UNIVERSIDAD METROPOLITANA

CARRERA DE ENFERMERÍA
CAMPUS UNIVERSITARIO
QUITO

TEMA DEL CASO CLÍNICO: Accidente Cerebrovascular Hemorrágico (ACVH)

ÁREA - SERVICIO: Unidad de cuidados intensivos
NOMBRES DEL ESTUDIANTE/S: Caizaluisa Romero Gustavo David, Masache Jima María Elizabeth, Moreno Pantoja Ana Lucia

DOCENTE: Esp. Pablo Isaías Lazo Pillaga. MSc

NÚMERO FECHAS DE FIRMA DEL FIRMA DEL DOCENTE OBSERVACIÓN

DE REVISIÓN ESTUDIANTE
TUTORÍAS

30-01-2024
1

30-01-2024

2
3

30-01-2024
 UNIVERSIDAD METROPOLITANA

CARRERA DE ENFERMERÍA

CAMPUS UNIVERSITARIO

QUITO
TEMA:

Accidente Cerebrovascular Hemorrágico (ACVH)

INSTITUCIÓN

Clínica Colonial

Unidad de cuidados intensivos (UCI)

RESPONSABLES:

Caizaluisa Romero Gustavo David gustavocaizaluisa@est.umet.edu.ec

Masache Jima María Elizabeth elizabeth.masache@est.umet.edu.ec

Moreno Pantoja Ana Lucia lucia.moreno@est.umet.edu.ec

DOCENTE:

Esp. Pablo Isaias Lazo Pillaga. MSc

PERIODO

PAO. 61

Índice
Índice.......................................................................................................................................4
INTRODUCCIÓN..................................................................................................................6
JUSTIFICACIÓN...................................................................................................................6
CAPITULO I: GENERALIDADES DEL OBJETO DE ESTUDIO......................................7
Objetivo general..................................................................................................................7
Objetivos Específicos..........................................................................................................7
CAPITULO II: FUNDAMENTACIÓN TÉORICO – EPISTEMOLÓGICA DEL ESTUDIO
.................................................................................................................................................8
Definición............................................................................................................................8
Anatomía del órgano afectado............................................................................................9
Fisiología del órgano afectado..........................................................................................10
Fisiopatología....................................................................................................................10
Presentación clínica signos y síntomas.............................................................................11
Patogenia...........................................................................................................................12
Etiología............................................................................................................................12
Pruebas de laboratorio.......................................................................................................12
Factores de riesgo modificables del ACV Hemorrágico:.................................................13
Factores de riesgo no modificables del ACV Hemorrágico:............................................14
Aproximación diagnóstica................................................................................................14
Tratamiento farmacológico y tratamiento quirúrgico.......................................................15
CAPITULO III: PROCESO METODOLÓGICO:...............................................................17
Anamnesis.........................................................................................................................17
Exámenes físicos (general y por órganos-sistemas).........................................................18
Signos vitales....................................................................................................................19
Enfermedad Actual:..........................................................................................................19
Motivo de Consulta:..........................................................................................................20
Diagnostico.......................................................................................................................20
Exámenes complementarios..............................................................................................20
Tratamiento.......................................................................................................................19
CAPITULO IV: RESULTADO DE LA INVESTIGACIÓN...............................................26
CONCLUSIONES................................................................................................................33
RECOMENDACIONES.......................................................................................................33
Referencias Bibliográficas................................................................................................35
INTRODUCCIÓN
El accidente cerebro vascular hemorrágico (ACVH) se debe a una ruptura de un vaso
sanguíneo encefálico causado por un pico hipertensivo o una aneurisma congénita, se puede
clasificar por: intraparenquimatosos y por hemorragia subaracnoidea. La ACV por una
parte priva la circulación de la sangre de una arteria en un área específica cerebral, por ello
la sangre extravasada ejerce presión sobre las estructuras cerebrales, incluso en otros vasos
sanguíneos, aumentando el aérea afectada. La diferencia de la presión osmótica y
hematoma producido atrae liquido plasmático aumentando el efecto compresivo local. La
valoración y pronóstico de un ACV hemorrágico tarda de 24 a 48 horas en definir el área
afectada, las causas más frecuentes es la hipertensión arterial y aneurismas cerebrales.
(Zuta, V., & Adolfo, H. 2019).

La Organización Mundial de la Salud (OMS) define al ACV como una entidad

clínica caracterizada por un conjunto de signos y síntomas de rápida evolución dependiente
de un tiempo de progresión y cantidad de tejido afectado que se definirá como severa e
irreversible de la función neurológica. Una aproximación del 75% al 90% son ACV
isquémicos por un taponamiento de un vaso sanguíneo y de 10% a 25% son de tipo
hemorrágico causado por una ruptura de un vaso sanguíneo en el área cerebral. (Morales,
C., & Elizabeth, J. 2023)

Los ACV son considerados un problema en el aérea de la salud pública, debido a

que se pierde años de vida saludable a causa del deterioro funcional y neurológico con
secuelas irreparables que conllevan a desarrollar discapacidad e incluso muerte temprana
del paciente. El tratamiento terapéutico depende del diagnóstico oportuno de la enfermedad
y gravedad sintomatológica. Con la escala NIHSS (National Institute of Health Stroke
Scale) permite evaluar cuantitativamente el déficit neurológico que debe ser usada al inicio
y durante la evaluación de los síntomas, según la puntuación, permitirá brindar un
tratamiento adecuado y establecer un pronóstico del paciente. (Morales, C., & Elizabeth, J.
2023)

JUSTIFICACIÓN

Este trabajo se realiza con el objetivo de investigación sobre la enfermedad cerebrovascular

hemorrágica (ECVH) o apoplejía, la planificación de cuidados de enfermería a llevar a
cabo, ya que del personal de salud depende del acompañamiento, estabilidad, o
recuperación del paciente. Para ello es importante conocer sobre la ECVH, que puede
suceder en cualquier parte del cerebro, causada por una trombosis en una de las arterias
principales que suministran sangre al cerebro, impidiendo la circulación sanguínea, que
conllevara a ejercer presión y la ruptura de la arteria, provocando un derrame del flujo
sanguíneo sobre el cerebro.

La importancia de conocer sobre la ECVH o apoplejía, es que en cuestión de minutos

mueren las células del cerebro, por ello es importante tratar los ataques cerebrales lo más
oportunamente, para brindar una atención sanitaria eficaz por medio de tratamiento
farmacéutico o quirúrgico, previniendo el sangrado y poderlo controlar anticipadamente,
los profesionales de la salud pueden mejorar en base a los resultados del paciente
intervenido oportunamente. En resumen, conocer sobre la ECVH ayudara a una
intervención oportuna y rehabilitación del paciente para superar las discapacidades por una
ECVH o apoplejía.

CAPITULO I: GENERALIDADES DEL OBJETO DE ESTUDIO

Objetivo general
 Examinar profundamente un caso clínico sobre ECVH, sus etapas, riesgos y
tratamientos disponibles, para profundizar la investigación amplificando nuestro
conocimiento.

Objetivos Específicos
 Elaborar un caso clínico sobre enfermedad cerebrovascular hemorrágica.
 Exponer la patología, estructura anatómica, funciones fisiológicas,
manifestaciones clínicas, elementos de riesgo y terapia asociada.
 Conocer los tratamientos farmacéuticos y quirúrgicos.
 Exponer sus etapas y prevenciones oportunas.

