SINUSITIS AGUDA Y CRÓNICA

RICHARD A BAUTISTA PALOMINO

Médico Asistente del Servicio de Otorrinolaringología
Hospital de Amistad Perú Corea II2 Santa Rosa Piura
OBJETIVOS

• Identificar los aspectos epidemiológicos y clínicos de las sinusitis aguda y crónica.

• Conocer la fisiopatología de las sinusitis
• Analizar las alternativas de tratamiento para la sinusitis aguda y crónica.
• Saber identificar y referir a pacientes con complicaciones naso sinusales.
SINUSITIS : DEFINICIONES

• Inflamación de uno o más senos paranasales que ocurre como complicación de una infección viral
de las vías aéreas superiores. Cuando la duración del cuadro es mayor de diez días se presupone
infección bacteriana.

• SINUSITIS AGUDA BACTERIANA. Infección bacteriana de los senos paranasales de duración

inferior a 30 días y con resolución completa de los síntomas.
• SINUSITIS SUBAGUDA: Infección bacteriana de los senos paranasales de duración entre 30 a 90
días. Microbiología similar a la aguda.
• SINUSITIS CRÓNICA: Episodios de inflamación que duran mas de 90 días. Los pacientes
mantienen síntomas respiratorios residuales persistentes.
• SINUSITIS AGUDA RECURRENTE: Episodios de infección bacteriana que duran menos de 30
días y están separados entre si al menos 10 días durante los cuales esta asintomático. El paciente
debe tener 3 episodios de sinusitis aguda en 6 meses, o 4 en 12 meses.
 EPIDEMIOLOGIA
• Afecta a 32 millones de personas (adultos y niños ) en estados unidos durante un año.
• Tiene implicancia en la calidad de vida y la utilización de recursos sanitarios y es motivo de una
alta prescripción de fármacos.

FISIOPATOLOGIA
• Se debe considerar : a) Anatomía y el desarrollo de los senos paranasales b) Papel de la
mucosa nasal en las infecciones virales y bacterianas c) Factores predisponentes o agravantes.
• DESARROLLO DE LOS SENOS PARANASALES :
• Senos Etmoidales : Son visibles al nacimiento, crecen rápidamente hasta los 7 años y completan su crecimiento entre
los 15 a 16 años.
• Senos Maxilares: Neumatizados al nacer, con un volumen de 2 ml a los 2 años de edad. Alcanzan 10 ml a los 9 años y
termina su crecimiento a los 15 años.
• Senos Frontales: Crecen lentamente que no pueden ser identificados antes del año de edad. A los 6 años pueden ser
identificados radiológicamente en un 20 a 30% de los niños. A los 12 años mas del 85% están neumatizados.
• Seno Esfenoidal: A los 7 años están neumatizados en un 85%. Continúan su crecimiento hasta los 15 años.
COMPLEJO OSTEOMEATAL: CONDUCTOS DE SALIDA DE LOS SENOS PARANASALES

COMPUESTO : 5 ESTRUCTURAS.

• Proceso uncinado
• Hiato semilunar
• Infundíbulo etmoidal
• Bulla etmoidal
• Seno Lateral o meato medio
• Ostium maxilar
 FISIOPATOLOGIA

MUCOSA NASAL

• Funciones de la mucosa nasal:

Calentamiento , filtración, inmuno -
respuesta a alergenos y agentes
contaminantes.

• La infiltración viral conduce a edema de

la mucosa con la obstrucción del ostium
y producción de presión negativa en el
seno, además hay una disminución de
la actividad del epitelio mucociliar
favoreciendo a una proliferación
bacteriana.
FACTORES PREDISPONENTES
 Secreción nasal, purulencia o drenaje posnasal decolorado
ETIOLOGIA CLINICA
• La mayor parte de las infecciones CRITERIOS MAYORES CRITERIOS MENORES
sinusales son virales y solo una dolor de cabeza
pequeña proporción hacen Dolor o presión facial (requiere de un
segundo criterio)
infección bacteriana.
congestión o plenitud facial
fiebre ( sinusitis agua y crónica)
• Rinovirus, influenza y
parainfluenza son los agentes congestión u obstrucción nasal
Halitosis

mas frecuentes de sinusitis fatiga

aguda.
Hiposmia o anosmia dolor dental
• Los senos paranasales son
estériles en condiciones fiebre ( para sinusitis aguda, requiere de
tos

fisiológicas. un segundo criterio)

purulencia al examen intranasal dolor de oído, presión o

• Las bacterias implicadas en plenitud

sinusitis aguda son S.

pneumoniae, H influenzae y M.
catharralis
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL COMPLICACIONES

CRITERIOS DE DERIVACION
TRATAMIENTO

• El objetivo del tratamiento es eliminar la infección, disminuir la severidad y duración de los

síntomas y prevenir las complicaciones.
• El tratamiento antibiótico resulta bastante complejo debido a la resistencia que están
adquiriendo las bacterias.
• Los cultivos de las secreciones vía endoscópica nos podrían orientar a indicar
tratamientos mas adecuados.
• La terapia antimicrobiana empírica debe ser iniciada con : Amoxicilina / Amoxicilina y
ácido clavulánico / cefalosporinas de 2 y 3 generación / Macrólidos.
• Como terapia auxiliar se pueden usar soluciones salinas iso o hipertónicas, Corticoides
orales, Corticoides tópicos, mucolíticos o descongestionantes.
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
SINUSITIS CRÓNICA :
• En la sinusitis crónica el aclaramiento mucociliar y las defensas del huésped pueden estar tan
deteriorados que la cavidad del seno pierda su esterilidad normal y se colonice con microflora
nasal. Por tanto, la sinusitis crónica podría ser por una alteración de la anatomía normal
responsable del drenaje y la lesión de la mucosa de la cavidad de los senos en vez de un proceso
infeccioso.
• Aunque se han detectado biopelículas en la mucosa de los pacientes con sinusitis crónica, no se
ha determinado su función precisa porque no están presentes en todos los casos de rinosinusitis
crónica y algunas personas sanas tienen biopelículas limitadas.
• Los factores de riesgo del desarrollo de sinusitis son la rinitis alérgica y el asma, la natación y la
obstrucción nasal causada por pólipos, cuerpos extraños y tumores. También se han asociado a la
sinusitis inmunodeficiencias (agammaglobulinemia, infección por el virus de la inmunodeficiencia
humana y enfermedad granulomatosa crónica), defectos estructurales (pólipos y paladar hendido) y
trastornos funcionales del aclaramiento mucociliar (discinesia ciliar y fibrosis quística). Se ha
documentado que existe una leve asociación entre reflujo gastroesofágico y sinusitis.
• La etiología bacteriana : Staphilococcus aureus, H. influenzae, Prevotella y Peptoestreptococcus.
SINUSITIS CRÓNICA :
• Los pacientes con rinosinusitis crónica tienen síntomas durante al menos 12 semanas. En estos
pacientes la presentación se caracteriza por drenaje mucopurulento anterior o posterior y
obstrucción nasal. En los pacientes con sinusitis crónica suele producirse dolor facial o presión e
hiposmia.
• A la exploración física puede existir dolor facial, desviación del septum, rinorrea mucopurulenta
antero posterior o la presencia de alguna tumoración.
• Se debe realizar el diagnóstico clínico y por imágenes. La TC de los senos es útil para evaluar a los
pacientes con complicaciones intraorbitarias o intracraneales de la sinusitis y a aquéllos en los que
se está considerando la cirugía del seno, para definir la anatomía del paciente. Además, la TC
desempeña una función importante en el diagnóstico y el tratamiento de la rinosinusitis crónica. La
RM puede tener una función en el diagnóstico de la sinusitis fúngica y es útil para el diagnóstico de
las complicaciones intracraneales de la sinusitis.
• La cirugía es el procedimiento adecuado para aquellos pacientes que no responden al tratamiento.
• LARINGITIS CRÓNICA:
EDEMA DE REINKE, PÓLIPO LARÍNGEO, LEUCOPLASIAS, NÓDULOS
VOCALES
• TUMORES BENIGNOS DE LARINGE:
1)TUMORES, SEUDOTUMORES LARINGEOS CONGÉNITOS,
HEMANGIOMA, QUISTES LARÍNGEOS, LARINGOCELE, SULCUS GLOTIDIS
2) PAPILOMA CORNEO
3) PAPILOMATOSIS LARINGEOJUVENIL
• LARINGITIS DISFUNCIONAL

