REPÚBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA

MINISTERIO DEL PODER POPULAR PARA LA EDUCACIÓN UNIVERSITARIA

UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL “ROMULO GALLEGOS”
AULA TERRITORIAL SAN JUAN DE LOS MORROS
ÁREA DE MEDICINA VETERINARIA
UNIDAD CURRICULAR: PARASITOLOGÍA VETERINARIA

TRICHOMONAS, GIARDIAS
Y COCCIDIOS

FACILITADOR (A): BACHILLERES:

M.V ANJELUZ LUGO BEKSY MONTOYA C.I 18.971.09
DANIELA BELISARIO C.I 30.037.636
GIORGIO DI GABRIELE C.I 26.848.201
CARLOS ALFONZO C.I 31.473.462

3ER AÑO SECCIÓN 1

FEBRERO, 2024
 Índice

Pág.
Trichomonas
Definición................................................................................................... 3
Clasificación taxonómica........................................................................... 3
Morfología................................................................................................. 3
Ciclo biológico............................................................................................ 4
Patogenia................................................................................................... 5
Síntomas y signos ...................................................................................... 6
Diagnostico................................................................................................. 7
Tratamiento................................................................................................. 7
Control......................................................................................................... 8

Giardias
Definición................................................................................................... 9
Clasificación taxonómica........................................................................... 9
Morfología................................................................................................. 10
Ciclo biológico............................................................................................ 10
Patogenia................................................................................................... 11
Síntomas y signos ...................................................................................... 11
Diagnostico................................................................................................. 12
Tratamiento................................................................................................. 13
Control......................................................................................................... 13

Coccidios
Definición................................................................................................... 13
Clasificación taxonómica........................................................................... 13
Morfología................................................................................................. 14
Ciclo biológico............................................................................................ 14
Patogenia................................................................................................... 15
Síntomas y signos ...................................................................................... 16
Diagnostico................................................................................................. 16
Tratamiento................................................................................................. 17
Control......................................................................................................... 17

Bibliografía .................................................................................................... 19

2
 Trichomonas
 Definición

Son protozoos flagelados, los cuales, según la especie, pueden ser comensales o
parásitos de los animales y el hombre, pudiendo encontrarse en el tubo digestivo o
aparato reproductor.

En los bovinos, la tricomoniasis producida por Tritrichomonas foetus (T. foetus)

es una enfermedad de transmisión venérea que, asintomática en los machos, causa
fallas reproductivas en hembras, manifestada por infertilidad, aborto, piómetra y
ocasionalmente momificación fetal. Aunque también puede afectar ocasionalmente
a otras especies, como equinos o suidos. Se transmite principalmente por la cópula,
aunque también a través del material de inseminación artificial con semen
contaminado.

 Clasificación Taxonómica
Dominio Eukaryota
Reino Protoza
Filo Sarcomastigophora
Clase Phytomastigophorea
Orden Trichomonadida
Familia: Trichomonadidae
Subfamilia Tritrichomonadinae
Género Trichomonas

 Morfología

Tritrichomonas foetus posee aspecto piriforme, mide de 15 a 24 µm de largo por

5 a 8 µm de ancho. Tiene tres flagelos anteriores y uno posterior unido al soma por
una la membrana ondulante. Posee costa y axostilo constituidas por microtúbulos,
siendo estas las estructuras principales del citoesqueleto, que le dan sostén y forma
al parásito.

3
 El axostilo es una estructura tubular que se origina en la región anterior, en el
cuerpo parabasal, teniendo un recorrido curvo alrededor del núcleo, luego continúa
por todo el soma, sobresaliendo una corta proyección en la región posterior del
cuerpo.

La costa se origina de la región anterior y actúa como una estructura basal de la

membrana ondulante. Su metabolismo es anaerobio o microaerófilo. Necesita de un
pH neutro a levemente alcalino. Posee una movilidad pulsátil que es máxima a 37ºC.