CAPITULO II: FUNDAMENTACIÓN TÉORICO – EPISTEMOLÓGICA DEL

ESTUDIO
Definición
Un accidente cerebrovascular hemorrágico, también conocido como ictus
hemorrágico, derrame cerebral o hemorragia cerebral, es causado por la rotura de un vaso
sanguíneo en el cerebro, comprimiendo y a su vez afectando así al tejido de las células del
cerebro en cuestión de minutos, las células comienzan a morir rápidamente, debido a la
presión arterial alta o un posible aneurisma congénito. (Vela, 2019, p.21)

Los accidentes cerebrovasculares hemorrágicos atraen la atención inmediata de los

hospitales debido a sus consecuencias fatales y se considera la principal causa de
discapacidad física y neurológica tanto temporal o permanentemente en todo el mundo.
Depende de cuánto tiempo el cerebro ha estado privado del suministro sangre y que parte
esta afecta, de esto se manifestara los signos y síntomas del accidente cerebro vascular
hemorrágico. (Araujo, 2019, p.12)

El ictus hemorrágico se clasifica según su tamaño, etiología fisiológica y ubicación

topográfica para predecir su pronóstico e identificar y planificar medidas de tratamiento
preventivo oportunas.

Hemorragia Intracerebral: es un derrame dentro o alrededor del cerebro. Se trata de

una acumulación de sangre en el parénquima cerebral, posiblemente como resultado de una
rotura espontanea de los vasos sanguíneos y pueden dañar los ventrículos del cerebro y el
espacio subaracnoideo, su ubicación y forma son muy variables. Siempre dependerá del
sitio del sangrado, ocurre en paciente con hipertensión muy elevada o crónica y se
presentará con manifestaciones clínicas como una cefalea muy intensa no tolerable, emesis
y la pérdida de la conciencia. (Araujo,2019, p.30)

Hemorragia Subaracnoidea: es un derrame en el espacio subaracnoideo del cerebro,

la sangre se almacena debajo de la capa aracnoidea y las membranas que lo recubren. Las
etiologías más frecuentes de la hemorragia subaracnoidea es el desgarre de una aneurisma,
las malformaciones vasculares o en ocasiones por un traumatismo craneoencefálico y en
algunos casos puede provocar hidrocefalia, ya que la sangre obstruye el recorrido normal
del líquido cefalorraquídeo hacia el cerebro, ejerciendo una presión intracraneal así
originan la hidrocefalia. (Aaron Cohen Gadol, 2024)

Anatomía del órgano afectado

El cerebro es el órgano fundamental del sistema nervioso central. Está conformado
por la corteza cerebral, que cubre los hemisferios izquierdo y derecho. Está conectado a
través del cuerpo calloso y haces de fibras nerviosas para que los dos hemisferios puedan
trabajar en concretamente. Se considera la estructura viva más compleja, misteriosa en las
ciencias de la salud y principalmente a la neuro ciencia que se encarga del estudio total del
sistema nervioso como funciona, su fisiología, fisiopatologías, aspectos neuronales, etc.
Junto a la médula espinal forman el sistema nervioso central, que se encarga del control y
coordinación de las actividades físicas y metales. Está debidamente protegida por la
estructura ósea formada por los huesos de la cavidad craneal y a su vez separada por el
líquido cefalorraquídeo en el que fluye, mediante esta estructura craneal permite proteger al
cerebro de posibles daños físicos e infecciones que puedan afectarlo. (Dr. Carlos Rivero,
2021)

También está protegido por una serie de membranas, las meninges evitan el
contacto directo con el cráneo. En una persona adulta pesa entre 1,4-1,5 kg, con un
volumen aproximado de 1130 cm cúbicos en mujeres y en hombres 1260 cm cúbicos. En el
cerebro predominan un tipo de cedulas llamadas neuronas, que se conectan entre sí por
medio de señales eléctricas y químicas de impulso nervioso. (Dr. Carlos Rivero, 2021)

La corteza o córtex se segmenta por áreas llamadas lóbulos que cada uno tiene una función
fundamental.

 Lóbulo frontal. – se concentra en la actividad del pensamiento.

 Lóbulo parietal. – actividad motora y sensitiva.
 Lóbulo temporal. – lenguaje, sonido, emociones.
 Lóbulo occipital. – controla la información relativa de la vista. (Dr. Carlos
Rivero, 2021)

Fisiología del órgano afectado

Es un órgano excepcional que nos permite realizar todos los aspectos de nuestra
vida diaria. Controla muchas funciones como básicos, complejas y corporales que ocurren
sin nuestro conocimiento o instrucción, como la respiración, la circulación y la digestión.
También guía todas las funciones que realizamos de forma consciente. Podemos hablar,
movernos, visualizar objetos, memorizar, sentir emociones y tomar decisiones gracias a
diferentes procesos químicos y eléctricos que tienen origen en nuestro cerebro. (Moreira
Ponce, Morales Zambrano, Zambrano Orellana, & Rodríguez Gámez, 2021) En la tabla 1.
Se pueden describir con más precisión cada una de las funciones cerebrales.

Tabla 1: Funciones Cerebrales

Hemisferio Izquierdo Hemisferio Derecho

Control de la parte derecha. Control de la parte izquierda
Habla y lenguaje. Habilidades musicales.
Habilidades numéricas. Formas tridimensionales.
Escritura. Habilidades para el arte.
Lectura. Intuición.
Razonamiento. Imaginación
Fuente: (Moreira Ponce, Morales Zambrano, Zambrano Orellana, & Rodríguez
Gámez, 2021)

Fisiopatología
Origen del hematoma: La presencia de tejido hemorrágico en el parénquima
cerebral se asocia con el rompimiento de las paredes internas de las arterias transversales
dilatadas y bifurcaciones de las arterias cerebrales en el polígono de Willis, a menudo como
resultado de la hipertensión arterial. Daño a los medios y las capas musculares,
degeneración de la hialina de la capa interna, produciendo micro hemorragias y trombos
intramurales. (Araujo,2019, p.35)

Progresión o crecimiento del hematoma: Originalmente se pensaba que el accidente

cerebrovascular hemorrágico era un evento monofásico en el que un vaso sanguíneo queda
bloqueado por un coagulo de sangre que se formaba. Utilizando la Tomografía
Computarizada, Brott explicó que el hematoma era dinámico a lo largo del tiempo y crecía
en las primeras horas (26% en minutos y un 38% en horas). La hipertensión aguda y la
coagulopatía se asocian con el volumen de sangrado en 24 horas.

(Araujo,2019, p.35)

La hiperglucemia desempeña un papel importante en la fisiopatología del edema

cerebral precoz, como fuerza osmótica, que conduce el agua hacia el espacio extracelular.
Considerándose como un marcador pronóstico de mortalidad a los 30 días en pacientes con
hemorragia intracerebral. (Araujo,2019, p.36)

Presentación clínica signos y síntomas

Las manifestaciones clínicas de un derrame cerebral varían según el individuo y la
condición especifica. Los signos y síntomas principales de un derrame cerebral aparecen
inmediatamente, observar cuidadosamente cuando aparecen juntos y, en función de
cualquiera de estos síntomas se debe actuar rápidamente y ayudar al individuo que está
sufriendo un ictus hemorrágico. ( Saltos Vargas, Torres Andagana, Laso Gualacata, &
Zambrano Salazar, 2023)

 Con pérdida de conocimiento, con cefalea intensa, con emesis, estupor y/o coma.

