RAE BQ: Describir el papel de los diferentes tejidos en la adaptación del

metabolismo a la actividad física intensa

Aylinne Bejarano, Angela Corredor, Isabella Espinosa
Programa de Enfermería-EMCS

CONCEPTOS:

1. Fibras musculares

● Fibras de contracción rápida:

degradan ATP rápidamente
● Fibras de contracción lenta:
degradan ATP lentamente

2. Tipos de fibras musculares

Tipo I fibras de contracción lenta ( fibras oxidativas lentas):

- Son de contracción lenta
- Estas presentan menor diámetro, y por tanto, menores niveles de
fuerza.
- Su color es rojo oscuro porque contienen grandes cantidades de
mioglobina y capilares sanguíneos, además de numerosas
mitocondrias que permiten obtener grandes cantidades de energía por
vía aeróbica.
- Su velocidad de contracción es lenta, pero ello le proporciona una
elevada resistencia a la fatiga, manteniendo así el ejercicio durante
horas, propio de deportes de resistencia (ciclismo, maratón)

Fibras musculares rápidas tipo IIA (oxidativas glucolíticas rápidas):

- Son de contracción rápida pero resistentes a la fatiga
- Contienen grandes cantidades de mioglobina, mitocondrias y capilares
sanguíneos.
 - Tienen gran capacidad de generar ATP mediante el sistema aeróbico,
pero degradando ATP a gran velocidad

Fibras musculares rápidas o tipo IIB (glucolíticas rápidas):

- En segundo lugar, los tipos de fibras musculares glucolíticas
rápidas o Tipo IIB, tienen un mayor diámetro y número de miofibrillas,
por lo que generan mayor fuerza.
- Al contrario que las Tipo I, es bajo su contenido en mioglobina,
capilares y mitocondrias, dotándolas de un color blanco, y siendo la
glucolítica, su principal vía de obtención de energía.
- Su velocidad de contracción es muy elevada, propia de actividades
anaeróbicas intensas (powerlifting, velocistas) por lo que se fatigan
rápidamente, generan ATP mediante procesos anaeróbicos y lo
degradan velozmente

3. Placa motora

La placa motora o también llamada

unión neuromuscular, tal como su
nombre lo indica es la zona de
conexión que se establece entre un
nervio tipo motor del sistema periférico
con el músculo que va a realizar la
contracción y por ende el movimiento
Para que la unión neuromuscular
pueda efectuarse adecuadamente es
necesario que 3 estructuras estén
trabajando en conjunto, esas son la
neurona con características motoras
que se encarga de enviar el impulso
nervioso y que posee a la acetilcolina,
luego el espacio sináptico donde se libera la acetilcolina y por último la unión
motora que pertenece a la fibra muscular. Otra estructura importante es el
botón sináptico que tiene la motoneurona, por el cual se libera la acetilcolina.

Una vez que ya están todas esas estructuras, se comienza con el proceso
para que se de la contracción muscular, y esta solo puede darse gracias a la
presencia de calcio.

La fisiología de la unión neuromuscular se da de la siguiente forma:

1. Comienza con un potencial en reposo que se convierte en potencial de
acción.
2. Gracias al potencial de acción se libera el neurotransmisor llamado
acetilcolina.
3. Una vez que hay suficiente acetilcolina se produce la despolarización
con el potencial de la placa terminal del axón.
4. Y es así que las fibras de los músculos se activan y se genera la
contracción.
 5. Participación de la ruta del Calcio y AMPK en la liberación de GLUT 4 en
músculos: https://www.youtube.com/watch?v=jAiuUZYeDFw

ADAPTACIONES METABÓLICAS EN LA ACTIVIDAD FÍSICA:

Teniendo en cuenta que el cuerpo se encuentra en un momento en el que se

necesita generar energía para mantener una homeostasis en varios tejidos, las vías
metabólicas están destinadas a la producción de energía a través de la activación
hormonal (glucagón, cortisol, adrenalina) de varios procesos, principalmente en 4
tejidos-sistemas: SNC, muscular, hepático y adiposo.