Tritrichomonas foetus presenta en su membrana plasmática lipoglucopéptidos,

denominado lipofosfoglican (LPG), que le otorga características antigénicas propias
del género y especie. Además de hidratos de carbono unidos a proteínas,
compuestos por ácido siálico, ácido N-acetil glucosamina, N -acetil galactosamina y
manosa, que actúan como receptores para adherirse al hospedador. Los flagelos se
originan del cuerpo parabasal o blefaroplasto.

Los tres flagelos anteriores están libres y el posterior unido al soma por medio
de la membrana ondulante, abandona al soma dejando una porción libre. La
membrana ondulante, es una estructura fibrilar que se origina en la porción anterior
del parásito y se proyecta hacia la zona posterior siguiendo el recorrido la costa.

Presenta un núcleo de localización excéntrica, rodeado por el retículo

endoplasmático, y próximo se encuentra el complejo de Golgi. Además, se observan,
entre otras organelas, fagosomas y liposomas.

 Ciclo Biológico

El ciclo biológico del parasito es directo y no posee huéspedes intermediarios; su

huésped definitivo es el bovino (Bos taurus y Bos indicus) en el cual suele localizarse
en el tracto genital colonizando de forma ascendente la vagina, el cuello, los
pliegues del cérvix, el útero, el líquido amniótico y las trompas uterinas en las
hembras, mientras que en los machos se localiza en la superficie epitelial del pene,

4
donde se estabiliza como una infección crónica asintomática. Este parásito no tiene
carácter invasivo, se localiza en la superficie de la mucosa, en las secreciones y en la
luz glandular de los órganos sexuales masculinos y femeninos.

 Patogenia

El macho es portador asintomático, habitualmente de por vida.No afecta a la

libido ni la calidad del semen. Los toros mayores de tres años se infectan más
fácilmente que los jóvenes, esto se debe a que las tritrichomonas se mantienen en
los pliegues y en las criptas prepuciales, las cuales adquieren mayor tamaño y
profundidad con la edad del animal, generando un ambiente anaerobio propicio
para el crecimiento y desarrollo de estos.

La mayor concentración de trichomonas se halla sobre la mucosa del pene y

prepucio adyacente, en concentración pueden variar desde menos de 200 a 800000
T. foetus / ml.

La baja estimulación antigénica de T. foetus no genera una respuesta inmune

suficiente que sea capaz de eliminar al agente de la cavidad prepucial. Los toros
infectados se convierten en una fuente permanente de infección para el rodeo
(toros carrier). Raramente se curan de manera espontánea.

En la hembra, la patogenia es más intensa conllevando a cambios significativos

en el tracto reproductivo. Puede producir vaginitis, cervicitis y endometritis que
impiden la anidación del cigoto y se produce reabsorción embrionaria,
observándose repeticiones de celos a intervalos normales o un poco más
prolongados. En algunos casos se manifiesta más tardíamente, provocando
maceración fetal, piómetra o aborto en los primeros meses de gestación. La hembra
se cura espontáneamente por mecanismos inmunológicos.

5
 Se consideraba la existencia de hembras portadoras, llamadas “carrier”, que
mantenían la infección después del parto o de un año para el otro. En realidad, se
concluyó que se reinfectaban por otras causas.

En las hembras la susceptibilidad es independiente de la edad. Sin embargo, en

rodeos crónicamente infectados, las vacas generan inmunidad al tener contacto
previo con el parásito, presentándose porcentajes de preñez menores en
vaquillonas.

Cuando la parasitosis ingresa en un rodeo sano no hay diferencia de preñeces

entre las categorías vaca y vaquillona.

Tritrichomonas foetus no puede sintetizar algunas macromoléculas necesarias

para su crecimiento, las obtiene por lisado de células de su hospedador. En la
cavidad prepucial las bacterias y la propia descamación de células epiteliales
producen la lisis. En las hembras, además de estos mecanismos, existe una acción
citotóxica del parásito sobre las células. En esta interacción hospedador-parásito
intervienen varios factores de virulencia responsables de la patogenicidad, como son
los factores de adhesión, factores de lisis celular y otros encargados de la evasión de
la respuesta inmune, que le permiten sobrevivir a pesar de la presencia de
anticuerpos.

