TOXICIDAD MARINA

GENERALIDADES

Toxinología: estudio de las toxinas, grupos con toxinas marinas.

¿Para qué sirven las toxinas?

• Mecanismo de defensa pasivos: glándulas de veneno asociadas a espinas, pueden estar en

piel y músculo.
• Mecanismos de ofensiva activos: glándulas asociadas a colmillos u otros dispositivos para
inyectar toxinas de manera deliberada.

¿Por qué existen?

• Algunas soluciones surgen independientemente una y otra vez en distintos grupos

zoológicos a lo largo de millones de años.
• Se crearon para adaptarse a las circunstancias a las que se enfrentan los seres vivos.

¿Cómo se crean?

• Modificaciones moleculares de sustancias corporales con actividad necesaria para el control

de procesos biológicos.
• Mutaciones que convierten esas sustancias corporales en sustancias más potentes,
haciéndola tóxica.
• Las toxinas son componentes de los venenos, derivadas de otras hormonas o proteínas
normales.

Neurotoxicidad:

TOXICIDAD MARINA

Invertebrados:

• Plancton:
Grupos:
➢ Cianobacterias: gram negativas con capacidad fotosintética. Principales
productores primarios de los océanos.
➢ Dinoflagelados: protistas flagelados, la mitad de las especies son fotosintéticas y la
otra mitad son heterótrofos.
 Mecanismo de toxicidad:

➢ Florecimiento algal nocivo:

Según la UNESCO es la proliferación de algas que es

percibida como dañina porque es visualmente
impactante, no necesariamente dañino para el
ecosistema.

Ejemplo: salinas de Galerazamba.

➢ Florecimiento algal tóxico:

La mortalidad de animales marinos no significa

necesariamente la toxicidad del fitoplancton.

Cuando este es muy abundante produce dos efectos:

1. Taponamiento o recubrimiento de branquias.

2. Asfixia por falta de oxígeno en el agua.
➢ Toxinas de dinoflagelados:
❖ Su presencia no tiene ningún efecto sobre los moluscos, ni altera su aspecto,
olor o sabor.
❖ El molusco tóxico no presenta ninguna alteración que permita diferenciarlos de
los normales.
❖ No provocan ningún daño a la fauna marina, a no ser que estén en una
concentración muy alta (bioacumulación).
❖ Tienen acción sobre los poiquilotermos marinos.
❖ Afectan a los vertebrados homeotermos que las ingieren.
❖ Los moluscos se alimentan por filtración del agua de mar, que contiene el
plancton, retienen las toxinas en el trato digestivo, sifones branquiales, cavidad
paleal y en hepatopáncreas.
❖ Toxinas:
 Amnesic Shellfish Poisoning (ASP).
 Ciguatera Fish Poisoning (CSP).
 Diarrheic Shellfish Poisoning (DSP).
 Neurotoxic Shellfish Poisoning (NSP).
 Paralytic Shellfish Poisoning (PSP).
• Cnidarios:
➢ Antozoos: corales y anémonas.
Toxinas: slycholysisnas (inhibidor de canales de K), actinoporinas (hidrofílicas),
defensa y captura de presas.
➢ Cubozoos: cubomedusas.
Toxinas: proteínas cardiotóxicas, neurotóxicas, hidroxiprolina, aminoácidos,
compuestos citofílicos.
➢ Hidrozoos: carabela portuguesa.
 Toxinas: fenoles, péptidos, aminoácidos, proteínas y enzimas proteasas y
fosfolipasas, efecto citotóxico, neurotóxico, hemolítico, cardiotóxico,
dermonecróticos, inmunogénicos, inflamatorios. Afecta la permeabilidad de los
canales de Ca.
➢ Scyfozoos: medusas.
Toxinas: catecolaminas, aminas vasoactivas, bradicinas, colagenasas,
hialuronidasas, proteasas, fosfolipasas, fibrinolisinas, dermatoneurotoxinas,
cardiotoxinas, miotoxinas, nefrotoxinas, neurotoxinas, antígenos proteicos.
• Moluscos: anadara tuberculosa.
➢ Anadara tuberculosa: acumula el fitoplancton teniendo una toxina adquirida por
bioacumulación.
➢ Hapalochlaena sp: produce su toxina de forma intrínseca, tiene sus glándulas
venenosas.
➢ Conidae: sus toxinas son 3 clases de péptidos, especializados en un receptor
nervioso específico (inhibe el receptor nicotínico de acetilcolina (¿tsx colinérgico?),
bloquea el canal de Na voltaje dependiente del músculo, bloquea los canales
neuronales de Ca voltaje dependientes).
• Equinodermos: estrellas de mar.
➢ Pepino de mar:
Toxinas: holoturina saponina esteroide, gomosa de mal sabor, producto secundario
del metabolismo. Lectina como defensa contra parásitos.
➢ Erizo de mar:
Toxinas: glicoides, serotonina y compuestos similares a la acetilcolina.
Se inyecta a través de espinas compactas cuando se rompe el tejido epitelial que las
rodea, o cuando se quiebran las espinas con interior hueco; o mediante los
pedicelarios.
• Poliquetos:
➢ Se encuentra en las costas si hay movimiento de placas o algunas otras situaciones
inusuales, son comunes en el fondo del océano durante prácticas de buceo.
➢ Toxinas: mezcla proteínica de toxinas peptídicas y homólogos de proteínas de
veneno, al parecer producidas endógenamente. No tiene estructuras glandulares
asociadas a quetas.
• Poríferos: esponjas de mar.
➢ Secretan metabolitos secundarios, toxinas que hacen que no sean comestibles.
➢ La mezcla contiene terpenos, alcaloides, neurotoxinas y otros compuestos.
➢ Las toxinas son citotóxicas, neuroactivas, toxinas presinápticas.
➢ Las espículas en algunas esponjas forman una densa capa que impide el ataque de
los depredadores como los erizos.
• Crustáceos:
➢ Xanthidae: tetrodontoxina, gonyautoxina termoestable (dietaria).

