Facultad de Ciencias de la Salud

Terapia física
Sistema Tegumentario TF124

UNIDAD I: FUNCIONES DEL SISTEMA TEGUMENTARIO

Logro De Unidad 2: Al finalizar la unidad de aprendizaje el estudiante explica las principales funciones del
sistema tegumentario, considerando la regulación de temperatura, protección, síntesis de vitamina D y
relación con el medio ambiente (sensibilidad).

Sesión 5: Función Protectora de la Piel –Síntesis de Vitamina D

Logro Sesión 5: Al finalizar la sesión, el estudiante describe la Función Protectora de la Piel y Síntesis de
Vitamina D-Crecimiento.

Introducción:

Función De Protección De La Piel

Las principales funciones de protección de la piel son:

➢ Protección Mecánica
➢ Protección inmunitaria
➢ Contra la deshidratación
➢ Contra la radiación ultravioleta
Protección Mecánica

La capacidad de la piel para resistir los impactos depende básicamente de la dermis. El apoyo de la epidermis
y el tejido celular subcutáneo es secundario.

La piel es elástica y distensible, y puede resistir un estiramiento de hasta el 10-50% sin sufrir una deformación
permanente. La respuesta inicial incluye una reorientación de las fibras de colágeno de la dermis reticular
(básicamente colágeno de tipo I y III), las cuales se alinean al eje de tracción (gracias a estar distribuidas como
tejido denso irregular pueden soportar una tensión en cualquier dirección) y disminuyen su plegamiento. Las
fibras elásticas (constituidas por microfibrillas de fibrilina) mantienen el tono de la piel y son las que
proporcionan a la piel la capacidad de regresar a su posición original cuando la tracción es leve. Luego de la
tracción leve inicial, la piel se hace cada vez más difícil de estirar. Las fibrillas de colágeno se deslizan unas
sobre otras, y también con el dermatan sulfato y ácido hialurónico, para permitir la máxima distensibilidad de
la piel. Si la fuerza que provoca el estiramiento de la piel se hace crónico, la piel se amoldará permanentemente
y no regresará a su posición original. En algunas enfermedades con el síndrome de Ehlers-Danlos este
mecanismo está alterado, permitiendo que la piel se distienda más de lo normal. Las estrías del embarazo,
adolescencia, o del síndrome de Cushing, se producen por un exceso de corticoides sistémicos que permiten
que se rompan estas interacciones entre fibrillas de colágeno con el dermatan sulfato y con otras fibrillas de
colágeno.
Otra propiedad de la piel es que puede ser comprimida, y regresar a su forma normal después de retirar la
fuerza. Esta deformidad es permitida por el retiro del agua y sustancia de base de la dermis en la zona de
presión, para luego regresar a esa área una vez retirada la presión.

Protección Inmunitaria

La piel está formada por la epidermis y dermis, ambas capas están separadas por la membrana basal. En las
dos capas existen células diversas algunas de las cuales nacen y mueren en la misma piel, estas son los
queratinocitos, los fibroblastos y las células endoteliales vasculares, mientras que otras nacen fuera de la piel,
luego migran hacia ella y ahí se establecen, proliferan, se diferencian y mueren y éstas son los melanocitos,
células de Langerhans, células dendríticas dérmicas, histiocitos, linfocitos T intraepidérmicos (llamados
también epidermotropos por su tendencia a entrar a la piel y residir en ella) y células cebadas.

Estos tipos celulares participan de manera diversa en la generación de respuestas inmunes en la piel.
En la epidermis lo hacen los Queratinocitos, las Células de Langerhans epidérmicas y los linfocitos
intraepidérmicos, mientras que en la dermis les corresponde a los macrófagos y a los linfocitos dérmicos.

Las células antes mencionadas, en conjunción con diversas citocinas y moléculas de adhesión presentan una
función armónica que da lugar a respuestas inmunes generadas en la piel.

