República Bolivariana de Venezuela

Ministerio del Poder Popular para La Educación

Universidad Nacional Experimental Rómulo Gallegos
Área Ciencias de la Salud
Programa Medicina

Esquistosomosis

Docente: Lic. Ana Garrido Estudiantes:

Cátedra: Medicina Preventiva III Bórges Domingos
3er Año Sección “2” CI: 29.860.921
Rabah Saleh
CI: 30.682.621
Rodríguez Mariana
CI: 30.208.680
Sánchez Carlos
CI: 29.716.834
Perfetti María
CI: 28.589.980

Calabozo – Edo. Guárico, Abril 2023

 Índice
Introducción…………………………………………………………………………
1. Características generales del parásito y su hospedador intermediario...

2. Ciclo biológico…………………………………………………………………

3. Manifestaciones clínicas……………………………………………………..

4. Diagnostico………………………………………………………………………

5. Tratamiento………………………………………………………………………

6. Epidemiologia……………………………………………………………….

7. Control y prevención…………………………………………………………..
Conclusión…………………………………………………………………………….
Bibliografía……………………………………………………………………………….
Anexos……………………………………………………………………………………..
 Introducción
La esquistosomosis humana es una trematodiasis causada por cinco especies del
género Schistosoma. Se encuentra ampliamente distribuida a nivel mundial en 74
países e infecta a 200 millones de personas de las 600 millones expuestas al
riesgo. El género Schistosoma pertenece a la familia Schisto somatidae, orden
Strigeiformes, subclase Digenea, clase Trematoda y phylum Platyhelminthes del
reino Animalia. Los esquistosomas, a diferencia de todos los de su phylum, no son
hermafroditas, de modo que se diferencian con claridad en machos y hembras. En
su forma adulta son parásitos hemáticos y producen las enfermedades infecciosas
transmitidas por caracoles de agua dulce, condición que los hace de muy difícil
control por estar relacionados con costumbres ancestrales de cultivo o a
condiciones de subdesarrollo. Entre las especies que pueden infectar al humano
cabe citar a S. japonicum, S. mansoni, S. haematobium, S. mekongi, S.
intercalatum, S. bovis, S. mattheei y S. guineensis, pero sólo las tres primeras
constituyen un problema importante de esquistosomosis humana.
Esta es un parasito que tiene como reservorio el ser humano y se contagia por via
transcutánea al caminar o nadar en agua dulce contaminada. Los
microorganismos infectan los vasos del aparato digestivo o urogenital. Los
síntomas agudos consisten en dermatitis seguida varias semanas mas tarde por
fiebr, escalofríos, nauseas, dolor abdominal, diarrea, malestar general y mialgias.
Los síntomas crónicos varían según la especie, pero incluyen diarrea
sanguinolenta (p. ej., por S. mansoni, S. mekongi, S. intercalatum,y S. japonicum)
o hematuria (p. ej., por S. haematobium). El diagnóstico requiere la identificación
de huevos en las heces, la orina o una pieza de biopsia. Las pruebas serológicas
pueden ser sensibles y específicas, pero no proporcionan información sobre la
carga de helmintos ni sobre el estado clínico. El tratamiento se realiza con
pracicuantel.

1. Características generales del parásito y su hospedador

intermediario
Schistosoma mansoni es el único representante en América, distribuyéndose en
Brasil, Venezuela, Surinam y algunas islas del Caribe como Guadalupe, Martinica,
República Dominicana, Puerto Rico, Santa Lucía y Antigua. En África se ubica en
el delta del Nilo y en toda la región central y sur del continente, así como en el
Oriente Medio. Los adultos machos miden 6-12 mm; el tegumento presenta
tubérculos y espinas finas y poseen de cuatro a 13 testículos. Las hembras miden
de 7 a 17 mm y tienen el ovario en el tercio anterior, por lo que el útero es muy
corto, albergando sólo cuatro huevos a la vez. Los huevos, de 114-175 × 45-68
μm, poseen una espina lateral típica. El hospedador intermediario es un caracol
planorbideo del género Biomphalaria, siendo B. alexandrina, B. sudanica, B.
pfeifferi y B. choanomphala los representates en África, y B. glabrata y B.
straminea en América. Si bien S. mansoni puede infectar monos, mandriles y
chimpancés en África, y ratas en focos aislados en América, el humano es el
principal responsable de la transmisión.