Vertebrados:

• Reptiles:
 ➢ Toxina: pelamitoxina (serpientes), inhibe los receptores de acetilcolina, altera el
canal iónico, neurotoxina postsináptica.
➢ Tiene su origen en proteínas expresadas en otras partes del cuerpo y no
necesariamente en las glándulas parótidas.
➢ Está mediado por factores evolutivos.
➢ Manifestaciones clínicas:
❖ Inicio de síntomas de minutos a horas después de la mordida, inicialmente
indolora.
❖ Dolor, rigidez muscular, parálisis (fracción neurotóxica).
❖ Mioglobinuria (30 minutos a 8 horas por necrosis).
❖ Parálisis flácida ascendente, disfagia, trismo, ptosis, afonía, náuseas,
vómitos, fasciculaciones.
❖ Insuficiencia respiratoria, convulsiones y coma.
• Peces:
➢ Toxinas adquiridas por bioacumulación: gambierdiscus y neurotoxina (pez globo).
➢ Toxinas intrínsecas: pez león.
➢ Toxinas: tienen componentes proteínicos y no proteínicos (serotonina,
norepinefrina, dopamina, triptofano).
➢ Efectos: sistema CV, respiratorio, neuromuscular, actividad citolítica, enzimática,
nociceptivas, edemáticas y necróticas, modulación del sistema inmune.
➢ Raya: dolor intenso que inicia en 30-90 minutos, dura 48 horas. Edema, cianosis,
eritema, petequias, necrosis, ulceración, náuseas, diarrea, cefalea, fasciculaciones,
hipotensión, síncope, convulsiones, disritmias.
➢ Pez piedra: dolor intenso, cianosis, edema hacia extremidad lesionada, empieza de
30-90 minutos y resuelve de 6-12 horas o días. Vómitos, dolor abdominal, delirio,
convulsiones, hipotensión/hipertensión, disritmias, insuficiencia cardiaca
congestiva, disnea.
➢ Pez león: dolor, edema, náuseas, artralgias, cefalea, mareo, celulitis. Náuseas,
diaforesis, disnea, dolor precordial o abdominal, debilidad, hipotensión y síncope.
➢ Tratamiento:
❖ Revisión cuidadosa de heridas (rx).
❖ Reparación quirúrgica.
❖ Profilaxis antitetánica.
❖ Antibióticos.
❖ Calentar la herida evita la necrosis y efectos hipotensores.
❖ Analgesia parenteral.
❖ El antiveneno de pez piedra: fragmento de IgG fab, derivado de equinos (1
vial (1-2p); 2 viales (3-4p); 3 viales (>5p)).
❖ Epinefrina y difenhidramina como antialérgico.
 INTOXICACIÓN POR CIGUATERA
Mecanismo de intoxicación:

• Gambierdiscus toxicus producen la toxina gambiertoxina→un pez pequeño se la come y la

transforma en ciguatoxina→un pez más grande se come al pez pequeño y así sucesivamente
bioacumulándose.
• Entre más grande sea el pescado, mayor probabilidad de intoxicación por ciguatera.
• Intoxicación alimentaria o enfermedad de transmisión alimentaria.

Ciguatoxina:

• Compuesta por poliéteres liposolubles producidos por microorganismos protistas

flagelados de los arrecifes de coral.
• Son termorresistentes, no tienen color, olor o sabor. No afectan a los peces.
• Gambiertoxina es producida por el dinoflagelado Gambierdiscus toxicus que es
biotransformada por los peces a ciguatoxina.
• Presente comúnmente en peces que pesen más de 2.5 kg como el pargo, la morena, mero,
jurel gigante, cazón, lisa saltona, túnidos.

