Especialidad en Ortodoncia

Universidad de Guadalajara

MECANISMOS BIOLÓGICOS DEL MOVIMIENTO

DENTAL ORTODÓNTICO
Biología del movimiento dentario:

El tratamiento ortodóntico se basa en el principio en donde si se aplica una presión prolongada en un

diente, se producirá una movilización del mismo al remodelar el hueso que le rodea. El hueso
desaparece selectivamente de unas zonas y va añadiendo a otras.

Antes de comentar a detalle la respuesta a las fuerzas ortodónticas, analizaremos los mecanismos de
control biológico. El conocer los cambios fisiológicos que se producen en el movimiento dental hace
poder manejar mejor el tratamiento ortodóncico y poder modificar las respuestas celulares del
paciente. Ciertas sustancias químicas son capaces de influir sobre la actividad celular afectando la
remodelación de los tejidos de sostén del diente.(1)

MEDIADORES INFLAMATORIOS

Las interleucinas actúan como medio de comunicación regulan las funciones de las células del
sistema inmunitario, como la activación, diferenciación, secreción proliferación de anticuerpos, la
quimiotaxis, la regulación de otras citocinas y factores entre otras.

La mayoría de las interleucinas son sintetizadas por linfocitos T CD4 auxiliares, así como de monocitos,
macrófagos y células epiteliales.

Promueven el desarrollo y la diferenciación de células hematopoyéticas, linfocitos T y linfocitos B.

● IL-1 producida por macrófagos y células epiteliales. Induce una reacción, activación y
reconocimiento por parte de linfocitos T y macrófagos del lugar de la respuesta inmunitaria.
Actúa junto con el Factor de Necrosis Tumoral (TNF) en la inmunidad innata y la inflamación.
● IL-6 Segregada por macrófagos, participa en reacciones de fase aguda, también estimula el
crecimiento y diferenciación de linfocitos T y linfocitos B.
● Il-17 Producida por linfocitos y aumenta la síntesis de quimioquinas en células endoteliales y
macrófagos. Síntesis de Factor Estimulante de Colonias de Granulocitos y Monocitos (GM-CSF)
y Factor Estimulante de Colonias de Granulocitos (G-CSF).
● IL-23 Producido por macrófagos y células dendríticas cumple la función de mantener a los
linfocitos T productores de IL-17.

TNF (Factor de necrosis tumoral) Es una proteína del grupo de citocinas liberadas por el sistema
inmunitario.

La liberación de TNF-a produce activación local del endotelio vascular, liberación de óxido nítrico
con vasodilatación y aumento de permeabilidad vascular que conduce al reclutamiento de células
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inflamatorias, inmunoglobulinas y del complemento provocando la activación de los linfocitos T y B.

También aumenta la activación y adhesión plaquetaria.

La oclusión vascular es la causa de la necrosis tumoral de donde proviene su nombre.

CÉLULAS HEMATOPOYÉTICAS (CTH) Célula troncal hematopoyética

Son células inmaduras que se pueden transformar en todos los tipos de células sanguíneas provienen
del mesodermo y forman el tejido hematopoyético que se encarga de la oxigenación, eliminación de
desechos biológicos, transporte de células y componentes del sistema inmunológico.

Se dividen en 2 líneas celulares principales:

● Células mieloides
● Células linfoides

Es la división de las células del sistema inmune que se originan y se diferencian en la médula ósea, y
en células linfoides, que se originan en la médula ósea, pero completan su maduración en otros
órganos del sistema linfático.

Células mieloides

– Neutrófilos: son el tipo de glóbulo blanco más abundante en la sangre fagocitan, producen y
liberan sustancias químicas capaces de eliminar los microorganismos.

– Eosinófilos: es una célula de pequeño tamaño y poco abundante del tipo granulocito. Son células
asociadas a respuestas a alergias e infecciones causadas por parásitos.

– Basófilos: son un tipo de célula inmunitaria, formada en la médula ósea, con pequeñas partículas
que tienen enzimas que se liberan durante las reacciones alérgicas y el asma.

