Monxido de Carbono

Propiedades Fsico qumicas del CO

El monxido de carbono (CO) es un gas txico, inodoro e incoloro al estado puro; puede atravesar estructuras slidas. Producido por la combustin incompleta de los hidrocarburos. El humo de los incendios, el funcionamiento inadecuado de motores de automviles, calderas, estufas de gas y braseros son las causas ms frecuentes de intoxicacin por CO. Algunos disolventes de pinturas y desengrasantes que contienen cloruro de metileno son una fuente menos habitual. Los vapores de cloruro de metileno se absorben fcilmente a travs del pulmn y la piel y se transforman en CO en el hgado

Densidad: 0.97 Arde con llama azul unindose a un tomo de O2, con lo que se forma CO2 y pierde su toxicidad.

Fuentes de intoxicacin
Combustin incompleta:
C + 2 O CO2

C + O

CO

Combustibles slidos: carbn mineral y vegetal, madera, lea. Combustibles lquidos: hidrocarburos derivados del petrleo: gasolina, fuel oil, gas natural, gases licuados, etc. Explosivos Tabaco

Fuentes de intoxicacin
Gas del alumbrado Gas de agua y gas pobre Otras fuentes: fabricacin de metanol sinttico y otros compuestos a partir del CO, manufactura de carburos, pirlisis, etc.

Etiologa mdico-legal
Criminal: suicidios colectivos Suicida: -braseros -gas domstico -motores de explosin Accidental: -Combustin incompleta -Accidentes por gas domstico Profesional Incendios: CO principal componente de humo de incendios.

Dosis txica o Peligrosidad del CO

Variables: -Concentracin de CO en el ambiente -Tiempo de exposicin Ecuacin de HENDERSON: P = tiempo X concentracin t en horas c en partes de CO por 10,000

Peligrosidad

P P P P P

es inferior a 3 ------- no hay efectos apreciables hasta 6 --------- cefalea y laxitud hasta 9 --------- vmitos hasta 15 --------- peligro de vida mayor de 15 --------- mortal

Peligrosidad
Otros factores que aumentan la peligrosidad.- condiciones individuales del sujeto:

-senilidad -estados de agotamiento -enfermedades sanguneas, circulatorias, pulmonares -abuso de drogas. -embriaguez.

Concentraciones de CO en el ambiente
Un ambiente con: 0.2% de CO, produce efectos txicos en todos los sujetos. Mayor a 1%, son mortales. Mas de 4000 ppm produce muerte en adulto en 1 hora.

TLV

(threshold limit value) Toxicologa Industrial: TLV del CO.100 ppm American Conference of Governmental Industrial Hygienists (1971) TLV del CO. 50 ppm equiv a 55 mg/m3 en EEUU TLV en otros pases: -Checoslavaquia. 30 ppm -Rusia 18 ppm
TLV.-Segn las normas Norteamericanas, corresponde a la concentracin mxima que puede haber en el ambiente de un determinado elemento, sin que provoque daos a la salud su exposicin durante 8 horas diarias en jornadas de 40 horas semanales.

TLV- STEL
TLV-STEL: -USA. 400 ppm equivalente a 440 mg/m3

TLV/STEL (Valor lmite umbral-Lmite de exposicin a corto plazo) Es el lmite de concentracin que permite trabajos de 15 minutos un mximo de 4 veces al da, con descansos de al menos 60 minutos entre ellos, pero sin exceder el TLV.

Efectos de la Carboxihemoglobina

Transport, distribution and metabolism of carbon monoxide in body compartments

Fisiopatologa del CO
El CO es un veneno sanguneo que se combina con la Hb La hipoxia tisular y el dao celular directo del CO son los principales mecanismos fisiopatolgicos de la intoxicacin:

1-Formacin de carboxihemoglobina. El CO se absorbe fcilmente por los pulmones, pasa a la circulacin y se une a la hemoglobina, con una afinidad 240 veces mayor que la del O2, formando carboxihemoglobina, un compuesto estable.

