Neuropsicología Del ACV

© Editorial UOC Capítulo III. Neuropsicología de les enfermedades...
Capítulo III
Neuropsicología de les enfermedades
cerebrovasculares
1. Definición y epidemiología de las

enfermedades cerebrovasculares
Las enfermedades cerebrovasculares (ECV) engloban todas

aquellas lesiones, focales o difusas, transitorias o permanentes,
producidas por una interrupción o alteración del flujo sanguíneo
cerebral que reduce o elimina completamente el aporte de oxígeno
y glucosa al cerebro. Las consecuencias derivadas de dichas lesio-
nes dependen de diferentes factores, siendo especialmente deter-
minantes el vaso sanguíneo afectado y la extensión del daño pro-
ducido.
En la actualidad está comúnmente extendido el término latino
«ictus» para referirse de forma genérica a todos aquellos trastor-
nos de la circulación sanguínea que resultan en una aparición re-
pentina de sintomatología neurológica. De origen latino, el tér-
mino «ictus» significa «golpe», al igual que su traducción en inglés
stroke, lo cual describe a la perfección el carácter súbito con el que
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surgen las patologías a las que hace referencia. El carácter brus-

co de aparición del ictus no siempre se expresa a través de una
sintomatología brusca, sino que los síntomas pueden aparecer de
forma lenta y sutil; en ocasiones, la presencia de un ictus no se
puede identificar fácil en un primer momento. Bajo este término
se engloban la isquemia cerebral, la hemorragia cerebral y la he-
morragia subaracnoidea.
87
Muñoz, Marrón, Elena, et al. <i>Neuropsicología del daño cerebral adquirido: traumatismos craneoencefálicos, accidentes
cerebrovasculares y tumores del sistema nervioso central</i>, Editorial UOC, 2017. ProQuest Ebook Central, http://ebookcentral.proquest.com/lib/pucesp/de
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© Editorial UOC Neuropsicología del daño cerebral adquirido
Las enfermedades cardiovasculares pueden ocasionar una se-

rie de manifestaciones clínicas muy heterogéneas, aun tratándose
de la alteración en una misma arteria. Esta alta variabilidad sinto-
matológica, la complejidad de la fisiopatología de estas alteracio-
nes y la vulnerabilidad del sistema nervioso central hace que el
abordaje terapéutico de los accidentes cerebrovasculares sea muy
complicado.
1.1. Clasificación de las enfermedades

cerebrovasculares en función de su naturaleza
En función de su naturaleza, las ECV agudas (ictus o accidente

cerebrovascular, abreviado como ACV) pueden ser clasificadas en
isquémicas y hemorrágicas. En las primeras se produce una oclu-
sión de una arteria cerebral (ver figura 9, imagen de la izquierda),
mientras que en el caso de los accidentes hemorrágicos aparece
rotura de un vaso sanguíneo cerebral (imagen derecha de la figu-
ra 9), ya sea debido a una malformación arteriovenosa o a un au-
mento súbito de la presión arterial. De forma general, es más fre-
cuente que se vea afectado por un ACV el sistema arterial cerebral
que el sistema venoso (Tirapu, Ríos-Lago y Maestú, 2008).
La incidencia de los ACV isquémicos es mucho más eleva-
da que la de los accidentes hemorrágicos, siendo del 85% y el
15% respectivamente (Díez-Tejedor y otros, 2001; Martínez-Vila

y otros, 2011).
88
Figura 9.
1.1.1. Accidentes cerebrovasculares isquémicos
Como se ha señalado anteriormente, en los ACV isquémicos se

produce una obstrucción en el sistema arterial cerebral que dismi-
nuye el flujo sanguíneo que llega a la región cerebral afectada; se
reduce el aporte de oxígeno que produce daños neuronales irre-

versibles y, por lo tanto, necrosis tisular.
A su vez, los ACV isquémicos pueden dividirse en globales
(cuando la oclusión de una arteria compromete a todo el cerebro)
y focales (cuando afecta a una región determinada). Estos últimos
engloban los accidentes isquémicos transitorios y los infartos ce-
rebrales (figura 10).
89
Figura 10. Clasificación de las enfermedades cerebrovasculares agudas
Fuente: modificado de Martínez-Vila y otros, 2011

