Subgrupo5 - Enfermedades Vasculares Riñon + Nefrolitiasis

UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
CLINICA II
OCTAVO SEMESTRE
ESCUELA DE MEDICINA
GRUPO:
MED-S-CO-8-7
TEMA:
• Nefrolitiasis
• Lesión vascular del Riñón
ESTUDIANTES:
• Espinoza Velasquez Paola

• Gaibor Arellano Damaris
• Reinoso Valdez Andrés
• Rodríguez Alcívar Gema
• Valdiviezo Ortiz Keyren
DOCENTE:
Dr. Ortega Matute Fabian Augusto
CICLO II
2023/2024
INDICE
LESIONES VASCULARES DEL RIÑÓN ................................................................................. 1
MIOCROANGIPATÍAS TROMBÓTICAS (MAT) ................................................................... 1
SINDROME HEMOLÍTICO URÉMICO (SHU TÍPICO) ......................................................... 2
Epidemiologia.......................................................................................................................... 2
Fisiopatología SHU-Típico...................................................................................................... 2
Clínica SHU-Típico ................................................................................................................. 2
Diagnóstico SHU-Típico ......................................................................................................... 3
Tratamiento SHU-Típico ......................................................................................................... 3
SHU ATÍPICO PRIMARIO (SHUa) .......................................................................................... 4
Fisiopatología SHUa................................................................................................................ 4
Clínica SHUa ........................................................................................................................... 4
Diagnóstico SHU Atípico: ....................................................................................................... 4
Tratamiento SHUa ................................................................................................................... 5
PURPURA TROMBOCITOPENICA TROMBOTICA ............................................................. 5
Epidemiología:......................................................................................................................... 6
Fisiopatología PTT .................................................................................................................. 6
Clínica PTT.............................................................................................................................. 6
Diagnostico PTT ...................................................................................................................... 6
Tratamiento PTT...................................................................................................................... 7
MICROANGIOPATÍA TROMBÓTICA RELACIONADA CON TRASPLANTE DE
CÉLULAS MADRE HEMATOPOYÉTICAS ........................................................................... 7
Etiología HSCT-TMA ............................................................................................................. 7
Patogenia HSCT-TMA ............................................................................................................ 8
TMA RELACIONADA CON VIH............................................................................................. 8
NEFROPATÍA POR RADIACIÓN ............................................................................................ 8
ESCLERODERMIA ................................................................................................................... 9
CRISIS RENAL DE LA ESCLERODERMIA ....................................................................... 9
SINDROME ANTIFOSFOLÍPIDO .......................................................................................... 11
SINDROME HELLP................................................................................................................. 11
NEFROPATÍA DREPANOCÍTICA ......................................................................................... 12
TROMBOSIS DE LA VENA RENAL. .................................................................................... 13

NEFROLITIASIS ....................................................................................................................... 14
EPIDEMIOLOGIA ................................................................................................................... 15
ENFERMEDADES ASOCIADAS ........................................................................................... 16
PATOGENIA ............................................................................................................................ 16
FACTORES DE RIESGO......................................................................................................... 17
FACTORES DE RIESGO DIETETICOS ............................................................................. 17
FACTORES DE RIESGO NO DIETETICOS ...................................................................... 18
FACTORES DE RIESGO URINARIO ................................................................................ 18
FACTORES DE RIESGO GENÉTICOS .............................................................................. 19
ESTUDIO DEL PACIENTE ..................................................................................................... 20
Presentación clínica y diagnóstico diferencial....................................................................... 21
Diagnóstico e intervención .................................................................................................... 21
Valoración para la prevención de los cálculos ...................................................................... 24
Estudios de imagen.................................................................................................................... 25
RECOMENDACIONES PARA TIPOS ESPECÍFICOS DE CÁLCULOS ............................. 25
TRATAMIENTO ...................................................................................................................... 27
Bibliografía................................................................................................................................ 32
LESIONES VASCULARES DEL RIÑÓN
MIOCROANGIPATÍAS TROMBÓTICAS (MAT)
Las microangiopatías trombóticas (MAT) son un grupo de enfermedades per-sé que comparten
manifestaciones clínicas y un mismo sustrato anatomopatológico, diferenciándose en su etiología
y fisiopatología.
De hecho, se las definen como un cumulo de síndromes que representan anormalidades de las
paredes de las arteriolas y capilares → microvasculatura lo cual llevan a trombosis microvascular
que ocasiona lesiones isquémicas de los tejidos y generan morbilidad y mortalidad altas sin un
tratamiento oportuno.
Cabe recalcar que entre las MAT primarias (enfermedades con causa fisiopatológica claramente
establecida) se encuentran:
• Púrpura trombocitopénica trombótica producida por el déficit de la actividad del
ADAMTS13.
• El síndrome hemolítico urémico producido por la infección por Escherichia coli
enteropatogénica productora de toxina Shiga
• Síndrome hemolítico urémico producido por alteraciones en la regulación del
complemento (síndrome hemolítico urémico atípico).
Entre estas causas secundarias se encuentran medicamentos, tóxicos, enfermedades infecciosas,
autoinmunitarias, enfermedades asociadas con el embarazo (síndrome HELLP), cardiovasculares,
metabólicas, neoplásicas, entre otras.
Como comparten características similares en cuanto a su sustrato anatomopatológico podemos
decir que vamos a encontrar daño de la microvasculatura renal que se observará:
• Pared vascular: Engrosada
• Células endoteliales: Dañadas y/o desprendidas
• Subendotelio: Ensanchado por la acumulación de proteínas
• Trombos hialinos.
Las manifestaciones clínicas y analíticas características y definitorias de MAT son:
• Anemia hemolítica microangiopática con presencia de esquistocitos en frotis de sangre
periférica, elevación de la LDH y descenso de la haptoglobina.
• Trombopenia (plaquetas).
• Afectación de la función de órganos diana, fundamentalmente del riñón, el sistema
digestivo y sistema nervioso central (SNC).
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Enfoque: La evaluación inicial debe estar enfocada en confirmar la existencia de anemia