Esta reaccin es reversible, rigindose por la Ley de Masas. Nicloux, ha estudiado este fenmeno y ha elaborado tres leyes para el conocimiento de los fenmenos que caracterizan esta intoxicacin, as como su teraputica.

Leyes fundamentales de Nicloux

El resultado del bloqueo de la Hb por el CO : ANOXEMIA, quedando privados los tejidos del suministro de oxigeno necesario para sus funciones metablicas. De acuerdo con la leyes de Nicloux nunca llega a estar saturada la Hb de CO, sino que una parte est transformada en HbCO, mientras que el resto sigue combinndose el oxgeno al estado de HbO y transportndolo a los tejidos. La proporcin entre HbCO y HbO seala la gravedad de la intoxicacin y por consiguiente es un ndice de su pronstico. Nicloux y Balthazard han propuesto utilizar con este fn el llamado coeficiente de intoxicacin (CI) oxicarbonada, que expresa la relacin existente entre la cantidad de CO fijado en la sangre de un intoxicado y la que habra si si sta estuviera saturada ; es decir, la cantidad mxima que es capaz de fijar. Este coeficiente indica claramente la cantidad de Hb que queda libre para la funcin respiratoria.

Coeficiente de intoxicacin
Coeficiente de Intoxicacin oxicarbonada, relacin entre la cantidad de monoxido de carbono fijado en la sangre de un intoxicado y la que habra si sta estuviera saturada; es decir la cantidad mxima que es capaz de fijar.
CI
0.20 0.30

EFECTOS
TRANSTORNOS CUANDO EL SUJETO REALIZA EJERCICIO MUSCULAR. TRANSTORNOS AUN EN REPOSO

0.50
0.60 0.80

DA LUGAR A ESTADOS SINCOPALES Y COMA

MORTAL (EQUIVALENTE A 2/3 DE VOL DE SANGRE) INTOXICACIONES FULMINANTES.

Fisiopatologa del CO
2-Unin a otras protenas. El CO se une tambin a la mioglobina muscular y a la mioglobina cardiaca alterando la funcin muscular. La disfuncin del miocardio hipxico ocasiona mala perfusin.

Fisiopatologa del CO
3- Dao celular directo. La unin del CO a la citocromo-c-oxidasa impide la respiracin celular y la sntesis de ATP, favorece el metabolismo anaerobio, la acidosis lctica y la muerte celular. La exposicin al CO causa la degradacin de cidos grasos insaturados (peroxidacin lipdica), provocando la desmielinizacin reversible del SNC y favorece la adhesin leucocitaria en la microvasculatura sangunea. El dao oxidativo celular ocasionado por la hipoxia contina durante la reoxigenacin producindose una lesin de reperfusin tpica. El estrs oxidativo es consecuencia, tambin de la liberacin de xido ntrico por las plaquetas y el endotelio.

Intoxicacin aguda

No es frecuente, pero hay: Forma sobreaguda o fulminante.- Por inhalacin masiva del gas, la vctima cae al suelo, hay convulsiones y fallece de modo inmediato. En casos corrientes, la evolucin es lenta y se observan 3 perodos:

1. Perodo precomatoso, caracterizado por fenmenos irritativos corticales; como cefaleas, latidos temporales, calor, nuseas, malestar y vmitos. Debilidad o parlisis de extremidades inferiores, somnolencia, prdida de sensibilidad.

-Perodo comatoso, evoluciona en un coma profundo con abolicin

total de los reflejos y respiracin dbil.

Puede haber convulsiones y midriasis. Manchas rosadas en la superficie corporal. Hay lesin especfica del miocardio con hemorragias y focos de necrosis. Hay sufrimiento asfctico del encfalo, leucocitosis. El coma dura de 2 a 3 das, si pasa el pronstico empeora y se produce la muerte, an cuando se recupere el conocimiento. La muerte se produce por agotamiento gradual y acentuacin de los trastornos respiratorios y circulatorios.