 Signos y síntomas

Debido a que las hembras contraen la infección al aparearse, sufren de una

vaginitis catarral, causada por la multiplicación activa del parásito que dura entre 40
y 80 días luego de la infección.

La vaginitis desaparece cuando los microorganismos se alojan en el útero (25

días post infección) donde llegan a causar endometritis, la tricomoniasis bovina se
caracteriza por infertilidad transitoria de las hembras, siendo susceptibles todos los
animales sexualmente maduros. Las principales manifestaciones son abortos,

6
repeticiones de celo, disminución del porcentaje de preñez y presencia de piómetras
(por maceración fetal).

Los abortos suelen presentarse antes del quinto mes de gestación (entre el
segundo y el cuarto mes); si se presentan antes de los 90 días raramente se
observan piómetra y repetición de estro (Rebhun 1999); los fetos poseen los
parásitos en el contenido abomasal, la placenta se muestra engrosada, con un
exudado blanquecino y con signos de hemorragias y necrosis.

En el macho es característica la inflamación purulenta del prepucio.

 Diagnóstico

En el caso de la hembra se realiza por el cultivo del microorganismo a partir

de secreciones genitales, líquido placentario o fetos abortados, ya sea por las
lesiones ocasionadas o por la identificación del organismo patógeno en el contenido
gástrico. Debido a que en los machos adultos la infección es más persistente, para
detectar la presencia de Tricomonas en el rebaño se suele realizar una toma de
muestra del esmegma prepucial, ya sea mediante lavado o raspado. Tras el cultivo se
confirma la identidad por PCR.

 Tratamiento

No existe un tratamiento eficiente para la tricomoniasis, antiguamente se

utilizaba metronidazol, pero se ha generado resistencia. Sin embargo, en casos de
endometritis y vaginítis, el tratamiento es el siguiente:

1. Se prepara una "Solución Madre", así:

o Yodo Metálico 7 grs.
o Yoduro de Potasio 24 grs.
o Agua destilada.
o Estéril c. s. p. 200 cc.

7
 Se toman 2.000 cc. de agua destílada estéril y se agregan 40 cc. de la Solución
Madre. Se hacen tres aplicaciones intrauterinas, con dos días de intervalo.

2. Se aplican luego, a través del cuello uterino, 1.000 cc. de una solución de
ácido láctico en solución al 2%, por tres veces, con dos días de intervalo.

 Control

A grandes rasgos, las medidas que deben adoptarse p ara el control y

prevención de la enfermedad son las siguientes:

o Llevar un registro exacto de servicios de los toros y vacas y eliminar los

toros infectados.
o Emplear en lo posible la inseminación artificial, o en su defecto toros
reconocidamente sanos.
o No emplear jamás toros sanos para servir vacas que hayan sido cubiertas
por toros infectadas.
o Examinar todas las hembras en edad de reproducción para determinar
cuáles están enfermas.
o Tratar todas las hembras enfermas y examinarlas después del
tratamiento, empleando con ellas la inseminación artificial en caso de
curación.
o Examinar la historia y el estado sanitario genital de todos los animales
que se adquieran.
o No permitir el servicio de vacas o toros fuera de la hacienda sin observar
las precauciones anteriores.
o En casos de aborto, aislar el animal y someterlo a tratamiento hasta que
la curación permita emplearlo de nuevo en la reproducción.

8
 Giardias

 Definición

Giardia lamblia, intestinalis o duodenalis es un protozoo flagelado. Es

parásito de varios mamíferos, vive en el intestino delgado y provoca una patología
denominada giardiosis, giardiasis o lambliasis.

Giardia intestinalis fue observada por primera vez en 1681 por el descubridor
del mundo microbiano, Antony van Leeuwenhoek. En 1859 fue descrita por Lambl
que la denominó Cercomonas intestinalis. En 1888 Blanchard sugirió el nombre de
Lamblia intestinalis, en 1902 Stiles la denominó Giardia duodenalis y en 1915 fue
renombrada por Kofoid y Christiansen como Giardia lamblia en memoria de los
profesores Girad y Lambl.

