PRIMER PARCIAL PATOLOGIA QUIRURGICA 2022

1. Pacientes con quemaduras de 2do y 7. En la anatomía del esófago, ¿qué

3cer grado en el 30%, de superficie estructura es la que falta?
corporal quemado, ¿cuál sería el a) Muscular interna
manejo inicial que realizaría en este b) Serosa
paciente? c) Adventicia
a) Manejo ambulatorio d) Muscular externa
b) Manejo con pomadas tópicas e) Todas
c) Analgésicos EV 8. ¿Mencione cuál de los siguientes es
d) Manejo en UTI signo de inflamación?
e) Todos a) Calor y prurito
2. ¿Cuáles son los criterios de ingreso b) Dolor y nauseas
del paciente quemado a unidad c) Cefalea y vómitos
especial, para quemados? d) Dolor y tumor
a) Vías aéreas quemadas e) Ninguno
b) Gran quemado 9. ¿Cuáles son los cambios
c) Quemaduras eléctricas hemodinámicos que suceden en el
d) Todos proceso de la inflamación?
e) Ninguno a) Aumento de la permeabilidad
3. ¿Indique la patología que pueden capilar
producir shock neurogénico en un b) Disminución de la permeabilidad
paciente? capilar
a) Quemadura de 1er grado y c) Extravasación del liquido
pancreatitis d) B y C
b) Trauma raquimedular y contusión e) TODOS
en cráneo 10. Cuál de las siguientes células
c) Pancreatitis aguda y trauma intervienen en la inflamación:
raquimedular a) Linfocitos
d) Todos b) Macrófagos
e) Solo C c) Eosinófilos
4. Paciente con diagnóstico de d) Solo C
pancreatitis aguda necro e) todos
hemorrágica, ¿qué tipo o ipos de 11. Indique cuales son los
shock puede tener? antiinflamatorios inhibidores de la
a) Anafiláctico e hipovolémico COX
b) Neurogénico a) Celecoxib y eterocoxib
c) Hipovolémico b) Meloxicam y naproxeno
d) B y C c) Paracetamol y diclofenaco
e) Solo A d) A y B
5. Las complicaciones más invalidantes e) Todos
de las quemaduras de 2do y 3er grado 12. ¿Como se llama la perforación
son: espontanea del esófago?
a) Piel marmórea a) Acalasia
b) Retracción de pliegues y b) Divertículo
queloides c) Síndrome de Boerthave
c) Herida infectadas d) Síndrome pilórico
d) Todos e) Ninguno
e) Ninguno 13. ¿Cuál de las siguientes se considera
6. En la clase 3 y 4 del shock una lesión premaligna del esófago?
hemorrágico, cuanto es la perdida a) Acalasia
sanguínea que tiene el paciente b) Divertículo
a) 1500 y 200 ml c) Esófago de Barret
b) Menos de 1500 ml d) Cistoadenoma
c) 1000 a 1500ml e) Ninguno
d) Menos de 2000ml 14. ¿Paciente con sospecha de
e) Ninguno perforación de esófago, que estudio
 esta contraindicada? c) Inflamatoria
a) RX de Tórax d) Isquémica
b) Ecografía de rastreo abdominal e) Hemorrágica
c) Endoscopia digestiva 22. Son signos de irritación peritoneal
d) Todos a) Contractura muscular involuntaria
e) Ninguno b) Hiperestesia (Dolor a la
15. Paciente con presencia de descompresión)
membranas esofágicas, cual es la c) Ilio intestinal
clínica que presenta con más d) Todos
frecuencia e) Ninguno
a) Tos 23. Los síntomas típicos de acidez y
b) Reflujo pirosis son típicos de:
c) Disnea a) Colecistitis crónica
d) Son asintomáticas b) Gastritis
e) Hematemesis c) Enfermedad por reflejo
16. La mayoría de las patologías de gastroesofágico
esófago se diagnostica mediante uno d) Pancreatitis
de los siguientes estudios e) Diverticulitis
a) Ecografía abdominal 24. Son fases de hemostasia EXCEPTO
b) Series esófago gastroduodenal a) Fase de fibronolisis
c) RX simple de tórax b) Fase plaquetaria
d) Colonoscopia c) Fase de coagulación
e) Laboratorios d) Fase de vasoconstricción
17. Las complicaciones más frecuentes e) Fase de neovascularización
del divertículo de Zenker son: 25. Se convierte a fibrina por acción de la
a) Dispepsias y flatulencias trombina
b) Disfonía y constipación a) Factor tisular
c) Neumonía y perforación b) Fibrinógeno
d) Todos c) Protrombina
e) Ninguno d) Procomvertina
18. Los electrolitos e) Ninguna
a) Mantiene el volumen sanguíneo y 26. Las heridas se clasifican según el
osmolaridad agente causal en Excepto
b) Distribuyen el agua corporal a) Punzante
c) Promueven la excitabilidad b) Incisa
neuromuscular c) Dermoabrasión
d) Todos d) Contusa
e) Ninguno e) Lacerante
19. Son síntomas de hiponatremia 27. La angiogénesis en la cicatrización de
EXCEPTO los tejidos se encuentra en la fase:
a) Desorientación a) Proliferativa
b) Debilidad muscular b) Inflamatoria
c) Anorexia c) Modelado
d) Alteración del EKG d) Todos
e) Convulsiones e) Ninguno
20. Son causas de hipocalcemia 28. La concentración extracelular de
EXCEPTO Potasio normal es de:
a) Alteración tubular renal a) 2.6 a 3.6 mEq/L
b) Diarrea b) 5.1 a 3.6 mEq/L
c) Malnutrición c) 3.5 a 5 mEq/L
d) Cetoacidosis diabética d) 2.1 a 4 mEq/L
e) Trauma craneoencefálico e) 1 a 2 mEq/L
21. Entre los tipos de abdomen aguda 29. Son pruebas de orientación en la
tipo quirúrgico se encuentran evaluación de alteración de la
EXCEPTO: coagulación EXCEPTO
a) Obstructiva a) Tiempo de protrombina
b) Endocrina b) Tiempo de tromboplastina
 c) Dímero D e) Ninguno
d) Todos 33. En el abdomen agudo quirúrgico el
e) Ninguno dolor de aparición brusca Repentino
30. Son factores que puede desencadenar es característico de:
ERGE a) Pancreatitis
a) Incompetencia del esfínter b) Diverticulitis
esofágico inferior c) Apendicitis
b) Ineficaz depuración esofágica d) Todos
c) Alteración del reservorio gástrico e) Ninguno
d) Todos 34. La etiología de abdomen agudo
e) Ninguno quirúrgico puede ser diversos entre
31. Son causas de fracaso del tratamiento estos están: EXCEPTO
del ERGE a) Traumático
a) Reflujo alcalino b) Vascular
b) Hipersecreción acida c) Infeccioso
c) Diagnóstico erróneo d) Inflamatorio
d) Todos e) Tóxicos
e) Ninguno 35. Para el tratamiento inmediato del
32. Es característico alteración de la shock anafiláctico se utiliza:
textura, cambios de coloración, dolor a) Epinefrina e hidrocortisona
al tacto, infiltrante en: b) Metronidazol y dexametasona
a) Cicatriz purpurea c) Dexametasona y prednisona
b) Cicatriz hipertrófica d) Proctopirina
c) Cicatriz queloide e) ninguno
d) Todos
SEGUNDO PARCIAL PATOLOGIA E.- Todos

QUIRURGICA 2022

En la enfermedad Diverticular de

La Pentada de Reynolds se refiere a: colon el único segmento anatómico no

A. Dolor abdominal, nauseas, vomitos, afectado es:

fiebre, ictericia Colon Sigmoides

B. Dolor abdominal, fiebre, ictericia, Colon Transverso

shock, alteración de la consciencia ciego

C. Fiebre, ictericia, nauseas, vomitos Recto

shock Colon ascendente

D. Alteración de la consciencia, shock,

ictericia, dolor abdominal, vómitos Paciente con sintomatología de

E. Ninguno gastritis u síndrome ulcero-peptico el

Respuesta correcta diagnóstico definitivo se realiza por:

B. Dolor abdominal, fiebre, ictericia, A.- Ecografia de rastreo abdominal y

shock, alteración de la consciencia test de ureasa.

B.- Endoscopia digestiva alta y toma

Ante paciente que presenta Cirrosis de biopsia.

Hepática por consumo de alcohol, el C.- Tac de abdomen.

tratamiento definitivo será D.- Todos.

A.- Transplante hepático y no consumir E.- Ninguno.

alcohol.

B.- AINES Y corticoides. La localización mas frecuente de

C.- Inmunomoduladores. cáncer gástrico en el 60% de los casos

D.- A y C. esta:
A.CuerpoGastrico La clasificación anatomopatológica

B. Antro pilorico de tumores polipoides, ulcerados e

C. Cardias infiltrantes es la clasificación de

D. Todos A. Clasificacion de Broders

E. Ninguno B. Clasificacion de Lauren

C. Clasificación de Bormann

La clínica típica de Dolor abdominal D. Todos

lancinante y nauseas y vómitos en el E. Ninguno

90% de los casos se presenta en

A. Colangitis Aguda Para definir el diagnostico de CA de

B. Colecistitis Aguda Litiasica vesícula biliar se necesita

C. Coledocolitiasi A.- Tac de abdomen y endoscopia

D. colangitis Aguda digestiva.

E. Pancreatitis Aguda B.- Ecografía y endoscopia digestiva.

C.- Ecografia, tac de abdomen y

biopsia.

En la pancreatitis aguda la principal D.- ERCP y TAC

etiología en el 90% es. E.- Todos.

A. Autoinmune Respuesta correcta

B. Traumatica C.- Ecografia, tac de abdomen y

C. Litiásica y alcohólica biopsia.

D. Infecciosa

E. Isquemia La colitis ulcerativa es un trastorno

que se caracteriza por:

Fiebre
Crisis de diarrea sanguinolenta La presencia de un Lito enclavado en

Dolor abdominal bajo el bacinete es un criterio diagnostico

Todos de un proceso inflamatorio de la

Ninguno vesícula biliar

Verdadero

Paciente con diagnostico ya Falso

establecido de CA de vesícula biliar,

que sintomatología presentara?

A.- Prurito y cefalea. Son parámetros dentro los criterios

B.- Ictericia, prurito y perdida de de Tokio en el diagnostico de la

peso. Colecistitis Aguda

C.- Astenia, adinamia y hepatomegalia.

D.- Alteraciones del sensorio y pérdida A. Signos Locales, Signos Sistémicos,

de peso. Signos Ecográficos

E.- Todos. B. Signos Locales, Signos

Radiologicos, Signos Laboratoriales

Son criterios de severidad en la C. Signos Radiologicos, Signos

pancreatitis aguda. Excepto Sistemicos y Signos Clinicos

Criterios de Glasgow D. Todos

Criterios d Ramson E. Ninguno

Criterios Bisap

Criterios de Apache La característica anatómica principal

Criterios d Alvarado del esófago

A.- Carece de serosa y presenta

musculo estriado en tercio superior.

B.- Carece de mucosa y musculo liso. E.- Ninguno.

C.- Carece de esfínteres superior e

inferior Cual sería el manejo que realizaría en

D.- Presenta un epitelio de Barret. este paciente?

E.- Todos. A.- Internacion inmediata en una sala de

UTI

Paciente de 55 años de edad, de B.- Manejo ambulatorio en su

profesión economista, fumador de 2 domicilio.

cajetillas de cigarrillos por dia, C.- Probable laparotomía exploratoria

refiere desde hace 1 año dolor en D.- Ninguno

epigastrio e H.D. , dolor tipo cólico y E.- A y C.

urente, pirosis retroesternal a

predominio matutino, intolerancia a

lácteos, al examen físico abdomen Que estudios de gabinete solicitaría

blando, depresible, RHA+, levemente para confirmar diagnósticos?

doloroso a la palpación profunda en A.- Rx simple de abdomen.

H.D., no presenta signos de irritación B.- Endoscopia digestiva alta y TAC

peritoneal. Que diagnosticos de abdomen.

sospecharía en el paciente? C.- Ecografia de rastreo abdominal

A.- Apendicitis aguda. D.- Todos

B.- Pancreatitis aguda de origen E.- Ninguno

alcohólico.

C.- Colecistitis aguda litiasica y Los medicamentos utilizados en

gastritis. pacientes con patología gástrica

D.- Coledocolitiasis y colangitis tenemos:

A.- Noradrenalina+Omeprazol. D.- Colelitiasis y Diabetes Mellitus.

E.- Ninguno.

B.- Metergyn+Ranitidina.

C.-Atropina+Esomeprazol. Es un proceso inflamatorio

D.-Misoprostol+Lanzoprazol. inespecífico con lesiones locales

E.- Todos. regionales y órganos a distancia

Respuesta correcta A. Colangitis Aguda

D.-Misoprostol+Lanzoprazol. B. Colecistitis Aguda Litiasica

C. Coledocolitiasi

En la fisiopatología de la Pancreatitis D. colangitis Aguda

Aguda de origen alcohólica su E. Pancreatitis Aguda

Genesis es por:

A. Espasmo del esfínter de Oddi

B. Lesión endotelial ductal Signos que indican cáncer gástrico

C. Activaciongastrica de enzimas avanzado

pancreaticas A. Ganglio de Irich y Ganglio de

D. Todos Virchow

E. Ninguno B. Tumor de Krukenberg

C. Hemorragia digestiva baja

Cual considera que es el factor D. Síndrome ascítico

desencadenante en la aparición del E. inciso A y B

CA de vesícula biliar?

A.- Cálculos biliares silentes.

B.- Colangitis y Pancreatitis. En el estudio ecográfico de la

C.- Colecistitis alitiasica. patología biliar como criterios

diagnósticos de colecistitis aguda se El adenocarcinoma es el tumor

encuentra: gástrico maligno mas común

A. Aumento del diámetro Falso

anteroposterior vesicular, pared Verdadero

vesicular mayor a 4 mm, liquido peri

vesicular

B. Lito enclavado en bacinete, edema de Paciente con Cirrosis compensada,

pared, aumento de longitud vesicular ascitis, astenia, adinamia, que

C. Liquido peri vesicular, edema de tratamiento indicaría en el paciente?.

pared, arenilla vesicular A.- Aumentar el consumo de alcohol y

D. Todos comidas grasas.

E. Ninguno B.- Sedentarismo y AINES.

C.- Suspender el consumo del alcohol

Dentro de la etiología para la y diuréticos.

aparición del divertículo de Zenker, D.- Metotrexate y dexametasona.

están presentes, excepto E.- Todos.

A.- Reflujo gastroesofágico. Respuesta correcta

B.-Insuficiente apertura de la luz del C.- Suspender el consumo del alcohol y

EES. diuréticos.

C.- Incoordinacion o dismotilidad

neuromuscular. Paciente con varices esofágicas

D.- Sindrome de Boerhav. sangrantes de forma activa, el

E.- Todos. tratamiento para controlar el

sangrado con sondas se realiza

utilizando
A.- Sonda Levin.

B.- Sonda Nelaton La ictericia, coluria y acolia

C.- Sonda en T constituye sinología de:

D.- Sengstaken-Blakemore A. Colico biliar prolongado

E.- Todos B. Síndrome ictérico obstructivo

C. Colecistitis cronicalitiasica

Mencione cuales son los signos D. Coledocolitiasis

cardinales que manifiesta el paciente E. Solo B y D

con patología esofágica?

A.- Disfonia y palpitaciones.

B.- Disfagia y pirosis. El signo de Murphy en la

C.- Astigmatismo y dispepsia. exploración física del paciente con

D.- Tos y disfagia sintomatología biliar es:

E.- B y D. A. Dolor en epigastrio al palpar

hipocondrio derecho

B. Masa palpable en hipocondrio

Con los diagnósticos presuntivos del derecho

paciente, que estudios solicitaría para C. Cese brusco de la inspiración al

confirmarlos? palpar el punto cístico region

A.- Rx simple de abdomen y PCR. subcostal derecha

B.- Ecografia y PEET. D. Todos

C.- Endoscopia y colonoscopia. E. Ninguno

D.- Ecografia de rastreo abdominal y Respuesta correcta

endoscopia.

E.- Todos.
C. Cese brusco de la inspiración al emergencias, signos vitales PA 70/40,

palpar el punto cístico region subcostal FC 110 x min, FR 26 x min,

derecha desorientado, palidez distal.

Que diagnósticos sospecharía en el

La irrigación del colon derecho esta paciente?

dada por: A.- Ulcera gástrica perforada.

La arteria gastroduodenal, art. B.- Apendicitis aguda

hepática, rama de la art. mesentérica C.- Colecistitis aguda litiasica

superior D.- TEP

La arteria colica media, art. colica E.- NInguno

derecha, art. iliocolica ramas de la Art.

Mesenterica Superior Indique cuales son los estigmas

La arteria iliaca interna, art. pudenda Cirróticos que presenta el paciente

interna. Rama de la art. Mesenterica con hepatopatia alcohólica.

inferior A.- Coloracion oscura de la piel y

Todos cabeza de medusa

Ninguno B.- Contractura de los músculos de la

eminencia tenar

Paciente de 59 años, sometido a C.- Circulacion colateral .

mucho estrés, diagnosticado ya por D.- Todos

endoscopia con ulcera gástrica antral, E.- Ninguno.

toma AINES de forma crónica, Respuesta correcta

presenta de forma súbita dolor D.- Todos

intenso en epigastrio, malestar

general, hematemesis a su ingreso a

3 PARCIAL DE PATOLOGÍA QUIRÚRGICA 2022 e) todos

1. los datos clínicos más importantes que presenta 7. para el tratamiento de las evisceraciones gigantes
el paciente con CA de vesícula biliar son: en que consiste la técnica de Goñi Moreno
a) dolor, ictericia, fiebre, diarrea a) hemoperoitoneo inducido y cierre por planos de la
b) pérdida de peso, acolia, coluria pared
c) pérdida de peso, ictericia, dolor, presencia de litos b) neumoperitoneo inducido y cierre de la pared
en vesícula abdominal
d) aumento de peso, acolia, coluria, diarrea c) se puede utilizar oxígeno, aire y CO2
e) todos d) solo b y c
e) todos
2. dentro de la etiopatogenia del cáncer de vesícula
biliar, tenemos: 8. De las incisiones para realizar una
a) más frecuente en el sexo femenino por presencia apendisectomia. Cuál es la más eventrogena:
de pólipos en vesícula biliar a) Mc Burney
b) más frecuente en el sexo femenino por presencia b) Mediana infraumbilical
de cálculos biliares silentes c) Rockey Davis
c) más frecuente en el sexo femenino por el d) Paramediana Derecha
embarazo. e) Ninguna
d) Todos
e) Solo a y b 9. Cuáles son los músculos de la pared abdominal de
la superficie a la profundidad
3. El estudio que tipifica la estirpe de la neoplasia a) Recto anterior, oblicuo mayor, oblicuo menor,
vesicular es: serrato
a) Anatomía patológica de la pieza operatoria b) Recto anterior, oblicuo menor, oblicuo mayor,
b) Ecografía y RX de abdomen dorsal ancho
c) TAC y Resonancia abdominal c) Recto anterior, oblicuo mayor, oblicuo menor,
d) Todos transverso
e) Ninguno d) Transverso, oblicuo mayor, ligamento inguinal.
e) Ninguno
4. en el tratamiento de la pared abdominal difícil,
para el cierre de la misma podemos utilizar los 10. para la recuperación de una evisceración gigante,
hilos no absorbibles, esto son: con dificultad para cerrar la pared abdominal por
a) nylon, prolene, seda, vicryl la tensión, tenemos que utilizar.
b) prolene, catgut simple, nylon a) Puntos intradérmicos con catgut simple
c) seda, prolene, nylon b) Punto en X con hilo vicryl 3-0
d) solo a c) Puntos capitonados con hilo no absorbibles
e) todos d) Punto colchonero con hilo catgut cromado
e) Ninguno
5. los pacientes que presentan eventración o
evisceración tiene los siguientes factores de 11. paciente diagnosticado ya establecido de Lupus,
riesgo, excepto: toma medicación de forma prolongada cuales son
a) edad avanzada e HAS los factores que predisponen a que tenga una
b) obesidad y poliglobulia evisceración e el posoperatorio
c) cirugías abdominales con incisiones amplias a) paciente joven con diagnóstico de Lupus
d) cirugías laparoscópicas de vesícula b) paciente anciano con DX de Lupus que toma
e) ninguna prednisona
c) paciente con Dx de Lupus que toma AINES y
6. cuál de las siguientes cirugías predisponen al Omeprazol
paciente a que puedan hacer eventración d) todos
gigantes e) ninguno
a) colecistectomía laparoscópica en colecistitis aguda
litiasica 12. Cuál es el esquema analgésico recomendado para
b) incisiones medianas amplias por peritonitis el manejo del CA de vesícula.
generalizada a) Aspirina 500mg VO, indometacina 100 mg vía
c) cistocele y colpocistocele rectal y diazepan 10mg
d) hemorroidectomia y safenectomia
 b) Diclofenaco 75mg VO, cloroquina 200 mg VO cada 19. La cronología de Murphy en la apendicitis aguda
día y prednisona 10mg es compuesta por.
c) Tramadol 50mg VO C/12 hrs. a) náuseas, vómitos, dolor abdominal, malestar
Ketoprofeno 100mg VO c/12 hrs. general
d) Morfina 10mg VO C/8 hrs, diazepan 10mg VO C/ 12 b) Dolor en el epigastrio 3-6 horas, náuseas, vómitos,
hrs. migración del dolor a FID, fiebre, leucocitos
e) C y D c) Dolor abdominal, náuseas y vómitos, migración del
dolor al FII, malestar general
d) Todos
13. paciente ya diagnosticaron con neoplasias de e) Ninguno
origen abdominal que presenta vómito incoercible se
trata de controlar los vómitos con la siguiente 20) es signo que denota irrigación peritoneal
medicación generalizada
a) Ranitidina, cimetidina, histamina, ondansentron a) signo de britain
b) Ondansentron, metoclopranida, dexatosano b) signo de Chase
c) Ac valproico, metoclopramida, ciprofloxacino c) signo de chutro
d) domperidona, tetraciclina, claritromicina d) signo de guennedau de mussy
e) ninguno e) signo bloonberg

14. para estadíficar el TNM en una neoplasia 21. son hallazgos ecográficos en la apendicitis aguda.
abdominal como el CA de vesícula solicitamos los Excepto.
siguientes estudios imagenologicos a) diámetro menor a 6 mm
a) RX de abdomen con contraste y ecografia b) estructura tubular no compresible
abdominal c) colección periapendicular
b) ecografía abdominal y ginecológica transvaginal d) apendicolito en su interior
c) TAC de abdomen con contraste y resonancia e) ninguno
magnética
d) parecentesis diagnostica y toracocentesis 22. Son complicaciones de una apendicectomia al 3er
e) ninguno día postoperatorio

15. Que es la TNM a. Hemorragia, infección del sitio quirúrgico

a. tumor metástasis estirpe canceroso
b. tumor número ganglios metástasis
c. metástasis infección profundidad
b) todos
c) ninguno
b. Evisceración, obstrucción intestinal
c. Ileo adinámico, Adherencia
d. Hernia incisional, absceso intra-abdominal
e. Dehiscencia del muñón apendicular, fístula
estercoracea

16. las metástasis del cáncer de vesícula a hígado en 23. ética es.
etapas tempranas se deben a: a) costumbre y análisis de la percepción del medio
a) Posición de la Vesícula en la cara inferior del externo
hígado. b) estudio de normas de estudio
b) Irrigación de la vesícula. c) parte de la filosofía que trata el bien y el mal de los
c) Presencia de Serosa y Adventicia en la vesícula. actos
d) Todos. d) todos
e) Ninguno. e) ninguno

17) hablamos de deshiscencia completa cuando: 24. son dilemas éticos en el ejercicio de la medicina
a) se abren todos los planos de la pared abdominal a) cirugías inecesaria
b) hay salida de contenido abdominal a través de la b) cirugías multiples
incisión operatoria c) cirugía no planeadas
c) protruye la maniobra de valsava d) todos
d) protruye al estar el paciente de pie e) ninguno
e) todos
25 es característica de la. Cirugía innecesaria, excepto
18. Las incisiones amplias en forma de T son las más a) Error en el juicio
eventrogenas en la pared abdominal b) Error en el diagnóstico
f) Falso Verdadero c) Solo por razones económicas
d) Enfermo no preparado d) abdomen globoso
e) Falta a la verdad e) distensión abdominal

26. son problemas actuales desde el punto de vista 33. en la infección superficial de la herida operatoria
ético se presenta:
a) pragmatismo desmedido a) afecta a la piel y tejidos subcutáneos
b) falta de comunicación medico paciente b) drenaje purulento por la herida
c) tenificacion excesova c) presenta eritema
d) todos d) todos
e) ninguno e) ninguno

27. Se la define como la protrusión o salida, ocasional 34. son factores de riesgo para la infección de sitio
o permanente, de una víscera o tejido a través de un quirúrgico dependiente del paciente EXCEPTO
orificio o defecto de la pared abdominal, a) duración de la cirugía
anatómicamente constituido. b) edad del paciente
a) evisceración c) tabaquismo
b) hernia d) inmuno supresión
c) eventración e) desnutrición
d) todos
e) ninguno 35. Son errores en el uso de profilaxis antibiótico
a) Antibióticos inadecuados
28) Son factores desencadenantes de una hernia b) Dosis muy temprana o muy tardía
excepto: c) Extensión del uso de profilaxis antibiótica
a) Disnea tos d) Todos
b) Herencia e) Ninguno
c) Embarazo parto
d) trabajo forzado
e) Constipación

29. la hernia de amiand es aquella en el cual es parte

de su contenido a:
a) divertículo de mekel
b) epliplon
c) apéndice cecal
d) todos
e) ninguno

30. En la clasificación de gilbert de tipo IV es:

a) hernia crural
b) hernia inguinal de anillo pequeño
c) hernia mixta o en pantalón
d) hernia inguinal con afectación del piso inguinal
e) hernia intrasacular

31. La primera laparoscopia fue realizado en Berlín en

1901 por el alemán:
a) Heinz Kalk
b) George Kelling
c) Goetze
d) Todos
e) Ninguno

32. son contraindicaciones absolutas para la

realización de cirugía laparoscópica: excepto
a) choque hipovolémico
b) función cardiaca deprimida
c) sepsis
 PATRÓN EXAMEN FINAL PATOLOGÍA QUIRÚRGICA 9.- Son síntomas de la hipernatremia, excepto...
1.- En cuanto al tratamiento de la Hernia Inguinal. La a) Anorexia y contracturas musculares
reparación de McVay consiste en... b) Náuseas y vómitos
a) Disección de cordon espermático y ligadura del saco c) Irritabilidad y letargia
herniario d) Ninguno
b) Sutura el tendon conjunto al Ligamento de Cooper e) Todos
c) Dirección amplia y reconstrucción 10.- Reducción de la altura de la Onda T, inversión de la onda
d) Todas T y ensanchamiento de la onda QRS, a qué tipo de trastorno
e) Ninguna hidroelectrolitico pertenece?
2.- Que factor esta alterado en la Hemofilia? a) Hipokalemia
a) Deficit Factor V b) Hiperkalemia
b) Deficit Factor VI c) Hiponatremia
c) Deficit Factor VII d) Hipernatremia
d) Deficit Factor VIII e) Hipocalcemia
e) Ninguno 11.- Cuáles de los siguientes no forma parte de la escala de
3.- Uno de los siguientes no es un factor que altera la BISAP
cicatrización. a) Estado Mental
a) Neoplasias b) Frecuencia Cardiaca
b) Medicamentos c) Edad
c) Mal estado nutricional d) Derrame Pleural
d) Enfermedades Metabólicas e) Todos forman parte
e) Mala irrigación 12.- Cuál es el cáncer gástrico maligno más frecuente
4.- Es segmento de tejido separado de su lugar que queda a) Adenocarcinoma
colgando sujeto a través de un pedículo, es definición de... b) Linfoma
a) Atriccion c) GIST
b) Avulsion d) Tumor maligno del estroma
c) SCALP e) Cancer gastrico difuso
d) Colgajo 13.- Una de las siguientes no es complicación temprana de la
e) Excoriacion cirugía de cáncer gástrico.
5.- Una de las siguientes no es contraindicación de la cirugía a) Hemorragia
laparoscopica. b) Infeccion
a) b) Embarazo c) Fistula
b) Ileo paralitico d) Ileo
c) Peritonitis generalizada e) Pancreatitis Aguda
d) Biopsia de ovario 14.- Que signo radiográfico es?
e) Infección de la pared abdominal a) Signo de Chilaiditi
6.- Cuando compromete la vascularidad de la víspera que ha b) Signo de Jobert
salido. Qué tipo de hernia es... c) Signo de Camalote
a) Reductible d) Signo de Popper
b) Irreductible e) Signo del Menisco
c) Estrangulada 15.- Uno de los siguientes no es tratamiento médico de la
d) Incarcerada pancreatitis
e) De Richter a) Dieta parenteral
7.- Apertura de tubo digestivo, víscera o vas excretoras con b) Sonda Nasogastrica
pequeña probabilidad de infección, se trata de un c) ERCP
procedimiento quirúrgico... d) Analgesia
a) Limpia e) Todos son tratamientos médicos
b) Sucia-Contaminada 16.- Paciente de 60 años, con antecedente de presentar
c) Limpia-Contaminada litiasis vesicular de 20 años de evolución, de forma súbita
d) Contaminada presenta dolor en H.D, ictericia en escleras y piel, pérdida de
e) Ninguno peso, astenia, adinamia, al examen físico en abdomen
8.- Cuál es el requerimiento basal de Na, K y Cl en presenta masa palpable en H.D, no dolorosa a la palpación
mmol/Kg/dia: superficial ni profunda, Murphy (-), ecografía reporta vesícula
a) 3 - 2 - 1 con paredes irregulares, cuál es su presunción diagnostica?
b) 2.5 - 3.5 - 1 • Cáncer de vesícula biliar
c) 0.5 a 1.5 - 2 a 3 - 2 17.- Que estudios de laboratorio e imagenologicos solicitaría
d) 1.5 - 1.5 a 2 - 2 para confirmar su o sus diagnósticos?
e) 1 a 2 - 1 - 1.5 • Ecografía HBP TAC DE ABDOMEN CON CONTRASTE
18.- Dentro del material para cierre de la pared abdominal en 28.- Cuales son las alteraciones laboratoriales que
un paciente reoperado por peritonitis y abscesos residuales, encontramos en un paciente con Cirrosis Hepática?.
que material utilizaría • Alteraciones en los valores de transaminasas,
a) prolene y catgut simple fosfatasa alcalina elevada y bilirrubinas elevadas a
b) vicryl y lino predominio de la indirecta
c) prolene y nylon 29.- Paciente con diagnostico ya establecido de absceso
d) Todos perianal, indique tres antibióticos utilizaría
e) A y C • Metronidazol, ciprofloxacin, cefotaxima
19.- En la patología anal, qué importancia tiene la línea de 30.- Mencione 5 AINES u otros tipos de medicamentos que se
Hilton utilicen en el control de la inflamación
a) linea que demarca la union de la piel del perine y la • Diclofenaco sódico, dexamentasona, hidrocortisona,
mucosa anal Quetorolaco, ketoprofeno
b) linea donde se realiza la insicion en cirugía anal
c) linea con mayor irrigación del perine
d) ninguno
e) todos
20.- Cuales son las bacterias más frecuentes que producen los
abscesos anales?
a) e. coli
b) e. fecalis
c) b. fragilis
d) todas
e) ninguna
21.- En la ley de Godsal en la patología de las fistulas
anales,Los orificios fistulosos por encima del meridiano
tendrán trayecto simple, recto, sencillo.
• Verdadero
• Falso
22.- Cuál es el manejo que haría usted ante un paciente
diabético no compensado con el Síndrome de Fournier?
• Compensar lo más antes posible al paciente e
ingresar a quirófano
23.- Paciente con quemaduras de 2do y 3er grado en pliegues
de miembros superiores e inferiores, cuales son las
complicaciones que pueden tener?.
• Retracciones e impotencia funcional importante
24.- El estudio diagnostico por excelencia para el CA gástrico
es la Endoscopia superior o llamada esofagogastroduodenal
a) Verdadero
b) Falso
25.- Paciente que presenta una hernia intestinal interna, las
causas más probables que produzcan esta patología son:
a) bridas y adherencias
b) volvulo de sigma
c) hiato de Winslow
d) A y C
e) Todas
26.- Una de las siguientes no es causa de shock neurogenico
a) lesiones cerebrales
b) hipoxia
c) hipoglucemia
d) meningitis
e) lesion medular
27.- Cuáles son las características de las quemaduras de 3er
grado
• Piel acartonada, compromiso de musculo y hueso
 PRIMER PARCIAL PATOLOGIA QUIRURGICA 2022 9. ¿Cuáles son los cambios hemodinámicos que suceden en el
1. Pacientes con quemaduras de 2do y 3cer grado en el 30%, proceso de la inflamación?
de superficie corporal quemado, ¿cuál sería el manejo inicial a) Aumento de la permeabilidad capilar
que realizaría en este paciente? b) Disminución de la permeabilidad capilar
a) Manejo ambulatorio c) Extravasación del liquido
b) Manejo con pomadas tópicas d) B y C
c) Analgésicos EV e) TODOS
d) Manejo en UTI 10. Cuál de las siguientes células intervienen en la
e) Todos inflamación:
2. ¿Cuáles son los criterios de ingreso del paciente quemado a) Linfocitos
a unidad especial, para quemados? b) Macrófagos
a) Vías aéreas quemadas c) Eosinófilos
b) Gran quemado d) Solo C
c) Quemaduras eléctricas e) todos
d) Todos 11. Indique cuales son los antiinflamatorios inhibidores de la
e) Ninguno COX
3. ¿Indique la patología que pueden producir shock a) Celecoxib y eterocoxib
neurogénico en un paciente? b) Meloxicam y naproxeno
a) Quemadura de 1er grado y pancreatitis c) Paracetamol y diclofenaco
b) Trauma raquimedular y contusión en cráneo d) A y B
c) Pancreatitis aguda y trauma raquimedular e) Todos
d) Todos 12. ¿Cómo se llama la perforación espontanea del esófago?
e) Solo C a) Acalasia
4. Paciente con diagnóstico de pancreatitis aguda necro b) Divertículo
hemorrágica, ¿qué tipo o tipos de shock puede tener? c) Síndrome de Boerthave
a) Anafiláctico e hipovolémico d) Síndrome pilórico
b) Neurogénico e) Ninguno
c) Hipovolémico 13. ¿Cuál de las siguientes se considera una lesión
d) B y C premaligna del esófago?
e) Solo A a) Acalasia
5. Las complicaciones más invalidantes de las quemaduras de b) Divertículo
2do y 3er grado son: c) Esófago de Barret
a) Piel marmórea d) Cistoadenoma
b) Retracción de pliegues y queloides e) Ninguno
c) Herida infectadas 14. ¿Paciente con sospecha de perforación de esófago, que
d) Todos estudio Está contraindicada?
e) Ninguno a) RX de Tórax
6. En la clase 3 y 4 del shock hemorrágico, cuanto es la b) Ecografía de rastreo abdominal
perdida sanguínea que tiene el paciente c) Endoscopia digestiva
a) 1500 y 200 ml d) Todos
b) Menos de 1500 ml e) Ninguno
c) 1000 a 1500ml 15. Paciente con presencia de membranas esofágicas, cual es
d) Menos de 2000ml la clínica que presenta con más frecuencia
e) Ninguno a) Tos
7. En la anatomía del esófago, ¿qué estructura es la que b) Reflujo
falta? c) Disnea
a) Muscular interna d) Son asintomáticas
b) Serosa e) Hematemesis
c) Adventicia 16. La mayoría de las patologías de esófago se diagnostica
d) Muscular externa mediante uno de los siguientes estudios
e) Todas a) Ecografía abdominal
8. ¿Mencione cuál de los siguientes es signo de inflamación? b) Series esófago gastroduodenal
a) Calor y prurito c) RX simple de tórax
b) Dolor y nauseas d) Colonoscopia
c) Cefalea y vómitos e) Laboratorios
d) Dolor y tumor 17. Las complicaciones más frecuentes del divertículo de
e) Ninguno Zenker son:
a) Dispepsias y flatulencias
b) Disfonía y constipación
c) Neumonía y perforación
 d) Todos 27. La angiogénesis en la cicatrización de los tejidos se
e) Ninguno encuentra en la fase:
18. Los electrolitos a) Proliferativa
a) Mantiene el volumen sanguíneo y osmolaridad b) Inflamatoria
b) Distribuyen el agua corporal c) Modelado
c) Promueven la excitabilidad neuromuscular d) Todos
d) Todos e) Ninguno
e) Ninguno 28. La concentración extracelular de Potasio normal es de:
19. Son síntomas de hiponatremia EXCEPTO a) 2.6 a 3.6 mEq/L
a) Desorientación b) 5.1 a 3.6 mEq/L
b) Debilidad muscular c) 3.5 a 5 mEq/L
c) Anorexia d) 2.1 a 4 mEq/L
d) Alteración del EKG e) 1 a 2 mEq/L
e) Convulsiones 29. Son pruebas de orientación en la evaluación de alteración
20. Son causas de hipocalcemia EXCEPTO de la coagulación EXCEPTO
a) Alteración tubular renal a) Tiempo de protrombina
b) Diarrea b) Tiempo de tromboplastina
c) Malnutrición c) Dímero D
d) Cetoacidosis diabética d) Todos
e) Trauma craneoencefálico e) Ninguno
21. Entre los tipos de abdomen aguda tipo quirúrgico se 30. Son factores que puede desencadenar ERGE
encuentran EXCEPTO: a) Incompetencia del esfínter esofágico inferior
a) Obstructiva b) Ineficaz depuración esofágica
b) Endocrina c) Alteración del reservorio gástrico
c) Inflamatoria d) Todos
d) Isquémica e) Ninguno
e) Hemorrágica 31. Son causas de fracaso del tratamiento del ERGE
22. Son signos de irritación peritoneal a) Reflujo alcalino
a) Contractura muscular involuntaria b) Hipersecreción acida
b) Hiperestesia (Dolor a la descompresión) c) Diagnóstico erróneo
c) Ilio intestinal d) Todos
d) Todos e) Ninguno
e) Ninguno 32. Es característico alteración de la textura, cambios de
23. Los síntomas típicos de acidez y pirosis son típicos de: coloración, dolor al tacto, infiltrante en:
a) Colecistitis crónica a) Cicatriz purpurea
b) Gastritis b) Cicatriz hipertrófica
c) Enfermedad por reflejo gastroesofágico c) Cicatriz queloide
d) Pancreatitis d) Todos
e) Diverticulitis e) Ninguno
24. Son fases de hemostasia EXCEPTO 33. En el abdomen agudo quirúrgico el dolor de aparición
a) Fase de fibronolisis brusca Repentino es característico de:
b) Fase plaquetaria a) Pancreatitis
c) Fase de coagulación b) Diverticulitis
d) Fase de vasoconstricción c) Apendicitis
e) Fase de neovascularización d) Todos
25. Se convierte a fibrina por acción de la trombina e) Ninguno
a) Factor tisular 34. La etiología de abdomen agudo quirúrgico puede ser
b) Fibrinógeno diversos entre estos están: EXCEPTO
c) Protrombina a) Traumático
d) Procomvertina b) Vascular
e) Ninguna c) Infeccioso
26. Las heridas se clasifican según el agente causal en d) Inflamatorio
Excepto e) Tóxicos
a) Punzante 35. Para el tratamiento inmediato del shock anafiláctico se
b) Incisa utiliza:
c) Dermoabrasión a) Epinefrina e hidrocortisona
d) Contusa b) Metronidazol y dexametasona
e) Lacerante c) Dexametasona y prednisona
d) Proctopirina
e) Ninguno
 SEGUNDO PARCIAL PATOLOGIA QUIRURGICA 2022 Para definir el diagnostico de CA de vesícula biliar se necesita
a) Tac de abdomen y endoscopia digestiva.
La Pentada de Reynolds se refiere a: b) Ecografía y endoscopia digestiva.
a) Dolor abdominal, nauseas, vómitos, fiebre, ictericia c) Ecografía, tac de abdomen y biopsia.
b) Dolor abdominal, fiebre, ictericia, shock, alteración d) ERCP y TAC
de la consciencia e) Todos.
c) Fiebre, ictericia, nauseas, vómitos shock La colitis ulcerativa es un trastorno que se caracteriza por:
d) Alteración de la consciencia, shock, ictericia, dolor a) Fiebre
abdominal, vómitos b) Crisis de diarrea sanguinolenta
e) Ninguno c) Dolor abdominal bajo
Ante paciente que presenta Cirrosis Hepática por consumo d) Todos
de alcohol, el tratamiento definitivo será: e) Ninguno
a) A.- Transplante hepático y no consumir alcohol. Paciente con diagnostico ya establecido de CA de vesícula
b) B.- AINES Y corticoides. biliar, que sintomatología presentara?
c) C.- Inmunomoduladores. a) Prurito y cefalea.
d) D.- A y C. b) Ictericia, prurito y pérdida de peso.
e) E.- Todos c) Astenia, adinamia y hepatomegalia.
En la enfermedad Diverticular de colon el único segmento d) Alteraciones del sensorio y pérdida de peso.
anatómico no afectado es: e) Todos.
a) Colon Sigmoides Son criterios de severidad en la pancreatitis aguda. Excepto
b) Colon Transverso a) Criterios de Glasgow
c) ciego b) Criterios d Ramson
d) Recto c) Criterios Bisap
e) Colon ascendente d) Criterios de Apache
Paciente con sintomatología de gastritis u síndrome ulcero- e) Criterios d Alvarado
péptico el diagnóstico definitivo se realiza por: La presencia de un Lito enclavado en el bacinete es un
a) Ecografia de rastreo abdominal y test de ureasa. criterio diagnóstico de un proceso inflamatorio de la vesícula
b) Endoscopia digestiva alta y toma de biopsia. biliar
c) Tac de abdomen. • Verdadero
d) Todos. • Falso
e) Ninguno. Son parámetros dentro los criterios de Tokio en el
La localización más frecuente de cáncer gástrico en el 60% de diagnóstico de la Colecistitis Aguda
los casos esta: A. Signos Locales, Signos Sistémicos, Signos Ecográficos
a) Cuerpo Gástrico B. Signos Locales, Signos Radiologicos, Signos
b) Antro pilórico Laboratoriales
c) Cardias C. Signos Radiologicos, Signos Sistemicos y Signos
d) Todos Clinicos
e) Ninguno D. Todos
La clínica típica de Dolor abdominal lancinante y náuseas y E. Ninguno
vómitos en el 90% de los casos se presenta en La característica anatómica principal del esófago
a) Colangitis Aguda A. Carece de serosa y presenta musculo estriado en
b) Colecistitis Aguda Litiasica tercio superior.
c) Coledocolitiasis B. Carece de mucosa y musculo liso.
d) colangitis Aguda C. Carece de esfínteres superior e inferior
e) Pancreatitis Aguda D. Presenta un epitelio de Barret.
En la pancreatitis aguda la principal etiología en el 90% es. E. Todos.
a) Autoinmune Paciente de 55 años de edad, de profesión economista,
b) Traumatica fumador de 2 cajetillas de cigarrillos por día, refiere desde
c) Litiásica y alcohólica hace 1 año dolor en epigastrio e H.D., dolor tipo cólico y
d) Infecciosa urente, pirosis retroesternal a predominio matutino,
e) Isquemia intolerancia a lácteos, al examen físico abdomen blando,
La clasificación anatomopatológica de tumores polipoides, depresible, RHA+, levemente doloroso a la palpación
ulcerados e infiltrantes es la clasificación de profunda en H.D., no presenta signos de irritación peritoneal.
a) Clasificacion de Broders Que diagnosticos sospecharía en el paciente?
b) Clasificacion de Lauren A. Apendicitis aguda.
c) Clasificación de Bormann B. Pancreatitis aguda de origen alcohólico.
d) Todos C. Colecistitis aguda litiasica y gastritis.
e) Ninguno D. Coledocolitiasis y colangitis
E. Ninguno.
Cuál sería el manejo que realizaría en este paciente? Dentro de la etiología para la aparición del divertículo de
a) Internación inmediata en una sala de UTI Zenker, están presentes, excepto
b) Manejo ambulatorio en su domicilio. a) Reflujo gastroesofágico.
c) Probable laparotomía exploratoria b) Insuficiente apertura de la luz del EES.
d) Ninguno c) Incoordinacion o dismotilidad neuromuscular.
e) A y C. d) Sindrome de Boerhav.
Que estudios de gabinete solicitaría para confirmar e) Todos.
diagnósticos? El adenocarcinoma es el tumor gástrico maligno más común
a) Rx simple de abdomen. • Falso
b) Endoscopia digestiva alta y TAC de abdomen. • Verdadero
c) Ecografía de rastreo abdominal Paciente con Cirrosis compensada, ascitis, astenia, adinamia,
d) Todos que tratamiento indicaría en el paciente?.
e) Ninguno a) Aumentar el consumo de alcohol y comidas grasas.
Los medicamentos utilizados en pacientes con patología b) Sedentarismo y AINES.
gástrica tenemos: c) Suspender el consumo del alcohol y diuréticos.
a) Noradrenalina+Omeprazol. d) Metotrexate y dexametasona.
b) Metergyn+Ranitidina. e) Todos.
c) Atropina+Esomeprazol. Paciente con varices esofágicas sangrantes de forma activa,
d) Misoprostol+Lanzoprazol. el tratamiento para controlar el sangrado con sondas se
e) Todos. realiza utilizando
En la fisiopatología de la Pancreatitis Aguda de origen a) Sonda Levin.
alcohólica su Genesis es por: b) Sonda Nelaton
a) Espasmo del esfínter de Oddi c) Sonda en T
b) Lesión endotelial ductal d) Sengstaken-Blakemore
c) Activación gástrica de enzimas pancreaticas e) Todos
d) Todos Mencione cuales son los signos cardinales que manifiesta el
e) Ninguno paciente con patología esofágica?
Cual considera que es el factor desencadenante en la a) Disfonía y palpitaciones.
aparición del CA de vesícula biliar? b) Disfagia y pirosis.
a) Cálculos biliares silentes. c) Astigmatismo y dispepsia.
b) Colangitis y Pancreatitis. d) Tos y disfagia
c) Colecistitis alitiasica. e) B y D.
d) Colelitiasis y Diabetes Mellitus. Con los diagnósticos presuntivos del paciente, que estudios
e) Ninguno. solicitaría para confirmarlos?
Es un proceso inflamatorio inespecífico con lesiones locales a) A.- Rx simple de abdomen y PCR.
regionales y órganos a distancia b) B.- Ecografia y PEET.
a) Colangitis Aguda c) C.- Endoscopia y colonoscopia.
b) Colecistitis Aguda Litiasica d) Ecografía de rastreo abdominal y endoscopia.
c) Coledocolitiasi e) E.- Todos.
d) colangitis Aguda La ictericia, coluria y acolia constituye signología de:
e) Pancreatitis Aguda a) Cólico biliar prolongado
Signos que indican cáncer gástrico avanzado b) Síndrome ictérico obstructivo
a) Ganglio de Irich y Ganglio de Virchow c) Colecistitis cronicalitiasica
b) Tumor de Krukenberg d) Coledocolitiasis
c) Hemorragia digestiva baja e) Solo B y D
d) Síndrome ascítico El signo de Murphy en la exploración física del paciente con
e) inciso A y B sintomatología biliar es:
En el estudio ecográfico de la patología biliar como criterios a) Dolor en epigastrio al palpar hipocondrio derecho
Diagnósticos de colecistitis aguda se encuentra: b) Masa palpable en hipocondrio derecho
a) Aumento del diámetro anteroposterior vesicular, c) Cese brusco de la inspiración al palpar el punto
pared vesicular mayor a 4 mm, liquido peri vesicular cístico región subcostal derecha
b) Lito enclavado en bacinete, edema de pared, d) Todos
aumento de longitud vesicular e) Ninguno
c) Liquido peri vesicular, edema de pared, arenilla La irrigación del colon derecho está dada por:
vesicular a) La arteria gastroduodenal, art. hepática, rama del
d) Todos art. mesentérica superior
e) Ninguno b) La arteria cólica media, art. cólica derecha, art.
iliocolica ramas de la Art. Mesenterica Superior
c) La arteria iliaca interna, art. pudenda interna. Rama
del art. Mesenterica inferior
 d) Todos
e) Ninguno
Paciente de 59 años, sometido a mucho estrés, diagnosticado
ya por endoscopia con ulcera gástrica antral, toma AINES de
forma crónica, presenta de forma súbita dolor intenso en
epigastrio, malestar general, hematemesis a su ingreso a
emergencias, signos vitales PA 70/40, FC 110 x min, FR 26 x
min, desorientado, palidez distal.
Que diagnósticos sospecharía en el paciente?
a) Ulcera gástrica perforada.
b) Apendicitis aguda
c) Colecistitis aguda litiasica
d) TEP
e) Ninguno
Indique cuales son los estigmas Cirróticos que presenta el
paciente con hepatopatía alcohólica.
a) Coloración oscura de la piel y cabeza de medusa
b) Contractura de los músculos de la eminencia tenar
c) Circulación colateral.
d) Todos
e) Ninguno.
 TERCER PARCIAL PATOLOGIA QUIRURGICA 2022
1. Los datos clínicos más importantes que presenta el
paciente con CA de vesícula biliar, son:
a) Dolor, ictericia, fiebre, diarrea
b) Pérdida de peso, acolia, coluria
c) Pérdida de peso, ictericia, dolor, presencia de litos en
vesícula
d) Aumento de peso, acolia, coluria, diarrea.
e) Todos
2. Dentro de la etiopatogenia del cáncer de vesícula biliar,
tenemos:
a. Más frecuente en el sexo femenino por presencia de
pólipos en vesícula biliar
b. Más frecuente en el sexo femenino por presencia de
cálculos biliares silentes
c. Más frecuente el sexo femenino por el embarazo
d. Todos
e. Solo A y B
3. El estudio que tipifica la estirpe de la neoplasia vesicular
es:
a) Anatomía patológica de la pieza operatoria
b) Ecografía y Rx de abdomen
c) TAC y Resonancia abdominal
d) Todos
e) Ninguno
4. En el tratamiento de la pared abdominal difícil, para el
cierre de la misma podemos utilizar los hilos no absorbibles,
estos son:
a) Nylon, Prolene, seda, Vicryl
b) Prolene, Catgut simple, Nylon
c) Seda, prolene, Nylon
d) Solo A
e) Todos
5. Los pacientes que presenta eventración o evisceración
tiene los siguientes factores de riesgo, excepto:
a) Edad avanzada e HAS
b) Obesidad y poliglobulia
c) Cirugías abdominales con incisiones amplias
d) Cirugía laparoscopica de vesícula
e) Ninguna
6. Cuál de las siguientes cirugías predisponen al paciente a
que puedan hacer eventraciones gigantes
a) Colecistectomía laparoscopica en colecistitis aguda
litiasica
b) Incisiones medianas amplias por peritonitis
generalizadas
c) Cistocele y Colpocele
d) Hemorroidectomía y safenectomía
e) Todos
7. Para el tratamiento de las evisceraciones gigantes ¿En qué
consiste la técnica de Goñi Moreno?
a) Hemoperitoneo inducido y cierre por planos de la
pared
b) Neumoperitoneo inducido y cierre de la pared
abdominal
c) Se puede utilizar oxígeno, aire y CO2
d) Solo B y C
e) Todos
8. De las incisiones para realizar una apendicetomía, cual es
la más eventrógena:
a) Mc-Burney
b) Mediana infraumbilical
c) Rokey Davis
d) Para mediana derecha
e) Ninguna
9. Cuáles son los músculos de la pared abdominal de la
superficie a la profundidad
a) Recto anterior, oblicuo mayor, oblicuo menor, serrato
b) Recto anterior, oblicuo menor, oblicuo mayor, dorsal
ancho
c) Recto anterior, oblicuo mayor, oblicuo menor,
transverso
d) Transverso, oblicuo mayor, ligamento inguinal
e) Ninguno
10. Para la reparación de una evisceración gigante, con
dificultada para cerrar la pared abdominal por la tensión,
tenemos que utilizar:
a) Punto intradérmico con Catgut simple
b) Punto en equis con hilo Vicryl 3-0
c) Puntos capitonados con hilo no absorbible
d) Punto colchonero con hilo Catgut cromado
e) Ninguno
11. Paciente con diagnostico ya establecido de lupus, toma
medicación de forma prolongada. ¿Cuáles son los factores
que predisponen a que tenga una evisceración en el
postoperatorio?
a) Paciente joven con diagnóstico de lupus
b) Paciente anciano con dx de lupus que toma
prednisona
c) Paciente con dx de lupus que toma AINES y
Omeprazol
d) Todos
e) Ninguno
12. Cuál es el esquema analgésico recomendado para el
manejo del CA de vesícula:
a) Aspirina 500mg VO, Indometacina 100mg vía rectal y
diazepan 10mg
b) Diclofenaco 75mg VO, cloroquina 200mg vía oral cada
día y Prednisona 10mg
c) Tramadol 50mg VO c/12hrs, ketoprofeno 100mg VO
c/12hrs
d) Morfina 10mg VO c/8hrs, Diazepan 10mg VO c/12hrs
e) C y D
13. Paciente ya diagnosticado con neoplasia de origen
abdominal, que presenta vómitos incoercibles, se tratará de
controlar los vómitos con la siguiente medicación:
a) Ranitidina, cimetidina, Histamina, ondasentron
b) Ondasentron, metoclopramida, dexametasona
c) Ac. Valproico, metoclopramida, ciprofloxacino
d) Donperidona, tetraciclina, claritromicina
e) Ninguno
14. Para estadificar el TNM en una neoplasia abdominal,
como el CA de vesícula, solicitados los siguientes a estudios
imagenológicos:
a) Rx de abdomen con contraste y ecografía abdominal
b) Ecografía abdominal y ginecología transvaginal
c) TAC de abdomen con contraste y RNM
d) Paracentesis diagnostica y toracocentesis
 e) Ninguno c) Parte de la filosofía que trata el bien y el mal de los
15. Que es el TNM actos humanos
a) Tumor, metástasis y estirpe del cáncer d) Todos
b) Tumor, numero de ganglios y metástasis e) Ninguno
c) Metástasis, infección y profundidad 24. Son dilemas éticos en el ejercicio de la medicina:
d) Todos a) Cirugía innecesaria
e) Ninguno b) Cirugías múltiples
16. Las metástasis del cáncer de vesícula a hígado en etapas c) cirugía no planeada
tempranas se deben a: d) Todos
a) Posición de la vesícula en la cara inferior del hígado e) Ninguno
b) Irrigación de la vesícula 25. Es característica de la cirugía innecesaria, excepto:
c) Presencia de serosa y adventicia en la vesícula a) Error en el juicio
d) Todos b) Erro en el diagnostico
e) Ninguno c) Solo por razones económicas
17. Hablamos de Dehiscencia completa cuando: d) Enfermo no preparado
a) SE abren todos los planos de la pared abdominal e) Falta a la verdad
b) hay salida de contenido abdominal a través de la 26. Son problemas actuales desde el punto de vista ético
incisión operatoria a) Pragmatismo desmedido
c) Protruye a la maniobra de Valsalva b) Falta de comunicación medico paciente
d) Protruye al estar el paciente de pie c) Tecnificación excesiva
e) Todos d) Todos
18. Las incisiones amplias en forma de T son las eventrógenas e) Ninguno
en la pared abdominal 27. Es la protrusión o salida ocasional o permanente del
• FALSO contenido abdominal a través de un orificio anatómicamente
• VERDADERO construido es definición de
19. La cronología de Murphy en la apendicitis aguda está a) Evisceración
compuesta por: b) Hernia
a) Nauseas, vómitos, dolor abdominal, malestar general c) Eventración
b) Dolor en epigastrio 3-6hrs, náuseas y vómitos, d) Todos
migración del dolor a FID, fiebre, leucocitosis e) Ninguno
c) Dolor abdominal, náuseas y vómitos, migración del 28. Son factores desencadenantes de una hernia, excepto:
dolor a FII, malestar general a) Disnea y tos
d) Todos b) Herencia
e) Ninguno c) Embarazo o parto
20. Es signo que denota irritación peritoneal generalizada: d) Trabajo forzado
a) Signo de Britain e) Constipación
b) Signo de Chase 29. La hernia de Amiand es aquella en el cual es parte de su
c) Signo de Chutro contenido a:
d) Signo de Guenneau de Mussy a) Divertículo de Meckel
e) Signo de Bloomberg b) Epiplón
21. Son hallazgos ecográficos en la apendicitis aguda, c) Apéndice cecal
excepto: d) Todos
a) Diámetro menor a 6mm e) Ninguno
b) Estructura tubular no compresible 30. En la clasificación de Gilbert el tipo IV es:
c) Colección periapendicular a) Hernia crural
d) Apendicolito en su interior b) Hernia inguinal de anillo pequeño
e) Ninguno c) Hernia mixta o en pantalón
22. Son complicaciones de una apendicetomía al 3er día d) Hernia Inguinal con afectación del piso inguinal
postoperatorio: e) Hernia intrasacular
a) Hemorragia, infección del sitio quirúrgico 31. La primera laparoscopia fue realizada en Berlín en 1901
b) Evisceración, obstrucción intestinal por el alemán:
c) Ileo adinámico, adherencias a) Heinz Kalk
d) Hernia incisional, absceso intrabdominal b) George Kelling
e) Dehiscencia del muñón apendicular, fistula c) Goetze
estercoracea d) Todos
23. Ética es: e) Ninguno
a) Costumbre y análisis de la percepción del medio 32. Son contraindicaciones absolutas para la realización de
externo cirugía laparoscopica, excepto:
b) Estudio de normas de estudio a) Choque hipovolemico
b) Función cardiaca deprimida
 c) Sepsis
d) Abdomen globoso
e) Distensión abdominal
33. En la infección superficial de la herida operatoria se
presenta:
a) Afecta a la piel y tejido subcutáneo
b) Drenaje purulento por la herida
c) Presenta eritema
d) Todos
e) Ninguno
34. Son factores de riesgo para la infección del sitio
quirúrgico dependiente del paciente, excepto:
a) Duración de la cirugía
b) Edad del paciente
c) tabaquismo
d) Inmunosupresión
e) Desnutrición
35. Son errores en el uso de profilaxis antibiótica:
a) Antibióticos inadecuados
b) Dosis muy temprana o muy tardía
c) Extensión del uso de profilaxis antibiótica
d) Todos
e) Ninguno
MATERIA: CIRUGIA PATOLOGICA FECHA: 11-07-2022 ROTE N° 2
TEO: PATOLOGIA GASTRCA I (S.U.P)
TEMA: TRANSCRIPTOR: DAYANNE DE LA CRUZ YUPANQUI
REVISOR: Gelen
DOCENTE: MARIO VIDAURRE ENCARGADA: Rocio Choque Ronquillo LOS LOROS 2022
o COLOR AZUL COPIA DE LAS DIAPOSITIVAS síntomas dispépticos atribuibles a la enfermedad
o COLOR NEGRO LO QUE DICE EL DOCTOR
o COLOR AMARILLO PREGUNTAS DE EXAMEN y cuya existencia se sospecha clínicamente, se
observa endoscópicamente y que requiere
PATOLOGIA GASTRICA I (S.U.P) confirmación histológica.
Esta patología da lugar a alteraciones o fallos en En la segunda
el diagnóstico, porque, la gastritis no es diapositiva tienen las
patología prevalente, eso no significa que no partes del estómago
existe en nuestro medio, existe pero hay, la parte principal es el
pacientes que tienen ulceras gástricas, pacientes cuerpo, arriba
que hacen úlceras gástricas perforadas, pero no tenemos el fondo,
es patología prevalente, esto porque cuando abajo está el antro
viene a la consulta el paciente lo primero que se que se comunica con
piensa es que está con gastritis y no es así ya les el píloro y las válvulas,
he demostrado a mis alumnos y han visto en los arriba el cardias es
hospitales donde trabajamos o en las clínicas que que continúa esófago
la patología cardias y abajo antro píloro. El estómago es un
prevalente es: órgano muy irrigado y muy inervado.
✓ Vesícula Entonces ¿cuál es el drenaje venoso y arterial,
✓ Colédoco o la irrigación arterial que tiene el estómago?,
✓ Apéndice depende de arterias muy importantes ramas de la
✓ Peritonitis mesentérica superior que es la coronaria
✓ Hernia estomáquica que es principal y las gastro
✓ Espolones epiploicas derecha e izquierda y el drenaje venoso
✓ Patología es por las mismas venas.
Anal
¿Qué es la patología gástrica?, la patología DRENAJE VENOSO
gástrica se sienta en un órgano de transición o de • Venas pilórica y coronaria estomáquica:
comunicación entre el esófago y el intestino Desembocan en el porta.
delgado. ¿Qué es el estómago?, es un órgano • Gastroepiploica derecha - Mesentérica
hueco ya que tiene dos paredes; anterior y superior
posterior, dos curvaturas mayor y menor, y dos • Gastroepipoica izquierda - Esplenica
válvulas la válvula superior que es el cardias y la • Coronaria estomáquica
válvula inferior que es el pilar, pero ahí empiezan Plexo esofágico inferior drena en ácigos
las aclaraciones, si es un órgano hueco que tiene
aire en su interior no se lo va a poder ver por ➢ La gastritis es una entidad de elevada
ecografía ya que se lo ve desde una forma muy morbilidad a nivel mundial, su incidencia varia
difusa no clara, entonces por eso nosotros no en las diferentes regiones y países.
podemos depender de una ecografía para poder ➢ Una de las causas más habituales de la
llegar al diagnóstico de gastritis. gastritis es la infección por una bacteria
llamada Helicobacter pylori que se trasmite de
Gastritis es una enfermedad inflamatoria aguda o persona a persona.
crónica de la mucosa gástrica producida por
factores exógenos y endógenos que producen
ESCUDERÍA LOS LOROS 2022 ESCUDERIA LOS LOROS 2022 1
 LOS LOROS 2022
➢ En países desarrollados esta bacteria podría
estar infectando al 50% de la población,
aunque solo el 15% de ellos desarrollan la
enfermedad, lo que hace ver que está muy
influenciada por factores genéticos o
ambientales (la comida, el hábito de fumar,
etc).
Cuál es el error más frecuente que se comete en
nuestro medio es pedir un test de helicobacter
pylori el cual se pide de forma rutinaria y un
laboratorio, en el test de helicobacter pylori sale
positivo catalogamos al paciente con gastritis y no
es así, se tiene que recurrir a una endoscopia y
biopsia de la mucosa gástrica para poder llegar al
diagnóstico.
ETIOLOGÍA:
➢ Factores exógenos
1. Helicobacter pylori y otras infecciones.
2. AINES
3. Irritantes gástricos
4. Drogas
5. Alcohol
6. Tabaco
7. Cáusticos
8. Radiación
➢ Factores endógenos
1. Acido gástrico y pepsina
2. Bilis
3. Jugo gástrico
4. Urea (Uremia)
5. Inmunes
FACTORES EXÓGENOS: más que Helicobacter
pylori, son los aines (los antiinflamatorios no
esteroideos) el uso crónico de estos
medicamentos y radiación que es lo común en
nuestro medio, los aines, drogas, alcohol y
tabaco, son los factores exógenos prevalentes en
nuestro medio.
FACTORES ENDÓGENOS: Que son propios de
cada paciente tenemos, el ácido gástrico y
persona, la bilis que también juega un factor
importante en la producción de patología gástrica
el jugo pancreático, urea, y unos factores
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enfermedades autoinmunes que pueden
presentar algunos pacientes.
PATOGENIA: El daño de la mucosa gástrica
depende del tiempo de permanencia del factor o
factores injuriantes, jugando un rol importante la
capacidad que tiene la mucosa gástrica a través
de la denominada barrera gástrica para resistir a
estos factores o a los efectos deletéreos de sus
propias secreciones.
La barrera gástrica está constituida por
componentes:
o Pre epiteliales
o Epiteliales
o Sub epiteliales
COMPONENTES PRE EPITELIALES: se
encuentran la barrera de moco que presentamos
todos en nuestro estómago, el bicarbonato y los
fosfolípidos estos últimos aumentan la
hidrofobicidad de la superficie de la membrana
celular e incrementan la viscosidad del moco, todo
nuestro estómago por el interior está cubriendo
todo por un moco especial que tiene bicarbonato
y fosfolípidos entonces esa es la barrera epitelial
o pre epitelial.
COMPONENTES EPITELIALES: se encuentran
la capacidad de restitución del epitelio por las
células existentes a nivel de la región lesionada,
la resistencia celular con una gradiente eléctrica
que previene la acidificación celular, los
transportadores acido básicos que transportan el
bicarbonato hacia el moco y a los tejidos sub
epiteliales y extraen el ácido de estos sitios, los
factores de crecimiento epitelial, aquí intervienen
las prostaglandinas y el óxido nítrico
(conforman la barrera epitelial)
COMPONENTES SUBEPITELIALES: se
encuentran, el flujo sanguíneo que tiene la pared
gástrica que descarga nutrientes y bicarbonato en
el epitelio, y la adherencia y extravasación de los
leucocitos, que inducen lesión hística y quedan
suprimidos por las prostaglandinas endógenas.
El estómago es un órgano muy irrigado y es
importante que esta irrigación se mantenga
siempre presente.
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 LOS LOROS 2022

