Toxicología de los Alimentos

Dr. Emiliano Kakisu

UNLa 2021
 TOXINAS EN MARISCOS Y PECES

 5000 especies marinas de fitoplancton ----- 300 colorean el agua --

--- 40 toxigénicas
 Especies tóxicas cuando proliferan se conocen como Floraciones
Algales Nocivas (FAN)
 En aguas dulces, la contaminación es por cianobacterias: aguas de
color verde-azulado
 FLORACIONES ALGALES NOCIVAS : «Mareas Rojas»

 Temperatura elevada
 Aumento de la luminosidad
«BLOOM»  Corrientes marinas
 Concentraciones elevadas de
nutrientes
 Composición de las algas
 Acuicultura

ANIMALES
MICROFILTRADORES
PLANCTON (MOLUSCOS BIVALVOS)
(MICROALGAS TÓXICAS
TOXINAS
DINOFLAGELADOS)
ACUICULTURA MULTITRÓFICA INTEGRADA

trucha

Salmón rosado

ostra almeja

mejillón

cangrejo langostino
centolla
 SAXITOXINAS (STX)
-Toxina paralizante producida por dinoflagelados del plancton de Gen. Alexandrium sp.,
Pyrodinium sp y Gymnodinium sp.
- Termoestables

A. catenella

R4

grupo guanidinio
 SAXITOXINAS
-Intoxicación Paralizante de Moluscos (IPM-PSP)
-Bloqueador neuromuscular por interferencia en los canales de sodio del voltaje. DL50 (seres
humanos) = 35 µg/kg peso corporal
-Efectos: inmediatos. Entumecimiento, afasia, rigidez, incoordinación, parálisis
cardiorespiratoria.
- Tratamientos: lavado estomacal, asistencia respiratoria, suero antibotulínico

- En Argentina: Alexandrium excavatta y A. catenella

- Medidas de prevención: ETA de denuncia obligatoria, control periódico de floraciones
algales marinas
 SAXITOXINAS
Art. 275. CAA

Digesto SENASA 4238/68 (Res. ex-SENASA N° 579 del 23/07/92 como numeral
23.2.15) Res. ex-SENASA N° 533 del 10/05/94 cambia de numeral y el texto)
Los moluscos (bivalvos y gasterópodos) vivos, frescos, congelados o
industrializados, que a la investigación de “toxina paralizante de los moluscos
(TPM)”, arrojen un título tóxico igual o superior a CUATROCIENTAS (400)
Unidades Ratón (U.R.) por el método de la ASSOCIATION OF ANALYTICAL
CHEMISTS (A.O.A.C.) u otro similar equivalente.
A tal efecto el SERVICIO NACIONAL DE SANIDAD ANIMAL (SENASA) queda
facultado para efectuar los muestreos necesarios, en cualquier lugar donde se
extraigan, transporten, industrialicen y comercialicen, y a establecer las
prohibiciones temporarias, regionales o generales correspondientes, cuando la
situación del fenómeno de la toxina paralizante de los moluscos, o marea roja,
lo hagan necesario para resguardo de la salud pública.
Asimismo, los certificados sanitarios que amparen los moluscos
industrializados que se importen, deberán indicar que la materia prima
utilizada en la elaboración de los mismos tenía un título inferior a las
cuatrocientas unidades ratón (400 UR) de TPM, previo a su procesamiento.
 TOXINAS DIARREICAS DE MOLUSCOS
-Producida por dinoflagelados del plancton de Dinophysis sp y Prorocentrum lima

-Termoestable

Prorocentrum lima

ácido okadaico, dinofisistoxina (DTX1,DTX2, DTX3)

pectenotoxinas

yessotoxinas
 TOXINAS DIARREICAS DE MOLUSCOS
- Intoxicación diarreica de moluscos (DSP)

- Efectos: dentro de las 24 h. Diarreas autolimitantes, náuseas, vómitos, cólicos, cefaleas,

daño hepático. Ácido okárico: posiblemente cancerígeno

- Método de control: bioensayo en ratones

Art. 275. CAA

 BREVETOXINAS (BTX)
-Neurotoxina producida por dinoflagelados del plancton de Karenia brevis
-Termoestables. DL50 en ratones es muy variable