 Dificultad para mover una mitad del cuerpo. (hemiparesia)

 Dolor de cabeza, que puede ser de intensidad leve a moderada.

 Ataxia.

 Disminución de la sensibilidad en una mitad del cuerpo.

 Problemas de hablar.

 Trastorno visual, que puedan manifestarse como disminución de la visión en un solo

ojo, no ver hacia un lado u otro del campo visual, o ver doble (diplopía).

 Inestabilidad o falta de equilibrio al caminar o moverse sin que haya pérdida de

fuerza de las piernas.

 Mareos, que es sensación de que las cosas oscilan, o vértigos, cuando la sensación
es que las cosas o el paciente giran, lo que puede ocasionar caídas. ( Saltos Vargas,
Torres Andagana, Laso Gualacata, & Zambrano Salazar, 2023)

Patogenia
Un ACV es un déficit neurológico, que se subdivide en accidente cerebrovascular
isquémico y hemorrágico, en este caso profundizaremos en el hemorrágico, que es la
ruptura de una arteria cerebroespinal, la cual provoca una hemorragia intraparenquimal,
subaracnoidea e intraventricular. Este accidente cerebrovascular hemorrágico se subdivide
en primario y secundario, la primera se caracteriza por ausencia de malformaciones
vasculares o enfermedades asociadas, la segunda en cambio por la malformación vascular
identificable, por un examen de tomografía computariza (TC), imágenes de resonancia
magnética (IRM), que son sensibles para detectar la hemorragia intracerebral, también por
otras enfermedades neurológicas que alteran la coagulación o promueven a la ruptura de la
arteria. El tratamiento más común es el soporte y optimización de la hemodinámica
intracraneal, un diagnostico oportuno dará la oportunidad a una intervención beneficiosa
para el paciente, para su pronta recuperación, mejorando la supervivencia y disminuir las
discapacidades que con lleva esta patología en particular. (Rodríguez, P., Muñoz, A., &
Casado, P. L. 2017).

Etiología
La principal causa del ictus hemorrágico es la hipertensión arterial, que es
responsable de 2 de cada 3 pacientes con esta enfermedad. Algunos antecedentes que
pueden incrementar el peligro de un accidente cerebrovascular hemorrágico involucran la
inflamación de los vasos sanguíneos del cerebro (aneurisma intracerebral), el
debilitamiento de los vasos sanguíneos del cerbero, anomalías en la formación de los vasos
sanguíneos del cerebro (malformaciones arteriovenosas) y pueden incluir anticoagulantes.
Además de cualquier medida que aumente la tendencia al sangrado.( López, 2019, p.1)

Pruebas de laboratorio
Puede complementarse con varias pruebas de laboratorio. Si se reporta un
diagnóstico de accidente cerebrovascular hemorrágico, se deben realizar estudios de
imagen a nivel hospitalario para asegurar un diagnostico más preciso e incluir.

Análisis de Sangre:

“Este examen nos ayudara a verificar la velocidad de la coagulación de la sangre,

ver el nivel de glucosa en la sangre, análisis de hemograma para ver niveles de leucocitos”
(Leiva,2023, p.15).

Estudios por imágenes:

 Tomografía computarizada:
 La TC temprana puede identificar la hemorragia intracerebral, pero es difícil
distinguir la hemorragia cerebral primaria de la variación hemorrágica del infarto. Es
probable que la RMN sea más sensible que la tomografía computarizada para detectar
accidentes cerebrovasculares isquémicos, especialmente infartos de la fosa frontal y
posterior. (Leiva,2023, p.15,16)

 Resonancia Magnética:
La resonancia magnética puede ayudar a diagnosticar una hemorragia intracerebral
meses o años después del evento cuando una tomografía computarizada muestra una sola
área de engrosamiento que es indistinguible del infarto. Pero los escáneres siguen siendo un
pilar para los pacientes con accidente cerebrovascular. (Leiva,2023, p.16)

 Angiografía cerebral:
Es un examen de diagnóstico de los vasos sanguíneos (arterias, venas y capilares)
mediante la fluoroscopia y la adición de un agente de contraste, un líquido, que incrementa
transitoriamente la concentración de la sangre, sin causar ninguna alteración al paciente.
( Limones Moncada, Ronquillo del Pozo, Rosero Feijoo, & Moncayo Tamayo, 2023)

Factores de riesgo modificables del ACV Hemorrágico:

 Inactividad física: La falta de actividad física regular puede aumentar el riesgo de
ACV hemorrágico.
 Dieta pobre: Una dieta poco saludable, alta en grasas saturadas, colesterol y sodio,
y baja en frutas, verduras y fibra.
 Tabaquismo: Fumar cigarrillos aumenta el riesgo.
 Presión arterial alta: La hipertensión arterial es un factor de riesgo importante
para el ACVH.
 Diabetes Mellitus tipo II: La diabetes mal controlada.
 La dislipidemia: Niveles altos de colesterol en sangre, especialmente el colesterol
LDL ("colesterol malo).
 Obesidad: El exceso de peso y la obesidad están asociados con un mayor riesgo de
ACV.
 Consumo de alcohol: El consumo excesivo de alcohol puede aumentar el riesgo de
ACVH.
  Uso de drogas: El uso de drogas recreativas, como la cocaína y las anfetaminas,
puede aumentar el riesgo de ACVH. (Leiva,2023, p.13,14)
Factores de riesgo no modificables del ACV Hemorrágico:
 Edad: El riesgo de ACV aumenta con la edad, especialmente a partir de los 65 años.
 Sexo: Los hombres tienen un mayor riesgo de ACV que las mujeres.
 Antecedentes familiares: Tener antecedentes familiares de ACV puede incrementar el
riesgo de sufrir un ACVH.
 Raza y origen étnico: Algunos grupos étnicos, como los afroamericanos, tienen un
mayor riesgo de ACVH. (Leiva,2023, p.14)
Aproximación diagnóstica
El diagnóstico requiere un examen físico oportuno y un buen soporte de imágenes
especializadas para la detección del ACV Hemorrágico. En primera estancia, un examen
físico nos permite detectar cambios en la visión, el movimiento, la sensación, los reflejos, la
comprensión y el habla. Es importante evaluar el estado de la presión arterial, ya que es un
indicador para desarrollar un ACV hemorrágico. A esto le sigue la evaluación clínica y
estudios de imágenes como la tomografía computarizada o la resonancia magnética es una
mejor opción porque tiene mayor sensibilidad y especificidad que la tomografía
computarizada. ( Saltos Vargas, Torres Andagana, Laso Gualacata, & Zambrano Salazar,
2023)

Las indicaciones primordiales en el diagnóstico del ictus hemorrágico son los

siguientes parámetros:

Anamnesis: Es importante saber cuándo surgieron los primeros signos y síntomas

del paciente, ya que esto se implementará el plan de cuidados y tratamiento.