El trastorno de uno o más de estos componentes vascular, estimulan las terminaciones nerviosas y
defensivos por factores etiológicos de la gastritis activan la descarga de histamina y de otros
originan la lesión de la mucosa permitiendo la mediadores.
acción del ácido, proteasas y ácidos biliares en
CLASIFICACIÓN ANATOMOPATOLÓGICA DE
mayor o menor grado y que pueden llegar hasta GASTRITIS.
la lámina propia, sitio en el que producen lesión

CLASIFICACIÓN DE LA GASTRITIS
BASADA EN SU PRESENTACION, PREVALECIA Y ETILOGIA
GASTRITIS Y GASTROPATIAS AGUDAS GASTRITIS CRONICA
INFECCIÓN AGUDA POR HELICOBACTER PYLORI GASTRITIS CRONICA ASOCIADA A H. PYLORI
LESIONES AGUDAS POR ESTRÉS GASTRITIS CRONICA ACTIVA
GASTROPATIA POR AINES GASTRITIS CRONICA ARTROFICA MULTIFOCAL
OTRAS GASTRITIS/ARTROPATIAS AGUGAS GASTRITIS ATROFICA DIFUSA
GASTRITIS AGUDA PYLORICA
CMV GASTRITIS CRONICAS INFRECUENTES
HERPES VIRUS GASTRITIS GRANULOMATOSAS
BACTERIANA ENFERMEDAD DE CROHN
GASTRITIS FLEMONOSA SARCOIDOSIS
GASTRITIS AGUDA NECROTISANTE LINFOMA
MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS ENFERMEDAD DE WHIPPLE
MICOBACTERIUM VANIUM HISTIOCOTOSIS DE CEL. DE LANGERHANS
ACTINOMICOSIS VASCULITIS
SIFILIS GASTRITIS XANTOGRABULOMATTOSA
FUNGICAS GASTRTIS EOSINOFILICA
CANDIDA SP GASTRITIS COLAGENA
HISTOPLASMA CAPSULATUM GASTRITIS LINFOCITICA
PARASITARIA GASTRITIS HIPERTROFICAS
ANISAKIASIS ENFERMEDAD DE MENETRIER
STRNGYLOIDES STERCORALIS GASTRITIS HIPERTROFICA HIPERSECRETORA
CRYPTOSPPORIDIUM SINDROME DE ZOLLINGER ELLISON
ASCARIS
GASTROPATÍAS
ACIDO ACETILSALICILICO
ALCOHOL
COCAÍNA
CAÚSTICOS
RADIACIÓN
REFLUJO BILIAR
ISQUEMIA
BEZOAR
CONGESTIÓN VASCULAR
GASTROPATIA DE LA HIPERTENSIÓN PORTAL
INSUFICIENCIA CARDIACA
TRAUMATISMO LOCAL
SONDA NASOGASTRICA
ÚLCERAS DE CAMERON

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 LOS LOROS 2022

Gastritis y gastropatías agudas: El estrés es un estómago, lo que hace que se agudicen los
factor muy importante asociada aines y el síntomas.
helicobacter pylori, un test de helicobacter pylori
También puede aparecer dolor abdominal en la
positivo no hace un diagnóstico.
parte superior (que puede empeorar al comer),
Gastropatías agudas víricas: los virus también
indigestión o pérdida del apetito. En caso de que
pueden producir gastritis como el herpes virus, los
exista un componente ulceroso que sangre,
pacientes con herpes tienen lesiones en el tórax
pueden presentarse vómitos con sangre o con un
en región hemitorácica derecha o izquierda y son
material similar a manchas de café, y heces
sometidos a mucho estrés dolor y por el efecto del
oscuras.
mismo virus también produce gastritis.
Cuáles son las manifestaciones clínicas de una
Bacterianas: La gastritis flemonosa, gastritis
patología gástrica, lo principal es el dolor para
necrotizante, la bacteria mycobacterium
poder diferenciarlo de otro tipo de patologías
tuberculosis mycobacterium vanuim, la sífilis
como la patología biliar o la patología apendicular
Factores Fúngicos: como la cándida es: El dolor en la patología gástrica es un dolor
urente como fuego el paciente refiere que le arde
Parasitarias: como los áscaris strongyloides
le quema en el epigastrio en región retroesternal y
stercoralis que producen gastritis
que le sube hasta en la garganta, entonces el
Gastropatías: por consumo de alcohol de aines y principal síntoma del paciente es dolor urente,
de algunas drogas también. a diferencia de la patología biliar que es un
dolor tipo cólico muchas veces este tipo de dolor
Las gastritis crónicas: asociada a helicobacter puede ir acompañado de náuseas y generalmente
pylori, gastritis crónica activa, gastritis crónica puede llegar al vomito.
tóxica multifocal.
Estos pacientes van a tener toda la sintomatología
Gastritis poco frecuentes: enfermedad de Crohn, de dolor retroesternal y sensación agria de la boca
sarcoidosis, los linfomas, la enfermedad de (pirosis) por el reflujo que tiene de estos pacientes
whipple que también produce gastritis. es importante comprender que el cardias es que
Gastritis hipertróficas: la más común en otros es una válvula que separa el esófago al estómago
países es el síndrome de zollinger ellison, que es muchas veces es incompetente, que significa,
cuando las paredes del estómago y las células que no se cierra completamente al no cerrar
parietales producen mucho ácido gástrico. completamente hay un reflujo de jugo gástrico
hacia el esófago muchas veces este tipo de dolor
MANIFESTACIONES CLINICAS puede ser de periodos cortos que pueden ceder
En ocasiones no se presentan síntomas, pero lo con la ingesta de algunos alimentos generalmente
más habitual es que se produzca ardor o dolor en con el consumo de lácteos leche y yogur entonces
el epigastrio, acompañado de náuseas, mareos, se debe de separar a los dos pacientes patología
vómitos. gástrica y patología biliar.

Es frecuente síntomas relacionados al reflujo Si al paciente con patología gástrica le dan leche
gastroesofágico, como la acidez en el estómago. o yogur el dolor va a ceder o se pierde, pero el
paciente con patología biliar denle leche o yogur
Los ardores en el epigastrio suelen ceder a corto que va a pasar, se agrava el dolor porque el
plazo con la ingesta de alimentos, sobre todo paciente con dolor tipo cólico por patología biliar
leche. Pero unas dos horas después de la ingesta no tolera la leche ni los derivados porque tiene
los alimentos pasan al duodeno y el ácido grasa y la grasa es un alimento o es una sustancia
clorhídrico secretado para la digestión queda en el colescistinequica.
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El paciente con dolor urgente como fuego es más ¿La tomografía será de una muy buena
probable que tenga patología gástrica, el sensibilidad y especificidad para esta patología?
paciente con dolor tipo cólico, patología biliar. NO se pide tomografía salvo que haya la
sospecha de un tumor gástrico en este caso
Estos pacientes también pueden estar
siempre se pide tomografía y endoscopia
acompañados con vómitos sanguinolentos con
hematemesis y en algunos pacientes cuando ya la TRATAMIENTO
gastritis se vuelve erosivas o tienen ulceras
Se usa claritromicina, amoxicilina y
gástricas puede haber melenas, las melenas son
tetraciclina. Anteriormente se utilizaba
la presencia de heces negras parecidas al
metronidazol, pero ahora se sabe que se
alquitrán, por la presencia de sangre digerida y
presenta resistencia en más del 80% de los
esto es patognomónico de una úlcera gástrica
casos.
perforada o de una gastritis erosiva
Los tratamientos de gastritis suelen ser
DIAGNOSTICO
antiácidos o reguladores de la acidez gástrica
Para la patología gástrica el (ranitidina) o que disminuyan la secreción
diagnóstico no es ecográfico. gástrica (omeprazol) y sobre todo una dieta
para el diagnóstico de la adecuada.
patología gástrica no es el test
Las bebidas gaseosas retrasan la digestión,
de helicobacter pylori, si
por lo que aumentan la secreción de ácidos en
ustedes tienen un paciente con
el estómago. Una dieta para el estómago
test de helicobacter pylori
delicado suele llamarse dieta blanda
positivo el paso siguiente es
pedir una endoscopia ✓ Tratamiento con medicamentos
digestiva alta, si se tiene ✓ Tratar la infección por la bacteria
un paciente con una Helicobacter pylori, cuando ésta esta
ecografía con un reporte de presente
gastritis o pared gástrica ✓ Cambiar hábitos alimenticios
engrosada entonces se ✓ Eliminar o reducir el consumo de alcohol.
debe pedir una endoscopia. ✓ Reducir el estrés
El tratamiento se realiza en pilares, primero
Estas son las imágenes bien características de
tenemos que hacer el tratamiento médico
una lesión erosiva y se observa
porque ahora con todos los inhibidores de la
las heridas en el estómago, la
bomba de protones que existen en el mercado ya
endoscopia es un estudio un
no se realiza la cirugía, antes la cirugía se
poco caro antes costaba unos
llamaba la vagotomía truncular que se
dos mil a tres mil bs, una
realizaba hasta por lo menos los años 70 ahora ya
endoscopia digestiva alta hecha
casi es rarísimo recurrir a este tipo de cirugía
por una especialista por un
porque ya tenemos medicamentos como el
gastroenterólogo se puede
omeprazol el más común y la ranitidina pero hay
conseguir hasta en 500bs
en el mercado 20 inhibidores de protones los
entonces es necesario siempre
inhibidores del h2o ya no se utiliza, la renitirina,
orientar a los pacientes no es
cimetidina, se utiliza muy poquito, tenemos
pedir por pedir los estudios que
omeprazol, pantoprazol, esomeprazol, hay
no tiene sensibilidad y especificidad para esa
cantidad, entonces ya nos recurrimos a la cirugía,
patología.
siempre asociamos un inhibidor de la bomba de

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 LOS LOROS 2022

protones con los antibióticos en el caso de que el ustedes tienen sobrecitos preparan su
paciente tenga helicobacter pylori positivo, pero esomeprasol y lo toman.
que antibióticos claritromicina, amoxicilina,
(Comentario del doctor)
tetraciclina, metronidazol, podemos recurrir a la
El paciente con diabetes puede ser sometido a la
azitromicina también a los macrólidos y siempre
endoscopia no es procedimiento quirúrgico, es un
este tratamiento tiene que ir de la mano de la dieta
procedimiento invasivo endoscópico pero no
el paciente tiene que dejar de consumir productos
quirúrgico entonces con mayor razón puede y
que le irritan el estómago y cuáles son estos, el
debe realizarse la endoscopia, más bien tendría
alcohol, el tabaco, las drogas y bueno si es muy
que ser operado ya inmediatamente si lleva el
estresado tiene que también tratar de reducir al
diagnóstico, porque cuando se complica hacen
mínimo el estrés, cambiar los hábitos alimenticios
complicaciones como la colecistitis aguda
eso es bien importante esos son los pilares del
enfisematotosa y son graves. El paciente
tratamiento no se olviden, inhibidores de la
diabético con úlcera o gastritis también puede
bomba de protones medicamentos, los
tener complicaciones graves entonces es mejor
antibióticos y cambio en los hábitos
hacer un diagnóstico correcto mediante la
alimenticios.
endoscopia y el posterior tratamiento que ustedes
Existen diferentes combinaciones de tres sales ya vean convenientes antibióticos, inhibidores de
básicas de magnesio, calcio y aluminio con iones la bomba de protones, utilizan en los tres.
de hidróxido o bicarbonato para neutralizar el
ácido en el estómago. Estos medicamentos
pueden producir efectos secundarios tales como
diarrea o estreñimiento.
Bloqueadores de histamina 2 (H2), como la
famotidina, ranitidina,cimetidina.
Los bloqueadores H2 disminuyen la producción
de ácido.
Inhibidores de la bomba de protones (IBP), como
el omeprazol, lansoprazol, pantoprazol,
rabeprazol, esomeprazol.
Después podemos utilizar también sales básicas
como el magnesio el aluminio tenemos jarabes de
hidróxido de aluminio hay otro producto que
estaba muy de moda el sucralfato por ejemplo que
va muy bien para recubrir la pared del estómago
para ayudar a la barrera protectora de moco,
nombre comercial ulcogant que lo traen INTI pero
nombre genérico es sulfrofato, el hidróxido de
aluminio que algunos conocen ya no se utiliza
porque el sucralfato ha venido reemplazar esto y
de la inhibidora de protones omeprazol,
lansoprazol, pantoprazol, que existe en todas las
presentaciones desde inyectable, hasta en polvo,

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 LOS LOROS 2022

CUESTIONARIO
1. ¿Qué son las melenas?
R: Son la presencia de heces negras parecidas al
alquitrán, por la presencia de sangre digerida y
esto es patognomónico de una úlcera gástrica
perforada o de una gastritis erosiva
2. ¿Cuáles son los factores exógenos más
prevalentes en nuestro medio para que
se llegue a presentar una patología
gástrica?
R: Alcohol, el tabaco y los aines
3. La barrera gástrica está constituida por
componentes
R: Pre epiteliales, epiteliales y sub epiteliales

4. Si al paciente con patología biliar le dan

leche o yogur que va a pasar.
R: Su dolor se va a agravar, porque no tolera la
leche ni los derivados.
5. ¿Paciente con test de helicobacter
pylori positivo, qué examen adicional se
le pide?
R: Endoscopia digestiva alta
6. ¿Quiénes conforman la barrera
epitelial?
R: las prostaglandinas y el óxido nítrico conforman
la barrera epitelial

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MATERIA: CIRUGIA PATOLOGICA TEO: 2 FECHA: 30 DE MAYO 2022 ROTE N° 2
TRANSCRIPTOR: MONICA
TEMA: PATOLOGIA QUIRURGICA II CANCER GASTRICO
REVISOR: Gelen
DOCENTE: DR. POMA ENCARGADA: Rocio Choque Ronquillo LOS LOROS 2022
o Color Azul Copia De Diapositivas Grupo 17: cara anterior de cabeza del páncreas
o Color Negro Lo Que Dice El Dr Grupo 18: margen inferior del páncreas
o Color Amarillo Pregunta De Examen Grupo 19: infradiafragmáticas
CANCER GASTRICO Grupo 20: hiato esofágico
Grupo 110: paraesofágico en el tórax inferior
ANATOMÍA Grupo 111: supradiafragmáticos
Grupo 120: mediastino posterior
 Formas hace asimétricas como forma de J o pera
 3 porciones:
Fondo
Cuerpo
Antro
 Límite superior:
unido al esófago
por el cardias
 Límite inferior al
duodeno por el
píloro
DIAPOSITIVA 6 y 7
DIAPOSITIVA 4
1. Diafragmática inferior izquierda
2. Gástrica izquierda
3. Gástrica derecha
4. Gastroduodenal
5. Gastroepiploica
derecha
6. Gastroepiploica
izquierda
7. Gástrica
posterior DIAPOSITIVA 8 y 9
8. Gástricas
cortas

DIAPOSITIVA 5
Grupo 1: para cordial derecho
Grupo dos para cordial izquierdo
Grupo 3: curvatura menor
Grupo 4: curvatura mayor
Grupo 5: ahorita suprapilorico
Grupo 6: infrapilorico
Grupo 7: gástrica izquierda CÁNCER GÁSTRICO
Grupo 8: arteria hepática
Grupo 9: tronco celíaco Cáncer: grupo de enfermedades caracterizadas por el
Grupo 10: hilio esplénico crecimiento descontrolado de las células con invasión
Grupo 11: arteria esplénica local de los tejidos y metástasis sistémica.
Grupo 12: ligamento hepatoduodenal
Grupo 13: retropancreatico  Primera causa de mortalidad por tumores malignos
Grupo 14: arteria mesentérica superior  Primera causa de mortalidad en hombres y tercera
Grupo 15: arteria cólica media en mujeres. Hombres tienen 1, 7 más probabilidad
Grupo 16: Paraaórticas de sufrir un carcinoma gástrico que las mujeres

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 LOS LOROS 2022
 El adenocarcinoma gástrico es el tumor gástrico HISTORIA NATURAL
maligno más común
 Es el segundo cáncer más común y la segunda Infección por H. pylori
causa más común de mortalidad por cáncer en el
mundo Gastritis crónica sin atrofia
 Asociado a una condición socioeconómica baja Gastritis crónica con atrofia
 Las evidencias vinculan al H. Pylori Con la atrofia
gástrica, la metaplasia intestinal y el METAPLASIA INTESTINAL
adenocarcinoma gástrico
DISPLASIA (NIE)
EPIDEMIOLOGÍA
TIPO I: completra
 988.000 Casos a nivel mundial /año. (1) TIPO II: mixta, de
 70 % en países desarrollados De bajo grado 0-23 % células caliciales
 Asia 50% TIPO III: colonica
De alto grado 60-85 %
 Segunda causa de muerte a nivel mundial
 Relación H/M 2:1
 Raza negra/blanca PATOLOGIA - LOCALIZACION
 Mortalidad En decrescendo en países ➢ Antro pilórico 60%
industrializados (2,3) ➢ cuerpo 30%
FACTORES DE RIESGO ➢ cardias 5%
➢ todo el cuerpo 5%
AMBIENTALES HUESPED ➢ curvatura menor 20%
ANATOMÍA PATOLÓGICA
✓ Dieta salada y ✓ Grupo sanguíneo Adenocarcinoma 95 %, Otros:
comidas ✓ historia familiar
preservadas ✓ CGHD ✓ Epidermoide
✓ H. Pylori ✓ polimorfismos ✓ Adenoacantoma
✓ Estado genéticos ✓ Carcinoides
socioeconómico ✓ pólipos gástricos ✓ GIST
✓ tabaco ✓ Menetrier ✓ Linfoma
✓ alcohol ✓ Ulcera gástrica
✓ obesidad CLASIFICACION
✓ Anemia perniciosa
✓ cirugía gástrica CANCER INCIPIENTE
✓ virus EB

FACTORES AMBIENTALES
Bajo status
socioeconómico Daño de la
mucosa
Alimentación de
baja calidad
Pre- CG
Baja ingesta de carcinoma
frutas frescas/
micronutrientes
Perdida de
antioxidante
Tabaco/ OH

Sal/ alimentos a
la barbacoa
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 LOS LOROS 2022
CLASIFICACION MACROSCOPICA
CLASIFICACION DE BORRMANN
CLÍNICA
Inespecífica
Confusión con gastritis, úlcera gástrica. SCA
 Adelgazamiento
 Dolor abdominal
 Anorexia
 Fatiga
 Vómitos
 Anemia 40 % - 75 %
 Hematemesis 15 %
CLÍNICA
Signos indicadores de enfermedad avanzada:
 Ganglio de Vircow
 Ganglio de Irish
 Nódulo de la hermana María José
 Signo del Anaquel de Blummer
 Ascitis
 Masa palpable hepática
ESCUDERÍA LOS LOROS 2022
CLINICA
Manifestaciones paraneoplásicas
Cutáneas
✓ Signo de lesser – trelat
✓ Acantosis nigricans
✓ Poliarteritis nodosa
✓ Otros:
✓ Anemia hemolítica microangiopática
✓ Nefropatía membranosa
✓ Hipercoagulabilidad (trousseau)
EXÁMENES DE LABORATORIO
 Anemia
 Hipoproteinemia
 Pancitopenia
 Fosfatasas alcalinas
 Metástasis hepáticas u óseas
DIAGNOSTICO
EDA. S: 90 % E: 96 %
síntomas tardíos Objetivos:
 Localización anatómica
 Diagnóstico tisular
 Identificar pacientes
potencialmente curables
 Solamente él 10 % de los ca se
detectan en estadio 1
 El 66% de las lesiones
encontradas corresponden a
estadio 3 y 4
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 LOS LOROS 2022
TAC ABDOMINAL AJCC CANCER STAGING MANUAL
Figura 1 a, b;: leve engrosamiento
parietal hipercapte del fondo gástrico
sin compromiso de la grasa adyacente
ni adenopatías, que correspondió
anatomopatológicamente a un
carcinoma incipiente tipo II A Y III

ESTADIFICACIÓN

Ca avanzado: Ca temprano:
TC abdominal pélvica: Ecoendoscopia:
 T: 50- 70 % T:
 N: 70 %  Minisonda S: 80-
 M: 70-98 % 93 %
 Radial S: 60-90 %
Ecoendoscopia N: 65-90 %
 Delimitada mejor
Resección
la T, detecta N y M
endoscópica
circulantes

ESTADIFICACION
Laparoscopia

 Detecta lesiones no
Otros estudios:
PET: identificados en TC
 Detección de (30%) o en PET
metástasis (50%)
ganglionares  Permite visualización
 S: 56-92 % directa
Marcadores séricos  Toma de muestra
 Ca 125, Ca 19-9, para citología
Ca 72-4, ACE,  Evita laparotomías
AFP innecesarias
 Las guias NCCN  NCCN considera
no los incluyen realizarla solo cuando
en el tamizaje
la Ecoendoscopia
para Ca Gastrico
revele T3/4
METASTASIS A DISTANCIA
Vías de diseminación:

ESCUDERÍA LOS LOROS 2022 ESCUDERIA LOS LOROS 2022 4

 LOS LOROS 2022
 Linfática: local o a distancia
 Hematógena: hígado, pulmón coma hueso,
cerebro
 Celómica: carcinomatosis peritoneal, ovario, fondo
de saco de Douglas
TRATAMIENTO
Carcinoma gástrico temprano
Ca Gastrico Proximal:
- Criterios de resección endoscópica
• Gastrectomía total + anastomosis esofagoyeyunal
 Alta probabilidad de recesión en bloque
(TL o TT)
 Histología tumoral: tipo intestinal
• Reseccion ganglionar de al menos 15 ganglios
 Tumor limitado a la mucosa
 Ausencia de invasión linfática o venosa
Tamaño y morfología:

 Menos de 20 mm de diámetro, sin ulceración CUESTIONARIO

 Menos de 10 mm de diámetro si es parís IIb o lic
1. CUAL ES LA PRIMERA CAUSA DE MORTALIDAD
TRATAMIENTO POR TUMONES MALIGNOS

Carcinoma gástrico temprano R. CÁNCER GÁSTRICO

- Criterios para gastrectomía: 2. CUAL ES LA PRIMERA CAUSA DE MORTALIDAD

 Baja probabilidad de recesión en bloque con EN HOMBRES Y TERCERA EN MUJERES.
mucosectoctomia endoscópica R. CÁNCER GÁSTRICO
 Carcinoma tipo difuso
 Tamaño / morfología: mayor a 30 mm, o tumores 3. CORRELACIONE DE ACUERDO AL TIPO DE
ulcerados METAPLASIA INTESTINAL
 Evidencia de invasión linfovascular TIPO I: colonica
 Sospecha o metástasis conocida a linfáticos TIPO II: mixta, de células caliciales
regionales TIPO III: completra
4. CUANTO % CORRESPONDE A CADA ORGANO
TRATAMIENTO
EN CUANTO A LA LOCALIZACION
Carcinoma gástrico avanzado
➢ Antro pilórico………. 60%
- Criterios de irresecabilidad ➢ Cuerpo…………………. 30%
 Metástasis a distancia ➢ cardias …………………...5%
 Compromiso vascular de estructuras vasculares ➢ todo el cuerpo …………5%
mayores ➢ curvatura menor ……..20%
 Compromiso con ganglionar de nivel D3 5. CUALES SON LOS SINTOMAS TARDIOS DEL
 ¿linitis plástica? CANCER GASTRICO
CIRUGIA DEL CANCER RESECABLE
✓ Adelgazamiento ✓ Vómitos
✓ Dolor abdominal ✓ Anemia 40 % - 75 %
✓ Anorexia ✓ Hematemesis 15 %
✓ Fatiga

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MATERIA: PATOLOGIA QUIRURGICA FECHA:15/07/2022 ROTE N° 2
TEO: PATOLOGIA HEPATICA
TEMA: TRANSCRIPTOR: RVM
REVISOR: Gelen
DOCENTE: DR. MARIO VIDAURRE O ENCARGADA: ROCIO CHOQUE LOS LOROS 2022
RONQUILLO
• Color azul copia de diapositivas ➢ Desintoxicación: bilirrubina, amoniaco, alcohol,
• Color negro transcrito lo que dijo el Dr. fármacos, los pacientes que tienen patología
• Color amarillo pregunta de examen hepática muchas veces no pueden ser operados
PATOLOGIA HEPATICA rápido. Porque por el hígado se va metabolizar y
DEFINICION eliminar muchos fármacos.
El término "enfermedad ➢ Almacenamiento: Glucógeno, lípidos, aminoácidos
hepática" se aplica a y proteínas, hierro, cobre, vitaminas.
muchas enfermedades
que impiden el correcto El hígado:
funcionamiento ✓ Produce y distribuye compuestos que mantienen la
hepático. vida, a partir de la materia prima que proviene de
¿Cuáles son los la absorción.
síntomas? El dolor ✓ Sirve de barrera protectora entre las muchas
abdominal, la ictericia sustancias dañinas y la circulación general.
de la piel o las escleras ✓ Actúa como compartimiento de almacenamiento
y/o las pruebas o de diversas sustancias, especialmente el
resultados anormales “transaminasas” de las pruebas glucógeno.
de la función hepática pueden sugerir que se padece ✓ Libera los materiales que almacena según las
una enfermedad hepática. necesidades del organismo,
✓ Excreta o secreta muchas sustancias y constituye
ANATOMIA la única vía de eliminación del organismo para
El hígado es la glándula más grande que tenemos en algunas de ellas.
nuestro organismo
¿Cuánto pesa?: aproximadamente 1500mg ,1 kg ,1.5 EVALUACION DEL LABORATORIO EN LA ENF.
kg ese es el peso estándar que puede tener nuestro HEPATICA
hígado. Se debe pedir cuando se sospecha de enfermedad
Está ubicado en el hipocondrio derecho por debajo del hepática como cuales hepatitis A, B, C, D, E, F, otras
reborde costal. enfermedades hepáticas como la cirrosis y el cáncer
Es importante escuchar al paciente, cuando viene con de hígado esas enfermedades tienen que ser
patología hepática lo vamos a ver con piel ictérica y el evaluadas con mucho cuidado y también las
dolor en enfermedades de la vesícula y de la vía biliar como las
hipocondrio colecistitis agudas las coledocolitiasis y las colangitis
derecho en que pueden producir daño hepático que es si vale el
vamos a pensar lo término “más lento” pero puede llegar al daño hepático
más común tiene fulminante.
piedras en la ❖ Integridad de las enzimas tisulares hepáticas
vesícula, tiene Transaminasa Glutámico pirúvica (TGP)
piedras en el Transaminasa Glutámico oxalacetica (TGO)
conducto colédoco, “pero también hay que pensar que Deshidrogenasa Láctica (LDH)
ese paciente puede tener una patología hepática”. ❖ Función de excreción biliar
Bilirrubina sérica
EL HÍGADO Total: conjugada mas no conjugada
Realiza diversas funciones principales: Directa: Conjugada
➢ Metabolismo: carbohidratos, lípidos, aminoácidos, Indirecta: Ligada a la albumina
proteínas, bilirrubina, hormonas Bilirrubina urinaria
➢ Excreción : ácidos biliares, colesterol y bilirrubina ❖ Enzimas de membrana en suero (Daño a
➢ Hematología: producción y esto es importante canalículos biliares)
porque en el hígado se produce los factores de Fosfatasa alcalina
coagulación especialmente el FACTOR VII, Glutamil transpeptidasa
producción de eritrocitos en el feto ❖ Proteínas hepáticas secretadas a la sangre
Albumina sérica

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Tiempo de protrombina (factores V. VII. X, del grado de funcionalidad que el hígado pueda
prothrombin, fibrinogen) conservar a pesar de la alteración histológica.
❖ Metabolismo hepático  Según la OMS, en total mueren anualmente
Amonio sérico aproximadamente unas 27.000 personas a causa
Test respiración de aminopirina (dimetilacion de cirrosis hepática en los países desarrollados. Y
hepática) como dato siempre se toma España ¿Por qué?
Porque España es uno de los países donde más
CAUSAS: Para tener una enfermedad hepática se consume alcohol pero también que tiene el
➢ Deficiencia de alfa-1 antitripsina mejor programa de trasplante hepático del mundo
➢ Absceso hepático amebiano que es muy común en gana a los EEUU o sea la salud pública en España
nuestro medio. está bien establecida.
➢ Hepatitis autoinmunitaria que son raras.  En España, afecta a 4 de cada 10.000 personas,
➢ Atresia biliar de estas la gran mayoría son causados por el
➢ Cirrosis la causa principal es el consumo consumo excesivo de alcohol.
exagerado de alcohol. En la imagen apreciamos el hígado
➢ Coccidioidomicosis cirrótico.
➢ Agente delta (hepatitis D) Conocer un familiar o amigo con cirrosis
➢ Colestasis inducida por medicamentos es trágico ¿Por qué? Porque
➢ Enfermedad del hígado graso por consumo macroscópicamente el hígado sufre este tipo de
abundante de grasa, nuestro hígado va tener un degeneración y si vale el termino el hígado se va
proceso inflamatorio que luego va a progresar al haciendo una “k’isa”
hígado graso y a la cirrosis.
➢ Hemocromatosis  La anormalidad principal de la cirrosis hepática
➢ Hepatitis A es la presencia de fibrosis, en los lobulillos que
➢ Hepatitis B consiste en el depósito de fibras de colágeno en el
➢ Hepatitis C hígado, pero para que se pueda hacer el
➢ Carcinoma hepatocelular diagnóstico anatomopatológico de cirrosis, este
➢ Enfermedad del hígado graso por el consumo de acúmulo de fibras ha de delimitar nódulos,
alcohol alterando la arquitectura del órgano y dificultando
➢ Cirrosis biliar primaria es muy rara en nuestro la relación entre los hepatocitos y los finos vasos
medio pero hay todavía pacientes que tienen sanguíneos a través de los cuales ejercen su
descendencia europea. función de síntesis y depuración y a través de los
➢ Absceso hepático piógeno cuales se nutren.
➢ Síndrome de Reye  De modo esquemático, la fibrosis forma algo
➢ Colangitis esclerosante es rara, pero en la parte de parecido a una red tridimensional dentro del
cirugía abdominal se ve todavía pacientes así. hígado, en la que las cuerdas de la red serían la
➢ Enfermedad de Wilson fibrosis y las áreas que quedan entre las mismas
Vemos dos imágenes en las que se muestran fibrosis los nódulos de células que regeneran dentro del
peri venular y fibrosis peri celular del hígado que sufren mismo. Esta alteración se denomina nódulo de
los pacientes con cirrosis. regeneración y es la característica que permite
establecer el diagnóstico de cirrosis.

CIRROSIS: Es la enfermedad más frecuente
 La cirrosis hepática afecta al tejido hepático como
consecuencia final de diferentes enfermedades
crónicas.
 Las consecuencias de la cirrosis hepática sobre la
salud del individuo dependen fundamentalmente
ETIOLOGIA
 El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis hepática
de Laennec, cirrosis alcohólica, etílica o enólica).
 La hepatitis crónica por virus C (cirrosis por virus
C). la hepatitis igual puede producir cáncer
hepático. Cuales:
• Las hepatitis por virus B y C. “SI”
• Las hepatitis A, D y E “NO”.
 Otros virus, como el de la hepatitis crónica por virus
de la hepatitis B y o infección crónica mixta por
virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
 Cirrosis biliar primaria de origen inmunológico.

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 Cirrosis hepática criptogénica: de origen
desconocido.
 Enfermedades colestásicas crónicas (que afectan
a la producción o a la salida de la bilis del hígado),
tales como la cirrosis biliar primaria o la colangitis
esclerosante primaria.
 El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis hepática
de Laennec, cirrosis alcohólica, etílica o enólica).
 La hepatitis crónica por virus C (cirrosis por virus
C).
 Otros virus, como el de la hepatitis crónica por virus
de la hepatitis B y o infección crónica mixta por
virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
 Cirrosis biliar primaria de origen inmunológico.
 Cirrosis hepática criptogénica: de origen
desconocido.
 Enfermedades colestásicas crónicas (que afectan
a la producción o a la salida de la bilis del hígado),
tales como la cirrosis biliar primaria o la colangitis
esclerosante primaria.
Son enfermedades raras que nos las vemos en
nuestro medio pero si puede haber algún paciente.
FASES DE LA CIRROSIS
La cirrosis tiene dos grandes fases:
1. la cirrosis compensada
2. la cirrosis descompensada
Cuando nosotros tenemos pacientes con cirrosis
compensada esos pacientes todavía van a estar
estables pueden tener dolor abdominal, es tolerable
pero estos pacientes empiezan a presentar ictericia
pero esto por un tiempo hasta que el hígado sufre más
daño después de esto el paciente empieza entrar a la
fase descompensada, el paciente empieza a acumular
liquido abdominal a esto es lo que llamamos ascitis y
van a ver los pacientes con cirrosis presentan unos
abdómenes de batracio abdómenes bien distendidos
con gran cantidad de líquido ceroso eso significa
que el hígado ya está con daño hepático irreversible
 En la evolución de la enfermedad, podemos
distinguir dos fases: cirrosis compensada y
descompensada.
 Esta diferenciación tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las
complicaciones propias de la enfermedad.
 Mientras se encuentre compensada, los pacientes
pueden no presentar ningún síntoma, y esta fase
puede vivir años.
 Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada
tienen una supervivencia parecida a la de la
población general. Esto es así porque en
condiciones normales el organismo no requiere de
todo el "potencial" que el hígado tiene. Se puede
tener el 100% del hígado afectado y no tener
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ningún tipo de sintomatología, detectando en todo
caso un aumento de las transaminasas en un
análisis de sangre.
 Las complicaciones que definen la cirrosis
descompensada son:
Otra complicación que se presenta en la cirrosis
descompensada son las alteraciones en la
coagulación, el hígado produce factores de la
coagulación, al no tener un funcionamiento normal del
hígado el paciente empieza a tener sangrados
gingivorragias, epistaxis, sangrados por el ano,
sangrados por la vagina, hemorragias digestivas, pero
no es porque haya lesiones en el tubo digestivo sino
es porque el paciente ya no tiene una coagulación
aceptable y empieza sangrar de cualquier sitio
empieza a presentar petequias en varias partes del
cuerpo entonces ya entra a la fase descompensada y
ahí también podemos tener el síndrome hepato-renal,
este paciente con cirrosis descompensada empieza
hacer insuficiencia hepática e insuficiencia renal
entonces imagínense falla el hígado y aparte empieza
a tener fallo renal estos pacientes viven muy pocos
días o meces antes de morir .
 Ascitis: acúmulo de líquido libre intraabdominal
con características de trasudado. Este trasudado
además puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontánea).
 Síndrome hepatorrenal: Insuficiencia renal
prerrenal funcional y reversible sin que exista
alteración de la estructura renal, produce una
intensa vasoconstricción renal que conduce a una
insuficiencia renal que se establece en el plazo de
días o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronóstico fatal a corto plazo, en la mayoría de
los casos en semanas (síndrome hepatorenal tipo
I) o de forma más insidiosa, con un pronóstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de
alrededor de seis meses (síndrome hepatorenal
tipo II).
Otra complicación muy temida es la:
 Encefalopatía hepática: deterioro de la función
neurológica, habitualmente episódico y reversible,
relacionado con el paso desde la circulación portal
sustancias no depuradas por el hígado a la
circulación general, siendo la principal el
amoníaco.
 Encefalopatía hepática: ¿Por qué? Porque el
hígado tiene que metabolizar eliminar sustancias
nocivas para nuestro organismo y una de estas
sustancias es el amoniaco y si no se elimina el
paciente empieza la encefalopatía hepática
empieza a desorientarse empieza a tener síntomas
y signos como si estuviera “tequeado” o estuviera
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en estado etilico y en dos o tres días pierde el
conocimiento y entra en coma hepático.
 Hemorragia digestiva por varices esofágicas
sangrantes.
 Ictericia: Color amarillento de la piel y las mucosas
a consecuencia del acúmulo de bilirrubina.
 La ictericia es igual un factor que puede perjudicar
al paciente en qué sentido, en que la ictericia es un
signo que precede también a la complicación que
es la falla hepática o la falla multiorganica. Cuando
ustedes vean un paciente con ictericia
generalizada nosotros llamamos en medicina
paciente parece un canario es bien amarillo ese
paciente ya va entrar en falla orgánica múltiple.
 La cirrosis descompensada, sin embargo, predice
habitualmente una importante disminución de la
supervivencia, y un mal pronóstico a corto plazo.
 En el desarrollo de estas complicaciones
intervienen básicamente dos factores
patogénicos:
 La hipertensión portal (aumento de la tensión
normal de la vena porta) y clínicamente este
paciente va tener el signo de la cabeza de medusa.
 La insuficiencia hepatocelular.
CLINICA
Es muy variada dolor, dolor abdominal inespecífico,
pueden ser un dolor cólico puede ser dolor urente,
dispepsia, distención abdominal, empieza a tener
astenia, ya no tiene energías para hacer ejercicio poco
a poco deja de caminar, va haber pérdida de peso,
empieza a ver estigmas cirróticos o estigmas de la
hepatopatía que son las arañas vasculares o spiders
que empiezan a tener los pacientes en la cara, en el
abdomen. También es muy importante que podamos
evaluar la contractura de Dupuytren. y la hipertrofia
parotídea que tienen estos pacientes.
 El diagnóstico de la cirrosis es casual,
presentando síntomas vagos o inespecíficos como
dispepsia, astenia o hiperpirexia. Se detecta
hepatomegalia en una exploración física de rutina,
ante alteraciones en las pruebas de función
hepática, o ante la positividad en las pruebas de
estudio de las hepatitis virales.
 Signos cutáneos, “Estigmas de hepatopatía"
cabe destacar las arañas vasculares o spiders,
distribuidas en el territorio de la vena cava
superior, En ocasiones, está presente también un
enrojecimiento de las eminencias tenar e hipotenar
que se conoce como eritema palmar.
 En la cirrosis de origen alcohólico, puede aparecer
hipertrofia parotídea y contractura de Dupuytren.
Al examen físico podemos ver que estos pacientes
empiezan a tener una coloración más obscura y el
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paciente pareciera estar bronceado pero es una
coloración bien llamativa es un bronceado bien
característico por la encefalopatía hepática o por
las alteraciones en el funcionamiento hepático que
empiezan a tener los pacientes parecen quemados
como cuando nos exponemos mucho tiempo al sol así,
no es un bronceado que sea saludable es una
coloración obscura de la piel que precede a la falla
multiorgánica o la falla hepática.
Lo que más incómoda al paciente ya llegando a las
faces terminales es la ascitis, estos pacientes pueden
presentar una acumulo 4,5,6 litros en la cavidad
abdominal.
Y la cirrosis lastimosamente va a llevar a la muerte
cuando empiezan a descompensarse estos pacientes
pueden hacer peritonitis terciarias.
 En la exploración física abdominal suele
observarse el hígado aumentado de tamaño con
superficie irregular y consistencia dura, si bien en
los estadios finales de la enfermedad puede
encontrarse totalmente atrófico y retraído no
siendo accesible a la palpación.
 La esplenomegalia junto con la presencia de
circulación colateral, indican la existencia de
hipertensión portal. Cuando la circulación colateral
es prominente alrededor de la vena umbilical en la
zona del ombligo se denomina clásicamente como
"cabeza de Medusa".
 La hipertensión portal puede también condicionar
la presencia de ascitis, que puede manifestarse
como un aumento del perímetro abdominal,
indicando la presencia de líquido libre intra-
abdominal.
 Las alteraciones endocrinas son comunes en la
cirrosis, sobre todo en las de etiología alcohólica,
los varones pueden presentar atrofia testicular,
disminución de la libido y disfunción eréctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen
presentar alteraciones menstruales e incluso
amenorrea.
 A estas alteraciones endocrinas se le denomina
Síndrome de Silvestrini-Corda
 La ictericia, es un signo que acompaña con cierta
frecuencia a la cirrosis descompensada y
generalmente es un dato de enfermedad
avanzada.
 En la cirrosis descompensada pueden existir
lesiones hemorrágicas como petequias, equimosis
o hematomas ante traumatismos mínimos,
epistaxis y gingivorragias que traducen la frecuente
alteración de la coagulación que puede existir en
los cirróticos.
 El Hedor hepático es un olor dulzón característico
que aparece en estos pacientes por la exhalación
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 LOS LOROS 2022
de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptán), por defecto en su desmetilación.
 A todos los hallazgos expuestos se suele añadir un
estado de desnutrición con evidente disminución
de la masa muscular y del panículo adiposo.
DIAGNOSTICO
Para la clínica de estos pacientes nosotros requerimos
muchas veces de estudios imagenológicos como la
ecografía, en la ecografía ya vamos ver primero estos
pacientes pueden empezar a tener hepatomegalia y
después empiezan a tener una atrofia hepática
importante
 Para el diagnóstico de la cirrosis hepática,
habitualmente es suficiente con procedimientos no
invasivos, como la combinación de técnicas de
imagen como la ecografía, y
hallazgos de laboratorio.
También se usa la biopsia
hepática, sin embargo, hoy en
día este procedimiento sólo se
utiliza en casos seleccionados.
CIRROSIS
En la ecografía podemos ver líquido ascítico
abundante.
CIRROSIS
Podemos pedir una tomografía en el cual podemos
que el hígado ya va reduciendo de tamaño y vemos
líquido en toda la cavidad abdominal
TRATAMIENTO
Muchas veces suspender el factor que produce el daño
hepático es lo principal en este caso el alcohol, pero
cuando el paciente tiene un daño hepático avanzado
e irreversible no queda de otra
que el único tratamiento para la
cirrosis es el trasplante hepático
que no tenemos en nuestro
medio y los únicos lugares y
cerca donde se pueda realizar un
trasplante hepático es Brasil,
Chile, Argentina pero tiene el precio es de 100mil
dólares y aparte tienen que estar en la lista de espera
de donantes entonces es casi imposible conseguir un
trasplanté hepático.
ESCUDERÍA LOS LOROS 2022
Se puede utilizar lactulosa para que los pacientes
puedan defecar y por ahí se pueda eliminar el
amoniaco, se pueden utilizar laxantes, diuréticos para
evitar que el líquido se acumulé se puede utilizar
antibióticos para evitar que ese líquido asiático se
infecte y se produzca una peritonitis, pero el paciente
si no suspende el consumo de alcohol a tiempo va
morir por que la cirrosis llega hacer fulminante.
Si el paciente llega con una cirrosis descompensada
aunque deje el alcohol igual va fallecer
 La cirrosis como tal carece de tratamiento
médico específico dado que es, en general,
irreversible.
 Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolución de una
cirrosis en estado inicial a las fases avanzadas es
la consecuencia de enfermedades crónicas
También tienen tratamiento algunas de las
complicaciones de la cirrosis tales como las
hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopatía
hepática, que siempre deben ser indicados por un
médico.
 TRANSPLANTE HEPATICO, TRATAMIENTO
DEFINITIVO.
Y vemos también que el paciente al examen físico va
tener un abdomen distendido un abdomen de batracio
que esto es lo que lleva a la dificultad respiratoria
importante que presentan los pacientes
 A través de la alimentación y
terapia con
medicamentos/fármacos se
puede mejorar la función mental
que se encuentra alterada por
causa de la cirrosis.
 La disminución de la ingestión de
proteínas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo.
 Algunos laxantes como la lactulosa pueden ser
administrados para ayudar en la absorción de
toxinas y acelerar su eliminación a través de los
intestinos.
No se dieron preguntas de examen
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CUESTIONARIO
¿La anormalidad principal de la cirrosis
hepática?
R.- es la presencia de fibrosis
¿cuál es causa principal de la cirrosis?
R.- el consumo exagerado de alcohol.
¿Cuáles son los Signos cutáneos, "Estigmas de
hepatopatía"?
R.-son las arañas vasculares o spiders,
distribuidas en el territorio de la vena cava
superior
¿Qué hepatitis pueden producir cáncer hepático?
R.-Las hepatitis por virus B y C.
¿En Encefalopatía hepática deterioro de la función
neurológica esta relacionado con sustancias no
depuradas por el hígado siendo la principal el
R.-amoníaco.

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 MATERIA: CIRUGIA PATOLOGICA FECHA: 11/07/2022 ROTE N° 2
TEO: COLECISTITIS COLEDOCOLITIASIS
TEMA: TRANSCRIPTOR: Sonia
REVISOR: Gelen

DOCENTE: DR. POMA
• Color azul copia de diapositivas
• Color negro transcrito lo que dijo el Dr.
• Color amarillo pregunta de examen
COLESISTITIS COLEDOCOLITIASIS
ANATOMIA Y FISIOLOGIA:
Sistema biliar intrahepático Sistema biliar extrahepático
ENCARGADA: Rocio Choque Ronquillo LOS LOROS 2022
CONCEPTO COLECISTITIS
Inflamación de la pared vesicular biliar asociada a un
cuadro clínico caracterizado por dolor abdominal,
hipersensibilidad a la palpación en CSD, fiebre y
leucocitosis.
• 98%realcionado a cálculos
• 1% obstrucción maligna
• 1% colecistitis alitiásica
EPIDEMIOLOGIA

• Eeuu10% (800000 Casos Al Año)

• Mexico Prevalencia10% V Y 20-25% M

EDAD MUJERRES VARONES

Irrigación vía biliares 10-39 5% 1.5%
Ganglios linfáticos 40-59 12% 4.4%
60-69 25.4% 9.9%
• Índice de saturación de colesterol y alteraciones de
la motilidad vesicular.