Queratinocitos.- Son células epiteliales especializadas de la piel que forman una barrera importante para
evitar la entrada de muchos microorganismos patógenos. Su porción más externa conformada por una densa
capa de queratinocitos muertos, actúa pasivamente de manera física formando una barrera que impide la
entrada de agresores hacia las capas más profundas. La porción más interna conformada por queratinocitos
vivos, en cambio tiene una función más activa y es componente importante del sistema inmune cutáneo.
Son los responsables de la respuesta inflamatoria que ocurre inmediatamente después de una agresión y esto
se efectúa porque son capaces de producir varias citocinas, como la Interleucina

Células de Langerhans.- Son células que pertenecen a la línea de las células dendríticas y cumplen función de
centinelas en la piel. Están localizadas en la zona basal y suprabasal de la epidermis.
Morfológicamente muestran la presencia característica de los gránulos de Birbeck.
La función más importante de las Células de Langerhans es atrapar antígenos, internarlos por fagocitosis o
endocitosis, procesarlos y por medio de la linfa llevarlos desde la epidermis hasta el ganglio linfático regional.

Linfocitos Intraepidérmicos.- En la epidermis existe una pequeña subpoblación de linfocitos que representa
solamente el 2 % del total de linfocitos de la piel (el resto se encuentra en la dermis). Estos linfocitos participan
de una característica común de todos los linfocitos, cual es el que un linfocito sensibilizado en un determinado
órgano, tiene la tendencia a volver a ese mismo órgano y residir ahí. Esto se logra porque al realizarse
el encuentro de un linfocito con un Ag en un determinado ambiente celular, se imprime algo a los linfocitos
para que ellos luego sean capaces de volver a ese mismo tejido.

La función de los linfocitos intraepidérmicos está principalmente dirigida a combatir a los Ags que entran por
la piel.

Mecanismo de la respuesta inmune en la piel

Cuando un Ag se pone en contacto con la piel debe inicialmente vencer los mecanismos de barrera física,
química y fisiológica que ella tiene, si lo logra y penetra en la piel, entonces las células de Langerhans (que son
el principal tipo celular capaz de actuar como presentadora de antígeno) unen al antígeno a su superficie, lo
internalizan y lo procesan exponiendo en su superficie un complejo formado por antígeno. Posteriormente la
célula de Langerhans sale de la epidermis y por medio de los vasos linfáticos llega al ganglio linfático regional
donde ahora se le llama Célula Dendrítica la misma que presenta el Ag a linfocitos T CD4 vírgenes los que
entonces se activan originando ahora la existencia de un Linfocito T sensibilizado. .

Protección Contra La Deshidratación

La piel actúa como doble barrera para evitar la entrada o salida de agua y electrolitos.

La piel es considerada una membrana compuesta, con tres capas anatómicamente distintas: el estrato córneo,
la epidermis viable y la dermis papilar. Se considera que aún en la piel normal, todas las sustancias tienen
cierto grado de penetración, pero difieren en la velocidad de difusión.

La barrera principal es el estrato córneo, que es una estructura compuesta de multicapas (aunque es porosa
y por lo tanto permite la difusión, excepto en las capas más interna del estrato córneo, que son más
impermeables).

La barrera se debe al material cornificado y al material intercelular (básicamente lípidos). Es el contenido lípido
el que varía en las diferentes partes del cuerpo, dándole a la piel una diferencia regional en cuanto a la
permeabilidad.

Dentro de los queratrinocitos se sintetiza la queratina (proteína fibrosa) y filagrina (proteína rica en histidina).
Cada queratinocito está revestido de un exoesqueleto producido por el entrecruzamiento entre la involucrina,
la queratina y la filagrina. Los gránulos de queratohialina en la capa granular están compuestos
predominantemente de la proteína profilagrina. Hacia el final de la diferenciación de las células granulares, la
profilagrina es escindida para formar la filagrina. La filagrina entonces se agrega rápidamente con el
citoesqueleto de queratina, produciendo el colapso de las células granulares en escamas anucleadas
aplanadas.