● Todos estos procesos se van a ve aumentados por la presencia de

adrenalina, noradrenalina y cortisol

1. Tejido hepático:
En este tejido se realizan varios procesos relacionados al mantenimiento de
un nivel de energía alto en momentos de actividad física

- Glucogenólisis
- Gluconeogénesis (ciclo alanina-glucosa y lactato-glucosa)
- Beta-oxidación de ácidos grasos
- Cetogénesis
- Lo del pool de aa (Transaminación y desaminación oxidativa)
- Ureogénesis
2. Tejido adiposo
- Lipolisis
- pool de aa
3. Tejido muscular
- PCr
- Glucogenólisis
- Glucolisis anaerobia (participación del ciclo lactato-glucosa)
- Glucólisis aerobia
- Proteólisis, aumento Pool aa (transaminación → ciclo alanina-glucosa)

4. SNC:
- Glicólisis
- Cetólisis

5. Ciclo alanina-glucosa (interviene hígado-músculo)

"En los mamíferos, la alanina juega un

papel clave en el ciclo de la
glucosa-alanina entre los tejidos y el
hígado. En los músculos y otros tejidos
que degradan los aminoácidos como
combustible, los grupos amino se
recolectan en forma de glutamato por
transaminación. El glutamato puede
luego transferir su grupo amino al
piruvato, un producto de la glucólisis
muscular, a través de la acción de la
alanina aminotransferasa, formando
alanina y alfa-cetoglutarato. La alanina
ingresa al torrente sanguíneo y se
transporta al hígado. La reacción de la
alanina aminotransferasa se produce a
la inversa en el hígado, donde el
piruvato regenerado se usa en la
gluconeogénesis, formando glucosa
que regresa a los músculos a través del
sistema circulatorio. El glutamato en el
hígado entra en las mitocondrias y es descompuesto por el glutamato
deshidrogenasa en alfa-cetoglutarato y amonio, que a su vez participa en el
ciclo de la urea para formar urea que se excreta a través de los riñones".

"El ciclo de la glucosa-alanina permite que el piruvato y el glutamato se

eliminen del músculo y se transporten de manera segura al hígado. Una vez
allí, el piruvato se usa para regenerar la glucosa, después de lo cual la
glucosa vuelve al músculo para ser metabolizada y obtener energía: esto
mueve la carga energética de la gluconeogénesis al hígado en lugar del
músculo, y todo el ATP disponible en el músculo puede dedicarse a la
contracción muscular."

6. Ciclo lactato glucosa (interviene hígado músculo)

 El ciclo lactato-glucosa o ciclo de Cori es el proceso en el cual el lactato
liberado por el músculo tras la oxidación anaeróbica de la glucosa se dirige al
hígado, donde será convertido en glucosa para aprovecharla en la producción
de nueva energía.
Esta vía gluconeogénica inicia cuando el lactato proveniente de tejidos
periféricos (como músculo o eritrocitos) viaja por el torrente sanguíneo hacia
el hígado, donde la lactato deshidrogenasa lo convertirá en piruvato para
iniciar la gluconeogénesis. Tras formar la glucosa, está viajará nuevamente a
los tejidos, donde en condiciones de alto flujo de oxígeno, pasará a la
glicolisis aerobia por consiguiente, al ciclo de krebs y en condiciones de bajo
flujo de oxígeno, retomará la glicólisis anaerobia, produciendo lactato para
retomar el ciclo.

Figura 5.4
En el ciclo del ácido láctico (de Cori), el lactato producido en los tejidos
periféricos se convierte de nuevo en glucosa en el hígado, y después se
libera a la circulación para favorecer la glucólisis mantenida de la periferia.
ATP, trifosfato de adenosina.
(Adaptado de Berg JM, Tymoczko JL, Stryer L. Biochemistry . 7th ed. New
York: W. H. Freeman & Co; 2012.)

