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Neumonía

13 pag.

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Liz Gómez

Definición: Clasificación:
- Infección del parénquima pulmonar.
- Inflamación de los bronquiolos y los
espacios alveolares debido a un proceso
infeccioso
- Los alveolos se llenan de pus y líquido lo
que hace la respiración dolorosa y limita la Asociada a Comunidad Asociada a Ventilación
absorción de oxígeno CAP Mecánica-VAP

Etiología: Asociada a Hospital Asociada con los

HAP cuidados para la salud -
- Bacterias
HCAP
- Virus
- Pneumocystis
- Streptococcus
- Micoplasmas
pneumoniae
- Agentes químicos (neumococo) 50%
Bacilos Gram
Positivos (adultos)
-Mycoplasma
pneumoniae 37%

-Chlamydophila
pneumonae 9-
19%

Bacilos Gram -Haemophilus

Patógenos
Negativos influenzae 2-11%

Moraxella
Catarrhallis

Klebsiella
pneumonae
Enterobacterias

Escherichia Coli 1
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Epidemiología:
- Grupo de edad más prevalente 1-4 años
para ambos sexos
- Grupo de edad de 25-39 años predomina
el sexo femenino.
- Incremento de 34% para neumonías y
bronconeumonía en comparación del año
pasado
- En Chiquimula se presenta la tasa más
elevada de neumonía en niños menores
de 5 a incrementó un 38%.
- Quetzaltenango y Suchitepequez se
encuentran en zona de brote casos en
menores de 15 años.

Fisiopatología:
- Los microorganismos llegan a las vías respiratorias bajas al ser microaspirados por la orofaringe
- Las vibrisas y los cornetes de las vías nasales capturan las grandes partículas inhaladas antes
de que alcancen la porción baja de las vías respiratorias.
- Las ramificaciones del árbol traqueobronquial atrapan los microbios en el epitelio de revestimiento,
en donde, el patógeno es eliminado o destruido.
- El reflejo nauseoso y el mecanismo de la tos protegen contra la broncoaspiración.
- Cuando los microorganismos tienen la pequeñez suficiente para llegar a los alvéolos por inhalación,
los macrófagos alveolares tienen la eficiencia para eliminarlos y destruirlos.
- Sólo cuando es rebasada la capacidad de los macrófagos alveolares para fagocitar o destruir
los microorganismos, se manifiesta la neumonía clínica.
- Los macrófagos desencadenan una respuesta inflamatoria para reforzar las defensas de las vías
respiratorias inferiores. Esta respuesta inflamatoria del hospedador es el factor que desencadena el
síndrome clínico de neumonía.
- La liberación de mediadores de inflamación como (IL) 1 y el TNF provoca fiebre.
- IL-8 y el factor estimulante de colonias de granulocitos, estimulan la liberación de neutrófilos,
atraídos al pulmón y llevando a leucocitosis periférica aumentando las secreciones purulentas.
- Los mediadores de inflamación liberados por macrófagos y los neutrófilos crean una fuga alveolo
capilar, los eritrocitos cruzan la membrana alveolocapilar y, como consecuencia, hay hemoptisis.
- Los cambios en la mecánica pulmonar consecuencia de disminuciones en uno y otro parámetros
(volumen y distensibilidad) y la desviación intrapulmonar de sangre, podrán causar la muerte del
enfermo.

Aspiración: más frecuente y se origina Propagación hematógena: Mecánicos: Provocado por la

desde la orofaringe, ocurre durante el Desencadena por una ausencia del reflejo nauseoso y el
sueño debido a que es aspirado endocarditis tricúspidea o por reflejo tusigeno que brindan
pequeños volúmenes de material extensión contigua desde los protección decisiva evitando la
faríngeo, en especial en ancianos y espacios alveolares o broncoaspiración
personas con disminución de mediastinos infectados
conciencia 2
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Microorganismos
aspirados por
orofaringe
Los cornetes y
vibrisas capturan
las grandes
reflejo nauseoso y la tos partículas
protegen contra la
broncoaspiración Los microbios son
atrapados en el
epitelio y el patógeno
es eliminado

Macrófagos alveolares tienen

la eficiencia para eliminarlos
y destruirlos

Cuando todo esto falla se manifiesta la Neumonía

Histopatología:
- La fase inicial es edema por el exudado proteináceo y a menudo bacterias en los alvéolos.
- Es seguida de inmediato por la llamada fase de hepatización roja (presencia de eritrocitos en
el exudado intraalveolar celular), también existen neutrófilos importantes en las defensas del
hospedador.
- En la tercera fase de hepatización gris, no se advierte extravasación de nuevos eritrocitos, y
los que están presentes sufren lisis y degradación. Esta fase corresponde a la contención
satisfactoria de la infección. Los neutrófilos son las células predominantes.
- En la fase final la resolución, el macrófago es la célula dominante en el espacio alveolar, y
han sido eliminados los restos de neutró filos, bacterias y fibrina, y también ha cedido la respuesta
inflamatoria.

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Definición:
Es un proceso inflamatorio pulmonar de origen infeccioso adquirido en el medio comunitario, esto incluye a
pacientes provenientes de casas de reposo o similares cuando se presenta dentro de las dos primeras semanas
de la internación en ese lugar.
Etiología:

 Patógenos bacterianos habituales: S. pneumoniae, Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus.