1) Accidente isquémico transitorio
Cuando las alteraciones causadas por la isquemia cerebral re-

vierten por completo tras un breve periodo de tiempo (inferior a
sesenta minutos) y sin evidencia de necrosis nos encontramos an-
te un accidente isquémico transitorio (AIT). La recuperación tras
un AIT es completa pasadas veinticuatro horas, pero suelen ser
90
indicativos de patología en la circulación cerebral. Es, en muchos

casos, el preludio de un ictus.
Los AIT pueden clasificarse en trombóticos, embólicos o he-
modinámicos en función de la causa que los originen; se pueden
clasificar también en función del territorio cerebral afectado. Así,
podemos hablar de AIT carotídeos y AIT vertebrobasilares. El
primero, más frecuente (entre el 66% y el 88% de los casos; Ríos-
Lago y otros, 2008), suele provocar alteraciones motoras, tales co-
mo disartria, debilidad, parálisis y síntomas sensoriales en cara y
extremidades, además de pérdida de visión o hemianopsia homó-
nima y alteraciones en el lenguaje si la afectación se ha producido
en el hemisferio dominante. En el AIT vertebrobasilar aparecen
disfunciones motoras, problemas sensoriales, pérdida de visión,
alteraciones en el equilibrio, vértigo, diplopía, disfagia y disartria
(Ríos-Lago y otros, 2008).
2) Infarto cerebral o ictus isquémico
Cuando la falta de aporte de oxígeno se prolonga en el tiempo

aparecen daños neuronales irreversibles; se produce una necrosis
tisular fácilmente observable mediante técnicas de neuroimagen.
A su vez, el infarto cerebral puede clasificarse en función de su
etiología, el mecanismo de acción que lo produce, la topografía

vascular, el tamaño de la arteria afectada o la topografía parenqui-
matosa.
En cuanto al mecanismo de acción, podemos distinguir entre
infarto cerebral de origen trombótico, embólico y hemodinámico.
El primero se produce por la oclusión o estenosis (estrechamien-
to) de una arteria cerebral debido a la presencia de un trombo
consecuencia de una alteración ateroesclerótica, mientras que en
el caso del infarto embólico, un coágulo, una burbuja de aire u
91
otro cuerpo extraño originado en otro punto del sistema vascu-

lar es lo que produce la oclusión. Por último, cuando la perfusión
cerebral está comprometida de manera global, nos encontramos
ante un infarto de carácter hemodinámico.
1.1.2. Accidentes cerebrovasculares hemorrágicos
En los ACV, la rotura de un vaso sanguíneo cerebral produce

una extravasación de sangre dentro de la cavidad craneal como
consecuencia de una malformación arteriovenosa o de un aumen-
to súbito de la presión arterial. El inicio de los ACV hemorrági-
cos tiene un carácter más brusco que el de los isquémicos, su pro-
nóstico es malo y la tasa de mortalidad se sitúa en torno al 30%
(Corwin y otros, 1982). Entre el 10% y el 20% de los ACV tienen
un carácter hemorrágico (Díez Tejedor y otros, 2001).
La sintomatología de los ACV hemorrágicos responde tanto al
daño focal ocasionado en el territorio en el que se ha producido
el sangrado (puesto debido al carácter neurotóxico de la sangre
aparece necrosis tisular en el lugar de la hemorragia) como a la
alteración isquémica que se produce en las regiones cerebrales a
las que deja de llegar aporte sanguíneo por culpa de la rotura del
vaso.
Los ACV pueden clasificarse en función de la topografía del
sangrado; así las hemorragias pueden ser hemorragias cerebrales

parenquimatosas e intraventriculares y hemorragias subaracnoi-
deas.
1) Hemorragia intracerebral o parenquimatosa
Las hemorragias intracerebrales son aquellas que se producen

dentro del tejido cerebral. Su sintomatología está relacionada tan-
92
to con el lugar en el que se ha producido la hemorragia (son di-

ferentes los signos y los síntomas clínicos en cada una de elles)
como al volumen total de sangrado.
Figura 11. Clasificación de las enfermedades cerebrovasculares agudas
Fuente: modificado de Martínez-Vila y otros, 2011
Las causas principales de este tipo de hemorragias son la hi-

pertensión arterial, la rotura de aneurismas, los angiomas caver-
nosos, los tumores cerebrales, los tratamientos con anticoagulan-

