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UNIVERSIDAD CRISTIANA DE BOLIVIA

CARRERA DE MEDICINA

“TRABAJO DE INVESTIGACIÓN”

MEGACOLON CHAGÁSICO

ASIGNATURA: PATOLOGIA II

ESTUDIANTES: ABNER NEVES VILLALPANDO REGISTRO: 43467

DIRCE M. M. DOMINGUES VILLALPANDO REGISTRO: 58228

DÉBORA ARAUJO SILVA REGISTRO: 58653

GABRIELLY LEANDRO GROTH REGISTRO: 58498

GABRIELA DUARTE PIMENTA REGISTRO: 58234

MARIA FRANCISCA BARROS BRITO REGISTRO: 58754

JOÃO VICTOR PINHEIRO MAIA REGISTRO: 58231

YOHAN SHIGIHARA HELMER REGISTRO: 58424

DOCENTE: Dr. MATEO EPIQUEÑO QUISPE PAREDES

SANTA CRUZ - BOLIVIA


2018
ÍNDICE

Conteúdo
I. ANATOMIA Y FISIOLOGIA DEL INTESTINO GRUESO .................................................................... 5
1.1 LOS SEGMENTOS DEL COLON ............................................................................................. 5
1.2 PARED DEL INTESTINO GRUESO ......................................................................................... 5
1.3 FUNCIÓN FISIOLOGICA DEL INTESTINO GRUESO ............................................................... 6
1.4 LA FLORA BACTERIANA INTESTINAL .................................................................................. 6
II. FISIOPATOLOGÍA DEL MEGACOLÓN CHAGÁSICO ....................................................................... 7
2.1 CICLO BIOLÓGICO DEL CHAGAS.......................................................................................... 7
2.2 MEGACOLON....................................................................................................................... 7
2.3 MEGACOLÓN ADQUIRIDO .................................................................................................. 8
III. ANATOMÍA PATOLÓGICA ........................................................................................................ 8
3.1 TIEMPO DE LA ENFERMEDAD .................................................................................................. 9
3.2 ENFERMEDAD DE CHAGAS CONGÉNITA ............................................................................... 10
IV. CUADRO CLINICO .................................................................................................................. 10
V. INCIDÊNCIA EN LA POPULACIÓN ............................................................................................... 11
5.1 PACIENTES CRÓNICOS ............................................................................................................ 12
VI. COMPLICACIONES ................................................................................................................. 12
VII. DIAGNÓSTICO ........................................................................................................................ 13
VIII. TRATAMIENTO MEGACOLON CHAGASICO............................................................................ 14
8.1 TRATAMIENTO QUIRURGICO MEGACOLON CHAGASICO ............................................... 15
IX. PREVENCIÓN ......................................................................................................................... 16
9.1 PREVENCIÓN DURANTE EL EMBARAZO ........................................................................... 16
9.2 PREVENCIÓN EN BOLIVIA ................................................................................................. 17
X. RECOMENDACIONES ................................................................................................................. 18
XI. CONCLUSIÓN ......................................................................................................................... 19
XII. BIBLIOGRAFÍA ........................................................................................................................ 20

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RESUMEN

Megacolon Chagásico es una enfermedad que se ubica como la tercera enfermedad


infecciosa en América Latina después del sida y tuberculosis, se encuentra en zonas rurales
y suburbanas. Según la OMS afecta entre 16 y 18 millones de individuos en el mundo y
fallecen anualmente cerca de 50 000 personas por todo mundo, esta afección continúa
siendo un gran problema de salud mundial.
El megacolon chagásico es la segunda causa más frecuente de manifestación de las formas
digestivas de la enfermedad de Chagas, esa enfermedad es causada por Trypanosomacruzi
que utiliza sangre para propagarse en células nucleadas. Las principales complicaciones es
fecaloma (65%) un endurecimiento de las heces y vólvulo de sigmoides (35%) el cual
produce un cuadro de obstrucción intestinal.
El cuadro clínico se caracteriza por el estreñimiento intestinal que es de evolución lenta y
progresiva, no se sabe cuándo, en la vida de un paciente que fue infectado por el
Tripanosomacruzi empieza surgir las manifestaciones atribuibles a la colopatíachagásica,
pero estima que el período que separa un evento y otro dure cerca de 20 años y que el
megacolon leve más de 10 o 20 años para establecerse como tal. El tratamiento varía de
acuerdo con la clínica del paciente, se realiza tratamiento quirúrgico cuando hay fracaso en
el tratamiento médico.
El diagnóstico basado en la sospecha clínica es de laboratorio inmunoanálisis y
parasitológico, dado que no se dispone todavía de una vacuna, la única prevención es la
lucha contra el vector para eliminar la transmisión de esta enfermedad y brindarle asistencia
sanitaria a las personas infectadas, tanto en los países donde el mal es endémico como en
aquellos que no lo es. En Bolivia, existen tres regiones con presencia de la enfermedad de
Chagas: Amazonía; Valles Interandinos y el Chaco Boliviano, el Programa Nacional del
Chagas del Ministerio de Salud realiza continuas actividades de control vectorial
intradomiciliario y peri domiciliario en esas regiones.

