible. Cuando un espermacio entra en contacto con una hifa flexuosa
(receptiva) compatible, ocurre el proceso sexual denominado espermatización. Este
proceso sexual es exclusivo de las royas. El espermacio transferido a una hifa receptiva
vuelca su núcleo y citoplasma, apareciendo de esta manera la primera célula
dicariótica en ese micelio que era primario. El núcleo proveniente del espermacio
comienza una serie de sucesivas divisiones mitóticas, dando lugar a la dicariotización
del micelio. El micelio adquiere nueva actividad y sigue creciendo hacia la parte
inferior de la hoja
71
 dando lugar por debajo del espermogonio, a la formación de un cuerpo en forma de
copa, el ecidio. Este aparece en la parte inferior de la hoja conteniendo
ecidiosporas binucleadas.
Las ecidiosporas son llevadas por el viento al trigo. Habiendo agua libre, las
ecidiosporas producen un tubo germinativo, un apresorio y penetran a través de los
estomas de manera activa. Luego de la infección intercelular con formación de
haustorios y produciendo lesión clorótica aparecen sobre las hojas, rompiendo la
epidermis, los uredosoros con uredosporas que son responsables de las infecciones
secundarias en el cultivo.
Cuando comienzan a madurar los granos, aparecen las teleutosporas de paredes
gruesas, oscuras (casi negras). Son producidas por el mismo micelio que originó las
uredosporas.
 Ciclo de vida:
 Penetración: las ecidiosporas y uredosporas al germinar penetran a través de estomas
del trigo de manera activa con formación de apresorios.
 Diseminación: por el viento. Las basidiosporas tienen escasa capacidad de dispersión
(200m), las ecidiosporas tienen un mayor alcance de dispersión pudiendo alcanzar
varios km, las uredosporas pueden ser llevadas a miles de km, los espermacios son
diseminados adheridos a los insectos.
En el cono sur de América las únicas esporas viables son las uredosporas.
 Invernación: en las regiones de clima templado cálido y donde el hospedante
secundario no existe, las teleutosporas no pueden cumplir su rol. En estos casos, la
roya permanece en forma más o menos activa produciendo uredosporas en los
trigos guachos y en otras especies susceptibles.
En Argentina la fase sexual NO ocurre.
 Condiciones favorables: los uredosporos pueden germinar entre 15-24°C, se inactiva a
los 40°C. Necesitan una fina capa de agua sobre la superficie de la hoja para germinar
y penetrar.
 Pautas para el manejo: resistencia genética (mejor comportamiento), uso de
productos químicos.
Las epifitias se favorecen por la interrelación de variedades de trigo susceptibles e
inviernos moderados lo que permite la formación de grandes cantidades de
uredosporas y la prevalencia de razas fisiológicas capaces de atacar las variedades de
trigo en uso.

72
 Roya lineal, amarilla o estriada del trigo.
En los últimos años se produjo un marcado aumento de la misma, se sospecha de la
aparición de nuevas razas adaptadas a climas más templados y con reconocida mayor
agresividad.
 Síntomas y signos: aparece en primaveras frescas, es la roya qye primero se
presenta en los cultivos de trigo puesto que su temperatura óptima es menor que
las demás. Ataca láminas foliares, pudiendo alcanzar vainas y espigas del trigo.
Los síntomas iniciales suelen manifestarse en forma localizada dentro de un lote, pero
se dispersa rápidamente. Se manifiestan en cualquier estado fenológico del cultivo
mediante pústulas pequeñas alargadas en forma seriada, que rompen la cutícula para
desprender uredosporas. Las lesiones se disponen alineadas entre las nervaduras. A
medida que aumentan las temperaturas, el crecimiento del hongo se ralentiza.
 Organismo causal: Puccinia striiformis f.sp tritici.
Es un parásito obligado.
En Argentina ocurre solo la fase asexual. Las únicas esporas viables son las
uredosporas.
La llegada de nuevas razas explica en gran parte el nivel epifítico alcanzo en el 2017, a
esto hay que sumarle las condiciones climáticas favorables al desarrollo de la
enfermedad, caracterizadas por el invierno poco riguroso y la primavera fresca.
 Ciclo de vida: en nuestro país la roya amarilla se comporta como microciclica.

73
  Penetración: las uredosporas (2) al germinar penetran a través de estomas del trigo
de manera activa con formación de apresorios.
 Diseminación: las uredosporas se diseminan por el viento.
 Invernación: en forma más o menos activa produciendo uredosporas en los
trigos guachos y en otras especies susceptibles (cebada, triticale, centeno,
agropiro).
 Condiciones favorables: los uredosporos pueden germinar entre 7-13°C, se inactiva al
superar los 20°C. Necesita al menos 3 hs de una fina capa de agua sobre la hoja para
germinar y penetrar.
 Pautas para el manejo: resistencia genética + tolerancia (mejor comportamiento), uso
de productos químicos, conocer el comportamiento de la variedad con respecto a la
enfermedad y monitorear, uso de curasemillas con largo poder residual.

Roya anaranjada, parda o de la hoja del trigo.

Es la roya que menos pérdidas produce al trigo, aunque es la más prevalente puesto que se
presenta todos los años.

 Síntomas y signos: aparece con una distribución uniforme dentro de un lote. Afectan
la lámina foliar, también pueden formarse en vainas.
Los primeros síntomas se manifiestan como puntuaciones amarillentas, que se
transforman pequeñas pústulas uredospóricas aisladas de color anaranjado marrón.
Las pústulas uredospóricas anaranjadas se disponen sin orden sobre la hoja. La
enfermedad es evidente a partir de macollaje hasta próximo a la maduración.
 Organismo causal: Puccinia recóndita f.sp tritici. Sinónimo: Puccinia triticina.
Es un parásito obligado. En Argentina se comporta como microcíclica.
 Ciclo de vida:
 Penetración: las uredosporas al germinar penetran de manera activa con formación de
apresorios a través de estomas. Invade intercelularmente formando haustorios.
 Diseminación: por el viento.
 Invernación: la roya permanece produciendo uredosporas en los trigos guachos
y triticales.
 Condiciones favorables: la temperatura óptima oscila entre 20-25°C, se inactiva al
superar los 35°C. Necesitan de una fina capa de agua sobre la hojas para germinar
y penetrar.
 Pautas para el manejo: resistencia genética, monitoreo y la determinación de la
intensidad de la enfermedad resultas imprescindibles, uso de productos químicos.

Enfermedades de la madera.

Basidiomycotas clasificación.

 No forma basidiocarpos. Heterobasidiomycetes o Teliomycetes.

 Forman basidiocarpos. Homobasidiomycetes o Hymenomycetes.

HOMOBASIDIOMYCETES O HYMENOMYCETES.

- Hongos saprófitos degradadores de madera.

- Importantes en la ecología de los bosques.
74
 - Comestibles, venenosos, alucinógenos y medicinales.
- Producen basidiocarpos bien desarrollados que contienen el himenoforo en el
que se encuentra el himenio.

Enfermedades que producen los homobasidiomycetes:

Algunos se comportan como parásitos facultativos, produciendo enfermedades caracterizadas

por la podredumbre de raíces y fuste en árboles y arbustos.

Ejemplos:

- Podredumbre de madera de árboles en bosques, plantaciones forestales y

arbolado urbano.
- Podredumbre de raíces y base del tronco por Armillaria sp.
- Yesca de la vid.
- Caries del ciruelo y otros frutales.

Pudriciones de madera:

Tipos:

1. Marrones o cúbicas: degradan celulosa y hemicelulosa, dejando la lignina de color

marrón intacta. Proceso no enzimático.
2. Blancas o fibrosas: degradan lignina, celulosa y hemicelulosa en forma
simultánea. Proceso enzimático. Al ser degradada la lignina se pierde la coloración
habitual, quedando expuesta la célulosa, de color blanco.

Podredumbre en árboles.

Basidiocarpos creciendo en la base de la planta y aveces emergiendo.

 Agente causal: Gonoderma sp, se ve mucho en Cba.

 Ciclo y manejo: la podredumbre de la madera es parte de un proceso natural de
ciclaje, frecuente en árboles viejos. Es imposible impedirlo totalmente, es posible
manejarlo.
 Sobrevivencia: en restos de madera atacada, algunos producen clamidosporas.
 Diseminación: basidiosporas y contacto entre raíces.
 Penetración. Por heridas. Ej: podas o caídas de ramas basales.
 Manejo: mantener arboles vigorosos, evitar heridas, manejo correcto de la
poda, fungicidas, eliminación de árboles infectados.

Armillaria sp. Hongo miel.

Coloración melosa, comestible.

Es una de las pocas excepciones de basidiomicetes en la que su fase vegetativa esta

constituida por micelio diploide, no dicariótico.

Algunas especies micorríticas, muchas saprófitas. Citado como patógeno en unas 500 especies
de árboles (vid, kiwi, café, etc). En Arg poco importante, algo en bosques andino patagónicos.

75
Característica llamativa es la formación de rizomorfos muy importantes (diseminación).

 Síntomas: podredumbre.
 Signo: basidiocarpos y rizomorfos.
 Manejo: evitar o erradicar restos con micelio en suelo, utilizar pies resistentes,
provocar la degradación de los residuos de madera contaminada con humedad,
exponer al aire raíces del cuello de las plantas afectadas, cambiar a cultivos no
susceptibles.

Yesca de la Vid.

Puede ser ocasionada por varios hongos. Ej: Stereum sp, Phellinus sp.

 Síntoma: podredumbre de la madera.

Caries del ciruelo.

 Agente causal: Phellinus pomaceus.

Virus Fitopatógenos.

Los virus son nucleoproteínas autorreplicativas sobre un hospedante vivo. Además pueden
contar con una envoltura lipídica.

Morfología.

Los fitovirus presentan en su gran mayoría una de estas formas: elongados (alargados) o
isométricos. Entre los primeros pueden distinguirse los que son bastones rígidos y los
flexuosos. Otros son baciliformes y algunos pleomórficos.

Composición química.

Cada virus está compuesto por un ácido nucleico protegido por una cobertura proteica
denominada cápsido. En algunos casos el cápsido puede estar compuesto por más de una
proteína. Algunos fitovirus pueden presentar adicionalmente una envoltura lipídica o
lipoproteica.

Una unidad viral es denominada virus o virión y su genoma es el ácido nucleico. El cápsido de
cada partícula viral está compuesta por los capsomeros que son las subunidades proteicas en
los elongados. En los isométricos son grupos de 5 o 6 subunidades proteicas (pentámeros o
hexámeros).

Todo su genomio puede estar contenido en una sola partícula como en los fitovirus de
partícula única, pero en otros puede estar distribuido en más de una partícula de igual o
distinta forma y se trata de virus de genomio dividido multipartitos, donde son necesarias
todas las partes que integran ese virus para poder ocasionar infección. También existen virus
de genomio dividido pero contenido en una misma partícula y se denominan virus de genomio
dividido monopartitos.