tes, la angiopatía amiloide y el abuso de alcohol y drogas (Ariesen
y otros, 2003). La mortalidad de las hemorragias parenquimatosas
se sitúa entre el 30% y el 50% durante el primer mes de evolución
(Martínez-Vilá y otros, 2007).
En función de la localización de la hemorragia podemos hablar
de hemorragia lobar (la que se produce en los lóbulos cerebrales),
profunda (subcortical, principalmente en ganglios basales y tála-
93
mo), troncoencefálica (es la protuberancia la localización más fre-

cuente) y cerebelosa.
2) Hemorragia cerebral intraventricular
Hablamos de hemorragia intraventricular cuando la alteración

supone un sangrado producido en el interior de los ventrículos
cerebrales, cavidades interconectadas entre sí a través de las cuales
fluye el LCR (figura 12). Este tipo de hemorragia se considera pri-
maria cuando la afectación es directa y exclusiva sobre el sistema
ventricular y secundaria cuando su origen ha radicado en el espa-
cio subaracnoideo o en el parénquima cerebral, y se ha extendido
posteriormente a los ventrículos.
Figura 12. Sistema ventricular cerebral

Fuente: Extraída de http://classes.midlandstech.edu/carterp/Courses/bio210/Chap12/lecture1.htm.
3) Hemorragia subaracnoidea
El cerebro está protegido, además de por el cráneo, por tres

membranas de tejido conectivo (figura 13): la piamadre (muy fina
y vascularizada en contacto con el cerebro), la aracnoides (atrave-
94
sada por vasos sanguíneos, pero sin vascularizar propiamente) y

la duramadre (las más externa de las meninges). Estas meninges
actúan como barrera protectora ante un posible ataque químico, y
protege al cerebro de las infecciones y de los efectos de sustancias
dañinas, además de ejercer una función de protección mecánica
gracias a la presencia del líquido cefalorraquídeo (LCR). El LCR
circula por el espacio existente entre la piamadre y la aracnoides
(espacio subaracnoideo). Gracias a él se amortiguan los pequeños
golpes en la cabeza.
Cuando el vertido de sangre debido a un proceso hemorrágico
ocurre entre el espacio existente entre la piamadre y la aracnoides
hablamos de hemorragia subaracnoidea.
Figura 13. Meninges cerebrales

Fuente: imagen libre de derechos https://commons.wikimedia.org/wiki/File%3AMeninges-es.svg.
Entre las causas más frecuentes de las hemorragias subaracnoi-

deas están los traumatismos y la rotura de aneurismas que forman
pequeñas vesículas que sobresalen de las arterias del polígono de
95
Willis (figura 14) y cuya rotura origina un trasvase abundante de

sangre al espacio subaracnoideo.
Figura 14. Polígono de Willis

Fuente: imagen libre de derechos https://commons.wikimedia.org/wiki/File%3ACircle_of_Willis_pt.svg
96
La sintomatología clínica típica de una hemorragia subaracnoi-

dea suele comenzar con un intenso dolor de cabeza acompañado
de vómitos y seguido, o no, de pérdida de conciencia casi inme-
diata y rigidez en el cuello; pero, ocasionalmente, la persona que lo
padece puede perder la conciencia sin ningún síntoma precedente.
2. Alteraciones neuropsicológicas más frecuentes

por territorios arteriales
2.1. Carótidas internas y arteria cerebral media
El rango de alteraciones de un infarto de la arteria carótida in-

terna (ACI) es variable, y puede ir desde la ausencia de síntomas
hasta un infarto masivo que afecte a todo el territorio de la arteria
cerebral media (ACM), sin llegar a involucrar a la arteria cerebral
anterior (ACA), debido a las ramas colaterales que pueden com-
pensar la falta de irrigación. Es habitual que estos pacientes sufran
de una hemiplejia y una hemihipoestesia contralateral a la lesión;
si la lesión se produce, además, en el hemisferio dominante, pue-
den observarse problemas de lenguaje en mayor o menor grado
(afasia).
En cuanto a los infartos de la arteria cerebral media, una afecta-

ción tiende a producir una hemiplejia contralateral (con más afec-
tación, generalmente, del brazo que de la pierna), con hemihipoes-
tesia y hemianopsia homónima contralateral, generalmente por
lesión de la sustancia blanca de la vía visual primaria (radiaciones
ópticas).
97
Cuando la ACM lesionada es la izquierda, especialmente cuan-

