OSCAR MISSAEL CEBALLOS GOMEZ 2121200388@SOY.UTJ.EDU.

MX
Índice
Introducción .................................................................................................................................... 3
Generalidades ................................................................................................................................ 3
Generalidades químicas .............................................................................................................. 4
Toxicocinética ................................................................................................................................ 4
Dato curioso de su toxicidad – Mecanismo ............................................................................ 5
Diagrama - Biotransformación del CO a COHb. ................................................................... 6
Diagrama - Interacción extravascular que lleva a la intoxicación por CO. .................. 7
Caso de intoxicación .................................................................................................................... 8
Métodos de cuantificación .......................................................................................................... 8
Conclusión ....................................................................................................................................... 9
Referencias ................................................................................................................................... 10

OSCAR MISSAEL CEBALLOS GOMEZ 2121200388@SOY.UTJ.EDU.MX

Introducción

En este artículo se expondrá principalmente la biotransformación del monóxido de

carbono como citotóxico al interactuar con el cuerpo humano, sus características y
tratamientos.

El monóxido de carbono (CO) es una molécula gaseosa diatómica producida por la

combustión incompleta de materiales a base de carbono y es conocida
principalmente por sus propiedades tóxicas cuando se inhala en grandes
cantidades. (1)

A pesar de que el encuentro con el citotóxico es principalmente por daños a la salud,

también se citaran los métodos básico generales para determinar niveles de
concentración del citotóxico en la sangre.

Generalidades
El monóxido de carbono (CO) es un gas incoloro, inodoro y no irritante que se
produce a través de la combustión incompleta de sustancias que contienen carbono.

Es producido tanto por actividades humanas como por fuentes naturales.

Las fuentes de CO incluyen: calderas: hornos, automóviles y camiones,

generadores y otros motores de gasolina o diésel, calentadores de gas y propano,
estufas de leña, estufas de gas, chimeneas, humo de tabaco, montacargas e
incendios. La ubicación más común de las exposiciones que causan el
envenenamiento por CO son los hogares y, con menos frecuencia, los lugares de
trabajo. El envenenamiento por CO ocurre al respirar niveles elevados de monóxido
de carbono en el aire.

Los síntomas generalmente son inespecíficos y comúnmente incluyen dolor de

cabeza, mareos, debilidad, vómitos, dolor en el pecho y confusión. Grandes
exposiciones pueden resultar en pérdida del conocimiento, arritmias, convulsiones
o muerte.

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Generalidades químicas

El monóxido de carbono, también denominado óxido de carbono (II), gas carbonoso

y anhídrido carbonoso, cuya fórmula química es CO.

Fórmula: CO

Denominación de la IUPAC: Carbon monoxide

Masa molar: 28,01 g/mol

Densidad: 1,14 kg/m³

Punto de ebullición: -191,5 °C

Apariencia: Sin color

Soluble en: Agua, Etanol, Ácido acético, Benceno, Cloroformo, Etanoato de etilo,
Hidróxido de amonio.

Toxicocinética

La toxicidad por CO se debe a su efecto sobre la unión del oxígeno a la molécula

de hemoglobina. El CO se une a la hemoglobina formando carboxihemoglobina
(COHb) con una afinidad un 220 % mayor por la hemoglobina que por el oxígeno.
Esto reduce la capacidad de transporte de oxígeno de la hemoglobina y conduce a
la hipoxia celular.

La carboxihemoglobina (COHb) aumenta la afinidad de la hemoglobina libre por el

O2 (oxigeno diatómico) lo que provoca un desplazamiento hacia la izquierda de la
curva de disociación de la oxihemoglobina. Además, el CO se une a la fracción
hemo del citocromo c oxidasa en la cadena de transporte de electrones e inhibe la
respiración mitocondrial. Estos efectos provocan una PO2 (presión parcial de
oxígeno), tisular e intracelular más baja de lo que cabría esperar para una
concentración de oxígeno en sangre determinada.

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La concentración de hemoglobina y la PO2 de la sangre pueden ser normales, pero
el contenido de oxígeno de la sangre se reduce significativamente

El CO entra al cuerpo a través de los pulmones. Las interacciones directas pueden

dañar el parénquima pulmonar sin necesidad de administrar hemoglobina
transportada por la sangre. En otras partes del cuerpo, el CO es transportado por la
hemoglobina. El CO provoca la fuga capilar de macromoléculas de los pulmones y
la vasculatura sistémica, y esto puede ocurrir en humanos que han estado
expuestos a concentraciones relativamente bajas de CO durante períodos
prolongados. A medida que aumentan los niveles de carboxihemoglobina (COHb),
los vasos sanguíneos cerebrales se dilatan y aumentan tanto el flujo sanguíneo
coronario como la densidad capilar. Si continúa la exposición, se desarrolla una
depresión respiratoria central que puede resultar de la hipoxia cerebral. Se producen
efectos cardíacos, especialmente arritmias ventriculares. Las arritmias ventriculares
están implicadas como la causa de muerte más frecuente en el envenenamiento por
CO.

Dato curioso de su toxicidad – Mecanismo

Un estudio único realizado en perros e informado en 1975 proporciona una visión

importante sobre el mecanismo del envenenamiento por CO. Cuando los perros
recibieron gas CO por inhalación, todos murieron rápidamente en 1 h con niveles
de CO-Hb de 54 a 90 %. En cambio, si primero se sangraba a los animales para
reducir el volumen de sangre y luego se les transfundía glóbulos rojos (RBC-
recuento de glóbulos rojos) saturados con CO, todos los perros sobrevivían a pesar
de alcanzar niveles de CO-Hb del 60 %.