• CANCER DE LARINGE
 LARINGITIS CRÓNICA
- PATOLOGÍAS CON SUSTRATO ANATOMOPATOLÓGICO COMÚN
- INFLAMACIÓN CRÓNICA SUBMUCOSA
- HIPERPLASIA EPITELIAL
- SEGÚN ASPECTO MACROSCÓPICO: EDEMA DE REINKE, PÓLIPO
LARÍNGEO, LEUCOPLASIAS, PAQUIDERMIAS LARÍNGEAS, NÓDULOS
VOCALES
- SEGÚN GRADO DE DISPLASIA: LEVE, MODERADO , SEVERO
LARINGITIS CRÓNICA
• SEGÚN ASPECTO MACROSCÓPICO: EDEMA DE REINKE, PÓLIPO
LARÍNGEO, LEUCOPLASIAS, PAQUIDERMIAS LARÍNGEAS, NÓDULOS
VOCALES

• SEGÚN GRADO DE DISPLASIA: LEVE, MODERADO , SEVERO

Edema de Reinke

(FOTO) Basterra J. Tratado de otorrinolaringología y patología

cervicofacial. 1 aed. Barcelona: Elservier;2009
Pólipo laríngeo

EL EDEMA DE REINKE Y LOS PÓLIPOS LARÍNGEOS

PARECIDA MICROSCOPIA , DIFERENTE
MACROSCOPIA
ABUSO VOCAL Y HABITO TABÁQUICO
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

Bull T, Almeyda J. Color Atlas of Ent Diagnosis. 5aed. New York:

Thieme;2010. (foto)
• - LEUCOPLASIA:
• NEOFORMACIÓN BLANQUECINA
SOBRE MUCOSA, ES UNA
QUERATOSIS. ES UNA
METAPLASIA EPIDERMOIDE
• SE CONSIDERA LESIÓN
PREMALIGNA
• PAQUIDERMIA : ADEMÁS
ENGROSAMIENTO.
• TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
(FOTO) Vargas A, García N. Leuocoplaquias laríngeas: Serie de casos. An Med(Mex)2014;59(2):111-4 (foto1)
(FOTO) Basterra J. Tratado de otorrinolaringología y patología cervicofacial. 1 aed. Barcelona: Elservier;2009
 • Laringitis crónica (fumador)

Bull T, Almeyda J. Color Atlas of Ent Diagnosis. 5aed. New York: Thieme;2010.
nódulo laríngeo:
- lesiones bilateral, simétrica, mal uso y abuso de voz.
-hiperplasia epitelial de queratina sobre un sustrato normal, no
displasia
- tratamiento foniatria
(FOTO) Bull T, Almeyda J. Color Atlas of Ent Diagnosis. 5aed. New York: Thieme;2010.
 NÓDULO LARINGEO

• Sinónimos:
• Nódulos del cantante, nódulos del gritón
• Uso inadecuado y prolongado de cuerdas vocales
• TTo:
• Reposo
• Reeducación de la voz (FONIATRIA)
• Cirugía
 HEMANGIOMA SUBGLÓTICO
Lesiones vasculares de rápido crecimiento en los primeros meses de vida, son ausentes al nacer. Asociados a CONCEPTO
lesiones cutáneas similares en 50%
Disnea obstructiva inspiratoria, tos perruna, remisión espontánea 90% a los 10 años de edad. CLINICA
Tratamiento expectante, corticoides, propanolol/ Resección endoscópica hemangiomas TTO

(FOTO) Osorio J, Gajardo P, Tapia M. Hemangioma subglótico tratado con propranolol. Una nueva alternativa terapéutica. Caso clínico Rev
Chil Pediatr 2013;84(2):182-8
 QUISTE LARÍNGEO

Pueden aparecer en cualquier localización de la faringe.

- Aparecen por la retención de glándula submucosa ETIOLOGIA
- Disfonia, sensación de cuerpo extraño. CLINICA
- Si es sintomático tratamiento quirúrgico TTO

1 2
1
1(FOTO) Basterra J. Tratado de otorrinolaringología y patología cervicofacial. 1 aed. Barcelona: Elservier;2009 (1)
2(FOTO) Remón C. Quiste de vallécula como causa infrecuente de episodio aparentemente letal. Anales de pediatria.
2011;74(4):278-80
 LARINGOCELE

DILATACIÓN AÉREA DEL SÁCULO VENTRÍCULAR

DEBILIDAD CONGÉNITA DE LA PARED DEL VENTRÍCULO
- Los pequeños son asintomáticos
- Al crecer causan disfonía
- Examen laringoscopia y palpación
- Diagnóstico ecográfico y tomográfico
- Tratamiento quirúrgico por vía externa, si obstrucción :
traqueotomia

(FOTO)Galindo B, Gómez C, Herrro C. Laringocele tras maxilectomía a propósito de un caso. ORL Aragón 2013;16(2)16-9
Papilomatosis laríngea juvenil

• Proliferación de tumoraciones
en forma de verrugas en las vías
aerodigestivas, con clara
predilección por la laringe. La
disfonía es el síntoma principal
de la papilomatosis
• Tumor benigno de la laringe
frecuente en el niño

(FOTO) Bull T, Almeyda J. Color Atlas of Ent Diagnosis. 5aed. New York: Thieme;2010.
 SULCUS

Hendidura longitudinal próximo al borde libre

de la cuerda vocal, que la recorre en paralelo CONCEPTO
al borde libre.
Causa disfonía CLINICA
Tratamiento : foniatría y/o de relleno TTO

(FOTO) Brunetto B, Naser A, Miranda M, Painepan P. Sulcus vocal, Patología de etiología controvertida, Rev otorrinolaringol Cir cabeza Cuello 2000;60:75-80
REFLUJO LARINGEO FARINGEO

se produce por el flujo retrógrado del contenido gástrico HACIA LA LARINGE Y LA

FARINGE CONCEPTO
disfonía, tos seca, carraspeo, globus faríngeo ,y secreciones en hipofaring, disfagia
,sensación de escurrimiento posterior, saliva amarga, odinofagia de ardor y
espasmos laríngeos CLINICA

(FOTO) Jimenez L, Mantilla M, Ospina J. Laringitis por Reflujo: La perspectiva del otorrinolaringólogo. RevColGastroentrol 2011;26(3):198-206.
 REFLUJO LARINGOFARINGEO

Tratamiento
• Modificar la dieta
• Medidas antireflujo
• Inhibidores bomba de protones

(FOTO) Jimenez L, Mantilla M, Ospina J. Laringitis por reflujo: La perspectiva del otorrinolaringólogo. RevColGastroenterol 2011;26(3):198-206.
• Pólipo laríngeo • Granuloma Post intubación

(FOTO) Bull T, Almeyda J. Color Atlas of Ent Diagnosis. 5aed. New York: Thieme;2010.
 Parálisis de cuerdas vocales
a) PARÁLISIS IZQUIERDA EN ABDUCCIÓN

b) PARÁLISIS IZQUIERDA EN ADUCCIÓN

c) PARALISIS BILATERAL DE RECURRENTES

(POSICIÓN CADAVÉRICA).

(FOTO) Burdett E, Mitchell V. Anatomy of the larynx, trachea and bronchi. J anest & Intens Care Med. 2011-08-01; 12(8):335-9
 La subglotis es la zona menos distensible
de la vía aérea superior, pues el cricoide
es un anillo completo.

En niños es la zona más estrecha de las vía

aérea superior
La estenosis puede ser cartilaginosa o de
tejidos blandos
El 90 % son adquiridas.