do lo que se ve más afectado son las regiones perisilvianas, es fre-
cuente la aparición de problemas de lenguaje. En los casos más
graves, se puede observar una afasia global, en la que la compren-
sión está afectada y la expresión es inexistente o está plagada de
estereotipias. Cuando la lesión afecta principalmente a regiones
frontales, la manifestación es una afasia en la que priman los pro-
blemas de producción del lenguaje (afasia de Broca), con un hablar
poco fluido y costoso, agramatical, con pobre capacidad de repe-
tición, pero con la comprensión relativamente preservada. Estos
problemas de lenguaje suelen ir acompañados de apraxias orofa-
ciales, problemas en la escritura (agrafias) y dificultades en la lec-
tura (alexias). Cuando la lesión afecta a las regiones posteriores,
es frecuente un discurso fluido e incluso prolijo, cargado de pa-
rafasias fonémicas y semánticas que pueden llegar a manifestar-
se como una jergafasia y con importantes problemas en la repe-
tición y la comprensión (afasia de Wernicke). Es habitual que es-
tos pacientes tengan también problemas en la escritura y, especial-
mente, en la lectura (agrafia y alexia). En definitiva, las alteracio-
nes del lenguaje producidas por los infartos de la ACM izquierda
son muy heterogéneas en cuanto a los procesos afectados como
a su gravedad; pueden ir desde una pérdida completa del lenguaje
(afasia global) a problemas específicos en la repetición (afasia de
conducción) o en la denominación, pasando por el tipo de afa-
sias «clásicas» que se han comentado anteriormente. Es habitual
que cuando se ve afectada esta arteria también puedan observarse
problemas en la organización y secuenciación de actos motores
propositivos (apraxia), que pueden afectar tanto a los gestos como
al uso de objetos comunes. Un conocido síndrome causado por la
oclusión de la ACM izquierda es el conocido como síndrome de
Gerstmann, que cursa con agnosia digital, agrafía pura, desorien-
98
tación derecha-izquierda y discalculia. Dichas alteraciones suelen

acompañar a la lesión del lóbulo parietal izquierdo. Pueden pro-
ducirse, asimismo, alteraciones emocionales y conductuales; son
más frecuentes la labilidad emocional, el emocionalismo (o incon-
tinencia emocional; por ejemplo, dificultad para controlar el llan-
to) y la depresión.
Figura 15. Territorios vasculares. Visión lateral
Fuente: Imagen libre de derechos

https://commons.wikimedia.org/wi-
ki/File:Cerebral_vascular_territories.jpg.
En los casos en los que la arteria afectada es la ACM derecha,

es muy frecuente la aparición de heminegligencia izquierda, que
cursa con heminatención espacial izquierda, hemiasomatognosia

(ignorar el lado izquierdo del cuerpo) y dificultades para realizar
movimientos en el lado izquierdo. Acompañando a la heminegli-
gencia, pueden aparecer alexias, agrafias y acalculias de tipo espa-
cial, así como otro tipo de alteraciones visoespaciales. Es frecuen-
te también que estos pacientes experimenten dificultades para or-
ganizar objetos en el espacio (apraxia visoconstructiva), o incluso
organizarlos en relación con el propio cuerpo (apraxia del vestir).
99
Con cierta frecuencia, la lesión en regiones parietales y frontales

derechas implica también alteraciones en los procesos atenciona-
les, tales como la atención sostenida. Cuando se producen altera-
ciones conductuales y emocionales, es habitual que estos pacien-
tes experimenten apatía e indiferencia afectiva o, en ocasiones,
desinhibición conductual; es menos frecuente la depresión y los
trastornos del estado de ánimo. Cabe destacar la gran prevalencia
de la anosognosia (falta de conciencia de las dificultades) tras in-
fartos de la ACM derecha.
Figura 16. Territorios vasculares. Visión medial
Fuente: imagen libre de derechos

https://commons.wikimedia.org/wi-
ki/File:Cerebral_vascular_territories_midline.jpg.
2.2. Arteria cerebral anterior
Cuando la isquemia se produce en regiones más proximales,

es frecuente una buena compensación, y por lo tanto una menor
afectación, debido a la arteria comunicante anterior. No obstante,
el infarto distal de la arteria cerebral anterior tiende a producir
100
debilidad e hipoestesia del miembro inferior contralateral a la le-