76
El ácido nucleico presenta en la mayoría de los virus vegetales es ARN de cadena simple, pero
también hay casos de fitovirus de cadena doble. Así mismo, también hay fitovirus compuestos
por ADN de cadena simple y un caso de familia que utiliza un ADN de cadena doble.

Estructura.

En los virus elongados el ácido nucleico se ubica formando un helicoide en el cual engarzan las
subunidades proteicas que forman el cápsido. Cuando el paso de la hélice es estrecho las
partículas toman la forma de bastones rigidos, en los tubulares flexuosos el paso de la hélice es
mayor, lo que les confiere cierta flexibilidad.

La estructura que presentan la mayoría de los virus denominados isométricos es la de un

icosaedro, poliedro isométrico de 20 caras planas. Las subunidades proteicas engarzan sobre el
ácido nucleico que se dispone enrrollado en la parte central y se organizan formando
pirámides truncas compuestas por cinco o seis de ellas constituyendo las unidades
morfológicas o capsómeros.

Ejemplo de virus tubular rígido  Tobacco mosaic virus (TMV).

Ejemplo de virus tubular flexuoso  Virus Y de la papa (PVY).

Ejemplo de virus isompetrico  Mosaico amarillo del nabo (TYMV).

Los tospovirus son virus vegetales que presentan una envoltura lipoproteica. Poseen partículas
grandes aproximadamente redondeadas, con una envoltura lipídica que además contiene dos
tipos de proteínas (G1 y G2) involucradas en el reconocimiento de receptores en el vector. El
cápsido está constituido por otra proteína estructural denominada N, que envuelve los tres
segmentos de ARN que constituyen el genomio viral.

Ejemplo de un miembro del género Tospovirus  Marchitez manchada del tomate (TSWV).

Síntomas producidos por virus.

Los virus inducen en sus hospedantes síntomas muy característicos que permiten presuponer
su presencia. Es de destacar que los síntomas no son específicos.

1. Reducción de crecimiento.
- Enanismo: se debe a una detención o marcada reducción en el crecimiento
de la planta afectada. Es evidente cuanto más pequeño es el hospedante en
el momento de la infección. Ej: enanismo del pimiento, causado por PVY
(potato virus Y).
- Achaparramiento: se manifiesta fundamentalmente por un acortamiento de
los entrenudos, manteniéndose las hojas prácticamente de su tamaño
normal. Ej: “Mal de Río Cuarto”(MRCV).
2. Cambios de color.
- Mosaico: aparición de zonas cloróticas o decoloradas que alteran con otras
verdes normales de la hoja. En monocotiledóneas se presentan en forma de
bandas o estrías. Cuando hay mosaico, se corresponde con anormalidades
en

77
 los cloroplastos y menor desarrollo, observándose menor espesor en esa zona
de la lámina foliar.
- Moteado: mosaico leve con áreas cloróticas mpas difusas que en un mosaico.
- Cálico: manchas amarillas grandes sobre el verde normal de una hoja.
Localizado (forma parches). No genera hipoplasia.
- Quebrado: aparición de estrías o bandas de colores pálidos que quiebran
el color uniforme en los pétalos. Es un mosaico que se presenta en flores.
Ej: quebrado del tulipán.
- Clorosis nerval (Vein clearing): las nervaduras se presentan cloróticas, mientras
que lo restante de la hoja permanece verde.
- Bandeado de las nervaduras (Vein banding): aparece clorosis internerval
quedando las nervaduras y una banda adyacente a ella color verde
normal.
- Diseños lineares (Line patterns): aparecen líneas cloróticas formando dibujos:
circular, líneas quebradas.
- Manchas anilladas (Ring spots): pequeños anillos cloróticos en hojas o frutos.
3. Malformaciones: los virus pueden causar la distorsión o malformación parcial o total
de las plantas, entre ellas:
- Distorsiones: es una manera muy común de manifestarse de las
enfermedades causadas por virus. Puede presentarse como hojas
enrroscadas, acartuchadas, reducidas a las nervaduras dando lugar a lo que se
conoce como “cordón de zapato”, frutos deformados, etc.
- Agallas o tumores: no es un síntoma muy común en enfermedades
producidas por virus, cuando aparecen son similares a las producidas por
bacterias y hongos.
- Enaciones: pequeñas proliferaciones de tejidos que se pueden observar
producidas por algunos virus, generalmente en el envés de las hojas y en
relación a las nervaduras. Parecen verrugas (hipertrofia). Ej: Mal de Río Cuarto
(MRCV).

Los síntomas virales pueden corresponder a necrosis, hipoplasia, hiperplasia, hipertrofia y

metaplasia. No hay ejemplos de restitución.

Patogénesis.

Inoculación-Transmisión.

Hay un único tipo de inóculo que presentan los virus que son las mismas partículas infectivas.
No se considera que el proceso comience con la producción del inóculo sino que se refiere al
momento de la penetración. Su dispersión hacia y dentro de cultivos, puede ocurrir por
movimiento de los vectores, polen infectado, contacto entre plantas, injertos, herramientas
contaminadas o el ser humano. La dispersión a distancia puede estar ligada también a los
vectores y al uso de semillas botánicas o agámicas infectadas. Se denomina transmisión lo que
involucra el pasaje de un virus desde una planta enferma o un vector, a una sana. Los fitovirus
penetran siempre de manera pasiva por heridas mecánicamente efectuadas, por los vectores o
por polen infectado que llega al ovario.
78
Incubación.

Se denomina incubación al tiempo que transcurre entre la penetración y la primera

manifestación de síntomas. También se suele utilizar la expresión período de latencia.

Infección.

Cuando una partícula viral penetra al vegetal está completa, es decir cubierta por su proteína.
Sucede una serie de interacciones físico-químicas entre la célula y la partícula que conducen al
desprendimiento del ácido nucleico de su cobertura. Este paso es imprescindible para el virus
ya que estando cubierto no puede iniciar en la planta ningún proceso.

Se pueden diferenciar dos etapas: la replicación y la translocación. Liberado de su cobertura, lo

primero que induce en el vegetal es la formación de un ARN polimerasa (ARNp) y ARN
duplicasa (ARNd), con estas enzimas se produce un ARN adicional “imagen” del ARN viral que
servirá de molde sobre el cual se iniciará la síntesis de nuevos ARN virales. El mecanismo de
síntesis de estas proteínas es igual al de las normales del vegetal. Esta es la forma más común y
simple de multiplicación viral. Una vez que las subunidades proteicas y el ácido nucleico se
sintetizaron, el ácido nucleico ensambla la proteína a su alrededor hasta completar nuevas
partículas virales.

Una vez formados, los viriones se translocan de una célula a otra por la corriente
protoplasmática a través de los plasmodesmos. Es necesario que una célula se halle
totalmente colonizada para que ocurra el avance. Los viriones de las virosis que causan
lesiones localizadas no avanzan más allá de unas pocas células desde su punto de penetración.
En otras virosis se dispersan más allá del área de penetración causando síntomas sistémicos,
en este caso son translocados por el floema y en pocos casos por el xilema.

Sobrevivencia.

La sobrevivencia puede ocurrir en plantas hospedantes (malezas o cultivadas), en órganos de

propagación ya sean agámicos o semilla botánica, en los vectores y en algunos pocos casos
como el TMV en restos de plantas infectadas.

Identificación de Virus.

La metodología empleada por los fitovirólogos para reunir información acerca de un virus en
estudio y llegar a una determinación adecuada, depende en gran parte de la naturaleza del
virus y del nivel de equipamiento disponible. En general se basa su identificación en la mayor
cantidad posible de datos acerca de la partícula viral o de la enfermedad que produce.

En las virosis, la observación de los viriones sólo puede realizarse con microscopio electrónico.
Aun contando con laboratorios equipados, su detección en los tejidos no es sencilla. La
morfología de la partícula viral es una información importante en la identificación, aunque no
siempre suficiente debido a que muchos virus son similares morfológicamente.

Algunos síntomas como dibujos cloróticos lineares en las hojas, anillos cloróticos o necróticos
pueden atribuirse con cierta certeza a virosis, mientras que otros pueden confundirse con
mutaciones, deficiencias de nutrientes, toxicidad, etc.

79
La determinación del carácter viroso de una enfermedad, puede incluir la transmisión de la
enfermedad de planta enferma a planta sana. Esto puede realizarse por injerto de órganos
enfermos sobre plantas sanas, otra forma es extraer savia de plantas enfermas para
inocularlas en plantas sanas. Esta metodología se conoce como transmisión mecánica y por la
inestabilidad de algunos virus no es efectiva en todos los casos.

Otra de las técnicas es la determinación de los vectores que transmiten la enfermedad a

campo. Dada la relación estrecha que existe entre vector-virus, el establecer qué tipo de
vector transmite la virosis (áfidos, chicharritas, etc.) y que relación se establece entre el virus y
su vector son también datos necesarios en la identificación.

Las pruebas serológicas a las que puede someterse el jugo viroso enfermo dan información
muy específica sobre la identidad de un virus. Una limitante es que no siempre es posible
obtener antisueros de la calidad necesaria para utilizarlos en diagnóstico. Pese a que cada una
de estas informaciones es imprescindible para determinar fehacientemente la identidad de un
virus, ninguna de ellas es suficiente por si sola para emitir un diagnóstico definitivo.

Transmisión de los virus.

-En la naturaleza: la forma más frecuente es por medio de vectores como áfidos, chicharritas,
moscas blancas, trips, nematodos, ácaros, etc. Es también común la transmisión por
contacto entre plantas enfermas y sanas o por implementos de labranza. Más del 10% de las
virosis se transmiten por semillas, menos frecuente a través del polen.

- Experimentalmente: la forma universal de transmisión de virus es por injerto con la limitante

de la factibilidad del injerto. Otro método es la inoculación mecánica de jugo de planta
enferma a plantas indicadoras sanas.

Hospedantes diferenciales.

Todas las especies y/o variedades susceptibles a un determinado virus, se las denomina rango
de hospedantes. Para el diagnóstico, detección e identificación de virus se recurre al empleo
de un grupo reducido (de 4 a7) de especies que reaccionan de una manera única y diferencial
a un determinado virus, a este grupo de plantas se las conoce como hospedantes
diferenciales. A veces es conveniente incorporar alguna especie inmune por tratarse de un
dato relevante.

Por otro lado, se denomina plantas indicadoras a especies que por su gran susceptibilidad y
reacción muy característica son elegidas para su utilización en programas masivos de
evaluación de sanidad. También se las denomina “especies de diagnóstico”. Se usa la
terminología de planta indicadora, principalmente en el caso de que se use a esa especie para
detectar la presencia de un determinado virus cuya presencia se desea constatar.

Transmisión mecánica-inoculación.

Se describe la técnica haciendo referencia al trabajo habitual realizado para detectar virus de
papa.

