HIPOTIROIDISMO

Colin Macias Ilse M

Endocrinología UABC

1
2
Acciones de la hormona tiroidea

La aceleración del metabolismo

conduce a un aumento del consumo
de oxigeno y la producción de
productos metabólicos finales, con el
aumento resultante de la
vasodilatación.
La hormona tiroidea
ejerce efectos
pronunciados sobre
La hormona tiroidea estimula la función gastrointestinal e el control nervioso de
induce aumento de la motilidad y las secreciones la función y el tono
gastrointestinales que a menudo provoca diarrea musculares.

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Definición
Síndrome clínico que se produce por una deficiencia de
hormonas tiroideas, que a su vez da lugar a una
lentificación generalizada de los procesos metabólicos.
Endocrinología Greenspan 8va edición

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Epidemiología
Su incidencia varía por:
El hipotiroidismo primario afecta al 2-
I. Factores geográficos y
3,5% de las mujeres y al
ambientales 0,2-0,6% de los varones
II. Ingestión de yoduro en dieta Duplica su frecuencia a partir de los 65
III. Génetica de la población años.
IV. Edades de la población.
HIPOTIROIDISMOSUBCLÍNICO
La prevalencia se eleva al 11,6% en
Es más frecuente en regiones con déficit de yodo y su mujeres y alrededor del 3% en varones.
incidencia aumenta con la edad.

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Iodine Global
Network.
Global Map of
Iodine Status
2014-2015

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CLASIFICACIÓN:

Se puede clasificar al hipotiroidismo de

estas maneras:

a) Bociogéno/no bociogéno
b) Congénito/Adquirido
c) Transitorio/Crónico
d) Etiológica: Basada en el nivel donde se
produce la alteración.

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Por origen
1. Primario (Insuficiencia
de la tiroides) 2. Secundario (debido a 3. Terciario (debido a
deficiencia de TSH deficiencia hipotalámica de
•El más alto en cuanto a hipofisaria) TRH)
frecuencia (99%).
•Craneofaringeoma
•Menos del 1%. .
•Sucede cuando hay pérdida
•Sucede en hipopituitarismo 4. Resistencia periférica a las
del tejido tiroideo
debido a adenomas o a hormonas tiroideas
funcionante
destrucción de la hipófisis. •Conversión deficiente de T4
(*)Ambiental, autoinmune, por a T3.
ablación, por defectos en •Cirugía y radioterapia
síntesis.

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Tiroiditis Linfocítica Autoinmune
(Tiroiditis de Hashimoto) La presencia de anticuerpos
antitiroideos confirma el
▪Forma más común dentro de áreas sin deficiencia de
diagnóstico, siendo más
yodo y en mayores de 6 años. frecuentes los anti-peroxidasa
(TPO) presentes en el 95%
▪Destrucción de células tiroideas mediada por diversos de los casos, mientras que
procesos autoinmunes. los anticuerpos
antitiroglobulina se
▪Existen 2 variantes, la primera aparece con bocio y encuentran en el 60%.
está caracterizada por la infiltración linfocitaria
masiva del tiroides y cierto grado de fibrosis, y otra
atrófica más frecuente y con predominio de fibrosis.
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 TIROIDITIS
POSTPARTO
Variante de la TCA,
caracterizada por un
episodio intenso pero
transitorio. 20-64%

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Farmacos asociados
- En la mayoría de los casos es
reversible.
Amiodarona:
Altera la función tiroidea en 14 a
18% de los pacientes con ingesta
crónica.
La principal causa es la
sobrecarga de yodo.
(*)Reducción de conversión de T3 y
citotóxico para celulas
foliculares.
Interferón Alfa:
Altera la inmunidad, puede provocar
tiroiditis C. Autoinmune.
Litio:
Ocasiona una tiroiditis silente,
lo que inicialmente da lugar al
hipertiroidismo y luego al
hipotiroidismo.
El metimazol y el
propiltiouracilo son fármacos
antitiroideos que se indican
para tratar la tirotoxicosis y
cuya sobredosis puede ocasionar
hipotiroidismo.
•Otros fármacos que pueden
ocasionar hipotiroidismo son la
etionamida, la interleucina 2 y
el perclorato.
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Otras causas
Cirugía total (Cáncer, Graves,
Bocio multinodular)
Terapia con I
Radioterapia Ablación
Procesos infiltrativos
tiroidea

Efecto Trastornos
Por consumo de yodo
Wolff- disenzimáticos
se inhíbe la congénitos
síntesis. Chaikoff
Sucede en personas
con enfermedad
tiroidea de fondo.