sión. También son habituales los problemas en el control de es-
fínteres debido a la pérdida de sensibilidad. Cuando se ve afectado
el cuerpo calloso, es frecuente hallar el llamado síndrome de des-
conexión, que cursa con una agrafía, anomia táctil y apraxia del
brazo y mano derechos, debido a la desconexión del hemisferio
derecho con las áreas del lenguaje del hemisferio izquierdo.
Las alteraciones en los lóbulos frontales pueden producir pro-
blemas ejecutivos, tales como dificultades para planificar, secuen-
ciar, iniciar y autorregular el comportamiento, o para generar al-
ternativas de respuesta (flexibilidad cognitiva). No son raras las
conductas de utilización: un tipo de respuesta de dependencia am-
biental consistente en el uso de objetos que se encuentran al al-
cance, pero sin una finalidad clara, algo relacionado con un fallo
en los mecanismos inhibitorios. Por ejemplo, el paciente puede
coger un bolígrafo y quitarle el tapón o escribir sobre la mesa sin
ningún objetivo.
En el caso de verse afectado el hemisferio dominante, puede
observarse asimismo una afasia transcortical motora, caracteriza-
da por un lenguaje pobre, poco fluido y sin apenas espontanei-
dad. A su vez, la lesión de regiones frontales puede producir tras-
tornos atencionales, como problemas para mantener la atención
en periodos prolongados de tiempo (atención sostenida), inhibir

la interferencia de estímulos distractores (atención selectiva) o di-
vidir la atención entre diferentes actividades (atención dividida).
Asimismo, la memoria declarativa puede verse afectada, especial-
mente tras infartos bilaterales de la ACA o tras la rotura de un
aneurisma de la comunicante anterior, que lesiona regiones fron-
to-basales relevantes para este tipo de memoria. En estos casos, se
observa una amnesia anterógrada con fabulaciones y cierto grado
de amnesia retrógrada, similar a las amnesias diencefálicas.
101
Por último, son frecuentes las alteraciones emocionales y el

cambio orgánico de personalidad, especialmente cuando la lesión
afecta de forma bilateral a regiones frontales. En estos casos, pue-
de observarse un perfil de apatía, con aplanamiento emocional,
abulia, lentitud y escasa iniciativa espontánea; en los casos extre-
mos, se llega a observar mutismo acinético, una condición en la que el
paciente apenas inicia ningún comportamiento de forma espon-
tánea y muestra un lenguaje casi inexistente, reactivo y pobre, re-
lacionada con lesiones en las conexiones entre el lóbulo frontal y
el núcleo caudado. También puede observarse un perfil de desin-
hibición conductual, con inadecuación social, verborrea, escaso con-
trol de impulsos, irritabilidad, hipomanía, egocentrismo e infanti-
lismo. No es infrecuente observar sintomatología mixta.
2.3. Arteria cerebral posterior
Las lesiones de algunas ramificaciones de la ACP que afectan

a regiones talámicas y subtalámicas pueden dar lugar a síntomas
extrapiramidales tales como hemibalismo, corea o atetosis, con
afectación motora y/o sensorial contralateral a la lesión. Por afec-
tación de las ramas que irrigan al cerebelo, pueden darse proble-
mas de coordinación y autocorrección de los movimientos (ata-

xia), así como del equilibrio, que pueden traducirse en trastornos
de la marcha.
La afectación de las ramas occipitales pueden producir hemi-
anopsia contralateral a la lesión. Si el hemisferio afectado es el iz-
quierdo, es posible llegar una alexia pura, fruto de la lesión de las
conexiones entre el córtex visual y las regiones temporo-parietales
relevantes para el lenguaje. Las lesiones en el hemisferio derecho
tienden a producir alteraciones visoespaciales y visoconstructivas
102
(apraxia constructiva). Las lesiones bilaterales de la ACP pueden