Examen físico: además de un examen neurológico también se controlarán

parámetros como la temperatura corporal, el nivel de azúcar, la tensión arterial y la
saturación de oxígeno en sangre. A esta estancia se evalúa al paciente mediante la escala
National Institute of Health Stroke Scale (NIHSS), esto ayudara a evaluar el estado de
conciencia que presenta el paciente a nivel neurológico y a su vez su complejidad
relacionada con el derrame cerebral. ( Saltos Vargas, Torres Andagana, Laso Gualacata, &
Zambrano Salazar, 2023)
 Pruebas complementarias: al considerar un posible diagnóstico de accidente
cerebrovascular hemorrágico, se deben realizar pruebas adicionales a nivel hospitalario
para así confirmar el diagnostico, que incluyen: análisis de sangre, electrocardiograma, y
neuroimágenes ( Saltos Vargas, Torres Andagana, Laso Gualacata, & Zambrano Salazar,
2023).

Tratamiento farmacológico y tratamiento quirúrgico

Para un accidente cerebrovascular hemorrágico o ictus hemorrágico, el tratamiento
incluye controlar el sangrado y reducir la presión con medicamentos o cirugía. El tipo de
tratamiento depende de la causa del sangrado y de si el sangrado se produce dentro o fuera
del tejido cerebral.

 Tratamiento farmacológico
El tratamiento del ACV hemorrágico farmacológico “se enfoca en controlar el
sangrado y prevenir complicaciones adicionales. Se pueden administrar medicamentos para
reducir la presión arterial y disminuir el riesgo de sangrado adicional” (Leiva, 2023, p.17).

Medidas anti edema cerebral:

 Manitol al 20 %, 250 ml a chorro por vía intravenosa.

 No está demostrada la eficacia de corticoides.
Medicamentos antihipertensivos.

 Captopril
 Adalat.
 Labetalol (Vela, 2019, p.26).
 Tratamiento quirúrgico

En el tratamiento quirúrgico. Leiva (2023) afirma: “En algunos casos, puede ser
necesario realizar una intervención quirúrgica para reparar el vaso sanguíneo dañado o para
eliminar el hematoma que se ha formado en el cerebro” p17).

 Cirugía para drenar la sangre acumulada:

El sangrado en el cerebro puede desencadenar un incremento de la presión en el
cráneo, lo que puede ocasionar el daño del cerebro. El médico puede hacer una incisión en
el cráneo para evacuar esa acumulación de sangre y así aliviar en su totalidad la presión que
está ejerciendo el cerebro. (Martínez, Mosquera, Moreira, & Casquete, 2019)

 Clipaje quirúrgico:
Esta cirugía se utiliza para tratar un derrame cerebral causado por el rompimiento
de una aneurisma cerebral. El médico cirujano debe abrir el cráneo y utilizar grapas
metálicas para cerrar los vasos sanguíneos rotos y así evitar el sangrado en el cerebro
(Martínez, Mosquera, Moreira, & Casquete, 2019).

 Espiral endovascular:
Este procedimiento también se le conoce como embolización, se usa para tratar
aneurismas rotos. (Martínez, Mosquera, Moreira, & Casquete, 2019)

 Procedimientos para corregir vasos sanguíneos anormales:

Ciertos derrames cerebrales son causados por vasos sanguíneos con formas
anormales.si el problema está muy cerca de la superficie del cerebro, se puede solucionar
mediante una intervención quirúrgica. Si el problema está en lo profundo del cerebro, los
cirujanos pueden usar un catéter insertado a través de la ingle para poder tener acceso total
de los vasos sanguíneos, permitiendo bloquear las conexiones anormales y detener el
sangrado. (Martínez, Mosquera, Moreira, & Casquete, 2019)

No se recomienda cirugía en:

 Los pacientes con ACV hemorrágico en la región supratentorial con un volumen

inferior a 10ml o con deterioro neurológico mínimo (nivel de evidencia IIIV, grado
de recomendación B).
 Los pacientes con una puntuación de 3 o 4 en la escala de coma de Glasgow (GCS),
excluida la hemorragia cerebelosa, todavía pueden ser considerados para la cirugía
(nivel de evidencia II-IV, grado de recomendación B). (Araujo, 2019, p.43)
Se recomienda cirugía en:

 Pacientes con derrame en el cerebelo con un desgaste neurológico, compresión de

tronco cerebral o hidrocefalia que deben ingresar a cirugía de forma inmediata (nivel
de evidencia III-IV, grado de recomendación C).
  Pacientes con hemorragia a nivel lobar de volumen moderado grave sin sospecha de
angiopatía amiloide, que presente una degeneración neurológica (nivel de evidencia
II-IV, grado de recomendación B).
 Algunos casos de daño estructural asociado que pueden resolverse con el mismo
procedimiento quirúrgico (nivel de evidencia V, grado de recomendación C).
(Araujo, 2019, p.43)

CAPITULO III: PROCESO METODOLÓGICO:

Anamnesis
 Nombres y apellidos: NN
 Edad: 57
 Estado civil: Unión Libre
 Género: M a s c u l i n o
 Procedencia: Orellana
 Residencia: San Francisco de Orellana
 Religión: católica
 Grupo sanguíneo: O (+) positivo
 Grupo étnico: Mestiza
 Antecedentes patológicos personales: Alergia a medicamentos, Otras alergias,
Vacunas, Patologías clínicas, Medicación habitual, Quirúrgicos, Hábitos,
Condición socioeconómica, Discapacidad, Religión, Tipificación sanguínea,
Gineco obstétricos y andrológicos, Enfermedad cardiaca, Hipertensión arterial
desde hace 5 años sin tto, enfermedad cerebro vascular hace 1 año con disminución
de fuerza motora en las extremidades, enfermedad urinaria, enfermedad renal.
 Antecedentes familiares: Cardiopatía, Hipertensión, Enfermedad cerebro vascular,
Endocrino metabólico, Cáncer, Tuberculosis, Enfermedad mental, Enfermedad
infecciosa, Mal formación, Otro.
 Antecedentes quirúrgicos: no refiere
 Antecedentes ginecológicos: no refiere
 Antecedentes socioeconómicos: medio
 Exámenes físicos (general y por órganos-sistemas)

R= Regional S= Sistemático
2R CABEZA 8R CUELLO 10R TÓRAX 11 ABDOMEN 5S GENITAL
R
14R MIEMBROS 2S RESPIRATORIO 12R COLUMNA 1R PIEL-FANERAS 3R OJOS
SUPERIORES VERTEBRAL
4R OIDOS 5R NARIZ 6R BOCA 7R ORAFARINGE 9R AXILAS.MA
MAS
1S ORGANOS 3S CARDIO- 4S DIGESTIVO 7S MUSCULO 8S ENDOCRIN
DE LOS VASCULAR ESQUELETICO O
SENTIDOS
9S HEMO- 10S NEUROLOGICO 15R MIENBROS 13 INGLE-PERINE 6S URINARIO
LINFATICO INFERIORES R
N NEUROLOGICO
OBSERVACIONES
Cabeza: hematoma subgaleal izquierdo, pupilas isocoria normo reactiva de 2mm, reflejo pupilar,
consensuado y corneal presentes.
Hemiparesia izquierda
Cuello: movilidad pasiva conservada, sin adenopatías, presencia de vía central subclavia derecha.
Tórax: simétrica expansibilidad conservada, murmullo vesicular conservado.
Abdomen: blando, ruidos hidroaéreos presentes.
Región genital: con diuresis clara por sonda vesical.
Extremidades: pulsos distales de amplitud adecuada en las 4 extremidades, llenado capilar 3 segundos.