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INTROCUCCIÓN

La enfermedad de Chagas, también conocida como tripanosomiasis americana, es una


enfermedad parasitaria tropical, generalmente crónica, causada por el protozoo
flageladoTrypanosomacruzi que es transmitido por varias especies de insectos hematófagos
triatómicos.
La enfermedad presenta tres estados: la fase aguda, poco después de la infección, la fase
indeterminada y la fase crónica que puede desarrollarse incluso pasados diez años.
En la fase crónica es donde ocurren las complicaciones características de la enfermedad
como el mega colon chagasico. Este es el enfoque de nuestro trabajo donde se describirá su
causa, diagnóstico, tratamiento y prevención.

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I. ANATOMIA Y FISIOLOGIA DEL INTESTINO GRUESO

Es un órgano cilíndrico hueco de 1,5 a 1,8 m de longitud y con cerca de 5 a 8 cm de


diámetro: comienza en la parte inferior derecha del abdomen, como continuación del
intestino delgado, y se dispone como un marco en el interior de la cavidad abdominal,
terminando, por fin, en el ano. Se distinguen tres partes: el ciego, el colon y el recto.

Situado en la parte inferior derecha de la cavidad abdominal, es la primera parte del


intestino grueso. Es en el ciego que acaba el íleo, la última parte del intestino delgado, que
a través de la válvula ileocecal deja pasar el contenido intestinal hacia el ciego. Con cerca
de 7 a 8 cm de largo y 9 cm de diámetro, el ciego prosigue hacia arriba con el colon y
termina hacia abajo en un fondo de bolsa en el que surge una excrecencia tubular
denominada apéndice cecal.

1.1 LOS SEGMENTOS DEL COLON

El colon constituye una gran parte del intestino grueso y se divide en cuatro segmentos:
 El colon ascendente, de aproximadamente 15 a 20 cm de longitud, se dirige hacia
arriba por el lado derecho del abdomen hasta casi a la altura del hígado, donde
forma un ángulo (ángulo hepático);
 El colon transverso, con cerca de 30 a 60 cm de longitud, que atraviesa la cavidad
abdominal de derecha a izquierda, como si fuera una guirnalda, pasando por debajo
del estómago hasta llegar a la altura del bazo, donde forma otro ángulo, ángulo
esplénico;
 El colon descendente, con cerca de 20 a 25 cm de longitud, que desciende por el
lado izquierdo del abdomen hasta llegar a la pelvis;
 El colon sigmoideo o sigma, con cerca de 30 a 40 cm de largo, que describe una
forma de S dentro de la pelvis, antes de llegar al recto.

1.2 PARED DEL INTESTINO GRUESO

El intestino grueso se diferencia del delgado no sólo por su mayor diámetro, sino también
por su aspecto externo, ya que presenta en sus intervalos regulares estrechamientos a través
de los cuales se constituyen una especie de bolsas, denominadas haustras. En la pared del
intestino grueso se verifican cuatro capas:
 La capa mucosa cubre todo el interior del órgano y engloba glándulas y células
epiteliales especializadas en la producción de moco y en la absorción de líquidos.

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 La capa submucosa está formada por un tejido conjuntivo amplio, que contiene una
considerable red de vasos capilares sanguíneos, nódulos linfáticos y fibras
nerviosas.
 La capa muscular es, por su parte, compuesta por dos capas de fibras musculares,
una circular y otra longitudinal.
 La capa serosa, la más externa, es una delgada túnica de tejido fibroelástico
correspondiente a una extensión del peritoneo, membrana que cubre los órganos
presentes en la cavidad del abdomen.
La pared del intestino grueso se compone de cinco capas concéntricas:
a. SEROSA - tunica serosa
b. SUBSEROSA - pantallasubserosa
c. CAMA MUSCULAR - túnica muscular
d. SUBMUCOSA - pantallasubmucosa
e. MUCOSA - túnica mucosa

La capa muscular se compone de dos capas: capa longitudinal (estrato longitudinal) que
está reducida a la taeniacoli (excepto en el apéndice y en el recto) y capa circular (estrato
circular). La mucosa está dividida en tres partes: muscular de la mucosa, lámina propia y
epitelio.

1.3 FUNCIÓN FISIOLOGICA DEL INTESTINO GRUESO

La principal función del intestino grueso consiste en preparar los residuos de la digestión
provenientes del intestino delgado para su posterior eliminación al exterior. Los residuos
alimenticios llegan al intestino grueso en estado semilíquido, mientras transitan por el colon
va absorbiendo una gran cantidad de su contenido en agua, acabando por adoptar la
consistencia de las heces. Además, las bacterias de la flora intestinal atacan compuestos
alimentarios que no se han digitado previamente, asegurando así su descomposición. Por
otro lado, las glándulas intestinales secretan el moco, que se mezcla con los residuos
sólidos y con muchas de las bacterias presentes en el canal, formándose así la materia fecal.

1.4 LA FLORA BACTERIANA INTESTINAL

En el intestino grueso del ser humano habita una gran cantidad de microorganismos que no
son perjudiciales para la salud, pues desempeñan una acción muy beneficiosa. Se trata de
una convivencia pacífica y ventajosa: los microorganismos se alimentan de los nutrientes
que nuestro organismo no aprovecha, obteniendo nuestro organismo, por otro lado, diversas
ventajas. Por ejemplo, algunas bacterias sintetizan vitamina K y varias vitaminas del
complejo B, que nuestro organismo trata de absorber. Sin embargo, lo más importante es
que la presencia de estas bacterias, en condiciones normales completamente inofensivas,

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impide que otros microbios patógenos se establezcan en el intestino, pues compiten por el
alimento o producen sustancias que les son nocivas.

