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Enfermedad de Altura, parte I.

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Enfermedad de Altura, parte I. Enfermedad de Altura, parte I.

Autor: Dr. Benjamín Donoso R. Residente Medicina Familiar UC. Editora:
Solange Rivera M. Docente Medicina Familiar UC.
Introducción
Se estima que a lo largo de muchos siglos al menos unos 140-150 millones de
personas han vivido por sobre los 2500 msnm (metros sobre el nivel del mar)
(1,2), en tanto que cada año un importante número de personas accede a zonas
de mayor altura por razones de trabajo o recreación, aproximadamente unos 35
millones de personas sobre 3000 msnm según estimaciones de la OMS(3).
Cerca de un 25% de quienes viajan a alturas mayores a 2500 mts desarrollarán
lo que se conoce como mal de alturas o enfermedad aguda de montaña (Acute
Mountain Sickness, AMS o EAM en este artículo)(4). Esta proporción aumenta
para quienes vuelan directamente hasta zonas elevadas (2) y en la medida de
que se alcanzan mayores alturas (hasta un 50% a los 5000 msnm)(5,6).
Menos de un 2% de quienes viajan a alturas inferiores a 4000 msnm (9) pueden
desarrollar serias enfermedades derivadas de la hipoxia hipobárica, el edema
cerebral agudo de altura (High Altitude Cerebral Edema, HACE, y aquí lo
denominaremos ECA) y el edema pulmonar agudo de altura (High Altitude
Pulmonary Edema, HAPE, EPA para nosotros), ambos potencialmente fatales y
prevenibles con el ascenso graduado.
Fisiopatología del ascenso a altura
La exposición a la altura produce efectos fisiológicos a corto plazo -
aclimatación- y a largo plazo, proceso conocido como adaptación y que puede
incluso tardar varias generaciones de residentes en altura para expresarse (7).
En la medida que se asciende a mayor altitud, el descenso gradual de la presión
atmosférica con una presión parcial de oxígeno constante produce un descenso
proporcional (7) del oxígeno disponible inspirado que se traduce en una hipoxia
hipobárica que es sensada por quimiorreceptores del cuerpo carotídeo y que
genera un inmediato aumento de la frecuencia respiratoria (respuesta hipóxica
ventilatoria), proceso denominado “aclimatación ventilatoria”(1,8) y que resulta
en alcalosis respiratoria que persiste durante unos 4 a 7 días y que
paulatinamente frena esta respuesta inicial de hiperventilación. Esto se
compensa con la supresión de la ADH y la aldosterona y con el aumento de la
excreción renal de bicarbonato, produciendo una respuesta normal de aumento
de la diuresis (8). En los individuos sanos aumenta el gasto cardíaco a través de
taquicardia (8) y además la hipoxemia estimula primero una
hemoconcentración que aumenta la concentración de hemoglobina (7) y luego
eleva la producción de Eritropoyetina que en 10-14 días aumenta la masa de
eritrocitos (policitemia), los que transportan el oxígeno. Es relevante comentar
que la cascada de hechos que conlleva el paso del oxígeno desde el alveolo
hasta la sangre presenta una gran variabilidad entre diferentes individuos,
heterogeneidad que juega un rol relevante en la susceptibilidad individual a las
enfermedades de altura. Además, en la medida que se asciende la temperatura
cae unos 6ºC por cada 1000 metros ascendidos, la penetración de la radiación
UV aumenta y el reflejo de la luz solar puede generar temperaturas elevadas,
sumando el riesgo de deshidratación y golpe de calor a los efectos de la hipoxia
(9).
Finalmente, debe recordarse que la altura produce cambios en el patrón de
sueño, con un aumento significativo de los despertares nocturnos y con la
aparición de respiración periódica o de Cheyne – Stokes al dormir sobre 2700
msnm y que consiste en aproximadamente 6 a 12 pausas apneicas intercaladas
con ciclos de ventilación vigorosa. Esto no se correlaciona necesariamente con
esos despertares nocturnos antes mencionados ni con las enfermedades de
altura, si bien se cree que estas desaturaciones podrían contribuir a la
patogenia de la enfermedad de altura (6). Este patrón tiende a mejorar con la
aclimatación y con el uso de acetazolamida (8).
Los cambios antes mencionados son resumidos en la Tabla 1:

Tabla 1: Cambios asociados con el ascenso

Descenso del oxígeno inspirado y la pº atmosférica : hipoxia hipobárica

Respuesta hipóxica ventilatoria: taquipnea
Aumento diuresis y hemoconcentración
Taquicardia

Resumen
El ascenso en altura produce una serie de cambios fisiológicos tales como
taquicardia, taquipnea, policitemia entre otros, los que contribuyen a la proceso
de aclimatación.
Sin embargo hay una gran variabilidad individual y cerca de un 25% de quienes
viajan a alturas mayores a 2500 mts. desarrollarán lo que se conoce como mal
de alturas. El detalle de las éstas enfermedades las revisaremos en el siguiente
capítulo.

Referencias
Schoene RB. Illnesses at High Altitude. Chest 2008; 134:402-416
Basnyat B. High altitude illness. Lancet 2003; 361: 1967-1974
Dumont L. Controversies in altitude medicine. Travel Medicine and Infectious
Disease 2005; 3: 183-188
Harris MD. High Altitude Medicine.AAFP 1999;
Hackett PH. High altitude illness. N Engl J Med 2001; 345(2): 107-114
Wilson MH. The cerebral effects of ascent to high altitudes. Lancet Neurol 2009:
8: 175-191
Grocott M. High-altitude physiology and pathophysiology: implications and
relevance for intensive care medicine. Critical Care 2007; 11(1): 203
Emergency medicine : a comprehensive study guide / [edited by] Judith E.
Tintinalli, Gabor D. Kelen, J. Stephan Stapczynski.- 6th ed. Hackett PH. High-
Altitude medical problems p. 1263-1271
Clarke C. Acute mountain sickness: medical problems associated with acute
and subacute exposure to hypobaric hypoxia. Postgrad Med J 2006; 82: 748-753

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