80
 1) Se macera una porción de tejido de la planta a testear en un mortero, agregándose
algunas drogas que ayudan a mantener la estabilidad del virus (buffer fosfato y DIECA).
2) El jugo obtenido del macerado se filtra a través de gasa o se inocula directamente en
las plantas indicadoras, previo espolvoreado con un abrasivo de las hojas a inocular.
La penetración se produce a través de las microheridas producidas.
3) Las plantas inoculadas se colocan en el invernáculo bajo condiciones óptimas para la
aparición de síntomas, realizándose observaciones periódicas, las cuales se registran
en una planilla de control.
4) Después de la inoculación pueden aparecer en la planta indicadora dos tipos de
reacciones: localizadas y sistémicas. En el primer caso sse observan manchas
cloróticas luego necróticas únicamente en las hojas inoculadas; el número de lesiones
es proporcional a la concentración del virus. En las sistémicas los síntomas, en la
mayoría de los casos mosaicos, se observan en toda la planta, especialmente en las
zonas de crecimiento.

Esta técnica se utiliza para detectar PVY, PVX, PVS, PVA en los hospedantes antes
mencionados. Para el PLRV que no se transmite por inoculación mecánica se lo detecta a
través de injertos o por medio de pulgones sobre Datura stramonium.

Transmisión por vector.

Los virus son transmitidos en la naturaleza por diferentes medios. La forma de transmisión, la
relación entre el virus y su vector y el vector en sí mismo son criterios utilizados en la
identificación de un virus.

Para la transmisión por insectos (pulgones (áfidos)) en forma no persistente se procede de la

siguiente manera:

1) Se crían pulgones sobre plantas sanas. En la mayoría de los casos se utiliza Datura
stromonium L, hospedante que colonizan sin dificultad.
2) De 1 a 2 horas antes de ser empleados deber ser retirados de la planta madre
colocándolos en recipientes con tapa (evitar escape) a fin de que pasen un período de
ayuno, y tengan interés en comer durante la experiencia.
3) Transcurrido el tiempo estipulado se los coloca sobre las plantas enfermas y se les
permite comer alrededor de tres minutos.
4) En ese momento, se los toca con un pincel para que dejen de comer, si aún lo están
haciendo y se los transfiere a plantas sanas.
5) Se les permite alimentarse durante 3 min, eliminándolos posteriormente.
6) Las plantas deben permanecer en invernáculo para la observación de síntomas.

Control de virosis.

Importancia.

Las infecciones virales reducen de manera severa la producción y la calidad de alimentos y

fibras de origen vegetal. En general podemos distinguir tres clases de situaciones en las que
ocurren pérdidas:

81
 1) Cultivos perennes donde una enfermedad puede ser letal o producir un severo
declinamiento en la producción. Esto puede tener serias consecuencias económicas
a causa del tiempo y tierras invertidos en tales cultivos. Ej: árboles.
2) Cultivos anuales de semilla donde la severidad de una determinada enfermedad puede
fluctuar ampliamente de una temporada a otra.Ej: hortalizas, cereales.
3) Cultivos de reproducción agámica donde puede haber infecciones por virus suaves
muy diseminadas, a veces con el total de la población infectada, provocando mermas
anuales en la producción cercanas al 10%.

Medidas de manejo y/o control de fitovirus.

El uso de productos químicos que protegen o minimizan la infección es un método importante

para el control de enfermedades fúngicas y bacterianas. Esta forma directa de control no está
todavía disponible para virus. Los procedimientos que pueden ser utilizados involucran
medidas de escape para reducir fuentes de infeccione en y fuera del cultivo, limitar la
diseminación por vectores y minimizar los efectos de la infección sobre el rendimiento. Aun así
la protección puede no ser permanente debido a la aparición de nuevas razas, las que pueden
ser capaces de quebrar resistencia.

Medidas que se pueden encarar para disminuir los efectos de las virosis:

- Remoción de fuentes de infección: hospedantes (malezas, cultivos no

relacionados, plantas guachas), malezas, roguing.
- Semilla libre de virus: botánica o material de propagación agámica.
- Modificaciones en el manejo del cultivo: ruptura del ciclo de infección,
cambio en fecha de siembra/plantación, destrucción de la parte aérea de la
planta (papa), aislamiento de cultivos (papa).
- Control de vectores.
- Variedades resistentes o tolerantes.
- Resistencia de los hospedantes a los vectores.
- Protección por razas suaves.

Uso de material propagativo agámico libre de virus.

Para muchas especies propagadas vegetativamente como ser papa, ajo, batata, frutilla, etc., la
principal fuente de virus es la infección crónica de las mismas plantas. En estas especies las
plantas infectadas producen descendencia igualmente enferma que aumentan, en cada
multiplicación, las mermas en los rendimientos. Una de las formas más exitosas de control
involucra el desarrollo de clones libres de virus.

Una vez obtenido el clon libre de virus, es necesario mantener una línea madre, la que será
fuente de propágulos para la multiplicación. En esta etapa se procura reproducir el material
bajo condiciones en las que la reinfección sea mínima o no tenga lugar (in vitro, invernáculos,
zonas aisladas, etc.).

82
 Persistente No Persistente No persistente
Propagativa(circulativa) Propagativa
Adquisición: tiempo que Minutos/horas. Minutos/horas. Segundos.
debe estar Hace la picadura
alimentándose para de prueba y ya lo
adquirir el virus. adquirió.
Latencia: tiempo que Horas/días. Días No existe.
transcurre entre la Debe acumular
adquisición y la concentración
capacidad de suficiente en glándulas
transmitirlo. salivales.
Retención: tiempo en el Hasta agotarlo. Toda la vida del Hasta que limpie
cual puede transmitirlo. vector. Puede ser su aparato bucal.
transferido a la
descendencia.
Inoculación/Transmisión: Minutos/horas. Minutos/horas. Segundos.
tiempo en el cual el
vector tarda en
transmitirlo a una planta
sana.
Proceso: Planta enferma, Planta enferma, El insecto lo
picadura, tracto picadura, tracto adquiere
digestivo, hemolinfa, digestivo, mediante la
glándulas salivales. El hemolinfa, picadura de
virus circuló por el replicación del virus prueba y el virus
insecto. en el vector, es trasladado en
glándulas salivales. los estiletes del
mismo.

Métodos para obtener plantas libres de virus.

1) Material libre de virus ocurriendo naturalmente: se pueden encontrar libres de

virus plantas individuales de una variedad o grupo aislado en un lugar.
2) Cultivo de meristemas: el cultivo de meristemas apicales, extensivamente utilizado en
las últimas décadas, se aplica principalmente para producir plantas libres de
patógenos, principalmente virus.
3) Termoterapia: el tratamiento con calor a vegetales para liberarlos de patógenos ha
sido aplicado como tal antes del uso del cultivo de meristemas. Muchos virus han sido
eliminados por medio de esta técnica. La termoterapia puede utilizarse combinada con
el cultivo de meristemas, siendo a veces la única posibilidad de regenerar plantas
libres de virus.
4) Quimioterapia: está siendo utilizada con éxito el Ribarín. Este producto, también
denominado Virasolo, no es fácil de conseguir y su precio es elevado. En
ensayos realizados utilizando ribarín al medio de cultivo de meristemas in vitro
se ha conseguido mejorar significativamente la obtención de plantas libres de
virus.
5) Tratamiento con frío: en pocos casos citados el tratamiento con frío parece tener un
efecto similar al de la termoterapia para eliminar virus de plantas.

83
Principios y prácticas de obtención de plantas libres de patógenos sistémicos.

El cultivo de meristemas: Fundamentos.

El término meristema apical alude al conjunto de células cuyas divisiones agregan elementos al
tallo (MAC) o a la raíz (MAR).

Además de las que ocurren en el meristema, aún hay divisiones en las regiones subadyacentes
al mismo que también contribuyen al crecimiento del tallo. Esta porción terminal del ápice es
la que se utiliza normalmente para regenerar plantas libres de virus, mediante su cultivo en in
vitro. De tal manera se denomina “cultivo de meristemas” a la siembra del conjunto formado
por el verdadero meristema más la región adyacente que incluye a uno o dos primordios
foliares. Una ventaja es que las plantas regeneradas son idénticas a las plantas donadoras de
los meristemas.

Esto se basa en la observación de que la concentración de virus disminuye hacia el ápice

siendo posible en muchos casos encontrar la zona del meristema apical, libre de partículas.

En general se acepta que esta situación se debería a la ausencia de tejidos de conducción en la

zona meristemática y al hecho de que la activa división de sus células estaría dejando a estas
fuera del alcance del virus.

Por un lado, cuanto mayor es el tamaño del explanto, mayor es el desarrollo de las plantas,
pero a su vez disminuye la probabilidad de obtener plantas libres de virus. Desde luego, como
este es el objetivo principal, el porcentaje de regeneración de plantas pasa a ser secundario.
Para que la potencia del meristema continúe in vitro, es necesario suministrarle nutrientes al
medio.

Producción de papa libre de virus.

En el caso de la papa los virus tienen una particular importancia por su acumulación en los
materiales de propagación y su incidencia en los rendimientos. Sólo 3 o 4 especies de virus son
de importancia significativa en la Argentina (PVY, PLRV, PVX y PVS).

La única herramienta disponible actualmente para obtener plantas de papa libres de virus de
manera eficiente y confiable, es utilizando las técnicas de cultivo de tejido in vitro.

Descripción de la técnica:

Los tubérculos seleccionados son sometidos a tratamiento para romper la dormición. Luego
de transcurridos 15 días en una cámara de brotación a 20°C aprox., los tubérculos desarrollan
brotes de 1cm. En este momento se procede a cortarlos. Se los desinfecta sumergiéndolos
unos segundos en alcohol y luego en hipoclorito de sodio durante 10-15 min. Transcurrido el
tiempo de desinfección los brotes son lavados por lo menos tres veces con agua destilada
estéril y se colocan en una caja de Petri también estéril.

-Extracción del meristema: sobre papel estéril y con ayuda de una pinza se sostiene la basa del
brote y se procede a cortar con un bisturí las hojas y primordios exteriores, cuidando de no
dañar el meristema apical y dejándolo limpio de tejidos adyacentes. Una vez descubierto el

84
domo se lo extrae con 1-2 primordios foliares utilizando una microcuchilla. Es conveniente
depositarlo con el ápice hacua arriba para facilitar el crecimiento armónico del tejido.
Inmediatamente después se tapa el tubo con un material que permite el intercambio gaseoso.

-Incubación: los tubos sembrados se incuban en cámara de cría a 25°C con 70% de humedad.

-Desarrollo del cultivo: en el transcurso del proceso se pueden realizar 3-4 repiques o
subcultivos de los explantos. A los 75-80 días se obtienen las primeras plántulas completas.
Estos explantos, que por lo general poseen 4-5 nudos, son micropropagados en un medio
adecuado.

-Evaluación de sanidad: método de detección de virosis en papa.