2. Ciclo biológico
Los adultos, desde las ramas declives más finas de las venas mesentéricas
eliminan los huevos muy cerca de las paredes del intestino grueso. . De este
modo, los huevos inmaduros con un embrión en su interior son depositados en las
paredes de estos órganos. El embrión se desarrolla para formar una larva ciliada o
miracidio, el cual elimina a través de pequeños poros del huevo, enzimas
proteolíticas que le permiten abrirse camino hacia la luz del intestino y alcanzar así
heces. Una vez en contacto con el agua dulce, los huevos eclosionan y los
miracidios se desplazan activamente con un movimiento continuo de los cilios en
busca de los caracoles susceptibles a la infección. Existe gran especificidad entre
los hospedadores intermediarios con el parásito, incluso entre cepas provenientes
de localidades diferentes. Los miracidios, activos por ocho horas, penetran las
partes blandas del caracol, pierden su superficie ciliada y se inmovilizan
transformándose en un pequeño saco llamado esporoquiste primario o madre.
Dentro de esta forma evolutiva, las células germinativas se multiplican y dan
origen a esporoquistes secundarios o hijos, los cuales al final de la segunda
semana de infección abandonan el esporoquiste madre y migran hacia el
hepatopáncreas del caracol.
Dentro de cada esporoquiste hijo se desarrollan nuevas formas evolutivas
denominadas cercarias, las cuales miden 400 μm, poseen una cabeza con
glándulas cefálicas, dos ventosas (oral y ventral) y cola bifurcada. Cada miracidio
da origen a miles de cercarias del mismo sexo. El número depende de la especie;
por ejemplo, un miracidio de S. mansoni produce alrededor de 300 000 cercarias
durante la vida de un caracol Biomphalaria. El periodo desde la infección del
caracol hasta la emisión de cercarias (dependiendo de la especie y las
condiciones externas de humedad y temperatura) oscila entre 30 y 45 días.
Los esporoquistes hijos pueden volver a formar una tercera generación de
esporoquistes que generarán nuevas cercarias. La emisión de cercarias ocurre por
lo regular en horas de mayor luminosidad y temperatura, y una vez que
abandonan los tejidos del caracol se mueven activamente en forma de tirabuzón
en el agua. Al hacer contacto con la piel del hospedador vertebrado, se colocan en
posición perpendicular a la superficie moviendo la cola activamente y, ayudadas
por las secreciones líticas de las glándulas cefálicas, penetran la piel, proceso tras
el cual pierden la cola. Una de las transformaciones que más llaman la atención en
este parásito es la que se presenta cuando las cercarias pasan en breves minutos
del agua a los tejidos del hospedador vertebrado, lapso en el que pierden su
glicocálix y adquieren una doble membrana plasmática (heptalaminar).
Las nuevas formas evolutivas (esquistosómulos) migran hasta caer en diminutos
linfáticos o directamente en vénulas para ser llevados al corazón derecho y de allí
a los pulmones, lo cual ocurre en cuatro a seis días. En el pulmón, estas larvas
migratorias pasan activamente del lecho vascular venoso al arterial rompiendo los
pequeños espacios de tejido alveolar que los separa. De este modo llegan a la
parte izquierda del corazón para distribuirse por el sistema aórtico a todo el
organismo. Las formas juveniles que llegan a los plexos arteriales mesentéricos,
pélvicos o vesicales (según la especie) logran abandonarlos y pasar activamente
al torrente venoso. Schistosoma japonicum y S. mansoni alcanzan el hígado,
donde las larvas maduran en seis a diez semanas hasta convertirse en adultos.
Estos últimos se aparean y los machos cargan a las hembras en una depresión
ventral o canal ginecóforo, viajando en contra de la corriente del sistema porta
ayudados por sus potentes ventosas hasta alcanzar de nuevo capilares
mesentéricos o vesicales, donde las hembras depositan los huevos, con lo que se
completa su ciclo evolutivo. Se estima que la vida media de estos helmintos
adultos es de 3-7 años.