hemolítica microangiopática no autoinmunitaria, trombocitopenia y excluir trastornos sistémicos
que manifiesten estos hallazgos.
SINDROME HEMOLÍTICO URÉMICO (SHU TÍPICO)
El SHU típico es el causante del 90% de los casos de SHU. Se puede decir que es más frecuente
en niños menores de cinco años producto de una infección entérica producida por bacterias
productoras de toxinas shiga, fundamentalmente a E. Coli → O157:H7 y O104:H4
También se define por la presencia de daño renal acompañado de anemia hemolítica
microangiopática (MAHA) + trombocitopenia
La infección se produce a partir de alimentos contaminados (carne, lácteos, frutas o vegetales), o
expuestos a animales de granja, carnes poco cocinadas.
Epidemiologia
Incidencia de 5/6 casos por cada 100.000 habitantes y con una mortalidad al 3% y es principal
causa de lesión renal aguda en los bebes.
Fisiopatología SHU-Típico
• Se consume alimentos contaminados o agua contaminada donde está la presencia de la
toxina Shiga de E. COLI
• La adhesión de la toxina Shiga al enterocito se debe gracias a los genes que permiten su
adhesión en la superficie → Proteína intimina lo cual provocara daño en las velocidades
intestinales (induce a la diarrea) y después se absorberán y pasaran rápido al torrente
circulatorio.
• Esta toxina causa daño en las células endoteliales porque se une a ellas a través del receptor
GB3 (glibotriaosilceramida → presentes en las células tubulares renales.
• La E. Coli daña y bloquea la síntesis de proteínas de las células endoteliales y produce
muerte celular.
• Este daño → respuesta inflamatoria: agregación y activación plaquetaria → trombos que
ocluirán la luz vascular lo cual generara una MAHA
• la expresión de sustancias protrombóticas e inflamatorias, como factor de Von Willebrand,
P-selectina, además de citocinas que producen activación del complemento y que producen
daño orgánico.
Clínica SHU-Típico
Comienza con diarrea sanguinolenta y dolor abdominal. Tras cesar la diarrea y con intervalo
variable de tiempo (2-14 días), aparecen las manifestaciones propias del SHU.
A medida que los primeros síntomas desaparecen, aparece la afectación renal, la anemia y la
trombocitopenia.
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Otros signos y síntomas como → anemia, como palidez mucocutánea, ictericia, fatiga y síntomas
asociados con el daño renal, como oliguria, edema y disnea, e incluso alteraciones neurológicas
(raras y leves: confusión, diplopía, disfagia, parálisis facial, coma, convulsiones y muerte).
Diagnóstico SHU-Típico
Es clínico→ en un paciente con anemia hemolítica microangiopática, trombocitopenia, daño renal
y episodio previo de diarrea.
Se debe buscar también la detección en heces de toxinas o de los genes responsables de la
producción de Stx1 y Stx2 confirma el diagnóstico de STEC-SHU
En los pacientes que consultan en la fase de diarrea sanguinolenta debería realizarse precozmente:
• Coprocultivo o frotis rectal utilizando medios específicos de cultivo como el MacConkey-
sorbitol, que permitirá detectar las cepas O157:H7 responsables de la mayoría de los casos.
• Detección de toxinas Stx1 y Stx2 mediante técnicas inmunológicas en muestras de heces
o colonias en coprocultivo que permitirán detectar casos producidos por cepas no
O157:H723.
• PCR de genes Stx y gen eae (que codifica para intimina).
Tratamiento SHU-Típico
El síndrome hemolítico urémico típico es tratado con terapia de soporte que incluye transfusiones
sanguíneas, control de la hipertensión (preferiblemente con nifedipino o nicardipino), hidratación
y corrección de trastornos hidroelectrolíticos y hemodiálisis cuando esté indicada.
Un porcentaje importante de los pacientes requieren depuración extrarrenal por sobrecarga inicial
de líquidos y por la duración de la oligoanuria. La técnica de depuración extrarrenal puede ser
diálisis peritoneal o hemodiafiltración venovenosa continua (HDFVVC), según la experiencia del
centro.
• Se indicará transfusión de hematíes si la hemoglobina es menor a 6g/dl
• Para la presión alta: Calcio antagonistas → Amlodipino
• Antibióticos: Solo si hay signos de infección grave aquellos que no liberan toxinas:
merompenem o azitromicina.
El tratamiento con eculizumab, anticuerpo monoclonal indicado en el tratamiento del SHUa, no
está indicado en el tratamiento inicial de estos pacientes. Debe valorarse en pacientes con
evolución grave o prolongada, dada la posibilidad de implicación del sistema del complemento o
de que la infección por STEC sea el detonante de un SHUa primario.
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SHU ATÍPICO PRIMARIO (SHUa)
Tambien conocido como SHU producido por las alteraciones genéticas que provocan alteración
en la regulación de la actividad del complemento sobre las membranas celulares.
Esta enfermedad puede ser causado por infecciones, trastornos autoinmunitarios, malignidad
sistémica, embarazo, entre otros. Es responsable del 10% de los casos de SHU y afecta
fundamentalmente a niños y adultos jóvenes, aunque puede aparecer a cualquier edad.
Fisiopatología SHUa
Se sabe que el sistema del complemento es esencial en la defensa frente a infecciones, eliminación
de complejos inmunes y restos apoptóticos.
• Alteración de la regulación de la vía alternativa que lleva a un exceso en la producción de
complejo de ataque a la membrana provoca el daño de la membrana endotelial y el
desarrollo de microangiopatía trombótica.
• Debido a pérdida de función de proteínas reguladoras del complemento (factor H, proteína
cofactor de la membrana ‒MCP‒ o factor I).
• Existencia de anticuerpos contra el factor H, que es un proceso adquirido, pero que se
asocia frecuentemente a distintos polimorfismos que afectan a genes que codifican
proteínas relacionadas con el factor H.
• La pérdida de función de estos factores reguladores causa una producción excesiva de C3b
y C3 convertasa y aumenta la formación del complejo de ataque de membrana (C5b-C9)
con progresión a lesión endotelial, trombosis y daño de órgano blanco.
Clínica SHUa
Puede haber una infección precedente (incluyendo enfermedad diarreica aguda) hasta en el 80%
de los niños y 50% de los adultos.
• Otros pacientes pueden presentarse de forma más insidiosa, con anemia subclínica,
trombocitopenia fluctuante e incluso con preservación de la función renal al diagnóstico.
• La afectación del sistema nervioso central es más frecuente (irritabilidad, somnolencia,
confusión, convulsiones, encefalopatía, accidente cerebrovascular, hemiparesia,
hemiplejía o coma.
• Afectación Cardiaca: IC, IAM, Muerte súbita
• Afectación renal: LRA → proteinuria en rango nefrótico o HTA, hemoglobinuria y
hematuria).
Diagnóstico SHU Atípico:
Se debe descartar otras microangiopatías trombóticas primarias más frecuentes, como púrpura
trombocitopénica trombótica y síndrome hemolítico urémico típico antes de considerar a la
microangiopatía trombótica por alteración en la regulación del complemento.
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• Estudios de ADAMTS13, coprocultivo, hemocultivos, toxina Shiga, perfil inmunológico

completo, búsqueda de enfermedades infecciosas frecuentes (VIH, hepatotropos y sífilis)
y otros según la clínica.
• El diagnóstico de confirmación se realizará mediante la determinación de niveles de C3,
C4, CFH, CFI, CFB, trombomodulina, expresión de MCP en leucocitos (CD46),
anticuerpos anti factor H, actividad sérica (CH50, niveles de sC5b9) y finalmente el estudio
genético. Un patrón característico sería la disminución de C3 con elevación de sC5b-9 y
C5a
Tratamiento SHUa
El tratamiento incluye medidas de soporte como las indicadas en el STEC-SHU y, además, el
tratamiento específico con eculizumab, que debe iniciarse lo más precozmente posible tras el
diagnóstico de sospecha de SHUa.
• El eculizumab: Un anticuerpo monoclonal que se une al factor C5 del complemento,
impidiendo su activación y bloqueando la formación del complejo C5-C9 de ataque a la
membrana lo que impide que se produzca el daño del endotelio característico del SHUa.
o Las dosis iniciales recomendadas son de 300 mg/dosis en niños entre 5-10 kg, 600
mg entre 10-40 kg y 900 mg en pacientes con peso superior a 40 kg.
o Por ello, previa al tratamiento con eculizumab es necesaria la vacunación contra
Neisseria meningitidis (serotipos A, B, C, Y W135), Streptococcus pneumoniae y
Haemphillus influenzae
La plasmaféresis no se considera como primera medida de tratamiento dado el riesgo que puede
presentar en niños pequeños y la eficacia del eculizumab.
• TP ha sido empíricamente el tratamiento de elección para el SHUa durante años, tras
observarse hace más de tres décadas que disminuía la mortalidad en pacientes con PTT-
SHU.
PURPURA TROMBOCITOPENICA TROMBOTICA
Es un trastorno oclusivo micro circulatorio que se caracteriza por aglomeración plaquetaria