En el momento actual, aunque se considera que la denominación más

adecuada es Giardia intestinalis, éste y los términos Giardia lamblia y Giardia
duodenalis se consideran sinónimos pudiendo utilizarse indistintamente. Produce
una parasitosis gastrointestinal siendo una de las causas más importantes de diarrea
en todo el mundo.

 Clasificación Taxonómica
Dominio Eukaryota
Reino Protozoa
Subreino Biciliata
Infrareino Excavata Cavalier-Smith, 2002
Filo Metamonada
Subfilo Trichozoa Cavalier-Smith, 2003
Superclase Eopharyngia Cavalier-Smith, 2003
Clase Trepomonadea
Subclase Diplozoa
Orden Giardiida
Género Giardia Kunstler, 1882

9
  Morfología

El trofozoito tiene forma piriforme con el extremo posterior afilado y unas

dimensiones de 10-20 µm de longitud, 5-15 µm de ancho y 2-4 µm de espesor.

Posee 2 núcleos relativamente grandes y vesiculosos simétricos de acuerdo

al eje longitudinal del cuerpo y con extensos cariosomas centrales, 4 pares de
flagelos y 2 cuerpos basales, parabasales o medios de función desconocida.

El trofozoito visto de perfil presenta forma de cuchara. En la concavidad se

encuentra el disco de succión encargado de la fijación a las vellosidades intestinales.

Los quistes son de menor tamaño, habitualmente de 10-14 µm de longitud y

de 7-10 µm de anchura. Tienen forma redondeada u ovalada y presentan 4 núcleos
(las formas inmaduras, 2) y cuerpos parabasales.

 Ciclo Biológico

La infección se adquiere tras la ingestión de quistes (forma infectante). La

acidez gástrica y los enzimas intestinales estimulan la liberación (exquistación) de
trofozoitos (forma infecciosa) en el duodeno y yeyuno donde se multiplican por
fisión binaria. Algunos permanecen en la luz intestinal y otros se adhieren a las
vellosidades intestinales mediante el disco de succión ventral. A medida que
avanzan por el colon se produce la enquistación y quistes y trofozoitos se eliminan
por las heces.

No se conoce exactamente el mecanismo (tóxico, mecánico o de otra

naturaleza) por el que se produce el daño de las vellosidades. Éste oscila entre
alteraciones leves y atrofia de la mucosa. Tras la fijación, se produce un
acortamiento de las vellosidades y aparición de focos inflamatorios en las criptas y
en la lámina propia.

10
 Los enterocitos dañados se eliminan a la luz intestinal acelerándose el
recambio celular y la sustitución por células inmaduras. La consecuencia final es una
malabsorción. Existen una serie de factores predisponentes a la infección,
destacando la aclorhidria, hipogammaglobulinemias y deficits de IgA sobre todo
cuando cursan con hiperplasia nodular linfoide.

 Patogenia

La infección por Giardia es multifactorial y los mecanismos involucrados no

han sido completamente dilucidados. En la patogénesis de la giardiosis participan
tanto los factores del parásito como la respuesta inmune que se activa en el
hospedero.

Algunos estudios que utilizaron líneas celulares epiteliales han mostrado que
Giardia induce alteraciones en las microvellosidades del tracto digestivo e intestino y
deficiencias enzimáticas que dificultan la digestión de los alimentos. Asimismo, se ha
descrito que durante la infección se presenta pérdida de líquidos debido a la muerte
que sufren los enterocitos como efecto de los componentes que son secretados por
el trofozoíto, principalmente proteasas que destruyen a las proteínas de las uniones
intracelulares.

Estos procesos dan como resultado la presencia de diarrea acuosa. Además,

lo anterior resulta en el desarrollo del síndrome de malabsorción, debido a que
existe una reducción del área total de absorción en el intestino delgado, que se
traduce en una deficiente captación de agua, electrolitos y nutrientes.

 Signos y síntomas

Los síntomas producidos por una giardiasis pueden ser desde inexistentes
hasta presentar una sintomatología grave. En caso de que la infección curse con
síntomas, estos aparecen tras un período de incubación que dura en torno a 1-3

11
semanas, y consisten principalmente en diarreas mucosas, sin restos de sangre
y meteorismo, dolor abdominal y anorexia (síntoma).