3. Perodo poscomatoso, el intoxicado sobrevive y se va recuperando paulatinamente, quedan resduos como cefalalgia, confusin mental con amnesia, debilidad muscular, fatiga, quebrantamiento, etc. Pueden quedar secuelas permanentes: En piel, edema duro, color rojo y doloroso. En pulmones, neumonas, y edema agudo. En Sistema Nervioso, neuritis perifricas y tambin lesiones centrales, que dan lugar a parlisis de los pares craneales, hemiplejas, parkinsonismo, etc. En sistema endocrino, aparicin consecutiva de hipertiroidismo basedowiano, diabetes.

Intoxicacin crnica
El CO se fija a los tejidos, correspondiendo mayor importancia al CO disuelto en el plasma y no al unido a la Hb. Hay una accin txica especfico sobre los procesos metablicos celulares, por parlisis del fermento respiratorio de Warburg y los citocromos. Es resultante de la inhalacin durante perodos de tiempo prolongados de dosis reducidas de CO. Es de carcter profesional. Triada caracterstica: cefaleas, vrtigos y astenias. Se encuentran en la sangre valores superiores a 0.5 cm3 %, que es el lmite mximo normal.

Anatoma Patolgica
En cadver, al examen externo, coloracin rosada de la piel, que le imprime un aspecto de vida. Las livideces tienen una coloracin ms viva. Fig N 1 En cadver, al examen interno, aparte de las lesiones generales: 1. La sangre aparece con fluidez superior a lo normal y con coloracin rojo carmn muy viva debido a la carboxihemoglobina. 2. Todos los rganos presentan un tinte rojizo acarminado, que le dan un aspecto muy caracterstico. Fig. N 2

Livideces cadavricas

Edema de Laringe

Anatoma Patolgica
Carcter cromtico se aprecia en: mucosa bucal, mucosa digestiva, en tejidos, en tejido muscular, meninges, hgado y riones. En pulmn hay edema acarminado, por fracaso circulatorio agudo, pus al seccionar un trozo del rganos y se comprime, se ve manar una espuma sanguinolenta debido a la carboxihemoglobina. En el SNC se observan hemorragias puntiformes, a veces visibles macroscpicamente otras microscpicamente. Localizacin variable, a veces de forma anular, rodeando un vaso. Se observan focos de reblandecimiento. Fig. N 4

Corte del Encfalo

Anatoma Patolgica

La localizacin de estas lesiones explica, cuando la muerte es tarda, los sntomas neurolgicos.
Si la muerte es ms rpida, el cuadro queda reducido a una congestin notable de meninges y encfalo y a un edema cerebral. Fig. N 3

Congestin Cerebral

Investigacin Toxicolgica
Reacciones qumicas: Agentes hematinizantes o metahemoglobinizantes:
1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. Hidrxido sdico Hoppe Seyler Tanino Kunkel Cloruro de Zinc Stockis Formol Liebman

Tratamiento
Evacuacin. Observar accidentes en cadena. Oxigenacin. Por compromiso de la funcin respiratoria, inhalar O2, que permite la saturacin de la Hb libre. En ocasiones es necesario O2 con presin controlada. Oxigenoterapia a presin (hiperbrica a 3 atm), aumenta el O2 en el plasma, en 15 veces mayor que la normal. Sustitutos de la hemoglobina.- Sustancias oxidorreductoras que sustituyen a la Hb en su transporte de oxgeno. -Tionina (10 ml de solucin al 0.2%) IV -Citocromo C (30 mg) IM -Fluosol D (hidrocarburo fluorado) transporta 2 veces ms oxgeno que la Hb. Vasodilatadores y espasmolticos: -Procana 500 mg en 500 ml de suero glucosado. -Novocana 50 ml de sol al 1% X 8 das.

Hibernacin.- En casos graves, donde hay hiperpirexia, adems del cctel ltico (fenergn, dolosal, largactil) y refrigeracin. Tratamiento sintomtico.- todas las medidas habituales en los comas prolongados: sonda urinaria, prevencin de decbitos, aporte calrico, etc. Si es preciso estimulantes generales y analpticos

 FIN DE LA PRESENTACION