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Patogénesis
✗ La hormona tiroidea cumple dos funciones
fundamentales: acelera el metabolismo y la síntesis
de proteínas y es imprescindible para el crecimiento
y el desarrollo de los niños, incluidos el desarrollo
y maduración sexuales
✗ Afecta a casi todos los tejidos del organismo.

Patológicamente el dato más característico es la

acumulación de glucosaminoglucanos -metabolismo
disminuido- en tejidos intesticiales.

✗ Edema intersticial especialmente en piel, músculo

cardíaco y músculo estriado.

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Progresión
Agotamiento de las reservas
Hipotiroidismo
HIPOTIROIDISMO
Subclínico
CLÍNICO Complicación

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Presentaciones
clínicas
1. Recién nacido
2. Niños
3. Adultos

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Recién nacidos
1:500 (espóradicos) en E.U.A
CAUSAS:
▪Descenso insuficiente de a
glandula tiroides
▪Transferencia
transplacentaria de
anticuerpos contra TSH
▪Defectos heredados en
síntesis de hormona tiroidea
▪Exposición en el embarazo a
yodo.
(*)Dificultad respiratoria
(*)Cianosis
(*)Ictericia
(*)Retraso de la maduración
osea
(*)Macroglosia
(*)Ausencia de la epífisis distal
y proximal del fémur.
Diagnóstico temprano puede
prevenir retraso mental.
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Niños y adolescentes
•Retraso en crecimiento
•Estatura baja
•Signos típicos de hipotiroidismo en adultos.
•Rendimiento escolar bajo.

Puede ocurrir pubertad precoz y quizás haya

agrandamiento de la silla turca debido a
hiperplasia de células tirotropas hipofisarias
relacionada con producción aumentada de TSH.

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Características
comunes del adulto
Comienzo insidioso en relación
a nivel de deprivación hormonal.

Presentación lenta

Manifestaciones de
hipotiroidismo moderado a severo

En grados más ligeros se

encuentran disminuidos o
ausentes los síntomas.

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Longo DL, Fauci AS, Kasper DL, et alt. Harrison principios de medicina interna. Vol 2. 19 ed. México: McGraw-
Hill; 2015.
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 Uñas Piel seca y
quebradizas agrietada
Alopecia

Caida del pelo

Edema de la cola de la
palpebral ceja

Blefaroptosis
Hiperqueratosis de
Mixedema los codos

Labios gruesos

PIEL Y ANEXOS
Macroglosia

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 FASCIE MELANCÓLICA/ LETARGO
PIEL FRÍA, Rasgos faciales toscos
RUGOSA Y SECA
“PAQUIDÉRMICA”

COLORACIÓN
VOZ GRUESA/BRADILALIA
AMARILLENTA
POR CAROTENOS

MIXEDEMA EN
MANOS Y
ROSTRO

EDEMA SIN FÓVEA

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•VITILIGO
•EDEMA PRETIBIAL
•SUDORACIÓN AUSENTE O DISMINUIDA
•CABELLO SECO Y FRÁGIL

QUERATOSIS PALMAR

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 Bradicardia
Bajo voltaje en
electro (QRS)

Esto explica la piel

pálida y fría

Crecimiento
cardíaco
Derrame pericárdico
ICC (raro)

Signos cardiovasculares
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7-8
kg Anemia:
1) Síntesis alterada de hemoglobina
1) Deficiencia de hierro sobretodo por
menorragia/ absorcion alterada en
intestino
2) Deficiencia de folatos
3) Anemia perniciosa por deficiencia
de B12.

Sistema Reproductor
CONVERSIÓN DE PRECURSOR DE
ESTROGENOS ALTERADO

FSH Y LH ALTERADOS = INFERTILIDAD Y

CICLOS ANOVULATORIOS

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 SNC
Función
Peristaltismo
Pulmonar Fatiga, letargo e incapacidad para
intestinal
•Respiraciones lentas y superficiales concentrarse.
•Muy disminuido
•Respuestas alteradas = hipoxia e •Pueden encontrarse deprimidos o
•Estreñimiento crónico y en
hipercapnia incluso en extremo agitados
ocasiones impactación fecal o íleo
•Insuficiencia respiratoria – Coma (locura mixedematosa).
grave.
mixedematoso

Función renal Sistema neuromuscular

Calambres musculares intensos,
•Decremento de la FG y capacidad
parestesias y debilidad muscular.
alterada para excretar una carga de
agua.
•Intoxicación por agua si se
administra agua libre excesiva.