7. Transaminaciones y desaminaciones oxidativas:

Las transaminaciones y desaminaciones oxidativas hacen parte del

metabolismo de aminoácidos que el cuerpo tiene para obtener energía de
estos metabolitos, los cuales pueden introducirse a vías de gluconeogénesis
para obtener energía.
Este metabolismo dependerá de un “Pool” de aminoácidos, el cual se refiere
a los aminoácidos que están libres en el sistema (no hacen parte de ningún
tejido). El pool aumentará en periodos post-ingesta, donde habrá consumo de
proteínas, degradación de las mismas y síntesis de aa; mientras que en
procesos de ayuno y/o actividad física, el pool disminuirá, ya que habrá
síntesis de proteínas, catabolismo de aa para producir energía y síntesis de
otros complejos nitrogenados.
 Transdesaminación: La transaminación y la desaminación oxidativa es un
proceso en el que el grupo amino de un aminoácido es separado del
esqueleto de carbono, para luego ser transferido a otro esqueleto para ser
introducido al ciclo de la urea.
La transaminación es el
proceso, como ya se
mencionó anteriormente, en
el cual un aminoácido
transfiere su grupo amino a
un alfa-cetoácido
(generalmente al alfa
cetoglutarato), produciendo
un nuevo aminoácido (en
este caso, glutamato) y un
nuevo alfa cetoácido.
La transaminación está
mediada por la participación
de una aminotransferasa
que usa como cofactor a
una PLP (proxinil fosfato)
para la transferencia del grupo amino al cetoácido.
Posteriormente, la desaminación oxidativa del glutamato es catalizada por el
glutamato deshidrogenasa. Esta enzima alostérica mitocondrial requiere de
NAD o NADP como coenzima, es inhibida por el GTP y el ATP, mientras que
el GDP y ADP la activan. Así, una disminución del nivel energético
incrementa la desaminación. Mediante esta reacción, el glutamato pierde su
grupo amino en forma de amonio y libera su esqueleto de carbono como
-cetoglutarato, esto ocurre en ambos sentidos; la glutamato deshidrogenasa
tanto desamina al glutamato como lo sintetiza (5)

8. Proteólisis:

En momentos de actividad
física, el aumento en la
presencia de hormonas activa
la proteólisis de metabolitos en
el músculo, más que todo, la
degradación de aminoácidos
provenientes de los
miofilamentos (miosina, actina).
Al momento de la hidrólisis, los
aminoácidos obtenidos van a
pasar a través de la
transdesaminación produciendo
metabolitos necesarios para la
gluconeogénesis y para la
ureogénesis.
La activación de este proceso
además de depender de la presencia de catecolaminas y ACTH (reguladora
de la secreción de cortisol-glucocorticoides), depende de la intensidad,
 duración y aptitud física del individuo, teniendo en cuenta la oxidación de la
glucosa (+intensidad-tiempo=+oxidación de la glucosa=+catabolismo de
proteínas)

● Destino de los esqueletos de carbono: Tras la transdesaminación de

los aminoácidos, vamos a tener unos cetoácidos “libres”, los cuales
pueden introducirse a vías cetogénicas o gluconeogénicas para
producir energía dependiendo de sus concentraciones y las
necesidades energéticas

Por lo que nuestros aminoácidos glucogénicos serían:

- El glutamato, la arginina, la glutamina, la histidina y la prolina que
producen -cetoglutarato.
- La isoleucina, la metionina, la treonina y la valina que producen
succil-CoA.
- La fenilalanina y la tirosina que producen fumarato.
- La asparagina y el aspartato que producen oxalacetato.
- La alanina, cisteína, glicina, serina, treonina y triptófano forman
piruvato.
Mientras que los cetogénicos serían:
- La isoleucina, la leucina, la treonina y el triptófano producen
acetil-CoA.
- La leucina, la lisina, fenilalanina, tirosina y el triptófano rinden
acetoacetil-CoA

9. Ciclo de la urea:

Tras liberarse amonio, este debe ser eliminado con la misma rapidez en la
que fue producido, para evitar intoxicaciones que resultan peligrosas para el
SNC más que todo. Aquí es donde entra el ciclo de la urea, encargado de
eliminar el amoniaco producto de la transdesaminación.
El proceso se produce en el tejido hepático, tanto en el citosol como en la
matriz mitocondrial de los hepatocitos. Este consta de 5 pasos:

● En el citosol se formará glutamina, la cual contiene dos moles de

amonio. Esta podrá dirigirse al hígado para iniciar el ciclo de la urea o
al riñón, para ser desechada directamente.
● Condensación de amonio y bicarbonato para producir carbamoil
fosfato, por medio de la CP Sintetasa, la cual hace uso de dos moles
de ATP
● Transferencia del del grupo carbamoil a una molécula de ornitina
mitocondrial que producirá citrulina a través de la citrulina
transcarbamoilasa
● Condensación de la citrulina con aspartato, produciendo
argininsuccinato a través de la argininosuccinato sintetasa. En esta
reacción se usa un ATP y el aspartato brinda la segunda molécula de
amonio para formar la urea.
● El argininosuccinato se escinde, liberando fumarato y arginina. La
arginina continuará en el ciclo de la urea, siendo el precursor de la
misma, mientras que el fumarato se convertirá en oxalacetato que por
 transaminación volverá a convertirse en aspartato. Esto a través de la
argininosuccinasa
● Por último, la arginina es hidrolizada por la argininasa, restaurando la
ornitina y liberando la urea que será excretada. La ornitina volverá a la
mitocondria para volver a comentar el ciclo.

Fig. 9.16
Ciclo de la urea. Obsérvese la
localización citoplásmica/mitocondrial
de las enzimas del ciclo. Hay que
tener en cuenta que las fases
fumarato → malato → oxalacetato son
componentes del ciclo de los ácidos
tricarboxílicos (ATC); no se muestran
la mayoría de las enzimas para
simplificar la ilustración. ADP, difosfato
de adenosina; AMP, monofosfato de
adenosina; ATP, trifosfato de
adenosina; NAD + , dinucleótido de
nicotinamida y adenina; PP i ,
pirofosfato inorgánico.

10. Sistema del fosfágeno:

La fosfocreatina es una molécula que podemos encontrar en los músculos,

siendo almacenada como reservorio energético. Aparte del ATP, la
fosfocreatina también es encargada de proveer a los músculos de energía
para la contracción, con la diferencia que la fosfocreatina es una reserva
energética más inmediata.
La reacción que produce energía consiste en la transferencia del
fosfato de la PCr a una molécula de ADP por medio de la enzima
creatin quinasa, fosforilando el ATP.

11. Niveles de actividad física y jerarquización de los metabolitos:

Tras haber identificado las vías

que se realizan en los tejidos
podemos pasar a hablar de
cómo la actividad física cambia
el uso de los diferentes
procesos teniendo en cuenta
su intensidad:

Además, también podemos

añadir que el tipo de fibras
musculares involucradas
 juegan un papel importante,
teniendo en cuenta su
participación en los tejidos
musculares, además de que la
cantidad de mitocondrias que
cada tipo de fibra tenga
determinará las vías a las que
se dirigirá el consumo de
energía.

Por otro lado, podemos asociar

esto con la jerarquización de los metabolitos en actividad física y
específicamente en el músculo. Esto nos permite comprobar como el tipo de
ejercicio realizado promueve diferentes procesos metabólicos:

ANEMIA DREPANOCÍTICA:

La anemia drepanocítica es una

enfermedad genética que se
caracteriza por la rigidez de los
eritrocitos, esto produce que tomen
forma de hoz, y que pierdan su
elasticidad y deformabilidad, lo que
puede generar crisis vasooclusivas.
Las personas con este tipo de anemia
tienen hemoglobina S, en vez de HbA.

1. Fisiopatología:

a. Polimerización de la Hb: Es provocada por una mutación en el gen que

codifica para las cadenas Beta-globinas de la hemoglobina, en el cual se da
un cambio de nucleótido de tipo missense no-conservativo, que cambia ácido
glutámico (hidrofílico) por valina (hidrofóbica). y aunque esto no compromete
al 100% su capacidad de transportar oxígeno, cuando se desoxigena (en
tejidos con alta demanda de O2) sufre un cambio conformacional que hace
 que las zonas hidrofóbicas (valina) se expongan, esto a su vez causa que la
Hbs busque unirse a otras moléculas de HbS o hidrofóbicas, formando
polímeros, los cuales empiezan a crear fibras que le dan rigidez a al eritrocito.