 Bacterias Gramnegativas: klebsiella pneumoniae y pseudomonas aeurginosa
 Microorganismos Atípicos: Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, legionella.
 Virus respiratorios: virus de influenza, adenovirus, metapneumovirus. Los virus pueden ser
responsables de una gran proporción de casos de CAP que requieren ingreso hospitalario, incluso en
adultos.
o De los CAP 10-15% son polimicrobianos e involucran una combinación de microorganismos
típicos y atípicos.
o Hay mayor incidencia de casos por M. pneumoniae y C. pneumoniae que aumenta sobre todo
entre adultos jóvenes.
Factores de Riesgo:

Alcoholismo Asma Inmunodepresión Edad >70 años

Tabaquismo EPOC Hospitalización Antibioticoterapia

reciente reciente

Factores que influyen en los tipos de patógenos que deben considerarse en el

diagnóstico etiológico

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Manifestaciones Clínicas:

Síntomas GI

Otros síntomas…

 Exploración física: frecuente observar taquipnea y uso de músculos accesorios de la respiración.

 La palpación revela un frémito táctil más intenso o disminuido.
 La percusión pueden variar de mates a destacables, y son reflejo de la consolidación subyacente y
la presencia de líquido pulmonar y pleural, respectivamente.
 En la auscultación se perciben a veces estertores crepitantes, ruidos bronquiales y quizá un frote
pleural.
 Los individuos graves que tienen choque séptico a consecuencia de CAP muestran hipotensión
y a veces signos de insuficiencia orgánica.
 Complicaciones cardiacas secundarias a mayor inflamación y actividad procoagulante (infarto al
miocardio, insuficiencia cardiacacongestiva y arritmias), en particular en los ancianos

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Diagnóstico:
Diagnóstico clínico

 Anamnesis completa
 Adulto mayor: radiografía de tórax.

Se utiliza para establecer el diagnóstico,

localización, extensión y posibles
complicaciones además se continua su uso
para confirmar la evolución del paciente y su
mejoría durante el tratamiento.
El patrón típico de neumonía Lobar, con
broncograma aéreo sugiere S. Pneumoniae,
aunque este puede no estar presente.
Infiltrados tenues intersticiales bilaterales son
característicos de Mycoplasma, Coxiella, C.
pneumoniae (neumonía atípica)

 CT: rara vez necesaria, sirve para en el individuo en quien se sospecha neumonía posobstructiva
causada por un tumor o un cuerpo extraño.
Diagnóstico diferencial

 Enfermedades infecciosas y no infecciosas como bronquitis aguda, exacerbación aguda de bronquitis

crónica, insuficiencia cardiaca, embolia pulmonar, neumonitis por hipersensibilidad y neumonitis por
radiación.
Diagnóstico etiológico

 La identificación de un patógeno inesperado disminuye las opciones del régimen empírico inicial
y reduce la presión de elegir el antibiótico, disminuyendo el peligro de resistencia.

Otros laboratorios
Hemocultivo Gram y Cultivo de Esputo Detección de Antígenos en Orina

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Tratamiento

En todos los
pacientes que
se inicia
Antibióticos,
deberán re
evaluarse en 48
horas.

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Decisiones de Hospitalizar al Paciente.

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COMPLICACIONES
 Choque y falla de múltiples órganos, diátesis hemorrágicas y la exacerbación de enfermedades
coexistentes.
 Tres problemas muy importantes son la infección metastásica, abscesos de pulmón y derrame
pleural complicado. El absceso de pulmón puede aparecer por broncoaspiración o por infección
causada por un solo microorganismo de CAP como CA-MRSA, P. aeruginosa.
 En forma típica, la neumonía por broncoaspiración es una infección por varios patógenos mixtos,
aerobios y anaerobios.

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Definición:
Neumonía adquirida 48 horas después de la intubación endotraqueal en un paciente sometido a soporte
ventilatorio

Microbiología:
Hongos y los virus
causan VAP, que
afecta a menudo a
individuos con
inmunodeficiencia.

Patogenia:
Tres factores importantes en la patogénesis:

 Colonización de la orofaringe con microorganismos patógenos.

 La aspiración de estos microorganismos hacia las vías respiratorias bajas.
 La deficiencia de los mecanismos normales de defensa del hospedaro.

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Síntomas:
Similar a los otros tipos de neumonía.

 Fiebre
 Leucocitosis
 Mayor volumen de secreciones de vías respiratorias
 Consolidación pulmonar-detectada en la exploración física.
 Taquipnea
 Taquicardia
 Empeoramiento de la oxigenación
 Mayor ventilación por minuto
 “Los cambios seriados en la oxigenación pueden identificar neumonía en etapa más temprana”

Diagnóstico:
 Clínica
 Cultivos cuantitativos

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Tratamiento:

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Definición:
Se adquiere en el hospital 48 a 72 horas después del ingreso, sin que estuviese en período de incubación que
se presenta en menos de 7 días luego del egreso hospitalario por otra causa.
Patogenia:

 Microbios Anaerobios.
Diagnóstico:

 Clínica

Tratamiento

 Claritromicina: 500mg, dos veces al día por 10-14 días.

 Azitromicina: 500mg primera dosis y luego 250mg/dia durante 4 días.
 Doxiciclina: 100mg, dos veces al días durante 10-14 días.
 Levofloxacina: 500mg/día.

 TUBERCULOSIS
 EPOC
 EDEMA AGUDO DE PULMÓN
 BRONQUITIS AGUDA
 NEOPLASIA PULMONAR

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