Los defectos en la formación de la filagrina están relacionados con enfermedades como la ictiosis vulgar (cuya
falta de reducción de la filagrina conlleva a diversos grados de alteración en la queratinización), y la dermatitis
atópica (en donde hay pérdida de algunas de las variantes del gen de la filagrina).
Por otro lado, los lípidos derivados de los cuerpos lamelares se unen a la superficie de este exoesqueleto. Los
lípidos están constituidos por fosfolípidos en el estrato basal, pero en el estrato córneo están conformados
básicamente por lípidos neutros y esfingolípidos (especialmente ceramidas). Esta capa de lípidos sirve como
barrera para el ingreso de sustancias hidrofílicas, pero permite la absorción y depósito de sustancias lipofílicas
(por ejemplo, el estrato córneo puede retener y liberar la hidrocortisona tópica por tiempo después de
aplicado).

Los lípidos del estrato córneo funcionan como barrera porque:

➢ Tienen localización extracelular

➢ Una mayor cantidad de lípidos con relación a las células y proteínas
➢ Estructura elongada y tortuosa de las capas córneas que aumenta la distancia de difusión
➢ Organización lamelar de las membranas residuales

Las ceramidas son cruciales para la estructura lamelar del estrato córneo. En la dermatitis atópica se encuentra
xerosis y alteraciones en la permeabilidad producto de una reducción en la cantidad de ceramidas en el estrato
córneo (el uso de lípidos ricos en ceramidas parece mejorar las lesiones de la dermatitis atópica).

Los cuerpos lamelares secretan lípidos polares en el estrato granuloso/estato córneo, formando las
membranas lamelares maduras. Este procesamiento extracelular de las ceramidas, ácidos grasos y colesterol
en el estrato córneo es gracias a la secreción simultánea de enzimas hidrolíticas.

Bajo condiciones normales, la secreción de los cuerpos lamelares es lenta. El calcio es un regulador importante
de la secreción de los cuerpos lamelares. Los niveles altos de calcio en el estrato córneo enlentecen la
secreción de los cuerpos lamelares hasta el mínimo. Las lesiones de la piel hacen que los queratinocitos
pierdan calcio, y entonces se secreta rápidamente la mayor parte del contenido de los cuerpos lamelares de
los queratinocitos más externos del estrato granuloso, permitiendo la recuperación de la barrera.

Dentro de la estructura lipídica existen pequeños canales para el agua, probablemente originados en áreas
lacunares donde estaban los cuerpos de los queratinocitos, que al degradarse dejan un área recubierta por
membrana celular (bicapa lipídica). Estos espacios comienzan a unirse unos con otros, formando tortuosos
túneles por donde pueden pasar sustancias hidrofílicas, quedando atrapadas dentro de la estructura lipídica
del estrato córneo.

La difusión de partículas varía en las diferentes partes del cuerpo. Una zona muy permeable es el escroto. La
cara, frente y dorso de las manos son más permeables al agua que el tronco, brazos y piernas. Las palmas de
las manos son básicamente impermeables a todo excepto al agua.

La permeabilidad se puede ver afectada por otros factores (edad, condiciones ambientales, traumas físicos) y
puede aumentarse con el uso de diversos agentes (solventes no polares).

En enfermedades donde hay una queratinización defectuosa en las que esta barrera funciona mal y permite
el paso de químicos y tóxicos.

La piel humana es ligeramente permeable al agua, pero impermeable al sodio, potasio y otros iones en
solución acuosa. La mayoría de sustancias en solución acuosa tiene constantes de permeabilidad baja (glucosa,
urea, albúmina). Los solutos diluidos en líquidos orgánicos muestran una permeabilidad similar a la de los
propios solventes. Algunos sólidos desecados en la superficie cutánea continúan difundiendo mucho tiempo
después de que el vehículo volátil se ha evaporado (por ejemplo, corticoides diluidos en alcohol para aplicar
en cuero cabelludo).

Protección Contra La Radiación Ultravioleta

La radiación solar está compuesta básicamente de luz visible, luz infrarroja y rayos ultravioleta (UV). Los rayos
UV pueden dañar la piel. Los efectos de los rayos UV sobre la piel son toxicidad aguda, carcinogénesis y
envejecimiento prematuro.