En los casos más severos se puede llegar a producir el síndrome de

malabsorción, debido a la destrucción de las células epiteliales del intestino delgado.
Esto obliga a un constante reciclaje de los epitelios con células inmaduras, que aún
no son capaces de absorber o digerir ciertas moléculas, lo que determina una
malabsorción de lípidos, glúcidos y proteínas. Está caracterizada por la aparición de
esteatorrea (heces grasas y copiosas) y, posteriormente, de deficiencias proteicas y
vitamínicas (sobre todo vitaminas liposolubles).

La duración de la fase aguda de la infección es de unos 3 o 4 días y va

desapareciendo a medida que actúa el sistema inmunitario del hospedador a través
de los linfocitos T. En algunos individuos, principalmente aquellos
inmunodeficientes, la enfermedad puede hacerse crónica, pudiendo prolongarse los
síntomas durante años.

También es frecuente la presencia de flatulencias, eructos, náuseas, vómitos,

distensión abdominal y retortijones. Los síntomas se presentan aproximadamente
de seis a quince días después de que el hospedero ingirió los quistes.

 Diagnóstico

El diagnóstico clínico de la giardiosis se lleva a cabo comúnmente por la

detección del parásito en muestras fecales, mediante un examen
coproparasitoscópico seriado, debido a que la expulsión de los quistes es
intermitente. Asimismo, se emplean otras técnicas, que incluyen la detección de
antígeno fecal por ensayos de inmunofluorescencia (IFA), el ensayo por
inmunoabsorción ligado a enzimas (ELISA) y la inmunocromatografía cualitativa en
fase sólida, así como técnicas de biología molecular que detectan el ADN del
parásito, como la reacción en cadena de la polimerasa (PCR).

 Tratamiento

12
 Actualmente el tratamiento de la giardiosis se basa en la administración de
fármacos derivados de nitroimidazoles y benzimidazoles; también se emplean otras
drogas, como quinacrina, furazolidona, paromomicina y nitazoxanida. De entre
éstos, el metronidazol comúnmente se prescribe para pacientes con giardiosis.

 Control

Las mascotas y el ganado pueden infectarse a través de fuentes no seguras

de agua, tales como lagos, arroyos, manantiales y pozos poco profundos. La
eliminación inmediata de heces y la limpieza y desinfección de las áreas ocupadas
por las mascotas pueden frenar la contaminación ambiental. Manteniendo las
mascotas adentro puede disminuir el riesgo de que se infecten. Existen vacunas para
perros y gatos, pero su aplicación está muy limitada.

Por otro lado, es muy importante llevar a cabo la detección del parásito en
portadores asintomáticos.

Coccidios
 Definición
Los coccidios intestinales son un grupo de parásitos unicelulares que infectan el
tracto gastrointestinal de diferentes especies animales, incluyendo el ser humano.
Los coccidios se transmiten por la ingestión de quistes (estructuras resistentes)
presentes en heces contaminadas.

 Clasificación Taxonómica
Dominio Eukaryota
Reino Protozoa
Filo Apicomplexa
Clase Sporozoasida
Orden Eucoccidiorida
Familia Eimeriidae
Género Eimeria

 Morfología

13
 Sus ooquistes son de forma ovoide y algunos pueden tener una forma fusiforme,
miden de 20 a 30 μm de longitud, de ancho medirán entre 10 a 20 μm. Tienen una
pared que es de doble capa y por dentro contendrán una masa esférica, granular y
su núcleo será redondo.

Mientras se madura, el núcleo estará dividido en dos porciones, después la masa

granular dará como resultado a dos esporoblastos, cada uno de estos formará una
pared gruesa que dará origen a las esporas que contendrán cuatro esporozoitos en
forma de plátano.

 Ciclo Biológico
Un ciclo completo tiene una duración de 2 a 4 semanas dependiendo de la
especie y las condiciones ambientales del entorno. Para una mayor comprensión,
puede dividirse en dos etapas: una en vida libre y otra dentro del huésped. A
continuación, las detallamos.