ETIOPATOGENIA
✓ Obstrucccion del cistico
✓ Acidos biliares
FISIOLOGIA: Flujo y regulación biliar ✓ Prostaglandinas
✓ Bacterias 50% presentan cultivo positive
 Secreción hepática
 Contracción vesicular FISIOPATOLOGIA: (bilis y cálculos)
 Resistencia del esfínter Almacenamiento y composición de la bilis
✓ Agua
✓ Colesterol
En ayuno la presión del
✓ Grasas proteínas
colédoco es de 5 a ✓ Bilirrubina
10cmde H2O ✓ Sales biliares
Fisiología
ALMACENAMIENTO Y COMPOCICION DE LA
La colecistocinina es el principal estímulo para la BILIS
contracción de la vesícula y relajación del esfínter,
facilitando por estímulos vágales. Colesterol
(50% monohidrato
Durante la contracción de la presión en el interior del de colesterol)
colédoco excede de manera intermitente la residencia
del esfínter.
Pimentados
La motilina estimula la presión de la vesícula, el (sales calcicas de
vaciamiento episódico alcanza los 25cm e H2O parcial bilirrubina)
de la vesícula y el colédoco de 15-20cm de H2O. Inter
digestiva.

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 LOS LOROS 2022
Cálculos de colesterol COLICO BILIAR

Sales Biliares ✓ Aumenta de intensidad permanece durante horas

Hidrosolubles ✓ Nauseas y vomitos,
Cristales de
Colesterol Sobre
colesterol ✓ Hipocondrio derecho y/o epigastrio (lumbar
soluble saturación
Lectinas monohidrato derecha e interescapular)
✓ Postprandial (comidas de alto contenido graso).
• Bilis sobresaturada de
cholesterol NO COMPLICADO COMPLICADO
• Hipomotilidad vesicular
TRANSITORIO PROLONGADO (HORAS DIAS-
• Precipitación de colesterol
ESPONTANEO HORAS)
• Hipersecreción de moco
15min-2H SEDE VOMITO, FIEBRE E ICTERICIA
FISIOPATOLOGIA ESPONTANEAMENTE
DOLOR CRECIENTE QUE DEFENSA MUSCULAR
Morfología de los cálculos de SE IRRADIA (RELACIONADO CON
colesterol COMPLICACIONES DE
ENFERMEDAD LITIASICA
VESICULAR)
✓ Solo se forman en vesícula biliar
FISIOPATOLOGIA
✓ Color amarillo-pálido esféricas
✓ U ovoides capas externas duras
✓ Granular
Morfología de los cálculos de
colesterol
✓ Tamaño y formas variadas
✓ Infrecuentemente únicos
✓ Radiotransparentes
✓ 10-20% radiopacos (carbonato de
calcio)
Morfología de cálculos pigmentados
✓ En vesícula con bilis estéril
✓ Sales con calcio de bilirrubina
✓ Carbonato, fosfato de calcio DIAGNOSTICO
✓ Glucoproteína mucina 25% debutan con en el cuadro clínico cólico biliar signo
TIPOS DE CALCULOS de MURPHI 10% ictericia.

➢ Colesterol 10% LABORATORIO

➢ Mixtos 75% ✓ 75% presenta leucocitosis >10000/ml
➢ Pigmentados% ✓ 40%presenta > transaminasas
BARRO BILIAR (SLUDGE) ✓ 15% presenta > fosfatasa alcalina

Precursor de los calculos. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Alteracion de la bilis ✓ Pancreatitis Aguda
vesicular resultante de ✓ Ulcera Perforada
cristales de bilirrubinato ✓ Cólico Renal
calcico consecuencia de la ✓ Hepatitis Alcohólica
estasis vesicular

PRESENTACION CLINICA

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 LOS LOROS 2022

• Murphy ecográfico B. SIGNOS SISTEMICOS DE

• Engrosamiento mural superior a 3 mm. INFLAMACION
• Imagen de triple pared con capa hipoecoica (1) Fiebre> 38°C
central (imagen en capa de cebolla) (2) PCR elevada
• Edema de pared (3) Elevado recuento de glóbulos
• Presencia de material ecogénico en el blancos
interior de la vesícula (barro biliar) > 10.000/ul
• Colecciones peri-colecisticas
• Distención vesicular (superior a 5cm en el
eje transverso).
C. ESTUDIOS DE IMAGEN
(1) Hallazgos de imagen característicos de
colecistitis aguda
VESICULA • Engrosamiento de pared (>4mm)
• Agrandamiento de la vesícula biliar
Largo <9 10cm (>8cm largo y 4cm de ancho)
Diámetro • Cálculos biliares retenidos
transversal y no • Liquido peri-vascular
esférica <4cm
Pared <4mm
• ECOGRAFIA 1ra ELECCION
• GOLD STANDARD GAMAGRAFIA

VIA BILIAR PRINCIPAL

Normal <6mm
Dudosa 6-8mm
Dilata >8mm
Colecistectomizados < 10mm

CRITERIOS DE GRAVEDAD BASADOS EN GUIAS

WIRSUNG <2-3mm DE TOQUIO 2018 (colecistitis)
GUIAS DE TOQUIO 2018 (TG/18)
SOSPECHA DIAGNOSTICA

Se utiliza para diagnosticar,

evaluar la gravedad y guiar el DIAGNOSTICO DEFINITIVO A+B+C
manejo de la colecistitis. aguda
(CA)
S: 91,2% E: 96,9%
✓ SIGNOS LOCALES DE INFECCION
✓ SIGNOS SISTEMICOS DE INFLAMACION GRADO III (GRAVE)DISFUNCIONN DE CUALQUIERA
DE LOS ORGANOS/SISTEMAS SUIGUIENTES
✓ ESTUDIOS DE IMAGEN
1) CARDIOVASCULAR: hipotensión requiere
dopamina >5mg/kg/min o norepinefrina en cualquier
dosis
CRITERIOS DIAGNOSTICOS BASADOS EN GUIAS 2) NEUROLOGICA: disminución de nivel de
DE TOQUIO2018 (COLECISTITIS) conciencia
3) RESPIRATORIO: razón PaO2/FIO2<300
A. SIGNOS LOCALES DE INFLAMACION 4) RENAL: oliguria, creatinina >2.0mg/dl
(1) Signo de Murphy 5) HEPATICA: TP-INR>1.5
(2) Masa/ dolor/ sensibilidad en hipocondrio 6) HEMATOLOGICA: recuento de
derecho plaquetas<100.000mm3

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 LOS LOROS 2022
GRADO II (moderada): se asocia con cualquier de las COLECISTECTOMIA COLECISTECTOMIA
siguientes condiciones: ABIERTA LAPAROSCOPICA
1) Recuento de leucocitos >18.000/mm3 Mortalidad % 0-1.8 0-0.5
2) Masa palpable en el cuadrante superior derecho
del abdomen Lesion Biliar% 0-0.5 0.2-0.8
3) Duración del cuadro clínico>72hrs
4) Marcada inflamación local (colecistitis
gangrenosa y/o enfisematosa: absceso COMPLICACIONES
pericolecistico y/o hepática peritonitis biliar)
• Sangrado
GRADO I (LEVE): sin disfunción de órganos/sistemas • Conversión a cirugía abierta
con cambios inflamatorios leves
• Colecistectomía subtotal
1) Colecistitis aguda que no cumple criterios de
• Reingreso a 30 días
grado II Y III
• Fistula biliar
• Infección del sitio operatorio
TRATAMIENTO o Superficial
o Profunda
• Hospitalización
o Órgano/espacio
• Hidratación parenteral
• Reintervención a 30 días
• NPO
• Muerte intrahospitalaria
• Analgesia- antibioticoterapia
• Lesión de la vía biliar
• División de tres grupos de pacientes
Diferencias entre forma aguda y crónica
GRUPO 1 colecistitis agudas complicadas (perforación
libre o bloqueada mal estado general sepsis localizada
o general)
GRUPO2 pacientes que una vez tratados no
evolucionan bien considerando signos locales y
percusión sistémica
GRUPO3: evolucionan de manera favorable

COLECISTECTOMIA ABIERTA

• Mortalidad 0.1-0.4 % COLEDOCOLITIASIS

• Edades Avanzadas
CONCEPTO
• Hipotension
Intraoperatoria “Es la presencia de cálculos en la vía biliar principal”
• Mortalidad Elevada en Cuando se originan en la misma vía biliar se denomina
Cirroticos Con Hp COLEDOCOLITIASIS PRIMARIA
• Anestesia General-
Incisión Subcostal Y Complicación de colelitiasis por migración de cálculos
Resección de la Vesícula con Identificación de los desde la vesícula biliar al colédoco se denomina
Elementos del Pedículo Biliar. COLEDOCOLITIASIS SECUENDARIA
EPIDEMIOLOGIA
COLECISTECTOMIA LAPAROSCOPICA
• 24% mujeres 12% hombres
• 1987 Mouret • La prevalencia aumenta con la edad
• Previa Insuflacion De Co2 • 86% sintomáticos
• Rehabilitacion Mas Rapida • 14% asintomáticos
• Mayores Porcentages De Lesion En Via Biliar • En aproximadamente5-10% de pacientes con
litiasis sintomática coexisten cálculos en la vía
biliar que generalmente migran de esta
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 LOS LOROS 2022
• Mortalidad asociada entre 2-4% en mayores de • Ictericia obstructiva:
60 años. tumorales
• El tamaño tendría valor pronostico • Cabeza de páncreas
• Cálculos >3cm se asocia a cuadros de colelitiasis • Ampulomas
y pancreatitis aguda • CA de vía biliar
• CA de vesícula biliar
CLINICA DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
SINTOMAS:

• Asintomática
• Sintomática:
• Síndrome de colestasis:
o ictericia obstructiva
o Coluria
o Acolia
o prurito
• Cólico • Colangitis
Hepatobiliar
Triada de charcoot Pentada de Reynolds
SIGNOS

• HEPATOMEGALIA FORMAS LEVES FORMAS GRAVES

DOLOROSA Dolor HCD Dolor HCD
Fiebre Ictericia colestásica
• SIGNO DE pseudopaludica Fiebre, shock, septico,
COURVOISIER Ictericia colestasica coma
LABORATORIO

• Hiperbilirrubinemia conjugada o directa COMPLICACIONES DE LA COLEDOCOLITIASIS

• Fosfatasa alcalina elevada
• Gamma GT alta hipercolesterolemia tasa de • Colangitis: inflamación de conductos biliares
protombina baja. o Dolor
o Ictericia
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL o Fiebre
o Escalofríos
• Ictericia obstructiva: no tumorales
A. Intraluminales • Obstrucción al menos parcial del flujo de la bilis
▪ Estenosis benigna vía biliar • Aguda no supurativa:
▪ Quiste hidatídico abierto a vía biliar o La más habitual
▪ Ascaridiasis o Responde a antibióticos
B. Compresiones extrínsecas: • Aguda supurativa
▪ Pancreatitis crónica • Presencia de pus en el
▪ Pseudoquistes de páncreas colédoco
▪ Divertículo duodenal • Toxicosis grave (estupor
bacteriemia, shock séptico)
Ictericia obstructiva • Respuesta escasa a
antibióticos
Extracción de áscaris
del colédoco con
canastilla de dormía

Estenosis

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 LOS LOROS 2022
Ictericia obstructiva ANALITICO
o Obstrucción gradual del Obstrucción al flujo biliar
colédoco
o Se acompaña de prurito • se refleja por elevación de las enzimas de
o Mas característico en CA de colestasis: GGT, FA, BILIRRUBINA
páncreas IMAGENOLOGIA
o Flujo de bilis interrumpido
o Regurgitación de bilirrubina • ECOGRAFIA
hacia la sangre o Permite valorar la vesícula biliar,
o Produce ictericia asociada a bilirrubina y acolia pared, contenido, vías biliares.
o Permite observar piedras en el
Pancreatitis: colédoco, dilatación del conducto
o Por el paso de biliar.
cálculos a través del • TAC
conducto o Mas sensible que la ecografía,
biliopancreatico. permite observar el 90% de las
o Complica en un dilataciones de las vías biliares
15% los cuadros de • COLANGIORESONANCIA
colecistitis aguda y o Permite estudiar órganos y
30% de la coledocolitiasis. sistemas con fluidos en
o Sospechamos en pacientes con: movimiento
• Dolor en espalda o a la izquierda de la línea o No requiere administrar ningún
abdominal media tipo de contraste oral o IV
• Vomito prolongado con íleo pancreático • E.R.C.P.
• Derrame pleural o Permite visualizar la vía biliar
inyectando contraste
Tratamiento: o Tiene la ventaja de permitir el
Resolución de la litiasis biliar tratamiento además del
diagnostico
• Cirrosis biliar secundaria
Complica la coledocolitiasis TRATAMIENTO
Mas frecuente en obstrucción por estenosis o • Endoscopia
neoplasia • Cirugía abierta
Una vez establecida sigue avanzando, aunque se • Cirugía laparoscópica
elimine la causa
La cirrosis hepática grave origina hipertensión portal TRATAMIENTO ENDOSCOPICO
o insuficiencia hepática o muerte
Indicaciones:
Puede complicarse con déficit importante de las
vitaminas A, D, E y K • Paciente con sospecha de
coledocolitiasis
• No se dispone de equipo de
LE
• Descubre coledocolitiasis
durante CT
• Paciente con cálculos
DIAGNOSTICO retenidos en colédoco tras colecistectomía.
• Clínica Ventajas:
• Analítica
• Imagenología • Tasa de mortalidad 0.2-0.5 %

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 LOS LOROS 2022
• Eliminación completa de cálculos 71-75% (1°P),
84-93% (MULTIPLE)
Complicaciones:

• 5-8%
• Colangitis, pancreatitis, perforación, perforación,
hemorragia.
E.R.C.P. CUESTIONARIO
¿Cuáles son los signos sugerentes de síndrome
ictérico obstructivo?
Ictericia, coluria y acolia
¿Infección de las vías biliares?
Colangitis aguda
¿Los criterios de Tokio son parámetros para el
diagnóstico de?
Colecistitis aguda
¿Cuáles son los parámetros ecográficos para el
diagnóstico de colecistitis aguda?
ESFINTEROCTOMIA
Diámetro anteroposterior mayor a 5mm, pared >a
4mm, liquido perivascular.
¿Qué es el signo de Murphy?
Es el cese brusco de la inspiración al palpar el punto
cístico.

TRATAMIENTO QUIRURGICO
LAPAROTOMIA- LAPAROSCOPIA

• Técnica

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MATERIA: CIRUGIA PATOLOGICA FECHA: 27 DE JUNIO 2022 ROTE N° 2
TEO: PANCREATITIS AGUDA
TEMA: TRANSCRIPTOR: MONICA
REVISOR: Gelen

DOCENTE: DR. POMA ENCARGADA: Rocio Choque Ronquillo LOS LOROS 2022
• Color azul copia de diapositivas ➢ IMC > 30
• Color negro lo que dice el dr
• Color amarillo pregunta de examen ETIOLOGIA

PANCREATITIS AGUDA  Litiasis vesicular (mujeres)

 Etilismo 10 años 150 g/dia > cerveza (hombres)
RECUERDO ANATOMOPATOLÓGICO  Hiperlipidemia
 Hipercalcemia
 Órgano retroperitoneal en
 Trauma
posición oblicua, inclinada
 Isquemia
hacia arriba desde el asa en C
 Infecciones
del duodeno hasta hilio
esplénico Infección bacteriana: Mycoplasma, Legionella,
 Peso 75 -100 g Leptospira, Salmonella
 Longitud 15 a 20 cm largo
 4 regiones: quieres Cabeza, Infección viral: Parotiditis, Coxsackie, Hepatitits B,
Citomegalovirus, Herpes virus, VIH
cuello, cuerpo y cola
 Irrigación arteria celiaca y mesentérica superior Infección parasitaria: Ascaris, Criptosporidium,
Toxoplasma
PANCREAS PANCREAS
EXOCRINO 85 % ENDOGENO ETIOLOGIA
Secreción 500-800 ml 1 Millón de islotes de
jugo pancreático/dia Langerhans ➢ Obstrucción conducto pancreático (carcinoma 1 a
2 %)
Acinares: AMILASA, Células principales: ➢ Fármacos 1,2 a 4%
LIPASA Y PROTEASAS ✓ ALFA: glucagón ➢ AHF
✓ BETA: insulina ➢ Gen de tripsinógeno catonico PRSS
✓ DELTA: ➢ Gen inhibidor pancreático de tripsina secretoria
somatostatina SPINKI
✓ PP: polipéptidos ➢ Dieta abundante en proteínas y grasas
pancreáticos
Medicamentos clase I: asparaginasa, pentamidina,
azatioprina, Esteroides, citarabina, TMP/SMX,
didanosina, furosemida, sulfasalazina, mesalazina,
DEFINICIÓN
sulindaco, mercaptorupina, tetraciclina, opioides, acido
Enfermedad frecuente valproico, estrógenos

Proceso inflamatorio Medicamentos clase II: paracetamol,

agudo del páncreas que hidroclorotiazida, carbamazepina, interferón,
frecuentemente cisplatino, lamivudina, octreotida, enalapril,
involucra tejido peri eritromicina, rifampicina
pancreático y puede involucrar órganos y sistemas
Clase I > 20 casos reportados clase II < 20
distantes
CUADRO 1 CAUSAS DE LA PANCREATITIS
GPC: diagnóstico y tratamiento de pancreatitis aguda
AGUDA
EPIDEMIOLOGÍA
Causas bien conocidas
➢ EU: 300,000 casos/año
Cálculos biliares
➢ 20 a 30 % graves 3000 muertes
Alcoholismo
➢ 5 a 11/ 100,000 habitantes
Hipertrigliceridemia
➢ 3070 años (55 años)

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 LOS LOROS 2022
Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica ✓ Toxina metabólica
Inducida por fármacos ✓ Metabolismo de líquidos (hiperlipidemia)
Auto inmunitaria Lesión
Activación Reducción
Genética isquémica
inapropiada transitoria
Traumatismo abdominal es postoperatorios focal de la
de la del flujo
Isquemia Alcohol
tripsina sanguíneo glándula
Infecciones
pancreático
Hipercalcemia e hiperparatiroidismo
Úlcera penetrante posterior
Veneno del escorpión FISIOPATOLOGIA
Páncreas divisum con estrechamiento de los
ALCOHOL
conductillos en la pancreatografía idiopática
Toxina metabólica que interfiere en síntesis y
Causas controvertidas secreción enzimática: incremento breve e inhibición
posterior
Disfunción del esfínter de oddi Elevación de proteínas enzimáticas que se
Páncreas divisum sin estrechamiento ductal en la precipitan dentro del conducto pancreático
pancreatografía Precipitación de Ca: múltiples obstrucciones
Microlitiasis/barro ductales
Incremento de presión y permeabilidad de
ETIOLOGIA conductos: escape de enzimas activadas del
conducto al tejido
➢ Alteraciones congénitas
(páncreas dividido)
➢ Picadura del escorpión HIPERLIPIDEMIA I y IV
Tityus Trinitatis (neurotransmisores)
• Lipasa libera grandes cantidades de ácidos grasos
➢ Insecticidas de antiacetilcolinesterasa
tóxicos a la micro circulación pancreática
(neurotransmisores)
+
FISIOPATOLOGIA • Lesión endotelial
88% elimina +
Hipertensión ductal cálculos biliares • Sedimentación de células hemáticas
por las heces +
en el transcurso • Estados isquémicos
de 10 días
Secreción constante de un
posteriores al
conducto pancreático obstruido cuadro CUADRO CLINICO
Dolor abdominal intenso en epigástrio
Rotura de conductillos y escape de  Tipo perforante hacia la
jugo pancreático a parénquima espalda
 Irritación a los francos 50%
 Persistente
pH = 7 Del intersticio favorece la  Posterior a la ingesta de
activación de proteasas comidas abundantes
 Que alivia cuando el paciente
se inclina hacia adelante
FISIOPATOLOGIA  Que no mejora con el vómito

Alcohol Náusea y vómito 90%

✓ Espasmo del esfínter de oddi (secreción por

bloqueo)
✓ Activación de tripsina
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 LOS LOROS 2022
EXPLORACION FISICA  Inicio de la enfermedad, máximo horas, elevada
de 3 a 5 días
Signos vitales Generales Abdomen
 No relación entre y gravedad de la enfermedad
• Taquicardia Deshidratación •Abdomen  Amilasa p especificidad 93%
• taquipnea distendido
DIAGNOSTICO
• hipotensión •Peristalsis
• hipertermia hipoactivo  US (20% no satisfactorio
•Percusión mate por presencia de gas
•Dolor a la intestinal)
palpación del  Cálculos biliares en
epigastrio pancreatitis biliar
•Signos rebote +
 Dilataciones
y capurro +
estructurales extra
signo de Cullen y pancreáticas
de Grey Tumer  Edema y tumefacción
(1%) del páncreas
 Acumulaciones peri pancreáticas del líquido
HALLAZGOS CARACTERISTICOS DE IMAGEN
ABDOMINAL
RX DE ABDOMEN
 Haces intestinales
dilatadas
 Niveles hidro aéreos
 Amputación del Colón
 Dilatación del asa en C
DIAGNOSTICO
 Calcificaciones en
2 de 3 criterios: vesículas
1. Dolor abdominal TAC constante IV (Elección)
2. Amilasa sérica y/o lipasa más de 3 veces el límite
 Leve infección circulación realce uniforme de la
superior de lo normal
glándula
3. Hallazgos característicos de imagen abdominal
 Severo infección circulación disminuye el grado
DIAGNOSTICO considerable el reforzamiento de la glándula.
absceso pancreático
 BH (Hemoconcentración u anemia)
 QS (Hiperglucemia, BUM y Cr, hipoalbuminemia) Figura 1: TAC estratificación después de las 72 horas
 ES (hipocalcemia) pérdida de arquitectura pancreática en cola y en parte
 transaminasas (AST) del cuerpo con
 enzimas pancreáticas en sangre y orina (amilasa, densidad
lipasa, tripsinógeno y elastasa tomográfica
▪ Lipasa >especificidad compatible con
▪ Amilasa > sensibilidad necrosis (mean
DIAGNOSTICO 1:28.0 UH) cabeza
pancreática
Amilasa respetada. índice
 Obstrucción del intestino Delgado, úlcera de severidad
duodenal perforada o tr. inflamatorias intra tomográfica en 10.
abdominales vesícula biliar normal

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CRITERIOS DE RANSON CRITERIOS DE BALTHAZAR
S/ RELACION CON CALCULOS BILIARES Grado hallazgos Score
A páncreas normal 0
SCORE NECROSIS
Al ingreso 48 horas B aumento de 1
(%)
tamaño focal o
Edad > a 55 años disminución del Hto. > 10 difuso 0
0
leucocitos > puntos C páncreas anormal 2 2 <30
16,000/mm3 aumento de BUM > 5 mg/dl con inflamación 4 30-50
glucemia > 200 mg/dl Ca serico < 8 mg/dl peri pancreática
6 >50
LDH serica > 350 UI/L PO2 arterial de bases > 4 D 1 colocación intra 3
AST serica > 250 u/dl meq/L o extra pancreática
Déficit de bases < 4 meq/L E 2 o mas 4
Puntos mortalidad Secuestro estimado de colecciones y/o
<2 0% liquidos > 6 L gas retroperitoneal
3a6 20 - 30%
>7% 50%
Sistema promostico BISAP
Blood urea nitrogen BUN > 25 mg/dl
(BUN) Alteración de la
CON CALCULOS BILIARES Impaired mental status conciencia
Systemic inflammatory Presencia de criterios de
response ( SIRS) SRIS
Al ingreso 48 horas
Age Edad > 60 años
Edad > 70años disminución del Hto. > 10 Pleural effusion Presencia de derrame
leucocitos > 18,000/mm3 puntos pleural en radiografia de
glucemia > 220 mg/dl aumento de BUM > 2 torax
LDH sérica > 400 UI/L mg/dl
AST sérica > 250 u/dl Ca serico < 8 mg/dl Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS):
Déficit de bases < 5 presencia de 2 o más de los siguientes criterios
meq/L
Secuestro estimado de 1. frecuencia cardiaca > 90 lpm
líquidos > 4 L 2. Temperatura > 38 °C o < 36 °C
3. frecuencia respiratoria > 20 rpm o PaCO2 < 32
mmHg
4. leucocitos > 12000 o < 4000/ mm3 o > 10%
inmaduro LEVE: <3
CRITERIOS DE GLASGOW
GRAVE: 3 o MAS
Cuatro 4. criterios de Glasgow (Imrie) Para DETERMINACION SEVERIDAD
pancreatitis aguda

➢ leucocitos > 15000 mm3

➢ glucosa >180 mg/dl
➢ urea > 45 mg/dl
➢ calcio < 8 mmHg
➢ PaO2 < 60 mmHg
➢ AST o ALT > 200 UI/L
➢ DHL > 600 UI/L
➢ Albumina < 3.2 g/dl

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 LOS LOROS 2022
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL está disponible, no se toleran, o no cumplir con
los requerimientos calóricos
 Ulcera péptica perforada 3. ANALGESIA
 Obstrucción ➢ 2 gr de metamizol c/6-8 h + morfina 5-10 mg sc
gangrenosa de c/4h
intestino Delgado ➢ 6-8- gr metamizol + morfina 30 mg sc
 Colecistitis aguda ➢ Analgesia epidural
COMPLICACIONES LOCALES 4. ANTIBIOTICOTYERAPIA
➢ En infección extrapancreática: colangitis, por
 Flemón pancreático cateter, bacteremia, IVU, neumonía.
 Absceso pancreático ➢ el uso rutinario de Antibióticos profilácticos en PA
 Pseudoquiste pancreático NO se recomienda
 Ascitis pancreática ➢ El uso de antibióticos en pacientes con necrosis
 Hemorragia estéril para prevenir el desarrollo de la necrosis
 Trombosis infectada NO es recomendable
 Infarto intestinal ➢ Paciente con necrosis infectada:
 Ictericia obstructiva CARBAPENEMICOS, QUINOLONAS y
METRONIDAZOL
 Fistula
 Obstrucción mecánica TRATAMIENTO
MEDIDAS GENERALES Antibióticos bloqueadores Inhibidores de la
H2 secreción
 Ayuno Bacterias y hongos en Ranitidina 50 ➢ Atropina
 Control de liquidos colon o estómago con mg IV c/12 ➢ Calcitonina
 Control de temperatura supresión de ácido hrs ➢ Somatostatina
 Soluciones IV (isotónicas, mejorar perfusión (TRANSLOCACION) ➢ Glucagón
pancreática) ➢ Enterococo ➢ Fluorouracilo
 Plasma fresco congelado (Prevenir proteólisis Hto) ➢ Staphilococcus
 SNG (vomito c/ileo) ➢ Coagulasa
➢ Gram –
TRATAMIENTO ➢ Cándida
Antibioticos de amplio
1. HIDRATACION AGRESIVA espectro
➢ 250-500 ml por hora de solucion isotónica ➢ Inipenem 1 g
cristaloide durante 6-12 horas IV c/24 hrs
➢ Ringer lactato
➢ Reevaluar a las 6 horas, 24 y 48 horas la
necesidad de liquidos Inhibidores de antiinflamat analgésicos
➢ Supervisión de hidratación: dismunuye el BUN, la proteasa orias
HTO y Creatinina. Medir la PVC ➢ Aprotinina ➢ Indometa ➢ Buprenorfina
2. ALIMENTACION ➢ Mesilato de cina ➢ Pentazocina
➢ La Una alimentación oral puede iniciarse gabexano ➢ Inhibidor ➢ Clorhidrato de
inmediatamente si no hay náuseas, vómitos ni ➢ Camostato es de PG procaína
dolor abdominal. ➢ Inhibidores ➢ Meperidina
➢ P.A. leve: iniciar dieta baja en grasa sólida o dieta de ➢ NO MORFINA
líquida claros fosfolipasa (ESPASMO
➢ P.A. severo: se recomienda nutrición enteral para ESFINTER DE
prevenir complicaciones ODDI)
➢ Se recomienda nutrición enteral para prevenir
complicaciones infecciosas la nutrición parenteral
debe evitarse a menos que él había enterado no

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 LOS LOROS 2022
5. PAPEL DE LA CIRUGÍA EN EL TRATAMIENTO PREGUNTAS
DE LA P.A.
¿CUALES SON LAS CAUSAS DE LA
➢ Colecistolitiasis: colecistectomía previa al
PANCREATITIS AGUDA?
egreso
30-61 % riesgo de presentar cuadros repetitivos R. cálculos biliares, alcoholismo, hipertrigliceridemia
de pancreatitis auto inmunitaria, genética, traumatismo abdominal es
➢ Primeras 48 horas del inicio del cuadro de P.A: postoperatorios, isquemia, infecciones, hipercalcemia
Colecistectomía laparoscópica e hiperparatiroidismo, úlcera penetrante posterior,
No aumenta la tasa de complicaciones veneno del escorpión
➢ Pancreatitis severa: posponer mejores
condiciones (6 semanas) PRIMERAS 48 HORAS DEL INICIO DEL CUADRO
➢ Px. Alto riesgo quirúrgico: efsinterotomia DE P.A: COLECISTECTOMÍA LAPAROSCÓPICA
endoscópica a) No aumenta la tasa de complicaciones
TRATAMIENTO b) Si aumenta la tasa de complicaciones
CUANTO % ES EL RIESGO DE
Esfinterectomia y CPRE y COLECISTOLITIASIS: COLECISTECTOMÍA
extracción del colecistectomía PREVIA AL EGRESO
calculo (<72 h (48-72 hrs)
a) 35-51 % riesgo de presentar cuadros
ICTERICIA repetitivos de pancreatitis
ASOCIADA) b) 30-61 % riesgo de presentar cuadros
repetitivos de pancreatitis
c) 30-71 % riesgo de presentar cuadros
repetitivos de pancreatitis

LA LIPASA ES SENSIBILIDAD
V F

Debridamiento Drenaje de AMILASA ES ESPECIFICIDAD

pseudoquistes (<6 V F
Necrosectomia ES A LA INVERSA
. cm y
asintomáticos CUALES SON LOS HALLAZGOS
conservador) CARACTERISTICOS DE IMAGEN ABDOMINALEN
RX DE ABDOMEN
1. Haces intestinales dilatadas
2. niveles hidro aéreos
3. amputación del Colón
4. dilatación de la asa en C

MANEJO AL EGRESO
 Abstinencia alcohólica de 6 a 12 meses
 del 12 al 65% de los pacientes presentan
insuficiencia pancreática exocrina
 Hasta el 30% desarrollará DM
 seguimiento con glicemia plasmática a las dos
semanas de resultado el cuadro

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 LOS LOROS 2022
ESCALA APACHE II 70-109 55-69 40-54 <40
PUNTUACION APACHE II 12-24 10-11 6-9 <6
APS 4 3 2 1
T° rectal (°C) > 40.9 39- 38,5 < 200
40.9 -
38,9
PAM >159 130- 110- >70 61-70 56-60 <56
159 129
Frec. > 179 140- 110- 7,33- 7.25- 7,15-7,24 <7,15
Cardiaca 179 129 7,49 7,32
Frecuencia > 49 35-49 25-
respiratorio 34 130- 120- 111-119 <111
Oxigenación > 499 350- 200- 149 129
: 499 349
Si FIO2 ≥ 0.5 3,5-5,4 3,0-3,4 2,5-2,9 <2,5
(AaDO2)
Si FIO2 ≤ 0,5 0,6-1,4 <0,6
(paO2)
pH arterial >7,69 7,60- 7,50 30-45,9 20-29,9 <20
7,69 -
7,59
3-14,9 1-2,9 <1
Na >179 160- 155- 150-
plasmatico 179 349 154
(mmol/l)
K plasmatico > 6,9 6,0- 5,5-
(mmol/L) 6,9 5,9
Creatinina >3,4 2-3,4 1,5- Puntos Puntos Puntos Puntos enfermedad
*(mg/dl) 1,9 APS GCS Edad previa
Hematocrito >59,9 50- 46- (A) (B) (C)
(%) 59,9 49,9 TOTAL puntos APACHE II (A+B+C+D)
Leucocitos >39,9 20- 15-
(x 1000) 39,9 19,9 Enfermedad crónica
SUMA DE
PUNTOS ➢ Hepática: cirrosis (biopsia) o hipertensión
APS portal o episodio previo de fallo hepático
TOTAL APS ➢ Cardiovascular: disnea o angina de reposo
15- GCS (clase IV de la NYHA)
EDAD Puntuación Enfermedad cronica ➢ Respiratoria: EPOC con hipercapnia,
≤ 44 0 Postoperatori 2 policitemia o hipertensión pulmonar
45-54 2 o ➢ Renal: diálisis crónica
programando ➢ Inmunocomprometidos: tratamiento
55-64 3 Postoperatori 5 inmunosupresor inmunodeficiencia crónica
65-74 5 o urgente o
medico
≥ 75 6 Ojo esta ultima tabla es de la diapo 25 ya que no
ESCALA DE APACHE II alcanzaba en ese pequeño lugar y tuve que meterla en
esta hoja
PUNTUACION DE APACHE II
0 1 2 3 4
36-38,4 34-35,9 32-33,9 30-31,9 <30

70-109 50-69 <50

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MATERIA: PATOLOGIA QUIRURGICA FECHA:15/07/2022 ROTE N° 2
TEO: PATOLOGIA DE INTESTINO DELGADO
TEMA: TRANSCRIPTOR: RVM
REVISOR: Gelen
DOCENTE: DR. MARIO VIDAURRE O ENCARGADA: ROCIO CHOQUE LOS LOROS 2022
RONQUILLO
• Color azul copia de diapositivas está es a partir de la lámina propia, está adherido
• Color negro transcrito lo que dijo el Dr. y da el aspecto de ser pediculado y cuesta quitar
• Color amarillo pregunta de examen esa pseudomembrana de la superficie de la
PATOLOGIA INTESTINO DELGADO mucosa intestinal; entonces hay perdida del
epitelio, el infiltrado inflamatorio es de tipo PMN,
INTRODUCCION el infiltrado inflamatorio viene de la muscular de la
• El intestino delgado es la parte más larga del tubo mucosa, de la mucosa hacia arriba, por lo tanto
digestivo. esta casi unido a la pared y cuesta desprenderlo;
• Conecta el estómago al intestino grueso (colon) y a diferencia de la pseudomembrana por candida
se dobla muchas veces para entrar en el abdomen, que se ven blanquecina y estas si son de fácil
consta de Duodeno, Yeyuno e Ileon. desprendimiento, no van a estar adheridas .
• Tiene una longitud promedio de 5 a 6 mts.
CAUSAS SINDROME DE MALA ABSORCIÓN. -
➢ Sangrado. • Se asocia a una intolerancia al gluten (proteínas
➢ Enfermedad celíaca. que forma parte de algunos alimentos)
➢ Enfermedad de Crohn. • Afecta macroscópicamente al intestino delgado y
➢ Infecciones. desde el punto de vista microscópico se va a
➢ Cáncer de intestino. caracterizar por un aplanamiento y atrofia de la
➢ Obstrucción intestinal. mucosa, con infiltrado inflamatorio linfocitario
➢ Síndrome del intestino irritable. intraepitelial, sobre todo en el ápex de las
➢ Ulceras, como la úlcera péptica. vellosidades.
➢ Enterocolitis.
➢ Fiebre Tifoidea. ENFERMEDAD DE CROHN. -
• En nuestra población esta enfermedad es casi
ENTERITIS NECROTIZANTE. - inusual, pero desde el punto de vista clínico se
• Se observa en recién nacidos, tiene alta puede parecer a la colitis ulcerosa, que si se ve
mortalidad, se asocia al inicio de la alimentación un poco más frecuentemente.
oral, es por ello que se presenta en los primeros • La enfermedad de Crohn se ve en pacientes
días de vida, aunque se han visto casos donde a jóvenes, judíos y occidentales, esta lesión se
los 3 meses se ha desarrollado esta enfermedad. caracteriza porque es en salto, es decir, hay unas
• Se relaciona a una inmadurez del sistema áreas del intestino afectado y otras no.
inmunológico y por ello se presenta en niños de • Cuando la enfermedad está bien constituida, es
pretermito, afecta la porción distal del íleon y el decir, ya ha pasado por la fase inicial, se
colon en toda su extensión. observará una inflamación transmural que
• Histológicamente se caracteriza por un compromete todo el espesor de la pared
compromiso inflamatorio de todo el espesor de caracterizados por la presencia de unos
la pared, hay una necrosis extensa de la gránulos que no tienen necrosis caseosa, se
mucosa, muscular y serosa, es susceptible a ser puede acompañar de fisuras y fístulas.
colonizada por bacterias lo que originaria una • Es más frecuente en mujeres, en la población
necrosis gangrenosa y la pared se romperá con norte americana, y en blancos, el tabaco es
facilidad, de allí la complejidad de esta considerado como un factor de riesgo,
enfermedad y la alta mortalidad macroscópicamente 40 % afecta intestino
• Afecta macroscópicamente a íleon distal y todo el delgado, 30% afecta colon y el otro 30% afecta
colon. delgado y grueso.
• Es importante saber que a medida que esta lesión
COLITIS PSEUDOMEMBRANOSA progresa va dejando una respuesta fibrosa en la
• Asociada a distintos agentes bacterianos, se pared (por lo que hay fisuras, fístulas) y esas
caracteriza porque el infiltrado inflamatorio zonas de estenosis y engrosamiento dan a la
sobrepasa la ulcera a manera de detritus pared del colon una consistencia caseosa, con
celulares necróticos, fibrina, exudado purulento áreas de estenosis que radiológicamente se ven
que permanece unido a la mucosa, porque él

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 LOS LOROS 2022
como el signo de la cuerda el cual no es más que
áreas dilatadas con otras no.
Enfermedad De Crohn
COLITIS ULCEROSA.
• Lesión continua, el intestino es lesionado de
forma continua, la mucosa se puede ver
edematosa, eritematosa, hasta hemorrágica,
con ulceras de base amplia dependiendo de la
severidad del proceso inflamatorio, esta
respuesta inflamatoria tan extensa da origen a
speudopólipos, que son pólipos hiperplásicos,
hiperactivos.
• A diferencia de la enfermedad de Crohn, no se
acompaña de engrosamiento de la pared y la
serosa se ve normal, esta es una entidad que
vemos poco frecuente.
• Desde el punto de vista histológico tiene
características propias que nos permiten
diferenciarlas de otras entidades que pueden
ocasionar ulceras en el colon, como por ejemplo
la amibiasis, que puede producir ulceras a lo largo
de todo el colon, produciéndose ulceras
puntiformes o algunas veces ulceras más grandes
que pueden simular una colitis ulcerosa, el
infiltrado que vamos a observar es
predominantemente de tipo MONONUCLEAR y
debe de estar acompañado de distorsión de la
arquitectura glandular.
• Distorsión de la arquitectura con absceso críptico
es colitis ulcerosa hasta que se demuestre lo
contrario.
• Este proceso inflamatorio se puede acompañar de
ulceración, tejido de granulación, necrosis de la
submucosa, DISTORCION DE LA
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ARQUITECTURA y
esta enfermedad se
puede acompañar de
cambios displásicos,
de hecho, uno de los
factores
predisponentes de un
CA colo-rectal es la colitis ulcerosa
TUMORES DEL INTESTINO DELGADO
Son poco frecuentes. Representan sólo del 5 al 10%
del total de los tumores del tracto digestivo, por tanto,
el índice de sospecha clínica es bajo y el diagnóstico
suele hacerse en fases tardías.
Se clasifican en:
• Benignos: adenoma de glándulas de Brunner,
lipoma, tumores neurogénicos, hamartoma
mioepitelial, pólipo fibroide inflamatorio.
• Tumores benignos con potencial maligno: pólipos
adenomatosos, tumores de músculo liso (como el
leiomioma y el leiomioblastoma).
• Tumores malignos: adenocarcinoma, carcinoide,
leiomiosarcoma, linfoma y metástasis.
• Adenomas, leiomiomas y lipomas suponen los
tres principales tumores benignos del intestino
delgado. Por lo general, los tumores benignos
ocurren menos frecuentemente en el duodeno y
aumentan en frecuencia conforme se alcanza el
íleon
• Las causas más frecuentes de una lesión
pedunculada del íleon son el lipoma, el pólipo
fibroide inflamatorio o un divertículo de
Meckel invertido
• En la actualidad, el término tumores del estroma
gastrointestinal (GIST) incluye el leiomioma y el
leiomiosarcoma. Los tumores del estroma
gastrointestinal pueden encontrarse en cualquier
parte del tracto digestivo y también en
mesenterio, omento o retroperitoneo,los
localizados en intestino delgado suelen tener
origen en la muscular propia, por lo que su
crecimiento es predominantemente exofítico,
siendo mucho menos comunes las formas
intramurales o intraluminales. Los originados en
mesenterio o intestino delgado tienen tendencia al
sangrado y a la necrosis.
ADENOCARCINOMA. -
Supone el 50% de los tumores malignos del intestino
delgado, pero sólo un 1% de las tumoraciones
gastrointestinales. Generalmente es único y de
localización proximal en duodeno. Se presenta como
una estenosis anular irregular excéntrica, con bordes
prominentes. A veces puede presentar forma
ESCUDERIA LOS LOROS 2022 2
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polipoidea o ulcerada, y como frecuentemente se
sitúa cerca de la ampolla de Vater, puede debutar
con ictericia. Son muy raros en el yeyuno
CUESTIONARIO
1. En donde se observa la enteritis necrotizante
➢ Se observa en recién nacidos

2. Cuáles son las características histológicas de

las enteritis necrotizantes
➢ Histológicamente se caracteriza por un
compromiso inflamatorio de todo el espesor de
la pared, hay una necrosis extensa de la
mucosa, muscular y serosa

3. Como se caracteriza la enfermedad de cronh

en la fase inicial
➢ Se observará una inflamación transmural que
CARCINOIDE. -
compromete todo el espesor de la pared
Es el tumor primario más frecuente del intestino
caracterizados por la presencia de unos
delgado. Generalmente son de localización ileal,
gránulos que no tienen necrosis caseosa, se
donde casi siempre son de naturaleza maligna. A
puede acompañar de fisuras y fístulas
veces, el tumor es múltiple y, en una etapa inicial,
cuando no ha dado engrosamiento de pliegues ni
4. Como se observa la mucosa en la colitis
retracción del mesenterio, se presenta como un
ulcerosa
defecto de repleción endoluminal redondeado y de
➢ Edematosa, eritematosa, hasta hemorrágica,
contornos netos, cuyo tamaño no suele superar los
con ulceras
4 cm de diámetro. El tumor puede ser de pequeño
tamaño, siendo, en este caso, las adenopatías
5. Cuál es la localización carcinoide
regionales y la reacción desmoplásica en la raíz del
➢ De localización ileal, donde casi siempre son
mesenterio las únicas manifestaciones visibles de la
de naturaleza maligna
enfermedad

LEIOMIOMA. -
Tumor benigno primario sintomático más frecuente
del intestino delgado. Se manifiesta como una
lesión intraluminal originada a partir de la musculatura
lisa. A veces hay componente exoentérico y presenta
una base de implantación amplia.
Tiene forma redondeada. Aun a
pesar de la tendencia a sangrar
de este tipo de tumores, es muy
difícil en el transcurso del examen
baritado la demostración de una
úlcera

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MATERIA: CIRUGIA PATOLOGICA FECHA: 11/07/2022 ROTE N° 2
TEO: PATOLOGIA DE INTESTINO GRUESO
TEMA: TRANSCRIPTOR: Sonia
REVISOR: Gelen
DOCENTE: DR. POMA ENCARGADA: Rocio Choque Ronquillo LOS LOROS 2022
• Color azul copia de diapositivas FISIOLOGIA DEL COLON
• Color negro lo que dice el dr
• Color amarillo pregunta de examen
PATOLOGIA COLONICA Fisiologia Del
Colon
INTESTINO GRUESO
ANATOMIA Y FISIOLOGIA
Absorcion Y
Motilidad
Secrecion En El Defecacion
Colonica
Colon

Principalmente
Absorber Agua Expulcion De
Mezclar Los
Y Secrecion E Las Heces
Moco

¿Cómo se absorbe agua?

IRRIGACION DEL COLON
COLON ASCENDENTE Estimulantes de la absorción
Canal electrogénico
• Colon ascendente - Aldosterona
• Ciego - Glucocorticoides
• Apéndice - Catecolaminas Bomba Na/H
• Dos tercios - Somastotatina
proximales del colon
transverso
• Colon descendente La función de la secreción colica se puede resumir
• Colon sigmoides en:
• Tercio distal de colon - Evita la excoriación de la mucosa
transverso - Asegura la cohesion del bolo fecal
DRENAJE VENOSO Y LINFATICO DEL COLON - Protege a la mucosa de la acción bacteriana
- Protege a la mucosa de la acidez del
metabolismo bacteriano

Motilidad colica

HISTOLOGIA DEL COLON

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ENFERMEDAD DIVERTICULAR • Incidencia con edad (70% >85años)

DIVERTICULO HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD

SIS
• La mayoría asintomáticos y el diagnóstico es
Enfermedad Diverticulosis
diverticular asintomática
incidental.
• En pacientes jóvenes adquiere un curso más
agresivo.
Diverticulitis
EDSN • Las complicaciones afectan al
C
sigmoides y son inflamatorias.
DIVERTICULITIS DIVERTICULITIS • Hemorragia digestiva se origina en
AGUDA CRONICA colon derecho
• 10-25% inflamación peri diverticular y
la incidencia aumenta con el tiempo de evolución.
DIVERTICULITIS CRONICA COLITIS SEGMENTARIA
RECURRENTE ASOCIADA A DIVERTICULO MICRO O MACRO PERFORACIÓN DE UN
DIVERTÍCULO
ENFERMEDAD DIVERTICULAR DE COLON
• Inflamación (diverticulitis)
DEFINICION • Perforación libre
Presencia de • Abscesos
divertículos en la • Peritonitis generalizada
pared del colon • Obstrucción
derivada de una • Fistulas
anormalidad de las • Sangrado
capas musculares
EPIDEMIOLOGIA
ETIOLOGIA
• 1-2% inflamación asintomática
↓ Fibra de dieta • 5-25% diverticulosis progresan a diverticulitis
↓ Volumen de heces • 15% desarrolla complicaciones importantes
• 41% ingresos a urgencias en hospitales de colon
↑ Movimientos de segmentación
• 10-20% ingresos requieren cirugía.
Zonas de alta presión intraluminal
FISIOPATOLOGÍA
Pulsión mucosa a través muscular
Oclusión cuello
En puntos débiles penetración de vasos
Presión de la luz
DISTRIBUCIÓN ANATÓMICA DEL COLON
Sobre infección
• Mas frecuente en sigmoides
(puede afectar a todo el colon) Perforación intestinal
• El recto nunca está Diverticulitis aguda
comprometido
• Congénitos (colon derecho o DIAGNOSTICO
ciego), aislados po constituidos por todas las ➢ Anamnesis
capas del intestino (adquiridos ausente capa • Antecedentes personales: hábitos dietéticos
muscular) (ingesta de fibra, grasa, carne roja, etc.), estilo de
INCIDENCIA vida (ejercicio físico, habito sedentario)
➢ Historia de la enfermedad
• 10%autopsias 1. Tiempo de evolución
• Poco frecuente <35años 2. Características y localización del dolor

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3. Factores que alivian o exacerban el dolor Hinchey (1978) utiliza TAC
4. Alteración del habito intestinal
➢ Enema con contraste hidrosoluble • Estadio I =diverticulitis con absceso peri-cólico
• Extravasación contraste • Estadio II = diverticulitis con absceso distante
hidrosoluble fuera luz • Estadio II = diverticulitis a peritonitis purulenta
• Trayecto paralelo a la luz • Estadio IV =diverticulitis con peritonitis fecal
colónica “signo doble DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
trayecto” (absceso de
pared que conecta varios • Carcinoma
divertículos) • Colitis ulcerosa
• Irregularidades pared sigmoides con estenosis u • Enfermedad de Crohn
obstrucciones • Colitis isquémica
➢ Enema doble contraste • Enfermedad pélvica
• Cuando cede la inflamación inflamatoria
delimita mejor la mucosa • Pielonefritis
• Abscesos locales, disección • Apendicitis
intramural, fistulas y
obstrucciones. COMPLICACIONES DE LA DIVERTICULITIS
➢ TAC con contraste • Sangrado (3-27%), en ancianos causa frecuente
• Inflamación grasa de HDB junto a las angiodisplasias.
pericolica- o Divertículos situados en sigmoides
engrosamiento de la o Rotura vasa recta en cuello diverticular unida a
pared del colon serosa y separada luz mucosa y fibras
(>4mm) musculares
• Estenosis/ abscesos o Dolor abdominal súbito con deseos de
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS defecar (no permite diagnosticar la
diverticulosis como causa de sangrado)
Ecografía o Suelen sangrar durante varios días de forma
intermitente hasta resolverse de forma
La certeza diagnostica depende de
espontánea
la experiencia radiológica
• Obstrucción completa es excepcional
• Colecciones liquidas fondo saco o Inflamación y compresión obstrucción
• Abscesos crónica
o Excluir neoplasia mediante colonoscopia:
Endoscopia • + Tratamiento quirúrgico
• Contraindicada en fase aguda • - Dilatación endoscópica
tras proceso agudo para • Perforación
diferenciar EII, lesión tumoral o Forma pequeña absceso para diverticular
o evaluar la estrechez o Se reabsorbe
o Se drena espontáneamente en intestino
CLASIFICACION o Libre peritonitis aguda difusa grave
neumoperitoneo
Minnesota (clínica)
o Retro peritonitis difusa es grave mortalidad
• 0= no inflamación • Colecciones purulentas voluminosas
• I= inflamación crónica o FII, Douglas, meso colon y espacio subfrénico
• II= inflamación aguda con microabscesos (retroperitoneal y exteriorizarse por la fosa
• III= absceso perico lítico o mesentérico lumbar)
• IV= absceso pélvico • Fistula
• V= peritonitis fecal o purulenta o Comunica luz del órgano con un órgano
o Fistula colono vesical 65% más en hombres
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o Otro segmento del colon, intestino delgado, ▪ 1° colostomía del transverso y drenaje de
trompa, útero, vagina y pared abdominal (fistula absceso
entero cutánea) ▪ 2° resección de segmento con o sin
anastomosis
TRATAMIENTO MEDICO
▪ 3° cierre de colostomía
MANEJO AMBULATORIO
ENDOGRAPADORACIRCULAR
• DIETA LIQUIDA: 48-72 hrs normalización
progresiva en 7-10 días, aumento progresivo en
fibra hasta 32 g/dia. Salvado de trigo y granola,
heces blandas acelera el transito
• ANALGESICOS: (paracetamol, metamizol evitar
AINES)
• ANTIBIOTICOS: durante 7-10 días (mejoría en 2-
3 días)
o Ciprofloxacino (750mg/12h) + CIRUGIA DIVERTICULITIS AGUDA
(metronidazol500mg/6h)
o Amoxicilina-clavulánico (875-125mg/8h) CIRUGIA LAPAROSCOPICA
o Trimetoprima-sulfametoxazol (800-
160mg/12h) +metronidazol • Inicialmente en casos dudosos
• Drenaje percutáneo absceso guiado ECO o TAC • Después en diverticulitis perforada
con tubo con peritonitis
• En la actualidad es procedimiento ideal
CIRUGIA DE DIBERTICULITIS AGUDA para cirugía electiva
1. Dos o mas episodios con dolor abdominal, fiebre TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES
masa abdominal y leucocitosis
2. Un episodio con extravasación contraste, HEMORRAGIA
síntomas obstructivos o urinarios • CONSERVADOR: restablecer la hemorragia +
3. Mas dos episodios confirmados que requieren SNG, descartar HDA, recto-sigmoidoscopia
hospitalización fuente sangrada (paran 80-90%)
4. Inmunodeprimidos o consumidores crónicos de • CIRUGIA URGENTE: recurrentes y si no ceden
corticoides al tratamiento, conservador (10%)
5. Un solo ataque en personas menores de 50
• ENDOSCOPICO
años
▪ Pulverización adrenalina (hemostasia definitiva
6. Urgente en peritonitis y retro peritonitis
95%)
difusas, abscesos intra y retro peritoneales
▪ Sonda de calor o electrocoagulación bipolar
o Resección electiva 6-8 sem tras episodios
▪ Inyección de sustancias en el cuello del
Agudo objetivos:
divertículo
▪ Control de sepsis
▪ Aplicación de polimerosacrilicos
▪ Resección e tejido enfermo ▪ Colocación de hemo clips
▪ Restauración continuidad intestinal con o sin
ostomía PERFORACION
o Procedimiento en dos tiempos sin perforación y
Con peritonitis purulenta tratamiento precoz, lavado
peritonitis
peritoneal, resección+ colostomía (Hartmann)
• Procedimiento de Hartman
• Resección de anastomosis primaria y ostomía OBSTRUCCION
• Resección con anastomosis primaria
o Procedimiento en tres tiempos (rara vez se • Resección de colon comprometido en un tiempo
emplea) • Incompleta:

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o Tratamiento médico + intervención • Enema de bario (menor sensibilidad que
programada colonoscopia)
o No- resolución en corto plazo, CA de colon • Biopsia (en fase crónica)
(Hartmann) • Laboratorios
COLITIS ULCERATIVA • Anemia por deficiencia en hierro
• Trombocitosis, eosinofilia, monocitos e
Proceso mucoso en el que infiltran la mucosa y la hipoalbuminemia.
submucosa del colon con células inflamatorias. La • Determinación de anticuerpos citoplasmáticos
mucosa puede ser atrófica y son comunes abscesos anti-neutrofilo perinuclear (p-ANCA) tiene valor
en las criptas predictivo positivo del 75%
La colitis COMPLICACIONES
ulcerosa
siempre afecta MEGACOLON TOXICO: se presenta en
al recto y se el 2% de los pacientes con pancolitis
extienden PERFORACION: tasa elevada de mortalidad
proximalmente
de una forma HEMORRAGIA MASIVA: es una complicación rara y
continua para afectar parte o todo el colon. que amerita la realización de colectomía urgente

No se ven lesiones salteadas ESTENOSIS

Aproximadamente entre el 20 y 50 % de pacientes CANCER: riesgo del 13% después de 20 años de

presentan pancolitis y el 50% restante presenta evolución y del 34% de los pacientes con mas de
afectación distal 30años de diagnostico

CARASTERISTICAS MICROSCOPICAS DISPLASIA: deberá ser corroborada por dos

patólogos
• Infiltrados inflamatorios por neutrófilos, linfocitos,
células plasmáticas, macrófagos eosinófilos y TRATAMIENTO
mastocitos.
FARMACOLOGICO
• Abscesos intracripticos
• Distorsión de la arquitectura e la cripta • 5-aminosalicilatos (5-ASA) primera línea
o Sulfasalazina 6-6g/dia
MANIFESTACIONES CLINICAS o Mesalamina 2.4 a 4.8 g/dia
La colitis ulcerosa es un trastorno • Esteroides; segunda línea
recidivante que se caracteriza por: • Hidrocortisona 100mg c/8hrs IV
• Prednisone 40-60mg/dia
• Crisis de diarrea sanguinolenta con
un material mucoide con hebras Immunosupresores
• Dolor abdominal bajo
• Azatioprina
• Cólico generalizado que alivian temporalmente
• Ciclosporina A
con la defecación
• Fiebre TERAPIA BIOLOGICA
DIAGNOSTICO • Infliximab: anticuerpo monoclonal quimérico
contra el TNF-a
Se sospecha por clínica y se confirma por
colonoscopia e histología INDICACIONES DE TRATAMIENTO QUIRURGICO
• Colonoscopia • Perforación
• Como el recto se encuentra afectado de manera • Displasia de alto grado o cáncer
invariable, puede ser adecuada una proctoscopia • Herraría masiva

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• Megacolon toxico o dilatación masiva del colon b) Estrechamiento de la base de implantación del
que no responde al tratamiento medico meso.
• Obstrucción colónica secundaria a estenosis ▪ Fibrosis retráctil frecuente de la base. Causa
por fenómenos cicatriciales. desconocida
• Factores agregados mecánicos
VOLVULO DE SIGMOIDES Y VOLVULO CECAL a) Masa genital: miomas, quiste
DEFINICION ovárico, etc.
b) Útero grávido
El vólvulo describe un estado en el que el intestino se c) Bridas post- operatorias
torciona sobre su eje mesentérico,
situación que determina la ETIOPATOGENIA
obstrucción parcial o completa de la
• Mesenterio largo y móvil
luz intestinal y una afectación
• Colon sigmoides no solo elongado sino
variable de su perfusión sanguínea
también dilatado
• Presencia de adherencias o un proceso
inflamatorio a nivel del sigmoides o un post
operatorio
• Dietas pobres en proteínas con abundancia de
vegetales ricos en residuos (maíz cebada y
CAUSA tuna)
• Estreñimiento crónico
Cualquier zona en el intestino grueso se puede • Megacolon chagasico, dolicomegacolon, la
torcionar si se queda adherido a enfermedad de Hirschsprung o megacolon
un mesenterio largo y colgante, aganglionico
que se fija al retroperitoneo por una - Isquemia
base estrecha. - Hiperperistalsis - Necrosis
- Secreción de ↓Flujo
Torsión
No obstante, la anatomía explica que el vólvulo se fluidos sanguíneo Trombosis
de mas frecuentemente en el colon sigmoideo, - ↑P intraluminal arterial y venosa
con menos frecuencia en el colon derecho e íleon
terminal. CUADRO CLINICO
VOLVULO DE SIGMOIDES • Dolor abdominal intenso, brusco, los vómitos y el
estreñimiento normalmente aparecen de forma
• El vólvulo sigmoideo justifica dos repentina.
tercios de todos los vólvulos del
• El abdomen muestra, por lo general, gran
colon.
distensión asimétrica y timpanismo
• Un segmento intestinal elongado
• Ausencia de eliminación de heces y gases
acompañado de un mesenterio
• A veces se presenta de forma intercurrente
largo con una inserción parietal muy estrecha.
PRESENTACION TIPICA:
FACTORES PREDISPONENTES
• FULMINANTE: comienzo repentino, vómitos
• Factores determinantes:
severos, tempranos, rápidamente fatales
a) Asa sigmoidea redundante:
• INDOLENTE: (inicio insidioso, curso progresivo
▪ Congénito: sigmoides tipo-abdomino-pelviano
lento, menos dolor, vomito tardío)
▪ Constipación crónica:
▪ Alimentación • RECURRENTE: (ambos tipos anteriores pueden
▪ Destrucción o agenesia de plexos murales repetirse después de la detorsión espontanea o
(Chagas- Hirschsprung) terapéutica)
▪ Neuropatía autonómica (Parkinson, DM).