Tipo 1: (Brevetoxina A): PbTx-1, PbTx-7, PbTx-10

Tipo 2 (Brevetoxina B): PbTx-2, PbTx-3, PbTx-5, PbTx-6,
PbTx-8, Pbtx-9)
BTX

-Mecanismo: bloquean el cierre de los canales de sodio, ingresa Na+ (Despolarización

incontrolable)

- Intoxicación neurotóxica de moluscos (INM-NSP)

-Hasta 1992 fue endémica en la Costa de Méjico y Florida

-Efectos: dentro de las 24 h. Entumecimiento, vértigo, náuseas, escalofríos, hormigueo labial

y facial, calambres, parálisis.
 ÁCIDO DOMOICO (DAP)

-Aminóacido neurotóxico producida por diatomeas del plancton de Pseudo- nitzchia

pungens

-Se acumula en moluscos bivalvos. DL50 en ratones: 3,6 mg/kg peso corporal

-Intoxicación amnésica por moluscos (ASP)

- Mecanismo: Se une al receptor-glutamato y bloquea el cierre de los canales de
Na+ produciendo despolarización neuronal.
- Efectos: dentro de las 24 horas. Diarreas, vértigo, pérdida de memoria, lesiones
cerebrales.
Art. 275. CAA

de molusco
 AZASPIRACIDAS (AZP)
-Toxina asociada a la contaminación de moluscos bivalvos

AZA-1
AZA-2
AZA-3

-Intoxicación por azaspiracidas en moluscos (ASP)

- Mecanismo: desconocido. LOAEL: 52 µg/persona
- Efectos: dentro de las 24 horas. Diarreas, náuseas, vómitos, calambres
estomacales.
- Límite CAA: 160 ug eq/kg de molusco
 CIGUATERA (CFP)
Toxinas de dinoflagelados de Gambierdiscus toxicus

En peces «ciguatas» de arrecifes

ciguatoxina-1
P-CTX y C-CTX
maitotoxina
Toxinas quimio y termorresistentes.

No coloración en las mareas.

32N
Endémica en algunas zonas
32S

DL50 en ratones: 1-4 ug/kg peso corporal

 CIGUATERA (CFP)

Mecanismo: ciguatoxinas bloquean el cierre de los canales de Na+, maitotoxinas

bloquean el cierre de los canales de Ca+ (Despolarización incontrolable)

Efectos: dentro de las 24 horas. Pueden durar meses o años.

- 2/6 h post-exposición: fase gastrointestinal (diarreas, náuseas, cólicos y
vómitos)

- 3 h post-exposición: parestesia, alteración de frío y calor, debilidad, dolor

intenso

- 2/5 días post-exposición: bradicardia, hipotensión, parálisis, incoordinación

motriz, convulsiones.
2017
FACTORES QUE PREDISPONEN LA APARICIÓN DE CIGUATERA

- Corrientes y remoción de aguas

- Sobre-crecimiento de nutrientes orgánicos e inorgánicos
- Latitud
- Temperatura
- Hábitat
- Salinidad
- Luminosidad
 TETRODOTOXINA (TTX)
Neurotoxina asociada a la ingesta del pez globo (Fam. Tetraodontidae)

amino-perhidro-quinazolina

grupo guanidinio

Toxina termorresistente, pero inestable a pH >8 y pH< 3

Se acumula en las vísceras del pescado

El pez es un vector de la toxina de: Vibrio, Alteromonas, Bacillus, Micrococcus,

Moraxella, Acinetobacter, etc.

Hábitat: Costa de Japón, Pacífico, Mar de China, Indico y Mar Mediterráneo

 TETRODOTOXINA (TTX)
Se consume en Japón

DL50 = 10 ug/kg (ratones)

fugu

Mecanismo: Bloqueo de los canales de sodio del voltaje. Bloqueo de la transmisión del IN
y parálisis muscular.

Efecto: inmediatos. Náuseas, vómitos, parestesia, parálisis, paro cardiorespiratorio

 MÉTODOS DE DETECCIÓN

• Ensayos en animales de laboratorio: se inyecta intraperitonealmente. Para

detección se da como alimento por vía oral.