sistémica, isquemia de órganos asociados con anemia hemolítica microangiopática y
trombocitopenia profunda.
Al igual que las anteriores MAT tienen similar carácter anatomopatológico lo que difiere es en su
fisiopatología, aquí en la PTT se define como define por una deficiencia severa de ADAMTS13
(típicamente con una actividad inferior al 10%).
Puede tener origen congénito (síndrome de Upshaw-Shulman) o puede ser adquirida debido a la
producción de anticuerpos contra la enzima ADAMTS13.
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Epidemiología:
La PTT congénita es poco frecuente y produce -5% de PTT
La PTT adquirida produce 3 casos por cada millón de personas
La edad media del diagnóstico de púrpura trombocitopénica trombótica adquirido es de 41 años
con un amplio intervalo de 9 a 78 años. Es muy poco frecuente en niños (incidencia de 1 por 10
millones/año en menores de 18 años).
Fisiopatología PTT
• Deficiencia severa o inhibición de la actividad de la proteasa ADAMTS13 que es producida
en el hígado, los riñones y las células endoteliales.
• Ante una lesión vascular el factor de Von Willebrand se adhiere al endotelio lesionado y
gracias al ADMATS13 que corta los multímeros de esta proteína para producir la
agregación plaquetaria controlada.
• Ya que existe una deficiencia de esta proteasa no corta los multímeros del Factor de Von
Willebrand entonces estos multímeros se adosan al endotelio lesionado, por su mayor peso
molecular → se produce acumulación en la superficie endotelial que produce adherencia
de las plaquetas.
• Esto genera trombos ricos en plaquetas y factor de Von Willebrand que generan
destrucción de los glóbulos rojos con formación de esquistocitos, trombocitopenia y
precipitan la isquemia orgánica
Clínica PTT
La PTT se caracteriza como una MAT por anemia hemolítica microangiopática, trombopenia,
alteraciones neurológicas y afectación renal.
• Los pacientes pueden manifestar síntomas prodrómicos, como fiebre, fatiga, artralgias,
mialgias.
• Síntomas gastrointestinales→dolor abdominal, náuseas y vómito)
• Síntomas asociados con la anemia y trombocitopenia, como disnea, fatiga, ictericia,
coluria, petequias u otros sangrados.
• Síntomas neurológicos →hemiparesia, hemiplejia, convulsiones.
Diagnostico PTT
Netamente es clínico + la medición n de la actividad del ADAMTS13 no debe retrasar el inicio
del tratamiento específico contra esta enfermedad que es urgente.
• anticuerpos contra la enzima ADAMTS13 y realizar la prueba genética, lo que permite
distinguir si la púrpura trombocitopénica trombótica es congénita o adquirida.
• Por lo general no se requiere de biopsia, pero:
o Para hacer diagnóstico de púrpura trombocitopénica trombótica, pero si se realiza
pueden encontrarse los hallazgos clásicos de la microangiopatía trombótica con
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micro trombos de plaquetas en las arteriolas pequeñas o capilares de los diferentes

tejidos.
Tratamiento PTT
El tratamiento de la PTT es de soporte, pero en estos pacientes es esencial la terapia plasmática.
• Plasmaféresis: Intercambio plasmático diario (1.5 a 2 volemias) hasta normalizar la
actividad hemolítica (plaquetas y LDH normales).
A la plasmaféresis se asocian corticoides (metilprednisolona a 1 mg/kg/día)
• Rituximab 375 mg/m2/semana 4 dosis→ un anticuerpo antiCD20 que disminuyen la
producción de anticuerpos anti-ADAMTS-13. Un fármaco prometedor utilizado
fundamentalmente en adultos es el caplacizumab que bloquea la unión de las plaquetas al
factor Von Willebrand
• bortezomib recomendada es 1,3 miligramos/m2 de área de superficie corporal, dos veces
a la semana durante dos semanas (días 1, 4, 8 y 11).
MICROANGIOPATÍA TROMBÓTICA RELACIONADA CON TRASPLANTE DE
CÉLULAS MADRE HEMATOPOYÉTICAS
Este síndrome reúne características similares a la púrpura trombocitopénica trombótica (PTT),

pero su etiología es diferente y su presentación clínica heterogénea. De hecho, ocurre después del
trasplante (100 días posteriores).
Todos los criterios tienen que estar presentes para decir que se está en presencia de una MAT:
• Anemia hemolítica microangiopática con presencia de esquistocitos en frotis de sangre
periférica, elevación de la LDH y descenso de la haptoglobina.
• Trombopenia (plaquetas).
• Afectación de la función de órganos diana, fundamentalmente del riñón, el sistema
digestivo y sistema nervioso central (SNC).
• Aumento de la Deshidrogenasa láctica + presencia de esquistocitos por campo en sangre
periférica.
Etiología HSCT-TMA
Entre los factores que pueden predisponer a la aparición de la MAT se encuentran la
poliquimioterapia previa, la EICH, la reactivación de la infección por citomegalovirus y el uso de
drogas como ciclosporina y tacrolimus.47 Otros factores son: la edad, el sexo femenino, el
trasplante no relacionado y la incompatibilidad de grupo ABO.
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Patogenia HSCT-TMA
El daño al endotelio vascular provoca un incremento en la liberación de FvW, endotelinas,

prostaciclinas y tromboxano A2 por las células endoteliales, lo que provoca hiperagregabilidad
plaquetaria. Los niveles de ADAMTS 13 están disminuidos, aunque no alcanzan los valores tan
bajos de la PTT.
En cuanto al diagnóstico → Resulta ser difícil → frecuentes la trombocitopenia, anemia e

insuficiencia renal después del HSCT. La tasa de mortalidad de la HSCT-TMA es alta (75% en
tres meses).
No existe un tratamiento específico. La modificación de posibles factores de riesgo y la

descontinuación de drogas tóxicas como la ciclosporina y el tacrolimus, son elementos
importantes en la profilaxis.
TMA RELACIONADA CON VIH
Se manifiesta por lo general antes del uso del tratamiento antirretroviral de alta actividad, por
ejemplo en pacientes con recuento bajos de linfocitos T CD4+ y sida avanzado. De manera
sugestiva se puede manifestar la presencia de MAHA (anemia hemolítica microangiopática),
trombocitopenia e insuficiencia renal, aunque se sugiere una biopsia renal para su diagnóstico. Su
mecanismo de producción es incierto y se piensa sea producido por efecto citopático directo del
virus sobre el endotelio causando apoptosis de las células endoteliales.
Tratamiento: el tratamiento antiviral efectivo es esencial y la plasmaféresis debe realizarse a

pacientes con diagnóstico de TTP.
NEFROPATÍA POR RADIACIÓN
La lesión microangiopática se puede producir por radiación local o corporal, ya que el riñón es un
órgano muy sensible a la radiación, este puede verse afectado con tan solo 4-5 Gy provocando
insuficiencia renal, proteinuria e hipertensión. Estas manifestaciones se pueden llegar a manifestar
a los 6 meses o más después de la exposición. A pesar de que la biopsia esta puede mostrar daño
en células glomerulares, tubulares y vasculares, casi no se encuentra anemia hemolítica
microangiopática. Tiene una alta incidencia después del HSCT alogénico o trasplante de células
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madre hematopoyéticas por lo cual también se lo denomina nefropatía por trasplante de médula
ósea.
ESCLERODERMIA
La esclerodermia es una enfermedad multisistémica caracterizada por cambios inflamatorios,

vasculares y escleróticos de la piel y de órganos internos, particularmente pulmón, corazón y tracto
gastrointestinal. En esta condición la nefropatía es frecuente hasta un 52% y un 20% es resultado
directo de una crisis renal esclerodérmica. Esta es la manifestación más grave de afectación renal
y se caracteriza por:
• Hipertensión acelerada
• Deterioro rápido de la función renal, proteinuria nefrótica y hematuria
• Gracias a la hipertensión también pueden existir manifestaciones como retinopatía y
encefalopatía.
• Edema pulmonar por retención de sal y agua con lesión microvascular.
• Manifestaciones cardiacas: miocarditis, pericarditis y arritmias.
• MAHA en más del 50% de los pacientes, pero en raras ocasiones se presenta coagulopatía.
• Piel de cebolla: Proliferación de la íntima y media de la arteria arqueada con estenosis
luminal. Puede acompañarse de colapso glomerular por hipoperfusión.
• Se identificó una relación con un patrón punteado de anticuerpos antinucleares y con
anticuerpos contra las RNA polimerasas I y III. El anti- U3-RNP permite identificar a
pacientes jóvenes con riesgo de crisis renal esclerodérmica. Por el contrario, el anticuerpo
anticentromérico es un factor predictivo negativo para este trastorno.
CRISIS RENAL DE LA ESCLERODERMIA