Estenosis subglótica
Alvo A, Villarroel G, Castro S, Chávez C, Sedano C. Dilatación precoz de estenosis subglótica post intubación usando tubos endotraqueales. Rev
otorrinolaringol Cir Cabeza Cuello. 2019;79:271-8 (foto)
• CÁNCER LARÍNGEO

(FOTO) Bull T, Almeyda J. Color Atlas of Ent Diagnosis. 5aed. New York: Thieme;2010.
 CANCER LARÍNGEO

• - PROCESO NEOPLÁSICO LOCORREGIONAL

• CARCINOMAS EPIDERMOIDES
• ENTRE LOS 55 65 AÑOS EDAD
• SE EXTIENDEN POR CONTIGÜIDAD, LINFÁTICA Y POR VÍA
HEMÁTICA.
• FACTORES TABACO Y ALCOHOL
• FACTORES: DISPLASIA LARINGEA, REFLUJO
GASTROESOFÁGICO, ABUSO FONATORIO. GENÉTICO, SEXO
MASCULINO. INMUNODEFICIENCIA.
CANCER LARÍNGEO
• Epidemiología:
• 40 000 casos nuevos al año
• Cuarto lugar en canceres de cabeza y cuello
• Factores de riesgo:
• Sexo masculino, mayor de 55 años
• Tabaquismo crónico
• Alcoholismo
• El reflujo GE
 CANCER LARÍNGEO

• Laringoscopia indirecta
• Laringoscopia directa
• Tomografia : de elección valora extensión topográfica
• Resonancia magnética: invasión espacio pre epiglótico,
base lengua o afectación cartilaginosa
• Tratamiento quirúrgico/radiación/quimioterapia
 • Cáncer glótico aparición precoz de
Cáncer de cuerda vocal
disfonia

(FOTO) Bull T, Almeyda J. Color Atlas of Ent Diagnosis. 5aed. New York: Thieme;2010.
• APARICIÓN TARDÍA ,
• DISFAGIA,
• ODINOFAGIA

Carcinoma supraglótico
(FOTO) Bull T, Almeyda J. Color Atlas of Ent Diagnosis. 5aed. New York: Thieme;2010.
 Carcinoma subglótico

APARICIÓN MUY TARDÍA, DISNEAO

DISFONIA

(FOTO) Bull T, Almeyda J. Color Atlas of Ent Diagnosis. 5aed. New York: Thieme;2010.
Referencias bibliográficas

- - Basterra J. Tratado de otorrinolaringología y patología cervicofacial. 1 aed.

Barcelona: Elservier;2009.
- - Vargas A, García N. Leuocoplaquias laríngeas: Serie de casos. An
Med(Mex)2014;59(2):111-4
- - Osorio J, Gajardo P, Tapia M. Hemangioma subglótico tratado con
propranolol. Una nueva alternativa terapéutica. Caso clínico Rev Chil
Pediatr 2013;84(2):182-8
- - Jimenez L, Mantilla M, Ospina J. Laringitis por reflujo: La perspectiva del
otorrinolaringólogo. RevColGastroenterol 2011;26(3):198-206.
- - Alvo A, Villarroel G, Castro S, Chávez C, Sedano C. Dilatación precoz de
estenosis subglótica post intubación usando tubos endotraqueales. Rev
otorrinolaringol Cir Cabeza Cuello. 2019;79:271-8
Infecciones
Laringe DR. LEON MESTANZA RICARDO
OTORRINOLARINGOLOGO
CMP 34491 RNE 18385
Situada debajo hioides encima de
tráquea
Músculos extrínsecos:
FUNCIONES Laringe

 - RESPIRATORIA: Es capaz de modificar la resistencia al

paso del flujo aéreo. Las cuerdas en reposo separadas
 - PROTECTORA:
- CIERRE GLÓTICO BRUSCO
- REFLEJO TUSÍGENO.
 - DEGLUTORIA: Fenómeno de autoexclusión. Cesa la
respiración durante la deglución faríngea. Cierre de vía
aérea de abajo hacia arriba
 - FONACIÓN: Para emitir la voz las cuerdas deben estar
unidas en la línea media para vibrar. Mecanismo de
fonación teoría de Van der Berg
METODOS DE AYUDA AL Dx
LARINGOSCOPIA INDIRECTA:
• Con espejo  LARINGOSCOPIA DIRECTA:
• Fibroscopio flexible o
rígido
LARINGITIS AGUDA INFECCIOSA ADULTO

1. Bacterianas:
- Inespecíficas: Streptococo B hemolítico, Haemophilus influenzae y
Staphylococcus aureus.
- Específicas: TBC (raras)

2. Víricas: Parainfluenza, Influenza, Rara herpes

3. Fúngica: Candida, Aspergillus.

Laringitis aguda del Adulto

• CUADRO CLÍNICO:
- Disfonia
- Prurito laríngeo.
- Tos irritativa
- Odinofagia
- Vírica cuadro clínico autolimitante 8 a 10 días.
- Bacteriana asociado cuadro faríngeo
Laringoscopia: laringe enrojecida
LARINGITIS AGUDA INFANTIL

• Generalidades:
 Laringitis llamado en la literatura como crup,
laringotraqueobronquitis y laringitis subglótica
.
cuadro clínico caracterizado por:
• Afonía
• Tos perruna
• Estridor y dificultad respiratoria
LARINGITIS AGUDA INFANTIL

• Etiología:
• Virus parainfluenza tipo 1, responsable aproximadamente
 del 75% de todos los casos.
 • Influenza A y B, virus respiratorio sincitial

• Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae,

Streptococcus pneumoniae,
Moraxella catarrhallis
LARINGITIS AGUDA INFANTIL

• Factores predisponentes

- Epiglotis forma de omega

- Vestíbulo laríngeo infantil es más corto en relación al adulto.
- Cricoides más estrecho en relación al adulto.
- Cartílago tiroides más abierto en relación al adulto.
- Subglótis diámetro más estrecho que en el adulto
LARINGITIS AGUDA INFANTIL

Clínica:

• Síntomas catarrales

• Tríada típica del crup:

• Tos perruna
• Disfonía
• Estridor de predominio inspiratorio
Medidas terapéuticas:
• Ambientes húmedos

• Corticoides inhalados

• Corticoides sistémicos

• Adrenalina

• Intubación endotraqueal
GRACIAS
 RINITIS ALERGICA Y
NO ALERGICA
Luis Edgardo Robledo Madrid

Médico Asistente Servicio Otorrinolaringología

Hospital Jorge Reátegui Delgado - Piura

 Objetivos
Identificar las estructuras que conforman la pirámide nasal y
el septum nasal.

Conocer los aspectos epidemiológicos, clínicos, de

diagnóstico y tratamiento de la rinitis alérgica y no alérgica.
 ANATOMIA DE PIRAMIDE
NASAL Y TABIQUE
Constituído por:
Bóveda
Bóveda ósea Lóbulo Tabique nasal
cartilaginosa

1. Apófisis nasal de 1. Cartílagos laterales. 1. Punta nasal 1. Lámina perpendicular

hueso frontal. 2. Alas del tabique 2. Alas nasales de etmoides.
2. Huesos propios de nasal. 3. Columela. 2. Vómer
la naríz 3. Cartílago
3. Apófisis ascendente cuadrangular
del maxilar superior. 4. Septum
membranoso.
5. Hueso palatino.
Wardiere Inc.
1.TEJIDO BLANDO NASAL
Piel
Capa Adiposa superficial
Capa fibromuscular
Capa adiposa profunda
Capa fibrosa longitudinal
Ligamento inter domal
4. INERVACION
2. IRRIGACION
Carótida Externa:Arterias Facial y
Maxilar interna.
Carótida Interna:Arteria oftálmica
3. DRENAJE
Vena Facial al tronco tiro linguo facial
y la Maxilar interna a los plexos
pterigoideo y alveolar
Vena Oftálmica : Plexo cavernoso
Motora: Nervio Facial
Sensitiva : V1 y V3 del Trigémino
Sensorial : Olfatorio (I par craneal)
 Rinitis alérgica