Signos vitales
Constantes vitales y antropometría
Temperatur -- Temperatura 36,7 Presión 200/185 Pulso/min 8 Frecuencia 16
a bucal °C axilar °C arterial 1 respiratoria/min

Peso Kg 70 Talla m 160 IMC 0 Perímetro -- Pulsio ximetria 98%

cefálico (%)
m
Glucosa en -- Glucosa -- Score -- otros --
ayunas postprandial mamá
(mg/dl) (mg/dl)

Enfermedad Actual:
Familiar de paciente (hijo) refiere que el día (26/11/2023)a las 18H30 fue encontrado por la
abuela del paciente en su domicilio en decúbito ventral, se acompaña de hematoma
subgalial derecho, deterioro neurológico, desviación de comisura además de relajación de
esfínteres, por lo que es llevado a centro de salud del SACHO donde según Doctora que
entrega refiere que llega con Glasgow 5/1, pupilas midriáticas y enseguida proceden a
referir a la emergencia del hospital Francisco de Orellana, ingresa con Glasgow de 7/15 no
desglosado por lo que proceden a proteger vía aérea, realizan exámenes complementarios
TAC de encéfalo que evidencia Hemorragia Intraparenquimatosa-parietal izquierda sin
desvió de línea media por lo que es transferido a esta casa de salud para valoración integral.

Motivo de Consulta:
 Deterioro de consulta

Diagnostico
 Hipertensión Esencial (Primaria)
 Hemorragia Intracerebral en hemisferio no especificada
 Insuficiencias Renales Aguda

Exámenes complementarios

EXAMENES Y PROCEDIMIENTOS
DIAGNOSTICOS
GLOBULOS 11.8*
BLANCOS
LINFOCITOS # 1.2 MIXTOS# 0.7

GRANULOCITOS # 9.9

LINFOCITOS % 9.8 MIXTOS% 6.6

GRANULOCITOS% 83.6

HEMOGLOBINA 12.0

GLOBULOS ROJOS 4.13

HEMATOCRITO 37.O

MCV 89.8

MCH 29.O

MCH 32.4

RDW CV 14.3

RDW SD 45.3

PLAQUETAS 217

MPV 7.9

PDW 15.6

PCT 0.171

UREA 82

CREATININA 5.25

BILIRUBINA 1.20
TOTAL
BILIRUBINA 0.57
DIRECTA
BILIRUBINA O.63
INDIRECTA
PCR 12
SEMICUANTITATI
VO
TP 12

I.NR 0.88

TTP 28
PH -- PCO2 -- PO2 -- SO2 --

HCO3 -- BE -- LACTATO -- SODIO --

POTASIO -- CALCIO -- COLOR -- ASPECTO --

DENSIDAD -- PH -- GLUCOSA -- CETONAS --

BILURUBINAS -- UROBILINOGENO PROTEINAS -- LEUCOCITOS

-- --
NITRITOS -- SANGRE -- HEMOGLOBIN EXAMEN
A -- MICROSCOPICO
--
CELULAS LEUCOCITOS -- HEMATIES -- BACTERIAS --
EPITELIALES --
MOCO -- CRISTALES -- OTROS --
Tratamiento

Nombre OMEPRAZOL

Presentación Capsulas de liberación retardada de: 20 mg y 40mg

Solido oral (polvo): 10 mg/5ml
Solido parenteral: 40 mg
Mecanismo de acción Inhibe la secreción de ácido en el estómago. Se une a la bomba de protones en la célula parietal gástrica, inhibiendo
el transporte final de H + al lumen gástrico.

Indicaciones Úlcera duodenal,Úlcera gástrica, Erradicación de helicobacter pylori asociado a la enfermedad ulcerosa péptica en
terapia combinada con antibacterianos, Esofagitis por reflujo,Enfermedad por reflujo gastroesofagico
sintomática,Síndrome de Zollinger-Ellison.

Efectos adversos Existen efectos que se presentan rara vez, pero son severos y en caso de presentarse debe acudir en forma inmediata
al médico: sangrado o contusión poco usual, piel y ojos amarillos, llagas en la boca, erupción de la piel, picazón,
hinchazón, fiebre, dificultad para respirar.

Cuidados de enfermería 1. Vigilar la aparición de reacciones adversas.

2. Verificar los efectos esperados.
3. Administra la dosis correcta prescrita por el medico.
4. Verificar si el paciente esta tomando otros medicamento y asegurarse de que no haya interacciones negativas
conocidas con el omeprazol.
5. Aquellos pacientes con problemas hepáticos o renales pueden requerir ajustes en la dosis de omeprazol.
6. Evitar la manipulación innecesaria del medicamento para conservar su integridad.
7. Controlar al paciente si tiene diarrea y si es necesario su suspensión.
Justificación Ayuda a controlar la acidez estomacal.

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Nombre LOSARTAN

Presentación Comprimido : 50 mg y 100 mg

Mecanismo de acción Antagonista oral sintético del receptor de la angiotensina II (tipo AT1). Bloquea selectivamente el receptor AT1 , lo
que provoca una reducción de los efectos de la angiotensina II.

Indicaciones Hipertensión arterial, especialmente en pacientes con intolerancia a IECAS.

Insuficiencia cardiaca.
Prevención de accidentes cerebrovasculares en pacientes hipertensos con hipertrofia ventricular izquierda.
Nefropatía diabética en pacientes con proteinuria e hipertensión.

Efectos adversos Cardiovasculares: hipotensión (sobre todo en pacientes con hipovolemia o tratados con diuréticos), hipotensión
ortostática, edema, palpitaciones.
Sistema nervioso: mareos, cefalea, astenia, insomnio.
Hiperpotasemia: sobre todo en pacientes con insuficiencia renal crónica, insuficiencia cardiaca congestiva o que
toman otros medicamentos (ver interacciones).
Respiratorios: tos, infección respiratoria de vías altas, congestión nasal. La incidencia de tos secundaria a ARA-II es
menor que los IECA.
Otros: diarrea, dolor abdominal, náuseas, mialgia, aumento de transaminasas.
Asociados a hidroclorotiazida: hipopotasemia, hiponatremia, hiperuricemia, hiperglucemia, glucosuria, alcalosis
hipoclorémica, ataques de gota. Excepcionalmente citopenias y reacciones cutáneas alérgicas.

Cuidados de enfermería 1. Vigilar la presión arterial.

2. Observación cuidadosa de las RAM´s
3. Evitar caídas bruscas de la tensión arterial.
4. Monitorización cardiaca del paciente.
5. Observar si presente signos de hemorragia cerebral.
6. Contraindicado en individuos con hipersensibilidad a los antagonistas de los receptores angiotensina II,o en
quienes presentan enfermedad renovascular bilateral con repercusión hemodinámica.
7. Valoración de función renal y diuresis.

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 9.

Justificación Disminuir el riesgo de accidente cerebrovascular en personas que tienen la presión arterial elevada.