II. FISIOPATOLOGÍA DEL MEGACOLÓN CHAGÁSICO

2.1 CICLO BIOLÓGICO DEL CHAGAS

El reservorio son los humanos, perros, gatos, cerdos y cerdos de guinea, armadillo, rata,
zorro, mapaches murciélagos, ratones y monos. El vector son los Chinches (Triatomao
vinchuca = Panstrongylus, Rhodnius y Triatoma ).

Cuando la vinchuca infectada con Trypanosomacruzi pica, excreta sus heces con parásitos
sobre la herida (formas meta cíclicas que son las infectivas). La picazón hace que la
persona se rasque, produciendo pequeñas heridas por donde entran los parásitos al
organismo. Una vez dentro, utiliza la sangre para propagarse en busca de células nucleadas,
que detecta e invade ciertos tejidos del cuerpo. En la sangre el tripanosoma permanece en
forma tripomastigoto, sin dividirse, para pasar a los tejidos donde se transforma
en amastigoto, que se divide rápidamente dando lugar a centenas de amastigotos. Los
amastigotos destruirán la célula y se transformarán en tripomastigotos que pasarán a la
sangre. Este ciclo se repite de manera continuada.
Entre los blancos predilectos del Trypanosoma están el corazón, el sistema nervioso, los
músculos, el sistema digestivo, etc., según el tipo de cepa de que se trate. En estos tejidos
forman lo que se denominan “pseudoquistes”.
Los tripomastigoto entra en el citoplasma de la célula y cuando ésta muere o estalla por la
cantidad de parásitos, el Trypanosomacruzi vuelve a viajar por la sangre e infecta otras
células sanas. Como ante todo agente extraño, el sistema inmunológico produce una rápida
respuesta, y en un primer momento controla la infección. Se logra un equilibrio por el cual
el parásito vive intercelularmente, generando una respuesta inmunológica que protege al
huésped.
La chinche se infecta cuando pica a un individuo con tripanosomiasis, al ingerir
tripomastigotos con la sangre.

2.2 MEGACOLON

El término megacolon, por consagración, es usado para designar la dilatación y el


alargamiento del intestino grueso, fundamentalmente debido a alteraciones de la inervación
intrínseca de esa víscera, con los consecuentes disturbios morfológicos y funcionales. En
sentido amplio, sin embargo, este término abarca, también, todas las ectasias entre las
cuales están incluidas las que ocurren a causa de una lesión orgánica estresante e impide la
progresión del contenido intestinal con la consiguiente dilatación visceral aguas arriba.

Con esta definición y con el factor etiopatogenético, el megacolon puede ser congénito y
adquirido.

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2.3 MEGACOLÓN ADQUIRIDO

La principal causa y megacolon adquirido es la enfermedad de Chagas, situación conocida


por megacolónchagásico, que ocurre por lesiones en las terminaciones nerviosas
intestinales provocadas por la infección por el protozoario Trypanosomacruzi, transmitido
por la picadura del insecto vinchuca.Otras causas de dilatación y parada del funcionamiento
intestinal que se adquieren a lo largo de la vida, son:

Parálisis cerebral; neuropatía diabética; lesiones de la médula espinal; enfermedades


endocrinológicas como hipotiroidismo, feocromocitoma o porfiria;

Alteraciones en los electrolitos de la sangre, como deficiencias del potasio, sodio y cloro;

Enfermedades sistémicas como esclerodermia o amiloidosis;

Cicatricesintestinales, causadas por radioterapia o isquemia intestinal;

Uso crónico de remediosconstipantes, como anti-colinésgicos y anti-espasmódicos, o


laxantes;

El megacolón también puede ser del tipo funcional, en el que no se sabe la causa exacta,
pero que probablemente se origina debido a un estreñimiento intestinal crónico, grave y que
no se trata correctamente y empeora a lo largo del tiempo.

Como confirmar: para diagnosticar el megacolon adquirido, es necesaria una evaluación del
gastroenterólogo o coloproctólogo, que analizará la historia clínica y el examen físico, y
solicitar exámenes como radiografía del abdomen, enema opaco y, en casos de dudas sobre
la causa de la enfermedad, la biopsia intestinal, permitiendo la confirmación.

Como tratar: el tratamiento se hace para permitir la eliminación de heces y gases por el
intestino, pudiendo, inicialmente, ser hecho con la ayuda de laxantes, como Lactulosa o
Bisacodil, por ejemplo, y lavados intestinales, sin embargo, cuando los síntomas son
intensos y con poca mejora, se programa una cirugía de retirada de la parte afectada del
intestino, por el coloproctólogo.

III. ANATOMÍA PATOLÓGICA

La forma digestiva de la enfermedad de Chagas comprende las perturbaciones notables en


la fase crónica envolviendo el tubo digestivo y los principales síntomas se refieren a
problemas derivados de los disturbios de la actividad motora principalmente del esófago y
del colon izquierdo con las alteraciones morfológicas que caracterizan a los "megas". El
sustrato anatomopatológico de estas manifestaciones está en la denervación intrínseca de
las vísceras comprometidas, envolviendo el sistema nervioso autonómico, principalmente el
parasimpático, por medio de la destrucción de los plexos mioentérico y submucoso
(Auerbach y Meissner).