Fase exógena

Los ooquistes del parásito se excretan en las heces del bovino y si el oxígeno,
la temperatura y la humedad son los ideales, pasan por un proceso
llamado esporulación, en el que se les forman membranas protectoras que les
permiten sobrevivir. La transición dura de 1 a 4 días, pero si las condiciones son
malas puede tardar varias semanas.

Fase endógena

Comienza cuando el animal ingiere los ooquistes esporulados, una vez que se
exponen a las enzimas del intestino, liberan esporozoitos que invaden la mucosa
intestinal.

Luego se transforman en esquizontes que se multiplican asexualmente para

formar merozoitos que abandonan la célula rompiéndola e infectando nuevos

14
enterocitos. Este proceso se repite al menos dos veces en la mayoría de las especies
de Eimeria.

Algunos de los merozoitos avanzan a la etapa de reproducción sexual donde

se convierten en macrogametos (espermatozoides) o microgametos (óvulos). Al
llevarse a cabo la fertilización se forma un cigoto que desarrolla una pared
resistente, formando el ooquiste.

Al madurar, rompen las células intestinales y se eliminan en las heces, esta parte
es la que más daño hace al bovino, contribuyendo a la manifestación de signos
clínicos.

 Patogenia
La patogenia de la enfermedad se basa en la destrucción de las células del
epitelio intestinal debida a la multiplicación de los parásitos en su interior, con la
consecuente pérdida de integridad de la mucosa, disminución de la absorción de
nutrientes y empeoramiento de los parámetros productivos.

Esta pérdida de integridad aumenta marcadamente la susceptibilidad de los

animales a sufrir infecciones secundarias, que son causadas por patógenos que
aprovechan la debilidad del epitelio digestivo para causar enfermedad.

Normalmente, los animales adultos se infestar regularmente con más de una

combinación de especies de coccidios patógenos y no patógenos, pero no sufren la
enfermedad clínica, ya que han desarrollado inmunidad en infestaciones anteriores.
En cambio, los animales menores de un año todavía no han adquirido inmunidad, y
pueden infestarse a partir de los ooquistes que excretan los adultos. De esta
manera, la enfermedad se mantiene en una granja.

 Signos y síntomas

15
 Los signos clínicos dependen de la edad del animal, ya que suelen aparecer en
animales jóvenes, especialmente en periodos de estrés debido al destete,
transporte, otras enfermedades o una nutrición inadecuada. También dependerán
de las especies de Eimeria involucradas, el nivel de contaminación del ambiente
(presión infectiva) y la inmunidad del hospedador.

De hecho, la severidad puede variar desde infestaciones subclínicas, pasando por

infecciones clínicas autolimitantes, donde los animales se recuperan sin tratamiento,
hasta casos más severos, que pueden llegar a causar la muerte de los animales. Los
animales que sobreviven pueden quedar como portadores crónicos y contribuir al
aumento de ooquistes en el ambiente.

Los signos clínicos más frecuentes en la coccidiosis son diarrea sanguinolenta o

mucoide, depresión y debilidad, dolor abdominal, deshidratación, palidez de las
membranas mucosas, pérdida de peso y, en casos más graves, puede darse
restreñimiento y prolapso rectal.

En el caso de infestaciones subclínicas, frecuentes en animales adultos,

únicamente se observará una disminución del apetito y menor eficiencia productiva.

 Diagnostico
El diagnóstico de la coccidiosis se basa en la observación de signos clínicos, el
aspecto de las heces, que contienen sangre y moco, y el recuento de ooquistes en
las mismas. En el caso de realizar necropsias, la identificación de las lesiones es de
gran ayuda para llegar a un diagnóstico.

 Signos clínicos: Pérdida de productividad o retraso de crecimiento, diarrea y,

en algunos casos, signos nerviosos.
 Heces: Baja consistencia y presencia de sangre y/o moco.

