Homeostasis del fósforo

El contenido de fósforo (P) del organismo es de unos 700 g, de los cuales el 85% se
encuentra en el tejido óseo, principalmente en forma de cristales de hidroxiapatita. El
15% restante se distribuye en el líquido extracelular y en los tejidos blandos como
compuesto inorgánico o formando parte de macromoléculas como fosfolípidos o
fosfoproteínas.
El fósforo circula en sangre, como en el caso del calcio, en tres formas diferentes:
ionizado, unido a proteínas y formando complejos. La fracción unida a proteínas es
pequeña (10%), aproximadamente e1 35% se encuentra en forma de complejos con
sodio, calcio y magnesio, por lo que el 90% del fósforo inorgánico en suero es
ultrafiltrable.
La concentración de fósforo sérico está menos estrechamente regulada que la del calcio,
y sufre importantes variaciones con la edad, dieta, pH y por la acción de diferentes
hormonas.

Absorción intestinal
La dieta promedio aporta 800-2.000 mg de fósforo diariamente (la principal fuente de fósforo
son la leche y derivados). Aproximadamente un 65% será absorbido en el intestino,
principalmente a través del transporte pasivo, pero también hay un transporte activo estimulado
por la 1,25-dihidroxivitamina D 3. Esta absorción presenta dos diferencias importantes con
respecto a la del calcio: a) la absorción neta es tres veces mayor en el caso del fósforo que en el
calcio, y b) que el proceso no saturable de absorción es el más importante en el caso del fósforo.

La eficacia de la absorción de fósforo, junto con la amplia difusión de este elemento en los
alimentos, hace que sean más raras las deficiencias de fósforo por una ingestión inadecuada. La
absorción de fósforo se produce en el intestino delgado y, como en el caso del calcio, es el
yeyuno el lugar de mayor absorción de fósforo tanto basal como tras estímulo con la 1,25
dihidroxivitamina D 3.

Metabolismo renal
El manejo renal del fósforo se lleva a cabo por dos mecanismos: filtración glomerular y
reabsorción tubular. El fósforo es filtrado libremente en el glomérulo. Normalmente en
la nefrona se produce una reabsorción que corresponde a más del 80% de la carga
filtrada: dicha reabsorción se produce, principalmente, en el túbulo proximal, siendo
este transporte dependiente del pH y de las concentraciones de sodio (Na). El
cotransporte Na-P es regulado principalmente por el aporte de fósforo y la PTH, de tal
manera que la restricción de fósforo aumenta la reabsorción y su aporte la disminuye.
La capacidad de reabsorción de fósforo por el túbulo renal es saturable y por ello,
cuando se alcanza la máxima capacidad de transporte, todo el exceso de fósforo filtrado
es excretado en la orina. Este punto se define como el transporte máximo de fosfatos
(TmP) y es uno de los mecanismos por los que el riñón consigue una regulación del
fósforo sérico. Cuando la concentración sérica del fósforo está por debajo del TmP casi
todo el fósforo es reabsorbido y se excreta poco por la orina: por el contrario, cuando el
fósforo sérico aumenta por encima del TmP, éste escapa de la reabsorción tubular y es
excretado por la orina en su mayoría.
Hiperfosfatemia
Se define como la concentración de fosfato en sangre superior a 5 mgr/dl en los adultos
o 7 mgr/dl en los niños. La causa más frecuente es la insuficiencia renal. Los pacientes
con insuficiencia renal crónica mantienen inicialmente el nivel de fosfato sérico; sólo en
la insuficiencia renal avanzada (filtrado glomerular <20 ml/min) aparece
hiperfosfatemia.
La reabsorción tubular de fosfato está típicamente aumentada cuando falta la PTH o
existe resistencia a ella (hipoparatiroidismo y pseudohipoparatiroidismo).
Entre las causas de hiperfosfatemia por redistribución celular (desplazamiento de
fosfato del espacio intracelular al extracelular) deben citarse en primer lugar las
situaciones de acidosis metabólica, como la acidosis láctica o la cetoacidosis diabética.
La hiperglucemia intensa también puede producir hiperfosfatemia. El segundo tipo de
causas de hiperfosfatemia por salida de fosfato de las células lo constituyen las
situaciones que provocan lisis celular como la rabdomiolisis y el síndrome de lisis
tumoral por la administración de citostáticos.

Manifestaciones Clínicas:
Las manifestaciones clínicas de la hiperfosfatemia derivan fundamentalmente de la
formación de sales de fosfato cálcico, lo que tiene dos consecuencias: en primer lugar,
la precipitación de las sales en los tejidos blandos y en segundo lugar el consumo de
calcio y consiguiente hipocalcemia.
La hipocalcemia es tanto más grave cuanto más brusca e intensa es la hiperfosfatemia.
Es especialmente marcada en el síndrome de lisis celular y cuando se administra un
exceso de fosfato, por ejemplo en forma de enema.
La calcificación de los tejidos blandos tiene lugar, sobre todo en el sistema vascular, lo
que provoca mayor incidencia de eventos cardiovasculares y un aumento de mortalidad
cardiovascular.

Bibliografias:
https://www.elsevier.es/es-revista-medicina-integral-63-articulo-homeostasis-del-calcio-
fosforo-magnesio-12960#:~:text=El%20manejo%20renal%20del%20f
%C3%B3sforo,filtrado%20libremente%20en%20el%20glom%C3%A9rulo.&text=Este
%20punto%20se%20define%20como,una%20regulaci%C3%B3n%20del%20f
%C3%B3sforo%20s%C3%A9rico.
www.ffis.es/volviendoalobasico/21hiperfosfatemia.html