Se observa en el 10 al 15% de los pacientes con un plazo de 4 años desde que comenzó la
enfermedad. En su patogenia cuenta con vasculopatía restrictiva y estenosis luminal de las arterias
arqueadas e interlobulillares del riñón, esto causando disminución progresiva del flujo sanguíneo
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renal, vasoespasmo, originando hiperplasia yuxtaglomerular, secreción de renina y activación de

la angiotensina, vasoconstricción renal, lo cual lleva a una hipertensión acelerada.
Lo normal es que los pacientes presenten hipertensión acelerada e insuficiencia renal oligúrica
progresiva como síntomas iniciales. Aunque hasta el 10% de pacientes con crisis renal tiene
presión arterial normal, es por esto por lo que es importante recomendar a los pacientes de alto
riesgo que tienen esclerosis sistémica incipiente que tomen su presión arterial diariamente. El
aumento de presión arterial puede verse relacionada con cefalea, visión borrosa e insuficiencia
cardiaca congestiva. En el uroanálisis podemos encontrar proteinuria leve, cilindros granulosos y
hematuria microscópica; también trombocitopenia y hemólisis microangiopática con eritrocitos
fragmentados.
En el paso de los días se puede presentar insuficiencia oligúrica progresiva, la oliguria o >3 mg de
creatinina/100mL en el cuadro inicial sugieren un pronóstico sombrío, hemodiálisis permanente y
mortalidad alta.
Según el tratamiento, se pide a los pacientes con SSc de alto riesgo que tengan la enfermedad de
fase temprana que midan siempre su presión arterial y eviten fármacos nefrotóxicos. Debido a que
hay una relación entre el uso de glucocorticoides y la crisis renal, es necesario administrar
prednisona en pacientes con alto riesgo de SSc solo cuando es totalmente indispensable y en dosis
bajas ( >10mg/día). Una vez descartadas otras causas de nefropatía se iniciará el tratamiento con
las dosis de IECA de acción breve para normalizar la presión arterial. Se deberá recurrir a
antagonistas de los receptores de angiotensina II, conductos del calcio e inhibidores directos de
renina en pacientes con hipertensión aparte de los IECA. El objetivo que se busca en cuanto a la
presión arterial es reducir la presión sistólica en 20 mmHg y la diastólica en 10 mmHg cada 24h
hasta que la presión sea normal.
Estudios han demostrado que hasta un 66% de pacientes que han presentado una crisis renal por
esclerodermia necesitan de diálisis, aunque hasta un 30 a 50% de estos individuos pueden lograr
recuperación renal sustancial después de la crisis y de interrumpir la diálisis. En quienes es
imposible interrumpir la diálisis después de 2 años es adecuado un trasplante renal ya que si se
hace antes puede retrasar la recuperación.
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SINDROME ANTIFOSFOLÍPIDO
El APS o síndrome de anticuerpos antifosfolípidos es una trombofilia adquirida mediada por

anticuerpos. Los autoanticuerpos principales que se detectan en el suero de estos pacientes se
dirigen contra las proteínas plasmáticas fijadoras de fosfolípidos (PL), en su mayoría con las
apolipoproteínas plasmáticas de 43kDa conocidas como glucoproteína I β2 (β2GPI) y
protrombina. Se desconoce el elemento que induce la producción de anticuerpos contra
fosfolípidos que se fijan a las proteínas. Sin embargo, se sabe que las infecciones, la agresión
oxidativa, ciertos esfuerzos físicos importantes como la cirugía y la suspensión del tratamiento con
anticoagulantes inducen la exacerbación de esta enfermedad.
Puede presentarse solo (primario) o junto con otras enfermedades autoinmunes (secundario) como
el lupus eritematoso sistémico. Se manifiesta con trombosis sistémica (arterial y venosa) y
morbilidad fetal mediada por anticuerpos fosfolípidos como contra cardiolipina y anticouagulantes
del lupus. Se ve afectado el sistema vascular del riñón existiendo arteriosclerosis en las arterias
arqueadas e intralobulillares. Se suele manifestar en las arterias intralobulillares hiperplasia fibrosa
de la íntima, engrosamiento de la íntima secundario a proliferación celular. Como resultado se ve
necrosis cortical y atrofia cortical focal como consecuencia de la oclusión vascular. Con frecuencia
se muestra microangiopatía trombótica en las biopsias de estos pacientes. También es posible la
trombosis de la arteria renal como resultado de trombosis de los vasos grandes, esto puede ser un
evento que se presente en pacientes con anticoagulante del lupus que presentan proteinuria de
niveles nefróticos. Como tratamientos estos pacientes deberán tomar anticoagulantes de por vida.
SINDROME HELLP
El síndrome HELLP (hemólisis, incremento de enzimas hepáticas, recuento plaquetario bajo) es

una afección y complicación grave que se presenta en el embarazo que se relaciona con lesión
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microvascular. Puede llegar a ocurrir hasta en el 0.9% de los embarazos y con mayor frecuencia
en mujeres con preeclampsia grave con un 20%, dando como resultado una mortalidad hasta del
34%.
Los factores de riesgo son:
• Placentación anormal.
• Antecedente familiar
• Cifras altas de mRNA fetal para FLT1 (receptor q para el factor de crecimiento endotelial
vascular) y endoglina.
Más del 50% de las mujeres con Síndrome de HELLP sufren de insuficiencia renal, se cree que es
como resultado de la preeclampsia y la necrosis tubular aguda. Histológicamente son TMA, edema
de células endoteliales y oclusión de la luz capilar. También se pueden mencionar manifestaciones
neurológicas como infarto cerebral, hemorragia cerebral y del tronco del encéfalo, edema cerebral
que ponen en riesgo la vida de la paciente. Existen complicaciones no letales como
desprendimiento placentario, pérdida permanente de la visión por retinopatía, edema pulmonar y
muerte fetal.
El diagnóstico del síndrome HELLP se complica por el hecho de que el aHUS y la TTP también
pueden desencadenarse con el embarazo. Las pacientes con síndrome antifosfolípido también
tienen riesgo alto de síndrome HELLP.
Según el tratamiento, el síndrome en muchas ocasiones desaparece de manera espontánea luego

del parto, aunque también puede ocurrir después de este en pequeño porcentaje. Aunque no haya
pruebas que demuestren un gran beneficio, se recomiendan glucocorticoides para los marcadores
inflamatorios, se debe considerar la plasmaferésis si la hemólisis no responde a los
glucocorticoides y al parto, aún más si no se descarta la TTP.
NEFROPATÍA DREPANOCÍTICA
Se presentan complicaciones como la oclusión de los vasos rectos en la médula renal gracias a la
drepanocitosis la cual es una afección donde los glóbulos rojos tienen forma de luna creciente o
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de una antigua herramienta de labranza llamada hoz. Estas células en forma de hoz se pegan entre
sí con facilidad, y obstruyen vasos sanguíneos de tamaño reducido. Gracias a la baja presión parcial
de oxígenos y el aumento de osmolaridad ocurre la polimerización de la hemoglobina S y la
deformación falciforme de los eritrocitos. Como consecuencia a esto el paciente presentará
hipostenuria, hematuria y necrosis papilar.
La fagocitosis de los eritrocitos falciformes y la fragmentación intracapilar son causantes de la