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Complicaciones ▪Muy rara, es la etapa terminal del
hipotiroidismo NO TRATADO.
Coma mixedematoso ▪Ocurre con más frecuencia en el invierno
y en mujeres de edad avanzada.
▪En pacientes con enfermedad pulmonar y
vascular subyacente, la mortalidad es
del 50%.

▪Debilidad
▪Estupor
▪Hipotermia
▪Hipoventilación
▪Hipoglucemia
▪Hiponatremia
▪Choque y muerte.

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DIAGNOSTICO
➢El diagnóstico se basa en el contexto clínico y reporte bioquímico.

•TSH: la medición de TSH (hormona estimulante de tiroides) es la

principal prueba para la evaluación de la función tiroidea ya que es el
indicador más sensible de enfermedad tiroidea temprana.
•Tiroxina y triyodotironina total
•Triyodotironina y TIROXINA LIBRE

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Bioquímica
sanguínea

ANEMIA NORMOCÍTICA
AUMENTO DE LA CREATINA
FOSFOCINASA
ELEVACIÓN
DEL COLESTEROL Y
TRIGLICÉRIDOS

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TSH Alta
FT4 Normal

HIPOTIROIDISMO
SUBCLÍNICO
Antígenos TPO y antitiroglobulina para
descartar autoinmunidad
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 Tratamiento

✓ TERAPIA DE REEMPLAZO CON LEVOTIROXINA DE POR VIDA.

Se busca acercarse a la fisiología de la glándula que segrega 100ug de T4.
30
TRATAMIENTO

Se utiliza T4 debido a que es estable y

económica.Tiene una absorción del 80% y su vida
media es de 7 días, por lo cual solo es necesaria
una toma diaria.

• La T4 es una prehormona con muy baja

actividad intrínseca que es convertida en los
tejidos periféricos a T3, la forma activa.
•La conversión a T3 se regula fisiológicamente
según las necesidades de los tejidos.
•Se necesitan al menos 6 semanas para alcanzar
un equilibrio.

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La dosis media se sitúa alrededor
de 1.6 ug/kg de peso al día, pero
el rango de dosis es alto y varía
según edad, causa y tejido
residual funcionante (100-1500ug
al día).
Debido al metabolismo de T4
más rápido, los lactantes y niños de
corta edad requieren una dosis
sorprendentemente alta de T4
en comparación con los adultos.
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 CONTROL:
DE DOS A CUATRO SEMANAS SE AJUSTA LA DOSIS CON EL NIVEL DE TSH.
-TSH NORMAL 0.5-4 MU/L.

Hay que tener consideraciones en

pacientes mayores de 60 años, con
patologías pulmonares o cardíacas e
hipertensos.
En estos se deben iniciar dosis
pequeñas (12.5-25ug) con incrementos
periódicos.

La resolución completa de signos y síntomas está relacionada al equilibrio de TSH

y requiere al menos 3 meses para su consecución.
Conseguido el eutiridismo, se realizarán mediciones anuales.

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HIPOTIROIDISMO SUBCLINICO

No hay recomendaciones aceptadas universalmente del tratamiento del

hipotiroidismo subclínico, pero la levotiroxina se recomienda si la
paciente es una mujer que desea concebir o está embarazada, o cuando las
concentraciones de TSH son >10 mUI/L.

Si las concentraciones de TSH son mayores de 10mUI/L entonces considerar

tratamiento si existen síntomas, anticuerpos TPO positivos o enfermedad
cardíaca. ANTES CONFIRMAR QUE TSH ALTA PERSISTA POR AL MENOS 3 MESES.

Se inicia con dosis bajas (25mg).

Si no se administra tiroxina, se valora la función tiroidea cada año.

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Bibliografía

✓ Albarrán J. Endocrinología. Ed
Panamericana. 2da edición,2010.

✓ Endocrinología básica y clínica de

Greenspan. La glándula tiroides, 2008.
Pg 251- 257.

✓ Longo DL, Fauci AS, Kasper DL, et alt.

Harrison principios de medicina interna.
Vol 2. 19 ed. México: McGraw-Hill; 2015.

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