Definición:
La rinitis alérgica es definida como un proceso
inflamatorio crónico, creciente o menguante
basado en la Ig E que ocurre en respuesta a
proteínas ambientales típicamente inocuas en
personas normales.
 PREVALENCIA
Condición común, en norte américa se reporta esta condición en más de 60 millones de
personas anualmente.
Ocurre en 10 a 30% en adultos y un 40% en niños.
Factores de riesgo para el desarrollo de alergia: Antecedentes familiares de atopia, Ig E
sérica mayor de 100Ul /ml antes de los 6 años.
Clase socio económica mas alta,
Parto por cesárea y la presencia de una prueba de punción cutánea con alergia positiva.
Los niños con antecedentes familiares bilaterales, pueden desarrollar síntomas mas
frecuentemente y a una edad mas temprana que aquellos con historia familiar unilateral.
La sensibilización a los alergenos generalmente se inicia entre los 6 meses y 2 años de
edad.
 FISIOPATOLOGIA
Los Síntomas de la rinitis alérgica son secundarios a una respuesta de tipo inmunitario,
Reacción de hipersensibilidad tipo I mediado por Ig E frente a los distintos tipos de alergenos

FASE DE SENSIBILIZACION INICIAL

El antígeno se une al linfocito CD 4 (subtipo Th 2 Los linfocitos Th 2 sintetizan citoquinas IL 3 4

y 13 Estas se unen a receptores en los linfocitos T y B un isotipo de Linfocito B sintetiza Ig E
específicas Ésta se une a los mastocitos en los tejidos y basófilos circundantes
 FASE CLINICA

Una nueva exposición del alergeno, se une a la Ig E del mastocito

Etapa I: Degranulación de los mastocitos con liberación de sustancias preformadas

(triptasa y otros de novo cisteinil leucotrienos C, D y E y prostaglandinas D 2) Rinorrea
acuosa y obstrucción nasal

Etapa II: Ocurre luego de 4 a 8 horas de la exposición al alergeno Aquí existen atracción de
células inflamatorias, migración a través del endotelio e infiltración de la mucosa por
eosinófilos basófilos, neutrófilos macrófagos y linfocitos T activados. Hay liberación de
mediadores y liberación de moléculas de adhesión celular y selectina E que permiten la
adhesión al endotelio antes de su penetración en los tejidos.
 FISIOPATOLOGÍA

.
 CLASIFICACIÓN

TRADICIONAL
ESTACIONAL: Gran variedad de alergenos que se encuentran a aire libre, siendo el principal el
polen.

PERENNE: Se asocia a exposición de alergenos en lugares cerrados (ácaros del polvo,

proteínas animales, hongos del domicilio…)

LABORAL: Exposición a alergenos en ambiente laboral ( niquel,cromo, penicilinas,

cefalosporinas, metacrilatos…)
Clasificación basado en la duración de los síntomas, gravedad y grado de afectación en la
calidad de vida del paciente
 COMORBILIDADES ASOCIADAS A RINITIS

Dolores de Cabeza: Más de 1/3 presentan dolores de cabeza (37%).

Conjuntivitis alérgica asociada: Estudio francés el 52% presentaron síntomas oculares. Picazón
en los ojos 51%, ojos llorosos 39% , ojos rojos 7%, y párpados hinchados 4%.

Otitis Media: Es probable por disfunción tubaria, se incrementan los casos de otitis media con
efusión y otalgia.

Rinosinusitis: Hay reportes que indican que el 50% de adultos y 43% de niños con edades entre 4
y 17 años, han presentado sinusitis crónica. Posible alteración inmunológica del tejido, favorezca
la proliferación bacteriana.

Tos: Puede ser debido al goteo post nasal o a la hipersensibilidad de las terminaciones
nerviosas aferentes debido a los cambios inflamatorios.
Reflujo gastroesofágico: A través del aumento de la presión intratorácica negativa, desarrollada
por los pacientes al inspirar con la nariz obstruida. Hay encuestas que respaldan esta propuesta
entre el 23 al 30%.

Erupciones cutáneas: Alta prevalencia entre dermatitis atópica y rinitis alérgica. Ambas
condiciones implican respuestas de Ig E a los alergenos, así como infiltrados de mastocitos y
eosinófilos.

Asma: 38 pacientes con rinitis tienen asma y 78 de pacientes con asma tienen rinitis alérgica.
Los flujos nasales y los mediadores inflamatorios son los mismos. Se ha informado de la hiper
reactividad bronquial y una disminución del flujo espiratorio forzado del 25 a 75% del volumen
pulmonar como marcador temprano de afectación bronquial en pacientes con rinitis alérgica

Alteraciones del sueño: Obstrucción nasal y apneas.

CLINICA Y DIAGNOSTICO DE LA RINITIS ALERGICA
Diagnóstico
Clínico
ANAMNESIS: Rinorrea acuosa,
estornudos en salvas,
obstrucción nasal, prurito,
lagrimeo, fotofobia, tos,
cefalea, respiración bucal,
ojeras, pliegue alérgico nasal
horizontal etc.
EXAMEN FISICO: Cornetes
pálidos a violáceos, grandes,
rinorrea acuosa.
Exploración complementaria:
Endoscopía, rinomanometría,
rinometria acústica,
tomografía, análisis de
secreción
Diagnóstico
Patogénico
Eosinofilia en sangre periférica: no suele
exceder de 15 a 20%.No es específico de
atopia.
Ig E: elevada en pacientes atópicos. No
específico de problemas alérgicos.
Citología nasal: Mucosa nasal no
presenta polimorfonucleares eosinófilos.
No específico de alergias porque procesos
inflamatorios de rinitis pueden tener
eosinofilia.
Determinación de la proteína catiónica
del eosinófilo (ECP): Es liberada por los
polimorfonucleares eosinófilos durante el
proceso inflamatorio y se miden mediante
técnicas radio inmunológicas. Indica la
participación de los eosinófilos durante la
rinitis y su actividad.
Diagnóstico
Etiológico
TEST IN VIVO: Pruebas
Cutáneas: Prick test
Intradermoreacción: 0.01 a
0.05mlDe antígeno en la dermis
y medir Reacción en 10 a 20
minutos con un papulímetro
Pruebas de provocación nasal
TEST IN VITRO: Permite
conocer alergenos a los que
el paciente es sensible.
indican sensibilidad y no
etiología. Para Sospechar
etiología debe existir con
cordancia entre el
desencadenante y el
cuadro clínico.
RAST: permite Determinar
valores de Ig E específicas
 TRATAMIENTO FARMACOLOGICO

TÓPICO

Corticoides administrados por vía

nasal en Francia. Los productos se
citan por orden alfabético según la
denominación común internacional
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
ANTIHISTAMINICOS 1 GENERACION ANTIHISTAMINICOS 2 GENERACION
 TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
Cromoglicato Sódico: Inhibidores de la degranulación del mastocito.

Vasoconstrictores: Derivados imidazólicos . Uso con

Corticoides orales: Solo como tratamiento corto y en casos agudos.

Antileucotrienos. Bloqueo competitivo de leucotrienos. Usado Asma.

Tratamientos Alternativos:•
- Anti IgE: Omalizumab (Xolair) es un anticuerpo monoclonal
- Inmunoterapia: La inmunoterapia con extracto de alérgenos SC,
sublingual, local nasal, oral y bronquial
RINITIS NO ALÉRGICA
No existe una clasificación estándar para la rinitis no alérgica. Una variedad de afecciones se presenta con
síntomas similares y se denominan rinitis no alérgica.
La rinitis no alérgica incluye rinitis vasomotora, rinitis gustativa, rinitis no alérgica con síndrome de eosinofilia
(NARES), rinitis ocupacional, rinitis hormonal, rinitis inducida por fármacos y rinitis atrófica.
Otra entidad clasificada dentro o fuera de la rinitis no alérgica es la rinitis infecciosa.
 RINITIS NO ALÉRGICA

CON SINDROME DE EOSINOFILIA (NARES)

Constituye 1/3 de los casos de rinitis no alérgica.

Síntomas perennes de congestión nasal y rinorrea acuosa.

Puede existir estornudos y prurito significativo.

Frotis nasales hay eosinofilia, sin hallazgos de alergia sistémica según la

evaluación de alergia cutánea o análisis de sangre.
RINITIS MEDICAMENTOSA
 RINITIS NO ALÉRGICA
RINITIS ATROFICA

Se caracteriza por la formación de costras, secreción purulenta y halitosis

En el examen se pueden evidenciar costras amarillentas o verdosas con lesiones ulcerativas

dentro de la fosa nasal y episodios de sangrado.