dar lugar a dificultades perceptivas como la agnosia visual (pro-
blemas para reconocer objetos por la modalidad visual), la proso-
pagnosia (dificultades para reconocer rostros) y, en los casos más
graves, la ceguera cortical. En la mayoría de estos casos, pero es-
pecialmente en la última condición, el paciente suele mostrar una
importante anosognosia, especialmente en fases iniciales. En oca-
siones, la lesión bilateral de la corteza parietal superior se tradu-
ce en el llamado síndrome de Balint, que cursa con apraxia ocu-
lomotora (incapacidad para dirigir la mirada de forma voluntaria),
ataxia óptica (dificultades para coordinar la mano con la mirada) y
simultagnosia (problemas para reconocer visualmente más de un
objeto de forma simultánea).
La lesión de las ramas temporales de la ACP, del hipocampo
y de la amígdala, pueden dar lugar a graves alteraciones en la me-
moria declarativa, en forma de amnesia global (especialmente si la
lesión es bilateral), o problemas de aprendizaje verbal o visual (en
función de si la lesión afecta al hemisferio izquierdo o derecho).
Cuando la lesión afecta al hemisferio izquierdo, son frecuentes los
problemas para denominar objetos por confrontación visual (afa-
sia anómica) o para denominar específicamente colores (anomia
cromática), por desconexión entre regiones occipitales y del len-
guaje.
2.4. Otros territorios vasculares
La lesión de la arteria coroidea anterior puede causar déficit sen-

soriales y motores como una hemiparesia contralateral, debido a
la lesión en los ganglios basales. No es rara la presencia de una
hemianopsia homónima contralateral debido a la lesión de fibras
103
de la vía visual primaria. Cuando se lesiona el hemisferio izquier-

do, pueden darse cuadros de alteraciones del lenguaje similares a
los que se han descrito anteriormente, pero predominando fun-
damentalmente la disartria. A su vez, se pueden observarse altera-
ciones de la memoria declarativa y también de la regulación emo-
cional debido a lesiones en hipocampos y amígdala.
El infarto en la arteria basilar puede provocar secuelas senso-
riales y motoras muy graves, debido a la irrigación que hace del
tronco del encéfalo, fundamental para procesos básicos como el
control de la respiración, y como nodo de buena parte de las vías
motoras y sensorial. La lesión bilateral de la base del puente pue-
de causar el síndrome de cautiverio, que consiste en una tetraplejía,
anartria (incapacidad para articular sonidos) y disfagia, con una
preservación parcial o completa de las funciones cognitivas.
2.5. Infarto cerebral hemodinámico
La encefalopatía hipóxico-isquémica, o encefalopatía anóxica,

es una patología que se produce como consecuencia de una dismi-
nución del aporte de oxigeno o la disminución mantenida del flujo
sanguíneo al encéfalo en su globalidad; habitualmente es conse-
cuencia de paradas cardiorrespiratorias (PCR), enfermedades car-
diovasculares, ahogamiento, intoxicación con monóxido de car-
bono o hipotensión arterial entre otras causas.

La afectación de la encefalopatía anóxica es generalmente bi-
lateral y simétrica, pero existen estructuras como el hipocampo, el
estriado, el tálamo y las células de Purkinje del cerebelo que que-
dan afectadas con mayor intensidad, así como las regiones cor-
ticales limítrofes entre diferentes territorios arteriales. Debido a
ello, y más allá de las alteraciones motoras y sensoriales, existe una
104
gran heterogeneidad en cuanto a las alteraciones neuropsicológi-

cas, que pueden abarcar desde problemas de memoria, anomia,
apraxia, alteraciones en las funciones ejecutivas, problemas vio-
soperceptivos y visoespaciales, y cambio orgánico de personali-
dad. Generalmente, no suelen producirse alteraciones severas en
el lenguaje, como las afasias clásicas.
Los problemas de memoria son unos de los más frecuentes en
este tipo de patología. En los casos más graves, puede observar-
se una amnesia anterógrada global, junto con una amnesia retró-
grada. En fases iniciales, estos pacientes tienden a mostrarse des-
orientados y confusos. En los casos más leves, el aprendizaje ver-
bal o visual puede verse afectado y pueden observarse asimismo
dificultades para acceder al léxico y en la denominación por con-
frontación visual. Del mismo modo, estos pacientes suelen expe-
rimentar problemas ejecutivos, como alteraciones en la capacidad
para planificar y secuenciar la conducta, dificultades en la fluidez
ideativa y en el razonamiento abstracto, problemas en la autorre-
gulación de la conducta y rigidez cognitiva. No son raras también
las apraxias, debido a la lesión en regiones parietales y frontales;
estos pacientes muestran problemas en el uso de objetos o, en ge-
neral, en la organización voluntaria de actos motores orientados a
un meta. Por último, algunos pacientes experimentan dificultades
visoperceptivas como agnosias visuales o incluso ceguera cortical,
pero lo habitual es una afectación de las habilidades visoespaciales

y visoconstructivas.
Las alteraciones conductuales y emocionales también son fre-
cuentes en pacientes que han sufrido una encefalopatía anóxica.
Al igual que en otras patologías, puede observarse, bien un per-
fil tendente a la desinhibición conductual (con impulsividad, irri-
tabilidad, inadecuación social, egocentrismo e infantilismo, etc.),
bien un perfil que tienda a la apatía y la abulia, con escasa inicia-
105