– Mastocitos: son leucocitos derivados de células hematopoyéticas pluripotenciales de la médula

ósea que completan su maduración en los tejidos. La fagocitosis y procesamiento de antígenos, así
como la liberación de citoquinas y sustancias con actividad sobre los vasos sanguíneos, pero deben
ser activados para poder ejercer su función.

– Monocitos: son células sanguíneas que pertenecen a una subpoblación de leucocitos, denominada
sistema de fagocitos mononucleares. Se encargan de la regulación de la inmunidad innata y
adaptativa, así como de la remodelación del tejido y la homeostasis.

– Macrófagos: son células fagocíticas especializadas que pertenecen a uno de los muchos tipos de
células presentes en los tejidos conectivos. Existen como células móviles y fijas, y son importantes
efectores dentro del sistema inmunológico. La función principal es “limpiar” la sangre, la linfa y otros
tejidos mediante la ingestión o fagocitosis de diferentes partículas.

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– Células dendríticas: llamadas también células de

Langerhans son un tipo de células especializadas
características del sistema inmunitario. Forman parte de
la inmunidad innata, ​ siendo capaces
de fagocitar patógenos, su función principal es procesar
material antigénico, devolverlo a su superficie y
presentarlo a las células especializadas (inmunidad
adaptativa: linfocitos T del sistema inmunitario.)

Células linfoides

LINFOCITOS T

Pertenecen al sistema inmune, de forma sanguínea se

denominan leucocitos, participan en el sistema de respuesta
inmune celular y contribuyen con la activación de las células
que producen anticuerpos en el sistema de respuesta inmune
humoral, se originan en la médula ósea.

Existen diferentes tipos de linfocitos T, se diferencian entre sí

tanto por la expresión de ciertos marcadores de superficie,
como por la función que ejercen.

– Linfocitos T citotóxicos: median la eliminación de células

infectadas por virus, parásitos y otros microorganismos
intracelulares.
– Linfocitos T colaboradores o helpers: se encargan de regular la actividad de los macrófagos y de
los linfocitos B.

LINFOCITO B

Participa en el sistema de respuesta inmune humoral.

● Producen anticuerpos, que reconocen y atacan

moléculas específicas para las que se diseñan.
● Participan en la neutralización de los antígenos o
facilitan su eliminación por otras células.
● Existen cinco tipos de anticuerpos, son proteínas
sanguíneas conocidas como inmunoglobulinas.
Estas son, respectivamente IgG, IgM, IgA, IgD e IgE.

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Por otro lado, los linfocitos B se puede clasificar en:

– Células plasmáticas: se activan por la presencia de un agente extraño específico. secretan

anticuerpos específicos que actúan contra el agente extraño.

– Células de memoria: confieren defensas a largo plazo contra un agente extraño conocido por el
organismo luego de una primera exposición. Continúan secretando anticuerpos.

CITOCINAS

Son proteínas o glicoproteínas solubles de señalización

producidas por varios tipos de células en el cuerpo,
especialmente por células del sistema inmune como los
leucocitos: neutrófilos, monocitos, macrófagos y linfocitos
(células B y células T).

Se hacen distinciones respecto a la célula que las

produce. Así, existen las linfocinas (producidas por los
linfocitos), las monocinas (producidas por los monocitos),
las interleucinas (producidas por un leucocito y que actúa
sobre otros leucocitos).

FIBROBLASTO

Los fibroblastos son un grupo de células que forman el tejido conectivo, un material celular fibroso que
sostiene y conecta otros tejidos y órganos del cuerpo.
Son las principales células que forman parte de la estructura del tejido conectivo del organismo, pero
también son las encargadas de mantener dicho tejido.
Su morfología depende del sitio en donde se encuentren y principalmente son los responsables de
sintetizar fibras y un precursor del colágeno, así como mantener la matriz extracelular de los tejidos.

RANKL

Receptor Activator for Nuclear Factor κ B Ligand es una importante molécula del metabolismo óseo.
Se encuentra en la superficie de la membrana de los osteoblastos, de las células del estroma,
fibroblastos y de los linfocitos T, siendo estos últimos los únicos en los que se ha demostrado la
capacidad de secretar. Su principal función es la activación de los osteoclastos, células implicadas
en la resorción ósea.