lesión semejante a la glomerulonefritis membranoproliferativa, en casos más avanzados se puede
desencadenar una glomeruloeslerosis segmentaria focal. Puede progresar a una insuficiencia renal
ya que existe proteinuria en rango nefrótico en un 20 a 30% de los casos, los IECA pueden ayudar
en la proteinuria.
Puede presentarse insuficiencia renal aguda en pacientes con drepanocitosis ya que en esto casos
existe oclusión microvascular relacionada con rabdomiólisis no traumática, fiebre alta, infección
y deformación falciforme generalizada. También puede desencadenarse una insuficiencia renal
crónica en el 12 a 20% de los casos.
TROMBOSIS DE LA VENA RENAL.
Cuadro en el que existe trombosis en una o las dos venas renales, siendo más frecuente en niños
que en adultos.
Puede ser causado por:
• Estados de hipercoagulabilidad
▪ Síndrome nefrótico, especialmente en la glomerulonefritis membranosa.
▪ Síndrome antifosfolípido
▪ Anticonceptivos orales.
▪ Ileocolitis.
• Extensión de una trombosis de cava: puede verse en neoplasias y fibrosis retroperitoneales.
• Invasión de la vena renal por neoplasias.
• Traumatismos.
• Estasis por deshidratación.
13
Puede manifestarse con dolor en el flanco, sensibilidad, hematuria, declive rápido de la función
renal y proteinuria, o puede ser asintomática. Con mayor frecuencia se afecta la vena renal
izquierda y en 2/3 es bilateral. Aumento retrógrado de la presión venosa con coagulación renal, es
por esto que los riñones se logran ver aumentados de tamaño en la ecografía. También puede
presentarse varicocele por trombosis de venosa renal izquierda y tromboembolismos pulmonares
de repetición.
En los exámenes de laboratorio puede encontrarse aumento de la urea y creatinina y leucocitosis

y trombopenia (más frecuente en niños).
El tratamiento consiste en anticoagulantes y tratar la causa subyacente. La nefrectomía puede

realizarse solo si las complicaciones ponen en riesgo la vida del paciente. En casos de que existan
tromboembolismos de repetición se puede implantar un filtro en la vena cava para prevenir la
migración de los trombos.
NEFROLITIASIS
La nefrolitiasis (urolitiasis) se refiere a la presencia de cálculos (coloquialmente piedras) en el

tracto urinario formados por las sustancias químicas normalmente contenidas en la orina. Dichas
sustancias se encuentran normalmente disueltas en la orina. Sin embargo, a veces su concentración
se eleva demasiado y no se encuentran disueltas por completo.
Algunas sustancias no disueltas se convierten en cristales, primero pequeños (denominados

coloquialmente "arenilla en los riñones"), y con el tiempo se agregan formando cristales de mayor
tamaño, lo que conduce a la formación de cálculos (piedras renales) responsables de los síntomas
14
de la nefrolitiasis. Un cálculo puede formarse por cristalización de factores litógenos en las vías
urinarias altas y más tarde puede desplazarse hacia el uréter y causar cólico renal. Aunque la
nefrolitiasis rara vez es letal, los pacientes que tienen cólico renal lo reportan como el peor dolor
que han experimentado a lo largo de su vida
Existen varios tipos de cálculos renales. Es de

importancia clínica identificar el tipo de cálculo,
para tener información sobre el pronóstico y
selección del régimen profiláctico óptimo. Los más
comunes son los cálculos de oxalato de calcio (casi
75%); los de fosfato de calcio (alrededor de 15%),
ácido úrico (casi 8%), estruvita (1%) y cisteína
(menor 1%). Muchos cálculos son una mezcla de tipo de cristales (p. ej., oxalato de calcio y fosfato
de calcio) y también contienen proteína en la matriz de los cálculos.
Rara vez, los cálculos están compuestos de fármacos como
• Aciclovir
• Indinavir
• Triamtereno
EPIDEMIOLOGIA
Los datos de la National Health and Nutrition Examination Survey del periodo 2007 a 2010 indican
que hasta 19% de los varones y 9% de las mujeres desarrollará al menos un cálculo renal a lo largo
de su vida. La prevalencia es casi 50% más baja en individuos de raza negra que en caucásicos.
Los cálculos renales son más comunes en los hombres que en las mujeres y tienden a formarse en
adultos de entre 20 y 50 años de edad.
15
El primer episodio renal suele presentarse entre los 20 y 40 años. Después del primer episodio de
cólico renal, en la mitad de los casos se presentan nuevos episodios en un plazo de 5-10 años. En
algunos enfermos la nefrolitiasis persiste durante décadas.
ENFERMEDADES ASOCIADAS
Varias enfermedades predisponen a la formación de cálculos, lo que incluye:
• Malabsorción en el tubo digestivo (p. ej., enfermedad de Crohn, cirugía de derivación

gástrica)
• Hiperparatiroidismo primario
• Obesidad
• Diabetes mellitus tipo 2
• Acidosis tubular renal distal.
En individuos con antecedente de nefrolitiasis pueden manifestarse varias enfermedades más, que
incluyen:
• Hipertensión
• Gota
• Colelitiasis
• Disminución de la densidad mineral ósea
• Nefropatía crónica.
Sin embargo, en la mayoría de los enfermos con nefrolitiasis no se logra identificar una causa
directa a pesar de realizar los estudios diagnósticos apropiados.
PATOGENIA
En la clínica, el inhibidor más importante de los cálculos con calcio es el citrato en orina. La súper
saturación se calcula como una cifra (más que medirse directamente) y no predice de manera
perfecta la formación de cálculos, aunque es una guía útil ya que integra múltiples factores que se
miden en la orina recolectada en 24 h. Las biopsias renales de individuos con tendencia a formar
cálculos han revelado fosfato de calcio en el intersticio renal. Se ha mencionado la hipótesis de
16
que este fosfato de calcio se extiende hacia la papila y causa erosión a través del epitelio papilar,
donde proporciona el sitio para el depósito de oxalato de calcio y cristales de fosfato de calcio. La
mayor parte de los cálculos de oxalato de calcio crece en el fosfato de calcio en la punta de la
papila renal (placa de Randall).
FACTORES DE RIESGO
Éstos pueden clasificarse como:
• Dietéticos
• No dietéticos
• Urinarios
Estos factores de riesgo varían con base en el tipo de cálculo y sus características clínicas.
FACTORES DE RIESGO DIETETICOS

Los factores dietéticos que se asocian con incremento en el riesgo de nefrolitiasis incluyen
proteínas animales, oxalato, sodio, sacarosa y fructosa. Los factores dietéticos relacionados con
reducción de riesgo incluyen calcio, potasio y citrato.
• Calcio. - El consumo más elevado de calcio se relaciona con disminución en el riesgo de

formación de cálculos. La reducción en el riesgo relacionado con un consumo más elevado
de calcio puede deberse a reducción en la absorción intestinal de oxalato dietético, lo que
ocasiona disminución de las concentraciones de oxalato en orina.
• Otros nutrientes. - El mayor consumo de proteínas de origen animal puede ocasionar
incremento en la excreción de calcio y ácido úrico, así como disminución de la excreción
de citrato en orina, factores que incrementan el riesgo de formación de cálculos. El alto
contenido de sodio y de sacarosa incrementa la excreción de calcio, independientemente
del consumo de dicho mineral. El incremento en el consumo de potasio disminuye la
excreción de calcio y muchos alimentos ricos en potasio incrementan la excreción de citrato
en orina por su contenido alcalino. Otros factores dietéticos que de manera inconsistente
se han asociado con disminución en el riesgo de formación de cálculos incluyen el
magnesio y el citrato. La administración de complementos de vitamina C se asocia con
17
incremento en el riesgo de formación de cálculos de oxalato de calcio, tal vez por el

incremento de las concentraciones de oxalato en orina. Así, los individuos que tienden a
formar cálculos de oxalato de calcio deben evitar la administración de complementos de
vitamina C.
• Liquidos y bebidas. - El riesgo de formación de cálculos se incrementa conforme
disminuye el volumen urinario. Cuando el gasto urinario es inferior a 1 L/día, el riesgo de
formación de cálculos al menos se duplica. Los estudios observacionales han encontrado
que café, té, cerveza y vino se asocian con disminución en el riesgo de formación de
cálculos. El consumo de bebidas carbonatadas endulzadas con azúcar puede incrementar
el riesgo
FACTORES DE RIESGO NO DIETETICOS