3. Manifestaciones clínicas
Las manifestaciones clínicas acompañan a los acontecimientos del desarrollo de
los parásitos. La penetración de las cercarias se manifiesta con máculas y pápulas
pruriginosas parecidas a una dermatitis, la cual tendrá la intensidad y extensión de
acuerdo con el inóculo y a los sitios de penetración; por lo general desaparece en
una semana. La migración de los esquistosómulos en pulmón excepcionalmente
puede producir tos y hemoptisis. Otra clínica como malestar general, anorexia,
dolor abdominal y anemia pueden acompañar la fase prepatente.
La fase aguda, cuando se manifiesta en forma clínica, aparece alrededor de un
mes después de la penetración de las cercarias; es de brusca instalación, con
fiebre acompañada de escalofríos y sudación, linfadenopatías, diarrea o
disentería, hepatomegalia y esplenomegalia. Puede presentarse exantema
generalizado y representa la fase toxémica de la infección correspondiente a la
maduración de los vermes con las primeras oviposiciones de las hembras y las
descargas de numerosos huevos en los tejidos. En Japón este cuadro se
denominó fiebre del Katayama y puede presentarse en infecciones masivas en
niños por S. japonicum o S. mansoni; se acompaña de leucocitosis con eosinofilia
y aumento transitorio de las transaminasas y fosfatasa alcalina.
Con el establecimiento de los vermes adultos en las venas mesentéricas, la
deposición de los huevos se lleva a cabo de manera continua y prolongada debido
a la larga vida de los parásitos. Durante la fase intestinal, los huevos maduros con
miracidios en su interior se abren camino a la luz intestinal liberando sustancias
proteolíticas y formándose microabscesos que al confluir forman úlceras en colon,
sigmoides y recto para determinar la diarrea o disentería, lo cual dependerá de la
extensión de las lesiones. A medida que la infección se hace crónica, la
eliminación de los huevos es menor y desde el punto de vista epidemiológico esto
se traduce en mayor prevalencia de personas eliminando huevos hasta los 15 o 20
años, y después comienza a decrecer, hasta que los huevos desaparecen del
contenido fecal a pesar de que la infección continúe.
Como se describió, los huevos constituyen la unidad fisiopatológica de la
esquistosomosis. En un inicio se presenta una hepatomegalia inflamatoria y
congestiva con obstrucción del flujo sanguíneo venoso portal que deriva en
hipertensión portal. La falta de drenaje hacia el pulmón tiene por resultado
congestión venosa absorbida por todo el sistema venoso de drenaje, venas
esofágicas, gástricas, esplénica, bazo, mesentéricas, hemorroidales, para
constituirse en síndrome de hipertensión portal. La inflamación inicial se sustituye
en forma progresiva por fibrosis tanto en los granulomas como en la flebitis. Se
crean nuevos caminos de drenaje con neoformación de vasos y desviaciones
venosas al sistema cava. El hígado disminuye de tamaño, pero aumenta en
consistencia; la esplenomegalia es irreversible, estableciéndose el síndrome de
hipertensión portal crónica compensada o descompensada, según la evolución
clínica del paciente. Se presentan várices esofágicas, hepatomegalia y
esplenomegalia con incremento de consistencia, hemorroides y dilatación de
venas abdominales colaterales. Como consecuencia del hiperesplenismo se
evidencia anemia. La disfunción del hígado puede traducirse en ascitis y la muerte
a menudo sobreviene por hematemesis. En esquistosomosis intestinal pueden
encontrarse localizaciones ectópicas del parásito en pulmón, en plexo medular
originando mielitis transversa, y como consecuencia de las conexiones hacia la
vena cava puede presentarse embolismo de huevos hacia el cerebro y pulmón,
ocasionando hipertensión.
Las formas clínicas de la esquistosomosis mansoni se clasifican en asintomática,
intestinal, hepatointestinal, hepatoesplénica compensada y hepatoesplénica
descompensada. En áreas de baja transmisión predominan las formas
asintomáticas, lo cual dificulta el diagnóstico clínico.

4. Diagnostico
El diagnóstico individual parte de la clínica, estableciéndose el diagnóstico
diferencial con otras patologías debido a que la esquistosomosis no presenta
signos y síntomas característicos. Por el análisis de los factores de riesgo
epidemiológico de la persona, aunado al algoritmo seleccionado de exámenes de
laboratorio, se llega al diagnóstico de certeza de la infección por Schistosoma sp.
Sea cual fuere la aproximación del diagnóstico, éste se basa en cuatro tipos de
diagnóstico, que a continuación se describen:
a) Diagnóstico epidemiológico. Debe determinarse el área de procedencia y
precisar el contacto con las aguas que posiblemente estén contaminadas,
actividades acuáticas y costumbres, así como la edad y el oficio, ya que los
niños, agricultores y amas de casa presentan más riesgo de infección.