Nombre AMLODIPINO

Presentación Tabletas de 5 mg y 10 mg

Mecanismo de acción Los fármacos denominados "antagonistas del calcio" reducen la entrada de calcio en las células del miocardio y vasos
sanguíneos como consecuencia del bloqueo de los canales de calcio dependientes del voltaje.
El amlodipino pertenece al grupo de las dihidropiridinas. Actúa predominantemente sobre la circulación periférica
relajando la musculatura lisa vascular y produciendo vasodilatación arterial a dos niveles: Vasodilatación periférica,
con una reducción de la resistencia periférica o postcarga, lo que es útil en el tratamiento de la hipertensión arterial.
Vasodilatación coronaria, con un aumento del flujo sanguíneo coronario y la oxigenación del miocardio, lo que es útil
en el tratamiento de la angina de pecho.

Indicaciones Hipertensión leve o moderado.

Enfermedad arterial coronaria.
Angina estable crónica.
Efectos adversos Cardiovasculares: palpitaciones, sofocos, enrojecimiento facial y edema periférico (más frecuentes con nifedipino).
Gastrointestinales: náuseas, vómitos, boca seca, anorexia, diarrea, constipación (más frecuente con verapamilo) y
alteraciones hepáticas (muy raras).
Neurológicos: cefaleas (frecuente al inicio del tratamiento con dihidropiridinas, especialmente nifedipino), vértigo,
impotencia, somnolencia y mareos.
Dermatológicos (muy raras): dermatitis, urticaria, prurito, eritema multiforme.

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 Cuidados de enfermería 1. Control de signos vitales.
2. Lavarse las manos.
3. Control de ingesta y excreta
4. Cuidados en la via.
5. Vigilar pruebas de laboratorio.
6. Control de ECG.

Justificación Reduce la presión arterial al relajar los vasos sanguíneos para que el corazón no tenga que bombear con tanta fuerza

Nombre FUROSEMIDA

Presentación Liquido parenteral : 10 mg/ml

Solido oral: 40 mg

Mecanismo de acción Diurético de asa. Bloquea el sistema de transporte Na + K + Cl - en la rama ascendente del asa de Henle, aumentando
la excreción de Na, K, Ca y Mg.

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Indicaciones Edema asociado a Insufiencia Cardiaca congestiva cronica, cirrosis hepática (ascitis), y enfermedad renal, incluyendo
síndrome nefrótico (tiene prioridad el tratamiento de la enfermedad. básica). Edemas subsiguientes a quemaduras.
HTA leve y moderada.

Efectos adversos Alteraciones electrolíticas (incluyendo las sintomáticas), deshidratación e hipovolemia, nivel de creatinina en sangre
elevada y nivel de triglicéridos en sangre elevado; aumento del volumen de orina; hipotensión incluyendo
hipotensión ortostática (perfus. IV); encefalopatía hepática en pacientes con insuficiencia hepatocelular;
hemoconcentración.

Cuidados de enfermería 1. Uso de los 15 correctos.

2. Hipersensibilidad a furosemida o sulfonamidas.
3. No se recomienda su administración durante la lactancia.
4. Esta contraindicado en pacientes con hipovolemia o deshidratación.
5. Control de balance hidroelectrolítico.
6. Proteger de la luz
7. No administrar con: Dobutamina,gentamicina,metoclopramida.midazolam,morfina.
8. Es un potente ototóxico, en especial en pacientes que reciben aminoglucósidos.

Justificación Consiste que los riñones eliminen la acumulación de agua y la sal innecesaria del cuerpo mediante la diuresis.

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CAPITULO IV: RESULTADO DE LA INVESTIGACIÓN
28/11/2023
Hombre de 57 años fue encontrado en su domicilio en cubito ventral, acompañado de hematoma
subgaleal derecho, deterioro neurológico, deviación de comisura y relajación de esfínteres, es llevado
al centro de salud SACHA, donde su valoración de Glasgow es de 5/15, pupilas midriáticas y
enseguida lo refieren por emergencia al hospital Francisco de Orellana, el cual ingresa con escala de
Glasgow de 7/15, no desglosado, por lo que proceden a proteger vía aérea, realizan los siguientes
exámenes complementarios: TCA de encéfalo, la cual da resultados de hemorragia
intraparenquimatosa-parietal izquierda sin desvió de la línea media, por lo que es transferido a esta
casa de salud (Clinica colonial), para su valoración integral.

2023/11/28 16:00

En el análisis el paciente presenta antecedentes de hipertensión arterial, falla renal, sin tratamiento del
mismo , deterioro neurológico, relajación de esfínteres, mas desvió de comisura labial, disminución
de fuerza en extremidades, en el hospital Francisco de Orellana, realizan protección de la vía aérea, y
estudio de imagen, donde se aprecia la hemorragia intraparenquimatosa parietal izquierda, a su
ingreso bajo sedo analgesia a base de Midazolam y Fentanilo, con RASS: 3 pupilas isocóricas 2 mm,
normo reactivas, con tendencia a la hipertensión con TAM 155 mmhg, uso de bolsa mascarilla, se
procede a conectar a ventilación mecánica en modo controlado por presión con buena oximetría de
pulso SAT O2 98%, el pronostico reservado requiere ampliar estudios de imagen y valoración por
neurocirugía, se informa a los familiares los planes de cuidado y tratamiento a seguir.

Índices de severidad

Apache II: 11 puntos-mortalidad 12.9%

SOFA 3: 2 puntos-mortalidad<10%

Dia de sangrado: sábado 26/11/2023

Cuidados de enfermería

1. Monitorización permanente. FC-FR-TA.TAM-T°-SATO2-Diametro pupilar.

2. Control de ECG horario.
3. Control ingesta/excreta/diuresis horaria.
4. Cuidado vías, accesos y de abordaje.
5. Semifowler 30°-45°
6. Cambios de posición cada 2/h.
 7. Medidas anti escaras.
8. Mantener normoxemia, normocapmia, normotension.
9. Aseo bucal 3 veces al día.
10. Protocolo anti escaras.

Dieta: NPO: observación: nada por vía oral

2023/11/28 16:00

Paciente ingresa con VMI, TET fijado en 20cm, se acopla con los siguientes parámetros: A/C-P, PI
10, FR 16, FIO2 35, SENS 3lt/min, VTE 400-420ml, VM 7.

Signos vitales: FC 100-110, SPO2 94, PAM 100-125 se realiza aspiración de secreciones: por TET
hemáticas en poca cantidad. Por boca mucohemáticas en moderada cantidad.

2023/11/28 17:00

Paciente con VMI. TET fijado en 20cm, se acopla con los siguientes parámetros: A/C-P, PI 10, FR
16, FIO2 35, SENS 3lt/min, VTE 400-420ml, VM 7.

Signos vitales: FC 100-110, spo2 94, PAM 100-125 se asiste traslado a exámenes de TAC, sin
inconvenientes, signos vitales estables.

2023/11/28 22:00

Paciente con VMI, TET fijado en 20cm, se acopla con los siguientes parámetros: A/C-P, PI 10, FR
16, FIO2 35, SENS 3lt/min, VTE 400-420ml, VM 7.

Signos vitales: FC 100-110, SPO2 94, PAM 100-125 se realiza aspiración de secreciones: por TET
hemáticas en poca cantidad. Por boca mucohemáticas en moderada cantidad.

2023/11/29 03:00

Paciente con VMI, TET fijado en 20cm, se acopla con los siguientes parámetros: A/C-P, PI 10, FR
16, FIO2 35, SENS 3lt/min, VTE 400-420ml, VM 7.