La demostración de esta destrucción fue hecha por Koberle, a finales de la década del 50,
cuando puso en evidencia, después de un trabajo exhaustivo de recuento neuronal de los

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plexos intramurales, que el intestino grueso en sus diferentes segmentos poseía un número
de neuronas equivalente, en promedio, a 5 % del normal. Recientemente, en un estudio de
anatomía patológica, se destacó las alteraciones ya bien descritas acerca del
megacolónchagásico, exponiendo detalles sobre las alteraciones macroscópicas y
microscópicas frecuentemente encontradas en la colopatía chagásica, estableciendo relación
entre la dilatación visceral y la hipertrofia muscular con la reducción de las neuronas
intramurales. Sobre todo, observó que la inervación colinérgica está gravemente disminuida
en el megacolon, especialmente en la capa muscular propia.

Aunque la patogénesis de la lesión ha sido y sigue siendo objeto de varios estudios, la


explicación de cómo ocurre la lesión neuronal sigue siendo motivo de controversias
opiniones. El hecho es que no se sabe con certeza cómo ocurre. Sin embargo, cualquiera
que sea el mecanismo, parece que el proceso se establece principalmente en la fase aguda,
época en que se determina el grado de la lesión. Las alteraciones morfológicas y
manifestaciones tardías serán, por lo tanto, directamente dependientes del variado grado de
la lesión nerviosa y, en el tubo digestivo, quedaría en la dependencia, también, de la
consistencia de su contenido.

3.1 TIEMPO DE LA ENFERMEDAD

Dentro de las limitaciones propias de la anamnesis, fue posible determinar con cierta
aproximación el tiempo transcurrido entre el inicio de los síntomas y la primera consulta.
Varía de tres meses a 39 años con media de 14,4 años.

Se observa que existe una pronunciada tendencia entre los portadores de megacolon
chagasico de dejar la afección evolucionar naturalmente y que más de la mitad de los
pacientes buscan atención médica después de transcurridos 5 años del inicio de los
síntomas.

CICLO

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3.2 ENFERMEDAD DE CHAGAS CONGÉNITA

Según la OPA, Organización Panamericana de La Salud (1998), se considera como


transmisión vertical / congénita niños nacidos de madres que presentan positividad para
serología del parásito "Tripanosoma cruzi", o que presentan un examen parasitológico
positivo, o sobre modo niños con serología positiva después de 6-8 meses de nacidos.

Durante la gestación hay una disminución de la inmunidad mediada por células, pudiendo
favorecer la infección materna, y siendo responsable por consecuencias en el desarrollo y
madurez del feto infectado, ocasionando tales problemas: aborto, prematuridad, crecimiento
intrauterino restringido y malformaciones fetales.

La sospechosa que el niño contrajo la infección se da a través del diagnóstico confirmado


de la madre durante el período gestacional o cuando el recién nacido tiene el diagnóstico
positivo a través del tamizaje neonatal por la presencia de anticuerpos IgG anti-
Trypanosomacruzi en la sangre periférica, el transporte de esas inmunoglobulinas (IgG) de
la madre al feto es realizado por la placenta. El inicio del transporte de estos anticuerpos
maternos se inicia alrededor de la 17ª semana gestacional y en torno a la semana 33, tanto
la madre y el feto presentan los niveles de IgG en niveles similares.

El Trypanosomacruzi puede infectar el feto y no necesariamente la placenta, o contaminar


sólo la placenta sin comprometer el feto, o sea, sin ocurrir infección, o no ocasionar
contaminación placentaria y ni fetal.

Los recién nacidos por la forma congénita de la enfermedad se clasifican en asintomáticos o


sintomáticos, siendo que, en presencia de síntomas, estos pueden ser precoces o tardíos,
pudiendo manifestarse en el primer mes de vida o de forma tardía.

En el recién nacido, además de la esplenomegalia y la hepatomegalia, el signo más


importante del acometimiento de la enfermedad en los recién nacidos, es la manifestación
clínica que puede estar presente en el recién nacido, además de la esplenomegalia y la
hepatomegalia.

IV. CUADRO CLINICO

El cuadro clínico de la enfermedad de Chagas afecta el intestino grueso, se caracteriza por


la aparición del estreñimiento intestinal que, en la gran mayoría de las veces, es de
evolución lenta y progresiva. No se sabe cuándo, en la vida de un paciente que fue
infectado por el T. cruzi, surgir las manifestaciones atribuibles a la colopatía chagásica. Se
estima que el período que separa un evento y otro dure cerca de 20 años y que el megacolon
leve más de 10 o 20 años para establecerse como tal.
Este estreñimiento, de evolución lenta y progresiva, que se vuelve rebelde a cualquier tipo
de tratamiento clínico, caracteriza la colopatía chagásica. Es común el relato de
constipación inicial de 2 o 3 días resuelta con uso de laxante suave, pero que, con el paso
del tiempo, se vuelve más intensa, con el número de días entre una y otra evacuación

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aumentando. Evoluciona así, durante varios años, obligando el intercambio periódico de
laxantes, de los más blandos a los más fuertes, hasta la situación caracterizada por
imposibilidad casi total para la evacuación de las heces.