AMPC

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(Adenosinmonofosfato cíclico) interviene en gran cantidad de funciones celulares como es la

diferenciación celular.

Adenilactociclasa

Es una enzima liasa, forma parte de la cascada de señalización de la proteína G que transmite
señales químicas desde el exterior de la célula a su interior a través de la membrana celular.

GMPC

(Guanosín Monofosfato Cíclico) derivado cíclico del nucleótido trifosfato GTP, generado por
mediación de la enzima guanilato ciclasa –también conocida como guanililciclasa, participa
como segundo mensajero en las rutas de transducción de las señales celulares.

Guanilatociclasa

Es un receptor celular asociado a una vía de señalización intracelular caracterizado por pertenecer a
la familia de los receptores con actividad enzimática intrínseca o asociada.

PROSTAGLANDINAS

El movimiento dentario se lleva a cabo a través de la aplicación de fuerzas mecánicas capaces de

activar el hueso y células relacionadas. Los elementos tisulares que sufren cambios durante este
movimiento dentario son principalmente el ligamento periodontal, y el hueso alveolar. El ligamento
periodontal y el hueso alveolar tienen una plasticidad que permite el movimiento fisiológico y
ortodóncico de los dientes, en donde el hueso se forma o reabsorbe facilitando el desplazamiento
dentario. En la respuesta tisular al estímulo ortodóncico implica una serie de reacciones celulares.

OSTEOPROTEGERINA (OPG)

También conocida como factor de inhibición de la osteoclastogénesis (OCIF) o como TNFRSF11B. Es

un nuevo miembro de la superfamilia de los receptores del factor de necrosis tumoral (TNFR), que a
diferencia de todos sus parientes, no permanece tras su síntesis como una proteína transmembrana
con el cometido de elaborar señales de transducción entre distintas células, sino que es secretada y
no permanece anclada en membrana. En el cual su principal función parece ser la inhibición de la
maduración de los osteoclastos y de su activación.

Teorías del movimiento dental

Existen dos teorías principales del movimiento dental ortodóncico; la electricidad biológica y la
presión – tensión de LPD que afecta al flujo sanguíneo.

● Teoría bioeléctrica se atribuye el movimiento dental a cambios en el metabolismo óseo

controlado por señales eléctricas que generan una ligera presión en los dientes; es decir, las
señales eléctricas de tipo PIEZOELÉCTRICO inician el movimiento dental.

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La PIEZOELECTRICIDAD es un fenómeno observado en sustancias cristalinas, debido a que la

formación de la estructura cristalina produce un flujo de corriente eléctrica al desplazar electrones de
una parte de la retícula cristalina a otra.

Las señales piezoeléctricas poseen dos características:

o decadencia rápida
o flujo inverso de electrones

Los iones presentes en el líquido que baña al tejido óseo vivo interactúan con el campo eléctrico al
doblarse el hueso, generando señales eléctricas en forma de voltaje y cambios de temperatura.

NORTON y MOORE postulan que el potencial negativo generado por una deformación mecánica en
la superficie del hueso mejora la formación de nuevo tejido óseo, contribuyendo en el proceso de
curación y reparación.

● Teoría presión – tensión; Donde los cambios celulares son producidos por mensajeros químicos y
estos a su vez se generan por la alteración en el flujo sanguíneo a través del ligamento
periodontal.

Una presión mantenida sobre un diente hace que éste cambie de posición dentro del espacio de
LPD, comprimiendo el ligamento en algunas zonas y distendiendo en otras. En las células del
ligamento induce el efecto de liberar citocinas, prostaglandinas y otros mensajeros químicos.
El flujo sanguíneo disminuye donde el LPD queda comprimido y se mantiene o aumenta en los puntos
de tensión del LPD. Las alteraciones del flujo sanguíneo inducen:
o disminución de O2 en zonas comprimidas
o aumento de CO2 en zonas comprimidas
o contrariamente en zonas de tensión

Atribuye el movimiento dental al cambio celular producido por mensajeros químicos, que se piensa
alteran el flujo sanguíneo a través del LPD reduciéndolo (presión) o aumentándolo (tensión).