• Inmunológicos: ELISA

• HPLC-Fluorescencia

• Cromatografía gaseosa - Espectrometría de masas

• Electroforesis-SDS page
 MICROCYSTINAS Y ANATOXINAS
Cianotoxinas de Gen. Microcystis, Anabaena, Planktothrix, entre otras

ADDA

mycrocystina

No hay vectores conocidos de cianotoxinas. Por consumo de aguas no potabilizadas

Mcy hepatotóxicas: inhibición de fosfatasa alcalina e hiperfosforilación de

proteínas reguladoras, alteración del citoesqueleto y aumento de reactivos
oxidativos

DL50mcy= 50 ug/kg ratones

 MICROCYSTINAS Y ANATOXINAS
Anatoxinas: alcaloides neurotóxicos sinápticos colinérgicos.
DL50an = 20-200 ug/kg peso en ratones

Efectos: incoordinación motora, convulsiones, fatiga, parálisis, paro respiratorio

anatoxina
 GRAYANOTOXINAS
Diterpenos tóxicos en miel de abeja a base de néctar de Rododendro (azaleas)

Neurotóxico: bloquea el cierre de los canales de Na+

produciendo despolarización incontrolada

Efectos: arritmia, parestesia, bradicardia, incoordinación

motora, debilidad, parálisis.
 TOXINAS EN AJENJO
Aceites esenciales de bebidas alcohólicas con ajenjo
Absenta o «duende verde»

Artemisia absinthium

El hada verde, 1901, Viktor Oliva

tujona

Mecanismo: actúa sobre el receptor GABA

Efectos: convulsiones, alucinaciones, efectos psicotrópicos. DT= 30 mg/kg

 TOXINAS DE HONGOS
Distinguir los hongos comestibles por sus características taxonómicas requiere
conocimiento botánico

Las intoxicaciones a causa de hongos suelen identificarse por el cuadro de

intoxicación más que por la taxonomía
VARIEDADES COMESTIBLES EN ARGENTINA

Agaricus bisporus Pleorotus ostreatus

Lentinula edodes Lactarius deliciosus

Suillus luteus

Agaricus campestris Cyttaria darwinii Morchella intermedia

 Amanita phalloides

Amanitina Faloidina Viroidina

sombrero verdoso
a pardo claro

Volva visible

Pie de base bulbosa Anillo péndulo

 Amanita phalloides
Toxinas termoestables

Mecanismo: bloqueo de la síntesis proteica y muerte celular. Producción de

radicales reactivos  estrés oxidativo

Efectos: náuseas, vómitos, diarrea, cólicos, daño hepático, falla renal. DL50
amanitina ratones: 0,3-0,7 mg/kg; DL50 faloidina: 1,5-3 mg/g; DL 50 viroidina:
2,5 mg/kg

Tratamiento: carbón activado y aspiración con sonda nasoduodenal

Página 12, 2020

 Amanita muscaria

Muscimol Ácido iboténico Muscarina

Mecanismo: ácido iboténico y muscimol tienen efectos

psicoactivos. Muscarina: actividad colinérgica

Efectos:
glutaminérgicos: hiperactividad, convulsiones
GABAérgicos: vértigo, alucinaciones, delirio, sopor, coma
colinérgicos: excitación, aumento de secreciones,
bradicardia, vasodilatación, broncocontricción
 Coprinus atramentarius
AA inhibidor de acetaldehído deshidrogenasa

coprina

Mecanismo: síndrome coprínico: si se consume alcohol, intoxicación por acumulación de

acetaldehído no metabolizado

Efectos: vómitos, taquicardia

 Chlorophyllum molybdites

Toxina: molibdofilisina

Muy común en intoxicaciones alimentarias

Mecanismo: irritante gastrointestinal.

Efectos: cólicos, diarrea, náuseas, visión borrosa, fotofobia,

sudación, escalofríos, hipotensión, deshidratación
 Paxillus involutus

Difenilciclopentanona: involutina

Mecanismo: síndrome paxíllico o inmuno-hemolítico

Efectos: náuseas, vómitos, shock anafiláctico, anemia

hemolítica

involutina
 Gyromitra esculenta

Monometilhidrazina neurotóxica: gyromitrina

Mecanismo: Disminuye la producción de GABA

Efectos: agitación, convulsiones, delirio, daño hepático, coma

gyromitrina
 Penicillum islandicum

 Compuesto clorado producido por Penicillum islandicum

 Detectada en Japón en plantaciones de arroz

 Efectos: daño hepático

islanditoxina
 Psilocybe cubensis («cucumelo»)

Alcaloides neurotóxicos

Mecanismo: sustancia psicotrópica

Efectos: ansiedad, alucinaciones, hipertensión, taquicardia,

coma

Psilocibina
Telam, 2016
 2016, Lancet

Consumo de sustancias psicoactivas en delito por el cual están detenidos:

• Alcohol: 42,60%
• Drogas: 67,30%
El 43,70% responde que no hubiera cometido el delito de no haber estado bajo los efectos de alcohol o drogas

Datos, Pcia de Buenos Aires. Sistema Arg de Info Jurídica. 2015

 INTOXICACIONES BACTERIANAS
Bacillus cereus

Aerobio y formador de esporas

Dosis mínima infectiva: 105 UFC/g

toxinas

esporos formas vegetativas

a) Toxina emética, termoestable: cereulida

Efectos: Náuseas y vómitos. Productos cocinados.

 cereulida

b- Enterotoxinas diarreicas, termosensibles

- hemolisina BL (HBL): hemolisis, alteración de la permeabilidad
- toxina no hemolítica -NHE: citólisis
- citotoxina K (CitK): formación de poros en la membrana, necrosis

Mecanismo: citólisis epitelial, alteración de permeabilidad de membrana y electrolítica

Efectos: cólicos y diarreas autolimitantes

 Bacillus cereus
Medidas de prevención:
- No almacenar leche en polvo u otros alimentos en polvo reconstituidos
- Evitar el enfriamiento de alimentos cocidos a temperatura ambiente por largo
período

Disposición 481/2020 «…el producto se halla en infracción a los artículos 6º bis y 155º por estar
contaminado al detectarse presencia de Salmonella spp y valores de recuento de Escherichia coli y
esporas de Bacillus cereus, resultando ser en consecuencia un producto ilegal.»

Página 12, 2020

 Staphylococcus aureus
Cocos aerobios o anaerobios facultativos.

Dosis mínima infectiva: 105 UFC/g

Toxinas:
1. Formadoras de poros:
- hemolisinas 
- hemolisinas ß
- leucotoxinas
- modulinas fenolsolubles

2. Toxinas exfoliativas: serinproteasas invasivas de la piel

 Staphylococcus aureus

3. Superantígenos (SAg):
-TSST-1: síndrome del shock tóxico
- enterotoxinas diarreicas y algunas eméticas, termoestables: SEA,
SEB, SEC, SED, SEE; SEG-SEJ; SEL-SEQ; SER-SET
- superantígenos: SEIK-SEIQ; SEIU-SEIX

Mecanismo: producción de citoquinas proinflamatorias que desecadenan

síntomas orgánicos
Efectos: vómitos, diarreas, rash, hipotensión
Staphylococcus aureus

Intoxicación muy común por la manipulación y conservación de alimentos

frescos y platos preparados

Contaminación por contacto y microgotas respiratorias

Métodos de prevención:

- Higiene personal
- Lavado de manos
- Temperaturas seguras
- Vida útil de alimentos frescos
- BPM
 Escherichi coli productoras de shigatoxinas (STEC)

Aerobia o anaerobia facultativa.

Dosis mínima infectiva: dependiente de la cepa, EHEC 10 UFC/g

Genes implicados en la patogénesis de E. coli enterohemorrágica

-Hemolisinas  y ß: alteran la permeabilidad y la formación de poros
-Toxina shiga tipo 1 (STX1) y toxina shiga tipo 2 (STX2)
Mecanismo: inhibición de la síntesis proteica. Necrosis células colon, riñón,
cerebro.

STX-Gb3
 Control

Sobrenadantes de EHEC con Stx2

 BROTE DEL SÍNDROME URÉMICO HEMOLÍTICO (2011, ALEMANIA)
E. coli O104:H4
3842 casos reportados, 2987 casos de gastroenteritis confirmados con 18
muertes y 855 casos de SUH con 35 muertes.
90% infectados adultos, media edad = 46 años

26 adultos de
Estudios de Productor de
distintas 1er cohorte de brotes de Baja
nacionalidades alerta 33/177 Sajonia con 1/3
hospitalizados
sujetos de operarios
con SUH
restaurante infectados
con diarrea
8 d diagnóstico de SUH por STEC

10 d alerta del Departamento de Salud

12 d Instituto Robert Koch emite alerta de no consumir

tomate, pepino y ensalada
Clostridium botulinum
Anaerobio, esporulado

Neurotoxinas termolábiles de 150 kDA

- proteolíticas: A, B, F
- no proteolíticas: B, E, F.