El abdomen crece y comúnmente surge la más frecuente complicación del megacolon


chagásico que es el fecaloma. Nada más que heces acumuladas, en un solo bolo, en el
interior del intestino, resecado, de gran volumen e imposible de ser propulsado por los
movimientos intestinales, que son ineficaces. Esta acumulación fecal es notable, al examen
del abdomen, a veces a la simple inspección, a veces a la palpación, cuando es posible
percibir por la sensación táctil la crepitación que ocurre por el desprendimiento de la
mucosa que a la compresión quedó "pegada" en la superficie pegajosa del fecaloma. La
sensación es la misma que se percibe al alejarnos dos superficies de cuero unidas por goma,
aún húmeda. Esta señal, patognomónica de fecaloma, se llama señal de Gersuny. El
fecaloma puede, también, ser percibido por el toque rectal.
Estos síntomas y signos, al lado de la distensión abdominal provocada por el estreñimiento
crónico y dificultad para expulsar gases.

V. INCIDÊNCIA EN LA POPULACIÓN

Megacólonchagasico se ubica como la tercera enfermedad infecciosa en América Latina,


después del sida y la tuberculosis. Se encuentra en extensas zonas rurales y suburbanas de
la región, especialmente en Brasil, Chile, Argentina, Uruguay, Perú, Bolivia y Ecuador.
La Organización Mundial de la Salud (OMS) estima que esta enfermedad afecta entre 16 y
18 millones de individuos en el mundo. En América Latina existen alrededor de 35
millones infectados y 100 millones que estarían en riesgo de contraerla (25 % de la
población).
Reconocida por la OMS como una de las 13 enfermedades tropicales más desatendidas en
el mundo y por la Organización Panamericana de la Salud (OPS) como una afección de la
pobreza; ha sido un azote para la humanidad desde la época antigua y sigue siendo un
problema relevante social y económico en muchos países de América Latina, tanto por su
morbilidad como por su mortalidad.
Fallecen anualmente cerca de 50 000 personas por todo mundo. Esta afección continúa
siendo un gran problema de salud en muchos países de Latinoamérica, a pesar de la eficacia
de sencillas medidas preventivas e higiénicas, entre las cuales se encuentra: eliminar los
insectos transmisores, que ha reducido a cero la aparición de nuevas infecciones en, al
menos, 2 países de la región (Uruguay y Chile).
Con el incremento de la migración de poblaciones, la probabilidad de transmisión por
transfusión sanguínea ha llegado a ser sustancial en los Estados Unidos; pues
aproximadamente 500 000 personas infectadas viven en ese país. A ello se adiciona que el
Tripanosoma cruzi ha contagiado a marsupiales y mapaches en regiones que se extienden
hasta Carolina del Norte.

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En Brasil la enfermedad de Chagas se considera un problema prioritario, siendo las partes
centro, sur, este y noroeste del país las más afectadas, con zonas donde los pacientes
presentan daño cardiaco severo o muerte súbita en jóvenes (llamada muerte del leñador).
En los estados de Minas Gerais, Sao Paulo y Goiás suele observarse, con una frecuencia
significativa, el megacolon y mega esófago.

5.1 PACIENTES CRÓNICOS

El problema mayor son los cerca de dos a tres millones de pacientes crónicos todavía
existentes. El perfil epidemiológico de estos pacientes muestra que la mayoría tiene edad
superior a 15 años (en promedio, 38 años), es de origen rural, vive en la periferia de las
ciudades, tiene bajo nivel cultural, siendo que el 70% se dedica a actividades braçais, cerca
de la mitad aún es portadora de la forma indeterminada, 20- 30% presentan cardiopatía leve
y 15-20% formas digestivas, y cerca del 5%, cardiopatía grave o mega acentuado.
Esta población va envejeciendo y no debe ser sustituida por otros chagásicos. Cierto
porcentaje necesitará atención médica en alguna época de su vida; aproximadamente el
95% de la atención debe ser hecha por un médico general.
El megacolón predomina ligeramente en los hombres con valor que no expresa
significado estadístico. El grupo de edad de mayor incidencia se sitúa entre los 20 y 60
años, con un pico entre los 40 y 50 años.
La enfermedad está bajo control y el cuadro actual muestra una prevalencia del 0,13%, en
las zonas endémicas, dado obtenido por medio de encuesta serológica.

VI. COMPLICACIONES

Las dos principales complicaciones del megacolon corresponden al vólvulo de sigmoides y


al fecaloma con grado variable de obstrucción intestinal.

El fecaloma constituye la complicación más frecuente del megacolon y consiste en la


acumulación de materias fecales duras y secas en el colon que obstruye en forma variable él
tránsito intestinal, su origen es la continua deshidratación que sufren las heces por una
exposición excesiva a este segmento durante él tránsito intestinal. La clínica se caracteriza
por dolor abdominal cólico en un paciente con antecedentes de constipación crónica severa,
en quien puede palparse una masa abdominal moldeable e indolora, el tacto rectal confirma
una masa pétrea que provoca pujo rectal y malestár permanente. El tratamiento del
fecaloma debe ser médico y debe evitarse la cirugía agotando todos los elementos que se
encuentren a disposición del médico.