El sol emite radiación UV que es subdividida arbitrariamente en tres: UVA (400-315 nm), UVB (315-290 nm) y
UVC (290-200 nm). Más del 95% de la radiación UV que llega a la superficie de la tierra es UVA. La radiación
UVC casi no loga atravesar la capa de ozono.

La penetrancia de la radiación UV depende de su longitud de onda, mientras mayor la longitud de onda, mayor
la penetrancia. Por ello, la radiación UVB es absorbida en la epidermis, la radiación UVA penetra hasta la
dermis.

Los rayos UV de tipo B (longitud de onda muy corta) pueden penetrar la epidermis y producir quemaduras, a
largo plazo contribuir al envejecimiento de la piel, e incluso alterar el ADN de las células de la epidermis y
contribuir a la formación de cáncer a largo plazo.

Por otro lado, los rayos ultravioleta A penetran la piel más profundamente y tienen un papel en el daño solar
crónico (envejecimiento de la piel) aunque se cree que también tienen algún papel en la carcinogénesis.

Barreras contra la radiación UV

Las barreras contra la radiación UV son básicamente dos:

• la melanina en los estratos inferiores de la epidermis,

• la capa proteica en el estrato córneo.

Ambas actúan absorbiendo los rayos UV.

La melanina es sintetizada en los melanocitos y almacenada en los melanosomas, los cuales son transferidos
a los queratinocitos circundantes.

Se considera que la capa lipídica de la epidermis contribuye también a la protección contra los rayos UV.

Mecanismos protectores

Frente a la exposición crónica a la luz solar la piel responde de la siguiente manera:

• Aumento en el número de melanocitos funcionales

• Aumento en la síntesis de melanosomas
• Aumento en la transferencia de melanosomas a los queratinocitos
• Aumento del grosor de la epidermis (a largo plazo)
Estos mecanismos de protección parcial, llevan a la piel a tomar una coloración marrón (“bronceado”).

La exposición a la luz UV produce efectos agudos, a corto plazo y a largo plazo.

A los segundos de la exposición a radiación UV aparece un eritema que dura algunos minutos.

Dependiendo de la intensidad de la radiación, los efectos a corto plazo de la radiación UV sobre la piel incluye
quemadura solar (eritema, ampollas, descamación) y bronceado. Luego de 30 minutos a 8 horas de la
exposición solar aparece otro eritema que dura 12 a 24 horas, y disminuye a las horas o días (en el caso de
UVB) y está asociado a prurito. Si la exposición ha sido mayor, puede aparecer edema y ampollas, asociadas a
prurito o dolor y descamación e un periodo de 1 a 2 semanas.

A nivel microscópico se evidencia infiltrado inflamatorio, vasodilatación, depleción de células de Langerhans,

formación de “células de quemadura solar” (grupos de queratinocitos muertos por apoptosis), acantosis e
hiperqueratosis. A nivel celular y molecular, la exposición UV produce múltiples respuestas incluyendo la
inducción de proteínas de estrés, procesos de reparación y producción de citoquinas. Las células pueden sufrir
apoptosis (células de quemadura solar) o detener la tasa de proliferación normal (detener el ciclo celular) para
reparar el ADN dañado. Esta detención del ciclo celular es seguida de una hiperproliferación compensadora
(hiperqueratosis).

La capacidad de producir una quemadura solar disminuye con el aumento de la longitud de onda. Una
exposición a altas dosis de UVA produce un eritema inmediato, seguido de una reacción eritematosa diferente
luego de las 6 a 24 horas. En cambio, las quemaduras producidas por UVB aparecen después de las 6 a 24
horas de la exposición. Probablemente, esta UVB tenga una acción directa sobre el ADN celular de los
queratinocitos y melanocitos.

El bronceado, por ejemplo, tiene una respuesta bifásica. La respuesta inmediata es por una oxidación y
redistribución de la melanina existente. La segunda fase es evidente después de tres días de la exposición, y
generalmente se debe a la acción de la UVB, la cual induce un aumento en el número de melanocitos, aumento
de la síntesis de melanina, mayor arborización de los melanocitos y aumento en la transferencia de
melanosomas a queratinocitos.