A, B, E, F C. botulinum (humano)

C, D C. botulinum (animales)
G C. argentinense
F C. baratii
E C. butyricum
Ab, Af, Ba, Bf Cepas bivalentes 100 kDA 50 kDA
Clostridium botulinum
Germinación de esporas:

 baja concentración oxígeno

O2
 pH altos > a 4.3
 contenido de sodio insuficiente (conservas)
 disponibilidad de nutrientes
 temperaturas no seguras de conservación O2
 tiempo inadecuado de almacenamiento
Prevalencia botulismo en Argentina: 25-30 casos anuales. Alto nivel de letalidad en
Argentina. ETA de notificación obligatoria

Efectos: dentro de las 36 horas. Gastroenteritis, náuseas, vómitos, visión borrosa,

midriasis, debilidad, parálisis faringolaríngea, parálisis respiratoria y muscular,
arritmia.

Tratamiento: suero antibotulínico equino. Útil sólo en casos de aplicación

inmediata.
Tratamiento alimentos: cocción > 100C, largos períodos
Mecanismo: parálisis muscular fláccida.
 Clostridium botulinum
- Art 177 CAA "Queda prohibida la circulación, tenencia y expendio de alimentos
conservados, alterados y contaminados, definidos en el Artículo 6°, Inc 5) y 6) del
presente Código. El hinchado y deformación de los envases de hojalata será
presunción de que los alimentos en ellos envasados se encuentran afectados por las
prescripciones citadas y en consecuencia serán declarados no aptos para el
consumo...»

- Aroma desagradable y característico de contaminación por Clostridum

- Conservas caseras preparadas sin BPM o conservadas en malas condiciones
- Mieles contaminadas: botulismo infantil: pérdida de apetito, pérdida de control
de la cabeza.
Art 235. CAA miel “No suministrar a niños menores de un año”
- Preparaciones mal conservadas.
Clostridium perfringens

- Dosis mínima infectiva: 108 UFC/g

- Toxinas:
Enterotoxina A diarreica
Toxina ß: enteritis necrótica

- Mecanismo: generación de poros con pérdida de fluidos y electrolitos.

Gangrena intestinal, septicemia aguda (toxina necrótica)

- Efectos: diarreas y cólicos.

- Alimentos frescos y platos preparados conservados a temperaturas no seguras

 INTOXICACIÓN POR ALCOHOL

Etanol DL50 7g/kg peso ratas

Eliminación
90% metabolizada como CO2 y H2O
10% sin metabolizar pulmonar
 METABOLISMO DEL ALCOHOL

 Rápidamente va al torrente sanguíneo

 Atraviesa la barrera placentaria y hematoencefálica

 Vía metabólica principal: ADH en el citosol de células hepáticas

CO2

etanol acetaldehído acetato H2O

citosol mitocondria
 METABOLISMO DEL ALCOHOL

Vías metabólicas alternativas ante exceso de alcohol:

2. sistema microsomal oxidativo del etanol (Cyt P450-2E1): RE de

células hepáticas

3. sistema catalasa-H2O2: en peroxisomas

Mecanismos no oxidativos (alcoholismo crónico)

etoH  esteres metílicos de ácidos grasos
Catalasa MEOS Via no oxidativa

ADH
 INTERACCIONES METABÓLICAS DEL ALCOHOL CON OTRAS
SUSTANCIAS

en cantidades significativas, el alcohol puede competir con otros

sustratos que son metabolizados por el sistema microsomal P450

riesgo de activación de principios activos de otras sustancias tóxicas

Incrementa el riesgo de intoxicación, deshidratación y los efectos

conductuales
Bebida Porcentaje de Cocktails Base Porcentaje de
alcohol alcohol
Sidra 2-5 Fernet con cola Fernet, gaseosa cola 15
Sangría 7 Mojito Ron Blanco, lima, 15
menta
Cerveza 3-7
Piña colada Ron blanco, jugo 15
Vinos y 10-14 ananá, leche coco
espumantes
Tom Collins Gin, Soda 13
Licores 17-20
Spritz Aperol, Prosecco 11
Aperitivos, 15-20
Vermouth Negroni Gin, Vermouth 26
italiano
Cachaça 40
Daiquiri Ron blanco, lima 11
Tequila 40
Manhattan Vermouth italiano, 35
Ron 38 whisky
Gin 40 Capirinha Cachaça, lima 50