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DIAGNOSTICO • Signo de grano de
café, omega
EXAMEN FISICO
• Ápice de loop
HISTORIA CLINICA: Debe ser acuciosa, tener en sigmoideo bajo
cuenta antecedentes de estrechamiento, hemidiafragma
procedencia, etc. izquierda
• Signo de pasman
EXAMEN FISICO: Distensión abdominal asimétrica
• Signo de pila de
SIGNO DE VON WAHL monedas

Meteorismo abdominal RADIOGRAFÍA DE COLON POR ENEMA DE

localizado, por distención del BARRITADO:
asa suprayacente al
Las imágenes son
obstáculo, observado al
características el recto
comienzo de la oclusión
disminuye su calibre de bajo
intestinal aguda.
hacia arriba y a nivel de la
A la palpación puede encontrarse una cierta torción se adelgaza y adopta una imagen de “PICO
resistencia de la pared abdominal, dolor evidente en DE AVE”
FID.
RECTOSIGMOIDOSCOPIA
SIGNO DE BLUMBERG: (SIGNO DEL REBOTE)
Debe preceder al enema baritado.
dolor a la descompresión en FID nos indica irritación
Se observa los pliegues espirales
peritoneal.
de la mucosa rectal terminan en el punto de la
A la percusión revela obstrucción.
hipersonoridad, con zonas de
TOMOGRAFIA AXIAL CPOMPUTARIZADA
matidez en el abdomen inferior
cuando se produce una La TC aunque no es necesaria para
PERITONITIS establecer el diagnostico, revelara
habitualmente una espiral mesentérica
SIGNO DE KIWULL:
característica.
Es el sonido metálico que se
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
obtiene a la auscultación cuando
se percute el área timpanizada • Vólvulo de colon transverso.
• Oclusión intestinal por nudo íleo sigmoideo
EXAMENES AUXILIARES
• Pseudoobstruccion del colon (síndrome de
LABORATORIO ogilvie).
• Síndrome de colon irritable
• Hemograma: se puede evidenciar leucocitosis
con neutrofilia. TRATAMIENTO
• Bioquímica sanguínea: PCR elevada, en casos
El manejo del vólvulo sigmoide se debe tener
complicados.
claramente dos situaciones completamente distintas:
• Alteraciones electrolíticas en estados tardíos
vólvulo sigmoides con o sin necrosis de asa:
• El ácido láctico ayuda a la identificación de
isquemia, aunque no es sensible ni específico El objeto del tratamiento del vólvulo sigmoides no
para isquemia mesentérica estrangulado (sin necrosis).
IMÁGENES El hallazgo de NECROSIS es el elemento más
relevante al decidir una conducta terapéutica en el
Radiografía abdomen simple
vólvulo sigmoides, en estos casos el paciente debe
• Diagnostico en el 57-90% pacientes
ESCUDERÍA LOS LOROS 2022 ESCUDERIA LOS LOROS 2022 7
 LOS LOROS 2022
ser intervenido, o más pronto posible, para proceder Mesosogmoidoplastia: el objetivo de esta, es
a la resección del segmento comprometido. reducir la longitud del meso sigmoides y ampliar su
base
1. TRATAMIENTO MEDICO
• Mesosigmoidoplastia
SONDA RECTAL
Sigmoidectomía: con sonda Foley
Se introduce una forma
bidigerida, se coloca dos dedos Sigmoidopexia con bandas
en el canal rectal y dirigir a la zona de gore tex
de obstrucción y aplicar enema
por presión del agua forzaría la desorción, el líquido
actúa como disertor. La sonda rectal debe fijarse al Sigmoidopexia con
muslo con espadrapo y dejarse colocada durante 1- sujetadores en T
2dias para permitir una descompresión continua y
evitar la recidiva inmediata del vólvulo.
RECTOSIGMOIDOSCOPIA O DESCOMPRESION Mesosigmoidoplastia
ENDOSCOPICA
La obstrucción se encuentra generalmente a unos
15-20cm del ano y que se reconoce por los pliegues
espirales de la mucosa a dicho nivel. VOLVULO DE CIEGO

• Tratamiento de elección en volvulosigmoides no Consiste en una rotación axial del íleon

complicado terminal, ciego y colon ascendente con
• 70-80% efectividad torsión concomitante del mesenterio
• 90% de recurrencia asociado.
• 5-35% mortalidad (Generalmente 360° alrededor del
pedículo mesentérico de la arteria ileocólica).
2. TRATAMIENTO QUIRUGICO
• Indicado en falla al tratamiento endoscópico, ETIOPATOGENIA:
necrosis intestinal y signos de sepsis.
El vólvulo cecocolico ocurre
• Antibióticos de amplio espectro.
por la falta de fijación del ciego
• Resucitación hidroelectrolítica al retroperitoneo.
• Si HDN inestable: cirugía inmediata
• Hartmann v/s sección+ anastomosis primaria Los estudios con cadáveres
• Evaluar vitalidad intestinal, presencia de han señalado que del 11 al
peritonitis purulenta o fecaloide, estado 22% de las personas
nutricional y hemodinámico presentan un colon derecho suficientemente móvil
• Si las condiciones lo permiten: resección + como para permitir el vólvulo.
anastomosis primaria: Gold standard FACTORES PREDISPONENTES
• Mortalidad 8 %
• Recurrencia 1-2% Los factores implicados en el vólvulo cecal
• Morbilidad13-26% comprenden la cirugía previa en embarazo, la mal
rotación y las lesiones obstructivas del colon
ALTERNATIVAS QUIRURGICAS izquierdo.
Sigmoidopexia: fijación del colon a la pared El vólvulo cecocolico es algo más frecuente entre las
abdominal: mujeres, mientras que el sigmoideo afecta por igual
a ambos sexos.
• Sigmoidopexia con bandas de Gore Tex
• Sigmoidopexia con sujetadores en T

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 LOS LOROS 2022
El vólvulo cecocolico afecta a un grupo más joven SIGNO DE KIWULL:
(casi todos próximos a los 6 años), en comparación
Es el sonido metálico que se obtiene a
con el sigmoideo.
la auscultación cuando se percute al
CUADRO CLINICO área timpanizada.
La presentación característica del vólvulo cecal EXAMENES AUXILIARES:
consiste en dolor y distensión abdominales
LABORATORIO:
bruscos.
En las primeras fases del vólvulo cecocolico, el dolor • Hemograma: se puede evidenciar leucocitos con
adquiere una intensidad leve o moderada. neutrofilia.
• Bioquímica sanguínea:
Si no remite el trastorno y ocurre una isquemia, el • PCR elevada, en casos complicados.
dolor se acentúa mucho. • Alteración electrolítica, en estados tardíos.
Con la triada típica de dolor abdominal, distensión y • El ácido láctico ayuda a la identificación de
constipación, seguido de náuseas y vómitos. isquemia, aunque no es sensible ni específicos
para isquemia mesentérica.
DIAGNOSTICO:
IMAGENOLOGICOS:
En la exploración física se observa una distensión
asimétrica del abdomen. Radiografía Abdomen Simple
¨signo del grano de cacao¨
Con una masa timpánica palpable en la fosa iliaca
izquierda o en el mesogastrio.
EXAMEN FISICO:
HISTORIA CLINICA: Radiografía de Colon por
Enema Baritado:
Debe ser acuciosa, tener en cuenta antecedentes de
estrechamiento, procedencia, etc. Las imágenes son características
el recto disminuye su calibre de
Examen Físico: abajo hacia arriba y a nivel de la torsión se adelgaza
y adopta una imagen de ¨PICO DE AVE¨.
Distención abdominal asimetría.
TOMOGRAFIA AXIAL COMPUTARIZADA:
SIGNO DE VON WAHL:
la TC, aunque no es necesaria para
Meteorismo abdominal localizado,
establecer el diagnostico, revelara
por distensión del asa suprayacente
habitualmente una espiral mesentérica
al obstáculo, observado al comienzo
característica.
de la oclusión intestinal aguda.
A la palpación puede encontrarse una cierta La colonoscopia
resistencia de la pared abdominal, dolor evidente en diagnostica Es útil en
FID. ocasiones y establece
la viabilidad de la
SIGNO DE BLUMBERG (signo del REBOTE) mucosa colónica
- Dolor a la descompresion en TRATAMIENTO: NO QUIRURGICA
FID.
- Nos indica irritacion pertoneal La devolvulación mediante colonoscopia o con
enema de bario puede ser exitosa en ocasiones (la
A la percusión revela hipersonoridad, con zonas de descomprensión endoscópica es el procedimiento de
matidez en el abdomen inferior cuando se produce elección en los vólvulos de sigma previo al abordaje
una PERITONITIS. quirúrgico en pacientes estables, sin compromiso

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 LOS LOROS 2022
isquémico del colon o perforación, pero la CUESTIONARIO
colonoscopia se demuestra menos eficaz en los
¿Qué es la enfermedad diverticular de colon?
vólvulos de colon derecho y ciego.
QUIRURGICA: Es la presencia de divertículos en la pared del colon
derivada de una anormalidad de las capas
Se conocen muchos informes musculares.
sobre la corrección del vólvulo
¿Características de la colitis ulcerativa?
cecocolico mediante cecopexia.
El tratamiento definitivo, con un mejor control de • Crisis de diarrea sanguinolenta, con material
los síntomas a largo plazo, es la hemicolectomía mucoide con hebras
derecha con anastomosis ileotransversa primaria. • Dolor abdominal bajo
• Cólico que se alivia con la defecación
• Fiebre
¿Sitio de torción más frecuente en el intestino?
Cualquier zona se puede torcionar, el vólvulo se da
frecuentemente en el colon sigmoideo
Distintas Localización del Disección a dos
incisiones para tumor, con exposición manos del ¿Qué es el signo de Blumberg?
hemicolectomía del colon derecho y la parietocólico
derecha. línea de Toldt. derecho. Dolor a la descompresión en fosa iliaca derecha,
indica irritación peritoneal.
¿Cuál es el examen imagenológico con alta
especificidad en vólvulo?
la radiografía de abdomen simple diagnostica en el
57-90% de los pacientes
Siempre se debe
Liberación del epiplón La resección debe
identificar el uréter
mayor desde el incluir 15 cm del
derecho con la
transverso izquierdo íleon terminal, y la
finalidad de no incluirlo
hasta la zona de mitad del
en la resección.
transección. transverso.

Construcción de preferencia Ileotransversostomía

termino-terminal en un
plano extramuicoso a
puntos de ¨colchonero¨ con
sutura no absorbible calibre
2-0 o 3-0.
terminada, que debe
quedar sin tensión
alguna.

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MATERIA: PATOLOGIA QUIRURGICA TEO: 9 FECHA: 18/JULIO/2022 ROTE N° 2
TEMA: PATOLOGIA ANAL TRANSCRIPTOR: Gelen
ENCARGADA: Rocio Choque Ronquillo LOS LOROS 2022
DOCENTE: DR. MARIO VIDAURRE
✓ Evaluar: tono esfinteriano, estado de mucosa,
o Color Azul Copia De Las Diapositivas sensibilidad, estrechez, consistencia fecal,
o Color Negro Lo Que Dice El Doctor tumoraciones, órganos vecinos, espacios.
o Color Amarillo Preguntas De Examen
• ANOSCOPIA
PATOLOGÍA ANAL
MOTIVOS DE CONSULTA
ANATOMÍA: Ano: capas
• Dolor.
• Aparato esfinteriano • Prurito.
• Comprende 3 grupos • Sangrado.
musculares • Secreción Liquida, Pus.
• EAI (Esfínter anal interno) • Presencia De Masas.
• EAE (Esfínter anal externo) • Fisuras.
• MEA (Musculo elevador del ano)
Pubococcigeo PATOLOGÍA ANAL FRECUENTE
Puborrectal
• Hemorroides.
Iliococcigeo
• Abscesos Anales.
CARACTERÍSTICAS PROPIAS • Prolapso Rectal.
• Fisura Anal.
• Mucosa superficial: epitelio
• Tumores.
pluriestratificado cuboideo + epitelio
cilindrico simple: columnas de HEMORROIDES
morgagni
• Cutánea: epitelio plano • Dilataciones varicosas del plexo
con cornificado, sin faneras hemorroidal submucoso del canal anal.
• Criptas anales: extremo • Presentación clínica, rectorragia indolora,
inferior de criptas: 6-12, anemia, prurito, prolapso, dolor con o sin
glándulas de Chiari – trombosis.
sudoríparas atróficas – ➢ Grupo lateral izquierdo (hora 3)
origen de cancer ➢ Grupo posterior derecho (entre hora 7 y 8)
➢ Grupo anterior derecho (entre hora 11 y12)
EVALUACIÓN CLÍNICA
CLASIFICACIÓN DE LAS HEMORROIDES
• Inspección: INTERNAS
✓ Posición: genupectoral; ginecología; lateral
➢ G1: hemorroides protruyen al canal anal durante la
izquierda de sims
defecación
✓ Buena iluminación
➢ G2: protruyen y reducen espontáneamente
✓ Separación apropiada de nalgas: visualizar
orificio anal, región perineal, nalgas, genitales ➢ G3: protruyen y se reducen manualmente
➢ G4: no reductible
externos, cara interna de muslos
✓ Se buscarán anomalías cutáneas, humedad,
secreciones, puntos fistulosos, ulceraciones,
masas
• Palpación:
✓ Buscar abscesos, induraciones, trayectos
fistulosos, masas, etc.
• Tacto rectal:
✓ Técnica: guante, lubricante, palpar rafe, pedir
que haga esfuerzo, introducir lentamente

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 LOS LOROS 2022
ABSCESO PERIANAL Y FISTULA ABSCESO PERIANAL
➢ Son etapas diferentes de un mismo proceso • CLASIFICACIÓN:
fisiopatológico ➢ Perianal (>90%)
• ABSCESO: proceso inflamatorio agudo ➢ Isquioanal
• FISTULA: proceso inflamatorio crónico ➢ Supra elevador
➢ Causas: ➢ Interesfinterico
• Infección localizada, secundaria a obstrucción de • CLÍNICA:
las glándulas cripticas anales (>90%) ➢ Dolor, abombamiento, fiebre
• La persistencia del proceso favorece el desarrollo ➢ Eritema, fluctuación
de fistula ➢ Masa palpable al tacto rectal o
vaginal
ETIOLOGÍA DEL ABSCESO ANORRECTAL ➢ Síntomas urinarios > supra elevador
➢ Anoscopia: No recomendable
No especifico
➢ Criptoglandular • COMPLICACIONES:
Especifico ➢ Recurrencia: interesfinterico o
➢ Enfermedad inflamatoria intestinal isquianal >90%
• Enfermedad de Crohn ➢ Incontinencia
• Colitis ulcerosa ➢ Infección necrotizante anorrectal
• Infección (Fournier)
• Tuberculosis • PROLAPSO RECTAL
• Actinomicosis ➢ Protrusión del recto a través del canal anal
• Linfogranuloma venéreo ➢ >60 años
➢ Trauma ➢ Mujeres 3 – 10 veces mas frecuente
• Empalamiento ➢ Historia de constipación crónica y mala calidad
• Cuerpo forzado de la musculatura del piso pélvico
• Cirugía ➢ A pesar de poder reducirla, vuelve a prolapsar
✓ Episiotomía ➢ Tratamiento definitivo es quirúrgico
✓ Hemorroidectomia
✓ Prostatectomía PROCTOPEXIA
➢ Malignidad
• Carcinoma • Pexia del recto al
• Leucemia sacro
• Linfoma CUERPOS EXTRAÑOS
• Radiación
• Deglutidos: huesos de pollo, molda dientes,
espinas de pescado, cálculos biliares, o fecalitos
FISTULAS • Cálculos urinarios, dispositivos vaginales,
instrumentos quirúrgicos pueden erosionar
• Se pueden introducir
intencionalmente en relación a
juegos sexuales o a conductas
bizarras
• Dolor intenso durante la defecación
• Frecuente ubicación en unión
anorectal
• Las manifestaciones dependen del
tamaño y forma del objeto, su tiempo
dentro del recto y la presencia de
infección o perforación
• Se palpan en el tacto rectal
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 LOS LOROS 2022
• Examen abdominal y radiografías • Carcinoma con células en anillo de sello
para excluir perforación • Carcinoma adenoescamoso
• Si es palpable → anestesia local • Carcinoma indiferenciado de células pequeñas
subcutánea y submucosa → • Carcinoma basaloide o cloacogenico
dilatación anal → remoción del
objeto SÍNTOMAS
• Si no es palpable • Asintomático
→ hospitalizar • Rectorragia
• Observar y • Tenesmo
esperar su • Mucosidad
expulsión
• Alteración del ritmo intestinal
espontanea
• Dolor anal
• Remover con
• Síntomas de obstrucción intestinal
sigmoido o
• Peritonitis
protoscopio
• Fistulas a órganos vecinos
• Anestesia general y laparotomía
• Después de la extracción realizar una DIAGNOSTICO
sigmoidoscopia para evaluar trauma o perforación
• Historia clínica
CÁNCER ANORECTAL • Tacto rectal
Cáncer de recto • Anoscopia – rectosigmoidoscopia
• Colonoscopia
• Cáncer colorrectal tiene alta incidencia • Estadificar
• Unión rectosigmoidea 50% - 70% ➢ ECO endorectal
• Su ubicación tiene el inconveniente de la ➢ TAC
preservación del complejo esfinteriano
• Factores genéticos – alimentarios son importantes
en su aparición
• Pólipo Cáncer
Grupo de riesgo
TRATAMIENTO
• Edad mayor a 50 años
• Historia personal o familiar de: • Multidisciplinario
➢ Pólipos adenomatosos (FAP) • Cirugía: radioterapia, quimioterapia, inmunoterapia
➢ Cáncer colorrectal (HNPCC o Sx LYNCH)
➢ Recto colitis ulcerativa PRINCIPIOS DEL TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
➢ Enfermedad de Crohn • Evitar la recidiva local
Localización: (N= 1066) • Evitar trastornos urinarios y sexuales
• Extirpar todo el tumor
• Margen distal y proximal
362 (35,8%) • Margen lateral (mesorrecto)
395 (37,1%) • Ligadura alta de pedículos
• Disección de ganglios pélvicos
289 (27,1%) • Restablecimiento del transito
• Preservación del esfínter anal
ANATOMÍA PATOLÓGICA
NEOPLASIAS ANALES
• Adenocarcinoma 2% de los canceres colorrectales
• Carcinoma mucinoso o coloide

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 LOS LOROS 2022
• Canal anal CUESTIONARIO
➢ Cáncer epidermoide
1. Cuáles son las características propias del ano
➢ Melanomas
- Mucosa superficial
➢ Adenocarcinomas
- Cutánea
➢ Sarcomas
- Criptas anales
• Margen anal
➢ Enfermedad de bowen
2. Cuáles son las patologías anales frecuentes
➢ Enfermedad de Paget
- Hemorroides.
➢ Carcinoma escamoso
- Abscesos Anales.
➢ Carcinoma basocelular
- Prolapso Rectal.
➢ Carcinoma verrucoso
- Fisura Anal.
➢ Otros: linfomas no Hodgkin, Kaposi
- Tumores
CÁNCER EPIDERMOIDE
3. Cuales es la clasificación interna de las
• Tratamiento hemorroides
➢ Quimio radioterapia - G1: hemorroides protruyen al canal anal
➢ Cirugía: amputación abdominoperineal (solo durante la defecación
para tumores residuales o recidivas) - G2: protruyen y reducen espontáneamente
- G3: protruyen y se reducen manualmente
- G4: no reductible

4. Cuales son las causas del un absceso y fistula

- Infección localizada, secundaria a obstrucción
de las glándulas cripticas anales, La
persistencia del proceso favorece el desarrollo
de fistula

5. Clasificación del ABSCESO PERIANAL

- Perianal (>90%)
- Isquioanal
- Supra elevador
- Interesfinterico

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INFLAMACION
DR MARIO VIDAURRE O.
DOCENTE. CIRUGIA II.
GRACIAS…..
PATOLOGIA DE
ESOFAGO
DR. MARIO VIDAURRE O.
DOCENTE. CIRUGIA II
GRACIAS
 TEORICA Nº1, 2do rote
FECHA: ¿
PATOLOGÍA GÁSTRICA I
Patologías prevalentes: Vesicular, colédoco,
apendicular, peritonitis, hernial, espolones,
patología anal.
Patología gástrica
La PG se sienta en un órgano de transición o de
comunicación entre el esófago y el intestino
delgado.
El estómago es un órgano hueco que tiene dos
paredes; anterior y posterior, dos curvaturas
mayor y menor, y dos válvulas la válvula superior
que es el cardias y la válvula inferior que es el
píloro, pero ahí empiezan las aclaraciones, si es un
órgano hueco que tiene aire en su interior no se lo
va a poder ver por ecografía ya que se lo ve desde
una forma muy difusa no clara, entonces por eso
nosotros no podemos depender de una ecografía
para poder llegar al diagnóstico de gastritis.
La gastritis es una enfermedad inflamatoria aguda
o crónica de la mucosa gástrica producida por
factores exógenos y endógenos que producen
síntomas dispépticos atribuibles a la enfermedad y
cuya existencia se sospecha clínicamente, se
observa endoscópicamente y que requiere
confirmación histológica.
Partes del estómago, la parte principal es el
cuerpo, arriba tenemos el fondo, abajo está el
antro que se comunica con el píloro y las válvulas,
arriba el cardias es que continúa esófago cardias y
abajo antro píloro. El estómago es un órgano muy
irrigado y muy inervado.
Irrigación arterial del estómago: depende de
arterias muy importantes ramas de la mesentérica
superior que es la coronaria estomáquica que es
principal y las gastro epiploicas derecha e izquierda
y el drenaje venoso es por las mismas venas.
CAT.: Patologia Quirurgica
Dra. Vidaurre
TRANSCRIPTOR:
Drenaje venoso: Venas pilórica y coronaria
estomáquica (que desembocan en el porta).
Gastroepiploica derecha, Mesentérica superior.
Gastroepipoica izquierda, Esplenica, Coronaria
estomáquica. Plexo esofágico inferior drena en
ácigos.
La gastritis es una entidad de elevada morbilidad a
nivel mundial, su incidencia varia en las diferentes
regiones y países.
Una de las causas más habituales de la gastritis es
la infección por una bacteria llamada Helicobacter
pylori que se trasmite de persona a persona.
En países desarrollados esta bacteria podría estar
infectando al 50% de la población, aunque solo el
15% de ellos desarrollan la enfermedad, lo que
hace ver que está muy influenciada por factores
genéticos o ambientales (la comida, el hábito de
fumar, etc).
El error más frecuente que se comete en nuestro
medio es pedir un test de helicobacter pylori el cual
se pide de forma rutinaria y un laboratorio, en el
test de helicobacter pylori sale positivo
catalogamos al paciente con gastritis y no es así, se
tiene que recurrir a una endoscopia y biopsia de la
mucosa gástrica para poder llegar al diagnóstico.
ETIOLOGÍA:
Factores exógenos:
- Helicobacter pylori y otras infecciones.
- AINES
- Irritantes gástricos
- Drogas
- Alcohol
- Tabaco
- Cáusticos
- Radiación
Factores endógenos
- Acido gástrico y pepsina
- Bilis
- Jugo gástrico
- Urea (Uremia)
- Inmunes
FACTORES EXÓGENOS: más que Helicobacter
pylori, son los aines (los antiinflamatorios no
esteroideos) el uso crónico de estos medicamentos
y radiación que es lo común en nuestro medio, los
aines, drogas, alcohol y tabaco, son los factores
exógenos prevalentes en nuestro medio.
FACTORES ENDÓGENOS: Que son propios de cada
paciente tenemos, el ácido gástrico y persona, la
bilis que también juega un factor importante en la
producción de patología gástrica el jugo
pancreático, urea, y unos factores enfermedades
autoinmunes que pueden presentar algunos
pacientes.
PATOGENIA
El daño de la mucosa gástrica depende del tiempo
de permanencia del factor o factores injuriantes,
jugando un rol importante la capacidad que tiene
la mucosa gástrica a través de la denominada
barrera gástrica para resistir a estos factores o a los
efectos deletéreos de sus propias secreciones.
La barrera gástrica está constituida por 3
componentes:
- Pre epiteliales
- Epiteliales
- Sub epiteliales
COMPONENTES PRE EPITELIALES: se encuentran la
barrera de moco que presentamos todos en
nuestro estómago, el bicarbonato y los fosfolípidos
estos últimos aumentan la hidrofobicidad de la
superficie de la membrana celular e incrementanla
viscosidad del moco, todo nuestro estómago por el
interior está cubriendo todo por un moco especial
que tiene bicarbonato y fosfolípidos entonces esa
es la barrera epitelial o pre epitelial.
COMPONENTES EPITELIALES: se encuentran la
capacidad de restitución del epitelio por las células
existentes a nivel de la región lesionada, la
resistencia celular con una gradiente eléctrica que
previene la acidificación celular, los
transportadores acido básicos que transportan el
bicarbonato hacia el moco y a los tejidos sub
epiteliales y extraen el ácido de estos sitios, los
factores de crecimiento epitelial, aquí intervienen
las prostaglandinas y el óxido nítrico (conforman la
barrera epitelial)
COMPONENTES SUBEPITELIALES: se encuentran,
el flujo sanguíneo que tiene la pared gástrica que
descarga nutrientes y bicarbonato en el epitelio, y
la adherencia y extravasación de los leucocitos,
que inducen lesión hística y quedan suprimidos por
las prostaglandinas endógenas.
El trastorno de uno o más de estos componentes
defensivos por factores etiológicos de la gastritis
originan la lesión de la mucosa permitiendo la
acción del ácido, proteasas y ácidos biliares en
mayor o menor grado y que pueden llegar hasta la
lámina propia, sitio en el que producen lesión
vascular, estimulan las terminaciones nerviosas y
activan la descarga de histamina y de otros
mediadores.
Clasificación de la gastritis
Gastritis y gastropatías agudas: El estrés es un
factor muy importante asociada aines y el
helicobacter pylori, un test de helicobacter pylori
positivo no hace un diagnóstico.
Gastropatías agudas víricas: los virus también
pueden producir gastritis como el herpes virus, los
pacientes con herpes tienen lesiones en el tórax en
región hemitorácica derecha o izquierda y son
sometidos a mucho estrés dolor y por el efecto del
mismo virus también produce gastritis.
Bacterianas: La gastritis flemonosa, gastritis
necrotizante, la bacteria mycobacterium
tuberculosis mycobacterium vanuim, la sífilis.
Factores Fúngicos: Como la cándida Parasitarias:
como los áscaris strongyloides stercoralis que
producen gastritis
Gastropatías: Por consumo de alcohol de aines y de
algunas drogas también.
Las gastritis crónicas: Asociada a helicobacter
pylori, gastritis crónica activa, gastritis crónica
tóxica multifocal.
Gastritis poco frecuentes: Enfermedad de Crohn,
sarcoidosis, los linfomas, la enfermedad de
whipple que también produce gastritis. Gastritis
hipertróficas: la más común en otros países es el
síndrome de zollinger ellison, que es cuando las
paredes del estómago y las células parietales
producen mucho ácido gástrico.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
En ocasiones no se presentan síntomas, pero lo
más habitual es que se produzca ardor o dolor en
el epigastrio (epigastralgia), acompañado de
náuseas, mareos, vómitos.
Es frecuente síntomas relacionados al reflujo
gastroesofágico, como la acidez en el estómago.
Los ardores en el epigastrio suelen ceder a corto
plazo con la ingesta de alimentos, sobre todo
leche. Pero unas dos horas después de la ingesta
los alimentos pasan al duodeno y el ácido
clorhídrico secretado para la digestión queda en el
estómago, lo que hace que se agudicen los
síntomas. También puede aparecer dolor
abdominal en la parte superior (que puede
empeorar al comer), indigestión o pérdida del
apetito. En caso de que exista un componente
ulceroso que sangre, pueden presentarse vómitos
con sangre o con un material similar a manchas de
café, y heces oscuras.
Cuáles son las manifestaciones clínicas de una
patología gástrica, lo principal es el dolor para
poder diferenciarlo de otro tipo de patologías
como la patología biliar o la patología apendicular
es: El dolor en la patología gástrica es un dolor
urente como fuego el paciente refiere que le arde
le quema en el epigastrio en región retroesternal y
que le sube hasta en la garganta, entonces el
principal síntoma del paciente es dolor urente, a
diferencia de la patología biliar que es un dolor tipo
cólico muchas veces este tipo de dolor puede ir
acompañado de náuseas y generalmente puede
llegar al vomito.
Los pacientes van a tener toda la sintomatología de
dolor retroesternal y sensación agria de la boca
(pirosis) por el reflujo que tiene de estos pacientes
es importante comprender que el cardias es que es
una válvula que separa el esófago al estómago
muchas veces es incompetente, que significa, que
no se cierra completamente al no cerrar
completamente hay un reflujo de jugo gástrico
hacia el esófago muchas veces este tipo de dolor
puede ser de periodos cortos que pueden ceder
con la ingesta de algunos alimentos generalmente
con el consumo de lácteos leche y yogur entonces
se debe de separar a los dos pacientes patología
gástrica y patología biliar.
Si al paciente con patología gástrica le dan leche o
yogur el dolor va a ceder o se pierde, pero el
paciente con patología biliar denle leche o yogur
que va a pasar, se agrava el dolor porque el
paciente con dolor tipo cólico por patología biliar
no tolera la leche ni los derivados porque tiene
grasa y la grasa es un alimento o es una sustancia
colescistinequica.
El paciente con dolor urgente como fuego es más
probable que tenga patología gástrica, el paciente
con dolor tipo cólico, patología biliar. Estos
pacientes también pueden estar acompañados con
vómitos sanguinolentos con hematemesis y en
algunos pacientes cuando ya la gastritis se vuelve
erosivas o tienen ulceras gástricas puede haber
melenas, las melenas son la presencia de heces
negras parecidas al alquitrán, por la presencia de
sangre digerida y esto es patognomónico de una
úlcera gástrica perforada o de una gastritis erosiva.
DIAGNOSTICO
El diagnóstico NO es ecográfico. para el diagnóstico
de la patología gástrica no es el test de helicobacter
pylori, si ustedes tienen un paciente con test de
helicobacter pylori positivo el paso siguiente es
pedir una endoscopia digestiva alta, si se tiene un
paciente con una ecografía con un reporte de
gastritis o pared gástrica engrosada entonces se
debe pedir una endoscopia. Estas son las imágenes
bien características de una lesión erosiva y se
observa las heridas en el estómago, la endoscopia
es un estudio un poco caro antes costaba unos dos
mil a tres mil bs, una endoscopia digestiva alta
hecha por una especialista por un
gastroenterólogo se puede conseguir hasta en
500bs entonces es necesario siempre orientar a los
pacientes no es pedir por pedir los estudios que no
tiene sensibilidad y especificidad para esa
patología. ¿La tomografía será de una muy buena
sensibilidad y especificidad para esta patología?
NO se pide tomografía salvo que haya la sospecha
de un tumor gástrico en este caso siempre se pide
tomografía y endoscopia
TRATAMIENTO
Se usa claritromicina, amoxicilina y tetraciclina.
Anteriormente se utilizaba metronidazol, pero
ahora se sabe que se presenta resistencia en más
del 80% de los casos.
Los tratamientos de gastritis suelen ser antiácidos
o reguladores de la acidez gástrica (ranitidina) o
que disminuyan la secreción gástrica (omeprazol) y
sobre todo una dieta adecuada.
Las bebidas gaseosas retrasan la digestión, por lo
que aumentan la secreción de ácidos en el
estómago. Una dieta para el estómago delicado
suele llamarse dieta blanda.
- Tratamiento con medicamentos.
- Tratar la infección por la bacteria
Helicobacter pylori, cuando ésta presente.
- Cambiar hábitos alimenticios.
- Eliminar o reducir el consumo de alcohol.
- Reducir el estrés
El tratamiento se realiza en pilares, primero
tenemos que hacer el tratamiento médico porque
ahora con todos los inhibidores de la bomba de
protones que existen en el mercado ya no se
realiza la cirugía, antes la cirugía se llamaba la
vagotomía troncular que se realizaba hasta por lo
menos los años 70 ahora ya casi es rarísimo recurrir
a este tipo de cirugía porque ya tenemos
medicamentos como el omeprazol el más común y
la ranitidina pero hay en el mercado 20 inhibidores
de protones, la ranitirina, cimetidina, se utiliza muy
poquito, tenemos omeprazol, pantoprazol,
esomeprazol, hay cantidad, entonces ya nos
recurrimos a la cirugía, siempre asociamos un
inhibidor de la bomba de protones con los
antibióticos en el caso de que el paciente tenga
helicobacter pylori positivo, pero que antibióticos
claritromicina, amoxicilina, tetraciclina,
metronidazol, podemos recurrir a la azitromicina
también a los macrólidos y siempre este
tratamiento tiene que ir de la mano de la dieta el
paciente tiene que dejar de consumir productos
que le irritan el estómago y cuáles son estos, el
alcohol, el tabaco, las drogas y si es muy estresado
tiene que también tratar de reducir al mínimo el
estrés, cambiar los hábitos alimenticios eso es bien
importante esos son los pilares del tratamiento no
se olviden, inhibidores de la bomba de protones
medicamentos, los antibióticos y cambio en los
hábitos alimenticios.
Existen diferentes combinaciones de tres sales
básicas de magnesio, calcio y aluminio con iones de
hidróxido o bicarbonato para neutralizar el ácido
en el estómago. Estos medicamentos pueden
producir efectos secundarios tales como diarrea o
estreñimiento.
Bloqueadores de histamina 2 (H2), como la
famotidina, ranitidina,cimetidina, los
bloqueadores H2 disminuyen la producción de
ácido. Inhibidores de la bomba de protones (IBP),
como el omeprazol, lansoprazol, pantoprazol,
rabeprazol, esomeprazol.
Se pueden utilizar también sales básicas como el
magnesio el aluminio tenemos jarabes de
hidróxido de aluminio hay otro producto que
estaba muy de moda el sucralfato por ejemplo que
va muy bien para recubrir la pared del estómago
para ayudar a la barrera protectora de moco,
nombre comercial ulcogant que lo traen INTI pero
nombre genérico es sulfrofato, el hidróxido de
aluminio que algunos conocen ya no se utiliza
porque el sucralfato ha venido reemplazar esto y
de la inhibidora de protones omeprazol,
lansoprazol, pantoprazol, que existe en todas las
presentaciones desde inyectable, hasta en polvo,
ustedes tienen sobrecitos preparan su
esomeprasol y lo toman.
El paciente con diabetes puede ser sometido a la
endoscopia no es procedimiento quirúrgico, es un
procedimiento invasivo endoscópico pero no
quirúrgico entonces con mayor razón puede y debe
realizarse la endoscopia, más bien tendría que ser
operado ya inmediatamente si lleva el diagnóstico,
porque cuando se complica hacen complicaciones
como la colecistitis aguda enfisematotosa y son
graves. El paciente diabético con úlcera o gastritis
también puede tener complicaciones graves
entonces es mejor hacer un diagnóstico correcto
mediante la endoscopia y el posterior tratamiento.
 1 DATA-MED
CATEDRA: CIRUGIA PATOLOGICA
TEORICA Nº2, 2DO ROTE

DR. POMA
FECHA: TRANSCRIPTOR: CHURA

CANCER GASTRICO

ANATOMIA:

Forma asimétrica, forma de J o pera.

➢ 3 porciones:
✓ Fondo
✓ Cuerpo
✓ Antro
➢ Limites:
✓ Límite superior: Unido al esófago por
el
cardias.
✓ Límite inferior: al duodeno por el
píloro.
 segunda causa más común de mortalidad por
cáncer en el mundo.
• Asociado a una condición socioeconómica
baja.
• Las evidencias vinculan al H. Pylori con la
atrofia gástrica, la metaplasica intestinal y el
adenocarcinoma gástrico.
EPIDEMIOLOGIA:
• 988.000 casos a nivel mundial/año
• 70% en países desarrollados
• Asia 50%
• 2da causa de muerte a nivel mundial
• Relación H/M 2:1
• Raza negra/blanca
• Mortalidad decrescendo en países
industrializados.
FACTORES DE RIESGO
➢ AMBIENTALES:
☺ Dieta salada y comidas preservadas
☺ H. Pylori
☺ Estado socioeconómico
☺ Tabaco
☺ Alcohol
☺ Obesidad
☺ Cirugía gástrica
☺ Virus EB
➢ HUESPED:
☺ Grupo sanguíneo
☺ Historia familiar
☺ CGHD
☺ Polimorfismos genéticos
☺ Pólipos gástricos
☺ Menetrier
☺ Ulcera gástrica
☺ Anemia perniciosa

CANCER GASTRICO
Cáncer:
Grupo de enfermedades caracterizadas por el
crecimiento descontrolado de las células. Con
invasión local de los tejidos y metástasis
sistémicas.
• Primera causa de mortalidad por tumores
malignos.
• Primera causa de mortalidad en hombres y
tercera en mujeres. Hombres tienen 1,7 más
de probabilidad de sufrir un carcinoma
gástrico que las mujeres.
• El adenocarcinoma gástrico es el tumor
gástrico maligno más común.
• Es el segundo cáncer más común y la
PATOLOGIA:
➢ Localización:
✓ Antro pilórico 60%
✓ Cuerpo 30%
✓ Cardias 5%
✓ Todo el cuerpo 5%
✓ Curvatura menor 20%
ANATOMIA PATOLOGICA:
➢ Adenocarcinoma 95%
➢ Otros:
✓ Epidermoide
✓ Adenoacantoma
✓ Carcinoides
✓ GIST
✓ Linfoma
CLASIFICACION
CLINICA:
➢ Inespecífica ✓ Localizacion anatomica
➢ Confusión con gastritis, ulcera gástrica, ✓ Diagnostico tisular
SCA ✓ Identificar pacientes
✓ potencialmente curables.
Adelgazamiento ➢ Solamente el 10% de los Ca se detectan
✓ Dolor en estadio I
abdominal ➢ El 66% de las lesiones encontradas
✓ Anorexia corresponden a estadios III – IV
✓ Fatiga
síntomas tardíos
✓ Vómitos
✓ Anemia 40% - 75%
✓ Hematemesis 15%
➢ Signos indicadores de enfermedad
avanzada:
✓ Ganglio de Virchow
✓ Ganglio de Irish
✓ Nódulo de la
hermana
Maria Jose
✓ Signo del anaquel de
Blummer
✓ Tumor de
Krukenberg
✓ Ascitis
✓ Masa palpable hepática

Manifestaciones
paraneoplásicas:
➢ Cutáneas:
☺ Signo de Lesser – Trelat
☺ Acantosis nigricans
☺ Poliartritis nodosa
➢ Otros:
☺ Anemia hemolítica
microangiopática
☺ Nefropatía membranosa
☺ Hipercoagulabilidad (Trousseau)

EXAMENES DE LABORATORIO
➢ Anemia
➢ Hiponatremia
➢ Pancitopenia
➢ Fosfatasas alcalinas
✓ Metastasis hepaticas
u oseas
DIAGNOSTICO:
➢ EDA. S: 90% E:
96%
Objetivos:
ESTADIFICACION: Metástasis a distancia
➢ Ca avanzado: M0 Sin metástasis a distancia
• TC abdominopélvica: M1 Metástasis distante
T: 50 – 70 %
o N: 70% ETAPA ANATOMICA/GRUPOS
o M: 70 – 98% PRONOSTICOS
• Eco endoscopia:
o Delimita mejor la T, detecta N y M
circundantes.
➢ Ca temprano:
• Eco endoscopia:
o T: Mini sonda S: 80 - 93%
Radial: S: 60% - 75%
o N: 65 – 90 %
• Resección endoscópica
➢ Otros estudios:
• PET:
o Detección de metástasis
ganglionares
S: 56%, E: 92%
• Marcadores séricos
o Ca 125, Ca 19-9, Ca 72-4, ACE,
AFP.
Las guías NCCN no los incluyen
en el tamizaje para Ca Gástrico
• Laparoscopia.
o Detecta lesiones no identificadas en TC
(30%) o en PET (50%)
o Permite visualización directa
o Toma de muestras para citología
o Evita laparotomías innecesarias
o NCCN considera realizarla solo cuando
la ecoendoscopia revela T3/4. METASTASIS A DISTANCIA
AJCC ➢ Vías de diseminación:
ESTADIFICACION DEL CANCER ✓ Linfática: local o a distancia.
MANUAL ✓ Hematógena: hígado, pulmón, hueso,
Ganglios linfáticos regionales (N) cerebro.
NX Los ganglios linfáticos regionales no se ✓ Celómica: Carcinomatosis peritoneal,
pueden ovario, fondo de saco de Douglas.
evaluar TRATAMIENTO:
N0 Sin metástasis en los ganglios linfáticos
➢ Carcinoma gástrico temprano:
regionales
• Criterios de resección endoscópica:
N1 Metástasis en 1-2 ganglios linfáticos
o Alta probabilidad de resección en bloque
regionales
o Histología tumoral: tipo intestinal.
N2 Metástasis en 3-6 ganglios linfáticos
o Tumor limitado a la mucosa
regionales
o Ausencia de invasión linfática o venosa
N3 Metástasis en 7 o más ganglios o Tamaño y morfología:
linfáticos
Menos de 20mm de diámetro, sin ulceración.
regionales nodos
Menos de 10mm de diámetro si es Paris IIb o
N3a Metástasis en 7-15 ganglios linfáticos Iic.
regionales
• Criterios para gastrectomía:
N3b Metástasis en 16 o más ganglios
o Baja probabilidad de resección en
linfáticos
bloque con mucosectomia endoscópica.
regionales
o Carcinoma tipo difuso
o Tamaño/morfología: Mayor a 30mm o
 tumores ulcerados.
o Evidencia de invasión linfovascular.
o Sospecha o metástasis conocida a
linfáticos regionales.
➢ Carcinoma gástrico avanzado.
• Criterios de irresecabilidad:
o Metástasis a distancia
o Compromiso vascular de estructuras
vasculares mayores.
o Compromiso ganglionar de nivel D3.
o ¿Linitis plástica?
CIRUGÍA DE CA RESECABLE
Ca Gástrico proximal:
• Gastrectomía total + anastomosis
Esófago yeyunal (TL o TT).
• Resección ganglionar de al menos 15
ganglios.
 3 DATA-MED
TEORICA Nº 3, 2DO ROTE
FECHA: 2022
PATOLOGIA HEPATICA
La patología hepática es muy frecuente, pero en más del
80% - 90% de los casos no necesita manejo quirúrgico.
DEFINICION:
EL HIGADO (OTRAS FUNCIONES):
El término "enfermedad hepática" se aplica a muchas
enfermedades que impiden el correcto funcionamiento
hepático. El dolor abdominal, la ictericia de la piel o las
escleras o los resultados anormales de las pruebas de la
función hepática pueden sugerir que se padece una
enfermedad hepática.
ANATOMIA:
EVALUACION DEL LABORATORIO EN LA ENFERMEDAS
HEPATICA:
El hígado es la glándula más grande de nuestro
organismo que pesa alrededor de 1000 - 1500 gr.
Ubicado en el hipocondrio derecho por debajo del
reborde costal.
Es importante observar y escuchar al paciente cuando
viene con una patología hepática se lo puede ver con
escleras ictéricas, piel ictérica y el dolor en hipocondrio
derecho. Pensamos en lo más común, piedras en la
vesícula, en el conducto colédoco, pero también puede
tener una patología hepática.
FUNCIONES DEL HIGADO:
El hígado realiza diversas funciones principales:
metabolismo, excreción, hematología, desintoxicación,
almacenamiento.
• Metabolismo: Carbohidratos, lípidos,
aminoácidos, proteínas, bilirrubina y hormonas.
• Excreción: Asidos biliares, colesterol y
bilirrubina.
• Hematología: Produce los factores de
CATEDRA: CIRUGIA PATOLOGICA
DR. VIDAURRE
TRANSCRIPTOR: G.Q.
coagulación, especialmente el “factor 7”, también
produce los eritrocitos en el feto.
• Desintoxicación: Bilirrubina, amoniaco, alcohol,
fármacos (al desintoxicar alcohol y fármacos muchas
veces los pacientes no pueden ser operados rápido
porque por el hígado se va a metabolizar y eliminar
muchos fármacos).
• Almacenamiento: Glucógeno, lípidos, aminoácidos,
proteínas hierro, cobre y vitaminas.
• Produce y distribuye compuestos que mantienen la vida
a partir de la materia prima que proviene de la absorción
• Sirve de barrera protectora entre las muchas sustancias
dañinas y la circulación general
• Actúa como compartimiento de almacenamiento de
diversas sustancias “especialmente el glucógeno”.
• Libera los materiales que almacena según las
necesidades las necesidades del organismo
• Excreta o secreta muchas sustancias y constituye la
única vía de eliminación del organismo para alguna de
ellas.
• Integridad de las enzimas tisulares hepáticas
✓ Transaminasa glutámico pirúvica (TGP)
✓ Transaminasa glutámico oxalacetica (TGO)
✓ Deshidrogenasa láctica (LDH)
• Función de excreción biliar
✓ Bilirrubina sérica
➢ Total: conjugada mas no conjugada
➢ Directa: conjugada
➢ Indirecta: ligada a la albumina
✓ Bilirrubina urinaria
• Enzimas de membrana en suero (daño a canalículos
biliares)
✓ Fosfatasa alcalina
✓ Glutamil transpeptidasa
• Proteínas hepáticas secretadas a la sangre
✓ Albumina sérica
✓ Tiempo de protrombina (factores V, VII, X
protrombina, fibrinógeno)
• Metabolismo hepático
✓ Amonio sérico
✓ Test respiración de aminopirina (dimentacion
hepática).
La evaluación de laboratorio de la enfermedad hepática
siempre se debe pedir cuando se sospecha de
enfermedad hepática como la hepatitis A, B, C, D, F
además de otras enfermedades hepáticas como la
cirrosis y el cáncer de hígado, esas enfermedades tienen
que ser evaluadas con mucho cuidado.
También las enfermedades de la vesícula y de la vía biliar
como las colecistitis algunas las coledocolitiasis y las
colangitis pueden producir daño hepático si bien esto
puede llegar a ser un daño hepático más lento, pueden
llegar al daño hepático fulminante.
CAUSAS DE DAÑO HEPATICO:
✓ Deficiencia de alfa-1 antitripsina
✓ Absceso hepático amebiano (muy común en
nuestro medio).
✓ Hepatitis autoinmunitaria (son raras).
✓ Atresia biliar
✓ Cirrosis (por consumo exagerado de alcohol).
✓ Coccidioidomicosis
✓ Agente delta (hepatitis D)
✓ Colestasis inducida por medicamentos
✓ Enfermedad del hígado graso (por comer
abundante grasa el hígado comienza a tener un
proceso inflamatorio que progresa al hígado
graso y posteriormente a la cirrosis).
OTRAS CAUSAS:
✓ Hemocromatosis
✓ Hepatitis A
✓ Hepatitis B
✓ Hepatitis C
✓ Carcinoma hepatocelular
✓ Enfermedad del hígado graso por el consumo
de alcohol
✓ Cirrosis biliar primaria (esta es muy rara en
nuestro medio, pero un existen casos en
pacientes con descendencia europea).
✓ Absceso hepático piógeno
✓ Síndrome de Reye
✓ Colangitis esclerosante (también es rara, pero
en pacientes de cirugía abdominal a veces se
los observa)
✓ Enfermedad de Wilson
CIRROSIS:
FIBROSIS PERI VENULAR FIBROSIS PERI CELULAR
En estas dos imágenes y puede observar la fibrosis peri
venular y la fibrosis peri celular que sufren los pacientes
con cirrosis.
✓ La cirrosis es la enfermedad más frecuente.
✓ La cirrosis hepática afecta al tejido hepático
como consecuencia final de diferentes
enfermedades crónicas.
• Las consecuencias de la cirrosis hepática sobre la salud
del individuo dependen fundamentalmente del grado de
funcionalidad que el hígado pueda conservar a pesar de
la alteración histológica.
• Según la OMS, en total mueren anualmente
aproximadamente unas 27.000 personas a causa de
cirrosis hepática en los países desarrollados.
• En España, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de
estas la gran mayoría son causados por el consumo
excesivo de alcohol, (se toma en cuenta España por
tener un índice elevado de consumo de alcohol y por
tener el mejor programa de trasplante hepático).
En la imagen se observa un hígado cirrótico, macroscópicamente
el hígado sufre este tipo de degeneración se va haciendo como
una “Quisa”, (referencia a fresco de K`isa).
• La anormalidad principal de la cirrosis hepática es la
presencia de fibrosis, que consiste en el depósito de
fibras de colágeno en el hígado, pero para que se pueda
hacer el diagnóstico anatomopatológico de cirrosis, este
acúmulo de fibras ha de delimitar nódulos, alterando la
arquitectura del órgano y dificultando la relación entre los
hepatocitos y los finos vasos sanguíneos a través de los
cuales ejercen su función de síntesis y depuración y a
través de los cuales se nutren.
• De modo esquemático, la fibrosis forma algo parecido a
una red tridimensional dentro del hígado, en la que las
cuerdas de la red serían la fibrosis y las áreas que
quedan entre las mismas los nódulos de células que
regeneran dentro del mismo. Esta alteración se
denomina nódulo de regeneración y es la característica
que permite establecer el diagnóstico de cirrosis.
ETIOLOGIA:
• El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis hepática de
Laennec, cirrosis alcohólica, etílica o enólica).
• La hepatitis crónica por virus C (cirrosis por virus C).
• Otros virus, como el de la hepatitis crónica por virus de la
hepatitis B y o infección crónica mixta por virus de la
hepatitis B y virus de la hepatitis D.
• Cirrosis biliar primaria de origen inmunológico.
• Cirrosis hepática criptogénica: de origen desconocido.
• Enfermedades colestásicas crónicas (que afectan a la
producción o a la salida de la bilis del hígado), tales como
la cirrosis biliar primaria o la colangitis esclerosante
primaria.
Recalcar que las hepatitis B, C pueden producir cirrosis
o cáncer hepático, al contrario de la A D y E que no llegan
a producir estas enfermedades.
✓ Enfermedades metabólicas congénitas del
hígado como la hemocromatosis primaria
(sobrecarga hepática de hierro -bastante
frecuente-), la enfermedad de Wilson
(sobrecarga hepática de cobre) y la deficiencia
de alfa-1 anti tripsina; o enfermedades
metabólicas adquiridas como la esteatohepatitis
no alcohólica asociada a la diabetes o la
dislipidemia.
✓ Hepatitis autoinmune. Toxicidad hepática por
fármacos u otros químicos hepatotóxicos.
✓ Todas las enfermedades anteriormente citadas
habitualmente necesitan años de evolución
para llegar a producir cirrosis.
✓ Además, en muchos casos, el consumo
excesivo de alcohol o la hepatitis crónica por
virus C no llegan a producir nunca cirrosis y el
paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad hepática.
FASES DE LA CIRROSIS:
✓ En la evolución de la enfermedad, podemos
distinguir dos fases: cirrosis compensada y
descompensada.
✓ Esta diferenciación tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las
complicaciones propias de la enfermedad.
✓ Mientras se encuentre compensada, los
pacientes pueden no presentar ningún síntoma,
y esta fase puede vivir años.
✓ Asimismo, los pacientes con cirrosis
compensada tienen una supervivencia parecida
a la de la población general. Esto es así porque
en condiciones normales el organismo no
requiere de todo el "potencial" que el hígado
tiene. Se puede tener el 100% del hígado
afectado y no tener ningún tipo de
sintomatología, detectando en todo caso un
aumento de las transaminasas en un análisis de
sangre.
✓ Las complicaciones que definen la cirrosis
descompensada son:
✓ Ascitis: acúmulo de líquido libre intraabdominal
con características de trasudado. Este
trasudado además puede infectarse (peritonitis
bacteriana espontánea).
✓ Síndrome hepatorrenal: Insuficiencia renal
prerrenal funcional y reversible sin que exista
alteración de la estructura renal, produce una
intensa vasoconstricción renal que conduce a
una insuficiencia renal que se establece en el
plazo de días o semanas, de forma muy
agresiva y que tiene un pronóstico fatal a corto
plazo, en la mayoría de los casos en semanas
(síndrome hepatorrenal tipo I) o de forma más
insidiosa, con un pronóstico ligeramente mejor
y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(síndrome hepatorrenal tipo II).
• Encefalopatía hepática: deterioro de la función
neurológica, habitualmente episódico y reversible,
relacionado con el paso desde la circulación portal
sustancias no depuradas por el hígado a la circulación
general, siendo la principal el amoníaco.
Tiene dos grandes fases: la cirrosis compensada y la
descompensada.
Significa que los pacientes con cirrosis compensada todavía van
a estar estables pueden tener dolor abdominal que es tolerable,
pero empiezan a presentar ictericia, pero esto es por un tiempo
hasta que el hígado sufre más daño después de esto el paciente
empieza a entrar a la fase descompensada que significa que el
paciente empieza a acumular líquido intraabdominal a esto es lo
que llamamos “ascitis”
Y se observan a los pacientes con cirrosis con un abdomen de
“batracios” que son abdómenes bien distendidos con gran
cantidad de líquido seroso, esto significa que el hígado ya está
con daño hepático irreversible.
Otra complicación que se presenta en la cirrosis descompensada
son las alteraciones en la coagulación que al ya no tener un
funcionamiento normal del hígado el paciente empieza a tener
sangrados como: gingi hemorragias, epistaxis, sangrados por el
ano, sangrados por la vagina, hemorragias digestivas, pero no es
porque haya lesiones en el tubo digestivo, sino que el paciente ya
no tiene una coagulación aceptable y empieza a sangrar de
cualquier sitio, también empieza a presentar petequias en varias
partes del cuerpo, entonces todo esto es un indicativo de que ya
entra a la fase descompensada.
En el síndrome hepatorrenal significa que este paciente con
cirrosis descompensada empieza a presentar insuficiencia
hepática y también hace insuficiencia renal (estos pacientes con
falla el hígado y fallo renal viven muy pocos días o meses antes
de morir).
Otra complicación también muy temida es la encefalopatía
hepática porque el hígado tiene que metabolizar eliminar
sustancias nocivas para nuestro organismo y una de estas
sustancias es el amoniaco como el amoniaco no se elimina,
entonces el paciente empieza a cursar la encefalopatía hepática,
empieza a desorientarse, empieza a tener síntomas y signos
como si estuviera tequeado (TEC traumatismo encefalocraneal) o
estuviera en estado etílico y en dos o tres días pierde el
conocimiento y entra en coma hepático.
Siguiendo con las complicaciones tenemos:
• Hemorragia digestiva por varices esofágicas sangrantes.
• Ictericia: Color amarillento de la piel y las mucosas a
consecuencia del acúmulo de bilirrubina.
• La cirrosis descompensada, sin embargo, predice
habitualmente una importante disminución de la
supervivencia, y un mal pronóstico a corto plazo.
• En el desarrollo de estas complicaciones intervienen
básicamente dos factores patogénicos:
• La hipertensión portal (aumento de la tensión normal de
la vena porta)
• La insuficiencia hepatocelular.
La ictericia es igual un factor que puede perjudicar al paciente, la
ictericia es un signo que presente a la complicación final que es la
falla hepática o la falla multiorgánica, cuando se ve a un
paciente con ictericia generalizada el paciente parece un
canario porque se encuentra muy amarillo, ese paciente
ya entrara en una falla orgánica múltiple
En el desarrollo de
estas complicaciones
también van a aumento del perímetro abdominal, indicando la presencia
presentar la
hipertensión portal,
que significa que la
presión de la vena
porta aumenta y
clínicamente este
paciente va a tener el
signo de la “cabeza de medusa”
CLINICA DE LA CIRROSIS:
• El diagnóstico de la cirrosis es casual,
presentando síntomas vagos o inespecíficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. Se
detecta hepatomegalia en una exploración física
de rutina, ante alteraciones en las pruebas de
función hepática, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.
• Signos cutáneos, “Estigmas de hepatopatía"
cabe destacar las arañas vasculares o spiders,
distribuidas en el territorio de la vena cava
superior, En ocasiones, está presente también
un enrojecimiento de las eminencias tenar e
hipotenar que se conoce como eritema palmar.
• En la cirrosis de origen alcohólico, puede
aparecer hipertrofia parotídea y contractura de
Dupuytren.
• En la exploración física abdominal suele
observarse el hígado aumentado de tamaño con
superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede
encontrarse totalmente atrófico y retraído no
siendo accesible a la palpación.
La clínica de estos pacientes es muy variada como: dolor
abdominal inespecífico, dolor cólico, dolor urgente,
dispepsia, distensión abdominal, astenia, poco a poco
deja de caminar, pérdida de peso.
Empiezan a aparecer los estigmas cirróticos o estigmas
de la hepatopatía que son las arañas vasculares o
spiders que empiezan a tener los pacientes en la cara,
en el abdomen
También es muy importante que se evalué la contractura
de DUPUYTREN y la hipertrofia parótida que tienen
estos pacientes.
Al examen físico también podemos ver en estos
pacientes que empiezan a tener una coloración más
obscura, parecería que el paciente estuviera bronceado,
pero es una coloración bien llamativa, es un bronceado
característico por las alteraciones en el funcionamiento
hepático, es una coloración oscura de la piel que precede
a la falla multiorgánica o la falla hepática.
Siguiendo con la clínica:
• La esplenomegalia junto con la presencia de
circulación colateral, indican la existencia de hipertensión
portal. Cuando la circulación colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se
denomina clásicamente como "cabeza de Medusa".
✓ La hipertensión portal puede también condicionar la
presencia de ascitis, que puede manifestarse como un
de líquido libre intraabdominal.
✓ Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis,
sobre todo en las de etiología alcohólica, los varones
pueden presentar atrofia testicular, disminución de la
libido y disfunción eréctil. La ginecomastia es frecuente.
Las mujeres suelen presentar alteraciones menstruales
e incluso amenorrea.
✓ A estas alteraciones endocrinas se le denomina
Síndrome de Silvestrini-Corda.
Lo que más incómoda al paciente que ya ha llegado a las fases
terminales es la ascitis, estos pacientes pueden presentar un
cúmulo de 4, 5 o 6 litros en la cavidad abdominal.
La ginecomastia también es frecuente en estos pacientes.
Siguiendo con la clínica:
✓ La ictericia, es un signo que acompaña con cierta
frecuencia a la cirrosis descompensada y generalmente
es un dato de enfermedad avanzada.
✓ En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones
hemorrágicas como petequias, equimosis o hematomas
ante traumatismos mínimos, epistaxis y gingivorragias
que traducen la frecuente alteración de la coagulación
que puede existir en los cirróticos.
✓ El Hedor hepático es un olor dulzón característico que
aparece en estos pacientes por la exhalación de
substancias derivadas de la metionina (metilmercaptán),
por defecto en su desmetilación.
✓ A todos los hallazgos expuestos se suele añadir un
estado de desnutrición con evidente disminución de la
masa muscular y del panículo adiposo.
La cirrosis lastimosamente va a llevar al paciente a la muerte
cuando empiezan a descompensarse, estos pacientes pueden
hacer peritonitis terciarias.
DIAGNOSTICO:
Para el diagnóstico de la cirrosis hepática, habitualmente es
suficiente con procedimientos no invasivos, como la combinación
de técnicas de imagen como la ecografía, y hallazgos de
laboratorio. También se usa la biopsia hepática, sin embargo, hoy
en día este procedimiento sólo se utiliza en casos seleccionados.
En estudios imagenológicos como la ecografía vamos a ver que
estos pacientes pueden empezar a tener hepatomegalia y
después empiezan a tener una atrofia hepática TRANSPLANTE HEPATICO, TRATAMIENTO DEFINITIVO.
importante. El tratamiento de la cirrosis muchas veces basta con suspender el
CIRROSIS: consumo del factor qué produce el daño hepático en este caso el
alcohol.
Pero cuando el paciente ya tiene un daño hepático avanzado e
irreversible no queda de otra que el único tratamiento para la
cirrosis que es el trasplante hepático, cosa que no tenemos en
nuestro medio y los únicos lugares cercanos donde se puede
realizar un trasplante hepático es Brasil, Chile, Argentina, pero
tiene el costo de 100 mil dólares y aparte se tiene que estar en la
lista de espera de donantes, entonces es casi imposible conseguir
(Imagen) en la cirrosis ya hay presencia de líquido un trasplante hepático.
ascítico abundante. Siguiendo con el tratamiento:
TOMOGRAFIA: ✓ A través de la alimentación y terapia con
medicamentos/fármacos se puede mejorar la función
mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis.
✓ La disminución de la ingestión de proteínas ayuda a que
se formen menos toxinas en el tracto digestivo.
✓ Algunos laxantes como la lactulosa pueden ser
administrados para ayudar en la absorción de toxinas y
acelerar su eliminación a través de los intestinos.
Se puede utilizar lactulosa para que los pacientes puedan defecar
y por ahí se pueda eliminar el amoniaco.
Se puede utilizar laxantes diuréticos para evitar el que el líquido
se acumula en el abdomen.
Se puede utilizar antibióticos para evitar que ese líquido ascítico
se infecte y se produzca una peritonitis, pero si el paciente no
Podemos pedir una tomografía en la cual se ve el hígado suspende el consumo de alcohol a tiempo va a morir porque la
que ya va reduciendo de tamaño y también vemos líquido cirrosis llega a ser fulminante, entonces eso quiere decir que el
en toda la cavidad abdominal. paciente a su debido tiempo debe dejar el consumo de alcohol, si
AL EXAMEN FISICO EN LA CIRROCIS: está en una cirrosis descompensada, aunque deje el consumo de
alcohol igual va a fallecer.