Con 1 o 2 de las plantas obtenidas en estas primeras micropropagaciones se inicia el control

sanitario mediante la aplicación del test ELISA, hospedantes diferenciales y microscopía
electrónica para detectar PLRV, PVY, PVX y PVS. Los mericlones que dan reacción negativa
continúan multiplicándose in vitro, realizándose por lo menos 2 o 3 controles más.

Por otro lado, algunas microplantas son transferidas a tierra con el fin de que desarrollen
plantas de mayor porte con lo que se facilita la multiplicación de eventuales partículas de virus
remanentes que no fueron detectadas en el material in vitro.

Los controles de sanidad se llevan a cabo durante un año antes de destinar los materiales
definitivamente libres de virus a la multiplicación masiva.

Citopatología.

Como consecuencia de la infección viral, las células de los tejidos afectados presentan
síntomas internos que muchas veces son específicos de virus y por lo tanto tienen valor para
su identificación. Estos se observan en las células parenquimáticas y epidérmicas y en algunas
infecciones son importantes las alteraciones producidas a nivel de tejidos vasculares,
principalmente floema.

La Citopatología se ocupa del estudio de las alteraciones de la estructura normal de la célula,

denominadas desviaciones citológicas y de las inclusiones.

Desviaciones citológicas: son alteraciones de la estructura normal de la célula que pueden

producirse ante la infección viral y que no son exclusivas de virus, algunos ejemplos son:

 A nivel de la membrana celular: deposiciones anormales de sustancias (callosa,

celulosa) en ciertos puntos de ellas (ej: plasmodesmos); invaginaciones; separación del
plasmalema (membrana celular).
 A nivel de cloroplastos: deformación, desorganización de si estructura lamelar,
agrupamientos anormales.
 A nivel mitocondrias: deformación, agrupamientos anormales, hipertrofia, etc.
 A nivel de núcleos: aumento de tamaño, deformación, desorganización de la
cromatina, aumento de tamaño y/o destrucción del nucléolo.
 A nivel de retículo endoplasmático: proliferación de retículo y vesículas.

85
Inclusiones: fueron la primera manifestación concreta de infecciones virales. Son formaciones
inducidas y exclusivas de virus que aparecen en las células como consecuencia de la infección
viral.

Cuerpos de inclusión:

 Inclusiones cristalinas: son cristales, constituidos por arreglos de las partículas virales,
abundantes en células epidérmicas y tricomas. En muchas solanáceas infectadas con
TMV.
 Inclusiones amorfas o cuerpos X: constituidas por una mezcla de distintas estructuras
celulares (retículo, ribosomas, vesículas). Su presencia es característica en las células
epidérmicas de los Caulimovirus.
 Inclusiones en molinete (o cilíndricas): constituidas por proteínas inducidas por la
infección viral. Tienen forma típica de molinete. Solamente los Potyvirus inducen
inclusiones en molinete, son determinantes en el diagnóstico de este grupo.
 Inclusiones fibrilares: constituidas por proteínas pudiendo haber inmersas partículas
de virus. Se pueden encontrar en varios grupos pero son típicas de los Comovirus.
 Inclusiones bandeadas: están constituidas por partículas virales. Son características del
grupo Potexvirus y también Carlavirus.
 Viroplasmas: masas densas que se observan en el citoplasma y que estarían asociados
a sitios de síntesis de virus, se los puede encontrar en los Caulimovirus y Rhabdovirus.
La observación de viroplasma en células del floema de maíz son decisivas en el
diagnóstico del MRCV.

Enfermedades producidas por virus.

Virus  TODOS BIOTROFOS.

Las virosis en cultivos de propagación agámica.

Mosaico severo de la papa.

 Género: Potyvirus.
 Agente causal: Potato virus Y (PVY).
 Ácido nucleico: ARN simple. Monopartito.
 Morfología: tubular flexuoso.
 Inclusiones: en molinete.
 Transmisión: a partir de los áfidos, llevados en estiletes. Mecánica. Tipo: No
persistente.
 Síntomas: en una infección primaria son más marcados desde la parte apical,
generando un mosaico severo, clorosis de nervaduras con una posterior
necrosis, hojas péndulas y rugosas, enanismo.
En infecciones secundarias los síntomas son más suaves, foliolos pequeños, arrugados
y deformes.

86
  Manejo: semilla libre de virus (certificada), control de vectores (poco eficiente),
eliminar parte aérea ante la aparición de áfidos, resistencia genética, planificar
cosecha antes de que se produzca la llegada de áfidos.
 Perdidas: 20% aprox.

Mosaico latente de la papa.

 Género: Potexvirus.

 Agente causal: Potato virus X (PVX).

 Ácido nucleico: ARN simple. Monopartito.

 Morfología: tubular flexuoso.

 Inclusiones: amorfas, bandeadas.

 Transmisión: Mecánica (contacto entre plantas, cuchillo, etc). No se transmite por

insectos.

 Síntomas: asintomática, por eso el latente. Se detecta en plantas indicadoras

como Gonfrena globosa. Puede generar un mosaico cuando el ataque es muy
severo.

 Manejo: semilla libre de virus (certificada), protocolo sanitario, resistencia genética.

 Perdidas: 5% aprox.

Mosaico rugoso de la papa.

Pueden interactuar ambos virus causando síntomas más severos y mayores pérdidas de
rendimiento que la causada por cada uno de estos por separado.

 Género: Potyvirus + Potexvirus.

 Agente causal: Potato virus Y (PVY) + Potato virus X (PVX) .
 Ácido nucleico: ARN simple. Monopartito.
 Morfología: ambos tubular flexuoso.
 Inclusiones: en molinete (PVY), en bandas (PVX).
 Transmisión: áfidos, llevados en estiletes. Tipo: No persistente.(PVY).
Mecánica (PVX).
 Síntomas: muerte de hojas basales (papa milico), estrías necróticas en tallos, peciolos y
hojas. Enanismo. No desarrolla tubérculos. Enrollamiento de hojas.
 Manejo: semilla libre de virus (certificada), control de vectores (poco eficiente),
eliminar parte aérea ante la aparición de áfidos, resistencia genética, planificar
cosecha antes de que se produzca la llegada de áfidos, desinfección de
herramientas.
 Perdidas: 80% aprox.

Enrulamiento de la hoja de la papa.

 Género: Polerovirus.
87
 Agente causal: Potato leaf roll virus (PLRV). Exclusivo del floema.

88
  Ácido nucleico: ARN simple.

 Morfología: isométrica.

 Inclusiones: amorfas, bandeadas.

 Transmisión: áfidos. Tipo: persistente no propagativo.

 Síntomas:

1rios: se manifiesta en el momento que la planta se infectó. Hojas erectas, enrolladas

y pálidas.

2rios: a partir del 2do año de infección. Enrollamiento de hojas inferiores, puntas y
bordes amarillentos.

Enrulamiento de ápice, clorosis internerval, hojas violáceas, necrosis de floema y

metaplasia de almidón lo que da como resultado hojas engrosadas y tubérculos más
pequeños. Acortamiento de estolones.

 Manejo: semilla libre de virus (certificada), erradicar plantas enfermas, control de

áfidos, destrucción anticipada del follaje para evitar infecciones tardías, eliminar
plantas guachas.

 Perdidas: 50-80% aprox.

 Afecta: solanáceas (papa, tomate).

Virosis en ajo.

 Género: Potyvirus da el mosaico, Carlavirus y Allexivirus son asintomáticos aéreos pero

disminuyen el tamaño de bulbo.

 Agente causal: OYDV, GMV, LYS, SLV.

 Ácido nucleico: ARN simple.

 Transmisión: Potyvirus  áfidos (no persistente).// Carlavirus áfidos o

mecánica.// Allexivirus acaros.

 Síntomas: mosaico, enanismo, bulbos de menor tamaño.

 Manejo: material libre de virus (certificada), protocolo sanitario.

 Perdidas: 60% aprox.

Tristeza de los cítricos.

 Género: Clesterovirus.

 Agente causal: Citrus tristeza virus (CTV).

89
  Ácido nucleico: ARN simple.

 Morfología: tubular flexuoso.

 Inclusiones: amorfas, bandeadas.

 Transmisión: por áfidos, tipo: no persistente. Por injertos.

 Síntomas: hojas cloróticas, coriáceas. La brotación se detiene, el follaje se ralea y la

planta decae (tristeza). Decaimiento de la producción (calidad y cantidad).
Rescrebajado de tallos

 Manejo: erradicación de plantas enfermas, injertos resistentes, material certificado.

Virosis en cultivos de propagación sexual.

Mal de Río Cuarto.

 Género: Fijivirus.

 Agente causal: Mal de Río Cuarto virus (MRCV).

 Ácido nucleico: ARN doble. Genomio dividido.

 Morfología: isométrico.

 Inclusiones: viroplasmas en el floema.

 Transmisión: chicharritas (Delphacodes kuschelli). Tipo: persistente propagativa.

Inverna en hospedantes alternativos, todos pertenecientes a las gramíneas. Ej:
en Avena.

 Síntomas: la planta es más susceptible desde la emergencia hasta V8. Mientras

más joven más severo será.

Achaparramiento, lámina coriácea, color verde más oscuro de la planta y sus hojas,
hojas erectas y rugosas, proliferación de mazorcas con pocos granos, enaciones.

 Manejo: muestreo de vectores, adelanto de la fecha de siembra en función de

la aparición de vectores, control de vectores, resistencia genética (ppal).

Marchitez manchada del tomate, peste negra o necrosis apical de la papa.

 Género: Tospovirus.

 Agente causal: Tomato spotted wilt virus (TSWV).

 Ácido nucleico: ARN simple. Genomio dividido en 3.

90
  Morfología: pleomórficos en envoltura lipídica, sin forma definida.

 Inclusiones: en vesículas de retículo endoplasmático. Redondeadas.

 Transmisión: a partir de los Trips (vector). Lo adquieren en estado larval y

es transmitido en el estado adulto. Tipo: persistente propagativo.

 Síntomas: anillos cloróticos en hojas y frutos, luego pasan a ser necróticos. Enanismo,
color violáceo en nervaduras, deformación de fruto, manchas en pulpa de tubérculos,
necrosis apical (síntoma 1rio en papa), en tabaco afecta el ápice provocando su caída.

 Manejo: control de trips, eliminación de malezas (hosp. Alternativos), protección de

almácigos con mayas anti-trips, resistencia genética, eliminar plantas infectadas.

 Afecta: solanáceas (tomate, papa, tabaco, pimiento).

Mosaico enanizante del maíz y del sorgo.

 Género: Potyvirus.

 Agente causal: Maize dwarf mosaic virus (MDMV).

 Ácido nucleico: ARN simple.

 Morfología: tubular flexuoso.

 Inclusiones: en molinete.

 Transmisión: por áfidos y mecánica. Tipo: no persistente. Inverna en

hospedantes alternativos (sorgo de Alepo).