La rinitis atrófica primaria: se presenta mayormente en climas cálidos como en la India y Arabia
Saudita Se presenta en adultos y mayormente en mujeres Asociado a bacterias como klebisella
ozaenae Pseudomonas aeruginosa y Proteus sp.

Rinitis atrófica secundaria: se asocia a pacientes mayores que han sido sometidos a cirugías
nasales además se asocia también a traumatismos, radiaciones y enfermedades
granulomatosas lepra, sarcoidosis, granulomatosis de Wegener, sifilis Muchos presentan el
síndrome de nariz vacia con incapacidad de percibir el flujo de aire y obstrucción nasal
 RINITIS VASOMOTORA

Es más frecuente en mujeres, y aparece después de los 20 años.

Desencadenantes : Atmósfera seca, contaminación del aire, alimentos picantes, alcohol, cambios
de temperatura o presión barométrica, los irritantes químicos tales como humo, ozono, perfumes,
aerosoles, choques emocionales, ciertos tipos de medicaciones.

Rinorrea acuosa, obstrucción nasal y estornudos.

El tratamiento esta en relación a la causa que lo provoca.

 Referencias
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tratamiento aprobado en los Estados Unidos? Curr Allergy Asthma Rep 2011; 11: págs. 4-6.
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198-202.
DOCTOR LUIS EDGARDO ROBLEDO
MADRID
OTORRINOLARINGÓLOGO
RINITIS

 SE INCLUYE UN AMPLIO ESPECTRO DE CUADROS CLÍNICOS,

QUE SI BIEN DIFIEREN EN SU ETIOPATOGENIA, CON
FRECUENCIA COMPARTEN ALGUNOS SÍNTOMAS.

 INFLAMACIÓN DE LA MUCOSA NASAL QUE SE CARACTERIZA

POR TENER UNO O MÁS DE LOS SIGUIENTE SÍNTOMAS Y
SIGNOS: CONGESTIÓN NASAL, ESTORNUDOS, RINORREA Y
PRURITO NASAL (SINDROME DE HIPERREACTIVIDAD NASAL)
EPIDEMIOLOGIA

Afecta a entre un 10 a un 25% de la

población mundial

Su incidencia máxima se sitúa en

adolescentes y adultos jóvenes

Su prevalencia es superior en áreas

urbanas que en rurales
FACTORES DE RIESGO

EXPOSICION POR ACAROS, HONGOS Y

USO DE MEDICAMENTOS INCIDENCIA DEL CLIMA
PELOS DE ANIMALES

TABIQUE DESVIADO, VEGETACIONES O

EXPOSICION CON POLEN FACTOR GENETICO ( PADRES )
TUMORES

ASMA APARECE POR PRIMERA VEZ EN LA INFANCIA

ECZEMA , PERO PUEDE APARECER A CUALQUIER AMBIENTE EN EL QUE VIVE
AELERGIAS ALIMENTICIAS EDAD

OTROS (POLVO DE SEMILLAS, MADERA, CASPA DE ANIMALES , TEXTIL , QUIMICOS , LATEX)

 CLASIFICACION
DEL VESTÍBULO
NASAL

AGUDA VIRICAS
RINITIS OTRAS FORMAS CLINICAS
INFECCIOSA BACTERIANAS
DE RINITIS
CRONICAS NO ESPECIFICAS
ESPECIFICAS FORMA INTRINSECA
FORMAS EXTRINSECAS
MEDIADAS ESTACIONAL - RINITIS HORMONAL
RINITIS POR IgE - RINITIS EMOCIONAL
CRONICAS PERENNE - RINITIS POR FARMACOS
- RINTIS ASOCIADA AL
HIPERREACTIVAS NO RINITIS - RINITIS POR AGENTES
CON EOSINOFILIA REFLIJO
NO INFECCIOSAS MEDIADAS INTRINSECA AMBIENTALES
NASAL GASTROESOFAGICO
POR IgE (NARES) - RINITIS ALIMENTARIA O
- RINITIS POR
SIIN EOSINOFILIA GUSTATORIA
RINITIS HIPERTROFICA CONTACTO ENTRE
NASAL - RINITIS POR EJERCICIO
FORMACIONES
FISICO
RINITIS ATROFICA ANATOMICAS
- RINITIS POR TRAUMATISMO
NASALES
RINITIS VASOMOTORA NASAL
RINITIS OCUPACIONAL - RINITIS DEL ANCIANO
FISIOPATOLOGIA

fosas nasales poseen una cambios bruscos de la se distribuyen

FOSA NASAL HIPERREACTIVA mucosa con alta densidad de permeabilidad y de la preferentemente por las
glándulas submucosas y secreción arterias, arteriolas y
grandes plexos cavernosos glándulas nasales.
MECANISMOS
permiten Las fibras
Aumento de la permeabilidad
epitelial preganglionares posganglionares
Alteraciones de la hacen sinapsis en el
neuromodulación ganglio esfenopalatino
Hipersensibilidad del órgano
terminal El equilibrio entre la producción y la destrucción de la acetilcolina está
regulado por el hipotálamo

hiperreactividad nasal, como la rinorrea idiopática del anciano, se ha sugerido que la

lesión causal se localiza a este nivel.
FISIOPATOLOGIA
RINITIS VIRICA AGUDA

Los virus que con mayor frecuencia producen infecciones riníticas

La inflamación aguda causada por los virus
son los Rhinovirus
produce lesiones tisulares en forma de edema
Los anticuerpos neutralizantes generados por el organismo (IgG e IgA) de la mucosa, incremento de las secreciones
son estrictamente específicos del serotipo glandulares ypérdida de la población de cilios en
La localización primaria y casi exclusiva de la replicación del virus, son las el epitelio ciliado
células epiteliales nasales, con acúmulo de leucocitos.
Los déficits inmunológicos y nutricionales, especialmente el déficit de vitamina C, favorece la infección.

Otros Picornavirus, los virus Parainfluenzae, Adenovirus y el Virus Sincitial Respiratorio también ocasionan un
cuadro clínico típico del resfriado común.

Otros virus, como el Influenzae además de rinitis gripal, produce síntomas bronquiales y/o digestivos.
 SINTOMATOLOGIA Y DIAGNOSTICO

FASE Malestar general, cefalea, dolores

TRATAMIENTO
PRODROMICA musculares e inapetencia

rinorrea profusa fluida, obstrucción nasal, SINTOMATICO

FASE CATARRAL
hiposmia e incremento de los síntomas
PROFILACTICO

FASE MUCOSA rinorrea mucoide abundante y mejoría de

todos los síntomas locales y generales.

Cuando esta rinitis afecta al lactante, se convierte en un grave problema

de respiración y de alimentación

La evolución puede ser hacia la curación de la rinitis, o hacia la expansión de la enfermedad,

afectando a otras partes del tracto aerodigestivo con faringitis, otitis media, y bronquitis
 RINITIS BACTERIANA AGUDA

Streptococcus pneumoniae, Haemophylus influenzae y FORMAS ESPECIALES

Moraxella catarralis.

Rinitis estafilocócica del

Clínicamente se caracteriza porque tras una rinitis vírica Rinitis gonocócica
recién nacido
aguda, el cuadro clínico no remite, la rinorrea toma
coloración verdosa o amarillenta y espesa, y mejoran los
estornudos y la congestión nasal.