Y vemos también que el paciente al examen físico va a

tener un abdomen distendido, un abdomen de batracio.
Esto es lo que lleva a la dificultad respiratoria importante
que presentan los pacientes
TRATAMIENTO:
✓ La cirrosis como tal carece de tratamiento
médico específico dado que es, en general,
irreversible.
✓ Se pueden tratar algunas de las enfermedades
que la producen y evitar o retardar la evolución
de una cirrosis en estado inicial a las fases
avanzadas es la consecuencia de
enfermedades crónicas También tienen
tratamiento algunas de las complicaciones de la
cirrosis tales como las hemorragias digestivas,
la ascitis y la encefalopatía hepática, que
siempre deben ser indicados por un médico.
 1 DATA-MED

CATEDRA: PATOLOGIA QUIRURGICA

TEORICA Nº4, 2DO ROTE

DR. POMA
FECHA: TRANSCRIPTOR: KEDDY

*Granular
Morfología de los cálculos de
COLESISTITIS COLEDOCOLITIASIS colesterol
Fisiología: flujo y regulación biliar. *Tamaño y formas variadas
*Secreción hepática *Infrecuentemente únicos
*Contracción vesicular
*Radiotransparentes
*Resistencia del esfínter
*En ayuno la presión del colédoco es de 5 a 10cmde H2O *10-20% radiopacos (carbonato de
Fisiología calcio)
La colecistocinina es el principal estímulo para la contracción Morfología de cálculos pigmentados
de la vesícula y relajación del esfínter, facilitando por *En vesícula con bilis estéril
estímulos vágales. Durante la contracción de la presión en el *Sales con calcio de bilirrubina
interior del colédoco excede de manera intermitente la *Carbonato, fosfato de calcio
residencia del esfínter. La motilina estimula la presión de la *Glucoproteína mucina
vesícula, el vaciamiento episódico alcanza los 25cm e H2O
parcial de la vesícula y el colédoco de 15-20cm de H2O. Inter TIPOS DE CALCULOS
digestiva.
Colesterol 10%
CONCEPTO COLECISTITIS
Mixtos 75%
Inflamación de la pared vesicular biliar asociada a un
Pigmentados%
cuadro clínico caracterizado por dolor abdominal,
BARRO BILIAR (SLUDGE)
hipersensibilidad a la palpación en CSD, fiebre y
Precursor de los cálculos.
leucocitosis.
Alteración de la bilis
-98%realcionado a cálculos
vesicular resultante de
-1% obstrucción maligna
cristales de bilirrubinato
-1% colecistitis alitiásica
calcico consecuencia de la
EPIDEMIOLOGIA
estasis vesicular
-Eeuu10% (800000 Casos Al Año)
-México Prevalencia10% V Y 20-25% M 0-69 25.4% 9.9%
EDAD VARONES MUJERES
10-39 5% 1.5 %
40-59 12 % 4.4 %
60-69 25.4 % 9.9 %
-Índice de saturación de colesterol y alteraciones de la
motilidad vesicular.
ETIOPATOGENIA
*Obstrucccion del cistico
*Acidos biliares
*Prostaglandinas
*Bacterias 50% presentan cultivo positive
FISIOPATOLOGIA: (bilis y cálculos)
Almacenamiento y composición de la bilis
*Agua PRESENTACION CLINICA
*Colesterol COLICO BILIAR
*Grasas proteínas Aumenta de intensidad permanece durante horas nauseas y
*Bilirrubina vomitos,
*Sales biliares Hipocondrio derecho y/o epigastrio (lumbar derecha e
ALMACENAMIENTO Y COMPOCICION DE LA interescapular)
BILIS Postprandial (comidas de alto contenido graso).
Colesterol (50% mono hidrato de colesterol)
Pimentados (sales cálcicas de bilirrubina)

*bilis sobresaturada de colesterol

*hipomotilidad vesicular
*precipitación de colesterol
*hipersecreción de moco
FISIOPATOLOGIA
Morfología de los cálculos de
colesterol
*Solo se forman en vesícula biliar
*Color amarillo-pálido esféricas
*U ovoides capas externas duras FISIOPATOLOGIA:
 *Cálculos biliares retenidos
*Liquido peri-vascular
ECOGRAFIA 1ra ELECCION
GOLD STANDARD GAMAGRAFIA

DIAGNOSTICO
25% debutan con en el cuadro clínico cólico biliar signo
de MURPHI 10% ictericia.
Murphy ecográfico
• Engrosamiento mural superior a 3 mm.
• Imagen de triple pared con capa hipoecoica central (imagen
en capa de cebolla)
• Edema de pared
• Presencia de material ecogénico en el interior de la vesícula
(barro biliar)
• Colecciones peri-colecisticas
• Distención vesicular (superior a 5cm en el eje transverso).
LABORATORIO
*75% presenta leucocitosis >10000/ml
*40%presenta > transaminasas
*15% presenta > fosfatasa alcalina CRITERIOS DE GRAVEDAD BASADOS EN GUIAS
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE TOQUIO 2018 (colecistitis)
-Pancreatitis Aguda GRADO III (GRAVE)DISFUNCIONN DE CUALQUIERA DE
LOS ORGANOS/SISTEMAS SUIGUIENTES
-Ulcera Perforada
1) CARDIOVASCULAR: hipotensión requiere dopamina
-Cólico Renal >5mg/kg/min o norepinefrina en cualquier dosis
-Hepatitis Alcohólic 2) NEUROLOGICA: disminución de nivel de conciencia
VESICULA: 3) RESPIRATORIO: razón PaO2/FIO22.0mg/dl
Largo <9 10cm 4) RENAL: oliguria, creatinina > 2,0 mg/dL
Diámetro transversal y no 5) HEPATICA: TP-INR>1.5
esférica <4cm 6) HEMATOLOGICA: recuento de plaquetas<100.000mm3
Pared <4mm
VIA BILIAR PRINCIPAL: GRADO II (moderada): se asocia con cualquier de las
Normal <6mm siguientes condiciones:
Dudosa 6-8mm 1) Recuento de leucocitos >18.000/mm3
Dilata >8mm 2) Masa palpable en el cuadrante superior derecho
Colecistectomizados < 10mm del abdomen
3) Duración del cuadro clínico>72hrs
4) Marcada inflamación local (colecistitis gangrenosa y/o
enfisematosa: absceso pericolecistico y/o hepática
peritonitis biliar)

GRADO I (LEVE): sin disfunción de órganos/sistemas

con cambios inflamatorios leves
1) Colecistitis aguda que no cumple criterios de grado II Y
III

WIRSUNG <2-3mm TRATAMIENTO

GUIAS DE TOQUIO 2018 (TG/18) Hospitalización
*SIGNOS LOCALES DE INFECCION Hidratación parenteral
*SIGNOS SISTEMICOS DE INFLAMACION NPO
*ESTUDIOS DE IMAGEN Analgesia- antibioticoterapia
CRITERIOS DIAGNOSTICOS BASADOS EN GUIAS División de tres grupos de pacientes
DE TOQUIO2018 (COLECISTITIS)
A. SIGNOS LOCALES DE INFLAMACION GRUPO 1: colecistitis agudas complicadas (perforación
1 signo de Murphy libre o bloqueada mal estado general sepsis localizada
2 masa/ dolor/ sensibilidad en hipocondrio o general)
Derecho GRUPO2: pacientes que una vez tratados no evolucionan
B. SIGNOS SISTEMICOS DE INFLAMACION bien considerando signos locales y percusión sistémica
1 fiebre> 38°C GRUPO3: evolucionan de manera favorable
2 PCR elevada COLECISTECTOMIA ABIERTA
3 elevado recuento de glóbulos blancos > 10.000/ul Mortalidad 0.1-0.4 %
C. ESTUDIOS DE IMAGEN Edades Avanzadas
1 Hallazgos de imagen característicos de Hipotensión Intraoperatoria
colecistitis aguda Mortalidad Elevada en cirróticos Con Hp
*Engrosamiento de pared (>4mm) Anestesia general
*Agrandamiento de la vesícula biliar (>8cm largo y 4cm de Incisión subcostal
ancho) Resección de la Vesícula con Identificación de los
Elementos del Pedículo Biliar.
 Cólico Hepatobiliar
SIGNOS
-HEPATOMEGALIA DOLOROSA
-SIGNO DE COURVOISIER

LABORATORIO
Hiperbilirrubinemia conjugada o directa
COLECISTECTOMIA LAPAROSCOPICA Fosfatasa alcalina elevada
1987 Mouret Gamma GT alta hipercolesterolemia tasa de
Previa Insuflación De Co2 protombina baja.
Rehabilitación Mas Rápida DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Mayores Porcentajes De Lesión En Vía Biliar Ictericia obstructiva: no tumorales
A. Intraluminales
Estenosis benigna vía biliar
Quiste hidatídico abierto a vía biliar
Ascaridiasis
B. Compresiones extrínsecas:
Pancreatitis crónica
Pseudoquistes de páncreas
Divertículo duodenal Ictericia obstructiva
COMPLICACIONES
Estenosis
*Sangrado
*Conversión a cirugía abierta
*Colecistectomía subtotal
*Reingreso a 30 días
*Fistula biliar
*Infección del sitio operatorio
-Superficial
-Profunda
-Órgano/espacio Extracción de áscaris del colédoco con canastilla de
*Reintervención a 30 días dormía
*Muerte intrahospitalaria
*Lesión de la vía biliar
COLEDOCOLITIASIS
CONCEPTO
“Es la presencia de cálculos en la vía biliar principal”.
Cuando se originan en la misma vía biliar se denomina
COLEDOCOLITIASIS PRIMARIA
Complicación de colelitiasis por migración de cálculos
desde la vesícula biliar al colédoco se denomina
COLEDOCOLITIASIS SECUENDARIA
EPIDEMIOLOGIA Ictericia obstructiva:
24% mujeres 12% hombres tumorales
La prevalencia aumenta con la edad *Cabeza de páncreas
86% sintomáticos *Ampulomas
14% asintomáticos *CA de vía biliar
En aproximadamente5-10% de pacientes con *CA de vesícula biliar
litiasis sintomática coexisten cálculos en la vía
biliar que generalmente migran de esta mortalidad asociada
entre 2-4% en mayores de 60 años.
-El tamaño tendría valor pronostico
-Cálculos >3cm se asocia a cuadros de colelitiasis
y pancreatitis aguda
CLINICA DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
SINTOMAS:
Asintomática
Sintomática:

COLANGITIS
Triada de charcoot
Síndrome de colestasis: FORMAS LEVES
*ictericia obstructiva Dolor HCD
*Coluria Fiebre
*Acolia pseudopaludica
-prurito Ictericia colestásica
Pentada de Reynolds
FORMAS GRAVES
Dolor HCD
Ictericia colestásica
Fiebre, shock, septico,
coma
COMPLICACIONES DE LA COLEDOCOLITIASIS
Colangitis: inflamación de conductos biliares
*Dolor
*Ictericia
*Fiebre
*Escalofríos
*Obstrucción al menos parcial del flujo de la bilis COLANGIORESONANCIA
*Aguda no supurativa: Permite estudiar órganos y sistemas con fluidos en
-La más habitual Movimiento
-Responde a antibióticos No requiere administrar ningún tipo de contraste oral o IV
*Aguda supurativa
*Presencia de pus en el colédoco
*Toxicosis grave (estupor bacteriemia, shock séptico)
*Respuesta escasa a antibióticos
Ictericia obstructiva
*Obstrucción gradual del colédoco
*Se acompaña de prurito
*Mas característico en CA de páncreas
*Flujo de bilis interrumpido
*Regurgitación de bilirrubina hacia la sangre
*Produce ictericia asociada a bilirrubina y acolia
Pancreatitis:

E.R.C.P.
Permite visualizar la vía biliar inyectando contraste
Tiene la ventaja de permitir el tratamiento además del
diagnostico

Por el paso de cálculos a través del conducto

biliopancreatico.
Complica en un 15% los cuadros de colecistitis aguda y
30% de la coledocolitiasis.
Sospechamos en pacientes con:
-Dolor en espalda o a la izquierda de la línea
abdominal media
-Vomito prolongado con íleo pancreático
-Derrame pleural
Tratamiento:
Resolución de la litiasis biliar
Cirrosis biliar secundaria
*Complica la coledocolitiasis TRATAMIENTO
*Mas frecuente en obstrucción por estenosis o Endoscopia
neoplasia Cirugía abierta
*Una vez establecida sigue avanzando, aunque se Cirugía laparoscópica
elimine la causa TRATAMIENTO ENDOSCOPICO
*La cirrosis hepática grave origina hipertensión portal Indicaciones:
o insuficiencia hepática o muerte Paciente con sospecha de coledocolitiasis
*Puede complicarse con déficit importante de las vitaminas A, No se dispone de equipo de LE
D, E y K Descubre coledocolitiasis durante CT
DIAGNOSTICO Paciente con cálculos retenidos en colédoco tras
Clínica colecistectomía.
Analítica Ventajas:
Imagenología Tasa de mortalidad 0.2-0.5 %
ANALITICO Eliminación completa de cálculos 71-75% (1°P), 84-93%
Obstrucción al flujo biliar (MULTIPLE)
se refleja por elevación de las enzimas de colestasis: GGT, Complicaciones:
FA, BILIRRUBINA 5-8%
IMAGENOLOGIA Colangitis, pancreatitis, perforación, perforación,
ECOGRAFIA hemorragia.
Permite valorar la vesícula biliar, pared, contenido, vías Esfinterotomía
biliares.
Permite observar piedras en el colédoco, dilatación del
conducto biliar.
TAC
Mas sensible que la ecografía, permite observar el 90% de
las dilataciones de las vías biliares
TRATAMIENTO QUIRURGICO
LAPAROTOMIA- LAPAROSCOPIA
Técnica
 1 DATA-MED 


CATEDRA: CIRUGIA PATOLOGICA
 DR: VIDAURRE
TEORICA Nº5, 2do ROTE 



FECHA: 25-06-2022  TRANSCRIPTOR: LCC



PATOLOGÍA BILIAR II (CANCER DE 
 Calcificación de La vesícula (“porcelana”)
VESICULA BILIAR)
*10 a 25%
DEFINICION *Menor con calcificación intramural difusa.
Es la neoplasia maligna más común del tracto *Mayor con calcificación selectiva mucosa.
biliar y la quinta de las del tracto digestivo.  Unión anómala del conducto pancreático biliar
ANATOMIA *17%
La vesícula está *Independiente de colelitiasis
ubicada en la cara *Reflujo pancreático hacia la vesícula
inferior del hígado,  Pólipos
está muy irrigado (la *Mayores de 1cm (Son más sujesticos a cáncer de
relación ANATÓMICA vesícula)
que tiene con el *Adenomiomatosis segmentaria de la vesícula.
hígado afecta a este y  Carcinógenos
produce metástasis)
Frecuentemente diagnosticada primero por  Industria del caucho.
procedimientos de laparotomía o laparoscopía.  ACO, metildopa, isoniazida.
Tumor agresivo de diseminación temprana y que  Metilcolantreno, O-aminoazotolueno y
lleva rápidamente a la muerte. nitrosaminas.
 La supervivencia a 5 años es menor al 5%.  Aceite de mostaza.
En px que no tienen un estadio avanzado de  Alta concentración de radicales libres
cáncer de vesícula.  Tifoidea
 Menos de 6 meses. *Inflamación crónica.
 Presentación tardía y falta de una terapia *6 veces mayor riesgo.
efectiva.  Enfermedad inflamatoria intestinal.
Diseminación linfática, hematógena y directa  Poliposis colonia
hacia el hígado. Lleva al Px con cáncer de  Predisposición hereditaria.
vesícula a producir metástasis (metastasico) CONSIDERACIONES ANATÓMICAS.
Alta tendencia de siembra al romperse con
Se presenta generalmente en:
implantes del tumor en cavidad y en la herida.
 Tumores del fondo y cuerpo afectan tempranamente
Afecta a las mujeres 2 a 6 veces más y la
a los segmentos IVb y V del hígado.
incidencia aumenta con la edad. Ya que la
patología biliar litisica es más frecuente en  Tumores de la bolsa del Hartmann o conducto cístico
mujeres, es predeterminante para cáncer de causan obstrucción de la vía biliar y afectan a la vena
vesícula. porta.
 Drenaje linfático desciende alrededor de la vía biliar
EPIDEMIOLOGÍA
 *Cístico
Varía dependiendo del área geográfica y grupo
racial-étnico.  *Colédoco
Ganglios superiores, anteriores y posteriores del páncreas,
 50% mayor incidencia en raza blanca.
vena porta y art. hepática común.
 1.2 casos por 100,000 habitantes.
Ganglios interaortocavales, celíacos y de la AMS.
 2800 muertes al año. Es debido al cual hace metástasis rápidamente.
ETIOLOGÍA PATOLOGÍA
 Incierta  Progresión de displasia a carcinoma in situ
 Inflamación crónica (CIS) a carcinoma invasor (se observa con mayor
 Colelitiasis frecuencia) alrededor de 5 a 15 años.
*65 a 90%  Displasia CIS en el 90 % de los carcinomas
*0,3 a 3%  19% con componente adenomatoso en carcinoma
*Tamaño invasor.
-RR 2.4 de 2.0 a 2.9cm. Las vesículas pequeñas  Adenomas papilares.
esclerotroficas tienen más posibilidad de cáncer.
 60% Fondo
-RR 10.1 mayores de 3cm.
 30% cuerpo

  10% cuello. PRESENTACIÓN CLÍNICA
 Infiltrativos
*Engrosamiento asimétrico e induracion de la pared.
*Diseminación subserosa
 Nodulares
*Rápida invasión a la pared, hígado y estructuras
vecinas.
*Mejor control quirúrgico.
 Papilares
 *Aspecto polipoide o de coliflor y ocluyen la luz.
 *Mínima invasión de la pared
 *Menor incidencia de metástasis ganglionares.
 *Mejor pronóstico.
 El tipo más común es el Adenocarcinoma
(80-95). Es el estirpe principal.
* El Adenocarcinoma papilar es el único con
pronóstico claro, con mejor supervivencia  Cólico biliar
*El Carcinoma de celulas pequeñas y tumores  Pacientes mayores de 70 años (Hoy en día Px de 40-45
adenoescamosos tienen una pobre tasa de a)
supervivencia.  Pérdida de peso
ETAPIFICACION  Dolor persistente en hipocondrio derecho
T= Tumor / N= Nro. de ganglios / M= Metástasis  Ictericia y anorexia: Enf. Avanzada.
 Masa: 92% de irresecabilidad.
DIAGNOSTICO
Pruebas de laboratorio
 CA 19-9
 Ag carcinoembrionario
 Fosfatasa alcalina
Es una enzima que en patología biliar está elevada
por arriba de 1000mg/dl , nos ayuda a tener un
Diagnóstico casi seguro de carcinoma o
adenocarcinoma de vesícula, hepatocarcinoma,
colangiocarcinoma.
 Hiperbilirrubinemia
 Anemia
 Leucocitosis
Enf. Avanzada= Fosfatasa Alcalina, hiperbilirrubinemia,
CARCINOGENESIS anemia, leucocitosis
 Mutaciones en K-ras (39-59) IMAGENOLOGIA
 Anormalidades en P53 en 92% de carcinomas ECOGRAFIA (U.S.): Se observa.
invasores, 86% en carcinomas un situ y 28% de  Pared engrosada.
displasia epitelial.  Mucosa discontinua cv y ecogénica (27%).
 Sobrexpresión de c-erbB2 y disminución en la  Masa invasiva (50%).
expresión de nm23. T.A.C. Se observa:
DISEMINACIÓN  Obliteracion del Lumen (42%)
 Directa  Masa polipoide(26%)
De la vesícula al Hígado: Px con cáncer de vesícula  Engrosamiento de la pared (6%)
siempre inician teniendo Ictericia y dolor. Clínica:  Ganglios linfáticos (38%).
Diferencia el Px con patología Cirrótica (presenta
ascitis, otra causa es por el consumo de alcohol),
Px con patología oncológica de vesícula ( no
presenta ascitis , no consume alcohol, no ingiere
alimentos grasos).
*Segmento IV y V del hígado, duodeno, colón,
pared abdominal anterior y conducto hepático
común
 Linfática (54-94%)
 Vascular (65-82%)
*Drenaje venoso en segmento IV (13%)
 Neural (24%)
 Intraperitoneal (60%)
 Intraductal (19%)
 Pulmonar en metástasis extrabdominal.
 BIOPSIA CRITERIOS DE IRRESECABILIDAD (Son criterios que
 Controversial nos guían para poder operar o no al paciente)
 Análisis citológico de Cuando presenta los siguientes enunciados no se llega
la bilis operar ya que el paciente no tiene probabilidad de vivir.
 CPRE  Metástasis hepáticas múltiples
 BAAF en masas no  Ascitis
candidatas a resección  Metástasis peritoneales múltiples
quirúrgica.  Metástasis a distancia.
 Extensión grande al ligamento hepatoduodenal
 Oclusión de vasos mayores.
CIRUGÍA  Mal estado general.
Colecistectomía profiláctica (evitá que el Px haga Pasos a seguir en sospecha de vesícula (Tomar en
cáncer es considerado en Px con cálculos que no cuenta e cuadro)
presentan dolor, pólipos  Se realiza una Biopsia Intra operatoria
 No indicada.  Px presenta:
 Vesícula en “porcelana” *T2-3 y N0 = COLECISTECTOMÍA RADICAL
*Ca 19-9 y análisis de bilis
Pólipos Benignos *T4 y N0 = COLECISTECTOMÍA RADICAL +
 Tumores epiteliales (adenoma) LOBECTOMIA HEPÁTICA.
 Tumores mesenquimatosos (fribroma, lipoma,
hemangioma). *N1 e Invasión del Hilio Hepático=
 Pseudotumores (colesterol, inflamatorios, COLECISTECTOMÍA RADICAL +
adenomiomas).
Pacientes Mayores de 50 años: lesiones malignas y
solitarias.
Lesiones mayores de 1 cm.
Seguimiento cada 6 a 12 meses.
COLECISTECTOMÍA RADICAL
 IA colecistectomía simple
 IB, II y III reacción en bloque
 IV paliación.

RESECCIÓN DE LA VIA BILIAR COMÚN

 Placa de abdomen: vesícula en porcelana

RESULTADOS QUIRÚRGICOS
 T1: 100% sobreviva a 5 años.
 II: 70 a 90 sobreviva va 5 años
* 20 y 40.5 en colecistectomía simple
* 46% metástasis a ganglios linfáticos.
 IIB: 45-63%, sobreviva a los 5 años
 III: metástasis en ligamento hepatoduodenal con
mal pronóstico.
 Morbiilidad 5-46%.
 Mortalidad 0-21%
 Hepatopancreaticoduodenectomía:
*54% morbilidad
*15.3% mortalidad.
TERAPIA ADYUVANTE
 Radioterapia externa ha mostrado algunos resultados
benéficos.
 No hay una buena respuesta a la quimioterapia *Vesícula en porcelana blanca, dura, infiltrado en
sistémica. el hígado.
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ico  Pacientes con necr osis i nf ectada:
 Asci t
ispancr eáti
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 Hemor ragia met ronidazol
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uaral as6h,24y48hl anecesidad mejorarcondi ciones(6semanas)
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sion de hidrataci
on:disminuye el endoscópi ca
BUN, HTO, yCreati
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2semanasder esueltoelcuadro
 Anal
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dur
al
 1 DATA-MED
TEORICA Nº7, 2DO ROTE
FECHA:………………
PATOLOGIA DE INTESTINO DELGADO
INTRODUCCION:
 El intestino delgado es la parte más larga del
tubo digestivo.
 Conecta el estómago al intestino grueso
(colon) y se dobla muchas veces para entrar
en el abdomen, consta de Duodeno, Yeyuno e
Íleon.
 Tiene una longitud promedio de 5 a 6 mts.
CAUSAS:
➢ Sangrado.
➢ Enfermedad celíaca.
➢ Enfermedad de Crohn.
➢ Infecciones.
➢ Cáncer de intestino.
➢ Obstrucción intestinal.
➢ Síndrome del intestino irritable.
➢ Ulceras, como la úlcera péptica.
➢ Enterocolitis.
➢ Fiebre Tifoidea.
ENTERITIS NECROTIZANTE:
 Se observa en recién nacidos, tiene alta
mortalidad, se asocia al inicio de la
alimentación oral, es por ello que se presenta
en los primeros días de vida, aunque se han
visto casos donde a los 3 meses se ha
desarrollado esta enfermedad.
 Se relaciona a una inmadures del sistema
inmunológico y por ello se presenta en niños
de pretermito, afecta la porción distal del íleon
y el colon en toda su extensión.
 Histológicamente se caracteriza por un
compromiso inflamatorio de todo el espesor de
la pared, hay una necrosis extensa de la
mucosa, muscular y serosa, es susceptible a
ser colonizada por bacterias lo que originaria
una necrosis gangrenosa y la pared se
romperá con facilidad, de allí la complejidad de
esta enfermedad y la alta mortalidad
 Afecta macroscópicamente a íleon distal y
todo el colon.
CATEDRA: PATOLOGÍA
QUIRURGICA
DR. MARIO VIDAURRE ORTIZ
TRANSCRIPTOR: M.CH.N.
COLITIS PSEUDOMEMBRANOSA:
 Asociada a distintos agentes bacterianos, se
caracteriza porque el infiltrado inflamatorio
sobrepasa la ulcera a manera de detritus
celulares necróticos, fibrina, exudado
purulento que permanece unido a la mucosa,
porque él está es a partir de la lámina propia,
está adherido y da el aspecto de ser
pediculado y cuesta quitar esa
pseudomembrana de la superficie de la
mucosa intestinal; entonces hay perdida del
epitelio, el infiltrado inflamatorio es de tipo
PMN, el infiltrado inflamatorio viene de la
muscular de la mucosa, de la mucosa hacia
arriba, por lo tanto esta casi unido a la pared y
cuesta desprenderlo; a diferencia de la
pseudomembrana por cándida que se ven
blanquecina y estas si son de fácil
desprendimiento, no van a estar adheridas .
SÍNDROME DE MALA ABSORCIÓN:
 Se asocia a una intolerancia al gluten
(proteínas que forma parte de algunos
alimentos)
 Afecta macroscópicamente al intestino
delgado y desde el punto de vista microscópico
se va a caracterizar por un aplanamiento y
atrofia de la mucosa, con infiltrado inflamatorio
linfocitario intraepitelial, sobre todo en el ápex
de las vellosidades.
ENFERMEDAD DE CROHN:
 En nuestra población esta enfermedad es casi
inusual, pero desde el punto de vista clínico se
puede parecer a la colitis ulcerosa, que si se
ve un poco más frecuentemente.
 La enfermedad de Crohn se ve en pacientes
jóvenes, judíos y occidentales, esta lesión se
caracteriza porque es en salto, es decir, hay
unas áreas del intestino afectado y otras no.
 Cuando la enfermedad está bien constituida,
 es decir, ya ha pasado por la fase inicial, se
observará una inflamación transmural que
compromete todo el espesor de la pared
caracterizados por la presencia de unos
gránulos que no tienen necrosis caseosa, se
puede acompañar de fisuras y fístulas.

 Es más frecuente en mujeres, en la

población norte americana, y en blancos, el
tabaco es considerado como un factor de
riesgo, macroscópicamente 40 % afecta
intestino delgado, 30% afecta colon y el otro
30% afecta delgado y grueso.
 Es importante saber que a medida que esta
lesión progresa va dejando una respuesta
fibrosa en la pared (por lo que hay fisuras,
fístulas) y esas zonas de estenosis y
engrosamiento dan a la pared del colon una
consistencia caseosa, con áreas de estenosis
que radiológicamente se ven como el signo
de la cuerda el cual no es más que áreas
dilatadas con otras no.

ENFERMEDAD DE CROHN

COLITIS ULCEROSA:

 Lesión continua, el intestino es lesionado de

forma continua, la mucosa se puede ver
edematosa, eritematosa, hasta hemorrágica,
con ulceras de base amplia dependiendo de la
severidad del proceso inflamatorio, esta
respuesta inflamatoria tan extensa da origen a
speudopólipos, que son pólipos hiperplásicos,
hiperreactivos.
 A diferencia de la enfermedad de Crohn, no se
acompaña de engrosamiento de la pared y la
serosa se ve normal, esta es una entidad que
vemos poco frecuente.
 Desde el punto de vista histológico tiene
características propias que nos permiten
diferenciarlas de otras entidades que pueden
ocasionar ulceras en el colon, como por
ejemplo la amibiasis, que puede producir
ulceras a lo largo de todo el colon,
produciéndose ulceras puntiformes o algunas
 veces ulceras más grandes que pueden
simular una colitis ulcerosa, el infiltrado que
vamos a observar es predominantemente de
tipo MONONUCLEAR y debe de estar
acompañado de distorsión de la arquitectura
glandular.
 Distorsión de la arquitectura con absceso
críptico es colitis ulcerosa hasta que se
demuestre lo contrario.
 Este proceso inflamatorio se puede
acompañar de ulceración, tejido de
granulación, necrosis de la submucosa,
DISTORCION DE LA ARQUITECTURA y esta
enfermedad se puede acompañar de cambios
displásicos, de hecho, uno de los factores
predisponentes de un CA colo-rectal es la
colitis ulcerosa.
invertido
 En la actualidad, el término tumores del
estroma gastrointestinal (GIST) incluye el
leiomioma y el leiomiosarcoma. Los tumores
del estroma gastrointestinal pueden
encontrarse en cualquier parte del tracto
digestivo y también en mesenterio, omento o
retroperitoneo, los localizados en intestino
delgado suelen tener origen en la muscular
propia, por lo que su crecimiento es
predominantemente exofítico, siendo mucho
menos comunes las formas intramurales o
intraluminales. Los originados en mesenterio o
intestino delgado tienen tendencia al sangrado
y a la necrosis.
ADENOCARCINOMA:
 Supone el 50% de los tumores malignos del
intestino delgado, pero sólo un 1% de las
tumoraciones gastrointestinales.
Generalmente es único y de localización
proximal en duodeno. Se presenta como una
estenosis anular irregular excéntrica, con
bordes prominentes. Aveces puede presentar
forma polipoidea o ulcerada, y como
frecuentemente se sitúa cerca de la ampolla de
Vater, puede debutar con ictericia. Son muy
raros en el yeyuno

TUMORES DEL INTESTINO DELGADO

 Son poco frecuentes. Representan sólo del 5

al 10% del total de los tumores del tracto
digestivo, por tanto, el índice de sospecha
clínica es bajo y el diagnóstico suele hacerse
en fases tardías.
Se clasifican en:
 Benignos: adenoma de glándulas de Brunner,
lipoma, tumores neurogénicos, hamartoma
mioepitelial, pólipo fibroide inflamatorio.
 Tumores benignos con potencial maligno:
pólipos adenomatosos, tumores de músculo
liso (como el leiomioma y el leiomioblastoma).
 Tumores malignos: adenocarcinoma,
carcinoide, leiomiosarcoma, linfoma y
metástasis.

 Adenomas, leiomiomas y lipomas suponen

los tres principales tumores benignos del
intestino delgado. Por lo general, los tumores
benignos ocurren menos frecuentemente en el
duodeno y aumentan en frecuencia conforme
se alcanza el íleon
 Las causas más frecuentes de una lesión
pedunculada del íleon son el lipoma, el pólipo
fibroide inflamatorio o un divertículo de Meckel
 CARCINOIDE:

 Es el tumor primario más frecuente del

intestino delgado. Generalmente son de
localización ileal, donde casi siempre son de
naturaleza maligna. A veces, el tumor es
múltiple y, en una etapa inicial, cuando no ha
dado engrosamiento de pliegues ni retracción
del mesenterio, se presenta como un defecto
de repleción endoluminal redondeado y de
contornos netos, cuyo tamaño no suele
superar los 4 cm de diámetro. El tumor puede
ser de pequeño tamaño, siendo, en este caso,
las adenopatías regionales y la reacción
desmoplásica en la raíz del mesenterio las
únicas manifestaciones visibles de la
enfermedad

LEIOMIOMA:

 Tumor benigno primario sintomático más

frecuente del intestino delgado. Se
manifiesta como una lesión intraluminal
originada a partir de la musculatura lisa. A
veces hay componente exoentérico y presenta
una base de implantación amplia. Tiene forma
redondeada. Aun a pesar de la tendencia a
sangrar de este tipo de tumores, es muy difícil
en el transcurso del examen baritado la
demostración de una úlcera.
 Y AU

TEORICA N'8, 2ER ROTE

Ned DR. PEDRO POMA

TRANSCRIPTOR: I.P.

AA ld
+ Drenaje Linfático
paralelo al arterial An

+ Drenaje linfático de
colon y 2/3 proximales LA
ANATOMIA Y FISOLOGIA ENFOQUE GENERAL del recto drenana 4 e
Nódulos , Á )
paraaórticos. he y
CUANTO MIDE ?
Como esta + Drenaje Linfático RA
conformado?
del tercio distal del dy
rectoa nódulos
paraaórticoso
lateralmente a a A. A
_ Para que sirve ? nódulos inguinales sE
superficiales Lower zone UL

Flexión Flexión
hepática Colon transversal esplénica

Apéndices
epoploicos
Haustra 5
Colon Colon
ascendente di
Intestino delgado eE
válvula Al_ Teniae coli
ileocecal
Ciego

Colon sigmoides
Apéndice í
vermiforme Recto

Ano——3
Estimulantes dela
absorción
+ Aldosterona m
+ Glucocorticoides
+ Catecolaminas
lnetecui (oKeolloja'

Colon descendente
Dos el nsigmoides
colon transverso, , PAS y y Tercio distal del colon

r
Momento
sSamjhora

o.
Mezdadelcortendoy
asocón lu y
 ENFERMEDAD DIVERTICULAR - En pacientes jóvenes adquiere un curso mas
agresivo
del colon
- Complicaciones afectan al sigmoides y son
inflamatorias
Anc Diverticulosis asintomática
- hemorragia digestiva se origina en el colon derecho
-10-25% inflamación peridiverticular y la incidencia
DT aumenta con el tiempo de evolución
ENFERMEDAD DIVERTICULAR
Diverticulitis aguda de
COMPLICADA
MICRO Y MACRO PERFORACION DIVERTICULAR
Diverticulitis crónica recurrente AMS EEE canto <% Inflamación
< Perforación libre
<% Abscesos
DEFINICION: presencia de divertículos en la < Peritonitis generalizada
pared del colon derivada de una anormalidad <% Obstrucción
de las capas musculares <% Fistulas
Diverticula < Sangrado
Epidemiología
1%-2% Inflamación asintomática
5%-29%diverticulosis progresan a diverticulitis
15%desarrollan complicaciones importantes
Diverticulitis
with rupture
41%ingreso de emergencia a hopital de colon
10%-20%ingresos requieren cirugía

Fisiopatogenia Oclusión cuello

presión de la luz
Etiología — | fibradieta
Sobre-infección

| volumen de heces perforación intestinal

| movimientos de segmentación diverticulitis aguda

Diagnostico
zonas de alta presión intraluminal
Anamnesis
Antecedentes personales hábitos dietéticos (ingesta de
pulsión mucosa a través muscular fibras y grasas carne roja ect) estilo de vida (ejercicio
físico, habito sedentarismo)
en puntos débiles penetración vasos Historia de la enfermedad actual
1. Tiempo de evolución
distribución anatómica del colon:
2. Características y localización del dolor
- Más frecuente en sigmoides ( puede afectar
3. Factores que alivian o exacerban el dolor
todo el colon)
4. Alteración del habito intestinal
-. Enel recto nunca esta comprometido
Síntomas
- Congénitos (colon derecho o ciego) aislados y
Diverticulosis sistematica:
constituidos por todas las capas del intestino
- — dolor abdominal inespecífico con Fl cólico o
(adquiridos ausente capa muscular)
continuo y se alivia con defecación y expulsión
Incidencia
de gases
- 10% autopsias
Trans ingesta, distención abdominal, fiebre ,
- Poco frecuente < 35 años
leucocitosis, nauseas, vomitos y estreñimiento (diarrea)
- Incidencia con edad (70%>85años)
- — Dolor agudo según inflamación , plaston y
abcesos
Diverticula
Examen fisico
Empastamiento o masa, dolor sin defensa,ni reaccion
peritoneal ,tacto rectal, dolor y masa en Douglas

Enema con contraste hidrosoluble

Historia natural dla
-La mayoría asintomático
incidencial
- Extravasación contraste hidrosoluble fuera luz
“trayecto paralelo a la luz colonica “signo doble trayecto ”
enternic erticidae (absceso en la pared que conecta varios divertículos)
y diagnóstico es - — Irregularidad de la pared de la sigmoides con
estenosis u obstrucción
Enema doble contraste
COMPLICACIONES DE LA DIVERTICULITIS
- Cuando cede inflamación delimita mejor mucosa
- —Abscesos locales, diseccion intramural, fistula u «Sangrado (3-27%), en ancianos causa frecuente HDB junto *
obstrucciones alas angiodisplasias
*Divertículos situados en sigmoides
DIAGNÓSTICO «Rotura vasa recta en cuello diverticular unida a
serosay separada luz por mucosa y fibras musculares
«Dolor abdominal súbito con deseos de defecar (no permite
diagnosticar la diverticulosis como causa del sangrado)
«Suelen sangrar durante varios días de forma intermitente
hasta resolverse de forma espontánea

COMPLICACIONES DE LA DIVERTICULITIS

Exploración complementaria Obstrucción completa es excepcional

- Inflamación y compresión mm» obstrucción crónica
Ecografía - Excluir neoplasia mediante colonoscopía:
Y (certeza diagnostica depende de la + tratamiento quirúrgico
experiencia del radiologico) - dilatación endoscópica
«Perforación
Y colección liquidas fondos sacos - Forma pequeño absceso paradiverticular
Y -Abscesos *se reabsorbe
*se drena espontáneamente en intestino
Endoscopia; - Libre wm» peritonitis aguda difusa grave neumoperitoneo
Y” contraindicada en la fase aguda - Retroperitonitis difusa es grave mortalidad tn
Y tras proceso agudo para diferenciara Ell,
lesión tumoral o evaluara la estreches COMPLICACIONES DE LA DIVERTICULITIS
Clasificación «Colecciones purulentas voluminosas
Minnesota (Clínica ) -FlI, Douglas, meso-colon y espacio subfrénico
+» O = No inflamación (retroperitoneal y exteriorizarse por la fosa lumbar)
» | = Inflamación crónica *Fístulas comunica luz colon con un órgano
+ Il = Inflamación aguda con microabscesos fístula colovesical 65% mas en hombres
» 111 = Absceso pericolítico o mesentérico
-otro segmento colon, intestino delgado, trompa, útero,
» |V = Absceso pélvico
vagina y pared abdominal (fístula entero cutánea)
+ V = Peritonitis fecal o purulenta

TRATAMIENTO MÉDICO.
Clasificación
Hinchey (1978) utiliza TAC
Estadio | = Diverticulitis con absceso peri-cólico
Estadio II = Diverticulitis con absceso distante
Estadio l1! = Diverticulitis a peritonitis purulenta
Estadio IV = Diverticulitis con peritonitis fecal
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Manejo ambulatorio
*Dieta líquida 48-72 h normalización progresiva en 7-10 días
- 1 progresivo en fibra hasta 32 g/día
- salvado trigo y granola, heces blandas acelera transito
*Analgésicos (paracetamol, metamizol evitar AINES)
«Antibioticos durante 7-10 días (mejoría en 2-3 días)
- ciprofloxacina (750 mg/12 h) + metronidazol (500 mg/6 h)
- amoxicilina-clavulámico (875-125 mg/8 h)
- trimetroprin-sulfametoxazol (800-160 mg/12 h) + metronidazol
«Drenaje percutáneo absceso guiado Eco ó TAC con tubo

CIRUGÍA DIVERTICULITIS AGUDA

1. Dos o más episodios con dolor abdominal, fiebre, masa
abdominal y leucocitosis.
2. Un episodio con extravasación contraste, síntomas
obstructivos o urinarios.
3. Mas 2 episodios confirmados que requieran hospitalización
4. Inmunodeprimidos o consumidores crónicos corticoides
5. Un solo ataque en personas menores de 50 años.
6. Urgente en peritonitis y retroperitonitis difusas, abscesos
intra y retroperitoneales

CIRUGÍA DIVERTICULITIS AGUDA

«Resección electiva 6-8 sem tras episodio agudo. Objetivos:
Control sepsis
Resección tejido enfermo
Restauración continuidad intesíinal con/sin ostomia

"Procedimiento en dos tiempos si perforación y peritonitis

Procedimiento de Hartman
kResección anastomosis primaria y ostomía
kResección con anastomosis primaria.

«Procedimiento en tres fempos (rara vez se emplea)

4*.colostomía del transversoy drenaje del abs:
2 sesección del segmento con o sin anastomosi
3 cierre colostomí
 Endograpadoracircular Manifestaciones Clínicas

y
La colitis ulcerosa es un trastorno

Yu Y
recidivante que se caracteriza por:
El | q +» Crisis de diarrea sanguinolenta
con un material mucoide con
hebras

Ya
»

Ne
Dolor abdominal bajo
+ Cólico generalizado que se

Vel
alivian temporalmente con la
defecación
+ Fiebre.

Ñ
Pus tus ma mo

DIAGNÓSTICO
CIRUGÍA DIVERTICULITIS AGUDA Se sospecha por clínica y se confirma por Laboratorios
colonoscopía e histología
Cirugía laparoscópica > Colonoscopía¡ " Anemia¡ por deficiencia
iciencia enen hierr
hierro
«Inicialmente en casos dudosos "Trombocitosis, Eosinofilia,
+ Como el recto se encuentra afectado de — monocitosis e hipoalbuminemia.
«Después en diverticulitis perforada con
manera invariable, puede ser adecuada
peritonitis Una proctoscopia. "Determinación de anticuerpos
sEn la actualidad es procedimiento ideal para citoplasmáticos anti-neutrófilo perinuclear
cirugía electiva »Enema de Bario (Menor sensibilidad que (p-ANCA) tienen valor predictivo positivo
colonoscopía) del 75%
» Biopsia (En fase crónica)
>.
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES Farmacológico
Hemorragia - 5-aminosalicilatos (5-ASA) primera línea
«Conservador: Restablecer hemodinámica + SNG, descartar Sulfasalazina 3 a 6 g/día '
HDA, Recto-sigmoidoscopia fuente sangrado (paran 80-90%) mesalamina 2.4 a 4.8 g/día '
+ Esteroides: segunda línea
«Cirugía urgente, recurrentes y si no ceden tratamiento Hidrocortisona 100 mg C/8hrs IV
conservador (10%) Prednisona 40 a 60 mg/día .
*Endoscópico Iinmunosupresores
«pulverización adrenalina (hemostasia definitiva 95 %) - Azatioprina
-Ciclosporina A :
“sonda de calor ó electrocoagulación bipolar
Terapia biológica
«Inyección de sustancias en el cuello del divertículo
«aplicación de polímeros acrílicos Infliximab: anticuerpo monoclonal quimérico
contra el TNF-a.
«colocación de hemoclips
Indicaciones de Tratamiento
TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES Quirúrgico
Perforación.
«Perforación, con peritonitis purulenta tratamiento precoz
Displasia de alto grado o cáncer.
-lavado peritoneal Hemorragia masiva.
resección + colostomía (Hartmann)
Megacolon tóxico o dilatación masiva del
colón que no responde al tratamiento
Obstrucción médico.
*Resección colon comprometido y reparación en un tiempo
«Incompleta Obstrucción colónica secundaria a
«tratamiento médico + intervención programada estenosis por fenómenos cicatriciales.
-no-resolución en corto plazo m»Ca. colon (Hartmann)

COLITIS ULCERATIVA

VOLVULO DE SIGMOIDES Y VOLVULO CECAL

Colitis Ulcerativa
Proceso mucoso en el que se infitran la
mucosa y submucosa del colon con células
inflamatorias. La mucosa puede ser atrófica y
son comunes abscesos en las criptas
Def el vólvulo describe un estado en el que el intestino se
Aproximadamente entre el 20 y 50 % de
pacientes presentan pancolitis y el 50 %
torsióna sobre sus eje mesentérico situación que
restante presentan afectación distal determina la obstrucción parcial o completa de la luz
Características microscópicas intestinal y una afectación variable de su perfusión
Infiltrados inflamatorios por
sanguínea
+

ra parte o todo el colon. filos, linfocitos, células

acrófagos, eosinófilosy
No se ven lesiones salteadas. mastocitos.