ZONA DE PRESIÓN:

● Desorganización de LPD
● Disminución de fibras
● Contracción vascular
● Reducción del flujo sanguíneo
● Hipoxia
● Reabsorción ósea

ZONA DE TENSIÓN

● Estiramiento del LPD

● Aumento del número celular
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● Incremento de la producción de fibras colágenas

● Inducción de la actividad osteoblástica

Al aplicar una fuerza aparecen un gran número de mediadores químicos del LPD y el hueso alveolar
que migran de los tejidos permitiendo que ocurra una distorsión celular y de la matriz provocando
entonces la aparición y actuación de ciertas sustancias que regulan la reabsorción del hueso alveolar
y se produzca el movimiento dentario.

El LPD y el hueso alveolar responden al estímulo de la fuerza aplicada produciendo zonas de isquemia
e inflamación por lo que ocurre una remodelación ósea y un desplazamiento de los dientes. Al haber
inflamación genera dolor durante el movimiento dental en los pacientes.

En el tratamiento de ortodoncia, hay un proceso de inflamación aguda, en el cual hay eventos

celulares y vasculares en los tejidos perirradiculares, radiculares y pulpares, mediados por
vasodilatadores, estos regulan la respuesta biológica al tratamiento ortodóntico.
Cuando se aplica una fuerza de gran intensidad sobre el diente, se origina una oclusión vascular,
cortando el suministro de sangre al LPD; provocando un fenómeno denominado hialinización.

Movimiento dental

Cinética del movimiento dental ortodóntico; desde una perspectiva clínica; según Nanda.

Posee tres fases:

1. Fase de desplazamiento:
● Reacción inicial después de aplicar fuerza instantánea
● Movimiento inmediato del diente
● No hay cantidades excesivas de remodelación o de formación de hueso alveolar de
revestimiento.

2. Fase de retardo:

Se caracteriza por ausencia de movimiento clínico, también conocido como fase de retraso o
latencia.

● no hay movimiento dental

● ocurre remodelación excesiva en tejidos de revestimiento del diente

Dependiendo de la compresión localizada de LPD puede haber:

o bloqueo parcial de vasos sanguíneos

o oclusión completa de flujo vascular

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3. Fase de aceleración y lineal:

Se caracteriza por un rápido desplazamiento dental. El movimiento dental se inicia por adaptación
de LPD y cambios óseos alveolares.

La magnitud de la fuerza afecta directamente la velocidad del movimiento dental.

Movimiento dental SIN lesión

Movimiento fisiológico es la erupción dental intra - alveolar; es cuando la corona del diente completa
la mineralización y comienza un proceso de migración por hueso alveolar envuelta en una cripta. La
cripta hace un esfuerzo combinado de resorción ósea osteoclástica en la senda de erupción y
formación de osteoblastos en la vía que ya había tomado la corona.

Factores que alteran la velocidad osteoclástica:

PTHrP hormona paratiroidea, cuando existe alguna patología en esta hormona puede impedir la
erupción normal y cementogenesis.

Movimiento dental CON lesión

Se han descrito anteriormente lesiones necróticas en sitios de compresión en el espacio de LPD;

éstas se conocen como zonas de hialinización, ya que tiene similitud con la apariencia de
cartílago hialino. Mientras persistan estas lesiones, no ocurre movimiento dental.

Movimiento dental ortodóntico; desde una perspectiva fisiológica.

Según Proffit, (1994), el concepto de movimiento dental comprende tres fases:

1. compresión inicial de los tejidos y alteraciones del flujo sanguíneo

2. formación y/o liberación de mensajeros químicos
3. activación celular

Respuesta periodontal a fuerzas elevadas

Dividido en 3 fases

● deformación inicial de los cambios visco elásticos del LPD y la distracción del hueso alveolar con
unos días
● fase de laguna en el cual el diente se desacelera por 1 o 2 semanas con la hialinización del LPD
● fase en el cual el diente se mueve progresivamente con la reabsorción de hueso.