b) Diagnóstico clínico. Es importante la exploración clínica, en especial

cuando se trata del diagnóstico individual, ya que en estudios de
comunidades por lo general las personas se encuentran en forma
asintomática de la infección. El examen físico debe enfatizar la exploración
abdominal tratando de determinar visceromegalia, consistencia de los
órganos y hepatometría. El ultrasonido abdominal puede detectar formas
incipientes de hipertensión portal por engrosamiento de las paredes de
venas portales intrahepáticas y otros parámetros ecográficos.

c) Diagnóstico parasitológico. Es el más usado por su sencillez y bajo

costo, pero es poco sensible en personas con bajas cargas parasitarias El
examen coprológico de elección es el Kato Katz por cuanto el volumen de
heces es grande y cuantitativo. En el caso de esquistosomosis urinaria, el
método de elección es la filtración de 20 mL de orina mediante un
dispositivo de plástico con filtro de tela o papel adaptable a la jeringa; este
método también es cuantitativo. El método de eclosión de miracidios es de
bajo costo, pero más engorroso; ha sido empleado ampliamente en
infecciones por S. japonicum. La biopsia rectal o de la vejiga en busca de
granulomas típicos se reserva para casos de hospitalización o cuando se
requiere establecer un diagnóstico diferencial y los resultados de las
pruebas inmunológicas no son concluyentes.

d) Diagnóstico inmunológico. La consulta más frecuente ocurre cuando la

enfermedad se encuentra en fase crónica; esta situación también se
presenta cuando se trabaja en búsqueda de casos activos en comunidades.
El diagnóstico inmunológico cobra mayor importancia que el parasitológico
en las áreas de baja transmisión, como en América. Se utilizan exámenes
como la prueba de precipitación circumoval (ppco), en la cual huevos
maduros procedentes de animales de experimentación se exponen a los
sueros problema. Los anticuerpos específicos, al encontrarse con antígenos
liberados por los miracidios a través de los diminutos poros del huevo,
darán origen a precipitaciones en forma de pilas de moneda alrededor del
 huevo. Esta prueba, aunque complicada, es muy sensible y específica. Los
ensayos inmunoenzimáticos basados tanto en detección de anticuerpos
(elisa-mps, iefa, mama) como de antígenos circulantes (antígeno anódico
circulante, caa, antígeno catódico circulante, cca) son valiosos, pues se
emplean como despistaje de la infección esquistosomótica en campo, por
ser más sensibles que la búsqueda de huevos por coprología o por examen
de orina.

5. Tratamiento
Para todas las especies de esquistosomas el fármaco de elección es
praziquantel, la cual induce un flujo de iones de calcio a través del tegumento y
causa una fuerte contracción muscular que, con ayuda de la respuesta inmune
humoral del hospedador, logra dañar los vermes. Para esquistosomosis japónica
se recomienda aplicar 3 dosis de 20 mg/kg cada 4 horas. Para S. mansoni y S.
haematobium se emplea la dosis de 40 mg/kg. Los efectos colaterales
(somnolencia, cefalea, náuseas, dolor abdominal y diarrea) son escasos y
pasajeros.
En el caso de esquistosomosis mansoni se utiliza también oxamniquine a dosis de
15 mg/kg en adultos y de 20 mg/kg en niños, dividida en 2 dosis con 4 horas de
intervalo. Su uso es limitado en personas con antecedentes neurológicos pues
puede causar irritabilidad y convulsiones.