Se debe procurar una hidratación adecuada para favorecer

la eliminación de las secreciones. Se prescriben
antibióticos por vía sistémica (amoxicilina-clavulánico,
trimetropin-sulfametoxazol)
RINITIS INFECCIOSA CRONICA NO
ESPECIFICA
El diagnóstico es clínico. Se trata en general de niños de entre 2 y 7 años con
rinorrea crónica blancoamarillenta, mucoide o espesa, con obstrucción nasal, que
se manifiesta por un hábito respiratorio bucal y ronquido nocturno

El paciente adulto refiere hiposmia

la enfermedad tiende a remitir espontáneamente con el crecimiento

del niño salvo en el caso de que exista algún trastorno sistémico
concomitante

La hidratación adecuada facilita la fluidez del moco

 RINITIS INFECCIOSA CRONICA ESPECIFICA

Diversas etiologías pueden ser la causa de estas rinitis con las

siguientes peculiaridades:

DIFTERIA LEPRA LUPUS VULGAR

TUBERCULOSIS
RINOSCLEROMA SIFILIS

MUERMO
RINITIS

Rinosporidiosis
PROTOZOOS

Leishmaniasis

Aspergillus, Actinomices, Blastomicosis, Histoplasmosis,

Esporotricosis, Candida y Mucor

MICOTICA
La existencia de formaciones negras o grisáceas sobre la
mucosa o pólipos tapizados por secreciones oscuras debe
hacer sospecharlas, así como el olor a moho de la secreción
nasal
RINITIS ALERGICA

CONSTA DE 3 FASES

fase de sensibilización fase clínica FASE PRECOZ

se realiza la captación de los aparición de síntomas histamina

IgE alergenos por los macrófagos tras el contacto ejerce un
secundario del efecto directo
alergeno con la sobre los
SE FIJA EN LOS reacción de mucosa nasal. receptores H1 y
MASTOCITOS hipersensibilidad de H2 vasculares
tipo I
produciéndose
liberación por degranulación de vasodilatación de la
los mediadores de la circulación nasal, y
inflamación contenidos en los aumento de la
mastocitos (histamina y permeabilidad vascular
triptasa)
Clasificación basado en la duración de los síntomas, gravedad
y grado de afectación en la calidad de vida del paciente
 SINTOMAS

La tríada sintomática característica se desencadena de forma paroxística

con:

Estornudos en salvas por estimulación histaminérgica de las

terminaciones nerviosas sensitivas de la mucosa nasal

Obstrucción nasal por la vasodilatación de los cornetes y el edema

vasógeno submucoso en el epitelio de la fosa nasal.

Rinorrea acuosa profusa, muy fluida, hidrorreica, que se produce por la

extravasación intersticial y, en mucha menor medida, por
hipersecreción glandular.
 RINITIS VASOMOTORA (COLINÉRGICA)

El desequilibrio aparición de una rinitis

neurovegetativo tiene vasomotora se atribuye
efecto en la Se manifiesta por La rinoscopia
a un desequilibrio la tríada revela que la
regulación de la vegetativo simpático- Los corticoides
circulación de los sintomática: mucosa nasal está
parasimpático, con pre obstrucción nasal congestiva, con tópicos nasales se
pequeños vasos dominio parasimpático, prescriben cuando
(dilatación) y de las bilateral , rinorrea una coloración
mediado por la fluida, y que típicamente predomina la
glándulas mucosas acetilcolina y algunos obstrucción nasal
(hipersecreción), estornudos se describe como
neuropéptidos como el rojo-vinosa
regulado por péptidos VIP y la sustancia P
neuroactivos.
RENITIS INTRINSECA (NARES): Rinitis no
alérgica con eosinofilia.

Su origen es desconocido,
aunque puede representar, Son pacientes con
como se ha indicado, los obstrucción nasal, Responde bien a los
primeros estadios de una rinorrea y estornudos La tasa de eosinófilos corticoides
poliposis nasal y/o de permanentes, aunque con alcanza por lo menos el sistémicos como
hipersensibilidad a la exacerbaciones 20% tratamiento de
aspirina o síndrome del Asa episódicas choque.
Tríada
 RINITIS HIPERTROFICA

Estas rinitis son el estadio evolutivo último de algunas rinitis crónicas

Proceso rinítico crónico causal previo, se suma una
infecciosas, hiperreactivas, crónicas, alérgicas y no alérgicas, y de otras
obstrucción nasal permanente, agravada con el decúbito
formas de rinitis crónicas.

Como consecuencia de la liberación constante de mediadores inflamatorios y/o La exploración mediante rinoscopia y endoscopia revela la
de neurotransmisores, se produce una ingurgitación permanente de los plexos ingurgitación sanguínea de los cornetes inferiores, de color
cavernosos, que se hace irreversible por la fibrosis de la submucosa. rojo vinoso muy similar a la rinitis vasomotora.

Corticoides sistémicos en tandas cortas e intensas, asociados con corticoides tópicos nasales

Resecciones parciales del cornete inferior, luxaciones del hueso del cornete inferior y caustias submucosas del cornete inferior
RINITIS ATROFICA

Salvo los casos iatrógenos por resecciones quirúrgicas excesivas de las paredes de las fosas nasales,
la causa es desconocida
En las secreciones y costras se aísla con frecuencia un germen, Klebsiella ozaenae, aunque su presencia seguramente es consecuencia de una
sobreinfección secundaria y no como agente causal.

Una forma grave e irreversible de rinitis atrófica no idiopática, diferente a las que nos hemos referido en líneas anteriores, es la observada
en los consumidores de cocaína por vía inhalatoria

Presentan insuficiencia ventilatoria nasal subjetiva que contrasta con unas fosas nasales
amplias

En la exploración se observan costras oscuras que moldean las fosas y que, al eliminarlas,
originan epistaxis leves

Se trata con antibióticos como el ciprofloxacino por vía oral en tandas periódicas para tratar las
sobreinfecciones y mejorar la fetidez
RINITIS OCUPACIONAL

Se define en clínica con episodios de estornudos, rinorrea y obstrucción nasal relacionados con el trabajo y, a menudo,
coexiste con el asma ocupacional.

Las formas clínicas dependen del agente y del tiempo de la exposición. Algunas formas de
presentación son las siguientes:

Malestar nasal, respiratorio y olfatorio de los trabajadores con perfumes y

detergentes.

Formas irritativas, con inflamación nasal inespecífica. Se observa en trabajadores

expuestos al formol, talco, pinturas, polvo de carbón, adhesivos, resina, isocianatos,
etc.

Formas corrosivas. La exposición a altas concentraciones de gases químicos

solubles, como amoníaco, cloritos y glutaraldehído
 OTRAS RINITIS
MEDICAMENTOSA
fármacos antihipertensivos y
los antidepresivos tienen una
acción simpaticobloqueadora,
estrógenos inhiben la
acetilcolinesterasa,
prolongan la vida de la
acetilcolina
hipotiroidismo causa una
hipoactividad general del
sistema nervioso simpático
RINITIS INDUCIDA POR RINITIS RINITIS POR EJERCICIO RINITIS POR TRAUMATISMOS RINITIS DEL
AGENTES FISICOS GUSTATORIA FISICO NASALES Y DISMORFIAS ANCIANO
sobre todo los se produce de forma
Agentes ambientales la La reacción se observa con
picantes (rinitis fisiológica una
causa sería un reflejo secretovasomotora es el cierta
gustatoria) obedece vasoconstricción nasal
nasal hiperactivo. resultado de una frecuencia una
a una reacción gracias a la liberación
de noradrenalina, lo cual hiperactividad rinorrea
predominantemente
por el estrés y las permite un aumento de parasimpática localizada acuosa profusa
neurógena, mediada
emociones el reflejo la permeabilidad nasal que puede ser inducida que llega a
por el parasimpático
exagerado en estos casos que favorece el por la estimulación formar incluso
y el efecto de la
partiría directamente del intercambio gaseoso directa de las gotas de moco
capsaicina
hipotálamo ante las mayores terminaciones nerviosas muy claro en la
parasimpáticas de la punta nasal.
exigencias por parte del
inducidas por el aire frío, mucosa nasal, resultado
organismo
relativamente frecuentes, de los cambios
se han descrito mecanismos anatómicos producidos
patogénicos diferentes por el traumatismo
EXPLORACION FISICA
DIAGNOSTICO

Se realiza en base a los síntomas y los factores de riesgo. En aquellos casos de rinitis persistente y/o moderada grave, se aconseja
confirmar la sospecha mediante estudio alergológico con pruebas cutáneas de Prick-Test, que tienen sensibilidad y especificidad
altas o mediante determinación de IgE específica

PRICK-TEST
CITOLOGIA NASAL
PRUEBAS IN VITRO (RAST)
PRUEBAS
IGE SERICA TOTAL
EOSINOFILOS TOTALES EN SANGRE COPROPARASITOLOGICO

RX DE SENOS PARANASALES
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

 POLIPOSIS NASAL
 TUMORES MALIGNOS Y BENIGNOS
 GRANULOMAS
 DEFECTOS CILIARES
 RINORREAS DE LCR
 FACTORES MECANICOS
 RINITIS NO ALERGICA
 TRATAMIENTO