Whisky 40-60 Cuba libre Ron blanco, gaseosa 10

cola
Grapa 50
Bloody Mary Vodka, jugo de 40
Vodka 40 tomate

Cogñac 40-50 Margarita Tequila, cointreau 33

Hidromiel 13 Gin Tonic Gin, agua tónica 15

 Medidas 1 medida (ml) lleno (ml)
1 copa chica de vino 100-125 210
1 copa grande de vino 275 525
1 copa de brindis 80 160
1 copa de coctel martini 200
1 vaso bebida blanca shot 50
1 vaso pequeño 200
1 vaso mediano 370
1 vaso grande 450
1 pinta de cerveza 568
1 jarra de cerveza 600
1 lata standard 354
1 lata grande 473
1 botella individual cerveza 340
1 whisky 45
1 botella de vino 750
1 copa de brandy o cogñac 50 150
 GRADUACIÓN ALCOHÓLICA BEBIDAS

Contenido de alcohol en 100 ml:

(Vol Ing1 * % alcohol)/100 + (Vol Ing2 * % alcohol)/100 + (Vol Ing3 * % alcohol)/100

(Vol Ingn x % alcohol)

GA et-oH = Σ
100

GA et-oH = [Gin (20 ml x 0,4) + Martini (60 ml x 0,15) ]

GA et-oH = [Gin 8 + Martini 9]

Coctel
GA et-oH = 17 ml o gin: 20 ml
o martini rosso: 60 ml
GA et-oH = x % o granadina: 40 ml cóctel de 120 ml
 GRADUACIÓN ALCOHÓLICA BEBIDAS

o ron blanco: 40 ml
o lima: 50 ml

GA et-oH = [40 ml x 0,38]

Daiquiri de 90 ml

GA et-oH = 15,2 ml

GA et-oH = x %
 ALCOHOL EN SANGRE (met. Windmark)

et-oH (g) consumidos

et-oH g/L sangre =
Peso corporal x factor de distribución

FD = varones = 0,7; mujeres = 0,6

21 g
et-oH g/L sangre =
85 x 0,7

et-oH g/L sangre = x?  inmediatamente después de haber bebido

Nivel permitido conducir Argentina 0,5 g/l (auto)

0,2 g/l (moto)
 ALCOHOLEMIA
Se considera embriaguez > 0,8 g/L en sangre
-0,10 g/L-0,30 g/L sangre: no existe apenas alteración funcional perceptible,
excepto si se recurre a procesos y tareas más sofisticados. Aumenta la
autoconfianza

-0,30 g/L-0,60 g/L sangre: disminución de la capacidad de reacción, coordinación

y atención. Incremento de la euforia

-0,60 g/L-1 g/L sangre. disminución de reflejos. Perturbación del

comportamiento. Euforia y desinhibición

-1g/L-1,50 g/L sangre: fatiga y estrechamiento del campo visual (visión túnel).
Embriaguez notoria. Incoordinación motriz y desarticulación del habla.

- > 1,50g/L sangre: embriaguez completa. Dificultad para mantener el equilibrio.

Confusión mental y pérdida de conciencia significativa
 INTOXICACIÓN CRÓNICA
1. Deterioro mental:
pérdida de capacidad de razonamiento
temblor
depresión
demencia alcohólica
delirium tremens
2 Daño hepático:
cirrosis
esteatosis
3. Daño cardiovascular
cardiopatías
colesterol
4. Daño encefálico
engrosamiento de meninges
alteración degenerativa del cerebelo
En los últimos días, se conoció un nuevo ranking estadístico que ubica a la Argentina en tercer lugar
en toda América en cuanto a consumo de alcohol: 9,1 litros alcohol puro per cápita/año. Aunque no
se está consumiendo más que antes (9,3 en el último informe) otros países de la región han reducido
el consumo más que nosotros.
Según el informe de la Organización Mundial de la Salud (OMS) que recopila estadísticas con sus 194
Estados Miembros, la Argentina se colocó detrás de Canadá (10 litros) y los Estados Unidos, con 9,3
litros, en el continente americano, y superó por primera vez a Chile (9 litros), que en el informe
anterior (2014) estaba por delante.
Le siguen Perú y Brasil (ambos con 8,9 litros), Venezuela (7,1), Uruguay (6,8), Paraguay (6,3), Bolivia
(5,9) y Ecuador, con 5,1.
Especialistas consultados coincidieron en que el “alto nivel de consumo de alcohol puede adjudicarse
a la gran disponibilidad, su bajo precio y la amplia promoción y publicidad de estas bebidas”.