6. Epidemiología
La esquistosomosis es una parasitosis relacionada al contacto del humano y
algunos animales con cuerpos de agua dulce contaminadas con cercarias
provenientes de caracoles, infectados a su vez por heces de humanos o
reservorios animales. Las personas son las principales responsables de la
transmisión de la esquistosomosis, a excepción de S. japonicum, en el cual
numerosas especies de animales desempeñan una función esencial en la
transmisión (zoo-antroponosis). La epidemiología cambiante en la
esquistosomosis está determinada por las diferentes especies de Schistosoma, los
hospederos vertebrados que afecta, el mecanismo de infección de las aguas
(heces u orina), los factores socioculturales (pobreza, migraciones, costumbres) y
los cambios ambientales (lagos artificiales y represas, adaptaciones y dispersión
de los caracoles), entre otros.
Estas tres condiciones (contaminación fecal de las aguas, caracoles y uso del
agua por el humano) son los factores que determinan la persistencia de la
esquistosomosis en las áreas endémicas, independientemente de su ubicación
geográfica. La comprensión de los factores epidemiológicos que permiten la
persistencia de esta infección parasitaria, sólo superada a nivel mundial por el
paludismo, se centra en el triángulo epidemiológico constituido por el hospedador
vertebrado infectado, el caracol y el hospedador vertebrado susceptible.
El humano infectado contamina las aguas con sus heces u orina. La inadecuada
disposición de excretas (ya sea por falta de letrinas o baños públicos, porque las
aguas negras finalizan en cuerpos de agua o porque las actividades laborales o
recreacionales no le permiten a las personas defecar en los sitios adecuados)
constituye la piedra angular de la transmisión. Es conocida la curva etárea de
eliminación de huevos, en la cual los mayores porcentajes de eliminación e
intensidad de infección (huevos/g de heces) se encuentran en menores de 15
años de edad, constituyéndose éstos en los grandes dispersadores de los huevos.
La condición de subdesarrollo por la inapropiada disposición de excretas humanas
es determinante en esquistosomosis mansónica y urinaria. En el caso de S.
japonicum, se añade la contaminación fecal de los cultivos por reservorios
infectados como bueyes, considerados como benéficos por la contribución de sus
excrementos como abono.
El hospedador intermediario (el caracol de agua dulce, sin cuya presencia no es
posible la existencia de la esquistosomosis) en general es muy resistente a los
cambios climáticos como la sequía e inclusive la polución. La condición de
hermafroditismo de los géneros Biomphalaria y Bulinus confiere a éstos la
capacidad de rápida reproducción y dispersión. La construcción de embalses,
lagunas artificiales y sistemas de irrigación para mejorar cultivos, garantizar agua
permanente y energía hidroeléctrica, han permitido la aparición de brotes de
esquistosomosis por la rápida dispersión de los caracoles.
Son múltiples los ejemplos de contacto del humano sano con aguas
contaminadas. Los más frecuentes son ocupacionales (agricultores en cultivos de
arroz u ocumo chino, amas de casa que usan los ríos y lagunas para sus labores
domésticas), recreacionales (juegos acuáticos, baños vacacionales) o religiosos
(bautizos).

7. Control y prevención
El control está directamente relacionado con el triángulo epidemiológico y los
factores que influyen en cada vértice. A nivel del hospedador infectado, el control
se centra en evitar el contacto directo o indirecto de los excrementos con los
cuerpos de agua. Todas las mejoras en la calidad de vida, tales como planes de
viviendas, plantas de tratamiento de aguas negras, puentes, etc., evitarán el
contacto tanto de las excretas infectadas con los caracoles como el del humano
sano con los cuerpos de agua infestados con larvas del parásito. La aplicación
masiva de tratamiento con praziquantel ha permitido disminuir en forma
considerable la morbilidad y bajar las intensidades de infección. Sin embargo, la
aplicación de quimioterapia en masa como medida única no es sustentable por
cuanto la efectividad del medicamento no es de 100%, y ya existen evidencias de
resistencia al medicamento.
En relación con las medidas sobre el caracol, el control se basó por años de forma
exclusiva en su exterminación con molusquicidas químicos. Esta medida
antiecológica que afectaba a todo ser vivo en el cuerpo de agua no resolvió el
problema de la transmisión, pues con muy pocos caracoles sobrevivientes se
coloniza de nuevo en poco tiempo el sector. La aplicación de molusquicidas tiene
indicaciones muy precisas. El control biológico con la introducción de otros
caracoles competidores ha demostrado ser de mayor utilidad en algunas regiones.
El control es multifactorial, pero la educación sanitaria, la interacción de
comunidades con las autoridades de salud para la solución de los problemas
sanitarios y el mejoramiento de la vivienda son sin duda las medidas conducentes
al control de la esquistosomosis mansónica y urinaria. En general, la
esquistosomosis japónica es de difícil control por cuanto el parásito elimina la
mayor cantidad de huevos; además del humano existen otros hospedadores
vertebrados que contaminan con grandes cantidades de materia fecal el ambiente
(caballos, bueyes, búfalos, vacas), y esta parasitosis se asienta en las zonas más
pobladas del globo terráqueo. Sin embargo, el mejoramiento de las condiciones de
vida y la concientización de la problemática por parte de la población han sido las
claves del control exitoso en Japón.