b. Vasooclusión: La rigidez del eritrocito hace que se deforme y tenga forma de

hoz o de luna creciente, esto a su vez provoca que no se pueda deformar
correctamente e impiden su libre movimiento especialmente por los vasos
sanguíneos más pequeños como los capilares, por otro lado, también genera
hemólisis temprana del eritrocito. Este último factor está relacionado con la
viscosidad de la sangre, que aumenta y que combinada con la rigidez de los
drepanocitos forman placas que usualmente taponan los vasos, provocando
isquemia tisular.

c. Disfunción endotelial: La polimerización de la hemoglobina también

promueve la hemólisis, lo que libera todo el contenido de la célula en la
circulación, incluyendo la misma Hb, que en su estado oxigenado (Fe2+)
promueve la disfunción endotelial por tres vías:
- Al consumir el óxido nítrico (NO) del tejido epitelial y convertirlo en
nitrato (NO3 −) y metahemoglobina (Fe3+).
- La Hb también puede reaccionar con el peroxido de hidrogeno H2O2 y
formar radicales hidroxilos (OH•) y metahemoglobina(Fe3+).
- La NADPH oxidasa, y otros factores generan radicales libres de
oxígeno.
 d. Inflamación estéril: la metahemoglobina (Fe3+) se degrada y libera el grupo
heme, esto se considera un patrón molecular asociado al daño eritrocitario
mayor (DAMP). Factores como los ROS, la activación de TLR4 (Toll-like
receptor 4), generación de trampas extracelulares de neutrófilos (NET),
liberación de DAMPs, ADN y otros factores desconocidos, contribuyen a la
respuesta inflamatoria en el sistema vascular, lo que a fin de cuentas provoca
vasooclusión por la adhesividad de neutrófilos, plaquetas y células
endoteliales.

2. ¿Qué condiciones favorecen la polimerización de la HbS?

Según lo que se sabe hasta ahora la polimerización de la HbS en aumento, o

lo que llamaríamos una crisis drepanocítica es propiciada por entornos con
estímulos inflamatorios, como lo son la acidosis, infección, hipoxia,
deshidratación, etc. “La HbS es menos soluble que la HbA en
concentraciones bajas de oxígeno”. En estas condiciones el cuerpo estaría
expuesto a sufrir grandes daños si no se controla la crisis.

3. ¿Por qué la actividad física favorece las crisis drepanocíticas?

Lo que más nos interesa saber en

este caso es que las adaptaciones
que tiene el metabolismo en
actividad física son bastantes y
diferentes en cada uno de los
tejidos involucrados, pero hay
algunas que tienen ciertos
metabolitos y productos que en el
sistema circulatorio nos pueden
generar las condiciones óptimas
para la polimerización de la
hemoglobina (acidosis, poca
oxigenación). Esto se da
principalmente por dos procesos:

1. En estas condiciones el
músculo tiene que hacer mayor
esfuerzo, lo que significa mayor
contracción, para ello se necesita
una alta cantidad de ATP que se
adquiere principalmente de la
glicolisis aerobia, cuyos productos van a pasar al ciclo de krebs y la CTE. En
este proceso se necesita al oxígeno como aceptor final de los electrones en
 la CTE, por lo que, sí se ven aumentadas estas vías, el consumo de oxígeno
que va a realizar el músculo (e incluso otros tejidos como el SNC) va a ser
mucho mayor. Esto finalmente se traduce en un aumento de la velocidad en
la que desoxigena la hemoglobina cuando llega a estos tejidos. Esto, gracias
a la mutación, genera buenas condiciones para que la HbS se polimerice, y
cree crisis drepanocíticas.

2. Por otro lado, el músculo también puede obtener la energía necesaria con la
vía lactato - glucosa, y otros tejidos como el SNC obtienen energía también
de la cetolisis. Estas dos vías tienen como productos moléculas que son
ácidos débiles (lactato y cuerpos cetónicos) y aunque tienen su forma de
volver a la producción de glucosa, no son procesos 100% efectivos y en
algún momento estos metabolitos pueden empezar a acumularse en la
sangre, provocando una disminución del Ph sanguíneo, esto tambien le da a
la HbS un ambiente propicio para que se polimerice y al final llegue a generar
crisis drepanocíticas.
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[11/16, 8:36 AM] Isa :
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[11/16, 8:36 AM] Isa✨:

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