 Síntomas: estrías cloróticas discontinuas longitudinales (mosaico), enanismo, aborto

floral, reducción de área fotosintética.

 Manejo: resistencia genética, control de sorgo de Alepo, escape.

Mosaico de la alfalfa.

 Género: Alfamovirus.

 Agente causal: Alfalfa mosaic virus (AMV).

 Ácido nucleico: ARN simple. Genomio dividido multipartito.

 Morfología: baciliformes, isométrica.

 Transmisión: por áfidos (vector). Tipo: no persistente.

91
  Síntomas: mosaico con diseños lineares y puede presentar anillos dobles, enanismo,
aborto floral, acartuchamiento. En papa produce calicos. El diagnóstico se realiza con
Nicotiana rustica

 Manejo: materiales resistentes a pulgones, materiales tolerantes, cultivos varios

(tomate, lechuga) ubicarlos lejos de la alfalfa.

 Afecta: papa, soja, alfalfa (polífago).

Virus del mosaico dorado y amarillo del poroto.

 Género: Begomovirus.

 Agente causal: Bean Golden-yellow mosaic virus (BGYMV).

 Ácido nucleico: ADN simple. Genomio bipartito.

 Morfología: isométricas.

 Inclusiones: nucleares.

 Transmisión: moscas blancas. Tipo: persistente propagativa.

 Síntomas: mosaico amarillo bien marcado, acartuchamiento de hojas,

enanismo. Sobrevive en malezas

 Manejo: control de vectores, control de malezas.

Mosaico del tabaco y el tomate.

 Género: Tobamovirus.

 Agente causal: Tobaco mosaic virus (TMV).

 Ácido nucleico: ARN simple. Monopartito.

 Morfología: tubular rígido.

 Inclusiones: citoplasma celular en forma de partículas individuales, agregados

cristalinos y en forma de cuerpos amorfos

 Transmisión: savia, injerto, semilla y mecánica por el hombre es la más común (manos,
herramientas).

 Síntomas: clorosis, rizado. Moteado, áreas de color verde claro y oscuro sobre
hojas. Achaparramiento en plantas jóvenes.

 Manejo: evitar el cultivo por lo menos durante dos años en sitios donde se
encontraron plantas infectadas porque sobrevive 1 año en el rastrojo,
variedades resistentes, medidas sanitarias, erradicación de malezas solanáceas
(hosp. Alternativo).

92
Mosaico del pepino.

 Género: Cucumovirus.

 Agente causal: Virus del mosaico del pepino (VMP).

 Ácido nucleico: ARN simple.

 Morfología: isométrico.

 Inclusiones: cristalinas típicas.

 Transmisión: por áfidos. Tipo: no persistente. También de forma mecánica por savia.
Inverna en malezas perennes y plantas florales.

 Síntomas: atacadas a partir de la semana número 6. No afecta plántulas. Produce

una infección sistemática en la parte joven y en desarrollo de la planta.

Hojas jóvenes con moteado, arrugan y se deforman y sus bordes se enrollan hacia
abajo. Enanismo. Disminución en la formación de flores y frutos. Frutos con áreas
blancas o verde pálido entremezcladas con áreas sobresalientes de verde oscuro con
forma de verruga (hiperplasia). Deformación y pérdida de calidad en frutos.

 Manejo: resistencia genética, eliminación de malezas, control de vectores (poco

eficiente), protocolo sanitario en la manipulación.

 Afecta: cucurbitáceas, tomate, crucíferas.

Cuadro Resumen Virus:

93
Bacterias Fitopatógenas.

Generalidades:
Las bacterias fitopatógenas se pueden ordenar en tres Divisiones, Proteobacterias,
Actinobacterias y Tenericutes.
- Proteobacterias: son Gram-negativas y tienen una pared celular formada principalmente de
lipopolisacáridos. Su morfología es muy variable: bacilos, cocos entre otras formas, aunque
las de importancia fitopatógenas son bacilos.
- Actinobacterias: son Gram-positivas, y su morfología las distingue de los demás organismos
procariotas por su forma micelioide con producción de esporas llamadas gonidios. Dentro
de este grupo se encuentran bacterias de gran interes biológico ya que juegan un rol
fundamental en la salud de los suelos entre otras cosas, pero también podemos encontrar
ejemplares fitopatógenos como es el caso de Streptomyces scabiei y Clavibacter sp.
- Tenericutes: son un grupo inusual de bacterias que se distinguen por carecer de pared
celular. Son microorganismos muy pequeños, típicamente con un tamaño de sólo 0,2- 0,3 μm
y forma variada. Muchas son capaces de desplazarse. La clase Mollicutes incluye
Phytoplasma y Spiroplasma que son patógenos de las plantas asociados a insectos vectores.
Son los procariontes más pequeños debido a la ausencia de pared celular. El inusual género
Spiroplasma es helicoidal y se mueve retorciéndose.

Ciclo de vida:
Casi todas las bacterias fitopatógenas cumplen parcialmente un ciclo en el hospedante como
parásitas y parcialmente en el suelo como saprófitas. Las bacterias pueden sobrevivir en
condiciones adversas protegidas por sus exudados naturales. Pueden vivir dentro y/o fuera de
las semillas, en los restos vegetales, en los insectos, etc. Siempre en sus exudados, pueden
permanecer en la superficie de los vegetales, en las yemas, alrededor de las heridas, o en las
sustancias que se liberan de ellas, lenticelas, etc.

Como causan la enfermedad:

Las bacterias fitopatógenas penetran a las plantas a través de heridas y/o aberturas naturales.
Algunas secretan enzimas que degradan la laminilla media de la pared celular causando la
maceración de los tejidos y la muerte de las células. Las células maceradas colapsan y liberan
su contenido al espacio intercelular o a la superficie del tejido. A veces el colapso de las células
es acelerado por toxinas liberadas por el patógeno. Las podredumbres húmedas causadas por
varias especies de Erwinia son un ejemplo de esta actividad. La ruptura provocada en el
parénquima por las enzimas de las bacterias, producen una cavidad lisogénica que cuando se
forman en la corteza puede dar origen a cancros. En otros casos, cuando la bacteria es causal
de necrosis de tejidos sobre hojas y el avance de la enfermedad es limitado en su crecimiento
por la resistencia del vegetal o las condiciones del ambiente, la enfermedad aparece como
manchas. Si la planta no detiene el avance del patógeno y el clima es propicio, las bacterias
pueden dispersarse intercelularmente a través de las hojas y tallos jóvenes causando su
muerte. La enfermedad aparece entonces como un tizón. Algunas bacterias fitopatógenas
afectan a las plantas invadiendo los vasos. Allí ellas se reproducen, dispersan y llevan a cabo
sus actividades metabólicas y secretan enzimas que degradan las pectinas y otras sustancias de
los vasos y de los tejidos parenquimáticos vecinos. Los productos de la degradación de estas

94
sustancias pueden entrar en los vasos donde, junto con las bacterias, los exudados de
polisacáridos que ellos liberan, más las sustancias que produce el vegetal como reacción ante
la presencia de los patógenos taponan los vasos y se produce el bloqueo de la translocación
del agua y nutrientes. Como consecuencia las plantas enanizan, decaen y mueren. Esta
sintomatología se conoce corno marchiteces. Otras bacterias, corno las del género
Agrobacterium difieren en su forma de acción. Este grupo estimula la división celular,
hiperplasia, y el aumento de volumen, hipertrofia, del tejido afectado, provocando el
desarrollo de cuerpos amorfos llamados agallas, en tallos, raíces y hojas. Algunas bacterias del
género Xanthomonas y Pseudomonas también provocan agallas, pero poseen en su interior
cavidades originadas por la destrucción de células. Las paredes interiores de las cavidades
están tapizadas por masa de bacterias. Estos crecimientos o agallas desorganizan el tejido
vegetal, rompen los tejidos vasculares y los tejidos vecinos. De esta manera gran cantidad de
nutrientes empleados por las plantas se pierden y las plantas atacadas resultan hipoplásicas.

Diagnóstico:
La forma, coloración y tamaño puede observarse realizando una coloración Gram excepto en la
división Tenericutes. Deben emplearse cultivos jóvenes de 24 - 48 horas. Dichos cultivos
provienen de aislamientos en placas Petri, donde además pueden observarse la forma y
coloración de las colonias. La movilidad puede apreciarse observando al microscopio la
suspensión de una colonia en agua estéril.
Las observaciones al microscopio se realizan con el objetivo l00 X, con aceite de inmersión, en
vez de cubreobjetos.
La presencia de endosporas se pone de manifiesto de la siguiente manera: Se preparan dos a
tres centímetros cúbicos de suspensión bacteriana en agua estéril de la que se extrae una
alícuota con un ansa. Con ésta se procede a efectuar estrías sobre agar nutritivo. La incubación
de esta inoculación se usará como testigo de la prueba. Luego se calienta el tubo con la
suspensión remanente a 80º c durante 15 minutos, a baño maría. Se vuelve a tomar una
alícuota de la suspensión con un ansa y se efectúan estrías en otras cajas de Petri agarificadas.
Si se obtienen colonias en todas las cajas luego del tratamiento significa que las bacterias
forman esporas y por lo tanto no son fitopatógenas. Si en cambio solo hay desarrollo de
colonias en el tratamiento testigo, sin calor, esto significa que se trata de una bacteria que no
esporula y que por lo tanto podría ser fitopatógena.
Division Clase Orden Generos
AGROBACTERIUM
ALPHAPROTEOBACTERIAS RHIZOBIALES
HLB
BURKODERIA
BETAPROTEOBACTERIA BURKOLDERIALES
RALSTONIA

PROTEOBACTERIA ERWINIA,
ENTEROBACTERIALES, PECTOBACTERIUM,
GAMMAPROTEOBACTERIA PSEUDOMONADALES, PSEUDOMONAS,
XHANTOMONADALES XANTHOMONAS,
XILELLA
STREPTOMYCETALES STREPTOMYCES
ACTINOBACTERIA ACTINOBACTERIA
MICROCOCCALES CLAVIBACTER
MOLLICUTES ENTOMOPLASMATALES SPIROPLASMA
TENERICUTES CANDIDATUS
ACHOLEPLASMATALES
PHYTOPLASMA

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Enfermedades producidas por PROTEOBACTERIAS:

Bacteriosis del sorgo:

Estria roja:
Todos los sorgos son susceptibles a esta bacteriosis incluyendo el sorgo de Alepo. Es la más
grave en nuestro país, especialmente en la zona húmeda.
- Agente causal: Burkholderia andropogonis
- Síntomas: en las hojas aparecen estrías de color que van desde rojo - púrpura hasta
marrón oscuro, el color de la mancha se mantiene uniforme y son continuas y
alargadas extendiéndose entre las nervaduras siendo fácilmente rotas por los vientos.
De esta forma las hojas se rajan en el sentido de las nervaduras y se deflecan,
destruyéndose. En ataques severos las estrías se extienden a las vainas y aparecen en
los tallos e inflorescencias como estrías pequeñas. El daño más evidente es la
defoliación.
- Signo: sobre las estrías en las hojas pueden observarse pequeñas escamas púrpura,
brillantes, que son zoogleas deshidratadas que quedan adheridas a la lámina, son
abundantes, sobre todo en la cara abaxial de las hojas. Su presencia ayuda en el
diagnóstico.
- Penetración: Por estomas y heridas, avanza por los espacios intercelulares.
- Invernación: En el suelo, puede vivir hasta un año en los restos vegetales.
- Diseminación: Las bacterias son diseminadas por el viento, la lluvia, los restos de
cosechas, los insectos y a grandes distancias sobre las semillas.
- Condiciones favorables: Humedad relativa alta y clima cálido.