Signos vitales: FC 100-110, SPO2 94, PAM 100-125 se realiza aspiración de secreciones: por TET
hemáticas en poca cantidad. Por boca mucohemáticas en moderada cantidad.

Índices de severidad

Apache II: 11 puntos-mortalidad 12.9%

SOFA 3: 2 puntos-mortalidad<10%
Dia de sangrado: sábado 26/11/2023

Neurológico. – se retira la sedación con analgesia a base de fentanilo, mantiene RASS-4, reflejos
tronco presentes, pupilas isocóricas, reactivas a la luz 2 mm pendiente angiotomografía de cráneo, se
mantiene seguimiento de neurología quienes indican manejo no quirúrgico.

Respiratorio: acoplado a ventilación mecánica, modo controlado por presión con los siguientes
parámetros PI: 10, PEEP 5, FIO2: 0.35, SEN: 2. Saturación de 98%, a la auscultación murmullo
vesicular conservado en bases, GSA PH: 7.44, PCO2: 39, PO2: 85, saturación: 94%

Hemodinámico: con tendencia a hipertensión se mantiene con antihipertensivo reglados por horario
para en promedio de TAM 90 mmhg, FC: 79 latidos por minuto, en ritmo sinusal. Llenado capilar de
2 segundos, lactato: 0.7 HB:12 HTCO: 37 PQTS: 217.00 TP 12 TTP: 28 INR 0.88

Renal: ritmo diurético adecuado, UREA: 82, creatinina: 5.25 MDRD 20.4 ml/min/1.73 m

Medio interno: NA: 145, K: 3.75 CL: 110 CA: 0.82, HCO3: 18.7

Abdomen: suave, depresible, ruidos hidroaéreos presentes, se mantiene dieta enteral por sonda, no
realiza catarsis. Bilirrubina total:1.20 bilirrubina directa 0.57 bilirrubina indirecta: 0.63

Infeccioso: no registros febriles. Leucocitos: 11800 neutrófilos: 83% emo infeccioso

2023711/29 06:00

Paciente se encuentra bajo sedonalgesia, acoplado a ventilación mecánica, alcanza una escala de
coma de GLASGOW de 3"t", pupilas isocóricas y reactivas a la luz de 1mm, con mejor control de las
cifras de tensión arterial, por lo que se disminuido la dosis de nitroprusiato. Se valora TAC de cráneo
simple evolutiva, al momento se encuentra hemorragia intracerebral en ganglios de la base de
hemisferio cerebral izquierdo, con edema perilesional con leve efecto de masa sobre el tejido
circundante, no hay desvió de las estructuras de línea media, cisternas de la base presente y normales,
al momento sin indicación de tratamiento quirúrgico, al momento nos mantenemos en observación; se
solicita Angiotac cerebral para completar estudio vascular por ECV hemorrágico espontaneo.

2023711/29 17:00

Paciente que persiste con tensiones arteriales elevadas TAM 138 mmhg a pesar de mantener esquema
antihipertensivo con cuatro antihipertensivo, se decide inicio de nitroprusiato en infusión continua
para mantener tensiones medias entre 88-94 mmhg para adecuada perfusión cerebral.

2023712/02 07:00
Paciente sin sedación más de 72 horas, alcanza GLASGOW de 6t/15, reflejos del tronco presentes, en
seguimiento por neurocirugía, no presenta criterios quirúrgicos emergentes, acoplado a ventilación
mecánica, modo espontáneo, se evidencia disminución de PAFI, secreciones abundantes por tubo
endotraqueal, con antihipertensivos orales, hipertensión arterial de difícil manejo, no sitios de
sangrado activo, no alteración de micro o macrodinamia, no signos de bajo gasto cardiaco, ritmo
diurético adecuado, forzado con diurético, mantiene azoados elevados, en seguimiento por nefrología,
se evidencia hipernatremia, tolera nutrición enteral, normoglicémico, no ha realizado catarsis, ha
realizado registros febriles, se rotó antibioticoterapia a piperacilina tazobactam, dirigió a foco
pulmonar, pendiente cultivo de secreción traqueal.

Paciente con pronóstico reservado, familiares informados sobre estado de paciente y planes a seguir.

Escalas de severidad:

Apache II: 23 puntos - mortalidad 46%

SOFA: 10 puntos - mortalidad 50% SAPS II: 48 puntos, mortalidad 44%

Neurológico: sin sedación desde el 29/11/2023, con analgesia a base de tramadol, GLASGOW 6t/15
(m4 v1t o1), reflejos del tronco presentes, pupilas isocóricas, reactivas a la luz, en tomografía de
cráneo se evidencia hematoma intraparenquimatoso de 41x13x26mm localizado a nivel del núcleo
lenticular y capsula interna izquierda, asociado a edema perilesional. Área hipodensa de
encefalomalacia de lóbulo occipital derecho, en angiotomografía se descartan lesiones vasculares, en
seguimiento por neurocirugía.

Respiratorio: acoplado a ventilación mecánica invasiva, modo espontáneo, PS: 10, PEEP 5, FIO2:
0.4, SEN 2, mantiene saturación de 93%, a la auscultación murmullo vesicular bilateral disminuido en
bases, abundantes secreciones por tubo endotraqueal, purulentas. En tomografía de tórax se
evidencian infiltrados basales bilaterales, GSA PH 7.51, PCO2: 21, PO2: 59, saturación: 93%.

Hemodinámico: con antihipertensivos orales reglados, TAM 98 mmhg, no sitios de sangrado activo,
FC: 87 latidos por minuto, en ritmo sinusal, llenado capilar de 3 segundos, Lactato: 0.8, HB: 10.3,
HTO: 30%, plaquetas: 277000

Renal: diuresis por sonda vesical en 24 horas de 2000cc, balance acumulado de + 2048cc, UREA:
128, creatinina: 4.96 - medio interno: NA: 150, K: 4.69, CL: 113, CA: 0.97, HCO3: 17.8.

Abdomen: suave, depresible, ruidos hidroaéreos presentes, tolera dieta enteral, bilirrubina total:0.96,
bilirrubina directa 0.18, bilirrubina indirecta: 0.78
Infeccioso: se mantiene febril, leucocitos: 7800, neutrófilos: 89%, PCR: 12, con antibioticoterapia a
base de piperacilina tazobactam desde el 01/12/2023, pendiente cultivo de secreción traqueal.

2023/12/05

Paciente sin sedación más de 6 días, alcanza GLASGOW de 9t/15, reflejos del tronco presentes, en
seguimiento por neurocirugía, no presenta criterios quirúrgicos emergentes ,en tomografía de control
no se evidencia zona de resangrado, acoplado a ventilación mecánica, modo espontáneo, se evidencia
disminución de PAFI, secreciones abundantes por tubo endotraqueal por lo que se decide nueva toma
de cultivo de secreción traqueal, previa sin desarrollo, con antihipertensivos orales con buen control
no sitios de sangrado activo, no alteración de micro o macrodinamia, no signos de bajo gasto
cardiaco, ritmo diurético adecuado, forzado con diurético, mantiene azoados elevados, en seguimiento
por nefrología sin criterios dialíticos emergentes, se evidencia hipernatremia que debe manejado con
agua libre, tolera nutrición enteral, normoglicémico, no ha realizado catarsis, ha realizado registros
febriles, con antibióticoterapia a base de piperacilina tazobactam, dirigido a foco pulmonar, primer
cultivo de secreción traqueal sin desarrollo pero por persistir con picos febriles y secreciones por
tubo, en espera de resultado de segundo cultivo.