MEDIDAS GENERALES

EVITAR ALERGENO QUE CAUSA MOLESTIAS UNA VEZ IDENTIFICADO

EL ALÉRGICO A PÓLENES DEBERÁ EVITAR EN LO POSIBLE LA PERMANENCIA Y ESPECIALMENTE LA

REALIZACIÓN DE EJERCICIO AL AIRE LIBRE DURANTE SU ÉPOCA SINTOMÁTICA

LOS ALÉRGICOS A ÁCAROS EVITARÁN LOS OBJETOS SUSCEPTIBLES DE ACUMULAR POLVO, PROCURANDO
SISTEMAS DE LIMPIEZA HÚMEDOS Ó CON FILTROS ADECUADOS

LOS ALÉRGICOS A EPITELIOS, EVITARÁN LA PRESENCIA DE MASCOTAS EN EL DOMICILIO, PROCEDIENDO A

LIMPIEZAS PROFUNDAS TRAS SU RETIRADA

LA EVITACIÓN DE IRRITANTES Y DE HUMO DE TABACO EN SU ENTORNO SERÁ DE AYUDA

TRATAMIENTO

MEDIDAS DE HIGIENE

Evitar la exposición alergénica

Limpieza de las mucosidades: es una medida esencial de higiene de las cavidades

nasales. El sonado no debe ser brusco para no producir daño en oído medio o cavidades
sinusales.

Lavado de fosas nasales: con una solución fisiológica.

 TRATAMIENTO
CORTICOESTEROIDES
Directamente aplicados en la
fosa nasal, con nula
repercusión sistémica.
El tratamiento debe
prolongarse algunas semanas
después de haber obtenido el
efecto terapéutico
LOCALES
INHIBIDORES DE LA
ANTIHISTAMINICOS ANTICOLINERGICOS VASOCONSTRICTORES
DEGRANULACION
Azelastina o El bromuro de ipratropio Los más utilizados son los
El cromoglicato sódico
levocabastina pueden es un anticolinérgico local derivados imidazólicos que
disminuye el prurito
utilizarse cuya indicación es el estimulan sobre todo los
nasal cuando se utiliza
en el tratamiento de las tratamiento de la rinorrea receptores alfa-2. El riesgo
de manera profiláctica
RA sin efectos acuosa o seromucosa de rinitis medicamentosa
en niños con RA.
secundarios sistémicos hace desaconsejable
el uso de los mismos por
períodos superiores a 7-10
días.
TRATAMIENTO
 INSUFICIENCIA RESPIRATORIA NASAL

MECÁNICA
INFLAMATORIA/INFECCIOSA
OBSTRUCTIVA

TRAUMATISMOS NASALES
DESVIACIÓN (HEMATOMA SEPTAL,
CUERPOS TUMORACIONES
SEPTAL/SEPTOPIRAMIDAL
PIRAMIDAL, ETC) EXTRAÑOS (NASALES O RINITIS
RINOFARÍNGEAS)

AGUDA CRÓNICA

POLIPOSIS
VÍRICA BACTERIANA RINITIS INFECCIOSA
CRÓNICA
HIPERTRÓFICA/ATRÓFICA NASOSINUSAL/ASA
TRÍADA
OTRAS
HIPERREACTICA

INDUCIDA POR
ALÉRGICA VASOMOTORA INTRÍNSECA FÁRMACOS
HORMONAL
OCUPACIONAL
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 http://www.neumologiaysalud.es/descargas/R10/R103-5.pdf
 TRAUMATISMOS
MAXILO-FACIALES,
NASALES Y EPISTAXIS

Dr. JOSE LUIS RIOS ZAPATA

MEDICO OTORRINOLARINGOLOGO
 CONCEPTO GENERAL

- Entidad patológica de gran importancia por:

incidencia, complejidad, secuelas funcionales y
estéticas, y alta letalidad (casos graves).
- Pueden afectar a todas las estructuras
craneofaciales, partes blandas (heridas o
contusiones), estructuras óseas (fracturas o
luxaciones) y alta tendencia a grandes hemorragias.
- Diferentes especialidades: Otorrinolaringólogos,
cirujanos maxilofaciales, cirujanos plásticos,
oftalmólogos, neurocirujanos, etc.
 A. ASEGURAR UNA ADECUADA VÍA AÉREA (EVITAR
ESTRIDOR Y RONQUIDO)

- Aspiración de sangre y secreciones de la boca

y faringe.

- Evitar la caída de la lengua: en fracturas

mandibulares y pacientes en coma.

- Tracción del maxilar cuando hay retrusión del

tercio medio.
- Intubación traqueal

- Cricotirotomía de urgencia

- Traqueotomía

- Evaluación de la función
respiratoria
 B. COHIBIR EL SANGRADO Y TRATAR EL
SHOCK

- Obtener vía periférica para infusión de sueros

- Medir P.A., frecuencia cardiaca ( monitorizar )
- Extracción de sangre para: Hto, Hb, etc.
- Valorar la colocación de sondas foley,
nasogástrica, PVC.
- Reanimación cardiaca ( hipovolemia )
- Control del sangrado ( compresión, ligadura,)
 C. EVALUAR LA PRESENCIA DE LESIONES
NEUROLÓGICAS

30 % de traumatizados tienen trauma craneal

- Deterioro neurológico severo (anisocoria, midriasis)

- Determinar nivel de conciencia (escala de Glasgow)
(apertura de los ojos, respuesta verbal y motora)
- Disminuir aumento de la presión intracraneal
- Manejo adecuado de fracturas de columna cervical
 ETIOLOGIA

- Accidentes de tráfico (40%).

- Accidentes domésticos (20%).
- Agresiones (15%)
- Caídas casuales (14%).
- Accidentes laborales (3%).
- Otros (8%).

Predomino : sexo masculino (68%),rango de

edad de 20 a 45 años.
 EVALUACION

1. Historia clínica
2. Examen Clínico

• Inspección
 IMAGENOLOGÍA
1. PLACAS SIMPLES:
a. Placa lateral de columna cervical.
b. Cadwell: muestra los SPN y áreas frontobacilar y nasoetmoidal.
c. Waters: permite valorar las áreas cigomático-frontal, orbitaria y
nasal.
d. Towne: Muestra la región condilar y subcondilar de la
mandíbula.
e. Proyecciones A.P, lateral y oblícua: valoran la rama y cuerpo de
la mandíbula.
f. de huesos propios de la nariz, fractura desplazada o no
deslazada de nariz.
2. ULTRASONIDO: útil en lesiones del globo ocular.
3. TC con o sin ventana ósea y LA TOMOGRAFÍA TRIDIMENSIONAL.
4. RESONANCIA MAGNÉTICA (lesiones vasculares – angiorresonancia).
 CLASIFICACIÓN ANATÓMICA DE LOS
TRAUMATISMOS FACIALES
• LESIONES DEL ESQUELETO:
- Fracturas del tercio superior
facial:
. Anteriores o frontobasales:
. Seno frontal
. Hueso frontal
. Seno esfenoidal
. Laterales o frontoorbitarias:
. Reborde y tercio medio
del techo orbitario
. Tercio posterior del techo
orbitario
• LESIONES DEL ESQUELETO:
- Fracturas del tercio medio
facial:
- Laterales e intermedias
- Raíz del cigoma
- Malar o cigoma
- Lámina papirácea
- Suelo de la órbita (blow-out fx)
- Centrales:
. Sin maloclusión: pirámide nasal,
fractura nasoetmoidoorbitaria.
. Con maloclusión: fracturas
maxilares, transfaciales (Le Fort)
CLASIFICACION DE LAS FRACTURAS

Tercio Superior

Tercio Medio

Tercio Inferior
TRATAMIENTO OSTEOSÍNTESIS
FRACTURA
NASAL
 TRAUMATISMO NASAL

✓Son las más frecuentes en • Una correcta H.C al igual que el

examen físico oportuno, ayuda al
traumas faciales. Dx. preciso.
✓Ocurren con mayor
proporción en hombre (2:1). • El pcte. suele presentar:
✓Mayormente entre la 2da y • Epitaxis
3era décadas de vida. • Equimosis
✓Causas: • Deformidad
▪ Agresiones • Dolor
▪ Accidentes deportivos • Edema
▪ Accidentes de tráfico • Crepitación
▪ Caídas
 CLASIFICACIÓN DE ROHRICH
I. Fractura simple unilateral. IV. Fractura compleja (huesos
II. Fractura simple bilateral. nasales y septo).
a) Con hematoma septal
III. Fractura conminuta. asociado.
a) Unilateral. b) Con laceraciones nasales.
V. Fracturas naso-orbito-
b) Bilateral. etmoidales.
c) Frontal.
 CLASIFICACIÓN STRANC
TIPO DESCRIPCIÓN
Son aquellas que afectan la porción más anterior de los huesos
TIPO I nasales y el tabique.