La edad, grupo étnico, tamaño corporal y medio ambiente son factores de riesgo importante para
la nefrolitiasis. La incidencia de enfermedad por cálculos renales es más elevada en varones
caucásicos de edad madura, pero los cálculos pueden formarse también en lactantes y en individuos
de edad avanzada. El aumento de peso incrementa el riesgo de formación de cálculos y aumenta
la prevalencia de nefrolitiasis en parte por el incremento en la prevalencia de la obesidad. Las
influencias ambientales y ocupacionales pueden ocasionar disminución del volumen urinario; por
ejemplo, factores importantes incluyen trabajar en ambientes cálidos o carecer de acceso al
consumo de agua o al baño.
FACTORES DE RIESGO URINARIO

El incrementar el consumo de líquidos y aumentar el volumen urinario reduce el riesgo de
recurrencia de cálculos.
Calcio urinario. - El incremento en la excreción de calcio en orina aumenta la posibilidad de

formación de cálculos de oxalato de calcio y fosfato de calcio.
Oxalato urinario. - El aumento de la excreción urinaria de oxalato incrementa la probabilidad de

formación de cálculos de oxalato de calcio. Al igual que para el calcio urinario. El aumento en el
18
consumo de calcio dietético reduce la absorción de oxalato gastrointestinal y, por tanto, reduce el
oxalato en orina.
Citrato urinario. - Es un inhibidor natural de los cálculos con calcio; así, la disminución en la
excreción de citrato en orina incrementa el riesgo de formación de cálculos. La acidosis metabólica
ocasiona reducción en la excreción de citrato al incrementar la reabsorción del citrato filtrado.
Ácido úrico en orina. - El aumento de las concentraciones urinarias de ácido úrico (un factor de
riesgo para la formación de cálculos de ácido úrico) se encuentra en individuos con consumo
excesivo de purinas y es una enfermedad genética poco común que ocasiona producción excesiva
de ácido úrico. Esta característica no parece estar relacionada con el riesgo de formación de
cálculos de oxalato de calcio
Ph urinario. - El pH urinario influye en la solubilidad de algunos tipos de cristales. Los cálculos

de ácido úrico se forman sólo cuando el pH urinario se encuentra de manera consistente en cifras
≤5.5, mientras que los cálculos de fosfato de calcio tienen mayor probabilidad de formarse con un
pH urinario o ≥6.5. La cistina es más soluble con un pH urinario elevado. Los cálculos de oxalato
de calcio no se ven influidos por el pH urinario.
FACTORES DE RIESGO GENÉTICOS

El riesgo de nefrolitiasis se duplica en individuos con antecedentes familiares de formación de
cálculos. Esta asociación probablemente se debe a una combinación de predisposición genética y
exposiciones ambientales similares. Varios trastornos monógenos causan nefrolitiasis, pero aún
deben determinarse los factores genéticos que contribuyen a las formas comunes de enfermedad
por cálculos urinarios. Los dos trastornos monogénicos más comunes y mejor identificados que
ocasionan la formación de cálculos incluyen:
• La hiperoxaluria primaria
• La cistinuria.
La hiperoxaluria primaria es un trastorno autosómico recesivo que causa generación excesiva

de oxalato endógeno en el hígado, con la formación subsiguiente de cálculos de oxalato de
19
calcio y depósito de cristales en los órganos. El depósito intraparenquimatoso de oxalato de

calcio en el riñón puede ocasionar insuficiencia renal.
La cistinuria es un trastorno autosómico recesivo que causa reabsorción anormal de

aminoácidos dibásicos filtrados. La excreción urinaria excesiva de cistina, sustancia que es
muy poco soluble, ocasiona la formación de cálculos de cistina; éstos son visibles en las
radiografías simples y a menudo se manifiestan como cálculos coliformes o cálculos bilaterales
múltiples. Los episodios repetidos de obstrucción e instrumentación causan daño renal.
ESTUDIO DEL PACIENTE
Se requieren semanas a meses para que un cálculo renal aumente de tamaño y sea detectable
clínicamente. Un cálculo renal puede permanecer en el riñón durante un largo período de tiempo,
a menudo años o incluso décadas, sin manifestar signos evidentes como dolor o hematuria.
20
Presentación clínica y diagnóstico diferencial

Las dos presentaciones comunes para un evento agudo de cálculos renales son: cólico renal y
hematuria macroscópica indolora. El dolor es de inicio súbito, unilateral y en el flanco, e indica el
desplazamiento del cálculo hacia el uréter. El dolor puede irradiarse en dirección anterior si el
cálculo se aloja en la porción superior del uréter; y en dirección al testículo o al labio mayor
ipsilateral, si el cálculo se aloja en la porción inferior.
Si el cálculo se aloja en la unión ureteropélvica derecha, los síntomas pueden simular colecistitis
aguda. Si el cálculo obstruye el uréter en un punto donde cruza el borde pélvico derecho, los
síntomas pueden simular apendicitis aguda; la obstrucción en el borde pélvico izquierdo puede
confundirse con diverticulitis aguda. Si el cálculo se aloja en el uréter en la unión ureterovesical,
el paciente puede experimentar urgencia urinaria y polaquiuria. En las mujeres, se puede confundir
con cistitis bacteriana, la diferencia es que los urocultivos son negativos.
Cuando una infección de las vías urinarias se combina

con una obstrucción ureteral es una urgencia médica, que
requiere el restablecimiento inmediato del drenaje
mediante la colocación de una endoprótesis ureteral o
nefrectomía percutánea.
Diagnóstico e intervención
La química en el suero suele ser normal, pero puede haber un incremento en el recuento de
leucocitos. El examen del sedimento de orina suele mostrar eritrocitos y leucocitos y en ocasiones
cristales. La hematuria podría estar ausente cuando el cálculo obstruyó por completo el flujo de
orina.
21
La tomografía es útil para confirmar el diagnóstico ya que detecta cálculos de hasta 1 mm, que
pueden pasarse por alto con otras modalidades de imagen. La CT helicoidal por lo general revela
cálculos en el uréter o con evidencia de su paso reciente (p. ej., reforzamiento perinefrítico o
hidronefrosis).
La ecografía puede proporcionar información sobre la hidronefrosis.
Para el tratamiento del dolor suele ser suficiente la combinación de analgésicos y espasmolíticos
por vía parenteral. Los AINE (como ketorolaco) tienen como ventaja que actúan en la musculatura
lisa ureteral con inhibición del espasmo ureteral responsable del dolor y disminución del edema
local, pero deben evitarse en casos de insuficiencia renal y utilizarse con precaución en pacientes
con HTA. Si están contraindicados, puede administrarse metilprednisolona, 0,5-1 mg/kg de peso
y día i.m. o i.v., en una o dos dosis.
22
La expulsión ocurre espontáneamente si la litiasis mide menos de 5 mm de diámetro y es

improbable con 8-10 mm y en cálculos enclavados en el uréter proximal. Existen fármacos que,
según se ha demostrado, incrementan el porcentaje de paso de las litiasis a través del uréter. Si tras
4 semanas no se ha producido la expulsión del cálculo se precisará abordaje urológico.
Debe posponerse la intervención urológica a menos que existan datos de infección de vías
urinarias, una baja probabilidad de paso espontáneo del cálculo (p. ej., cálculo que mida ≥6 mm o
en presencia de anomalías anatómicas) o dolor intratable.
Si fuera necesaria la desobstrucción de la vía urinaria de urgencia se procederá a maniobras

urológicas como colocación de catéter ureteral o nefrostomía según los casos, así como tratamiento
antibiótico empírico hasta disponer de cultivo urinario. La actuación urológica posterior sobre las
litiasis depende fundamentalmente del tamaño y la localización de los cálculos. Así, los cálculos
renales simples (menores de 2 cm) se tratan fundamentalmente con litotricia por ondas de choque.
En el resto se procederá a la pielolitotomía. Los cálculos complejos (mayores de 2 cm, cálculos
coraliformes, riñones con anomalías anatómicas, litiasis resistentes a la litotricia, como las
cistínicas) se tratan preferentemente con nefrolitotomía percutánea.
23
Para las litiasis localizadas en uréter: si tienen menos de 0,5 cm pasarán espontáneamente, si están
entre 0,5-1 cm, y se hallan alojadas en el uréter proximal, o un tamaño menor pero no han
respondido al tratamiento conservador, se utilizará preferentemente la litotricia. La ureteroscopia
flexible se considera también una buena opción. Si la litiasis está en el uréter proximal y mide 1-2
cm, los porcentajes de éxito son inferiores, y si mide más de 2 cm, el tratamiento de elección es la
nefrolitotomía percutánea. En los cálculos alojados en el uréter distal es más sencilla la expulsión
espontánea, pero también puede ser necesaria la aplicación de litotricia o ureteroscopia con muy
buenos resultados.
Valoración para la prevención de los cálculos