Paciente con pronóstico reservado, familiares informados sobre estado de paciente y planes a seguir.

2023/11/06 07:00

Paciente sin sedación más de 7 días, alcanza GLASGOW de 9t/15, reflejos del tronco presentes, en
seguimiento por neurocirugía, no presenta criterios quirúrgicos emergentes, en tomografía de control
no se evidencia zona de resangrado, se mantiene acoplado a ventilación mecánica, modo espontáneo,
se aprecian secreciones por tubo endotraqueal, con germen aislado y antibioticoterapia dirigida.
Hemodinamia estable, recibe antihipertensivos orales con buen control de cifras tensionales, sin sitios
de sangrado activo, no alteración de micro o macrodinamia, función renal alterada con fallo renal
instaurado, sin criterio dialítico, mantiene ritmo diurético adecuado, forzado con diurético, mantiene
azoados elevados, en seguimiento por nefrología, hipernatremia manejada con agua libre, tolera
nutrición enteral, normoglicémico, no ha realizado catarsis, ha realizado registros febriles, con
germen asilado en secreción traqueal con evidencia de Klebsiella Pneumoniae KPC sensible a
colistin, recibe colistin y tigeciclina ajustado a su función renal, dirigido a infección en foco
pulmonar.

Paciente con pronóstico reservado, familiares informados sobre estado de paciente y planes a seguir.

2023/12/11 07:00
Paciente producto de TCE grave, con cinemática desconocida, con tiempo de hipoxemia cerebral
desconocido, con valoración inicial con ECG 6/15, al momento ha permanecido sin sedación por
varios días, sin apreciar repunte neurológico, al momento mantiene ECG 6/15, hemodinamia estable,
con tendencia a la hipertensión arterial, recibe antihipertensivos reglados, sin alteración de la macro o
microdinamia, sin sitios de sangrado activo, hay fallo renal instaurado y profundizado por el uso de
colistina se ha propuesto por nefrología realizar terapia dialítica y valorar progresión neurológica.
Paciente con germen MDRD, productor de carbapenémicas en secreción traqueal por lo que se
mantiene con esquema de colistin y amikacina, se aprecia repunte leucocitario.

Paciente en mal estado general, su riesgo de fallecer es elevado. Pronóstico reservado. Familiares
informados sobre estado de paciente y planes a seguir.

2023/12/12 07:00

Paciente neurológicamente estacionario, reflejos del tronco presentes, en seguimiento por

neurocirugía, acoplado a ventilación mecánica, PAFI adecuada, no soporte vasopresor, no sitios de
sangrado activo, no bajo gasto, se están realizando sesiones de hemodiálisis, el día de hoy realizarán
tercera sesión, mantiene azoados elevados, diuresis forzada con furosemida, se evidencia además
hiperkalemia, en seguimiento por nefrología, tolera nutrición enteral, no ha realizado catarsis, no
registros febriles, con antibioticoterapia a base de colistin y tigeciclina para foco pulmonar.

Paciente con alto riesgo de complicaciones a corto y largo plazo, familiares informados sobre estado
de paciente y planes a seguir.

CONCLUSIONES
En resumen, elaborando este caso clínico de ACV hemorrágico, podemos decir que el flujo de sangre
es interrumpido por un coagulo de sangre o embolia cerebral, trayendo consigo que se deterioren las
funciones de algunos órganos, en algunos casos irreversibles e incluso ocasionando la muerte. Es una
condición causada por una ruptura de un vaso sanguíneo, ocurriendo un excesivo derrame de líquido
sanguíneo. Esto puede causar modificaciones en el cerebro, como las funciones neurológicas trayendo
como consecuencias daños a largo y corto plazo. Esta patología se encuentra entre la tercera causa de
muerte a nivel mundial y va aumentando al pasar de los años, debido a la falta de información, sus
causas y forma de prevenirla.

Entre los síntomas más comunes tenemos: dolores de cabeza repentinos e insistentes, vómitos,
mareos, vértigo, inestabilidad, desequilibrio, también tenemos las parálisis de un extremo del cuerpo,
específicamente los brazos, piernas y rostro. También puede presentarse la dificultad del habla,
entender lo que le comunican los demás, problemas de digestión, insomnio, confusión, convulsiones,
perdida sensorial, visión doble, sensación de adormecimiento general y realización de movimientos
básicos.

Por ello es importante contar con los equipos de especialistas en salud que incluye cirujanos,
radiólogos, intensivistas y otros profesionales, para un tratamiento integral y personalizado. El
objetivo principal es acompañamiento al paciente y familiares en brindarles la información oportuna
de la evolución de su familiar, también, estabilizar al paciente, evitar las complicaciones y promover
su recuperación.

RECOMENDACIONES
Prevenir un accidente cerebrovascular es fundamental para prevenir la perdida de funciones en varios
órganos, los factores y hábitos saludables son los siguientes:
No fumar, controlar el colesterol, controlar la presión arterial, controlar la diabetes, ejercicio diario,
mantener un peso saludable, limitar o no consumir bebidas alcohólicas, no usar drogas, tratar la apnea
obstructiva del sueño.
Existen factores que no se pueden modificar como:
Edad. - a medida de aumenta más riesgo con lleva.
Sexo. – los hombres presentan mayor riesgo.
Enfermedades. – cáncer, renal crónica, enfermedades autoinmunes, tipos de artritis.
Embarazo. - se puede presentar durante la gestación o posterior al parto.
Personas con válvulas cardiacas.
Arritmias cardiacas como fibrilación auricular
Historial familiar con accidentes cerebrovasculares. (laboratorios Farma, 2021)
Recomendación para el personal de salud
 Tener planes de cuidado individualizado y adaptados para las necesidades de cada paciente.
 Realizar una evaluación exhaustiva del paciente: síntomas, historia clínica, factores
psicosociales, metas terapéuticas.
 Comunicación y colaboración interdisciplinaria en la ejecución de los planes de cuidado.
 Comunicación efectiva entre los diferentes miembros del equipo de atención médica.
 Formación continua, mantenerse actualizado para mejorar las practicas y brindar calidad de
atención y resultados positivos a los pacientes. (ser enfermera, 2023).
Recomendaciones para el personal de salud en rehabilitación post ACV
El pronto abordaje de rehabilitación mejora la mortalidad, morbilidad y la dependencia del paciente.
Modelo de rehabilitación
  Estar centrado en el paciente.
 Tener un abordaje en equipo interdisciplinario.
 Trabajo en equipo, estrecha comunicación, coordinación, articular las diferentes etapas
médicas y no médicas.
 Estar orientados a objetivos. (OPS,2023)
Recomendación para el cuidador o familia
 Escuchar, estar atento y apoyar a la persona cuidada.
 Ayudar con el cuidado de la higiene.
 Vigilar y colaborar con los cuidados de la piel.
 Estimular y ayudar en la ingesta de comida.
 Ayudar en la movilidad de la persona: cambios de posición, ayudar a sentarse, pararse,
caminar.
 Administrar los medicamentos indicado por el equipo de salud.
 Ayudar para mejorar la calidad de vida y recuperación de salud del paciente. (MSP,2019)
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