Estos hallazgos indican claramente que la inhalación de CO gaseoso es altamente

tóxica, mientras que la CO-Hb no lo es, lo que en última instancia desafía la noción
comúnmente aceptada de que el porcentaje de CO-Hb es el marcador apropiado
para establecer la toxicidad de la inhalación de CO.

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Diagrama - Biotransformación del CO a COHb.

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Diagrama - Interacción extravascular que lleva a
la intoxicación por CO.
CO en el aire
Producción En Condiciones normales.
endógena de
CO Aire alveolar
El CO endógeno producido continuamente en las
células se almacena en los tejidos, se difunde a Hb y se
Tejidos exhala.
Plasma
CO

RBC

CO-Hb
CO Endógeno

CO en el aire
Producción CO
endógena de Etapa inicial de la inhalación de CO.
CO

El CO inhalado forma CO-Hb en los glóbulos rojos y se

Tejidos
difunde a los tejidos.
CO

RBC

CO-Hb
Endógeno +
exógeno CO

CO en el aire
Producción
endógena de CO Un estado estable durante la inhalación de CO.
CO
El CO acumulado en los tejidos se transfiere
gradualmente a la Hb en los glóbulos rojos en función
CO de la mayor afinidad de la Hb por el CO frente a los
objetivos del CO intracelular dando paso a la
saturación por CO.
RBC

CO-Hb
Endógeno +
exógeno CO

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Caso de intoxicación

El envenenamiento agudo por monóxido de carbono es la causa más común de

muertes relacionadas con envenenamiento en los EE. UU. Una mujer blanca de 21
años fue remitida al Ruby Memorial Hospital después de exponerse al monóxido de
carbono (CO) de un horno defectuoso. Desarrolló debilidad aguda, disnea, náuseas
y vómitos. Un electrocardiograma reveló taquicardia sinusal, anomalías
inespecíficas de la onda ST-T y un intervalo QTc prolongado. La radiografía de tórax
reveló edema pulmonar y el ecocardiograma 2D reveló disminución de la función
sistólica del ventrículo izquierdo con una fracción de eyección del 25%. Fue tratada
con oxígeno de alto flujo y terapia médica de apoyo con resolución completa de la
disfunción ventricular izquierda seis semanas después. Ha sido seguida durante
más de un año sin tratamiento médico y sin recurrencia de sus síntomas.

Métodos de cuantificación

El grado de exposición al monóxido de carbono suele evaluarse midiendo la

saturación de carboxihemoglobina en sangre. Esta medida es relevante para
investigaciones de envenenamiento agudo accidental o deliberado y de exposición
crónica en un entorno doméstico o laboral. Los métodos espectrofotométricos
simples basados en la precipitación diferencial de proteínas o la reducción de
ditionito son propensos a la interferencia de otros pigmentos de hemoglobina y son
imprecisos para estimaciones de bajo nivel. Los dispositivos espectrofotométricos
automatizados (CO-oxímetros) que estiman simultáneamente la hemoglobina total,
el porcentaje de oxihemoglobina y el porcentaje de carboxihemoglobina tienen una
precisión aceptable para niveles de saturación de carboxihemoglobina > 5 % y se
recomiendan para la mayoría de los fines clínicos.

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Conclusión

Se debe de tener un control ambiental del entorno en donde se encuentra, ya que

la exposición al CO se da principalmente en hogares. Este citotóxico afecta de
manera directa ya que no se puede percibir, hasta haber ingerido una dosis
considerable o haber echo pruebas de oxígeno en sangre.

Como en el caso expuesto en el artículo, la intoxicación tiene características de

envenenamiento y lo podemos comparar con la toxicocinética del CO, que es una
contaminación directa en la sangre, bio transformando ambas moléculas tanto del
CO como la de la Hb, formando COHb, la cual dilata los vasos sanguíneos y su
proliferación es mayor, por lo cual al estar ingiriendo CO, disminuye la OHb la cual
es la transportadora de oxígeno a todos los tejidos del cuerpo, y aumenta la COHb
encargada de disminuir el oxigeno en la sangre debido a la mayor afinidad a la
hemoglobina a comparación del O2.

Por esto se debe de tener extrema atención a los síntomas repentinos y cuidado de
su entorno, ya que, como se comentó, no se puede percibir directamente el CO y
en casos extremos, puede causar la muerte por hipoxia.

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Referencias

Mao, Q., Kawaguchi, AT, Mizobata, S. et al. La cuantificación sensible del monóxido
de carbono in vivo revela un papel protector de la hemoglobina circulante en la
intoxicación por CO. Comun Biol 4, 425 (2021). https://doi.org/10.1038/s42003-021-
01880-1

Belson MG, Schier JG, Patel MM; CENTROS PARA EL CONTROL Y LA

PREVENCIÓN DE ENFERMEDADES. Definiciones de casos de envenenamiento
químico. Informe recomendado de MMWR 2005 14 de enero; 54 (RR-1): 1-24.
https://www.cdc.gov/mmwr/preview/mmwrhtml/rr5401a1.htm

Swank, G., Jain, A. C., Morise, A. P., & Schmidt, S. (2004). Carbon monoxide
poisoning: a case report of reversible cardiormyopathy. The West Virginia medical
journal, 100(6), 228–231.

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15777062/

Hanley ME, Patel PH. Toxicidad por monóxido de carbono. [Actualizado el 9 de

mayo de 2022]. En: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): Publicación de
StatPearls; 2022 ene-. Disponible en:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK430740/

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