Anamnesis
La anamnesis debe incluir antecedentes de infecciones de vías urinarias, cirugía bariátrica, gota,
hipertensión y diabetes mellitus. El antecedente familiar de cálculos renales puede revelar
predisposición genética.
El interrogatorio por aparatos y sistemas debe dirigirse a la identificación de posibles factores

causales relacionados con bajo volumen urinario (p. ej., incremento de las pérdidas insensibles,
bajo consumo de líquidos) y malabsorción de tubo digestivo, así como saber la frecuencia con que
el paciente orina a lo largo del día y de la noche.
Los antecedentes alimentarios, que incluya información sobre los hábitos dietéticos (comidas y
bocadillos), consumo de calcio y de alimentos ricos en oxalato (espinaca, ruibarbo, papa) y
consumo de líquidos (las bebidas específicas que suelen consumirse).
Exploración física Valorar: el peso corporal, presión arterial, dolor en el ángulo costovertebral y
edema de extremidades inferiores, así como signos de otras enfermedades sistémicas como
hiperparatiroidismo primario y gota.
Si no se han medido en fechas recientes, deben cuantificarse las siguientes sustancias: electrolitos
(para detectar hipopotasemia no detectada o acidosis tubular renal), creatinina, calcio y ácido úrico.
24
Deben cuantificarse las concentraciones de PTH si está indicado por la presencia de aumento de
las concentraciones de calcio en orina o en suero. A menudo se miden las concentraciones de 25-
hidroxivitamina D junto con la PTH para investigar una posible elevación secundaria de las
concentraciones de PTH en casos de insuficiencia de vitamina B. En individuos con cálculos
renales residuales asintomáticos, a menudo hay leucocitos y eritrocitos en orina y el sedimento
puede contener cristales.
Como medición inicial, el paciente debe recolectar al menos dos muestras de orina de 24 h mientras
consume su dieta habitual, con el consumo habitual de líquido. Deben cuantificarse los siguientes
factores: volumen total, calcio, oxalato, citrato, ácido úrico, sodio, potasio, fósforo, pH y
creatinina. Cuando se encuentre disponible, también es útil conocer la súper saturación calculada.
Estudios de imagen
La prueba diagnóstica ideal es la tomografía computarizada (CT) helicoidal sin medio de contraste,
la cual es la más adecuada para determinar la cantidad inicial de cálculos renales, especialmente si
se realiza durante un episodio agudo. Sin embargo, esta prueba debe considerarse solo si los
resultados influirán en las decisiones clínicas, ya que involucra altas cantidades de radiación.
En situaciones en las que se busca reducir la exposición a la radiación, se recurre comúnmente a

la ecografía renal y a las radiografías simples que abarcan riñones, uréteres y vejiga, a pesar de ser
menos sensibles, dado que tienen ciertas limitaciones en su capacidad diagnóstica.
Las recomendaciones dependen del tipo de cálculo y del resultado de la valoración metabólica.
Una vez que se han descartado posibles causas secundarias de formación de cálculos, susceptibles
de corrección (p. ej., hiperparatiroidismo primario), se realizan modificaciones en la composición
de la orina para reducir el riesgo de formación de nuevos cálculos
RECOMENDACIONES PARA TIPOS ESPECÍFICOS DE CÁLCULOS
OXALATO DE CALCIO
Los factores de riesgo para estos cálculos de calcio incluyen concentraciones más elevadas de
calcio en orina, mayor concentración de oxalato en orina y cifras más bajas de citrato en orina.
25
Este tipo de cálculo no es sensible al pH en intervalos fisiológicos. La disminución en el oxalato

urinario a su vez reduce la súper saturación de oxalato de calcio. En pacientes con la forma común
de nefrolitiasis, se evita la administración de dosis elevadas de complementos de vitamina
C porque es la única forma conocida para reducir la producción endógena de oxalato.
El oxalato es un producto del metabolismo terminal; por tanto, cualquier oxalato dietético que se
absorba se excretará en la orina. Reducir la absorción de oxalato exógeno involucra, evitar el
consumo de alimentos que contengan grandes cantidades de oxalato. El citrato es un inhibidor
natural de la formación de cálculos de oxalato de calcio y de fosfato de calcio. El consumo de altas
cantidades de alimentos ricos en compuestos alcalinos (frutas y hortalizas) puede incrementar el
citrato urinario. Para pacientes con bajas concentraciones de citrato en orina en quienes las
modificaciones de la dieta no incrementan de manera adecuada el citrato en orina, la adición de
compuestos alcalinos complementarios (por lo general citrato de potasio) ocasiona incremento en
la excreción de citratos en orina.
FOSFATO DE CALCIO
Los factores de riesgo con los cálculos de fosfato de calcio son, presentar concentraciones elevadas
de fosfato en orina y un pH urinario elevado. Los cálculos de fosfato de calcio son más comunes
en pacientes con acidosis tubular renal distal e hiperparatiroidismo primario.
Los diuréticos tiazídicos (con restricción de sodio) pueden utilizarse para reducir el calcio urinario.
En pacientes con bajas concentraciones de citrato en orina, la administración de complementos
alcalinos puede utilizarse para incrementar estas concentraciones. Sin embargo, debe vigilarse el
pH urinario de estos pacientes porque la administración de complementos alcalinos puede
incrementar el pH urinario, lo que aumenta el riesgo potencial de formación de cálculos.
ÁCIDO ÚRICO
Los principales factores de riesgo para cálculos de ácido úrico son un pH urinario bajo persistente
y elevada excreción de ácido úrico. La acidificación de la orina es difícil de realizar, pero su
26
alcalinización puede lograrse con facilidad al incrementar el consumo de alimentos ricos en

compuestos alcalinos y reducir el consumo de alimentos que producen ácidos.
La excreción de ácido úrico urinario se determina por la producción de este. Éste es el producto
terminal del metabolismo de las purinas; así, la disminución en el consumo de alimentos que
contienen purinas puede reducir la excreción de ácido úrico urinario.
CISTINA
El objetivo para la prevención de formación de cálculos de cistina es incrementar la solubilidad de

esta sustancia, lo que se logra con farmacoterapia y fármacos que incrementan el pH urinario. a.
Al igual que con todos los tipos de cálculos, en especial en pacientes con cistinuria, conservar un
volumen urinario elevado es un componente esencial del régimen de prevención.
ESTURVITA
También conocidos como cálculos por infección o cálculos de triple fosfato se forman sólo cuando
ocurre infección de las vías urinarias altas con bacterias productoras de ureasa, como Proteus
mirabilis, Klebsiella pneumoniae o bacterias del género Providencia. La ureasa producida por estas
bacterias causa hidrólisis de la urea y puede elevar el pH urinario a cifras supra fisiológicas (>8.0);
Los cálculos de estruvita pueden crecer con rapidez y ocupar la pelvis renal, es decir, constituyen
la mayoría de los cálculos coraliformes.
TRATAMIENTO
▪ En hipercalciuria → hidroclorotiazida (25-50mg/día),

Cálculos de oxalato de calcio clortalidona (25-50mg/día) o indapamida (1.25 a 2.5mg/día).
Con restricción de sodio.
▪ Diuréticos tiazídicos (con restricción de sodio)