% Abscesos intracrípticos

% Distorsión de la arquitectura de la cripta

Punto de la
obstrucción
 Causa cualquier zona del intestino grueso que se
puede contorsionar si se queda adherida aun
mesenterio largo y colgante , que se fija en el lsquemía
Hiperperistalsis
retroperitoneo por una base estrecha n s
Secreción fluidos May sanguíneo y
| Pa
8 Pintraluminal Trombosis arterial
y venosa

CUADRO CLINICO
El dolor abdominal intenso, brusco , los vomitos
y el estreñimiento normalmente aparecen de
forma repentina
- El abdomen muestra por lo general gran
distensión asimétrica y timpanismo
- — Ausencia de eliminación de heces y gases
- —AÁvecesse presenta de forma intercurente
No obstante la anatomía mesentérica explica que
el volvulo se de mas frecuente en el colon PRESENTACION TIPICA
sigmoideo con menos frecuencia en el colon
derecho e ¡leo terminal 1. FULMINANTE. comienzo repentino,
vomitosseveros, tempranos
- El Vólvulo sigmoideo justifica 2/3 de todos los rapidamente fatales
vólvulos del colon 2. INDOLENTE (inicio insidioso, curso
- Un segmento intestinal elongado acompañado de progresivo lento,menor dolor, vomito
un mesenterio largo con una inserción parietal tardío)
muy estrecha 3. JRRECURRENTE (ambos tipos
Factores predisponentes anteriores pueden repetirse después
1. Factores determinantes de la detorsión espontanea O
Asa sigmoidea redundante terapéutica )
RN A ER E e El
AUS ie DIAGNOSTICO
E ett
HISTORIA CLINICA:
EXAMEN FISICO:
destrucción
*% oO agenesia de plexos Debe ser , ter
murales (Chagas — Hirschsprung)
WHNeuropatía autonómica (Parkinson, DM) EXAMEN FISICO:
DS

b) Estrechamiento de la base de la
implantación del meso
ISA CA ENE 1
las A

A la palpación puede encontrarse una cierta resistencia de la pared

Factores agregados: mecánicos abdominal, dolor evidente en FID.

Mk Masa genital: miomas, quiste ovárico, etc. SIGNO DE BLUMBERG (Signo del REBOTE)
DOLOR A LA DESCOMPRESION EN FID.
eN NOS INDICA IRRITACION PERITONEAL.

»* Bridas post-operatorias.

Mesenterio largo y móvil

Colon sigmoides no elongado sino también
dilatado
Presencia de adherencias o un proceso
inflamatorio a nivel del sigmoides o del pots
operatorio SS

Dietas pobres en proteínas, con

abundancia de vegetales ricos en residuos
(maíz cebada tuna )
Estreñimiento crónico
Megacolon chagasico, dolicomegacolon,
enfermedad de Hirschsprung o megacolon
aganglionico
 A la percusión revela hipersonoridad, con zonas de matidez en el
abdomen inferior cuando se produce una PERITONITIS aos
ON TINO

E SAR RICE EEN ARA AS

E

AAA ANS
¡Pio Olos

alí + La TC, aunque no es necesaria para establecer el

ESAS CUENTE ESE
oleo ESE ci
HE o

ES OS
vtérica

IMAGENES
Radiografía Abdomen Simple

DIAGNOSTICO DIFERENCIA

IRAN
NS A
TA NOS
Ogilvie)
RS

TRATAMIENTO
SIGNO DE
El tratamiento del vólvulo sigmoides se divide en tener
EN
claramente dos situaciones completamente distintas:
vólvulo con o sin necrosis de asa
El objetivo el tratamiento del vólvulo sigmoides no
estrangulado(sin necrosis)
El hallazgo de la necrosis es el elemento ,más relevante
al decir una conducta terapéutica en el vólvulo sigmoides.
En estos casos el paciente debe ser intervenido lo mas
pronto posible para proceder a la resección del segmento
comprometido

se introduce de forma dirigida se

coloca dedos en el canal rectal y dirigir ala zona de
obstrucción y aplicar por enema por presión del
agua forzaría la destorcíion , el liquido actúa como
disector . la sonda rectal debe fijarse al muslo con
esparadrapo y dejarse colocada durante 1 o 2 días
para permitir una descompresión continua y evitar
la recidiva inmediata del vólvulo

la obstrucción se encuentra
generalmente a unos 15 — 20 cm del ano y que se
 reconoce por los pliegues espirales de la mucosa a
dicho nivel
Tratamiento de elección en vólvulo sigmoides no
complicado
- 70%-80% efectividad
- 90% recurrencia
- 5%-35% mortalidad

2. Quirúrgico
- Indica falla del tratamiento endoscópico
necrosis intestinal y signo de sepsis
- — Antibiotico de amplio espectro
- — Resucitación hidroelectrolítica
- — Si HDN instable cirugía inmediata
- — Hartman v/s Reseccion +Anastomosis primaria
- Evaluar vitalidad intestinal , presencia
peritonitis purulenta o fecaloidea
nutricional o hemodinámico
- Si las condiciones lo permiten
+Anastomosis primaria: gold estándar
- — Mortalidad 8%
- — Recurrencia 1,2%
- — Morbilidad 13-26%
3. Alternativas quirurugicas
Sigmoidopexia: fijación ene le colon a la pared abdominal
- Sigmoidopexia Con banda de
mun
»
- — Sigmoidopexia Con sujetadores en T
>> an
e
,
Sigmoidostomia con sonda Foley
VOLVULO DEL CIEGO
Consiste en una rotación axial del ¡leon terminal,
de
ciego y colon ascendente con torsion concomitante
, estado
del mesenterio asociado
(generalemente 360% alrededor del pediculo
Reseccion
mesentérico de la arteria ¡leocolica)
Etiopatogenia
El voluvulo cecocolico ocurre or la falla de la fijación
del ciego al retroperetoneo
Los estudios con cadáveres han señalado que el
11 al22% de las personas presentan un colon
derecho suficiente móvil como para permitir el
vólvulo
Gore Tex Factores predisponentes:
Los factores implicados en el vólvulo cecal
comprenden la cirugía previa , embarazo, mal
rotación, y las lesiones obstructivas del colon
izquierdo
El vólvulo cecocolico es mas frecuente entre las
mujeres mientras que en el sigmoideo afecta
ambos sexos
El vólvulo cecocolico afecta aun grupo mas
joven(casi todos los próximos alos 6 años )Jen
comparación con el sigmoideo
CUADRO CLINICO
La presentación característica del vólvulo cecal
consiste en dolor y distención abdominal brusca
a En las primeras fases del vólvulo cecocolico,
AZ 7 Td
e,
elmdolor adquiere una intensidad leve o moderada
Si no se remite el el trasntorno y ocurre la isquemia,
el dolor se acentua mucho
Con la triada típica de dolor abdominal, distención
seguido de nausea y vomitos

«cr ES y Diagnostico
É AAA A
E En la exploración física se observa una distención
SES
asimétrica del abdomen
A Ha Con una masa timpánica palpable en la fosa ¡liaca
izquierda o en el mesogástrico
Examen físico
Historia clínica debe ser acusocia tener en cuenta
los antecedentes de estreñimiento , procedencia
Mesosigmoidoplastia el objetivo de esta es reducir etc
la longitud del mesosigmoides y ampliar su base
Mesosigmoidoplastia Examen físico
Distención abdominal asimétrica
 Radiografia de colon por enema baritado:
Las ¡imagenes son características el recto
disminuye su calibre de abajo hacia arriba y a nivel
de la torsión se adelgaza y se adopta una imagen
en “PICO DE AVE”
Pp y

SIGNO DE BLUMBERG (Signo del REBOTE)

DOLOR A LA DESCOMPRESION EN FID.
NOS INDICA IRRITACION PERITONEAL.

POSITIVO EN PERITONITIS
Tomografía axial computarizada
ENE OAR La TC ¡aunque no es necesaria para establecer
REIR METE RANAS el diagnostico, revelara habitualmente una espiral
al área timpanizada mesentérica característica

EXAMENES AUXILIARES

Laboratorio:
Hemograma: se puede evidenciar leucocitosis con
neutrofilia

Bioquímica sanguínea:
PCR elevado en casos complicados
Alteración electrolítica, en estadios tardíos
Ácido láctico ayuda a la identificación de la Fig. 2. Tomografía computarizada abdominal (proyección al
isquemia, aunque no es sensible ni específica para gran distensión del colon con la imagen cecal de “grano de
sugestiva de vólvulo de ciego.
la isquemia mesentérica
Imagenologico
Radiografia abdomen simple “signo del grano de La colonoscopia diagnostica es útil en ocaciones y
cacao” establece la viabilidad dela mucosa colonica
 SS SENA
PA CT TN
fin ME]
TRATAMIENTO On

No quirúrgica:la devolvulacion mediante la

colonoscopia o con enema de bario puede ser
exitosa en casos en ocaciones (la descompresión
endoscópica es el pocedimiento de elección en los
vólvulos del sigma previo el abordaje quirúrgico en
pacientes estables, sin compromiso isquémico del
colon o perforación pero la colonoscopia se
demuestra menos eficaz en los vólvulos del colon
derecho y ciego )
Quirúrgica se conocen muchos informes sobre la
corrección del vólvulo cecocolico mediante
cecopexia
MTI NT oo] ¡EST
ES ela ll A
CINTO) Uli INCA E]
EGO lee del
transección
CIEN

El tratamiento definitvo con un mejor control de los SU RE

síntomas a largo plazo es la hemicolectomia A
Yo. : . IA , 10
derecha con anastomosis ileotransversa primaria Prades jo 1
pa
JU

TU
3-0

[oe lr Te e A
SS exposición del colon derecho y
dar de Toldt.
 2 DATA-MED

CATEDRA: PATOLOGIA QUIRURGICA

TEORICA Nº9, 2DO ROTE

DR. MARIO VIDAURRE

FECHA: 07-08-2022 TRANSCRIPTOR: SM

PATOLOGIA ANAL
ANATOMÍA: PATOLOGÍA ANAL FRECUENTE
Ano: capas • Hemorroides.
• Abscesos Anales.
* Aparato esfinteriano
• Prolapso Rectal.
* Comprende 3 grupos • Fisura Anal.
* musculares • Tumores. ´
* EAI (Esfínter anal interno) HEMORROIDES
* EAE (Esfínter anal externo) * Dilataciones varicosas del plexo hemorroidal
* MEA (Musculo elevador del ano) submucoso del canal anal.
Pubococcigeo * Presentación clínica, rectorragia indolora,
Puborrectal anemia, prurito, prolapso, dolor con o sin
Iliococcigeo trombosis.
CARACTERÍSTICAS PROPIAS: ➢ Grupo lateral izquierdo (hora 3)
* Mucosa superficial: epitelio ➢ Grupo posterior derecho (entre hora 7 y 8)
pluriestratificado cuboideo + epitelio ➢ Grupo anterior derecho (entre hora 11 y12)
cilindrico simple: columnas de morgagni
CLASIFICACIÓN DE LAS HEMORROIDES
* Cutánea: epitelio plano con cornificado, sin INTERNAS
faneras
➢ G1: hemorroides protruyen al canal anal durante
* Criptas anales: extremo inferior de criptas:
la defecación
6-12, glándulas de Chiari – sudoríparas
➢ G2: protruyen y reducen espontáneamente
atróficas – origen de cáncer
EVALUACIÓN CLÍNICA ➢ G3: protruyen y se reducen manualmente
Inspección: ➢ G4: no reductible
• Posición: genupectoral; ginecología; lateral
izquierda de sims
• Buena iluminación
• Separación apropiada de nalgas: visualizar
orificio anal, región perineal, nalgas,
genitales externos, cara interna de muslos
• Se buscarán anomalías cutáneas,
humedad, secreciones, puntos fistulosos,
ulceraciones, masas
Palpación:
• Buscar abscesos, induraciones, trayectos
fistulosos, masas, etc.
Tacto rectal:
• Técnica: guante, lubricante, palpar rafe,
pedir que haga esfuerzo, introducir
lentamente
• Evaluar: tono esfinteriano, estado de
mucosa, sensibilidad, estrechez,
consistencia fecal, tumoraciones, órganos
vecinos, espacios. ABSCESO PERIANAL Y FISTULA
ANOSCOPIA ➢ Son etapas diferentes de un mismo proceso
MOTIVOS DE CONSULTA: fisiopatológico
• Dolor • ABSCESO: proceso inflamatorio agudo
• Prurito. • FISTULA: proceso inflamatorio crónico
• Sangrado. ➢ Causas:
• Secreción Liquida, Pus. • Infección localizada, secundaria a
• Presencia De Masas. obstrucción de las glándulas cripticas
• Fisuras. anales (>90%)
 • La persistencia del proceso favorece el ➢ Historia de constipación crónica y mala
desarrollo de fistula calidad de la musculatura del piso pélvico
ETIOLOGÍA DEL ABSCESO ANORRECTAL ➢ A pesar de poder reducirla, vuelve a prolapsar
NO ESPECIFICO ➢ Tratamiento definitivo es quirúrgico
➢ Criptoglandular PROCTOPEXIA
ESPECIFICO • Pexia del recto al sacro
➢ Enfermedad inflamatoria intestinal
• Enfermedad de Crohn
• Colitis ulcerosa
• Infección
• Tuberculosis
• Actinomicosis
• Linfogranuloma venéreo
➢ Trauma
• Empalamiento CUERPOS EXTRAÑOS
• Cuerpo forzado • Deglutidos: huesos de pollo, molda dientes,
• Cirugía espinas de pescado, cálculos biliares, o
✓ Episiotomía fecalitos
✓ Hemorroidectomia • Cálculos urinarios, dispositivos vaginales,
✓ Prostatectomía instrumentos quirúrgicos pueden erosionar
• Se pueden introducir intencionalmente en
➢ Malignidad relación a juegos sexuales o a conductas
• Carcinoma bizarras
• Leucemia • Dolor intenso durante la defecación
• Linfoma • Frecuente ubicación en unión anorectal
• Radiación • Las manifestaciones
FISTULAS: dependen del tamaño y
forma del objeto, su
tiempo dentro del recto y
la presencia de infección
o perforación
• Se palpan en el tacto
rectal
• Examen abdominal y
radiografías para excluir
perforación
• Si es
palpable →
anestesia
local
subcutánea
ABSCESO PERIANAL
y
CLASIFICACIÓN:
submucosa
➢ Perianal (>90%) →
➢ Isquioanal dilatación
➢ Supra elevador anal →
➢ Interesfinterico remoción del objeto • Si no es palpable →
• CLÍNICA: hospitalizar
➢ Dolor, abombamiento, fiebre • Observar y esperar su expulsión espontanea
• Remover con sigmoido o protoscopio
➢ Eritema, fluctuación
• Anestesia general y laparotomía
➢ Masa palpable al tacto rectal o vaginal • Después de la extracción realizar una
➢ Síntomas urinarios > supra elevador sigmoidoscopia para evaluar trauma o
➢ Anoscopia: No recomendable perforación
• COMPLICACIONES: CÁNCER ANORECTAL
➢ Recurrencia: interesfinterico o isquianal >90% Cáncer de recto
➢ Incontinencia • Cáncer colorrectal tiene alta incidencia
• Unión rectosigmoidea 50% - 70%
➢ Infección necrotizante anorrectal (Fournier)
• Su ubicación tiene el inconveniente de la
• PROLAPSO RECTAL
preservación del complejo esfinteriano
➢ Protrusión del recto a través del canal anal • Factores genéticos – alimentarios son
➢ >60 años importantes en su aparición
➢ Mujeres 3 – 10 veces más frecuente • Pólipo Cáncer
Grupo de riesgo NEOPLASIAS ANALES
• Edad mayor a 50 años 2% de los canceres colorrectales
• Historia personal o familiar de: • Canal anal
➢ Pólipos adenomatosos (FAP) ➢ Cáncer epidermoide
➢ Cáncer colorrectal (HNPCC o Sx LYNCH) ➢ Melanomas
➢ Recto colitis ulcerativa ➢ Adenocarcinomas
➢ Enfermedad de Crohn´ ➢ Sarcomas
Localización: (N= 1066) • Margen anal
➢ Enfermedad de bowen
➢ Enfermedad de Paget
➢ Carcinoma escamoso
➢ Carcinoma basocelular
➢ Carcinoma verrucoso
➢ Otros: linfomas no Hodgkin, Kaposi
CÁNCER EPIDERMOIDE
• Tratamiento
ANATOMÍA PATOLÓGICA ➢ Quimio radioterapia
• Adenocarcinoma ➢ Cirugía: amputación abdominoperineal (solo
• Carcinoma mucinoso o coloide para tumores residuales o recidivas)
• Carcinoma con células en anillo de sello
• Carcinoma adenoescamoso
• Carcinoma indiferenciado de células pequeñas
• Carcinoma basaloide o cloacogenico
SÍNTOMAS
• Asintomático • Rectorragia
• Tenesmo • Mucosidad
• Alteración del ritmo intestinal
• Dolor anal
• Síntomas de obstrucción intestinal
• Peritonitis
• Fistulas a órganos vecinos
DIAGNOSTICO
• Historia clínica
• Tacto rectal • Anoscopia – rectosigmoidoscopia
• Colonoscopia
• Estadificar
➢ ECO endorectal
➢ TAC

TRATAMIENTO
• Multidisciplinario
• Cirugía: radioterapia, quimioterapia,
inmunoterapia
PRINCIPIOS DEL TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
• Evitar la recidiva local
• Evitar trastornos urinarios y sexuales
• Extirpar todo el tumor • Margen distal y proximal
• Margen lateral (mesorrecto)
• Ligadura alta de pedículos
• Disección de ganglios pélvicos
• Restablecimiento del transito
• Preservación del esfínter anal
 PATOLOGÍA QUIRÚRGICA
DOCTOR: Pedro Poma Lucero
Rote3 Tema N°1 TRANSCRITA POR: BJLA

PATOLOGIA APENDICULAR - APENDICITIS AGUDA

INTRODUCCION La historia también nos habla que Reginald Fitz en 1886
fue el primero en describir la historia natural de la
La patología apendicular incluye muchas otras patologías inflamación del apéndice, fue el primero en que estudió el
que son poco frecuentes en nuestro medio, como el proceso evolutivo desde de la fisiopatología de la
mucocele, el tumor o el cáncer de apéndice, pero son inflamación del apéndice, fue el que acuñó el término de
patologías poco frecuentes, pero también deberíamos apendicitis en la historia médica. Entonces Fitz es el
conocerlo, pero entre todas estas la más característica y primero que mencionó a la inflamación del apéndice como
frecuente es la apendicitis aguda que es un proceso apendicitis.
inflamatorio del apéndice.
CHARLES MCBURNEY
HISTORIA
1889; DESCRIBE EL
AMYAND PUNTO QUE LLEVA SU
•1736: 1ER APENDISECTOMÍA NOMBRE Y SU TÉCNICA
(NIÑO CON UNA FÍSTULA
ENTEROCUTÁNEA EN UNA
HERNIA INGUINAL) Tenemos en la historia a
Charles Mcburney que es muy
En la historia de la patología conocido en 1889 describe el
quirúrgica nos habla que el doctor punto que lleva su nombre y la técnica quirúrgica, muy
Amyand en 1736 ha sido el importante o muy conocido como el punto de McBurney
primero que realizó una apendisectomía, esto en un niño que describe la localización del apéndice en la fosa iliaca
con una fístula intercutánea de una hernia inguinal, ósea derecha.
él estaba tratando un paciente pediátrico, un paciente ANATOMIA
niño con una patología herniaria, y al realizar el
tratamiento de esta hernia encontró que dentro de su
contenido se encontraba el apéndice, por lo tanto él ha
sido el primero que ha realizado la extracción del
apéndice ósea una apendisectomía en la historia.
Por eso también conocemos que la hernia de Amyand es
donde se encuentra el apéndice dentro como el contenido
dentro del saco herniario.
REGINALD FITZ

Dentro de la anatomía tenemos que recordar que el

1886, FUE EL PRIMERO EN apéndice vermiforme o apéndice cecal se encuentra a nivel
DESCRIBIR LA HISTORIA de la fosa iliaca derecha, esta puede tener una locación
NATURAL DE LA más superior o inferior puede estar localizado hasta en el
INFLAMACIÓN DEL hipogastrio y en algunos casos en el flanco derecho; pero
APÉNDICE, ACUÑANDO EL generalmente su localización típica va ser en la fosa iliaca
TÉRMINO "APENDICITIS” derecha.
El apéndice va a ser un remanente o un vestigio del
intestino primitivo, como un remanente de un segmento M
intestinal atrofiado, ya que durante el proceso evolutivo P
1
embrionario esta se va a ir degenerando y teniendo esta
característica de un segmento tubular alargado que se va
a localizar generalmente en la base del ciego, a la cara
interna de la base del ciego por debajo de la válvula de
Bauhin o válvula ileocecal.
¿Cómo la podemos localizar en un abdomen abierto?
Podemos localizarlo
o se localiza
generalmente en su
base en la
confluencia de las
tenías (la tenía
posterior, la tenía
anterior y lateral),
que se van a ir a unir
o a confluir a nivel
del ciego y en eso en esa confluencia es donde nace la
base del apéndice. Así es como se puede con la anatomía
quirúrgica podemos localizar el apéndice.
Acá tenemos un dibujo, un esquema donde nos
muestra el apéndice en su relación con las demás
estructuras, generalmente se encuentra y tiene una
posición en la fosa iliaca derecha, con un subvértice que
puede tener múltiples posiciones que vamos a ver más
adelante, el apéndice va a tener su base que se va a
encontrar en la confluencia de las tenías cólicas, en la base
del ciego por debajo de la válvula ileocecal por delante de
los grandes vasos o los vasos iliacos en este caso; esa es su
posición natural.
El apéndice va a tener una forma tubular, su longitud va a
variar, hay apéndices pequeños de hasta 2 cm y pueden
tener una longitud de hasta 30cm a 40 cm, ha habido
casos en los que son muy largos el apéndice.
Lo importante es el diámetro anteroposterior o su
circunferencia que es hasta 8 milímetros, va a tener una
cara libre y una cara mesentérica por dónde va a
transcurrir los vasos apendiculares inmersos en lo que es
el mesoapendice.
LOCALIZACION DEL APENDICE
Como habíamos mencionado, la base ya sabemos dónde
localizar en la confluencia de las tenías cólicas y por debajo
de la válvula de Bauhin y el vértice o la punta del apéndice
va a tener varias localizaciones como vemos en este
esquema: una posición retrocecal ósea por detrás del ciego,
una posición pélvica apuntando hacia pelvis, una posición
preileal, retroileal, supraileal, subcecal, anticecal, o sea, va
a tener varias posiciones el vértice del apéndice dependiendo
del desarrollo embrionario.
Entre todas estas las más frecuentes es la pélvica y la
preileal en su frecuencia, algunos libros mencionan que el
más frecuente es la retrocecal o sea que está por detrás
del ciego. Eso en algunos países, en algunos textos
mencionan como la más frecuente en su aparición, pero
en nuestro medio por lo menos la más frecuente es la
Pre-ileal y la pélvica.
IRRIGACION
Por otra parte tenemos que recordar que el apéndice va a
estar irrigado por ramas terminales de la arteria
mesentérica superior, va a estar irrigado por la arteria
apendicular que es la rama de la arteria ileocólica o la
arteria ileovesicoapendicocolica que va a irrigar la parte
del colon, al ciego, al íleon terminal y también al apéndice
es por eso que tiene ese nombre tan largo; y esta
irrigación de la arteria apendicular va a estar inmerso o va
a estar incluido dentro del meso que es un conglomerado
de tejido graso y mesotelio que va a transcurrir y va a
proteger la arteria, los nervios y el retorno venoso
denominado meso-apendice.
M
Como vemos en la imagen tenemos aquí el apéndice y P
directamente tenemos su irrigación. 2
 Aquí tenemos un corte histológico del apéndice y parte del
mesoapéndice donde vamos a poder ver de afuera hacia
adentro:
1. Una serosa incluyendo el mesoapendice, toda la
serosa que va a envolver al apéndice; va a tener una
serosa que es el mesoapendice.
2. Una muscular, esta muscular va a estar compuesta
por una circular interna y una longitudinal externa.
3. Más internamente va a continuarse con la
submucosa, la submucosa del apéndice va a tener la
característica que va a tener grandes cantidades o
está va a estar predominantemente formado por
folículos linfoides (como vemos en la imagen,
imágenes redondeadas de color azul), son los folículos
linfoides que están encargadas en la edad pediátrica
desde el 1 año hasta los 13 años más o menos de un
sistema inmunitario; quiere decir que nuestros
folículos van a formar células que participan en el
sistema inmune, por ejemplo; los linfocitos B.
Tenemos el retorno venoso, como también sabemos el Entonces cuando hay un proceso infeccioso
retorno venoso va a estar dado por la vena apendicular la inflamatorio en la edad pediátrica, es frecuente que
cual va a tener un retorno venoso hacia la vena ileocólica estos folículos linfoides que están en la submucosa del
la cual va a contribuir a formar la vena mesentérica apéndice se hipertrofia, crezca más de lo normal por la
superior que es parte junto con la vena esplénica van a reacción inflamatoria que desencadena una infección
formar la vena Porta Hepática. sistémica y eso hace que se colapse la luz apendicular
Entonces se tiene el mismo trayecto de retorno venoso, es y sea causa en algunos casos de un proceso
importante recordar este punto porque nos va a ayudar a inflamatorio del apéndice dando inicio a la apendicitis,
comprender la fisiopatología. en algunos casos no en todos.
También explica por qué hay dolor, no olviden que los
HISTOLOGIA. niños en cualquier proceso infeccioso inflamatoria a
nivel abdominal, por ejemplo; una gastroenteritis, una
PRESENTA CUATRO TÚNICAS: infección urinaria, una parasitosis, una neumonía, un
 SEROSA: MESÓ APÉNDICE simple resfriado, puede causar dolor abdominal, se
 MUSCULAR: CIRCULAR YLONGITUDINAL quejan de dolor abdominales ligeramente en
 SUBMUCOSA: FOLÍCULOS LINFOIDES hipogastrio o fosa iliaca derecha, porque se
 MUCOSA: EPITELIO CILÍNDRICO. hipertrofian estos folículos linfoides de la submucosa
IRRIGADO POR LA ARTERIA APENDICULAR RAMA DE del apéndice provocando un proceso inflamatorio, por
LA MESENTÉRICA SUPERIOR decirlo así transitorio del apéndice. Pero sí esto se
prolonga por mucho tiempo puede desencadenar una
Anatómicamente ya hicimos un recuerdo anatómico de la
apendicitis como tal.
anatomía macroscópica del apéndice, su forma, su
4. La mucosa que va a estar compuesto por epitelio
tamaño, su longitud, su diámetro al igual que el intestino y
cilíndrico simple y ya habíamos mencionado que la
la pared intestinal va a compartir las mismas cuatro
parte superior va a estar el mesoapendice donde va a
túnicas en su interior.
contener los vasos de la arteria apendicular, rama de
la mesentérica superior.
FUNCIONES DEL APENDICE
 PARTICIPA EN EL PROCESO DE MADURACIÓN DE
LINFOCITOS INDEPENDIENTES DEL TIMO.
 PARTE INTEGRAL DEL MECANISMO DE
GLOBULINA INMUNITARIA. M
 ES UN ÓRGANO INMUNITARIO ÚTIL, AUNQUE AL P
PARECER NO ESENCIAL. 3
 Va a participar el proceso de maduración de los
linfocitos independientes del timo, o sea los linfocitos
B, porque en el timo se forman los linfocitos T.
 Va a ser parte integral del mecanismo de la globulina
inmunitaria.
 Es un órgano inmunitario útil, aunque al parecer no es
esencial, quiere decir que después de los 13 y 14 años
cuando ya estamos en la pubertad, en la edad adulta,
adulto joven, adulta y adulto mayor, el apéndice no
nos sirve casi para nada, no tiene una función precisa
por decirlo así.
DRENAJE LINFATICO
Los linfáticos del apéndice se dirigen a los nódulos
linfáticos ileocólicos:
 Ganglios Apendiculares.
 Ganglios Ileocolicos
 Ganglios Mesentérico Superior
 Ganglios Celiacos
 Cisterna De Quilo
 Drenado Secundario A Ganglios Subpiloricos
Es muy importante los linfáticos del apéndice, se dirigen a
los nódulos linfáticos ileocólicos, van a ser tributarios de
los linfáticos ileocolicos van a haber varios nódulos
dependiendo el lugar y la región en donde están
distribuidos, por ejemplo; los ganglios apendiculares, los
ganglios ileocolicos, mesentéricos superiores, celíacos, del
Quilo y van a hacer drenados secundariamente a los
ganglios suprapilóricos.
Entonces como vemos acá en este esquema, los nódulos
linfáticos o los vasos linfáticos que recogen a nivel de la
pared del apéndice van a transcurrir de la misma forma
que la arteria y la vena apendicular, solamente que estos
van a ir a distribuirse a la cisterna de Quilo, ganglio celíaco
y a los demás del sistema de linfático inmunitario, hasta
llegar a los ganglios superiores.
APENDICITIS AGUDA
DEFINICIÓN
LA APENDICITIS AGUDA CONSISTE EN
INFLAMACIÓN Y POSTERIOR INFECCIÓN DEL
APÉNDICE VERMIFORME.
EPIDEMIOLOGIA
 De cada 1000 habitantes:
 1,33 casos son hombres
 0,99 casos son mujeres
 Alta incidencia entre los 10 y 20 años
 Más común en personas de raza blanca
 Alimentación con poco contenido de celulosa
 Se presenta este problema en 1 de cada 1000
habitantes.
 Entonces quiere decir que relativamente frecuente en
1.3 casos en varones y el 0.99 casos en mujeres.
Esto esta extraído de la literatura, pero esto va a
depender también de la región y otros factores que
contribuyen al proceso inflamatorio del apéndice
vermiforme. Pero estos son los datos más aceptados.
 Generalmente la alta incidencia es entre los 10 y 20
años, o sea en la edad pediátrica y en adultos jóvenes
es más frecuente, pero tenemos que tener en cuenta
que la apendicitis o el proceso inflamatorio del
apéndice no tiene una edad específica, puede darnos
desde la edad pediátrica desde los 5 años hasta tener
90 años, puede presentarse, pero en la literatura nos
dice que entre los 10 y 20 años es la frecuencia más
elevada de incidencia de esta patología.
 También nos dice la literatura que es más común en
personas de la raza blanca.
 Alimentación con un poco contenido de celulosa, o sea
en pacientes que son estreñidos y es más evidente o
más frecuente este tipo de patología.
ETIOPATOGENIA
La obstrucción desencadena la apendicitis gracias a:
 FACTORES LUMINALES: fecalitos, parásitos
 FACTORES PARIETALES: hiperplasia de
folículos linfoides M
 COMPRESIÓN LUMINAL EXTRÍNSECA: P
metástasis
4
La etiopatía del proceso inflamatorio del apéndice es la
obstrucción que desencadena la apendicitis, es gracias a
factores luminales; por ejemplo; la obstrucción a causa de
fecalitos o parásitos.
Entonces volvemos a repetir la etiopatogenia del proceso
inflamatorio del apéndice es la obstrucción de la luz
apendicular, esta obstrucción que desencadena la
apendicitis o la inflamación del apéndice que tiene un
factor luminal que son los fecalitos que es lo más
frecuente en algunos casos y la parasitosis.
Factores parietales, por ejemplo, la hiperplasia de los
folículos linfoides que habíamos mencionado.
Comprensión luminal extrínseca o factores
extraluminales, como las metástasis, tumores o procesos
neoplásicos extrapendicular, o sea, por ejemplo; un quiste
ovárico gigante que comprima el apéndice y cause un
proceso inflamatorio, un tumor de ciego, por ejemplo; un
tumor de íleo terminal o cualquier otro tipo de proceso
neoplásico extrapendicular que comprima
extrínsecamente la pared del apéndice y produzca un
proceso inflamatorio.
Hemos visto que tenemos varios factores que
desencadenan este proceso, pero lo más frecuente es
entre todos es los factores luminales entre ellos la
presencia de fecalitos en un 90%.
FACTORES LUMINALES:
Tenemos una imagen donde se ve un apéndice ya retirado,
se le ha hecho una resección y encontramos en su interior
la presencia de un objeto, cuerpo extraño, un fecalito.
¿Qué es un fecalito? Es una porción, un pedazo de heces
fecal impactado, solidificado, casi calcificado denominado
fecalito que se introduce en la luz apendicular o puede
estar en la base del apéndice produciendo obstrucción que
va a ser la etiopatogenia del proceso inflamatorio del
apéndice.
FISIOPATOLOGIA
Factores principales:
 Hipertensión endoluminal
 Secreción de moco
 Falta de elasticidad de las paredes del
apéndice
 Exaltación de virulencia de gérmenes
En la fisiopatología va a haber factores principales para el
inicio del proceso inflamatorio del apéndice.
1. La hipertensión endoluminal, una vez que se ha
producido el proceso obstructivo de la Luz apendicular
va a haber aumento de la presión endoluminal del
apéndice causando una hipertensión endoluminal.
2. Va a haber secreción excesiva de moco tratando de
eliminar esta obstrucción.
3. Falta de elasticidad de las paredes del apéndice, que
quiere decir esto, que se va entumecer al empezar la
edematización o inflamación del apéndice, va a haber
una falta de elasticidad de las paredes que van a
contribuir a que el apéndice vaya complicándose.
4. Exaltación de la virulencia de los gérmenes, los
gérmenes participan muy activamente en este
proceso.
En la fisiopatología, estos
son los factores que
intervienen en la
apendicitis; pero la
fisiopatología tiene mucho
que ver mucho junto con la
anatomía patológica.
ANATOMOPATOLOGIA
APENDICITIS CONGESTIVA O CATARRAL
Dentro de la anatomía patológica incluida la fisiopatología
nos habla que tenemos la apendicitis congestiva o catarral
que es la primera fase del proceso inflamatorio del
apéndice, no olvidemos que una vez que se ha producido
la obstrucción luminal del apéndice va comenzar un
proceso inflamatorio del apéndice con esos factores que
habíamos mencionado anteriormente.
Posteriormente aparece el PROCESO DE CONGESTION a
nivel de las paredes del apéndice, DENOMINADO FASE
CONGESTIVA O CATARRAL.
Tenemos una imagen un esquema
de un apéndice normal por decirlo
así, de tamaño y características M
normales. P
5
Tenemos en este esquema del edematización, el proceso y lo que lo caracteriza como
apéndice en proceso inflamatorio habíamos mencionado, es la obstrucción del retorno
congestivo o catarral que se venoso lo cual va a producir más infección, obviamente la
menciona. propagación y localización del proceso infeccioso de la
pared, como vemos en esta pieza operatoria de un
apéndice.
Vemos un apéndice
Aquí tenemos una aumentada de
pieza operatoria o volumen, tumefacto y
anotomopatológica de en la pared vemos
un apéndice en esta zonas de pus, zonas
fase, se nota y se sépticas, por eso se
evidencia que este denomina flegmonosa
tumefacto o o supurativa.
edematizado con
aumento de volumen. Posteriormente después de las 12 horas, si continúa este
proceso inflamatorio en la historia natural de la
Entonces, en esta fase, que se produce la obstrucción. apendicitis, se desencadena la apendicitis gangrenosa o
Una vez que se ha obstruido se produce acumulación de necrótica.
moco intraluminal del apéndice, aumenta la presión, las
paredes del apéndice se empieza a edematizar y este APENDICITIS GANGRENOSA O NECROTICA
proceso de edematización va a comprimir el retorno
linfático del apéndice; y al comprometer el sistema
linfático de retorno linfático va a contribuir más al proceso
inflamatorio.
Entonces, lo que va a caracterizar esta fase es la
obstrucción o alteración al nivel del retorno linfático; si
este proceso continúa va a avanzar en las siguientes horas
de 3 a 6 horas, va a iniciar del proceso congestivo
flegmonoso y supurativo.
APENDICITIS FLEGMONOSA O SUPURATIVA Esta fase se va a caracterizar que el proceso de
tumefacción de la pared, edematización, presencia de
microabscesos, micro trombos venosos, estos van a migrar
al sistema arterial, va a haber un
compromiso de la irrigación arterial a
nivel apendicular produciendo
microtrombos o arteriales, pequeños
capilares de los vasos a nivel de la pared
apendicular, como vemos en esta imagen,
la pared tiene una buena irrigación,
entonces va a empezar a taponear por
decirlo así, se va a trombozar.
Se va a caracterizar porque el apéndice va a continuar
Entonces va a
este proceso, va a haber una translocación bacteriana
aparecer zonas de
desde la luz intrapenicular hacia las paredes del apéndice
isquemia, infarto,
produciendo microacbcesos o abscesos localizados.
isquemia de la pared
Este microabsceso o abscesos de pared del apéndice va a apendicular, como no
migrar hacia el sistema venoso, al retorno venoso llega oxigenación y
obstruyendo y produciendo una trombosis venosa, esa es nutrientes a esta zona M
la característica en esta fase de la apendicitis denominada se va a gangrenar va a ver una isquemia, una necrosis de P
flegmonosa o supurativa; lo cual va a empeorar más la la zona. 6
Esa es la característica de esta fase de que la pared Entonces han visto que la historia natural de la apendicitis
apendicular, no todo el apéndice sino zonas o partes de la no solamente son estas cuatro fases, sino que progresan
pared apendicular van a sufrir de isquemia, infarto y hasta en el tiempo, hasta llegar a la muerte
necrosis no dando origen a la fase gangrenosa o necrótica inevitablemente, si no recibe un tratamiento adecuado.
de la apendicitis.
CUADRO CLINICO
La característica es la obstrucción de la Irrigación arterial
LOS SÍNTOMAS FRECUENTES Y CARACTERÍSTICOS SON
en este caso hay compromiso arterial.
EL DOLOR, NAUSEAS
Vemos aquí otra pieza
operatoria donde aparte
del aumento de
volumen, tumefacción,
presencia de latas de
fibrinas, zonas de pus,
hay una zona necrótica o
sea que hay tejido muerto por el compromiso arterial.
Si progresa y sigue pasando el tiempo entre las 36 y 48
horas de iniciado el proceso de obstrucción del apéndice, Vamos a encontrar síntomas frecuentes y característicos
de la luz apendicular se va a producir la última fase de la que son en este caso: el dolor, las náuseas y los vómitos,
apendicitis que es la apendicitis perforada. cabe recalcar o aclarar que lo característico en el cuadro
de apendicitis será que el dolor precede a las náuseas y a
APENDICITIS PERFORADA los vómitos.
Si las náuseas y los vómitos preceden al dolor hay que
dudar que se trate de un proceso inflamatorio del
apéndice, podría tratarse de una infección urinaria, una
gastroenteritis, una transgresión alimentaria, una
infección urinaria o cualquier otro proceso de infección
abdominal.
Entonces, repetimos, el dolor precede a las náuseas y los
vómitos, EL DOLOR se va a encontrar en la parte inferior
del abdomen en el hipogastrio o en la fosa iliaca derecha,
El aumento de la presión intraluminal, más el deterioro de en algunos casos se presenta directamente en fosa iliaca
la pared por isquemia o necrosis de segmentos del derecha o en hipogastrio; y en la mayoría de los casos se
apéndice va a provocar que esta se reviente o se rompa, o presenta en epigastrio.
se perforen, dando origen a la salida del líquido purulento,
CRONOLOGIA DE MURPHY
material intraluminal o sea fecal, dando origen a un
absceso apendicular.  Dolor en epigastrio 3 a 6 hrs
 Náuseas y vómitos
Si sigue evolucionando en su historia natural de la
 Migración del dolor a FID
apendicitis, se va aplastronar dando origen al plastrón
 Fiebre
apendicular, posteriormente a la peritonitis localizada, si
 Leucocitosis
esto progresa a la peritonitis generalizada, si sigue
progresando pasan 3 a 4 días el paciente no acude al
centro de salud, pasa al 3, 4, 5 día una peritonitis
generalizada, al 6 día ya va a existir una tiflitis que es la
infección de la vena porta.
Posteriormente abscesos hepáticos o microabscesos
hepáticos y de ahí va a llegar al sistema venoso arterial
sistémico produciéndose una sepsis, si esto continúa a la
semana va a haber un shock séptico y por último llegas la M
P
muerte.
7
La cronología de Murphy se refiere a 5 puntos muy
importantes, en la literatura encontramos que la cronología
de Murphy solamente es dolor en epigastrio y que migra
hacia la fosa iliaca derecha. Pero La cronología de Murphy
nos habla de cinco aspectos y que tienen relación entre sí,
que van a aparecer consecutivamente:
En primera instancia va a aparecer dolor en epigastrio entre
las 3 y 6 horas, entonces en un proceso inflamatorio del
apéndice como ya hemos explicado lo característico en un
80% a 90% es que el dolor se localiza en epigastrio y que
después de 3 a 6 horas esta llegue a migrar, pero antes de la
migración existen náuseas y vómitos (vuelvo a repetir dolor
en epigastrio luego náuseas y vómitos, si no hay náuseas y
vómitos existe anorexia, que sería lo contrario), después de
las náuseas y vómitos o anorexia hay migración del dolor
después de 3 a 6 horas a fosa iliaca derecha, después de la
migración aparece fiebre y escalofríos en algunos casos, si
tomamos un laboratorio recién aparece leucocitosis.
Entonces estos cinco puntos son característicos de la
cronología de Murphy.
Vamos a explicar por qué aparece dolor en epigastrio y
característicamente migra hacia la fosa iliaca derecha; esto
se deberá a la inervación que se tiene a nivel visceral y de la
pared abdominal, acá tenemos un esquema muy práctico
(imagen), para poder entender esto.
Tenemos una imagen de la inervación simpática y
parasimpática de los diferentes órganos o vísceras, tenemos
el corazón, la tráquea, el estómago, el esófago, los vasos
sanguíneos, los grandes vasos, el hígado, vías biliares,
páncreas, intestino, colon, riñón, vejiga y órganos genitales.
Entonces todas estas vísceras van a estar inervadas por el
sistema simpático y parasimpático los cuales sus
terminaciones nerviosas, las fibras que recogen la sensación
de dolor se van a encontrar en la pared; en el caso de las
vísceras huecas se van a encontrar en el espesor de la pared
de estas vísceras, en el caso de la apéndice se va a encontrar
en la pared, mientras que en los órganos macizos se van a
encontrar en la cápsula como el hígado en la cápsula de
Glisson, en la pleura, en la cápsula del riñón y etc.
Entonces estas fibras nerviosas estos receptores sensitivos
del dolor a través de los nervios simpáticos y parasimpáticos
van a ir a recoger su sensación a los diferentes ganglios, en
este caso tenemos el ganglio mesentérico inferior, ganglio
mesentérico superior y particularmente el ganglio celíaco que
es el ganglio más importante, que se encuentra en la parte
media cerca del tronco celiaco a nivel del epigastrio, cabe
recalcar que esa posición es muy importante, es decir, en un
proceso inflamatorio inicial del apéndice empieza a ver
expansión, tumefacción, infección, inflamación de la pared y
esta sensación se va a recoger por los sistemas simpático y
parasimpático a través de sus receptores nerviosos y la
información va a viajar a los ganglios, al mesentérico inferior
y de aquí al ganglio celíaco, que se encuentra por debajo del
tronco celiaco a nivel del epigastrio y posteriormente de ahí
recién la información va a viajar hacia la médula y hacia los
centros nerviosos receptores del dolor a nivel central.
Entonces va a recorrer un largo tramo la sensación del dolor,
es por eso que al inicio el dolor se percibe a nivel de
epigastrio y es un dolor mal localizado y visceral, es por eso
que se siente a nivel del epigastrio, posteriormente el tiempo
pasa entre 6 o 12 horas el dolor ya migra hacia la fosa iliaca
derecha, emigrará porque ya el proceso inflamatorio de
latencia ha alcanzado el peritoneo parietal, el peritoneo va a
tener un inervación donde sus terminaciones nerviosas
sensibles del dolor van a ir a los receptores del dolor y van a
ir directamente hacia la médula espinal.
M
P
8
Aquí tenemos un cuadro donde nos habla sobre el
transporte del dolor, los receptores de periféricos
encontrados a nivel del peritoneo parietal van a recorrer
todo el sistema nervioso hasta el ganglio espinal del anexo
dorsal, donde se va encontrar los núcleos o el cuerpo de la
primera neurona sensitiva del dolor, posteriormente van a
ingresar al asta posterior donde se va a encontrar el
cuerpo neuronal de segundo orden, van a cruzar a la parte
anterior a través de la médula del haz espinotalámico y va
a ascender hacia el lemnisco medio, hacia los núcleos
talámicos donde se va a encontrar el cuerpo neuronal de
tercer orden sensitiva del dolor y de ahí va a ir a la corteza
cerebral, a la corteza somato-sensitiva primaria donde se
encuentra el cuerpo neuronal de cuarto orden donde se
percibe el dolor, donde se procesa el dolor.
Entonces quiere decir que el proceso inflamatorio a nivel
del peritoneo parietal, rápidamente a través de sus
receptores va a migrar por todo este sistema medular del
dolor hasta la corteza, es por eso que ya podemos
localizar el dolor, ya vamos a tener la percepción de
migración del dolor desde el epigastrio primeramente y
luego ya se va a localizar en fosa iliaca derecha, esto
ocurrió porque hubo un estímulo a nivel del peritoneo
parietal.
Esta es la explicación del porque el dolor migra desde
epigastrio, y luego de 6 a 12 hrs migra hacia FID.
EXAMEN CLINICO
Al examen clínico tenemos que buscar datos,
características, síntomas o signos específicos de un
proceso inflamatorio apendicular, que es lo más
característico, que es lo más importante que tenemos que
averiguar y descartar otras patologías.
INSPECCION
 DESVIACIÓN DEL OMBLIGO A LA DERECHA
(SIGNO DE CHUTRO)
 SIGNO DE KUSTER: DISMINUCIÓN DE LOS
MOVIMIENTOS RESPIRATORIOS EN FOSA
ILIACA DERECHA
En la inspección tenemos dos signos importantes, uno es el
signo de chutro.
SIGNO DE CHUTRO:
Es la desviación del
ombligo hacia la derecha,
generalmente el abdomen
descubierto en descubierto
dorsal, el ombligo se va a
localizar en la parte media
del abdomen; pero en el signo de chutro el ombligo se va a
dirigir o va a ver una mueca hacia el flanco derecho o fosa
iliaca derecha dando origen al signo de chuto.
¿Porque se presentará así, o porque se desviará?; Debemos
resaltar la existencia de la LEY DE STOKES que nos dice: que
todo músculo estriado por encima de una serosa inflamada
se contrae y la segunda parte nos dice que todo músculo
liso por debajo de una serosa inflamada, en este caso el
peritoneo se paraliza, y lo que está por debajo de la serosa
inflamada es el intestino delgado, grueso que se va a
paralizar.
Entonces en la primera parte de la ley de Stokes que nos
mencionado el músculo estriado que está por encima se va a
contraer como reflejo y al contraerse los músculos de la
pared anterolateral del abdomen, es decir, los rectos, oblicuo
mayor, oblicuo menor y el transverso, va hacer que el
ombligo se desvía hacia la derecha o hacia la fosa iliaca
derecha así dando origen al signo de chutro; que es un signo
que nos presume que hay un proceso inflamatorio localizado
a ese nivel.
SIGNO DE KUSTER:
Que se basa a la disminución de los movimientos
respiratorios en la fosa iliaca derecha, esto es un signo que es
un poco difícil de valorar ya que esto se puede evidenciar con
mayor facilidad en personas delgadas.
Este signo quiere decir que nosotros tenemos un movimiento
del abdomen que va a la par de los movimientos
respiratorios, nosotros expandimos los pulmones y el
abdomen se relaja y a lo contrario. El abdomen tiene un
movimiento respiratorio y así también ayuda a la respiración,
entonces en el signo de kuster hay una disminución en estos
movimientos obviamente por el dolor y la molestia que se
encuentra a este nivel. Los movimientos respiratorios,
movimientos abdominales van a ser casi superficiales, en
algunos casos inmóviles con relación al resto del abdomen,
pero cabe resaltar que este signo en personas obesas o que
tengan tejido celular subcutáneo abundante es un poco difícil
de valorar; pero si podemos encontrarlos se denomina signo
de Kuster.
Estos dos signos son los únicos que podemos encontrar a
la inspección en un proceso inflamatorio del apéndice.
AUSCULTACION
 INICIALMENTE BORBORIGMOS
 HIPOACTIVOS
 AUSENTES
M
P
9
Generalmente en cirugía primero es la inspección,
palpación, percusión y al último la auscultación.
Pero principalmente para hacer hincapié en la ley de
Stokes, nos dice también que ante cualquier músculo liso
por debajo de una serosa inflamada se va a paralizar,
entonces a la auscultación al inicio de las primeras horas
de un proceso inflamatorio del apéndice puede existir
borborismos o ruidos hidroareos normales, pueden estar
disminuidos o hipoactivos, y en algunos como en un
proceso ya complicado pueden estar ausentes.
Imaginemos que hay una paciente con más de 36 horas de
evolución, entonces la serosa inflamada va a provocar que
el músculo liso localizado en la fosa iliaca derecha se
paralice, entonces cuando auscultamos en esta región
puede que los ruidos estén hipoactivos o ausentes con
relación al resto del abdomen que puede estar normal.
Y si el proceso inflamatorio se ha complicado con una
peritonitis generalizada que es una infección del peritoneo
generalizado, va a haber una parálisis intestinal
generalizada, entonces va a haber ausencia de los ruidos
hidroaereos de forma generalizada en todos los
cuadrantes.
Esto es lo que podemos encontrar en la auscultación y
dependiendo del tiempo de evolución del proceso
inflamatorio del apéndice.
PERCUSION
 USUALMENTE ES NORMAL
 ES DOLOROSA EN FOSA ILIACA DERECHA
 TIMPANISMO POR ÍLEO PARALÍTICO
PERITONITICO
En la percusión al inicio puede ser normal, quiere decir que
solamente vamos a encontrar el timpanismo visceral y la
matidez a nivel hepático, habrá dolor en fosa iliaca
derecha cuando haya un proceso inflamatorio avanzado
de 6 a 48 horas de evolución, va a haber un timpanismo
por íleo paralítico o peritonítico, en la percusión podemos
encontrar el signo de Emil Holman.
SIGNO DE EMIL HOLMAN
Denota una peritonitis
generalizada, es el
dolor a la percusión de
forma generalizada, si
nosotros percutimos
de forma bimanual
como vemos en la
imagen en todos los cuadrantes del abdomen y causa
dolor esta percusión se denomina signo de Emil Holman y
esto es igual a peritonitis generalizada.
Generalmente una percusión no causa dolor, no debería
haber, pero en caso de una complicación sobre todo una
peritonitis localizada o generalizada va a haber dolor a la
percusión, a esto se denomina signo de Emil Holman.
PALPACION
En el examen físico antes de llegar a la palpación y los
signos o maniobras tenemos que encontrar los puntos: el
punto de McBurney, punto de Morris, punto de Lanz,
como podemos localizar.
Para que nos sirve estos puntos.
EL PUNTO MCBURNEY
Se va a localizar si hacemos una línea desde la espina
iliaca anterosuperior derecha hacia el ombligo, lo
dividimos en tres, entonces el punto de McBurney se va a
encontrar entre la unión del tercio distal con el tercio
medio.
PUNTO DE MORRIS
El punto de Morris va a estar en la unión del tercio medio
con el tercio interno.
PUNTO DE LANZ
El punto de Lanz va a estar en una línea que va desde la
espina iliaca anterosuperior derecha a la izquierda, en la
unión del tercio externo con el tercio medio se va a
encontrar el punto de Lanz.
Entonces según la literatura estos tres van a formar un
triángulo donde se va a localizar el apéndice, donde se
tiene que hacer la palpación o la búsqueda de dolor, esto
para recordar el punto apendicular formado por estos tres
puntos.
SIGNOS CLINICOS
Tenemos una gran variedad de signos clínicos y maniobras
clínicas, más de 40 a 50 maniobras; todas tienen la
finalidad de diagnosticado, es bueno conocer por lo menos
resaltar cinco maniobras para nosotros tener el
conocimiento y poder descartar un proceso inflamatorio o
diagnosticar.
1. SIGNO DE AARÓN:
Nos dice que el dolor es en precordio, es decir, en M
epigastrio al palpar fosa iliaca derecha, nos dice la P
10
literatura. Si nosotros palpamos fosa iliaca derecha, pero
el paciente refiere dolor a nivel de epigastrio o precordial
es el signo de Aarón.
2. SIGNO DE BLOOMBERG:
Como vemos en la
imagen es la
descompresión
dolorosa a nivel de fosa
iliaca derecha, en el
punto apendicular que
ya hemos aprendido
anteriormente,
hacemos la palpación y
lo característico del
signo de bloomberg es
que hay presencia de dolor al descomprimir, al soltar la
palpación.
Es la descomprensión en fosa iliaca derecha, si nosotros
hacemos descompresión en fosa iliaca izquierda, en
mesogastrio, epigastrio, ya no es bloomberg sino
solamente es descompresión dolorosa.
3. SIGNO DE BRITTAIN
4. SIGNO DE CHASE
Ambas tienen mismas características de bloomberg.
5. SIGNO DE COPE (DEL OBTURADOR):
Es el más conocido, el paciente se encuentra en decúbito
dorsal, entonces pedimos que levante la pierna, el signo
del obturador es pierna sobre muslo y muslo sobre
abdomen, una vez que hemos flexionado, rotamos la
rodilla de forma interna, nosotros rotamos la rodilla hacia
la parte interna con eso vamos a provocar que haya una
elongación del músculo obturador, si el apéndice se
encuentra localiza en cercanías de ese músculo va a
causar dolor, va a ser obturador positivo.
6. SIGNO DE COPE (DEL PSOAS)
Hay dos psoas, el signo de psoas y el psoas Cope.
Primeramente el signo del psoas, paciente en decúbito
dorsal pedimos que de forma extendida la pierna lo eleve
hacia el hacia la parte superior y nosotros tratamos de
hacer contrapeso la pierna derecha hacia abajo; o sea que
el paciente va a tratar de elevar la pierna derecha y
nosotros vamos a tratar de bajar esa pierna derecha, ese
juego en esa posición de sube y baja de la pierna, va a
causar elongación del músculo psoas, entonces si el
apéndice se encuentra en cercanías va a causar dolor
siendo positivo en el signo de psoas.
En eso psoas cope tiene la misma finalidad pero en este
caso el paciente está en decúbito lateral izquierdo como
vemos en la imagen, entonces nosotros nos ubicamos en
la parte posterior, ponemos una mano en la cadera del
paciente y otra mano en el tobillo derecho del paciente y
extendemos posteriormente la pierna hacia atrás, esto va
a provocar que haya una elevación del músculo psoas y
obviamente si el apéndice se encuentra en cercanía va a
causar dolor a nivel dela fosa iliaca derecha, siendo
positivo el signo de psoas cope.
7. SIGNO DE CHUTRO: ya se mencionó.
8. SIGNO DE DONNELLY
9. SIGNO DE DUNPHY
Es muy fácil de realizarlo, solamente pedir al paciente que
se tape la boca con la mano y pedir que tosa, que haga un
esfuerzo y al hacer este esfuerzo de tos va a haber
movimientos del abdomen, un esfuerzo de la pared
abdominal, y si al hacer este este signo, este movimiento a
haber dolor a nivel dela fosa iliaca derecha se denomina
Dunphy positivo.
10. SIGNO DE DUBARD
11. SIGNO DE GRAVITACIÓN:
12. GUENNEAU DE MUSSY:
Es dolor a la
descompresión de
forma generalizada
como un
bloomberg que ven
hemos aprendido a
realizar, entonces si
nosotros hacemos
descompresión dolorosa en todos los cuadrantes y el
paciente se refiere dolor en todos los cuadrantes en la
M
descompresión abdominal es sinónimo de peritonitis, a
P
estos se denomina Guenneau de Mussy.
11
13. SIGNO DE HEAD: izquierda seguimos apretando flanco izquierdo hasta
14. SIGNO DE HOLMAN : hipocondrio izquierdo, y hasta epigastrio. El propósito es
15. SIGNO DE HORN : de emigrar los gases del colon hacia fosa iliaca derecha y
16. SIGNO DE HESSÉ : la distención por los gases del colón a nivel del ciego va a
17. SIGNO DELIESCU : provocar si está inflamado el apéndice dolor, esto se
18. SIGNO DE JACOB: denomina signo de Rovsing.
19. SIGNO DE KAHN :
20. SIGNO DE LENNANDER 32. SIGNO DE SATTLER
33. SIGNO DE SIMÓN
Es, por ejemplo, es el signo donde hay una diferencia entre 34. SIGNO DE SORESI
la temperatura axilar y oral, axilar o anal, si tomamos la 35. SIGNO DE SUMNER
temperatura axilar y temperatura oral va a haber una 36. SIGNO DE TEJERINA FOTHER INGAM
diferencia de 1 grado entre los dos, es un signo 37. SIGNO DE THOMAYER
característico de un proceso inflamatorio de latencia. 38. SIGNO DE TRESSDER
39. SIGNO DE WACHENHEIM REDER
21. SIGNO DE MASTIN : 40. SIGNO DE WYNTER
22. SIGNO DE MANNABERG
23. SIGNO DE MELTZER Estos signos y maniobras tienen la finalidad de buscar o
24. SIGNO DE OTT de localizar el dolor apendicular, descartando otros
25. SIGNO DE PIULACHS procesos.
Es cuando se palpa con TRIADAS
forma de pinza la mano DE MURPHY:
a nivel de fosa iliaca  DOLOR ABDOMINAL
derecha y se comprime  NÁUSEAS Y VÓMITOS
(como vemos en la  FIEBRE
imagen), entonces si hay DE DIEULAFOY:
dolor a la compresión al  HIPERESTESIA CUTÁNEA EN FID
apretar en forma de  DEFENSA MUSCULAR EN FID
pinza a la cadera del  DOLOR PROVOCADO EN FID
paciente es sinónimo de
En la literatura nos menciona que
un proceso inflamatorio apendicular, pero este signo
hay la TRIADA DE MURPHY se va a
solamente se puede realizar en pacientes delgadas o
caracterizar por:
delgados, no en pacientes con mayor tejido celular
subcutáneo es un poco más difícil o complicado realizar  Dolor abdominal.
esta maniobra.  Náuseas y vómitos.
 Fiebre.
26. SIGNO DE PRIEWALSKY
27. SIGNO DE REDER También tenemos la TRÍADA DE DIEULAFOY que se va a
28. SIGNO DE RICHET Y NETTE caracterizar por:
29. SIGNO DE LA ROQUE
30. SIGNO DE ROUX  Hiperestesia cutánea
31. SIGNO DE ROVSING en fosa iliaca derecha.
 Defensa muscular en
Nos dice que es dolor en fosa fosa iliaca derecha.
iliaca derecha al comprimir  Dolor provocado en
fosa iliaca izquierda, pero en fosa iliaca derecha.
este caso no solamente es
suficiente comprimir fosa Estas dos tríadas nos presumen que hay un proceso
iliaca izquierda sino se tiene inflamatorio a nivel de fosa iliaca derecha, no olvidemos
que hacer una compresión que a nivel de fosa iliaca derecha no solamente está el
siguiendo de forma apéndice sino también está mayor parte del intestino, los
retrograda el marco colónico, uréteres derecho, parte del riñón derecho y en las mujeres
está el ovario derecho, la trompa derecha y cualquiera de M
como vemos en la imagen,
P
apretamos fosa iliaca
12
esas estructuras pueden causar dolor característico o resfriado y causar dolor en fosa iliaca derecha dándonos
parecido a la apendicitis. una característica de una apendicitis aguda, un caso falso
apendicitis aguda. Existe una baja incidencia de
Entonces para eso se han creado o se ha formado Murphy apendicitis en los niños. La exploración física es de
esas triadas, que están inmersas dentro del síndrome de distención abdominal, la exploración va a ser un poco
fosa iliaca derecha, cuando se llama el síndrome de fosa dificultosa, pero va a ser característico en los niños.
iliaca derecha cuando hay la presencia de dolor en fosa
iliaca derecha teniendo estas características, estas triadas, APENDICITIS EN ANCIANOS
pero no son concluyentes para mencionar o para
 FRECUENCIA DE 3 a 10%
diagnosticar apendicitis aguda.
 DE DIAGNOSTICO DIFÍCIL
Entonces, se le denomina síndrome de fosa iliaca derecha  LOCALIZACIÓN DEL DOLOR
hasta tener más datos, más elementos para confirmar el EN FID.
diagnóstico.  OCURRE EN ETAPAS
TARDÍAS
PUNTOS DOLOROSOS
Otra forma clínica atípica es la apendicitis en los ancianos,
1. DE COPE no tienen la misma historia natural de una apendicitis en
2. DE JALAGUIER una persona adulta joven, por ejemplo; se salta lo que es
3. DE LANZ la cronología de Murphy en algunos casos el dolor es a
4. DE LENZMANN nivel de fosa iliaca derecha pero cuando ya el apéndice
5. DE LOTHLISSEN está perforado o hay una peritonitis localizada.
6. DE MCBURNEY Va ser frecuente en un 3 a 10%. El diagnóstico es difícil
7. DE MONRO para esas características. El dolor en fosa iliaca derecha se
8. DE MORRIS va a presentar en etapas tardías, se presenta cuando ya
9. DE SONNERBURG está complicado, o sea se salta ese periodo de dolor en
hipogastrio, se salta la cronología del Murphy como tal, el
dolor se localiza en fosa iliaca derecha o en hipogastrio,
cuando ingresamos a cirugía es ya complicado totalmente.
Entonces eso es característico en una forma clínica atípica
del proceso inflamatorio de apéndice.
APENDICITIS DURANTE EL EMBARAZO

Tenemos un sin fin de puntos dolorosos, entre ellos ya

mencionamos varios. En el esquema podemos localizar
estos puntos dolorosos apendiculares en algunos casos.

