HIPOTIROIDISMO DEFINICIÓN

Caracteriza por la acción inadecuada de las hormonas tiroideas en el

organismo, principalmente por una producción deficiente de la
glándula tiroides (hipotiroidismo primario).

También puede producirse por una estimulación deficiente de la

glándula tiroides debido a un trastorno que altere la producción de
la hormona TSH en la hipófisis (hipotiroidismo secundario).

Dr. Jorge R. Alonso

CAUSAS
• Las zonas con carencia de Yodo predisponen a su aparición.
• En las zonas donde el suministro de Yodo es suficiente, el
cuadro que con mayor frecuencia aparece es la Tiroiditis
Autoinmune de Hashimoto.
YODO
• El yodo es indispensable para la síntesis de hormonas tiroideas.
• La mayor parte procede de la alimentación del ser humano.
• Durante el embarazo, la deficiencia de yodo deprime la función
tiroidea materna y fetal.

• En el feto, el déficit intenso produce deficiencias neurológicas y

se producen graves lesiones irreversibles, aunque sean tratadas
de inmediato tras el nacimiento.

• A nivel mundial, y en especial en los países menos desarrolla-

dos, la deficiencia de yodo es la causa más frecuente de
hipotiroidismo
Áreas con carencia de Yodo

CLASIFICACIÓN Según la evolución

Según el lugar donde se produzca la disfunción • Subclínico (70% de los hipotiroidismos primarios)
• Hipotiroidismo primario (localiza en glándula tiroides). (90%) • Clínico
• Hipotiroidismo secundario (si se sitúa en la hipófisis). 1. Leve
• Hipotiroidismo terciario (si se sitúa a nivel hipotalámico). 2. Manifiesto
• Hipotiroidismo periférico (por resistencia periférica
hormonal). La incidencia del hipotiroidismo clínico es del:
 0,41% y 1,8% para mujeres
Según el momento de inicio  0,06% y 0,1% para los hombres
• Hipotiroidismo congénito (al nacer o antes). 1 de cada 5.000.
El hipotiroidismo subclínico es de:
• Hipotiroidismo adquirido.
7,5% en mujeres
2,8% en hombres

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 Enfermedad autoinmune, que se caracteriza por la destrucción
TIROIDITIS DE HASHIMOTO de la glándula tiroides, mediada por autoanticuerpos, lo cual
lleva a un hipofuncionamiento glandular.

Descubierta y descripta por

el Dr. Hakaru Hashimoto
(1881-1934)

Su hallazgo fue en 1912 y lo

llamó Bocio linfomatoso.

Doniachi y Roitt identifican en

1956, ATCs contra la Tiroglobulina

SINTOMATOLOGÍA
EPIDEMIOLOGÍA
 Comienzo insidioso
 Aumento paulatino de peso (también colesterol)
 Fatiga y cansancio  Es la causa más común de hipotiroidismo.
 Estreñimiento (probable alteración de la flora)  Predominio en sexo femenino (15-20: 1)
 Piel seca  Puede aparecer a cualquier edad, pero con preferencia
 Edemas en miembros lo hace entre los 30 y 50 años.
 Intolerancia al frío
 Alteraciones menstruales  Puede afectar al 0,3-1,8 % de la población general.
 Bradicardia  No hay diferencias sustanciales entre las poblaciones
 Pelo frágil (pérdida de la “colita” de las cejas) de EE.UU, Finlandia, Japón o México respecto a la
 A veces asociado a Fibromialgia, Artritis reumatoidea, incidencia.
Enfermedad Celíaca y otras autoinmunes  Muy frecuente en niños con Sdre. de Down.
Hay formas subclínicas que no presentan grandes síntomas

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 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

 CON EL HIPOTIROIDISMO IDIOPÁTICO (por

 ATC Antitiroglobulina
déficit de yodo)
yodo).. No habrá anticuerpos (*) (*).. Aquí
suele haber un carácter hereditario predominante.  ATC Antifracción microsomal (casi no se pide)
 Con la enfermedad de Graves
Graves--Basedow (la cual es  ATC Antireceptor de TSH
causa de HIPERTIROIDISMO
HIPERTIROIDISMO)
 ATC Antiperoxidasa
 T3 – T4 – T4L – TSH
EXOFTALMOS
 Colesterol
 ECOGRAFÍA
BOCIO  BIOPSIA (si hubiera dudas)

DIAGNÓSTICO EN SANGRE
Hipotiroidismo subclínico
TSH , T3 y T4 Normales
 TSH elevada Aquí la TSH suele estar alta de modo persistente. El riesgo de
progresión a hipotiroidismo clínico o manifiesto aumenta con la
 T3 y T4 normales o bajas
presencia de autoanticuerpos, los antecedentes familiares y la
 Anticuerpos antitiroideos elevados (en el 98% de casos)
presencia de bocio.
 Antitiroperoxidasa
 Antitiroglobulina Hipotiroidismo clínico leve
TSH , T4 y T3 Normal.
Ambos ATC son los responsables de la autodestrucción de
la tiroides. Hipotiroidismo clínico manifiesto
TSH , T4 y T3
Estos ATC se elevan previo a la disminución de T3 y T4
y elevación de TSH.

TRATAMIENTO CONVENCIONAL COMPLICACIONES DEL TRATAMIENTO

Generalmente por sobredosis:

 Reducción de la densidad mineral ósea.

Levotiroxina  Osteoporosis.
(25, 50, 75, 88, 100, 112, 120 microg)  Aumento de la frecuencia cardíaca.
 Hipertrofia del miocardio.
Dosis: 1 comprimido en ayunas  Arritmias, hipertensión arterial.

Tiempo de tratamiento: de por vida

Conviene chequear la dosis

cada 6 meses
Ocasionalmente se dan beta-
beta-bloqueantes o corticoides

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 TRATAMIENTO NATURAL
Plantas contraindicadas en hipotiroidismo
 El tratamiento con algas marinas (fucus,
fucus, espirulina
espirulina,,
wakame,, laminaria, nori,
wakame nori, funori
funori,, etc) resulta más efectivo
en hipotiroidismo idiopático (por déficit de Yodo).
 Selenio: 200 mcg/diarios
 Boro: 1-2 mg/día
 Hidrolisados de Tiroides: 80 gotas en un poco de agua,
en ayunas. Sino, 1 ampolla bebible en ayunas.
 Homeopatía: Thyroidinum D12 (glóbulos, gotas)

Melissa officinalis Lycopus europaeus

Alimentos Bociógenos

• Aguacate. • Mostaza.
• Brócoli. • Nabos.
• Cacahuetes. • Naranja.
• Coles en general. • Rábanos.
• Espínacas. • Semillas de colza.
• Limón. • Semillas de lino o linaza
• Maíz. • Soja no fermentada.
• Melón. • Yuca o harina de yuca cruda. fitomedic@gmail.com
www.fitomedicina.org