Estría bacteriana:
Esta bacteriosis es más común en las zonas cálidas, ataca todos los sorgos incluido el sorgo
de Alepo.
- Agente causal: Xanthomonas campestris pv. holcicola (Elliott) Dye Produce
abundantes exudados de color cremoso o amarillento que se pueden observar cómo
gotas secas, o como escamas sobre las manchas (zoogleas).
- Sintomas: comienza como pequeñas estrías de 2 - 15 cm de largo y 2 - 3 mm de
ancho, que se van agrandando, hasta formar manchas con bordes rojos o castaños
rojizos y centros claros que se extienden formando zonas con sucesivos bordes, como
si fuera una mancha que se corre y seca, deja un margen dibujado, vuelve a correrse y
dibuja otro, extendiéndose siempre en sentido longitudinal. Las manchas confluyen
formando en algunos casos estrías cortas, que difieren de la estría roja en que ésta es
continua y neta y la estría bacteriana está formada por la continuidad de manchas con
centros claros.
- Signo: produce abundantes exudados de color cremoso o amarillento que se pueden
observar cómo gotas secas, o como escamas sobre las manchas (zoogleas).

96
Mancha bacteriana:
Se encuentra mundialmente distribuida y ataca a todos los sorgos. Sus daños no son muy
importantes. Sus manchas, aunque numerosas no cubren grandes superficies de la lámina
foliar.

- Agente causal: Pseudomonas syringae

- Síntomas: Se caracteriza por producir numerosas manchas pequeñas con bordes rojos
y centro castaño claro, cuando las manchas son muy pequeñas se forma solo un
punto rojo. Pueden confluir tocando sus bordes, pero manteniendo la individualidad
de cada mancha. Esta característica la diferencia de las demás.
- Signo: No presenta ningún tipo de exudado (zoogleas).

El manejo para las tres bacteriosis se basa en resistencia genética y rotación.

Pudrición blanda de las hortalizas:

Es una enfermedad ampliamente distribuida y muy destructiva que ataca diversas hortalizas en
transporte y almacenamiento, con mayor frecuencia plantas con tejidos carnosos. Bajo
condiciones especiales puede afectar también plantas en cultivo. Papa, tomate, zanahoria,
pimiento, pepino, calabaza, frutas, pueden ser afectadas sus hojas, raíces, tubérculos, bulbos,
frutos.
- Organismo causal: Pectobacterium carotovorum. Sobre agar forma colonias circulares
convexas, lisas, blanco - grisáceas, húmedas y brillantes con márgenes lisos.
- Síntomas: Primero aparece una pequeña lesión aguanosa que se extiende con rapidez
en profundidad y diámetro, convirtiéndose en una pudrición blanda y melosa que
provoca la pérdida de la consistencia de las partes afectadas. Hay una variación en el
color del hospedante con respecto al normal y aparece un olor característico que es
particular para cada vegetal y muy fuerte. La epidermis del fruto queda intacta y los
frutos se transforman en una masa aguanosa en 3 - 5 días. La desorganización de los
tejidos se debe a la secreción de enzimas pectinoliticas y celuloliticas que produce la
bacteria y que disuelven la laminilla media de las células lo que ocasiona que las
células sufran plasmólisis.
- Penetración: Principalmente a través de heridas, producidas por los insectos, la
cosecha, el frío, etc.
- Diseminación: Los exudados bacterianos y las bacterias liberadas por los tejidos
desintegrados son diseminados por salpicaduras de gotas de lluvia, herramientas,
larvas de insectos, etc. También por contacto directo entre plantas enfermas y sanas.
Es un habitante normal del suelo.
- Invernación: La bacteria sobrevive en el suelo, en los órganos almacenados, en los
restos vegetales de plantas infectadas en el suelo, en las pupas de la mosca de la
semilla del maíz (Hylemia cilicrura). Las bacterias pueden vivir en todas las etapas de
desarrollo de este insecto, las larvas se contaminan con las bacterias cuando reptan
en el suelo infectado o sobre semillas descompuestas, cuando esos insectos atacan
plantas sanas o almacenadas las depositan en las heridas.
- Condiciones favorables: Las malas prácticas de recolección y almacenamiento tales
como el excesivo magullamiento de los productos, la conservación a temperaturas
altas y con ventilación deficiente favorecen el desarrollo de la enfermedad.
-

97
Agalla de la corona:
Es una enfermedad polífaga que se presenta fundamentalmente en árboles frutales,
principalmente en los de carozo y también, aunque en menor medida, en los frutales de
pepita, las vides y el rosal. Las plantas afectadas se mal forman y enanizan debido a la
desorganización de los tejidos conductores. Es una enfermedad crónica, que se evidencia con
el correr del tiempo y es más grave en plantas jóvenes.
- Organismo causal: Agrobacterium tumefaciens. Con plásmido inductor de tumores.
Las colonias sobre agar son pequeñas, blancas, circulares, brillantes, traslúcidas y de
bordes enteros
- Síntomas: agallas de crecimiento indefinido. Al comienzo su superficie es lisa, pero
luego se agrieta, desde afuera hacia adentro. En árboles las agallas generalmente se
forman en el cuello o bajo la superficie del suelo. La formación del tumor es
consecuencia de una hiperplasia y de una hipertrofia. La enfermedad está asociada a
la actividad de una bacteria, pero la condición de producir hiperplasia e hipertrofia,
está inducida por un pequeño trozo de DNA localizado en un plásmido. Como
consecuencia de este crecimiento desorganizado los tejidos de conducción quedan
rotos y dispersos dentro de la agalla.
- Penetración: a través de heridas profundas, por labores culturales, podas, injertos,
principalmente en viveros.
- Diseminación: es un habitante normal del suelo, el trasplante de plantas enfermas
lleva la bacteria de un lugar a otro. Lo mismo acontece con las herramientas de
trabajo que pueden infectar plantas sanas si antes fueron utilizadas en plantas
enfermas. Los tejidos enfermos desintegrados pueden ser diseminados por el agua de
riego o partículas de suelo durante las labranzas.
- Invernación: La bacteria sobrevive en plantas enfermas, en residuos de plantas
enfermas y también libre en el suelo.
- Manejo: evitar daños en raíces.

Cancrosis de los citrus:

Es una de las enfermedades más graves que atacan a los citrus.
- Organismo causal: Xanthomonas citri. Sobre agar extracto de carne las colonias son
circulares, lisa, elevadas y amarillas.
- Síntomas: afecta hojas, espinas, ramas jóvenes, adultas y frutos.
 En hojas: se inicia corno pequeñas manchas cloróticas, en cuyo centro se
forma tejido esponjoso, elevado, sobresaliente, en ambas caras de las hojas. Al
envejecer, el tejido esponjoso aumenta de tamaño, se endurece y suberifica.
Finalmente se rompe formando un cancro de bordes sobresalientes y centro
hundido. Los cancros cuando jóvenes son circulares y al envejecer de forma
irregular. El cancro siempre queda rodeado por un halo clorótico.
 En ramas adultas y ramitas jóvenes: se producen fisuras, verdaderos cancros.
 En los frutos: como en las hojas, aparecen primero manchas cloróticas, que se
transforman en tejidos esponjosos muy sobresalientes, se suberifican y
rompen, formando el cráter-cancro. No se encuentran rodeados por halo
clorótico
- Penetración: por estomas y por heridas producidas por el viento, precipitaciones,
viento con arena, insectos. Necesitan una película de agua para penetrar.

98
 - Sobrevivencia: en las hojas caídas infectadas y las ramitas enfermas sobrevive 6
meses. Puede invernar en los tejidos de la corteza. En el agua vive varios meses.
- Diseminación: las bacterias se diseminan por las lluvias, llevadas por el viento o
lavadas de los cancros, llevadas por insectos, hormigas, minador de la hoja y
chicharritas.
- Condiciones predisponentes: temperaturas entre 26-28ºC y precipitaciones de 400
mm durante la época de crecimiento. La humedad relativa alta es un factor
predisponente para la enfermedad y una película de agua libre sobre las hojas
favorece la penetración de las bacterias.
- Manejo: disminuicion de insectos.

Tuberculosis del olivo:

- Agente causal: Pseudomonas savastonoi
- Sintomas: agallas de crecimiento definido en la parte área, inicialmente verdes y lisas,
luego se necrosan y se rompen formando una cavidad que libera un liquido
blanquecino. La agalla se amarrona y se endurece. Perdida de follaje y ramas.
- Diseminacion: por injerto y herramientas
- Manejo: evitar injertos y estacas enfermas. Poda de ramas con agallas quemando los
restos. Desinfección de herramientas.

Enfermedades producidas por Xylella fastidiosa:

Xylella fastidiosa es una bacteria gram negativa, limitada al xilema. Se clasifica como un
patógeno biotrofico y parasito obligado. Es considerada una de las bacterias fitopatogenas mas
peligrosas del mundo. Su diagnóstico es difícil.

Escaldadura del borde de la hoja del ciruelo:

- Síntomas: quemadura en borde de las hojas, defoliación y marchitez.
- Penetración: por chicharritas.
- Diseminación: por chicharritas.
- Invernación: en chicharritas y plantas enfermas.
- Manejo: control de chicharritas y eliminación de plantas enfermas.

Pierce de la vid:
- Síntomas: quemado de las hojas (escaldadura), que se tornan de color café, los tejidos
adyacentes cambian de color rojo o amarillo. La escaldadura comienza en los
márgenes y avanza de manera concéntrica hacia el punto de inserción del peciolo. Los
tallos adquiere una apariencia marchita y la planta sufre defoliación prematura.
- Diseminación: por chicharritas, por material vegetal de propagación infectado y por
herramientas infectadas.
- Manejo: control de chicharritas y eliminación de plantas enfermas.