El vólvulo o torsión del colon sigmoides sobre su eje mesentérico es el más común de los
vólvulos de colon (75%) y es la segunda causa de obstrucción intestinal baja después del
cáncer colorrectal. La clínica del vólvulo de sigmoides adquiere las características de una
obstrucción intestinal baja en un paciente con antecedentes de constipación crónica, al
examen físico destáca, que siempre existe un grado de compromiso del estádo general con

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deshidratación, gran distensión abdominal y ampolla rectal vacía. Para el diagnóstico la
radiografía simple de abdomen permite apoyar el diagnóstico hasta en un 93 % de los
casos.

El vólvulo de sigmoides es una urgencia médico-quirúrgica y la conducta terapéutica a


seguir depende principalmente de la viabilidad del segmento comprometido, ya que, del
compromiso vascular del sigmoides dependerá la decisión de resección intestinal. La
rectosigmoidoscopía y la colonoscopía representan los únicos métodos actuales capaces de
determinar compromiso del segmento intestinal, a través de la visualización directa del
estado de la mucosa, sin tener que recurrir a la laparotomía. Ante un vólvulo con asa viable
existe la posibilidad de la distorsión endoscópica, método con alta recidiva al corto y
mediano plazo; y en el caso, de no disponer de apoyo endoscópico o de hallazgos
concordantes con compromiso vascular, se debe realizar laparotomía exploradora de
urgencia con el objeto de aliviar la obstrucción mecánica al tránsito intestinal, realizar
diagnóstico de viabilidad del asa comprometida y facilitar la realización de un segundo
tiempo quirúrgico que consistirá en el tratamiento definitivo del megacolon.

VII. DIAGNÓSTICO

El diagnóstico de laboratorio de la enfermedad de Chagas, puede realizarse por: Métodos


directos: Comprueban la presencia de T. cruzi mediante la observación del parásito o la
detección del material genético. Métodos indirectos o serológicos: Evidencian la presencia
de anticuerpos específicos contra T. cruzi en las muestras, las cuales pueden ser suero,
líquido cefalorraquídeo (LCR), etc. La elección del tipo de examen a solicitar dependerá de
la fase clínica de la enfermedad.

Métodos de diagnóstico por laboratorio:


- Se calcifican en métodos de laboratorios:
- Directos= fase aguda
- Indirectos= fase latente
- Serológicos= fase crónica

Métodos de laboratorios directos:


- Examen en fresco
- Extendido coloreado
- Gota gruesa
- Recuento de tripanosomas

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- Métodos de concentración =Strout
- Biopsia
- PCR
Métodos de laboratorios indirectos:
- Cultivos: con resultados positivos en el 100% de los casos en fase aguda y solo
50% en fase crónica
- Xenodiagnostico: efectividad en 85% de los casos en fase aguda y 85% a 90% en
fase latente y 80% en fase congénita
Métodos de laboratorio serológicos:
- Prueba de Elisa: de ser positiva debe confirmarse por el proceso de la IFI.
- Hemoaglutinación indirecta
- Fijación de complemento
- Prueba de látex

VIII. TRATAMIENTO MEGACOLON CHAGASICO

El enfoque del megacolon chagasico es siempre multidisciplinar e integra los cuidados del
médico de atención primaria, dietista, gastroenterólogo, y en ocasiones un cirujano experto
en colopatías. El tratamiento varía en función de la condición clínica del paciente en el
momento de ser evaluado. En situaciones de “emergencia” con una marcada dilatación del
colon, debe descartarse en primer lugar una perforación. En ausencia de perforación, el
tratamiento inicial debe de ser conservador. Si existe impactación fecal deben establecerse
las medidas oportunas para la desimpactación y la profilaxis de su recidiva.
Pueden ser necesarios una sonda nasogástrica para descompresión del tracto digestivo
superior y prevenir los vómitos (y la broncoaspiración), y la descompresión del colon
mediante colonoscopia.
Esta última medida debe meditarse bien por dos razones:
1) tras la descompresión, la recidiva de la dilatación es la normal;
2) una colonoscopia sin preparación del paciente tiene muchos riesgos. La sonda rectal o el
tubo de descompresión por vía colonoscópica pocas veces vale la pena, ya que suele
obstruirse por detritus o heces y deja de funcionar con rapidez.
En un paciente estable con megacolon chagasico el régimen terapéutico ambulatorio
recomendado es el siguiente:
1) reeducación esfinteriana por biorretroalimentaciónanorectal cuando por manometría
anorectal se haya evidenciado un trastorno expulsivo;

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2) instruir al paciente en medidas preventivas del estreñimiento (líquidos, fibra,
rehabilitación musculatura abdominal);
3) uso juicioso de procinéticos y laxantes.
4) eventualmente pueden ser necesarios enemas pautados de limpieza (preferentemente de
suero fisiológico) 2-3 veces por semana, para evitar que pasen más de 3 días sin defecar
con el riesgo consiguiente de impactación de fecalomas.