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1. Definición y epidemiología de las

Las enfermedades cerebrovasculares (ECV) engloban todas

surgen las patologías a las que hace referencia. El carácter brus-

Las enfermedades cardiovasculares pueden ocasionar una se-

1.1. Clasificación de las enfermedades

En función de su naturaleza, las ECV agudas (ictus o accidente

15% respectivamente (Díez-Tejedor y otros, 2001; Martínez-Vila

1.1.1. Accidentes cerebrovasculares isquémicos

Como se ha señalado anteriormente, en los ACV isquémicos se

reduce el aporte de oxígeno que produce daños neuronales irre-

Figura 10. Clasificación de las enfermedades cerebrovasculares agudas

Fuente: modificado de Martínez-Vila y otros, 2011

1) Accidente isquémico transitorio

Cuando las alteraciones causadas por la isquemia cerebral re-

indicativos de patología en la circulación cerebral. Es, en muchos

2) Infarto cerebral o ictus isquémico

Cuando la falta de aporte de oxígeno se prolonga en el tiempo

etiología, el mecanismo de acción que lo produce, la topografía

otro cuerpo extraño originado en otro punto del sistema vascu-

En los ACV, la rotura de un vaso sanguíneo cerebral produce

sangrado; así las hemorragias pueden ser hemorragias cerebrales

1) Hemorragia intracerebral o parenquimatosa

Las hemorragias intracerebrales son aquellas que se producen

to con el lugar en el que se ha producido la hemorragia (son di-

Figura 11. Clasificación de las enfermedades cerebrovasculares agudas

Fuente: modificado de Martínez-Vila y otros, 2011

Las causas principales de este tipo de hemorragias son la hi-

nosos, los tumores cerebrales, los tratamientos con anticoagulan-

mo), troncoencefálica (es la protuberancia la localización más fre-

Hablamos de hemorragia intraventricular cuando la alteración

Figura 12. Sistema ventricular cerebral

Fuente: Extraída de http://classes.midlandstech.edu/carterp/Courses/bio210/Chap12/lecture1.htm.

El cerebro está protegido, además de por el cráneo, por tres

sada por vasos sanguíneos, pero sin vascularizar propiamente) y

Figura 13. Meninges cerebrales

Fuente: imagen libre de derechos https://commons.wikimedia.org/wiki/File%3AMeninges-es.svg.

Entre las causas más frecuentes de las hemorragias subaracnoi-

Willis (figura 14) y cuya rotura origina un trasvase abundante de

Figura 14. Polígono de Willis

Fuente: imagen libre de derechos https://commons.wikimedia.org/wiki/File%3ACircle_of_Willis_pt.svg

La sintomatología clínica típica de una hemorragia subaracnoi-

2. Alteraciones neuropsicológicas más frecuentes

2.1. Carótidas internas y arteria cerebral media

El rango de alteraciones de un infarto de la arteria carótida in-

En cuanto a los infartos de la arteria cerebral media, una afecta-

Cuando la ACM lesionada es la izquierda, especialmente cuan-

tación derecha-izquierda y discalculia. Dichas alteraciones suelen

Figura 15. Territorios vasculares. Visión lateral

Fuente: Imagen libre de derechos

En los casos en los que la arteria afectada es la ACM derecha,

cursa con heminatención espacial izquierda, hemiasomatognosia

Con cierta frecuencia, la lesión en regiones parietales y frontales

Figura 16. Territorios vasculares. Visión medial

Fuente: imagen libre de derechos

2.2. Arteria cerebral anterior

Cuando la isquemia se produce en regiones más proximales,

debilidad e hipoestesia del miembro inferior contralateral a la le-

en periodos prolongados de tiempo (atención sostenida), inhibir

Por último, son frecuentes las alteraciones emocionales y el

2.3. Arteria cerebral posterior

Las lesiones de algunas ramificaciones de la ACP que afectan

mas de coordinación y autocorrección de los movimientos (ata-