99
Enfermedades producidas por ACTINOBACTERIAS:

Sarna común de la papa:

- Agente causal: Streptomyces scabiei
- Síntomas: presencia de lesiones de apariencia corchosa en los tubérculos. Las lesiones
superficiales se limitan a la cascara del tubérculo que afectan la calidad comercial. Las
lesiones profundas ingresan al tubérculo y producen hoyos.
- Ciclo de la enfermedad: son bacterias saprofitas que habitan el suelo.
- Penetración: a través de lenticelas, heridas y estomas en tuberculos jóvenes.
- Diseminación: por esporas.
- Invernación: suelo, agua y semillas.
- Condiciones predisponentes: PH superior a 5 y temperaturas promedio de 20°C.
- Manejo: cultivares resistentes, tolerantes o poco susceptibles, rotación de cultivos,
utilizar papa semilla libre de enfermedad, papa semilla tratada con fungicidas
específicos, bajar PH del suelo.

Enfermedades producidas por TENERICUTES:

Achaparramiento del maíz:

- Agente causal: Spiroplasma kunkelii
- Síntomas: achaparramiento (acortamiento de entrenudos), hojas erectas,
enrojecimiento del borde de las hojas y proliferación de mazorcas.
- Penetración: por chicharritas de forma persistente propagativa (Dalbulus maidis).
- Diseminación: por chicharritas.
- Invernación: en chicharritas.
- Manejo: no hay resistencia genética, no se puede controlar al vector pero si se puede
escapar al pico población del mismo mediante el manejo de la fecha de siembre.

Amarillamiento del paraíso:

- Agente casual: Candidatus phytoplasma
- Síntomas: amarillamiento sectorizado del árbol, foliolos con clorosis internerval,
acartuchamiento, necrosis del floema y muerte del árbol.
- Penetración: por chicharritas.
- Diseminación: por chicharritas.
- Invernación: en chicharritas.
- Manejo: poda de sectores afectados.

100
Unidad 3: BASES PARA EL MANEJO DE LAS ENFERMEDADES

1. Epifitiologia:
Epidemia o epifita: enfermedad que afecta a una población de plantas (cultivos) en un lugar
(una región), durante una temporada de cultivo.

Epidemiología: estudia la dinámica de las enfermedades en los cultivos, esto es como cambia
la cantidad de enfermedad en un cultivo o en una zona, en un período de tiempo.

Objetivos:

- Estudiar el comportamiento de las enfermedades en poblaciones del hospedante.

- Evaluar la eficiencia de técnicas de control.
- diseñar tácticas y estrategias de control de enfermedades.
- optimizar las medidas de control en la protección vegetal.

Patometria: formas que utilizamos para medir la cantidad enfermedad y permite también
analizar la relación entre cantidad de enfermedad y pérdidas.

Curvas de progreso: una epidemia puede ser representada gráficamente por una curva de
progreso, expresando el cambio de la cantidad de enfermedad en el tiempo. Esta curva es
experimental y se obtiene con datos tomados en observaciones de la enfermedad en al menos
tres años en una región determinada. La cantidad de tejido enfermo puede generalmente
expresarse como intensidad (y) y se grafica en función del tiempo (t). Permiten:

- Comprender la dinámica de la enfermedad.

- Elaborar estrategias de control.
- Medir la influencia de las técnicas de manejo sobre la enfermedad.
- Vigilar el incremento de la enfermedad para su análisis.

Las enfermedades monocíclicas son más eficientemente disminuidas reduciendo la cantidad

de inóculo inicial. Las enfermedades policíclicas son más eficientemente disminuidas
reduciendo la tasa de incremento de la enfermedad.

Gradiente de la enfermedad: es el cambio en la cantidad de enfermedad, en función de la

distancia a la fuente de inóculo, puede ser influenciado por la forma de dispersión del inóculo
o por factores ambientales. Las fuentes de inóculo pueden ser de tres tipos: fuentes puntuales
(una planta), fuentes lineales (un surco) y fuentes de área (un lote).

Relación inoculo enfermedad: El lapso de tiempo requerido para el crecimiento y

reproducción de un patógeno, la cantidad de inóculo que produce en cada generación y su
forma de dispersión, afectan la dinámica de la enfermedad.

- Patógenos monocíclicos: son aquellos que tienen solo un ciclo de generación de

inóculo por estación de cultivo o sea sólo cumplen el ciclo primario de la patogénesis.
- Patógenos policíclicos: son aquellos que tienen más de una generación de inoculo por
ciclo de cultivo.

101
La distinción entre patógenos monos y policíclicos es importante para la elección de la mejor
estrategia para el manejo.

Patógeno monocíclico: la cantidad de enfermedad estará directamente relacionada a la

cantidad de inóculo inicial, ya que en estas enfermedades no hay producción de “nuevo
inóculo” en la misma estación de cultivo. Hay una relación directa entre la población inicial del
patógeno y la cantidad de enfermedad al final de la estación.

Patógenos policíclicos: producen varias generaciones de inóculo durante la estación de cultivo

y consecuentemente la cantidad de enfermedad puede aumentar, en forma exponencial
durante el desarrollo del cultivo.

Enfermedades polieticas: afectan cultivos perennes, especialmente en zonas tropicales, donde

no hay un período claro de descanso, en las que la forma de avance está ligada a la
acumulación de inóculo año tras año.

Medición de las enfermedades: se utilizan parámetros adecuados a cada tipo de enfermedad,

medidos en muestras representativas del lote. Estos parámetros son:

Incidencia o frecuencia: Es el porcentaje de plantas u órganos enfermos. Es de utilidad en

enfermedades donde no hay mucha diferencia de intensidad entre plantas enfermas. Por ej.
carbón volador del trigo, marchitez del tomate, en general enfermedades monocíclicas.

Severidad: Es el porcentaje del área o volumen de tejido vegetal enfermo. Es de utilidad

en enfermedades en las que hay mucha variación en la intensidad entre plantas enfermas.
Ej. viruelas, royas, etc. En general es de utilidad para enfermedades policíclicas.

Intensidad: considera juntos a los dos anteriores.

Prevalencia: Es el porcentaje de lotes en una región afectados por una enfermedad.

Estimación de perdidas:

Pérdida: es la reducción medible en cantidad y/o calidad del rendimiento originado por las
enfermedades o por los daños.

Tipos de pérdidas:

Potenciales: son las que ocurrirían si no se ejecutan medidas de control. Efectivas o

Verdaderas: son aquellas que han ocurrido o aún se están produciendo. A su vez las pérdidas
efectivas pueden ser:

- Directas: se refiere a la pérdida en cantidad o calidad del rendimiento.

- Indirectas: se relaciona con el efecto económico-social de las enfermedades más allá
del impacto agrícola inmediato.

La evaluación de pérdidas implica dos fases:

- Experimentos a campo para caracterizar la relación cantidad de enfermedad-pérdida de

rendimiento.

102
- Desarrollar un modelo confiable para estimar pérdidas para cualquier nivel de enfermedad.

Pueden usarse distintos modelos para la estimación de pérdidas, los que permitirán
predecirlas, sobre la base de parámetros tales como la severidad o la incidencia.

Ejemplos de modelos:

Modelos de punto crítico: se basan en el concepto de que existe una alta correlación entre
pérdida de rendimiento y el nivel de la enfermedad en un momento determinado del ciclo del
cultivo.

Modelos de Predictores Múltiples: predicen pérdidas usando variables derivadas de una

secuencia de evaluaciones durante el progreso de la enfermedad.

Modelos Integrales: predicen pérdidas usando como variables, integrales o sumatorias de las
severidades (o incidencias) a lo largo de un periodo definido de crecimiento del cultivo. Una
variable muy usada es el Área Bajo la Curva de Progreso de la Enfermedad.

Predicción de epifitias: permite programar el uso de técnicas de manejo (evitando la

aplicación innecesaria de ciertas medidas) aportando una herramienta estratégica para
predecir una epifitia antes que esta ocurra de manera que el productor pueda iniciar un
programa de control en el momento oportuno.

Requisitos para la implementación de un sistema de pronóstico: para justificar la implantación

de un sistema organizado de pronóstico deben cumplirse ciertas condiciones:
a.- Un cultivo económicamente importante en un área geográfica delimitada y con condiciones
ambientales homogéneas.
b.- Una enfermedad que causa pérdidas graves y que se presenta sólo bajo ciertas
condiciones. c.- La no aplicación de medidas de control ocasiona daños evidentes y las medidas
de rutina empleadas para su lucha (como la aplicación de fungicidas) produce gastos excesivos.
d.- Se cuenta con conocimientos experimentales correspondientes a las condiciones
necesarias para el desarrollo de la enfermedad, suficientes para establecer un sistema
predictivo. he. - Existir una forma rápida de avisar a los agricultores (radio, televisión, etc.). f.-
Se cuenta con por lo menos un medio efectivo para controlar la enfermedad. Tomamos a la
sarna del manzano como un ejemplo para estudiar algunos problemas específicos del
pronóstico de las enfermedades de las plantas.

2. Defensa de las plantas:

- Mecanismos constitutivos: proveen defensa pasiva, resistencia “preformada”.

- Mecanismo inducido: se activan como respuesta al ataque de un patógeno.

 Constitutivos:

Estructuras preexistentes: incluyen la cantidad y la calidad de la cera y de la cutícula que

cubren a las células epidérmicas, la estructura de las paredes celulares de estas últimas, el
tamaño, localización y forma de los estomas y lenticelas y, por último, la presencia en la planta
de tejidos protegidos por paredes celulares gruesas que obstaculizan el avance del patógeno.

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 - Ceras: repelen el agua, lo que impide la formación de la película de agua que
necesitan los patógenos.
- Cutícula: el grosor aumenta la resistencia a patógenos que penetran directamente.
- Tricomas: tienen la misma función que las ceras.
- Epidermis: el grosor y dureza de la pared celular aumenta la protección de la
penetración directa.
- Tipo y densidad de estomas: por ej orificios mas estrechos disminuyen la penetración.

Defensa bioquímica preexistente:

- Inhibidores liberados por la planta en su medio ambiente: toxinas presentes en

tricomas o células epidérmicas.
- Inhibidores presentes en las células vegetales:
- Compuestos fenólicos y taninos: inhibidores de enzimas hidrolíticas.
- Proteínas: inhibidores de enzimas hidrolíticas.
- Enzimas hidrolíticas: gluconasas y quitinasas que degradan la pared celular de
los hongos.

Defensa debido a falta de factores esenciales:

- Falta de reconocimiento entre patógeno y hospedante: debido a la falta de factores

de reconocimiento (moléculas o estructuras especificas) que son reconocidos por el
patógeno.
- Falta de receptores sensibles del hospedante para las toxinas del patógeno.
- Falta de nutrientes esenciales para el patógeno.

 Inducidos:

Defensas estructurales: Las estructuras celulares de defensa incluyen cambios morfológicos

en la pared celular o cambios derivados de ella cuando la célula es invadida por el patógeno.