Además de afectar los huesos nasales y el tabique, presentan

TIPO II lesión de la apófisis frontal del maxilar.

Afectan a ambas apófisis frontales del maxilar y al hueso frontal,

TIPO III siendo en realidad fracturas naso-etmoido-orbitales.
 DIAGNÓSTICO

❑ La historia clínica sigue siendo el

pilar más importante para la toma
de decisiones y su posterior manejo.

❑ Se debe evaluar el estado anterior

del paciente (desviaciones previas,
cirugías y de ser posible → pedir
una foto para poder así comparar) y
el tipo de traumatismo (dirección e
intensidad).

❑ Mientras hacemos la historia clínica

debemos hacer la inspección visual
y evidenciar epistaxis (unilateral o
bilateral), edema y tumefacción,
hundimiento del dorso o paredes
laterales, desviación lateral, heridas
cutáneas, etc.
 DIAGNÓSTICO

▪ Iniciar el examen físico, en donde la

palpación es la parte primordial para
definir el diagnóstico:

▪ FRONTAL: desviación de la pirámide

nasal, colapso de huesos nasales o
cartílagos laterales superiores,
ensanchamiento de dorso.
▪ DIAGNÓSTICO
▪ LATERAL: giba dorsal o colapso del perfil
dorsal.

▪ INFERIOR: desviación de la columnela.

▪ Colapso de fosas nasales

▪ Probar movilidad de los huesos nasales

→ evidenciar crepitación.
 DIAGNÓSTICO

❑ Realizar la rinoscopia, para

visualizar el tabique y ver si
está desviado, luxado y
descartar hematomas septales.

❑ Por último se piden las

imágenes radiológicas.
Normalmente se solicita:
radiografía simple de huesos
propios (perfilograma) y la
proyección de Waters (Rx de
elección para el estudio de los
senos paranasales)
 TRATAMIENTO EN URGENCIA
1. ANESTESIA LOCAL PROGRESIVA
▪ Diazepan sublingual: 5mg
▪ Vaporización de Xilocaína en ambas
narinas.
▪ Taponamiento anterior con gasa
impregnada en lidocaína con epinefrina
(para vasoconstricción), retirar luego de
15 min.
▪ Infiltración de anestésico local (N.
infratrocleares y N. infraorbitarios)
▪ Cauterización endoscópica o ligadura de
vasos.
▪
2. REDUCCIÓN DE LA PIRÁMIDE NASAL
▪ Desimpactar los fragmentos con
movimientos laterales oscilantes y
suaves.
▪ Reducir los fragmentos a su posición
original.

3. TRATAMIENTO DEL TABIQUE

▪ Drenaje de hematomas mediante
pequeñas incisiones.
 TRATAMIENTO EN URGENCIA

4. TAPONAMIENTO ANTERIOR
▪ Cumple una doble función, es
hemostático y a la vez sirve de
soporte interno. Hay que mantenerlo
24-48 horas a excepción de las
fracturas cartilaginosas en las cuales
hay que mantenerlo 4-5 días

5. FÉRULA NASAL
▪ Mantiene los fragmentos alineados,
disminuye la formación de edema y
sirve de protección de posibles
golpes. Se mantiene entre 8 y 10
días.

6. MEDIDAS GENERALES
▪ Cabecero de la cama elevado y
reposo relativo.
▪ Analgésicos y antinflamatorios
durante 3 días.
▪ Uso de corticoides (VO) si existe
mucha inflamación.
 TRATAMIENTO EN URGENCIA
7. EN CASOS DE FRACTURAS EXPUESTAS
FRACTURAS TIPO I Y II:
▪ Cefalotina 500 mg a 2 g cada 6 horas (IV)
▪ Cefuroxima: 750 mg a 1.5 g cada 8 horas (IV)
▪ Ciprofloxacino 250 a 750 mg cada 12 horas (IV)

FRACTURAS TIPO III:

▪ Cefalotina 500 mg a 2 g cada 6 horas (IV)
▪ Cefuroxima: 750 mg a 1.5 gr cada 8 horas (IV);
+
▪ Amikacina 15mg/Kg/día, (IV), dividida en 2 dosis (dosis máx.: 1g/ día)

▪ Bencilpenicilina sódica cristalina 100,000

UI/Kg/dosis, C/6 horas, VI, (dosis máx. por día : 24
En caso de sospecha de millones unidades/día)
anaerobios
▪ TIPO I Y II → mantener x 3 días / TIPO III → mantener
> a 5 días.
Se recomienda la administración de paracetamol para el manejo del dolor:
500mg VO c/6 horas.
EPISTAXIS
 EPISTAXIS
• INTRODUCCIÓN:
• Cualquier proceso hemorrágico cuyo • CLASIFICACIÓN:
origen sea las fosas nasales o rinofaringe. • Epistaxis anterior: (Región
• Motivo de consulta frecuente en las
Kiesselbach) 85%
urgencias de otorrinolaringología. La
prevalencia de la epistaxis es del 10 - • Epistaxis posterior: (Arteria
12%. esfenopalatina: plexo de
• Aproximadamente el 60% de la población Woodruff y palatina
sufre un episodio de epistaxis en su vida. ascendente): detrás del cornete
inferior. 10-15%
• La mayoría de las epistaxis (90%) ceden
de forma espontánea o con maniobras
sencillas. • Epistaxis del resto de las fossa
nasals: (arterias etmoidales,
• Mientras que el 5-10% requieren oftálmica, carótida interna):
asistencia médica, <5% ingreso cornetes, resto tabique o techo.
hospitalario y <1% pueden provocar
inestabilidad hemodinámica y amenazar
la vida del paciente. • EPISTAXIS DE RINOFARINGE.
CAUSAS DE EPISTAXIS
CAUSAS DE EPISTAXIS
 EVALUACIÓN

• Evaluación del paciente: H.Cl

(antecedentes, funciones
vitales).
• Hacer sonar la nariz.
• Rinoscopía anterior:
• Nasofibroscopia
• Exámenes de laboratorio:
Hemograma completo, Perfil de
coagulación:
MANEJO DE LA EPISTAXIS
 MANEJO DE LA EPISTAXIS

o Sangrado no se puede cauterizar

o • Si no se puede controlar el
o No cesa la hemorragia a pesar de sangrado:
ANTERIOR la cauterización • Cauterización de la arteria
o Paciente toma fármacos esfenopalatina (CESN).
antiagregantes (AAS) o
anticoagulantes. • Ligadura de la arteria etmoidal.
o Asociada a un taponamiento • Embolización de la arteria
anterior. responsable (Radiología
o Mantiene entre 24 -48 horas, y intervencionista).
profilaxis ATB • Ligadura en arteria carótida
POSTERIOR
o Requiere el ingreso al hospital.
externa en el cuello (último
o Reposo en cama, control de PA y
recurso).
sedación.
o Plexo de Woodruff
TAPONAMIENTO ANTERIOR
TAPONAMIENTO POSTERIOR
BIBLIOGRAFÍA:

• Basterra, J. Tratado de Otorrinolaringología y Patología Cervicofacial.

España 2015.
• Suarez, C. Tratado de Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y
Cuello. España 2007.
• Andrés Campolo G.1, Allan Mix V.2, Camila Foncea R.1, Hernán
Ramírez S.1, Alex Vargas D.1, Ignacio Goñi E.1, Manejo del trauma
maxilofacial en la atención de urgencia por no especialistas, Rev.
Med. Chile; 2017.