8.1 TRATAMIENTO QUIRURGICO MEGACOLON CHAGASICO

El tratamiento quirúrgico se indica frente a las complicaciones del megacolon y en aquellos


pacientes en que hay fracaso al tratamiento médico, que consiste en mantener un colon
limpio mediante el uso de proquinéticos o laxantes suaves; la cirugía representa la única
posibilidad de erradicar la enfermedad y su principal objetivo es la cura de la constipación
crónica pertinaz y sus complicaciones asociadas.
El abordaje quirúrgico puede ser abdominal o abdominoperineal. Algunos procedimientos
abdominales simples son ineficaces en un número significativo de pacientes en el
seguimiento a largo plazo debido a que se preserva el recto disquinético.
Entre ellos destácan: la sigmoidectomía, la rectosigmoidectomía abdominal, la
hemicolectomía izquierda y la colectomía total. Otros procedimientos abdominales más
agresivos, buscan resecar la porción disquinética de recto y por lo tanto disminuir la alta
taza de recidiva observada en los procedimientos por vía abdominal. Las cirugías más
frecuentemente empleadas en el tratamiento de este tipo de megacolon son:

 Resección anterior baja


La resección anterior baja consiste en la resección del colon sigmoides y gran parte del
recto hasta el plano de los elevadores con una anastomosis colorrectal inmediata a nivel del
recto subperitoneal. La resección anterior baja por preservar una porción del recto
disquinético siempre poseerá una tasa no despreciable de recidiva, por lo que, la única
manera de disminuir estos valores es elegir muy bien los pacientes a los cuales se les
someterá a la operación y realizar una resección realmente baja del recto, hecho que sin
duda aumenta la morbilidad.

 Operación de Duhamel-Haddad.
La operación de Duhamel-Haddad corresponde a un procedimiento abdominoperineal, que
consiste básicamente en un primer tiempo quirúrgico donde se realiza una amplia
movilización del colon izquierdo con descenso del ángulo esplénico, disección
presacrahasta la punta del coxis, sección rectal a nivel del promontorio con cierre del
muñón rectal, resección de la megaformación y descenso del colon a través del espacio

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presacro exteriorizándolo a través de una incisión transversal de la pared rectal por sobre la
línea pectinea la cual se realiza por vía perineal.

IX. PREVENCIÓN

El diagnóstico basado en la sospecha clínica es de laboratorio (inmunoanálisis) y


parasitológico. Dado que no se dispone todavía de una vacuna, la única prevención es la
lucha contra el vector; ello incluye que en el curso de un trasplante se tenga en cuenta la
posibilidad de transmisión por sangre contaminada o por órganos. Reconocida por la OMS
como una de las 13 enfermedades tropicales más desatendidas en el mundo y por la
Organización Panamericana de la Salud (OPS) como una afección de la pobreza; ha sido un
azote para la humanidad desde la época antigua y sigue siendo un problema relevante social
y económico en muchos países de América Latina, tanto por su morbilidad como por su
mortalidad. La prevención a través del control vectorial es la batalla más importante en la
lucha contra esta afección. Las principales medidas deben estar orientadas hacia la vivienda
de los seres humanos y de animales domésticos, tales como gallineros, palomares,
conejeras, cuevas, nidos, dormideros protegidos de otros animales y otros, donde se puede
desarrollar el vector.
Para eliminar la transmisión de esta enfermedad y brindarle asistencia sanitaria a las
personas infectadas, tanto en los países donde el mal es endémico como en aquellos que no
lo es, la OMS se propone aumentar el establecimiento de redes de trabajo a escala mundial
y fortalecer la capacidad tanto regional como nacional para prestarle especial atención a lo
siguiente:
- Fortalecer los sistemas mundiales de vigilancia e información epidemiológicas.
- Prevenir la transmisión mediante la transfusión sanguínea y el trasplante de órganos tanto
en los países donde el mal es endémico como en aquellos donde no lo es.
- Promover la identificación de pruebas diagnósticas para el cribado y el diagnóstico de la
infección.
- Ampliar la prevención secundaria de la transmisión congénita y la atención de los casos
de infección innata, así como de otro tipo.
-Impulsar el consenso sobre la atención adecuada de los pacientes.

9.1 PREVENCIÓN DURANTE EL EMBARAZO

“No se dispone de un medicamento para tratar a la mujer durante el embarazo, como si


ocurre con el VIH, para intentar prevenir la transmisión al feto”.
Si bien existen tratamientos para curar a los bebés que nacen con la enfermedad de Chagas,
investigadores argentinos realizan estudios para buscar métodos que impidan la transmisión

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de esa patología durante el embarazo. El Chagas es una enfermedad endémica en América.
Es causada por un parásito, Trypanosomacruzi. El cien por ciento de los recién nacidos a
los que se les diagnóstica esa enfermedad –transmitida por la madre durante el embarazo–
puede curarse si recibe la atención adecuada. El tratamiento, que dura dos meses, consiste
en la administración (dos veces por día) de una dosis de un fármaco (beznidazol o
nifurtimox) que elimina los parásitos que circulan en la sangre del bebé. Por lo general el
medicamento es muy bien tolerado por los niños, y se está investigando la disponibilidad de
encontrar mejores formulaciones de esas drogas para optimizar su administración en el
recién nacido.