16
  Recuento de ooquistes: Puede realizarse en heces con el método de
flotación en sal. Para confirmar el diagnóstico, deben identificarse las
especies de Eimeria involucradas, ya que muchas no son patógenas. El
recuento puede dar negativo si las muestras se toman en el periodo de
prepatencia, es decir, previas al inicio de la excreción de ooquistes, por ello
se recomienda tomar muestras de heces a más de un animal, a ser posible,
que lleve dos o tres días mostrando signos.
 Lesiones: Hemorragias de mayor o menor gravedad y placas o nódulos
blanquecinos en ciego, colon y porción distal del íleo. Estos nódulos son muy
característicos de coccidiosis.
 Raspado de la mucosa: Se pueden observar distintos estadios del parásito,
como macroesquizontes, gametocitos u ooquistes.

En el caso de coccidiosis nerviosa, el diagnóstico debe basarse en la observación

de signos clínicos, presencia de lesiones y/o signos digestivos con ausencia de
lesiones a nivel del sistema nervioso central y, en el recuento de ooquistes, debe
identificarse E. zuernii.

 Tratamiento
El tratamiento es, básicamente, de soporte, ya que pocos fármacos han demostrado ser
claramente eficaces para tratar la coccidiosis. Por tanto, en animales enfermos se deberá
evitar la deshidratación, las infecciones secundarias, la desnutrición y la exposición a
temperaturas extremas.

 Control
Para evitar la presencia de coccidiosis y reducir su propagación te sugerimos
realizar las siguientes tareas en tu unidad productiva:

o Evitar instalaciones sucias con presencia de lodo, encharcamientos y heces.

o Asegurar comederos limpios y libres de heces.

17
o Impedir la contaminación del agua potable con heces.
o Separar a los animales jóvenes de los adultos para reducir la transmisión.
o Proporcionar una dieta balanceada, cuidando también la adición de vitaminas
y minerales.
o Realizar análisis de heces regulares para detectar la presencia de ooquistes
de Eimeria.
o Mantener un programa de desparasitación adecuado.
o No introducir animales de origen desconocido sin una cuarentena adecuada.
o Establecer protocolos de aislamiento y tratamiento de animales infectados.
o Monitorear el estado de salud de los animales de manera regular.
o Evitar manejos muy bruscos para no provocar estrés.
o Mantener registros de salud y tratamiento de cada animal.

18
 Bibliografía

Perez G. (2015). "Protozoos flagelados". Consultado el 24 de febrero del 2024 a las

3:43pm.
Dr. Enrique Heinsohn De Brigard (2013). "La Trichomoniasis Bovina. UN PROBLEMA
QUE EXIGE INMEDIATA SOLUCION". Consultado el 24 de febrero del
2024 a las 3:50pm.
Lady Carolina Gonzalez Carmona y Milena Jineth Sanchez Ladino (2009).
"Determinación de la presencia de trichomonas foetus y de flora
bacteriana acompañante a partir de lavados uterinos en bovinos con
problemas reproductivos en un hato lechero de la sabana de bogotá".
Consultado el 24 de febrero del 2024 a las 4:05pm.
Cesar Iván Pruzzo (2020). "Tritrichomonas foetus. Trichomonosis bovina".
Consultado el 24 de febrero del 2024 a las 4:40pm.
Rodrigo Quezada Lázaro y Ma. Guadalupe Ortega Pierres (2017). "Giardosis".
Ciencia. Consultado el 24 de febrero del 2024 a las 4:52pm.
Anthrax Fast Fact (2006). "Giardiasis". Consultado el 24 de febrero del 2024 a las
5:03pm.
Adam, Rodney D (2021). "Giardia duodenalis: Biology and Pathogenesis".
Consultado el 24 de febrero del 2024 a las 5:31pm.
Gonzalo F. (2018). "Coccidios en rumiantes". Consultado el 24 de febrero del 2024 a
las 6:49pm.
Laura V. (2022). "Coccidiosis en los animales". Consultado el 24 de febrero del 2024
a las 6:56pm.
Rafael Rivas González. (2022). "Coccidios". Consultado el 24 de febrero del 2024 a
las 7:33pm.
Rodrigo B. (2019). "Coccidiosis en perros y gatos". Consultado el 24 de febrero del
2024 a las 8:01pm.

19