El bronceado es más evidente con UVA, pero no induce los cambios tardíos necesarios para una protección
contra posteriores exposiciones a radiación UV. Es por ello que un bronceado inducido por radiación UVA,
como el usado por la cama de bronceado, proporciona 5 a 10 veces menor protección contra una posterior
exposición a radiación solar, que con un bronceado inducido por UVB.

La acción de la luz UV sobre la piel es proinflamatoria (fototoxicidad, reacciones fotoalérgicas, agravación de

enfermedades cutáneas inflamatorias) y a la vez inmunosupresora (brotes de herpes labial, aumento del riesgo
de cáncer con exposición crónica) al mismo tiempo.

Los efectos a largo plazo de la exposición al sol incluyen el fotoenvejecimiento y la carcinogénesis.

Fotoenvejecimiento

El fotoenvejecimiento es una alteración producida básicamente por la radiación UVA, debido a su penetrancia
que llega hasta la dermis reticular. Los cambios más comunes asociados al fotoenvejecimiento son los
siguientes:

➢ Elastosis solar: es un engrosamiento de la piel asociado a una descoloración amarillenta y “arrugas”

en áreas fotoexpuestas. Se caracteriza por presentar, en la dermis papilar y reticular, una
degeneración de la elastina.
➢ Lentigo solar: es una mácula marrón clara a oscura, de color neto o reticulado, que aparece en áreas
fotoexpuestas. Puede ser solitaria o múltiple. Está constituida por una elongación de las crestas
epidérmicas con aumento del número de melanocitos en esa zona.
➢ Efélides o pecas: son máculas marrón claro que miden menos de 6 mm, múltiples, ubicadas en cara y
hombros por lo regular.

Carcinogénesis

Las neoplasias más comúnmente asociadas a la exposición solar son el carcinoma epidermoide, el carcinoma
basocelular y el melanoma. El proceso de de carcinogénesis consta básicamente de tres pasos:

• Daño del ADN por exposición UV

• Mutación a raíz del daño del ADN
• Acumulación de mutaciones y transformación maligna
Los melanocitos tienen altas concentraciones de Bcl-2 que es una molécula antiapotótica, razón por la cual
no suelen sufrir apoptosis ante el daño solar, y por ello puede que acumulen mutaciones durante años.

Si bien la radiación UVB es considerada responsable de la carcinogénesis, es posible que la radiación UVA
también esté involucrada. Estudios han demostrado que el uso de camas de bronceado (que contienen
básicamente emisores de UVA) aumenta el riesgo de contraer melanoma, posiblemente por daño mediado
por radicales libres derivados del oxígeno.

Con el fin de prevenir el daño producido por la radiación UV, se puede evitar la luz solar, sobre todo en las
horas del mediodía, usar ropa que cubra toda la piel, o usar una bloqueador solar. Los bloqueadores solares
son sustancias que atenúan la radiación UV antes de penetrar la piel, ya sea por reflexión, absorción, o ambos.
Los productos que reflejan la radiación UV se basan en una fina capa de partículas de metales inertes,
habitualmente óxido de zinc o dióxido de titanio, en algún vehículo adecuado. Los bloqueadores absorbentes
los hacen a través de filtros químicos que convierten la radiación UV en energía calórica. Estos son eficaces,
pero la producción de calor los hace inadecuados para tipos de piel delicada (como en niños, personas con
rosácea, lupus). Debe recalcarse que la protección por los bloqueadores en general no es total, y no genera
ningún beneficio si la exposición es prolongada.

La radiación UV no sólo induce daño del ADN y por ello la mutación y transformación maligna, sino que
también induce la tolerancia frente a las células mutadas, permitiendo su crecimiento y supervivencia. Esta
tolerancia también afecta la respuesta frente a virus oncogénicos (como algunas cepas de HPV) que pueden
promover la formación de cáncer.

Síntesis De Vitamina D