Estructuras histológicas: su función es bloquear el avanza del patógeno. Estas pueden ser:

 Capas de corcho: no solo inhiben el avance que pueda intentar el patógeno sobre las
otras células, sino también bloquean la difusión de cualquier sustancia que el
patógeno pueda secretar. Además, estas capas detienen el flujo de agua y nutrientes
desde las zonas sanas hasta la zona infectada y suprimen la nutrición del patógeno.
 Capas de abscisión: se forman sobre las hojas jóvenes y funcionales de los árboles
frutales de hueso duro después de haber sido infectadas. Consta de una abertura que
se forma entre dos capas circulares de células foliares en torno al foco de infección.
 Formación de tilides: son crecimientos excesivos del protoplasto de las células
parenquimatosas adyacentes, las cuales se proyectan hacia los vasos xilemáticos a
través de puntuaciones. Presentan paredes celulósicas y pueden, debido a su tamaño
y abundancia, obstruir completamente a los vasos.
 Depósito de sustancias gomosas: se depositan con gran rapidez en los espacios
intercelulares y dentro de las células que rodean el sitio de la infección, formando así
una barrera impenetrable que encierra por completo al patógeno.

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Defensa metabólica:

- Inhibidores bioquímicos: esta reacción está relacionada con la producción de

sustancias fungitóxicas en torno a la zona dañada y a la formación de capas de tejidos
protectores como los callos y el corcho.
- Reacción de hipersensibilidad: es muy especifica de un cultivar resistente a una raza
de patógeno donde la plata no se enferma. Los cambios en las reacciones
hipersensibles comprenden la pérdida de la permeabilidad de las membranas
celulares, aumento de la respiración, acumulación y oxidación de compuestos
fenólicos y la producción de fitoalexinas. Como resultado final, de esta intensa
actividad intracelular, se produce la muerte y colapso de las células infectadas y las
que las rodean.
- Aumento de compuestos fenólicos: son sustancias tóxicas que las plantas producen
en cantidades apreciables sólo después de haber sido estimuladas por los diferentes
tipos de microorganismos fitopatógenos, o bien después de haber sufrido daños
causados por agentes químicos o mecánicos.
- Proteínas: son llamadas “PR”, se acumulan en la planta después y durante la infección
con patógenos. PR-2 tiene actividad glucanasa y PR-3 quitinasa.

Resistencia sistémica adquirida: son sustancias tóxicas que las plantas producen en cantidades
apreciables sólo después de haber sido estimuladas por los diferentes tipos de
microorganismos fitopatógenos, o bien después de haber sufrido daños causados por agentes
químicos o mecánicos. Es una respuesta de defensa activa, sistémica, de amplio espectro y con
alta expresión de genes PR.

Resistencia sistémica inducida: se desarrolla a partir de la colonización de las raíces de la

planta por bacterias PGPR. Se caracteriza por estar mediado por vías metabólicas distintas a la
resistencia sistémica adquirida.

Genes y enfermedad
El factor que permite el desarrollo de una cierta enfermedad en un hospedante es la presencia
en el patógeno de uno o más genes que determinan la especificidad o la virulencia sobre el
hospedante, además el hospedante tiene ciertos genes que determinan su susceptibilidad y
especificidad para cierto patógeno.

Algunos patógenos son capaces de atacar a muchas plantas debido a que tienen muchos genes
diversos para la virulencia o estos genes tienen un espectro mucho más amplio de
especificidad hacia el hospedante que los que tienen los patógenos más especializados.

Las plantas a través de su evolución o mejoramiento sistemático han adquirido uno o varios
genes que las hacen resistentes y las protegen de la infección o de las enfermedades severas.
Si los patógenos carecen de estos genes adicionales no pueden infectar a la planta.

Variabilidad
Mecanismos generales de variabilidad:

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Mutación: es un cambio en el material genético de un organismo, que es transmitido
hereditariamente a la progenie. Representan cambios en la secuencia de bases del ADN ya sea
por sustitución de bases, adición o deleción (perdida). Ocurren espontáneamente en la
naturaleza en todos los organismos vivos que se reproducen por vía sexual o asexual.

Recombinación: ocurre durante la reproducción sexual de plantas y hongos, siempre que dos
núcleos haploides que contienen material genético distinto, se unen para formar un núcleo
diploide llamado cigoto.

Mecanismos especiales de variabilidad:

• Procesos semejantes a la sexualidad en hongos:

Heterocariosis: es la condición en la cual, como resultado de la fertilización o anastomosis, las

células de las hifas de los hongos contienen núcleos que son genéticamente diferentes.
Ejemplo: en los basidiomicota el estado dicariotico puede diferir bastante del micelio
haploide y de las esporas del hongo. En Puccinia graminis tritici, las basiodiosporas haploides
pueden infectar al agracejo pero no al trigo, y el micelio haploide puede crecer solo en el
agracejo, mientras que las aeciosporas y uredosporas dicarioticas pueden infectar al trigo
pero no al agracejo.

Parasexualismo: es el proceso mediante el cual pueden producirse recombinaciones genéticas

dentro de los heterocariontes de los hongos, esto sucede debido a la fusión ocasional de los
dos núcleos y la formación de un núcleo diploide.

Heteroploidia: es la existencia de células, tejidos u organismos completos que tienen números

cromosómicos por núcleo que difieren del numero normal n o 2n para el organismo particular.
Estos pueden ser triploides, tetraploides o aneuploides en donde tienen 1, 2, 3 o mas
cromosomas extras

• Procesos semejantes a la sexualidad en bacterias: Nuevos biotipos de bacterias

parecen originarse con una frecuencia variable por medio de tres procesos semejantes a la
sexualidad

Conjugación: dos bacterias compatibles se ponen en contacto y una pequeña parte del
material genético cromosómico o no cromosómico (plásmido) de una bacteria es transferido al
material genético de la otra.

Transformación: las células bacterianas se transforman genéticamente al absorber e

incorporar en sus propias células material genético secretado por otra bacteria compatible.

Transducción: un virus bacteriano (bacteriófago) transfiere el material genético de la bacteria

en la que se formó, a la siguiente bacteria que infecte.

Recombinación genética en virus: cuando dos cepas del mismo virus son inoculadas en una
misma planta, se recupera una o más cepas virales con propiedades diferentes a cualquiera de
las cepas originales introducidas al hospedante. Existe la posibilidad que las nuevas cepas sean
híbridos (recombinantes).

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Perdida de virulencia del patógeno en cultivo: cuando el cultivo del patógeno se prolonga
bastante, este último puede perder su virulencia por completo. A esta pérdida se le denomina
atenuación y ocurre en bacterias, hongos y virus.

Etapas de variación en los patógenos: toda la población de un determinado organismo por ej

un hongo patógeno, tiene características morfológicas en común y abarca todas las especies
del patógeno como es el caso de Puccinia graminis. Sin embargo, algunos individuos solo
atacan al trigo, a la cebada o a la avena, estos individuos conforman grupos denominados
variedades o formas especiales por ej P. graminis tritici, P.g hordei, P.g avenae. Pero incluso
dentro de cada forma especial algunos individuos atacan a algunas de las variedades de la
planta, pero no a otras y se conocen como razas. En ciertas ocasiones uno de los
descendientes de una raza puede atacar a una nueva variedad y a este individuo se le conoce
como variante. Los individuos idénticos producidos asexualmente por la variante forman un
biotipo. Cada raza comprende uno o varios biotipos.

Tipos de resistencia de las plantas

Las plantas son resistentes a ciertos patógenos debido a que pertenecen a grupos taxonómicos
que son inmunes a esos patógenos (resistencia de plantas no hospedantes), porque tienen
genes que proporcionan resistencia directa ante los genes que determinan la virulencia del
patógeno (resistencia verdadera) o bien debido a que por varias razones las plantas escapan o
toleran la infección causada por esos patógenos (resistencia aparente).

Resistencia de plantas no hospedantes: estas plantas son totalmente resistentes a todos los
patógenos de todas las plantas, aun en las condiciones ambientales más favorables para el
desarrollo de la enfermedad. Sin embargo, son susceptibles a sus propios patógenos.

Resistencia verdadera: el hospedante y el patógeno son incompatibles entre sí debido a la

falta de reconocimiento químico entre ellos o porque la planta hospedante se defiende a si
misma del patógeno mediante los diferentes mecanismos de defensa que ya tiene, o
activados, en respuesta a la infección.

Resistencia aparente: Es el resultado de los procesos de escape o tolerancia a una

enfermedad:

• Escape a la enfermedad: ocurre siempre que las plantas genéticamente susceptibles

no sean infectadas, ya que los tres factores necesarios (hospedante, patógeno y ambiente)
para que se desarrolle la enfermedad no coincidan e interactúen en el momento oportuno
o tengan una duración suficiente.

• Tolerancia a la enfermedad: es el resultado de las características hereditarias

específicas de la planta hospedante que permiten que el patógeno se desarrolle y propague
en ella, mientras que la planta, ya sea por falta de sitios receptores de las excreciones
irritantes del patógeno o al inactivarlas o compensarlas, sobrevive para dar una buena
cosecha.

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2. Manejo de las enfermedades en cultivos:
Principios tradicionales de control de enfermedades de Whetzel:

- Evasión: previene la enfermedad, seleccionando el momento del año o sitio donde no

hay inoculo presente o donde el ambiente no es favorable.
- Exclusión: se trata de prevenir la introducción del inoculo.
- Erradicación: elimina, destruye o inactiva el inoculo.
- Protección: previene la infección por medio de pesticidas.
- Resistencia: utiliza cultivares que son resistentes o tolerantes a la infección.
- Terapia: cura de las plantas infectadas.

Para el cambio conceptual de “control” a “manejo” de las enfermedades, los principios

tradicionales se modificaron para adaptarlos como “tácticas”.
Las estrategias de manejo son tres:
- Reducción del inoculo inicial (yo)
- Reducción de la tasa de infección (r)
- Reducción de la duración de la epidemia

Tácticas para la reducción del inoculo inicial:

- Evasión: seleccionar fecha donde la cantidad de inoculo sea baja.
- Exclusión: reducir la cantidad de inoculo inicial introducido de fuentes externas.
- Erradicación: saneamiento, remoción de depósitos de inoculo, remoción de
hospedantes alternos.
- Protección: mediante plaguicida.
- Resistencia: variedades con distintos tipos de resistencia.
- Terapia: termoterapia, quimioterapia y/o cultivo de meristema.

Tácticas para la reducción de la tasa de infección:

- Evasión: seleccionar fecha donde el ambiente no es favorable.
- Exclusión: reducir la introducción del inoculo de fuentes externas.
- Erradicación: remoción de plantas infectadas.
- Protección: mediante plaguicida.
- Resistencia: variedades que puedan reducir la tasa de producción del inoculo o la tasa
de desarrollo del patógeno.
- Terapia: curar plantas ya infectadas o reducir la producción del inoculo.

Tácticas para la reducción de la duración de la epidemia:

- Prevención: sembrar variedades precoces o sembrar en una fecha que favorezca la
maduración rápida del cultivo.
- Exclusión: demorar la introducción del inoculo de fuentes externas por medio de
cuarentenas.

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