Toxicocinética:

• Liposolubles. • Se secretan por lactancia materna,

• Ingresan por VO. atraviesan placenta, causan daño
• Rápida y completa absorción fetal.
intestinal. • Se acumulan en tejido adiposo,
• Causan vómito y diarrea de aparición personas con sobrepeso se liberan
temprana. cuando bajan de peso por la lipólisis.
• Pasan a la sangre unidas a la albúmina • Transmisión sexual de mujer a
sérica. hombre (dolor en pene) y viceversa
• Eliminación por vía biliar y fecal. (dolor abdominal y pélvico).
• Si hay disuria→eliminación renal.
Toxicodinamia:

• Excitabilidad de membranas celulares.

• Afinidad con el sitio de canales de Na dependientes de voltaje (apertura en
reposo)→aumenta permeabilidad del Na→descontrol del ambiente interno y del volumen
celular.
• ↓velocidad de conducción y prolongación del periodo refractario.
• ↑liberación de acetilcolina y edema de terminales nerviosas.
• Bradicardia por inhibición de colinesterasa, sin efecto en QRS o QR.
• Ingreso de Ca a célula intestinal epitelial→↑secreción de líquidos intestinales→diarrea.

Hábitat y distribución geográfica:

• Zonas costeras del trópico y subtrópico. REGIÓN CARIBE.

• Arrecifes, pastos marinos, macroalgas, bosques de manglar.
 • Se han descritos varias cepas, entre ellas:
➢ Pacífico: sx neurológicos, ciguatera al nivel 50 con 1mg/kg de carne de pez
carnívoro).
➢ Caribe: sx gastrointestinales, 10 veces menos tóxica que la del Pacífico)
➢ Índico: sx neuropsiquiátrico con alucinaciones, depresión mental, pesadillas,
incoordinación motora, pérdida del equilibrio.

Manifestaciones clínicas:

• Inicia a los 30 minutos postingesta (severa), 24 horas (moderada).

• Depende de la cantidad de pescado que haya comido, si consume vísceras o gónadas (más
severo).
• Gastrointestinales (2-12 horas): vómitos, diarrea, náuseas y dolor abdominal.
• Neurológicos (PATOGNOMÓNICOS): parestesias de labios, manos y pies, alteración de la
percepción de la temperatura (disestesias paradójicas), incremento de la nocicepción.

Secuelas:

• Hipersensibilidad al pollo, pescado, maní.

• Si consumen alcohol pueden presentar los sx originales.
• Desaparecen en semanas a meses, puede persistir años.

Diagnóstico:

• Antecedente de consumo de pescado.

• Hemograma, glicemia, parcial de orina, función renal, electrolitos.
• TAC cerebral→severidad de edema cerebral.
• NO HAY PRUEBAS QUE PERMITAN ANALIZAR TEJIDOS O SECRECIONES HUMANAS PARA EL
DX DE CIGUATERA.
• Recolectar restos del pescado ingerido en una bolsa de plástico limpia, refrigerar para hacer
inmunoensayo de ciguatoxina.

Tratamiento:

• Hidratación: canalizar una o dos venas periféricas, SS.

• Descontaminación del tracto gastrointestinal con carbón activado (por cada 1gr/kg VO, sino
por sonda nasogástrica, por cada 1 gr aplicar 4 cc de SS) en la primera hora de ingestión de
la toxina. CONTRAINDICADO EN GLASGOW < O IGUAL A 8.
• Náuseas y vómito→ metoclopramida 10 mg IV cada 8 horas.
• Prurito intenso→ difenhidramina 25-30 mg VO cada 8 horas.
• Mialgias o artralgias→acetaminofén 1 gr cada 6 horas (adultos) o 10 mg/kg cada 6 horas
(niños).
• Complejo B + gluconato de Ca por la similitud entre los síntomas de avitaminosis B.
• Fatiga crónica→fluoxetina 20 mg VO.
• Parestesias u otros síntomas neurológicos→amitriptilina 25-50 mg VO al acostarse.
• Dolor neuropático severo, disestesias o parestesias en fase crónica→ gabapentin 300 mg
cada 12 horas.
• Convulsiones→ benzodiacepinas. Diazepam 0.15-0.25 mg/kg IV, repetir de 10-15 minutos
o en infusión continua. Máximo 3 mg/kg/día. Segunda línea barbitúricos.
• Bradicardia o hipotensión arterial→ atropina IV sin diluir 1-3 mg (niños: 0.02 mg/kg, repetir
a los 5 minutos el doble de la dosis), repetir a los 5 minutos el doble de la dosis en caso de
necesidad, hasta >80 lpm y TAS >80 mmHg.
• Casos severos de alteraciones CV→dopamina, adrenalina, gluconato de Ca (estancia en
UCI).
• Disritmias→marcapasos cardiaco temporal.
• Intoxicación severa (sx neurológicos)→manitol al 20% para pacientes hidratados sin
alteraciones CV (1gr/kg en infusión por 30-45 minutos, segunda dosis a las 8 horas).
Administrar primeras 48 horas. RESOLVER EL EDEMA.
NOTIFICACIÓN OBLIGATORIA.