Cálculos de Fosfato de calcio
▪ Complementos alcalinos (citrato de potasio)
27
▪ Citrato potásico, Bicarbonato sódico
Cálculos de ácido úrico ▪ Alopurinol (cuando no se consigue alcalinización) 650mg 2

veces/dia
▪ D-penicilamina (1-2g/dia)
Cálculos de Cistina ▪ Tiopronina (dosis de inicio 400 mg/día)
▪ Citrasto potásico ( 1mg/kg/dia en 3 tomas)
▪ Inhibidor de la ureasa (ácido acetohidroxámico) 250 mg 2
Cálculos de Estruvita veces/dia
▪ Extracción quirúrgica. Antibioterapia específica
28
BANCO DE PREGUNTAS
¿En el Síndrome HELLP podemos encontrar las siguientes manifestaciones, excepto?
a) Alteraciones de las enzimas hepáticas

b) Hemólisis
c) Trombopenia
d) Trombocitosis
RESPUESTA: D
¿Cuál es el tipo de Hemoglobina que se polimeriza en los eritrocitos para dar como resultado
drepanocitosis en esta celular y llevar a una oclusión de vasos rectos de la médula renal?
a) Hemoglobina F
b) Hemoglobina A
c) Hemoglobina S
d) Hemoglobina A2
RESPUESTA: C
Según los tipos de cálculos
¿Cuáles son los cálculos que predominan en un 75%?
a. Fosfato de calcio
b. Estruvita
c. Oxalato de Calcio
d. ácido úrico
RESPUESTA: C
29
¿Qué es la hiperoxaluria primaria?
a. Es un trastorno autonómico recesivo que causa reabsorción anormal de aminoácidos dibasicos

filtrados
b. Es un trastorno autonómico recesivo que causa generación excesiva de oxalato endógeno en el

hígado, con la formación subsiguiente de calculas de oxalato de calcio y depósito de cristales en
los órganos
c. Inflamación de los filtros pequeños de los riñones, el daño en estos provoca pérdida de sangre y
proteína en la orina
d. Inflamación renal ocasionada por una infección bacteriana
RESPUESTA: B
¿En que tipo de pacientes son más comunes los cálculos de fosfato de calcio?
a. En pacientes con acidosis tubular renal distal e hiperparatiroidismo primario.

b. Pacientes con diabetes mellitus tipo II
c. Glomerulonefritis membranosa
d. Ninguna de las anteriores
RESPUESTA: A
Tratamiento de elección para cálculos de ácido úrico
a. Citrato potásico- Bicarbonato sódico
b. Penicilina
c. Alopurinol
d. Todas las anteriores
RESPUESTA: A
30
Entre manifestaciones clínicas y analíticas características y definitorias de MAT como criterios

son las siguientes, excepto:
A) Anemia hemolítica microangiopática
B) Trombocitopenia <100.000 plaquetas/ul
C) Afectación órgano diana
D) Leucemia
Respuesta correcta: D
¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico que produce la Purpura trombocitopénica Trombótica?:
A) déficit de la actividad del ADAMTS13.
B) Infección por E. Coli toxina Shiga.
C) Mutación de la vía alternativa del complemento
D) Daño endotelial producto de medicamentos.
Respuesta correcta: A
Las dos presentaciones comunes para un evento agudo de cálculos renales son:
a) Dolor pélvico y hematuria microscópica
b) Proteinuria e hipertensión arterial
c) Cólico renal y hematuria macroscópica indolora
d) Dolor abdominal y hematuria microscópica dolorosa
RESPUESTA: C
¿Cuánto debe medir la litiasis para que la expulsión ocurra de manera espontánea?
a) Menos de 5mm
31
b) Entre 7-10 mm
c) Más de 5 mm
d) Menos de 2mm
RESPUESTA: A
Bibliografía
Nefrolitiasis [Internet]. Empendium.com. [citado el 30 de octubre de 2023]. Disponible en:

https://empendium.com/manualmibe/para-pacientes/302544,nefrolitiasis
de Profesionales Médicos E. Nefrolitiasis [Internet]. Ada. [citado el 30 de octubre de 2023].

Disponible en: https://ada.com/es/conditions/nephrolithiasis/
Susaeta, R., Benavente, D., Marchant, F., & Gana, R. (2018). Diagnóstico y manejo de litiasis
renales en adultos y niños. Revista Médica Clínica Las Condes, 29(2), 197-212.
32

Subgrupo5 - Enfermedades Vasculares Riñon + Nefrolitiasis

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UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

• Espinoza Velasquez Paola

Dr. Ortega Matute Fabian Augusto

TROMBOSIS DE LA VENA RENAL. .................................................................................... 13

LESIONES VASCULARES DEL RIÑÓN

MIOCROANGIPATÍAS TROMBÓTICAS (MAT)

Enfoque: La evaluación inicial debe estar enfocada en confirmar la existencia de anemia

SHU ATÍPICO PRIMARIO (SHUa)

• Estudios de ADAMTS13, coprocultivo, hemocultivos, toxina Shiga, perfil inmunológico

Es un trastorno oclusivo micro circulatorio que se caracteriza por aglomeración plaquetaria

micro trombos de plaquetas en las arteriolas pequeñas o capilares de los diferentes

CÉLULAS MADRE HEMATOPOYÉTICAS

Este síndrome reúne características similares a la púrpura trombocitopénica trombótica (PTT),

El daño al endotelio vascular provoca un incremento en la liberación de FvW, endotelinas,

En cuanto al diagnóstico → Resulta ser difícil → frecuentes la trombocitopenia, anemia e

No existe un tratamiento específico. La modificación de posibles factores de riesgo y la

TMA RELACIONADA CON VIH

Tratamiento: el tratamiento antiviral efectivo es esencial y la plasmaféresis debe realizarse a

NEFROPATÍA POR RADIACIÓN

La esclerodermia es una enfermedad multisistémica caracterizada por cambios inflamatorios,

CRISIS RENAL DE LA ESCLERODERMIA

renal, vasoespasmo, originando hiperplasia yuxtaglomerular, secreción de renina y activación de

El APS o síndrome de anticuerpos antifosfolípidos es una trombofilia adquirida mediada por

El síndrome HELLP (hemólisis, incremento de enzimas hepáticas, recuento plaquetario bajo) es

Los factores de riesgo son:

Según el tratamiento, el síndrome en muchas ocasiones desaparece de manera espontánea luego

La fagocitosis de los eritrocitos falciformes y la fragmentación intracapilar son causantes de la

TROMBOSIS DE LA VENA RENAL.

Puede ser causado por:

En los exámenes de laboratorio puede encontrarse aumento de la urea y creatinina y leucocitosis

El tratamiento consiste en anticoagulantes y tratar la causa subyacente. La nefrectomía puede

La nefrolitiasis (urolitiasis) se refiere a la presencia de cálculos (coloquialmente piedras) en el

Algunas sustancias no disueltas se convierten en cristales, primero pequeños (denominados

Existen varios tipos de cálculos renales. Es de

Rara vez, los cálculos están compuestos de fármacos como

Varias enfermedades predisponen a la formación de cálculos, lo que incluye:

• Malabsorción en el tubo digestivo (p. ej., enfermedad de Crohn, cirugía de derivación

Éstos pueden clasificarse como:

FACTORES DE RIESGO DIETETICOS

• Calcio. - El consumo más elevado de calcio se relaciona con disminución en el riesgo de

incremento en el riesgo de formación de cálculos de oxalato de calcio, tal vez por el

FACTORES DE RIESGO NO DIETETICOS

FACTORES DE RIESGO URINARIO

Calcio urinario. - El incremento en la excreción de calcio en orina aumenta la posibilidad de

Oxalato urinario. - El aumento de la excreción urinaria de oxalato incrementa la probabilidad de

Ph urinario. - El pH urinario influye en la solubilidad de algunos tipos de cristales. Los cálculos

FACTORES DE RIESGO GENÉTICOS

La hiperoxaluria primaria es un trastorno autosómico recesivo que causa generación excesiva

calcio y depósito de cristales en los órganos. El depósito intraparenquimatoso de oxalato de

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