9.2 PREVENCIÓN EN BOLIVIA

En Bolivia, existen tres regiones con presencia de la enfermedad de Chagas: Amazonía;


Valles Interandinos y el Chaco Boliviano, el Programa Nacional del Chagas del Ministerio
de Salud realiza continuas actividades de control vectorial intradomiciliario y peri
domiciliario, con lo que se logró reducir en los municipios endémicos, los índices de
infestación por el vector Tripanosoma Cruzi del 55% registrado a nivel nacional en el año
1999 a 2,1% en la gestión 2015.
De los 154 municipios endémicos que se encontraban en el país, se redujo a un total de 39
municipios con presencia del vector, los mismos que se encuentran principalmente en la
región del Chaco de Santa Cruz, Tarija y Chuquisaca.
Para lograr la interrupción de la transmisión vectorial de Chagas hasta la gestión 2020 se
realiza la evaluación de la presencia de TrypanosomaCruzi en viviendas. Cada año el
número de viviendas positivas es menor gracias a las actividades de vigilancia y control con
participación comunitaria activa.
En este marco el Programa Nacional de Chagas ha implementado el diagnóstico y
tratamiento de la enfermedad por transmisión congénita en los departamentos endémicos a
partir del 2004. Por ello cada año entre 90.000 y 100.000 mujeres embarazadas son
examinadas en su control prenatal y parto.

La prevalencia a nivel nacional oscila alrededor del 17% al 20%, siendo la más baja en el
departamento de La Paz y Potosí la más alta en los Departamentos de Chuquisaca y Tarija,
por situarse en una región altamente endémica. Según reportes la tasa de transmisión
materno-fetal a nivel nacional en los últimos 5 años oscila entre 1,5% a 2,3%.
El Ministerio de Salud, garantiza el tratamiento con Benznidazol y Nifurtimox para la
población infantil y adulta, de forma gratuita a nivel nacional. En este sentido la gestión
2015 se brindó tratamiento a 3.426 personas infectadas con Chagas y se beneficiaron con
diagnóstico gratuito otras 109.463 personas.
Asimismo, el Programa Nacional de Chagas fortalece a los SEDES Regionales con:
Medicamentos; Kits de diagnóstico; Insecticidas; Transferencia de Recursos (viáticos);
Equipo de protección (para los técnicos) para el rociado de viviendas, entre otros.

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X. RECOMENDACIONES

 Mantener ordenado y limpio el interior de la vivienda.


 Revisar frecuentemente las viviendas y sus alrededores. Las vinchucas dejan manchas
negras u oscuras de materia fecal en las paredes..
 Limpiar detrás de muebles y objetos colgados de las paredes.
 Evitar amontonar cosas (cajas, ropas, papeles, bolsas, alimentos etc) y, de no ser posible,
moverlas y revisarlas frecuentemente.
 No permitir que los animales (perros, gatos, gallinas, etc.) entren en la casa y, en
especial, que no duerman allí durante la noche.
 Tapar las grietas y los agujeros de las paredes y techos.
 Construir los corrales con alambre o palo a pique, y no con enramada o piedra.
 Si se detectan vinchucas dentro de la casa o en sus alrededores, hay que avisar
inmediatamente a los responsables de los centros de salud, y solicitar la visita de un
técnico para que evalúe si es necesario realizar el rociado o la fumigación de la vivienda.
Las tareas de desinfección son gratuitas y deben ser efectuadas por personal capacitado.

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XI. CONCLUSIÓN

Concluimos que la enfermedad de Megacolon Chagasico puede dejar en el individuo


infectado y séquelas en varios órganos, en ejemplo en el intestino grueso (colon) lo más
frecuente en el colon sigmoide. El Megacolon Chagasico es caracterizado por dilatación
cólica, que puede evoluir para formación de fecalomas y otras enfermedades.
La enfermedad es progresiva y el tratamiento clínico no hay siempre suceso, en que lo lleva
a un tratamiento quirúrgico que puede llevar a un pós-operatorio difícil para el paciente.
Queremos ayudar en la concientización de la enfermedad, para tomar cuidado con las áreas
más propensas a la infección de llagas y de su vector.

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XII. BIBLIOGRAFÍA

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3. Libro FisiologíaGuyton E Hall 13ª edición; cap 63
4. http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1022-
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5. https://www.google.com/search?hl=pt-BR&rlz=1C1OKWM_pt-
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ab.3..0i203k1l10.127417.132120.0.132416.20.19.0.1.1.0.234.2407.0j10j3.13.0....0...
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8. https://www.abc.med.br/p/sinais.-sintomas-e-
doencas/555372/megacolon+definicao+causas+sintomas+diagnostico+tratamento+e
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9. https://www.sbcp.org.br/revista/nbr224/P266_277.htm
10. http://www.jcol.org.br/pdfs/03_4/09.pdf
11. http://www.elsevier.es/es-revista-cirugia-espanola-36-congresos-xxxi-congreso-
nacional-cirugia-29-sesion-coloproctologa-2658-comunicacion-megacolon-
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12. https://www.sbcp.org.br/revista/nbr224/P266_277.htm
13. https://www.sbcp.org.br/revista/nbr224/P252_256.htm
14. http://books.scielo.org/id/nf9bn/pdf/dias-9788575412435-08.pdf
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16. http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0037-
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Medicina. Valencia. Acceso [18/08/2018]. Disponible en:
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