FORMAS CLINICAS ESPECIALES

APENDICITIS EN INFANTES Y NIÑOS
 DIAGNOSTICO DIFÍCIL DEBIDO A LA ELEVADA
FRECUENCIA DE SÍNTOMAS ATÍPICOS
 BAJA INCIDENCIA DE APENDICITIS
 EXPLORACIÓN FÍSICAS: DISTENSIÓN ABDOMINAL
Por el útero grávido que en el periodo de gestación el
Hay que recalcar algunas formas clínicas como en los apéndice va a ir migrando de posición, como vemos en
niños, el diagnóstico va a ser difícil debido a elevada esta imagen, generalmente está en el punto de Mc Burney
frecuencia de síntomas atípicos, como habíamos en la fosa iliaca derecha, pero a medida que va creciendo M
mencionado en los niños se pueden infectar de una el útero dentro de la cavidad abdominal esta va a P
gastroenteritis, con una infección urinaria, hasta un desplazar el apéndice superiormente hacia el flanco hasta
13
el cuarto mes, quinto mes y casi los últimos dos meses del
embarazo el apéndice se puede localizar en hipocondrio
derecho, si se produce un proceso inflamatorio de la
apéndice en esta edad gestacional nos puede hacer
confundir con una colecistitis aguda, una colelitiasis, una
colingitis, una pancreatitis en algunos casos y hasta una
neumonía nos puede confundir.
Entonces esto es por la migración del apéndice, es un poco
complicado durante el embarazo por esta situación.
APENDICITIS EN PACIENTES INMUNODEPRIMIDOS
 DOLOR ABDOMINAL DIFUSO
 NO MUESTRA LA SECUENCIA CRONOLÓGICA
TÍPICA
 DEBIDO A INFECCIONES SECUNDARIAS COMO EL
CITOMEGALOVIRUS (PACIENTES CON SIDA)
También tenemos los pacientes inmunodeprimidos,
pacientes que tienen algún problema de
inmunodeficiencia, el dolor abdominal va a ser difuso poco
atípico, no muestra una secuencia cronológica atípica
como había mencionado, puede haber debido a la
infección secundaria, como el citomegalovirus pacientes
con SIDA u otras enfermedades inmunológicas que pueden
alterar el proceso de la historia natural de esta patología.
EXAMENES COMPLEMENTARIOS
LABORATORIOS
 CUENTA LEUCOCITARIA SUPERIOR A 10.000 MM3
 NEUTROFILIA: 78%
 ANÁLISIS DE ORINA NO DESCARTA EL
DIAGNOSTICO DE APENDICITIS
Dentro de los exámenes complementarios usamos el
laboratorio que nosotros tenemos que solicitar; es el
hemograma, la glucemia, la creatinina, coagulograma, el
examen general de orina, el HIB, el PCR, COVID y el test de
embarazo, todos estos laboratorios básicos nos sirven
para descartar otros procesos o patologías y al mismo
tiempo verificar el estado final de nuestro paciente para
un movimiento quirúrgico.
¿Qué es lo que caracteriza el laboratorio de un proceso
inflamatorio?
Es el recuento leucocitario, va a estar superior a 10.000 va
a haber un proceso inflamatorio e infeccioso apendicular,
los leucocitos serán de 10.000 hasta 15.000 mm3, si está
muy complicado y el tiempo es muy largo puede llegar
hasta 20.000 leucocitos con una neutrofilia del 78% hasta
el 90%.
En análisis de orina no descarta el diagnóstico de
apendicitis, si nosotros tomamos muestra de orina y
encontramos una infección urinaria eso no descarta que
no sea una apendicitis puede existir una infección urinaria
y al mismo tiempo hacer un proceso inflamatorio del
apéndice, entonces, pero de todos modos el examen de
orina nos va a orientar o descartar un proceso infeccioso.
RADIOGRAFIA
 SE PUEDE OBSERVAR FECALITO EN EL
APÉNDICE,
 ASA SENTINELA
 DEFORMIDAD EDEMA U OBLITERACIÓN DEL
CIEGO
 BORRAMIENTO DE LA SOMBRA DEL PSOAS
Otro examen que es importante, es el examen de
radiografía, unos rayos x simple de abdomen de pie.
Se puede observar en algunos casos la presencia de
fecalitos en el apéndice como vemos en esta imagen, en la
fosa iliaca derecha
se puede ver una
imagen radiopaca
en forma de
redondeada,
suponemos que es
un fecalito, pero es
muy difícil porque
para poder ver un
fecalito tendría que
estar rico en calcio
y no todas las
heces son ricas en
calcio, para poder evidenciarse en la placa de rayos x. Pero
en algunas ocasiones se puede evidenciar.
 Se evidencia también la asa centinela es un nivel
hidroaereo a nivel de fosa iliaca derecha, no olvidemos
que hemos dicho que hay una parálisis, hay un íleo
regional localizado por el proceso inflamatorio del
apéndice y la irritación peritoneal.
 El intestino localizado en fosa iliaca derecha se va
paralizar, entonces eso se va a manifestar en la placa
de rayos x como una presencia de un nivel hidroaereo
a esto se le denomina asa centinela que es
característico de un proceso inflamatorio localizado;
en este caso la apendicitis aguda.
 Va a haber una deformidad, edema u obliteración del
ciego.
 Borramiento de la sombra del psoas, en la placa de
rayos x evidencias la sombra del psoas que va en la
parte lateral de la columna lumbar hacia los huesos M
iliacos y en algunos casos se borra y es lo P
característico en la placa de rayos x.
14
ECOGRAFIA ABDOMINAL periapendicular que nos puede presumir que hay una
colección, un absceso.
 PUEDE CONFIRMAR O EXCLUIR EL DIAGNOSTICO  Grasa adyacente inflamada produciendo un efecto de
 IDENTIFICAR SUS COMPLICACIONES (PERITONITIS O masa, en este caso el plastrón, que es un plastrón es
ABSCESO un conglomerado que va a estar conformado por el
 DIÁMETRO ANTERO POSTERIOR MAYOR A 7MM epiplón y asas intestinales delgadas y gruesas.
(APENDICITIS) MENOR A 6 MM
 SE PUEDE OBSERVAR LA CAUSA DE OBSTRUCCIÓN ESTRUCTURA TUBULAR A PERISTÁLTICA Y NO
 EFICACIA DE 94 A 98% COMPRESIBLE CON ORIGEN EN BASE DE CIEGO QUE
ACABA EN FONDO DE SACO
 También podemos solicitar sino es suficiente la placa
de los rayos x una ecografía abdominal de rastreo
abdominal, esto puede confirmar o excluir en un
diagnóstico.
 Nos puede confirmar si hay un proceso inflamatorio la
presencia de alguna complicación como presencia de
líquido libre.
 Identificar sus complicaciones como una peritonitis, un
absceso, una colección localizada. Acá tenemos una imagen, es una estructura tubular
 Va detectar que el diámetro anteroposterior mayor a peristáltica y no compresible, entonces vemos en esta
7mm nos habla de apendicitis, ya hemos dicho que el imagen ecográfica y hipoecogénica, tubular, paredes
diámetro es lo más importante. engrosadas, se nota que está engrosado, correspondiente
 Se puede observar la causa de la obstrucción, nos a un apéndice inflamado si medimos esto debe medir el
puede mostrar la causa de la obstrucción que diámetro posterior o circunferencialmente más de 7mm.
habíamos dicho que es la etiopatogenia del proceso
inflamatorio del apéndice, podemos observar en este
caso el fecalito o la tumoración que puede estar
comprimiendo extrapendicular u otro.
 De eficacia tiene de un 94 a 98%.
HALLAZGOS ECOGRAFICOS
 ESTRUCTURA TUBULAR APERISTÁLTICA Y NO
COMPRESIBLE CON ORIGEN EN BASE DE CIEGO
QUE ACABA EN FONDO DE SACO. Tenemos otra imagen de un corte transversal de la
 DIÁMETRO MAYOR DE 6 MM. ecografía, hay varias formas que se le denominan a esta
 APENDICOLITO EN SU INTERIOR. imagen o signo de ojo de buey, tiene una forma de un ojito
 AUMENTO DE REGISTRO DOPPLER EN PARED de buey o de diana (es donde lanzan las flechas y tiene un
(HIPEREMIA). círculo, otro más chiquito y así sucesivamente hasta llegar
 COLECCIÓN FLUIDA PERIAPENDICULAR al centro, a eso se le denomina diana), es el signo de la
 GRASA ADYACENTE INFLAMADA PRODUCIENDO Diana o escarapela, vemos una imagen transversal de la
EFECTO DE MASA. pared de apendicular, edematizada, aumentada de
volumen, no compresible, generalmente cuando se
comprime el apéndice se colapsa, en este caso no se
 Este estudio dentro de los hallazgos nos va a reportar
colapsa.
es una estructura tubular aperistáltica y no
compresible; es una estructura tubular que no se APENDICITIS CON APENDICOLITO
puede comprimir que tiene origen en la base del ciego
que acaba en el fondo de saco.
 El diámetro mayor a 6 o 7 milímetros, en nuestro caso
mayor a 8 milímetros.
 La presencia de apendicolito en su interior.
 Aumento de registro en la pared, o sea hiperemia M
localizada ya puede detectarnos o nos puede P
mencionar que hay una colección fluida 15
En algunos casos podemos ver la presencia de una imagen Entonces en total se hacen 9 puntos, recogemos datos de
que produce sombra acústica posterior, entonces nuestro paciente y vamos sumando.
presumiendo que es el apendicolito el origen de la
obstrucción. ABORDAJE:
TOMOGRAFIA
0–3 OTROS DX
4–6 TAG / USG
7–9 QX

 Entonces tenemos de 0 a 3 puntos, es otro diagnóstico

hasta 3 puntos podemos pensar que puede ser otro
diagnóstico menos apendicitis aguda.
Podemos solicitar también una tomografía, ante la  Tenemos 4 a 6 puntos se puede presumir un proceso
inflamatorio del apéndice se podría realizar o solicitar
presencia de dudas, que tengamos a la mano la
una tomografía o un ultrasonido o una ecografía para
tomografía y nos va a describir en tres posiciones o más
confirmar nuestra sospecha.
características de la anatomía interna del abdomen.
 Tenemos entre 7 y 9 puntos en todos los criterios que la
En este caso vamos a poder verificar si hay masas externas suma de puntuación es el diagnóstico de apendicitis
que están comprimiendo el apéndice, las características aguda y es el tratamiento es quirúrgico.
del apéndice si esta en fosa iliaca derecha, tubular, ESCALA DE RIPASA
redondeada, si continúa al ciego, si corresponde a un
apéndice inflamado, en un corte tomográficos; en un corte También existe la escala de Ripasa que es otra escala, otro
sagital podemos observar una imagen tubular, alargada, método que nos va a ayudar a confirmar o descartar un
en fosa ilíaca derecha. proceso inflamatorio del apéndice. Pero esto ya va a
comprender más elementos, por ejemplo:
Entonces nos va a dar mayores datos, mayores
características del proceso inflamatorio del apéndice en la ESCALA RIPASA
tomografía. DATOS PUNTOS
Hombre 1
Una vez que tenemos ya los estudios laboratoriales,
Mujer 0,5
estudios imagenológicos y hemos hecho la clínica, las
características clínicas de este proceso, nos toca Menor de 39.9 años 1
diagnosticar. Mayor de 40 años 0,5
Extranjero NRIC 1
DIAGNOSTICAR SÍNTOMAS
Lo podemos hacer mediante: Dolor en fosa ilíaca derecha 0,5
Nauseas/vómitos 1
Este criterio nos va a ayudar a diagnosticar un proceso de Dolor migratorio 0,5
apendicitis, va a constar de 10 puntos y va a tener Anorexia 1
elementos clínicos y una puntuación cada uno, en este
Síntomas menor a 48horas 1
caso el elemento clínico, por ejemplo:
Síntomas mayor a 48 horas 0,5
LOS CRITERIOS DE ALVARADO MODIFICADOS.
SIGNOS
ELEMENTO CLÍNICO PUNTUACIÓN Hipersensibilidad en fosa ilíaca 1
Dolor en CID 2 derecha
Leucocitosis 2 Resistencia muscular voluntaria 2
Fiebre 1 Rebote 1
Rebote (+) en CID 1 Rovsing 2
Migración del dolor 1 Fiebre mayor a 37° o menor a 39° 1
Nauseas / vómitos 1 LABORATORIOS M
Anorexia 1 Leucocitosis 1 P
Examen general de orina negativo 1
16
Entonces estos van a tener una puntuación como han visto
es un poco más amplio, pero tiene un poco más de
seguridad o más certeza.
Menor a 5 puntos (improbable)
•observación del paciente y aplicar escala
nuevamente en 1-2 h, si disminuye el puntaje, se
descarta la patologia, si éste aumenta se revalora
con el puntaje obtenido.
5-7 puntos (Baja probabilidad):
•observación en urgencias y repetir escala en 1-2 h o
bien realizar un ultrasonido abdominal. Permanecer
en observación.
7.5-11.5 puntos (Alta probabilidad de
apendicitis aguda):
•valoración por el cirujano y preparar al paciente
para apendicectomia, si éste decide continuar la
observación, se repite en una hora. En caso de ser
mujer valorar ultrasonido para descartar patologia
ginecológica.
Mayor a 12 puntos (Diagnostico de
apendicitia):
•valoración por el cirujano para tratamiento o bien
referirio de ser necesario
Como han visto tanto la escala de Alvarado como la
Ripasa tienen la finalidad de ayudarnos a diagnosticar un
proceso inflamatorio con los hallazgos clínicos,
laboratoriales, imagenológicos que ya tenemos a la mano.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
El proceso inflamatorio del apéndice se tiene que hacer un
diagnóstico diferencial con la mayoría de las patologías
abdominales, si es un proceso es inflamatorios o infeccioso
intraabdominal.
Entre ellos las más frecuente es:
TIFLITIS
 PROCESO INFLAMATORIO Y NECROSANTE QUE
AFECTA AL CIEGO, COLON ASCENDENTE Y EN
OCASIONES AL ÍLEON TERMINAL O AL APÉNDICE.
 IDIOPÁTICA. PATOGENIA MULTIFACTORIAL.
 FACTOR PREDISPONENTE MÁS IMPORTANTE:
NEUTROPENIA SEVERA.
 IMPORTANTE DISTENSIÓN PARIETAL QUE
PROVOCA DISMINUCIÓN DEL APORTE
SANGUÍNEO CON LA CONSIGUIENTE ISQUEMIA,
ULCERACIÓN Y SOBREINFECCIÓN.
La tiflitis es un proceso inflamatorio necrosante que afecta
al ciego. Es un proceso infeccioso o inflamatorio del ciego
por varias razones pueden ser idiopáticas o multifactorial,
en pacientes con inmunodeficiencias y otras
características ya en la diapositiva.
Tenemos una imagen que como ya hemos mencionado es
un proceso inflamatorio infeccioso a nivel del ciego
denominado Tiflitis.
APENDICITIS EPIPLOICA
 ENTIDAD POCO FRECUENTE CONSISTENTE EN LA
TORSIÓN ESPONTÁNEA Y EL INFARTO DE LOS
APÉNDICES EPIPLOICOS
 AUTOLIMITADA.
 NO REQUIERE TRATAMIENTO QUIRÚRGICO.
 POR US SE VISUALIZA MASA HIPERECOGÉNICA
OVOIDE DE BORDES BIENDEFINIDOS CON ORIGEN
EN COLON RODEADO DE GRASA INFLAMADA
HIPERECOGÉNICA.
 SUELE CURSAR SIN FIEBRE NI LEUCOCITOSIS.
También es denominada apendicitis va a ser es una
entidad poco frecuente, casi muy raro, que consiste en la
torsión espontánea o infarto de los apéndices epiploicos,
no olvidemos que, a nivel del colon, el ciego, el color
ascendente y el ciego existen unas grasitas que van
colgando en la parte paredes laterales denominado
apéndices epiploicos.
En algunos casos por alguna razón se tuercen se infartan y
causan dolor a nivel de la fosa iliaca derecha, con las
mismas características que la apendicitis, pero estas son
autolimitadas no requieren tratamiento quirúrgico,
porque suelen resolverse espontáneamente porque tiene
una irrigación diferente, y en algunos casos suelen llegar
a la cirugía, pero en estos casos pueden fingir un falsa
apendicitis y entramos a operarse de apendicitis cuando
solamente es la inflamación por la torsión transitoria de
un apéndice epiploico denominado APENDAGITIS.
M
P
17
 Imagen axial donde puede observarse estructura ecogénica en
forma de dedo de guante con origen en colon y rodeada de grasa
inflamada hiperecogénica (flecha) correspondiente a una
apendicitis epiploica.
ADENITIS MESENTERICA
 PROCESO AUTOLIMITADO CONSISTENTE EN LA
INFLAMACIÓN DE LOS GANGLIOS LINFÁTICOS
MESENTÉRICOS DEL CUADRANTE INFERIOR
DERECHO.
 HASTA HACE NO MUCHO SE DIAGNOSTICABA EN
LA LAPAROTOMÍA REALIZADA CON LA SOSPECHA
DE APENDICITIS.
 CAUSA MAS FRECUENTE: PATÓGENOS VIRALES.
Es un proceso autolimitado que consiste en inflamación de
los ganglios linfáticos mesentéricos, por varias causas las
más frecuentes por los patógenos virales como hepatitis,
una parotiditis.
Tenemos imágenes de este proceso inflamatorio de la
adenitis mesentérica.
La diverticulitis es una protrusión o un alargamiento de la
pared intestinal, generalmente en el colon izquierdo y
sobre todo en colon sigmoides, pero en algunos casos
puede haber diverticulitis derecha a nivel del ciego o colón
ascendente que pueden dar síntomas y signos de un
proceso inflamatorio de apéndices.
ENDOMETRIOSIS
 CONSISTE EN LA PRESENCIA DE GLÁNDULAS
ENDOMETRIALES FUNCIONANTES FUERA DE LA
CAVIDAD UTERINA, YA SEA ENLOCALIZACIONES
ADYACENTES O A DISTANCIA.
 ASOCIADO CON DOLOR PÉLVICO E INFERTILIDAD.
 DEBE TENERSE EN CUENTA ANTE TODO DOLOR
ABDOMINAL EN LAMUJER.
La endometriosis en las mujeres de todo proceso
inflamatorio infeccioso a nivel ginecológico es diagnóstico
diferencial de apendicitis, un absceso tubobárico, un
quiste de ovario derecho, un quiste hemorrágico, un
embarazo ectópico, una infección urinaria hasta la
colecistitis, la pancreatitis, la trombosis mesentérica,
cólico renal, impactación fecal, todos esos pueden ser
diagnósticos diferenciales.

Ecografía endovaginal de un endometrioma

A, B y C Imágenes axiales y longitudinales donde se muestran 5 o A Nótese el aspecto característico hipoecoico,
más nódulos agrupados. Suelen ser dolorosos debido a la presión dándole una apariencia de masa sólida
del transductor. Nótese su hipoecogenicidad y su morfología B La imagen sagital muestra el endometrioma en el
redondeada.
Fondo de Saco de Douglas
D CT axial donde se visualizan múltiples nódulos en FID (flechas
rojas)
ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL (ILEITIS)
DIVERTICULITIS DERECHA
 CAUSA POCO FRECUENTE DE DOLOR EN FID.  LA PRESENTACIÓN DE LA ENFERMEDAD DE CROHN
 PACIENTE MAS JÓVENES QUE EN LA DIVERTICULITIS SUELE SER MAS INSIDIOSA QUE LA DE LA COLITIS
CLÁSICA IZQUIERDA. ULCEROSA CURSANDO CON FIEBRE, DIARREA,
 MÁS FRECUENTE EN MUJERES (ESPECIALMENTE ANOREXIA, PÉRDIDA DE PESO Y ASTENIA.
ASIÁTICAS).  POR US VEREMOS UN MARCADO
 LA DIVERTICULITIS DERECHA SUELE SER DEBIDA A UN ENGROSAMIENTO DEL ÍLEON TERMINAL, NO
VERDADERO DIVERTÍCULO CONGÉNITO SOLITARIO. COMPRESIBLE Y APERISTÁLTICO CON EFECTO DE
 PRONÓSTICO MÁS FAVORABLE QUE LA MASA DE LA GRASA ADYACENTE INFLAMADA.
DIVERTICULITIS CLÁSICA. TRATAMIENTO  ADENOPATÍAS MESENTÉRICAS VISIBLES Y EN
CONSERVADOR. OCASIONES ABSCESO, FÍSTULAS O DILATACIÓN
 SE VISUALIZA DIVERTÍCULO CON ORIGEN EN COLON PRE ESTENOSIS. M
RODEADO POR GRASA INFLAMADA P
HIPERECOGÉNICA.
18
 son muy pocos los contados en el mundo, se pueden
realizar este tratamiento con poco éxito y al final llegan al
tratamiento quirúrgico.
ANTIBIOTICOPROFILAXIA

 AMPLIO ESPECTRO
 NO COMPLICADA:
Imagen longitudinal, visualizándose el eje mayor del íleon terminal,
 DOSIS ÚNICA POR 24H
donde puede objetivarse el engrosamiento parietal, con  CEFOTAXIME
submucosa engrosada, ecogénica (debido a linfedema). Se puede  COMPLICADA (GANGRENOSA O PERFORATIVA):
visualizar una pequeña colección flemonosa (c) en el interior de la  48H SIN FIEBRE (MÍNIMO DE 5 DIAS)
grasa hiperecogénica inflamada adyacente.
 CEFOTAXIME + METRONIDAZOL
TORSION OVARICA  AMPI + AMG + METRONIDAZOL /
CLINDAMICINA
 LA TORSIÓN OVÁRICA, AUNQUE INFRECUENTE ES
UNA PATOLOGÍAIMPORTANTE Y A TENER EN Inicialmente en el tratamiento previa programación de
CUENTA ANTE EL DOLOR ABDOMINAL AGUDO BAJO cirugía se tienen que hacer un tratamiento con
EN LA MUJER. antibióticos. Antibiótico-profilaxia:
 LOS HALLAZGOS CLÍNICOS SON INESPECÍFICOS Y EL
RETRASO DIAGNÓSTICO ES FRECUENTE.  Usando antibióticos de amplio espectro en caso de
 PUEDE OCURRIR EN OVARIOS NORMALES O una apendicitis no complicada o inicial de 24 horas, se
AGRANDADOS Y NORMALMENTE ES UNILATERAL. puede usar dosis única de cefotaxima en algunos
casos.
 Si está complicada, gangrenosa, perforado o
ENFERMEDAD PELVICA INFLAMATORIA
apendicitis localizado o generalizada de 48 horas, sin
Es el proceso infeccioso a nivel genital femenino. fiebre o mínimo cinco días, se puede usar asociados
como (cefotaxime +metronidazol) o (Ampicilina + un
 ESPECTRO DE INFECCIONES DEL APARATO GENITAL aminoglucosido como la gentamicina +
FEMENINO QUE INCLUYE ENDOMETRITIS,
metronidazol/clindamicina).
SALPINGITIS, ABSCESO TUBOOVÁRICO Y
PERITONITIS. Son tratamientos de más amplio espectro abarcando una
 PRODUCIDO POR MICROORGANISMOS mayor cantidad de gérmenes, en caso de que haya una
PROCEDENTES DE VAGINA Y CÉRVIX (CHLAMYDIA complicación sobre todo una peritonitis generalizada.
TRACHOMATIS Y NEISSERIA GONORRHOEAE SON
LOS MÁS FRECUENTEMENTE ASOCIADOS). APENDICITIS ABIERTA
 EL DIAGNÓSTICO PUEDE SER DIFÍCIL POR LO
IMPRECISO E INESPECÍFICO DEL CUADRO. INCISION EN FID:
 MCBURNEY (OBLÍQUA)
EL TRATAMIENTO  ROCKEY DAVIS (TRANSVERSA)
PARAMEDIANA DIRECTA O MEDIANA.

En el tratamiento de la apendicitis una vez que ya hemos

diagnosticado, el tratamiento es netamente quirúrgico,
van a encontrar artículos libros donde menciona que se ha M
podido trata un proceso inflamatorio con antibióticos, con P
analgésicos con sueros y han tenido éxito, son muy raros y 19
Como habíamos mencionado, es la cirugía un
apendicectomía ya puede ser abierta o laparoscópica.
En este caso de una cirugía abierta, se puede a nivel
abdominal realizar una incisión generalmente en fosa
iliaca derecha, esta puede ser de McBurney que es oblicua
o de Rocky Davis, hay varias incisiones que se pueden
realizar, estas son las más frecuentes, también hay la
paramediana infraumbilical derecha.
A estos niveles (imagen de arriba) se podría hacer la
incisión como había mencionado.
En esta imagen, podemos localizar el apéndice y su
Estas incisiones pequeñas se pueden realizar en un mesoapendice donde está inmersa la arteria apendicular.
proceso inflamatorio apendicular de corto tiempo de
evolución ósea de 24 hasta 36 horas, porque no está
todavía complicado, pero cuando son 48 horas o 72 horas,
de 3 días, 5 días o 10 días ya no es no es suficiente esta
iniciación, se tiene que hacer la incisión universal.
La incisión mediana suprainfraumbilical, esta incisión es
la mejor para hacer el tratamiento ya que va a haber una
infección generalizada del abdomen y vamos a poder
abordar toda la cavidad, nos va a dar una mejor
perspectiva tanto derecha como izquierda.
Nosotros vamos a tener que dar lavados, algún tipo de Proseguimos una vez que hemos localizado el apéndice,
tratamiento en algún sector, entonces esta incisión nos va hacemos el tratamiento del mesopendice, o sea ligamos y
a permitir la mejor manipulación y es por eso que se diseccionamos el mesoapendice, para que no haya un
denomina incisión universal. sangrado, controlamos el sistema arterial como vemos en
la imagen.
APENDICECTOMIA ABIERTA

Aquí vemos que ya se ha pinzado o se ha diseccionado el

mesopendice y se ha producido una ligadura.

Una vez que ingresamos a la cavidad abdominal

diseccionamos por planos la pared abdominal, vemos en
la imagen:
 Primero la piel, aponeurosis, los oblicuos, los rectos.
 Al llegar a la cavidad abdominal donde tenemos que
localizar el apéndice, como localizamos el apéndice
primero buscamos las tenías, y en la confluencia de las
tenías vamos a encontrar el apéndice que va a tener M
diferentes posiciones. P
20
Una vez que hemos tratado a nuestro apéndice, COMPLICACIONES DE UNA APENDISECTOMIA
realizamos la ligadura de la fascia apendicular, la tripsia,
la coprostasia y la sección del apéndice. Como cualquier otro procedimiento quirúrgico tiene sus
riesgos y sus complicaciones, entre ella está:
Una vez que hemos secccionado la base apendicular,
realicemos la jareta invaginante o la septoplastia como en  ÍLEO PARALÍTICO
este caso e invaginamos el muñón dentro de esta sutura Un procedimiento quirúrgico invasivo va a causar
que hemos realizado, lo invaginamos y lo cerramos. un íleo paralitico postoperatorio de hasta 24 horas.
 HEMORRAGIA
Prácticamente eso es el tratamiento de la cirugía de una  SÍNDROME DEL QUINTO DÍA
apendicetomía abierta.  FÍSTULA FECAL
 ABSCESO INTRACAVITARIO
QX LAPAROSCOPICA
 INFECCIÓN DE LA PARED

COMPLICACIONES
PERFORACIÓN

 24 HRS 25%
 36 HRS 50%
 48 HRS 75%

Dentro de las complicaciones de la apendicetomía

Se puede hacer vía laparoscópica, como vemos en la postoperatorios, está la más importante que es la
imagen, igual de la misma manera, pero por vía perforación.
laparoscópica obviamente con pinzas laparoscópicas y una
cámara, llegamos a cavidad abdominal e identificamos el La perforación va a ocurrir en un 25% de las primeras 24
apéndice inflamado, en este caso en una fase edematosa horas, 36 horas y 48 horas. Dependiendo del tiempo de
o catarral, vemos que está tumefacta e inflamada pero no evolución, el tiempo, el porcentaje de frecuencia de esta
infectada todavía. Entonces, la cirugía laparoscópica en complicación.
este caso se podría realizar si la apendicitis no está
complicada hasta una peritonitis localizado se podría 1ER DÍA POSTOPERATORIO:
realizar. Pero cuando es una peritonitis generalizada es  HEMORRAGIA.
más complicado, es difícil porque hay que hacer  EVISCERACIÓN POR MALA TÉCNICA.
manipulación de todo el abdomen, manejar y realizarlo  ÍLEO ADINÁMICO
bien y es complicado, entonces en ese caso se requiere la 2DO O 3ER DÍA POSTOPERATORIO:
cirugía abierta.  DEHISCENCIA DEL MUÑÓN APENDICULAR.
 ATELECTASIA; NEUMONÍA.
La cirugía laparoscópica de esa manera, se disecciona, se
 I.T.U. FÍSTULA ESTERCORÁCEA
hace tratamiento del mesoapendice vía laparoscópica.
4TO O 5TO DÍA POSTOPERATORIO
Justamente se hace una ligadura con nudos
 INFECCIÓN DE LA HERIDA OPERATORIA
extracorpóreos de la base apendicular y su disección
7MO DÍA POSTOPERATORIO:
posterior. En este caso de la cirugía laparoscópica ya no se
 ABSCESO INTRAABDOMINAL.
realiza la sutura de la jareta invaginante como el anterior
10MO DÍA POSTOPERATORIO
caso, se lo deja expuesto el muñón, no pasa nada se va a
 ADHERENCIAS.
aplastronar el lugar y no pasa nada.
15MO DÍA O MÁS
 BRIDAS.

 Al primer día postoperatorio puede haber: una

hemorragia, puede haber evisceración por mala
técnica e íleo dinámico.
 En el segundo o tercer día postoperatorio, puede
haber dehiscencia del muñón apendicular, puede M
Entonces el apéndice se lo retira mediante un presentarse atelectasia en neumonía, una infección P
instrumento, una bolsa formada para tal propósito. urinaria, una fístula estercoracea. 21
 Al cuarto o quinto día postoperatorio puede
presentarse una infección de la herida operatoria.
 Al séptimo día un absceso intraabdominal.
 Al décimo día, bridas y adherencias.
 A las dos semanas ósea 15 días después de la cirugía,
hay bridas.
COMPLICACIONES TARDIAS
 HERNIA INCISIONAL.
 OBSTRUCCION MECANICA.
 INFERTILADAD
 Después de las dos semanas puede haber una hernia
incisional, aparece al mes, a los dos meses, a los tres
años, a los cinco años, diez años.
 Obstrucción mecánica.
 Infertilidad en algunos casos, cuando hay un proceso
de complicación ginecológica.
PREGUNTAS DEL TEMA
1. ¿QUIÉN FUE LA PRIMERA PERSONA EN REALIZAR
UNA APENDISECTOMIA?
Fue Amyand en 1736, lo realizó en un niño con fístula
enterocutanea en una hernia inguinal.
2. ¿CUÁLES SON LOS FACTORES QUE DESENCADENAN
UNA APENDICITIS?
 Factores luminales: por fecalitos o parásitos
 Factores parietales: hiperplasia de los folículos
linfoides.
 Compresión luminal extrínseca.
3. ¿CUÁLES SON LOS SIGNOS QUE SE PUEDEN
ENCONTRAR EN LA INSPECCIÓN DE UNA PATOLOGÍA
APENDICULAR?
Signo de chutro y signo kuster.
4. ¿CUÁL ES LA CRONOLOGÍA DE MURPHY?
1. Dolor en epigastrio de 3 a 6 horas.
2. Náuseas y vómitos
3. Migración de dolor a fosa iliaca derecha.
4. Fiebre y leucocitos.
5. ¿CUÁLES SON LAS COMPLICACIONES TARDÍAS EN
UNA APENDISECTOMIA?
Hernia incisional, obstrucción intestinal e infertilidad.
M
P
22
 PATOLOGÍA QUIRÚRGICA
DOCTOR: VIDAURRE
Rote3 Tema N°2 TRANSCRITA POR: (BCH)
BAZO Y SUPRARRENALES
INTRODUCCION INFLAMATORIOS
ANATOMIA • artritis reumatoidea, lupus
eritematoso sistemico
 Se encuentra situado en el cuadrante superior y
posterior izquierdo del abdomen.
 La pulpa esplénica se divide en pulpa roja, pulpa CONGESTIVO
blanca y zona marginal que las divide a ambas.
• hipertension portal, cirrosis,
 La pulpa blanca contiene linfocitos T y B y es de trombosis venosa portal.
localización central. La pulpa roja presenta los senos
venosos tortuosos.
INFILTRATIVOS
FISIOLOGIA
• sarcoidosis, amiloidosis,
 FILTRACIÓN DE SANGRE enfermedad de Gaucher
 FUNCIÓN INMUNOLÓGICA:
El inicio de la respuesta inmunológica y la elaboración
de los antígenos ocurre en la zona marginal del bazo. NEOPLASICAS
 FUNCIÓN HEMATOLÓGICA: • linfomas, enfermedad de Hodgkin
El bazo almacena eritrocitos, plaquetas y glóbulos
blancos.
 FUNCIÓN HEMOSTÁTICA: TRASTORNOS HEMATOLOGICOS BENIGNOS:
Produce el factor VIII y el factor de Von Willebrand
que participan en la coagulación. PURPURA TROMBOCITOPENICA INMUNITARIA

PATOLOGIA ESPLENICA  Numero de plaquetas bajos con función de

medula ósea normal.
 ESPLENOMEGALIA: CAUSAS.  Anticuerpos responsables de destrucción
desordenada de plaquetas.
INFECCIOSAS  Megacariocitos normales o ligeramente
• paludismo, brucelosis, aumentados.
tuberculosis, CLINICA

HEMATOGENAS
• anemias hemoliticas, talasemias,
purpuras. Hemorragia
Púrpura Epistaxis
gingival

MIELOPROLIFERATIVAS ESFEROCITOSIS HEREDITARIA

• mieloma multiple, leucemia  Enfermedad autosómica dominante que afecta a la
linfocitica producción de espectrina, una proteína
citoesquelética de los eritrocitos.
 Estas células tienen la fragilidad osmótica
incrementada y son más proclives a su retención y M
P
destrucción en el bazo.
1
MANIFESTACIONES CLINICAS CLASIFICACION DE ANN ARBOR:

ESTADIO II
ANEMIA ESTADIO I Enfermedad en 2 o mas
una sola region regiones linfaticas al
linfatica mismo lado del
diafragma
ICTERICIA ESPLENOMEGALIA

ESTADIO III ESTADIO IV

Enfermedad en Enfermedad en la que
DIAGNOSTICO: ambos lados del hay una diseminacion a
diafragma e incluso regiones extralinfaticas
o Frotis de sangre periférica la afectacion como el higado, pulmon
o Aumento del número de reticulocitos. esplenica. o medula osea.
o Aumento de la fragilidad osmótica.
o Prueba de Coombs negativo.
TRATAMIENTO LINFOMA NO HODGKIN

 La anemia producida puede tratarse con buenos
resultados con una esplenectomía, pero no suele
normalizarse la forma de los eritrocitos.
 Igual que en otras anemias hemolíticas, es
frecuente la presencia de cálculos biliares
pigmentados.
HEMOGLOBINOPATIAS
DREPANOCITOSIS TALASEMIAS
 La esplenomegalia o hiperesplenismo aparece con
frecuencia durante la evolución del linfoma no
hodgkiniano.
 La esplenectomía está indicada en los pacientes
con un LNH con esplenomegalia masiva que
provoca dolor abdominal, saciedad temprana y
sensación de plenitud.
LEUCEMIA LINFOIDE CRONICA
Trastorno de los linfocitos B caracterizado por la
acumulación progresiva de linfocitos relativamente
maduros, pero con incompetencia funcional.

SECUESTRO ESTADIOS:
ESPLENICO
BAJO RIESGO (ANTES ESTADIO 0)
TALASEMIAS: CLINICA
 Fatiga
•Solo hay afectacion medular y linfocitosis
 Ictericia sanguinea.
 Disnea
 Palidez
 Debilidad. RIESGO INTERMEDIO (ANTES ESTADIO I Y II)

NEOPLASIAS MALIGNAS
•linfocitosis y linfadenopatia en cualquier
LINFOMAS: region o esplenomegalia, hepatomegalia o
LINFOMA DE HODGKIN hepatoesplenomegalia.

 Linfoma maligno que suele afectar a adultos y

jóvenes de entre 20 y 30 años. RIESGO ALTO (ANTES ESTADIO III Y IV )
 Desde el punto de vista histológico la enfermedad
de Hodgkin se caracteriza por el predominio M
•linfocitosis y anemia o trombocitopenia. P
linfocitico, la esclerosis nodular, la celularidad
mixta y la eliminación linfocítica. 2
MANIFESTACIONES CLINICAS: LEUCEMIA LINFOIDE CRONICA:

DIAGNOSTICO TRATAMIENTO
LINFADENOPATIAS
• hemograma • trasplante de
• Linfadenopatias
completo medula osea
• biopsia • esplenectomia
FIEBRE
OTROS TRASTORNOS BENIGNOS

DEBILIDAD

FATIGA

LEUCEMIA LINFOIDE CRONICA

DIAGNOSTICO TRATAMIENTO
• Hemograma • trasplante de
completo con medula osea Quistes esplénicos:
recuento • esplenectomia
plaquetario o Verdaderos: parasitarios y no parasitarios
• biopsia ganglionar o Pseudoquistes
QUISTES VERDADEROS
LEUCEMIA MIELOIDE CRONICA
 Responsables del 10% de todos los quistes
Trastorno mieloproliferativo debido a una esplénicos no parasitarios, mientras que la mayoría
transformación neoplásica de los elementos mielocitos. de los quistes no parasitarios son pseudoquistes
secundarios a un traumatismo.
 Están recubiertos de un epitelio escamoso y
Reemplazo progresivo de elementos diploides muchos se consideran congénitos.
normales de la medula osea por celulas  Los quistes verdaderos esplénicos son a menudo
mielociticas neoplasicas de apariencia madura. asintomáticos y se descubren casualmente.
 Los pacientes pueden referir plenitud abdominal,
saciedad temprana, dolor torácico, pleurítico,
disnea y/o dolor de espalda o el hombro izquierdo.
DIAGNOSTICO

Puede cursar asintomatica.  Se hace mejor con TC.

Los pacientes frecuentemente presentan fiebre,
astenia, malestar general, efectos de la
pancitopenia (infecciones, anemia, facilidad para
los hematomas) y en ocaciones esplenomegalia.
 Está indicada la intervención quirúrgica en todos
aquellos pacientes con quistes asintomáticos o
grandes.
 La esplenectomía total o parcial puede ser un
tratamiento apropiado.
QUISTES VERDADEROS:
 La mayoría de los quistes esplénicos verdaderos
son quistes parasitarios y aparecen en áreas de M
hidatidosis endémica (el género Echinacoccus). P
3
  Rotura del quiste y la expulsión del contenido hacia  Adultos con riesgo alto que han mostrado una
el abdomen pueden precipitar un shock disminución rápida de las concentraciones de
anafiláctico y también llevar a la diseminación anticuerpos neumococicos.
intraperitoneal de la infección.  Niños con riesgo alto que tendrían 10 años de
edad en el momento de la revacunación.
ABSCESO ESPLENICO:
Inusual, pero puede ser potencialmente mortal, con PREGUNTAS DEL TEMA
una incidencia del 0,7% en una serie de necropsias.
1. LA LEUCEMIA LINFOIDE CRONICA ES UN TRASTORNO
CLINICA: DE LOS LINFOCITOS T CARACTERIZADO POR LA
ACUMULACIÓN PROGRESIVA DE LINFOCITOS
 Dolor abdominal
RELATIVAMENTE MADUROS?
 Fiebre
FALSO VERDADERO
 Peritonitis
 Dolor torácico pleurítico.
2. MENCIONE LA CLINICA DE PURPURA
 Aproximadamente el 70% de los abscesos
TROMBOCITOPENICA INMUNITARIA:
esplénicos se producen por la diseminación
R. Purpura, epistaxis, hemorragia gingival
hematógena del microorganismo infeccioso desde
3. LA DEFINICION: ENFERMEDAD AUTOSÓMICA
otra localización, como la endocarditis,
DOMINANTE QUE AFECTA A LA PRODUCCIÓN DE
osteomielitis y el consumo de fármacos IV.
ESPECTRINA, UNA PROTEÍNA CITOESQUELÉTICA DE LOS
 Es característica la participación de cocos Gram
ERITROCITOS; SE REFIERE A:
positivos (frecuentemente los géneros
a) Esferocitosis hereditaria
Staphylococcus, streptococcus o Enterococcus) y
b) Purpura trombocitopenica inmunitaria
microorganismos intestinales gramnegativos.
c) Talasemias
 También se han encontrado los generos
4. EL LINFOMA HONDKING SE CARACTERIZA POR EL
Mycobamterium tuberculosis, Mycobacterium
PREDOMINIO LINFOCITICO, LA ESCLEROSIS NODULAR,
avium y Actinomyces.
LA CELULARIDAD MIXTA Y LA ELIMINACIÓN
 Los abscesos fúngicos (p.ej. el género Cándida)
LINFOCÍTICA.
también aparecen, especialmente en los pacientes
FALSO VERDADERO
inmunodeprimidos.
5. UNO DE LOS SIGUIENETS ES VERDADERO EN CUANTO
A LA LEUCEMIA MIELOIDE CRONICA:
TRATAMIENTO a) Aparecen en áreas de hidatidosis endémica (el
género Echinacoccus).
 Drenaje percutáneo y antibióticos. b) Es característica la participación de cocos Gram
 Esplenectomía, drenaje del cuadrante superior positivos
izquierdo y antibióticos. c) Trastorno mieloproliferativo debido a una
 Esplenectomía laparoscópica en el absceso. transformación neoplásica de los elementos
mielocitos.
PROFILAXIS EN PACENTES ESPLENECTOMIZADOS
VACUNACION
INMUNIZACION CON:
 La vacunación neumococica polivalente (PPV23)
 La vacunación con polisacárido meningococico
 La vacunación de H. Influenzae del tipo B
conjugada.
CANDIDATOS PARA LA REVACUNACION CON PPV23
 Personas que han recibido la vacuna que tienen un
riesgo alto de infección neumococica mortal
(pacientes asplenicos)
 Adultos con riesgo alto que recibieron la vacuna 6 M
años antes. P
4
 PATOLOGÍA QUIRÚRGICA
DOCTOR: POMA.
Rote3 Tema N°3 TRANSCRITA POR: (YYRP)

PATOLOGÍA ABDOMINAL I
HERNIAS DE LA PARED ABDOMINAL
PARED ANTERIOR DEL ABDOMEN
LIMITES:
– Superior:
• Apófisis xifoides
• Bordes costales
– Posterior:
• Columna vertebral
– Inferior:
• Parte superior de los
huesos iliacos
PARED DEL ABDOMEN
CAPAS:
– Piel
– Tejido subcutáneo
– Fascia Superficial
Camper y Scarpa
– Músculos, Aponeurosis y sus fascias profundas
– Fascia Transversalis
– Grasa pre peritoneal
– Peritoneo

MÚSCULOS ANTEROLATERALES.
CINCO MUSCULOS:

– 3 PLANOS:
o Oblicuo externo
o Oblicuo interno
o Transverso del
abdomen
– 2 VERTICALES:
o Recto del
abdomen M
o Piramidal P
1
ESTRUCTURA DEL CONDUCTO INGUINAL

M
P
2
M
P
3
ORIFICIOS HERNIARIOS PROFUNDOS

ARTERIAS

HERNIA
DEFINICIÓN:
Se la define como la protrusión
INERVACIÓN
salida, ocasional o permanente, de
INERVACIÓN DE LA PIEL: una víscera o tejido a través de un
– T7 a T9 orificio o defecto de la pared
• Piel desde el ombligo a la apófisis xifoides abdominal, anatómicamente
– T10 constituido.
• Piel que rodea el ombligo EPIDEMIOLOGIA:
– T11, T12 y L1
• Piel por debajo del ombligo incluyendo  Independientemente del sexo, la más frecuente es
hipogastrio la hernia inguinal indirecta, en tanto que la directa
es la excepción en el sexo femenino.
– NERVIO ILIOINGUINAL  No ocurre así con las crurales, que se observan en
• Superficie anterior del escroto, o labios las mujeres más asiduamente que en los hombres.
mayores  Si bien en nuestro país carecemos de cifras
• Ramo cutáneo al muslo. actuales de su incidencia, en los Estados Unidos
– NERVIO HILIOHIPOGASTRICO alrededor del 1,5 % de la población la padece, de M
– NERVIO ILIOINGUINAL las cuales el 80-85 % son inguinocrurales. P
4
PATOGENIA: POR SU LOCALIZACIÓN:
Factores Predisponentes  Inguinal,
• Edad.  Crural,
• Sexo.  Umbilical,
• Herencia.  Spiegel,
• Obesidad.  Epigastrica,
Factores Desencadenantes  Lumbar,
• Disnea.  Obturatriz,
• Tos.  Isquiatica,
• Constipación.  Diafragmatica, etc.
• Trabajo forzado.
• Embarazo. POR SU CONTENIDO:
• Hiperplasia prostática.
Enterocele, hernia de Richter, epiplocele, Hernia de
Amiand, hernia de Littre, etc.

PARTES DE UNA HERNIA

POR SU CONDICION
 El orificio herniario
 Cuello de Hernia REDUCIBLES:
 Cuerpo de hernia  COERCIBLES
 Saco herniario  INCOERCIBLES:
 CONTENIDO  Obstruida
 CONTINENTE  Incarcelada
 Atascada
 Estrangulada
IRREDUCIBLES

ZONAS HERNIOGENAS

 Región inguinal.
 Región crural.
 Región umbilical.
 Región epigástrica. POR SU ETIOLOGÍA:
 Regiones laterales.  CONGÉNITAS Y ADQUIRIDAS
 Región obturatríz.  RECIDIVADA
 Región izquiática.
CLASIFICACION
 » Localización.
 » Condición.
M
 » Contenido.
P
 » Etiología.
5
FACTORES PREDISPONENTES.
 AUMENTO DE LA PRESION INTRAABDOMINAL

CLASIFICACIÓN DE NYHUS

TIPO I:
 Hernia Indirecta: Anillo Interno normal; típico
 CONGENITOS en lactantes, niños y adultos jóvenes
 LA PERSISTENCIA DEL PROCESO VAGINAL TIPO II:
 PREMATURIDAD Y EL BAJO PESO AL NACER  Hernia Indirecta: Agrandamiento del Anillo
 DEFICIENCIA DE COLÁGENO Interno sin lesión del piso del Conducto
 ADQUIRIDO Inguinal
 EL TABAQUISMO TIPO III:
 REPETITIVO AUMENTO DE LA PRESIÓN INTRA-  A: Hernia directa; no se toma en consideración
ABDOMINAL el tamaño
 PROSTATISMO  B: Hernia Indirecta que ha aumentado de
 EPOC tamaño lo suficiente para afectar la pared
 NEOPLASIA INTRAEPITELIAL ABDOMINAL posterior del piso de la region inguinal
 OBSEIDAD ASCITIS  C: Hernia Femorales
TIPO IV:
HERNIA INGUINAL  Hernias Recurrentes
CLASIFICACIÓN DE GILBERT (1989)
CLÍNICA
– TIPO I.
Hernia Inguinal con Anillo Interno pequeño  ABULTAMIENTO en la ingle y en el escroto, o el área
– TIPO II. abdominal que a menudo aumenta en tamaño
Hernia Inguinal con Anillo Interno moderadamente cuando se tose o se hace un esfuerzo.
dilatado (<4cm)  DOLOR O PRESIÓN en la zona de la hernia
– TIPO III.  DOLOR ABDOMINAL AGUDO Y VÓMITOS → hernia
Hernia Inguinal con anillo mayor a 2 traveses de estrangulada → emergencia médica → tratamiento
dedo (> 4 cm) quirúrgico.
– TIPO IV. EXAMEN FÍSICO
Hernia Inguinal con afectación del piso Inguinal
– TIPO V.  Paciente debe ser examinado de pie con
Hernia Inguinal con abertura diverticular pequeña exposición completa de la región inguinal y
escroto.
 INSPECCIÓN:
o Protusión anormal en región inguinal o
escroto
 PALPACIÓN:
o Exploración del conducto inguinal
CLASIFICACIÓN DE GILBERT AMPLIADA POR RUTKOWY o Realizar maniobras para incrementar la
presión intrabdominal
ROBBINS (1993)
 Exploración del lado contralateral
– Tipo VI.
Hernia mixta o en pantalón. PACIENTE DE PIE: M
– TIPO VII.  Inspección: perdida de simetría en el área P
Hernia crural inguinal o abombamiento discreto 6
  Maniobra de Valsalva o tos pueden acentuar el TRATAMIENTO
abombamiento.
Acceso:
 Palpación: Maniobra de Landivar.
 Abierto
o Anterior
o Posterior
 Laparoscópico

DIAGNÓSTICO

 En la mayoría de los casos, se puede realizar un REPARACIÓN DE BASSINI

diagnóstico de hernia inguinal o femoral basándose
en la historia y el examen físico, sin necesidad de
estudios adicionales.
 Aunque los datos son limitados, un estudio informó
una sensibilidad del 75 por ciento y especificidad
del 96 por ciento para el diagnóstico de hernia
inguinal en el examen físico realizado por los
cirujanos.
ESTUDIOS DE IMAGEN:
 Disección del cordón espermático, ligadura del saco
herniario y reconstrucción amplia del piso de
conducto inguinal
 Se realiza una reparación en tres capas para
restablecer la integridad del piso inguinal
 Se sutura el tendón conjunto con el ligamento
inguinal.