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De acuerdo con el artículo “movimiento dentario ortodóntico: factores modificantes y alteraciones

tisulares, revisión bibliográfica señala, que en todas estas teorías la aparición de mediadores químicos
en el proceso de la aplicación de las fuerzas sobre el diente y tejidos periodontales juegan un papel
importante en la activación celular del remodelado óseo. Estas teorías no son incompatibles ni
mutuamente excluyentes. Desde el punto de vista actual, parece ser que estos mecanismos pueden
intervenir en el control biológico del movimiento dental.

Las fuerzas mecánicas ortodóncicas producen una deformación física de las membranas celulares
que conlleva a la síntesis de prostaglandinas. Estas activan las enzimas de la membrana celular,
adenilatociclasa y guanilatociclasa y son las responsables de la conversión de los sustratos respectivos
en AMPc (adenosínmonofosfato cíclico) y GMPc (guanosinmonofosfato cíclico).

Las fuerzas ortodónticas activan mediadores a nivel del sistema nervioso e inmunitario, los
neurotransmisores liberados desde las fibras nerviosas sensoriales en el ligamento periodontal crean un
enlace entre los estímulos físicos y la respuesta bioquímica, lo que favorece el aumento de los
segundos mensajeros (AMPc y GMPc).

Mecanismos celulares y moleculares

La velocidad de remodelación se da por células de tipo osteoblasto que además de formación de

hueso, también activa y recluta a los precursores de los osteoclastos.

La base de la comunicación entre osteoblastos y osteoclastos se da por el factor intermediario RANKL

(Receptor del Activador del Factor Nuclear ƙb) miembro de la superfamilia del factor de necrosis
tumoral (TNF )que está sobre la superficie de osteoblasto que fue el responsable de la inducción de
osteoclastogenesis.

La unión de RANKL a su receptor cognitivo – RANK (Receptor del Activador del Factor Nuclear Kb)
expresado en la superficie de la célula progenitora de osteoclastos inducen osteoclastogenesis y
activa osteoclastos (mayor reabsorción ósea)

RANKL también tiene el potencial de ligarse a osteoprotegerinas OPG (señuelo soluble de proteína
receptora que se une a las proteínas RANKL)están ligadas a la membrana de la superficie celular e
inhibe la activación de RANKL de osteoclastogenesis.

Las interacciones RANKL-OPG

disminuyen la resorción ósea.
La velocidad de esta expresión
es la clave a la velocidad de
reclutamiento y activación de
osteoclastos inmaduros
(osteoclastos por osteoblastos).
Estos genes se les considera
como los factores causantes
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de los cambios del hueso alveolar

En ortodoncia los cambios de presión en el microambiente del alveolo pueden hacer que la
regulación fluctuante de los genes RANKL y OPG sean un medio modular de la producción de
proteínas y finalmente remodelar el hueso.

Regulación teórica de osteoclastogénesis por osteoblastos. Receptor activador del factor nuclear kB
(Rankl) induce a osteoblastos inmaduros (OC) precursores a diferenciarse en maduros y funcionales,
mientras la osteoprotegerina (OPG) es un receptor señuelo que actúa como un inhibidor competitivo
del RANKL. Desde que el RANKL es una célula de superficie atada a un receptor de proteína, la
interacción célula-célula es requerida. La colonia de macrofagos estimula el Factor Estimulante de
Colonias de Macrófagos(M-CSF) también esencial como co-factor. Vitamina D3 y varias citocinas han
demostrado tener efectos bajo reguladores en la expresión del gen (OPG) y efectos sobre
reguladores en el RANKL.

PTH= hormona paratiroidea: PTHrp= PTH proteína relacionada.

Bibliografía

Behm C, Zhao Z, Andrukhov O. Immunomodulatory Activities of Periodontal Ligament Stem Cells in Orthodontic Forces-Induced
Inflammatory Processes: Current Views and Future Perspectives. Frontiers in Oral Health. 2022 May 4;3.

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Proffit WR, Fields HW, Larson BE, Sarver DM. Contemporary orthodontics. 6th ed. Philadelphia, Pa Elsevier; 2019.

Ravindra Nanda, Tomás Holzhacker. Biomecánicas y estética : estrategias en ortodoncia clínica. Caracas, Venezuela:
Actualidades Médico Odontológicas Latinoamericana; 2007.

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