Se realizan en pacientes dudosos: pacientes obesos,

hernias que no pueden ser detectadas mediante la
exploración física, hernias inguinales recurrentes.
 Ecografía
 Tomografía computarizada REPARACIÓN DE SHOULDICE
 Resonancia Magnética
 Principio fundamental del procedimiento incluye
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL disección amplia y reconstrucción de la anatomía
del conducto inguinal
 Hernia Femoral  El uso de un punto continuo en múltiples capas da
 Adenitis Inguinal origen a la ventaja actual de distribuir la tensión
 Testículos Ectópicos sobre varias capas
 Lipoma
 Varicocele
 Hematoma
 Absceso del Psoas
 Adenitis Femoral
 Hidrocele
 Linfoma
 Tuberculosis REPARACIÓN DE MCVAY
 Neoplasia Metastasica  Se sutura el tendón conjunto -
 Epididimitis Ligamento de Cooper
 Torsión Testicular  Capacidad de corregir los
 Aneurisma o pseudoaneurisma Femoral defectos inguinales y
 Quiste Sebáceo femorales. M
 Hidradenitis de glándulas apócrinas inguinales P
7
REPARACIÓN SIN TENSIÓN DE LICHTENSTEIN  COMPLICACIONES DE LA MALLA: enrollamiento de
la malla, disminución del tamaño, obstrucción
 No incluye la división sistemática de la fascia intestinal o fistulización.
transversalis
 No se reconstruirá el anillo inguinal interno
utilizando las estructuras del conducto
PREGUNTAS DEL TEMA
 Se reforzará el piso y el anillo interno mediante la 1. ¿COMO ESTA COMPUESTO LOS MÚSCULOS
aplicación de la malla ANTEROLATERALES?
R: CINCO MUSCULOS:
– 3 PLANOS: Oblicuo externo, Oblicuo interno,
Transverso del abdomen
– 2 VERTICALES: Recto del abdomen, Piramidal
2. ¿CUÁLES SON LOS FACTORES DESENCADENANTES?
R:
 Disnea, Tos.
COMPLICACIONES POST QUIRÚRGICAS  Constipación.
RECURRENCIA  Trabajo forzado.
 Ha disminuido debido a la utilización de mallas.  Embarazo.
Aprox. 1% en manos experimentadas. 10% en las  Hiperplasia prostática.
eventraciones. 3. ¿CUÁLES SON LAS PARTES DE UNA HERNIA?
 La mayoría de las recurrencias ocurren dentro de R:
los 2 o 3 años iniciales.  El orificio herniario
DOLOR INGUINAL CRÓNICO  Cuello de Hernia, Cuerpo de hernia
 Definido como aquel que dura más de 3 meses y  Saco herniario
suele ser consecuencia del atrapamiento del  CONTENIDO Y CONTINENTE
nervio, del tejido cicatrizal o de la adherencia de la 4. ¿EN LA CLASIFICACIÓN DE GILBERT; EL TIPO III
malla CORRESPONDE A:
 Ocurre con un promedio del 25% a) Hernia Inguinal con Anillo Interno pequeño
LESIÓN DEL CORDÓN INGUINAL Y TESTÍCULOS b) Hernia Inguinal con Anillo Interno.
c) Hernia Inguinal con afectación del piso Inguinal
 Los pacientes varones pueden experimentar un
d) Hernia Inguinal con anillo mayor a 2 traveses de
hematoma escrotal significativo como
dedo (> 4 cm)
consecuencia de hemorragia tardía desde
e) Hernia Inguinal con abertura divertículos.
estructuras vasculares del cordón y suelen ceder en
5. ¿CUÁL ES LA CLÍNICA DE LA HERNIA INGUINAL?
forma espontánea.
R:
 Las lesiones más amplias a las estructuras del
 Abultamiento
cordón pueden ocasionar orquitis isquémica o
 Dolor o presión en la zona de la hernia
atrofia testicular
 Lesión del conducto deferente, que puede  Dolor abdominal agudo y vómitos.
ocasionar infertilidad
INFECCIÓN DE LA HERIDA
 Las hernias inguinales primarias se consideran
cirugía limpia y tienen tasas bajas de infección de
herida, por lo común de 1 a 2%.
 El tratamiento inicial de la infección de la herida
son los antibióticos; el fracaso de éste puede
requerir la incisión y drenaje de la herida.
OTRAS COMPLICACIONES
 SEROMA: acumulación de suero y es común con el
uso de mallas, generalmente se resuelven
espontáneamente. M
 OSTEITIS PÚBICA: puede ocasionar dolor por P
suturas o grapas en el periostio del pubis 8
 PATOLOGÍA QUIRÚRGICA
DOCTOR: Dr. Mario Vidaurre
Rote3 Tema N°4 TRANSCRITA POR: (DDCHT)

EVENTRACION Y EVISCERACION

DEHISCENCIA DIAGNOSTICO

Es la apretura durante el post operatorio inmediato de ♥ INSPECCION: La presencia de líquido serohemático

los planos que fueron cerrados.
PUEDE SER:
♥ COMPLETA: Se abren todos los planos
♥ INCOMPLETA: Se abre aponeurosis, pero
persiste la sutura del peritoneo y/o piel
LA DEHISCENCIA COMPLETA PUEDE SER:
♥ RETENIDA: Los órganos permanecen en su lugar
♥ EVISCERACION: cuando las vísceras salen de la
cavidad abdominal
GRADOS:
I: Las vísceras no llegan a piel.
II: El borde mesentérico de la víscera llega a piel.
II: El borde mesentérico sobre pasa piel
PATOGENIA
Sospechar deshiscencia incompleta
Deshiscencia completa
♥ PALPACION: de la herida pone de manifiesto una
debilidad anormal de la línea de sutura
TRATAMIENTO
DEHISCENCIA INCOMPLETA EVICSERACION GI:
 CONSERVADOR
 Curas locales y aplicar un sistema para contener
la pared, el más utilizado es la faja elástica o faja
de Montgomery.
DESHISCENCIA INCOMPLETA Y EVISCERACION GII – GIII:
 CIRUGIA
 Limpieza de la herida y nueva sutura de bordes
parietales. Cierre individual de los planos.
 Para reforzar pared: “puntos capitonados”:
toman un bloque todos los planos de la pared,
desde la piel al peritoneo. Uso controvertido
porque produce lesiones por decúbito de las
asas intestinales con la consecuente fistula.

CAUSAS GENERALES PREDISPONENTES:

Edad avanzada Impiden la

Ictericia cicatrización
Anemia normal de la
Depleción proteica herida
Tto prolongado con corticoides

CAUSAS LOCALES:
♥ Materiales de sutura
♥ Mala realización de los nudos
♥ Mala relajación de la pared abdominal durante el
cierre. M
P
1
  Si la perdida de sustancia es demasiado extensa: Se
coloca prótesis (malla)
Si es posible se coloca el epiplón cubriendo las asas
intestinales de modo que quede entre estas y la
malla, la que se deja descubierta, cubriéndola con
gasa furasinada o vaselina y azúcar
 LAS DESHISCENCIAS RESTAURADAS EVOLUCIONAN
A EVENTRACIONES EN UN 50%.
EVENTRACION
DEFINICION
Salida del contenido abdominal a través de un defecto
adquirido de la pared por una laparotomía previa.
EPIDEMIOLOGIA:
La mayoría de las eventraciones se producen dentro de
los primeros 3 meses.
PATOGENIA
EVENTRACIÓN POSLAPAROTOMIA: FACTORES
PREDISPONENTES.
1. DEPENDIENTES DEL PACIENTE:
Obesidad, edad avanzada, desnutridos, anémicos,
ictéricos, tto prolongado con corticoides.
2. DEPENDIENTES DEL TIPO DE CX:
Cirugías de urgencias por infecciones
intrabdominales, cirugía con Ca + ascitis.
3. DEPENDIENTES DE LA TÉCNICA QX:
Las incisiones en “T”, pararerectales ext, oblicuas y
medianas son las más eventrogemas; también
dependen del tamaño de la misma. Los tubos
drenaje contribuyen al debilitamiento.
4. OTRAS:
Apalasia congénita de un segmento parietal,
enfermedades de la placa muscular, por diástasis de
los músculos secundarias a gestación.
CLINICA:
♥ Asintomaticas
♥ Protrusión en la zona de la herida quirúrgica que se
pone de manifiesto con los esfuerzos.
♥ Dolor, continuo, intermitente ante los esfuerzos o
colico por obstruccion
♥ Episodios de estancamiento y estrangulación.
Tambien puede necrosarse y terminar abriéndose a
piel
TRATAMIENTO
TODAS CIRUGIA; excepto en pacientes con: problemas
respiratorios, cardiovasculares, renales, HT Portal; ca
peritoneal.
PROCEDIMIENTOS QUIRURGICOS:
a) Disección y apertura del saco eventrogeno
b) Liberación completa de las adherencias
intestinales al saco y restitución de las vísceras
a la cavidad abdominal.
c) Resección del saco y de la piel sobrante
d) Cierre sin tensión de la brecha aponeurótica
 Eventración de pequeño tamaño y los planos se
identifican con facilidad, suturarlos plano por
plano.
 La “imbrincacion” es la superposición de un plano
sobre otro con lo cual se obtiene un cierre
reforzado en 2 planos de la brecha aponeurótica
 Para reforzar la pared se o puede recurrir a colgajos
musculares o de su aponeurosis, el más usado
MALLA.
NEUMOPERITONEO PREIOPERATORIO:
Introducción del aire en la cavidad peritoneal, para
aumentarla capacidad abdominal, lo cual permite
reintroducir sin tensión el contenido visceral de
grandes sacos eventrogenos.
INDICACIONES:
♥ Grandes eventraciones.
♥ Enfermos con pared abdominal tensa
♥ Pacientes con compromiso respiratorio
COLOCACION DE PROTESIS
MATERIAL: Nailon, dacrón, teflón y polipropileno.
TECNICA: Se utiliza una malla un poco más grande que
la brecha a ocluir y se la fija en toda la circunferencia
del borde aponeurotico.
Puedes ser colocada:
♥ INTRAPERITONEAL: en contacto con el
contenido abdominal separadas de las asas por
el epiplón.
♥ SUBAAPONEUROTICA: entre el peritoneo
cerrado y la aponeuroris, más utilizada.
♥ SUPRAAPONEUROTICA: delante de la
aponeurosis cerrada, favorece a la aparición de M
colecciones, infección, rechazo P
2
 PREGUNTAS DEL TEMA
1. LA EVISCERACION ES CUANDO LAS VISCERAS SALEN
DE LA CAVIDAD ABDOMINAL?
FALSO VERDADERO
2. LAS DESHISCENCIAS RESTAURADAS EVOLUCIONAN A
EVENTRACIONES EN UN 50%.
FALSO VERDADERO
3. QUE ES EVENTRACION?
R. Salida del contenido abdominal a través de un
defecto adquirido de la pared por una laparotomía
previa.
4. QUE ES IMBRINCACION?
R. La “imbrincación” es la superposición de un plano
sobre otro con lo cual se obtiene un cierre reforzado en
2 planos de la brecha aponeurótica
5. MENCIONE LA TÉCNICA QUE SE USA EN LA
COLOCACIÓN DE PROTESIS
R. TECNICA: Se utiliza una malla un poco más grande
que la brecha a ocluir y se la fija en toda la
circunferencia del borde aponeurotico.

M
P
3
 PATOLOGÍA QUIRÚRGICA
DOCTOR: Pedro Álvaro Poma Lucero
Rote3 TemaN°5 TRANSCRITA: (NQQ)

ÉTICA EN CIRUGIA
DERECHOS Y OBLIGACIONES
MORAL Y ÉTICA
 MORAL. Mor Moris – Costumbre. Normas de  Los derechos terminan donde comienzan los de los
conducta (prescriptiva). demás.
 ÉTICA. Ethos – Costumbre.  Derechos universales, humanos, naturales, sociales,
 Análisis, reflexión, aceptación o rechazo de las individuales.
normas de conducta (reflexiva).  Del paciente 11 diciembre 2001.
“LA ÉTICA ES LA FILOSOFIA DE LA MORAL”  Del médico. 23 octubre 2002.
 “Todo derecho crea una obligación”
EL FIN Y LOS MEDIOS
ÉTICA
 Parte de la filosofía que trata el bien y el mal de los  EL FIN. Lo que se persigue ¿por qué?
actos humanos.  ¿para qué? Objetivos y metas.
 Ética personal.  La calidad de un acto moral depende del fin para
 Ética médica y Ética del médico. ejecutarlo.
 Ética de las asociaciones, instituciones médicas y/o  Propios de cada individuo (Satisfacción, poder,
educativas. felicidad, gloria, dinero).
 Ética legislativa y jurídica.  En relación con los valores, ética y bioética.

BIOÉTICA FIN Y MEDIOS

 Fritz Jahr. 1927.  MEDIOS. Herramientas, conocimientos, información,

 Von Ressecael Potter. Wisconsin USA. recursos, relaciones.
 “Bridge to future” 1970.  Principio del doble efecto. Lo que se persigue y las
 Bioética. Disciplina encargada de la regulación consecuencias indeseables.
de los seres vivos, vegetales, animales, el hombre y el  Lo benéfico debe superar a lo perjudicial.
medio ambiente, 1971. “Ciencia de la supervivencia”  Costo – beneficio.
 “El ser humano siempre es un fin, nunca es un
medio”
 Daniel Callahan. Instituto Hasting. 1982.
 Disciplina para controlar a los avances científicos y LA VERDAD Y LA MENTIRA
tecnológicos y no se vuelvan contra el hombre.
 VERDAD. Lo cierto, apego a la realidad, lo real.
 “La bioética es la conciencia de la ciencia”
 MENTIRA. Desacuerdo con la realidad.
 Siglo XXI el siglo de la bioética.
 “Declaración falsa con el deseo de engañar, dicha a
quien tiene derecho a conocer la verdad”
VALORES MORALES  “Verdad a medias, mentiras piadosas”
 Bien  Mal
 Justicia  Injusticia
CORRIENTES FILOSOFICA
 Verdad  Mentira
 Libertad  Esclavitud
 DEONTOLÓGICA. El deber ser. Emanuel Kant, David Ross.
 Honestidad  Deshonestidad
 UTILITARISTA O PRAGMÁTICA. Sus consecuencias,
 Lealtad  Deslealtad
 Valor  Cobardía maximizar positivas. Jeremy Bertham, Jhon Stuar Mill. M
 Humildad  Soberbia  PRINCIPIALISTA. Beneficencia, no maleficencia, P
 AXIOLOGÍA  AXIOLOGÍA autonomía y justicia. Beauchamps y Childress.
1
C. FILOSÓFICAS CIRUGÍA INNECESARIA

 PERSONALISTA. Respeto a derechos, deseos y  Error en el diagnóstico.

dignidad de la persona humana.
 Montain, Mounier, Gilson.
 No se contradicen - Se complementan.
 Principialista. Beneficencia, no maleficencia,
autonomía y justicia.
 Personalista. Confidencialidad, lealtad, veracidad,
equidad.
 Error en el juicio.
 Falta a la verdad (eficacia y riesgo).
 Dolo por razones académicas, sociales o económicas.
 “Realizar sólo lo indispensable, pero no menos de lo
necesario”
CIRUGÍA NO PLANEADA

CIRUGIA  Indicada en el momento no apropiado.

 Es un trauma. Los efectos benéficos deben superar
a los dañinos.
 Morbilidad y Mortalidad.
 Dolor, intensidad y duración variable,
 Secuelas a corto y largo plazo.
 Actividades laborales.
 Costo económico.
 Imprescindible, necesaria o justificada.
 Alivio del dolor.
 Incrementar la esperanza de vida.
 Mejora la capacidad funcional.
 Mejorar la calidad de vida.
 Eliminar el agente causal.
 “Curativa o paliativa”
 Realizada en el lugar inadecuado.
 Enfermo no preparado.
 Recursos humanos, personal capacitado.
 Recursos materiales.
 Recursos técnicos.
 Aumenta el riesgo operatorio.
CIRUGÍA MÚLTIPLE
 Jerarquización de los hallazgos.
 Condiciones generales y locales (vida, integridad
física, integridad funcional).
 Resolver el problema primario.
 Reintervención planeada.
 Evitar cirugía innecesaria.
 “Vanidad, alarde técnico, razones académicas o
económicas”

DILEMAS ÉTICOS
COMPLICASIONES PREVISIBLES
 Cirugía innecesaria.
 Cirugía no planeada.  Estudio preoperatorio completo
 Cirugía múltiple.  Indicación quirúrgica correcta.
 Complicaciones previsibles.  Táctica operatoria (tiempo, lugar, recursos,
 Iatrogenia. cansancio).
 Cirugía fantasma.  Técnica quirúrgica depurada.
 Dicotomía.  Manejo posoperatorio adecuado.
 RETIRO DEL CIRUJANO.  “CIRUGÍA SEGURA”

CIRUGIA Y ÉTICA COMPLICACIONES NO PREVISIBLES

 CONSENTIMIENTO INFORMADO.  Accidentes. Lesión órganos vecinos, hemorragia.

 Explicación clara de procedimientos diagnósticos y  Reacciones adversas (medicamentos, anestésicos,
terapéuticos, ventajas y desventajas, pronóstico, transfusiones).
molestias, posibles complicaciones, alternativas.  Evolución posoperatoria no esperada (cicatrización,
 Comprensión por el enfermo. infección, función).
 SIN CONSENTIMIENTO. Urgencias, hallazgos  “Identificar, aceptar y corregir el error y/o la M
imprevisibles, complicaciones. complicación”. P
2
IATROGENIA

 Por comisión, omisión, impericia, audacia o

negligencia “criminal”
 Especialización, tecnología, investigación,
enseñanza, curva de aprendizaje, medicina
defensiva.
 Iatrogenia y complicaciones previsibles.
 Iatrogenia institucional y administrativa.

CIRUGÍA Y ÉTICA

 INICIO DE LA VIDA. Fecundación asistida, FIVET,

aborto.
 DURANTE LA VIDA. Comunicación, R M-P,
complicaciones, iatrogenia, mala práctica, dicotomía,
demandas.
 FIN DE LA VIDA. Eutanasia, suicidio asistido,
empecinamiento terapéutico, voluntad anticipada,
muerte digna.

PROBLEMAS ACTUALES

 Cientificismo y tecnificación excesiva.

 Pragmatismo desmedido.
 Administración prioritaria.
 Deterioro de la COMUNICACIÓN.
Relación Médico – Paciente.
 Olvido de los valores y la axiología.
 PERDIDA DEL HUMANISMO.

M
P
3
 PATOLOGÍA QUIRÚRGICA
DOCTOR: VIDAURRE
Rote 3 TemaN°6 TRANSCRITA POR: REC

CÁNCER DE VESÍCULA

ETIOLOGIA

 Incierta
 Inflamación crónica
 Colelitiasis:
 65 a 90%
 0.3 a 3%
 Tamaño:
CANCER DE VESICULA BILIAR o RR 2.4 de 2.0 a 2.9
o RR 10.1 mayores de 3cm
 Es la neoplasia maligna más común del tracto biliar  Calcificación de la vesícula (porcelana):
y la quinta de las del tracto digestivo.  10 a 25%.
 Frecuentemente diagnosticada primero por  Menor con calcificación intramural difusa.
procedimientos de laparotomía o laparoscopia.  Mayor con calcificación selectiva mucosa.
 Tumor agresivo de diseminación temprana y que  Unión anómala del conducto pancreático biliar:
lleva rápidamente a la muerte.  17%
 La supervivencia a 5 años es menor al 5%.  Independencia de colelitiasis.
 Menos de 6 meses.  Reflujo pancreático hacia la vesícula.
 Presentación tardía y falta de una terapia efectiva.  Pólipos:
 Mayores de 1cm.
 Diseminación linfática, hematógena y directa hacia  Adenomiomatosis segmentaria de la
el hígado. vesícula.
 Alta tendencia de siembra al romperse con  Carcinógenos:
implantes del tumor en cavidad y en la herida.  Industria de caucho
 Afecta a las mujeres 2 a 6 veces más y la incidencia  ACO, metildopa, isoniazida.
aumenta con la edad.  Metilcolantreno, O-aminoazotolueno y
nitrosaminas.
EPIDEMIOLOGIA  Aceite de mostaza.
 Alta concentración de radiaciones libres.
 Varía dependiendo del área geográfica y grupo  Tifoidea:
racial-étnico.  Inflamación crónica.
 50% mayor incidencia en raza blanca  6 veces mayor riesgo.
 1.2 casos por 100.000 habitantes.  Enfermedad inflamatoria intestinal. M
 2800 muertes al año.  Pólipos colónica. P
 Predisposición hereditaria?
1
CONSIDERACIONES ANATOMICAS

 Tumores del fondo y cuerpo afectan

tempranamente a los segmentos IVb y V del
hígado.
 Tumores de la bolsa de Hartmann o conducto
cístico causan obstrucción de la vía biliar y afectan
a la vena porta.
 Drenaje linfático desciende alrededor de la vía
biliar.
 Cístico
 Colédoco
 Ganglios superiores, anteriores y posteriores del
páncreas, vena porta y arteria hepática común.  El tipo más común es el adenocarcinoma (80-95%).
 Ganglios interaortocavales, celiacos y de la AMS.  El adenocarcinoma papilar es el único con
pronóstico claro con mejor supervivencia.
 El carcinoma de células pequeñas y tumores
adenoescamosos tienen una pobre tasa de
supervivencia.
ETAPIFICACION

PATOLOGIA

 Progresión de displasia a carcinoma in situ (CIS) a

carcinoma invasor alrededor de 5 a 15 años.
 Displasia y CIS en el 90% de los carcinomas.
 19% con componente adenomatoso en carcinoma
invasor.
 Adenomas papilares.
 60% fondo
 30% cuerpo
 10% cuello
 Infiltrativos
 Engrosamiento asimétrico e induración de
la pared.
 Diseminación subserosa.
 Nodulares
 Rápida invasión a la pared, hígado y
estructuras vecinas.
 Mejor control quirúrgico.
 Papilares
 Aspecto polipoide o de coliflor y ocluyen la
luz.
 Mínima invasión de la pared.
 Menor incidencia de metástasis
ganglionares. M
 Mejor pronóstico. P
2
CARCINOGENESIS  IMAGENOLOGIA
 Pared engrosada
 Mutaciones en K-ras (39-59%).  Mucosa discontinua y ecogenica
 Anormalidades en P53 en 92% de carcinomas  Masa polipoide (27%)
invasores, 86% en carcinomas in situ y 28% de  Masa invasiva (50%)
displasia epitelial.
 Sobrexpresión de c-erB2 y disminución en la
expresión de nm23.
DISEMINACIÓN

 Directa:
 Segmento IV y V del hígado, duodeno,
colon, pared abdominal anterior y
conducto hepático común.  TAC
 Linfática (54-94%)  Obliteración del lumen (42%)
 Vascular (65-82%)  Masa polipoide (26%)
 Drenaje venoso en segmento IV (13%)  Engrosamiento de la pared (6%)
 Neural (24%)  Ganglio linfático (38%)
 Intraperitoneal (60%)
 Intraductal (19%)
 Pulmonar en metástasis extrabdominal
PRESENTACION CLINICA

 BIOPSIA
 Controversial
 Análisis citológico de la bilis
 CPRE
 BAAF en masas no candidatas a resección
quirúrgica

 Cólico biliar
 Pacientes mayores de 70años
 Pérdida de peso
 Dolor persistente en hipocondrio derecho CIRUGIA
 Ictericia y anorexia Enf. Avanzada
 Masa 92% de irresecabilidad  COLECISTECTOMÍA PROFILÁCTICA
 No indicada
DIAGNOSTICO  Vesícula en “porcelana”
 PRUEBAS DE LABORATORIO: o Ca 19-9 y análisis de bilis
 CA 19-9  PÓLIPOS BENIGNOS
 Ag carcinoembrionario  Tumores epiteliales (adenoma)
 Fosfatasa alcalina  Tumores mesenquimatosos (fibroma, lipoma,
 Hiperbilirrubinemia ENF. hemangioma) M
 Anemia AVANZADA  Pseudotumores (colesterol, inflamatorios, P
 Leucocitosis adenomiomas)
3
  Pacientes mayores de 50 años lesiones SOSPECHA DE CANCER DE VESÍCULA
malignas y solitarias.
 Lesiones mayores de 1cm.
LAPE
 Seguimiento cada 6 a 12 meses.
Biopsia intraoperatoria
COLECISTECTOMIA RADICAL
N1, invasión
 IA colecistectomía simple T2, 3 NO T4 NO
del hilio
 IB, II y III resección en bloque
 IV paliación
Colecistectomía Colecistectomía Colecistectomía
radical radical con radical con resección
lobectomía hepática de la vía biliar común

Recuperación rápida. Complicaciones quirúrgicas.

Buen estado general Pobre estado general

Quimioterapia Supervivencia
adyuvante
RESULTADOS QUIRURGICOS

 T1: 100% sobrevida a 5 años ----------------------------------------------------------------------------

 II: 70 a 90% sobrevida a 5 años
 20-40.5% en colecistectomía simple. SOSPECHA DE CANCER DE VESÍCULA
 46% metástasis a ganglios linfáticos.
 IIB: 45-63% sobrevida a 5 años
 III: metástasis en ligamento hepatoduodenal con LAPE
ml pronóstico. Biopsia intraoperatoria
 Morbilidad 5-46%
 Mortalidad 0-21% Afectación ganglionar
 Hepatopancreaticoduodenectomía: distal M1
 54% morbilidad
 15.3% mortalidad
TERAPIA ADYUVANTE Buen estado general Pobre estado general

 Radioterapia externa ha mostrado algunos

resultados benéficos. Ensayo clínico Cuidados paliativos
 No hay una buena respuesta a la quimioterapia quimioradioterapia
Quimioterapia
sistémica.

CRITERIOS DE IRRESECABILIDAD CA DE VESICULA BILIAR

 Metástasis hepáticas multiples.

 Ascitis.
 Metástasis peritoneales multiples.
 Metástasis a distancia.
 Extensión grande al ligamento hepatoduodenal.
 Oclusión de vasos mayores.
 Mal estado general.

M
P
4
 PREGUNTAS DEL TEMA
1. UNO DE LOS INCISOS ES FALSO EN RELACION AL CA
DE VESICULA BILIAR:
a) Es la neoplasia maligna más común del tracto
biliar
b) Diagnosticada primero por procedimientos de
laparotomía o laparoscopia.
c) Diseminación linfática, hematógena y directa
hacia el hígado.
d) Afecta a los varones 2 a 6 veces más y la
incidencia aumenta con la edad.
2. LOS TUMORES DE LA BOLSA DE HARTMANN O
CONDUCTO CÍSTICO CAUSAN OBSTRUCCIÓN DE LA VÍA
BILIAR Y AFECTAN A LA VENA PORTA.
FALSO VERDADERO
3. LA DISEMINACIÓN DIRECTA SE DA EN EL SEGMENTO
IV Y V DEL HÍGADO, DUODENO, COLON, PARED
ABDOMINAL ANTERIOR Y CONDUCTO HEPÁTICO
COMÚN.
FALSO VERDADERO
4. QUE PRUEBAS DE LABORATORIO DETERMINAN UNA
ENFERMEDAD AVANZADA. REFERENTE AL CA DE
VESICULA BILIAR:
 Fosfatasa alcalina
 Hiperbilirrubinemia ENF.
 Anemia AVANZADA
 Leucocitosis
5. UNO DE LOS SIGUIETES NO ES UN CRITERIO DE
IRRESECABILIDAD:
a) Metástasis hepáticas multiples.
b) Coledocolitiasis
c) Ascitis.
d) Metástasis a distancia.

M
P
5
 PATOLOGÍA QUIRÚRGICA
DOCTOR: Pedro Alvaro Poma
Rote3 Tema N°7 TRANSCRITA POR: P. L.

PROFILAXIS ANTIBIÓTICA EN CIRUGÍA

RESEÑA HISTORICA
LIMPIA CONTAMINADA: Ingreso a tracto normalmente
● En 1850, Semmelweis previno colonizado en forma controlada, sin infección activa,
la sepsis puerperal durante el ruptura mínima de técnicas de asepsia, no trauma.
parto mediante el lavado
adecuado de las manos.
● Lister logró la reducción de las
infecciones postoperatorias
mediante el uso de ácido fénico
en el salón de operaciones.
● Otros pasos importantes fueron
la introducción de la autoclave
de vapor, por Koch, en 1880. CONTAMINADA: Inflamación aguda sin pus, apertura
tracto digestivo (excepto colon) con contaminación, orina
● Los primeros ensayos resultados conflictivos con o líquido biliar infectado, alteración mayor de técnicas de
índices tres veces mayor de infecciones asepsia, trauma penetrante menor de 4 horas.
postoperatorias. (profilaxis antibiótica difería del actual SUCIA: Infección activa, perforación cavidad colonizada,
en que los antimicrobianos se iniciaban al final de la contaminación fecal, tejido desvitalizado o
operación). contaminación con cuerpos extraños, trauma penetrante
● Miles et al, en 1959, y Burke, en 1967, definieron el mayor de 4 horas.
período de tiempo durante el cual resultaba efectiva
INFECCION DEL SITIO OPERATORIO
DEFINICION INFECCIÓN SUPERFICIAL.
Aplicación de un antibiótico o 30 días después de la operación afecta sólo a la piel o al
una combinación de ellos a tejido subcutáneo
un paciente asintomático, Paciente presenta:
próximo a ser intervenido, ● Drenaje purulento, Aislamiento de
antes de que la microorganismos en cultivo.
contaminación ocurra, para ● Por lo menos uno de los signos o síntomas: dolor;
prevenir la infección del sitio operatorio. tumefacción, eritema o calor.

CLASIFICACIÓN DE LAS OPERACIONES INFECCIÓN PROFUNDA

30 días siguientes a la operación
LIMPIA: No infección, no contaminación ni drenes, no 1 año siguiente si se coloca un implante
ingreso a tracto anatómico específico, no ruptura de Afecta tejidos blandos de la profundidad (p. ej., fascia y
técnica aséptica. capas musculares)

Paciente presenta:
● Drenaje purulento
● La incisión profunda presenta dehiscencia.
● Cultivo positivo
● fiebre, dolor, tumefacción, eritema o calor
M
P
1
 Tratamiento adecuado Datos de clase II Mangram et
INFECCIÓN ORGÁNICA/CAVITARIA.
de las infecciones al.7, Anderson
30 días siguientes a la operación
preoperatorias, como las et al.33
1 año siguiente si se coloca un implante La infección
urinarias.
afecta a cualquier región corporal.
Hoy no se recomienda la Datos de clase I Mangram et
Paciente Presenta:
descolonización al.7, Anderson
● Supuración por un drenaje
indiscriminada con et al.33,
● Cultivo positivo. mupirocina de los Kalmeijer et
● colecciones órgano/cavidad detectados en la pacientes. al.83, Perl et
exploración directa, durante la reintervención o al.84,
mediante el examen histopatológico o radiológico. Konvalinka et
al.85, Suzuki
FACTORES DE RIESGO PARA I.S.O et al.92,
Laupland y
95
Conly
PACIENTE OPERACIÓN
La identificación y Datos limitados Rao et al.90,
Edad extrema Duración de la cirugía descolonización de los de clase I Hacek et al.91
Desnutrición Antisepsis de la piel portadores de S. aureus
Obesidad(>20% del Rasurado preoperatorio puede constituir una
peso ideal) intervención
Diabetes mellitus Esterilización inadecuada del potencialmente útil,
instrum. pero requiere más
Tabaquismo Cuerpo extraño en S.O. estudio.
Infecciones Drenajes quirúrgicos Hoy no se recomienda el Datos de clase I Mangram et
afeitado preoperatorio al.7, Anderson
coexistentes
con clorhexidina. et al.33,
Colonización Hipotermia postoperatoria Webster y
bacteriana Osborne 45
Inmunosupresión PREPARACIONES PERIOPERATORIAS.
Postoperatorio Depilar solo si el pelo Datos de clase I Mangram et
prolongado interfiere en la al.7, Anderson
operación; depilar con et al.33,
INFECCIÓN DEL SITIO OPERATORIO pinzas inmediatamente Kjonniksen et
INTERVENCIÓN EVIDENCIA REFERENCIA antes de la operación o al.43, Bratzler
PREOPERATORIA con depilatorios; no se y Hunt,44
Reducir la hemoglobina Datos de clase II Anderson et recomienda el afeitado Springer 70
A1c hasta cifras <7% al. 33 pre o perioperatorio de
antes de la operación. la herida operatoria.
Dejar de fumar 30 días Datos de clase II Mangram et Uso de un antiséptico Datos de clase II Mangram et
antes de la operacion. al.7, Anderson quirúrgico o de manos al.7, Anderson
et al.33 basado en alcohol para et al.33
la limpieza preoperatoria
Administrar suplementos Datos de clase I y Mangram et
de las manos y
nutricionales de clase II con al.7, Anderson
antebrazos de los
especializados o heterogeneidad et al.33,
miembros del equipo
nutrición enteral en caso significativa. Weimann et
40, quirúrgico.
de riesgo nutricional al.
grave durante 7 a 14 dias Anónima 42 Preparar la piel que Datos de clase II Mangram et
antes de la operación; la rodea el área quirúrgica al.7, Anderson
nutrición parenteral con un antiséptico et al.33 ,
preoperatoria no debe adecuado, por ejemplo, Digison 46
aplicarse por sistema, preparaciones basadas
salvo de forma selectiva en alcohol, clorhexidina
a los pacientes con o yodo/yodóforos M
desnutrición grave. P
2
Administrar antibióticos Datos sólidos de Mangram et Evitar el uso de drenajes Clase limitados, Mangram et
de forma profiláctica clase I al.7, Bratzler y quirúrgicos, salvo que Datos de clase II al.7, Barie 49
44
para la mayoría de las Hunt, resulte absolutamente
operaciones limpias- Anónima, 67 imprescindible.
contaminadas y Springer, 70 Dejar abiertas las heridas Clase limitados, Mangram et
contaminadas y para Classen et al. contaminadas o sucias- Datos de clase II al.7, Brasel et
algunas operaciones 73
infectada, con la posible al.,50 Cohn et
limpias; usar antibióticos excepción de las heridas al.51
adecuados a los posibles que ocurren tras
patógenos (tabla 4) operaciones por
Administrar antibióticos Datos sólidos de Mangram et apendicitis perforada.
de forma profiláctica en clase II al.7, Bratzler y Volver a dosificar el Clase 1 Mangram et
44
la hora antes de la Hunt, antibiótico profiláctico limitados, Datos al.7, Scher,74
incisión (2 h antes para Anónima, 67 durante la operación si de clase II Swoboda et
la vancomicina y las Springer, 70 posee una semivida al.75
fluoroquinolonas) Classen et al. corta y se prolonga la
73
intervención (en el caso
Uso profiláctico de dosis Datos limitados Mangram et de la cefazolina, si la
más altas de los de clase II al.7, Forse et operación dura >3 h) o si
antibióticos si el al.38 existen pérdidas
paciente sufre obesidad hemáticas importantes
morbosa. Mantener la Clase I; algunos Mangram et
Uso de vancomicina Datos de clase I Mangram et normotermia datos al.7, Anderson
como profilaxis o sólo al.7, Anderson intraoperatoria. c contradictorios et al.33 ,
cuando exista un riesgo et al.33, de clase II Bratzler y
significativo de infección Anónima. 67, Hunt, 44

por SARM Bolon et al. Sessler y

96, Finkelstein
Akca, 53 Kurz
et al.97 et al.,54
ENTORNO DEL QUIRÓFANO Barone et al.,
55 Walz et
Proporcionar ventilación Datos de clase II Mangram et
adecuada, minimizar la y clase III al.7, Anderson al.,56 Springer
70
circulación por el et al.33
quirófano, y limpiar los Administrar oxígeno al Datos Anderson et
instrumentos y 80% en la fase heterogéneos de al.33 Greif et
superficies con intraoperatoria y clase l; el al., 57 Pryor et
desinfectantes postoperatoria metaanálisis al.,58 Belda et
aprobados. inmediata. No se respalda el uso al., 59 Mayzler
Evitar la esterilización Datos de clase II Mangram et recomienda en la de esta et al., 60
instantánea al.7, Anderson actualidad, aunque este modalidad Meyhoff et
et al.33 método se está al.62
Usar flujo de aire laminar Datos Mangram et evaluando en un amplio
para las implantaciones contradictorios al.7, Anderson ensayo clinico.
ortopédicas. Práctica de clase II et al.33 Brandt TRATAMIENTO POSTOPERATORIO
habitual de utilidad et al. 48 Suspender la profilaxis Clase I; los Mangram et
incierta. antibiótica en las 24 h metaanálisis al.7, Bratzler y
44
EJECUCIÓN DE LA siguientes a la operación respaldan los Hunt,
OPERACIÓN (48 h si se trata de regimenes Anonima, 67
Manipular los tejidos con Clase III Mangram et cirugia cardíaca o profilácticos de Springer, 70
76
cuidado, erradicar el al.7, Anderson trasplante de higado); si dosis únicas Barie,
espacio muerto y et al.33 es posible, suspender la DiPiro et al.,77
respetar los principios profilaxis antibiótica tras McDonald et
normalizados de asepsia. cerrar la piel b al.78 M
P
3
Mantener la glucosa Datos de clase II Anderson et CONCEPTO DE INFLAMACIÓN TEMPRANA
sérica 200 mg/dl en los al.33 , Bratzler
Las primeras horas luego de la
1.º y 2.º dias y Hunt, 44,
contaminación bacteriana del
postoperatorios. d Zerr et al., 63
Furnary et al.,
tejido son de gran importancia.
64
Lazar et
65
al., Carr et El factor que
al., Springer70 determina el tamaño de la lesión
Vigilar la aparición de Datos de clase III Mangram et infecciosa final es el número de
infecciones de la herida al.7, Anderson bacterias que sobreviven a la
operatoria en la herida. et al.33 defensa inicial del tejido.
CONTROL Y VIGILANCIA DE LAS INFECCIONES
Mantener un sistema de Datos de clase II Mangram et TIEMPO DE ADMINISTRACIÓN
vigilancia activa para al.7, Anderson
monitorizar la incidencia et al.33 Antibióticos profilaxis administrado demasiado
de las infecciones de la temprano o tarde, reduce la eficacia del antibiótico y
herida operatoria. puede incrementar el riesgo de ISS.
Proporcionar Datos de clase II Mangram et N. Engl. J Med. 1981;305(14) 795-9
información a los al.7, Anderson Antibióticos profilaxis administrados después de tres
profesionales sobre las et al.33 horas de iniciada la operación disminuye su
tasas individuales de efectividad.
infección de la herida N. Engl. J Med. 1992;326(5)281-6
operatoria. Administración de antibióticos profilaxis después de
iniciada la operación resultó en incidencia de ISO, igual
OBJETIVOS DE P.A que en aquellos que no recibieron.
● Reducir la incidencia de infecciones del sitio Ann Surg 1976;184:443–452
quirúrgico. El antibiótico intravenoso se debe dar 30 min. Antes
● Uso de antibióticos de manera que sea fundamentada de la incisión.
mediante la evidencia de su efectividad. American Journal of Infection Control:1999:27(2)97-132
● Minimizar los efectos de los antibióticos en la flora
normal de los pacientes. DURACIÓN DE LA PROFILAXIS POSTOPERATORIA.
● Minimizar los efectos adversos.
● Causar mínimos cambios en inmunológico de defensa ● Una vez que ha pasado el período de oro, la
del paciente. administración de antibióticos no tiene efecto
benéfico.
PRINCIPIOS DE UNA PROFILAXIS ANTIBIOTICA ● Si se emplean agentes de corta acción, debe
EFECTIVA administrarse una segunda dosis luego dos ó tres
INDICACION DE A.P. horas de cirugía.
Cuando se toma la decisión de emplear un antibiótico ● La monodosis de antibióticos profilácticos rebaja
profiláctico se deben de tener en cuenta varios costos, limitan la toxicidad y ejercen mínima
factores: influencia sobre la flora hospitalaria.
● Los relacionados con el antibiótico.
● Los microorganismos más probables. ELECCION DEL ANTIBIÓTICO
● Procedimiento quirúrgico que se va a realizar.
● Tipo de huésped sobre el cual se llevará a cabo. ● Eficacia frente a los patógenos
contaminantes más frecuentes.
TIEMPO DE ADMINISTRACIÓN ● Farmacocinética que garantice
El objetivo es conseguir niveles difusión tisular.
séricos y tisulares, de ● Vida media prolongada (monodosis).
medicamento durante toda la ● Perfil de seguridad (Resistencias bacterianas).
duración de la operación, que ● Determinar patógenos de cada centro.
excedan la concentración ● Facil Accesibilidad. M
mínima inhibitoria para los organismos comunes. ● Bajo coste. P
4
ANTIMICROBIANOS ADMINISTRADOS DE FORMA a. En ausencia de alergia a betalactámicos, sólo se
PROFILACTICA FRENTE A DETERMINADAS OPERACIONES recomienda el uso profiláctico de la vancomicina si
OPERACIÓN PREPARADOS POSIBLES REFERENCIA
existe una alta incidencia de infecciones por
RECOMENDA ALTERNATIVA estafilococos resistentes.
DOS S b. Alternativa para los pacientes con alergia importante a
Cardiotorácica Cefazolina o Vancomicina,a, Mangram et al.7, los betalactámicos.
cefuroxima b clindamicina Weimann et al. c. Gentamicina, tobramicina, netilmicina o amikacina,
b 40, Anonima, 67,
aunque la gentamicina es el aminoglucosido
Springer 70
habitualmente recomendado para la profilaxis.
Vascular Cefazolina o Vancomicina,a, Mangram et al.7,
cefuroxima b clindamicina Weimann et al. d. Ciprofloxacino, levofloxacino o moxifloxacino. No
b 40, Anonima, 67, aprobado por la FDA para su uso como profilaxis
Springer 70 quirúrgica. Debido a su espectro antianaerobio de
Gastroduoden Cefazolina Cefoxitina, Mangram et al.7, actividad el moxifloxacino podría utilizarse sin ningún
al cefotetán, Anonima, 67 antianaerobio adicional.
aminoglucósid e. Clindamicina o metronidazol
o b,c o
fluoroquinolon f. Aprobado por la FDA para uso profiláctico sólo frente a
a b,d +- las operaciones colorectales.
antianaerobio
e
La Food and Drug Administration (FDA) de EE. UU. Sólo
Biliar abierta Cefazolina Cefoxitina, Mangram et al.7,
cefotetán, Anonima, 67 ha aprobado dos nuevos antibióticos para la profilaxis
aminoglucósid quirúrgica en el último decenio.
o b,c o
fluoroquinolon ● EL ALATROFLOXACINO, una fluoroquinolona,
a b,d +-
antianaerobio
mostró un efecto comparable al del cefotetán para
e la profilaxis en las operaciones colorrectales; se
Colecistectomi Ninguna – Anonima, 67
retiró después del mercado.
a ● El otro es EL ERTAPENEM, evaluado frente al
laparoscopica cefotetán en un ensayo prospectivo, el 18% de los
Apendicectom Cefoxitina, Ertapenem, f Mangram et al.7, aleatorizados al grupo de ertapenem
ia sin cefotetan, aminoglucosid Anonima, 67 experimentaron una infección de la herida
perforación cefazolina+me o b,c o operatoria frente al 31% de los miembros del
tronidazol fluoroquinolon
a b,d
grupo de cefotetán.
+antianaerobi
oe
DOSIS DEL ANTIBIÓTICO PROFILAXIS
Colorectal Cefoxitina, aminoglucosid Mangram et al.7,
cefotetán, o b,c o Itani etc al. 18, ● El antibiótico debe ser dado de acuerdo a la
ampicilina/sul fluoroquinolon Weimann et al. dosis/kg., IMC.
bactam, a b,d 40, Anonima, 67,
● Una dosis debe ser repetida si la operación excede
ertapenem, +antianaerobi Springer 70
cefazolina + o, e aztreonam las 3 Hrs. O dos veces el tiempo de vida media de la
metronidazol b -clindamicina primera dosis.
Histerectomia Cefazolina, aminoglucosid Mangram et al.7,
cefuroxima, o b,c o Weimann et al.
40, Anonima, 67,
VIA DE ADMINISTRACION
cefoxitina, fluoroquinolon
cefotetan, a b,d +- Springer 70
ampicilina/sul antianaerobio,
e aztreonam b
● La vía intravenosa es la vía de elección.
bactam
+clindamicina ● Cefalosporinas se administración en bolo en 5 min
Implantación Cefazolina, Vancomicina, Mangram et al.7,
● Clindamicina diluida en 100cc pasar en 20 a 30 min.
ortopédica cefuroxima a,b Weimann et al. ● Vancomicina y metronidazol diluidas pasar en 60
clindamicina b 40, Anonima, 67, min
Springer 70 ● En cirugía colorecctal se puede combinar profilaxis
EV y oral preoperatoria. M
Cabeza y Cefazolina, – Anonima, 67 P
cuello clindamicina
5
ERRORES EN EL USO
● Antibiótico inadecuado
● Dosis muy temprana o muy tardía
● Omisión de dosis extra en intraoperatorio
● Extensión del curso de profilaxis
COMPLICACIONES DE LA PROFILAXIS ANTIBIÓTICA.
EFECTOS COLATERALES.
● Colitis pseudomembranosa (ampicilina, clindamicina
y cefalosporinas).
● Alteración de la coagulación.
● Procesos anafilácticos.
COMPLICACIONES DE LA PROFILAXIS ANTIBIÓTICA.
APARICIÓN DE FLORA RESISTENTE.
● Si el paciente no se selecciona
adecuadamente.
● Si la profilaxis es prolongada.
● Si se usan antibióticos de última
generación.
UNIVERSIDAD CENTROCCIDENTAL
"LISANDRO ALVARDO"
DECANATO DE CIENCIAS DE LA SALUD POSTGRADO DE
CIRUGIA GENERAL
EVALUACION DEL ERTAPENEM COMO ANTIBIÓTICO
PROFILÁCTICO DE INFECCIÓN DEL SITIO OPERATORIO EN
PACIENTES SOMETIDOS A CIRUGÍA COLORRECTAL
ELECTIVA. SERVICIO DE CIRUGIA GENERAL HOSPITAL
CENTRAL UNIVERSITARIO "ANTONIO MARIA PINEDA".
Autor: Heyner Luis Perozo Rodríguez Tutor: José Di Sarli
RESUMEN
La infección del sitio operatorio (ISO) es una complicación
frecuente de la cirugía colorrectal, que puede causar
seria incapacidad y muerte, además de los elevados
costos para el paciente, la familia y las instituciones de
salud. Con la profilaxis antibiótica se busca evitar o
reducir esta complicación. En el presente estudio se
evaluó el uso del ertapenem como antibiótico profiláctico
de la infección del sitio operatorio en pacientes
sometidos a cirugía colorrectal ingresados al servicio de
Cirugía General del Hospital Central Universitario
"Antonio María Pineda". Desde Marzo del 2008 hasta
septiembre del 2009. Para alcanzar dicho objetivo se
realizó un f estudio experimental tipo ensayo clínico
controlado abierto, la muestra fue no probabilistica
intencional de 50 pacientes sometidos a cirugía
colorrectal electiva sin si co-morbilidades asociadas,
divididos en dos grupos, el grupo de estudio recibió dosis
única de ertapenem, y el control recibió amikacina y
metronidazol. Los resultados obtenidos fueron: El
promedio de edad fue de 44,36 y 49,16 en grupo
ertapenem y amikacina metronidazol respectivamente. El
género predominante en los dos grupos fue el masculino.
El diagnóstico más frecuente fue el Status Post
Colostomía en ambos grupos, constituyendo el 50% de la
muestra total. Los Adenocarcinomas conformaron el
segundo renglón importante con 8 pacientes en cada
grupo. La intervención más realizada fue la restitución de
transito seguido por la hemicolectomía sin diferencias
estadísticas en los grupos. Un caso (4%) de ISO se
presentó en el grupo estudio mientras que 6(25%) en el
control, siendo estadísticamente significativo. La estancia
hospitalaria fue menor en el grupo ertapenem de forma
estadísticamente significativo. Se concluye que el
ertapenem es eficaz como profiláctico de ISO en
pacientes sometidos a cirugía colorrectal electiva con
diferencia estadísticamente significativo al compararlo
con amikacina metronidazol.
Palabras claves: Cirugía colorrectal, Infección de Sitio
Operatorio, profilaxis antibiótica
CONCLUSIONES
El ertapenem es eficaz como profiláctico de ISO en
pacientes sometidos a cirugía colorrectal electiva, de un
total de 25 pacientes estudiados solo se presentó un caso
de ISO(4%), siendo estadísticamente significativo(p<0.05)
al compararlo con el grupo amikacina metronidazol que
presentaron un 24% de ISO.
La estancia hospitalaria de pacientes con profilaxis
antibiótica con ertapenem fue menor con respecto al
grupo control, encontrando diferencia estadísticamente
significativa.
Se aislaron un total de 8 bacterias del cultivo del grupo
amikacina metronidazol y una sola en el grupo
ertapenem siendo estadisticamente significativo. M
P
La cirugía más realizada fue la restitución del tránsito
6
intestinal seguido de la hemicolectomía, sin diferencias
estadísticamente significativo entre ambos grupos. mas
frecuentes

Status post colostomia y ADC de colon fueron las

patologías en ambos grupos sin diferencias estadísticas.

Se presentó mayor cantidad de otras complicaciones

(evisceración) en el grupo amikacina-metronidazol
asociada a ISO.

CUESTIONARIO
1. ¿CUÁL ES LA CLASIFICACIÓN DE LAS OPERACIONES?
- Limpia
- Limpia contaminada
- Contaminada
- Sucia
2. ¿QUÉ IMPLICA UNA INFECCIÓN
ORGÁNICA/CAVITARIA?
- Supuración por un drenaje
- Cultivo positivo.
- Colecciones órgano/cavidad detectados en la
exploración directa, durante la reintervención o
mediante el examen histopatológico o radiológico.
3. ¿EN QUÉ MOMENTO SE DEBE DAR EL ANTIBIÓTICO
INTRAVENOSO?
El antibiótico intravenoso se debe dar 30 min. antes
de la incisión.
4. ¿CUÁLES SON LOS MEDICAMENTOS APROBADOS
PARA LA PROFILAXIS QUIRÚRGICA DE ACUERDO A LA
FOOD AND DRUG ADMINISTRATION (FDA)?
El alatrofloxacino y el ertapenem
5. ¿CUÁL ES LA VIA DE ADMINISTRACION DE ELECCIÓN?
La vía intravenosa

M
P
7
 PATOLOGÍA QUIRÚRGICA
Rote 3 Tema N°8
PARED ABDOMINAL DIFICIL
INTRODUCCION
Hasta hace pocos años las conductas y procedimientos
en cirugía estaban regidas y condicionados por una alta
carga de tradición, escuela y preferencia de una
institución o un grupo de cirujanos, conductas que se
avalaban en la mayoría de los casos por la
“experiencia”.
El cierre de la pared abdominal es uno de los
procedimientos que con mayor frecuencia realizan los
cirujanos generales y en ocasiones se puede convertir
en un proceso rutinario. Esta “rutinizacion” de los
procesos los puede condenar a un estancamiento en la
evolución de los mismos.
DOCTOR: VIDAURRE
TRANSCRITA POR: HCQ---
Múltiples estudios hasta finales de la década de los
noventa habían tratado de responder cuál era la mejor
sutura y técnica para el cierre de una laparotomía, pero
los resultados de dichos estudios en la mayoría de los
casos estaban limitados por su pequeño número de
pacientes, lo que hacía las conclusiones de los mismos
débiles e imposibilitaba su uso para la toma de
decisiones.
PARED ABDOMINAL DIFICIL
. Los principales desenlaces cuando se trata de
escoger el mejor tipo de cierre de la fascia
abdominal son: dehiscencia de la herida, infección
del sitio operatorio (ISO) superficial y profundo,
dolor posoperatorio como desenlaces tempranos
y eventración y formación de granuloma a cuerpo
extraño como desenlaces tardíos.
. Los tipos de sutura más comúnmente comparados
en los estudios son suturas absorbibles, suturas de
absorción lenta (polidioxanona). En cuanto a la
técnica quirúrgica se comparan puntos separados
vs. continuos.
. Los resultados de los estudios muestran un claro
beneficio con el uso de las suturas no absorbibles
para prevenir la eventración como uno de los
principales desenlaces en todos los estudios.
Claramente se encontró una disminución en el M
riesgo de presentar hernia incisional. P
1
. Existe evidencia clara en cuanto el uso de sutura LAPAROTOMIA CONTENIDA, BOLSA DE BOGOTA
de absorción lenta (polidioxanona) o no
absorbible (polipropileno) con técnica continua
como el método más adecuado para el cierre de la
fascia de la pared abdominal por su menor
incidencia de hernia incisional.
. La sutura de absorción lenta presenta menor
frecuencia de dolor de la herida y formación de
granuloma por lo que se recomienda su uso como
primera elección. El uso de sutura de absorción
rápida no se aconseja por su mayor frecuencia de
hernia incisional.
CAUSAS DE DOLOR ORIGINADO EN LA PARED
ABDOMINAL
LESIONES EN ESTRUCTURAS DE LA PARED ABDOMINAL
- Síndrome de atrapamiento nervioso cutáneo
- Lesiones iatrogénicas quirúrgicas
- Hernias de la pared abdominal
- Hematoma/lipoma de la pared abdominal
- Dolor muscular/miofascial
DOLOR RADICULAR (NERVIOS T7 a T12)
- Radiculopatia diabética
- Herpes Zoster abdominal
DOLOR ABDOMINAL REFERIDO
- Síndrome del cartílago xifoides
- Síndrome de la “costilla flotante”

PREGUNTAS DEL TEMA

1. Los principales desenlaces cuando se trata de escoger el
mejor tipo de cierre de la fascia abdominal son:
Dehiscencia de la herida, infección del sitio operatorio (ISO)
superficial y profundo, dolor posoperatorio como
desenlaces tempranos y eventración y formación de
granuloma a cuerpo extraño como desenlaces tardíos.
2. Cuáles son los tipos de sutura más comúnmente
comparados en los estudios
Suturas absorbibles, suturas de absorción lenta
(polidioxanona).
3. Cuál es el beneficio con el uso de las suturas no
absorbibles
Prevenir la eventración, disminución en el riesgo de presentar
hernia incisional.
4. La técnica continua como el método más adecuado para
el cierre de la fascia de la pared abdominal por su menor
incidencia de hernia incisional. F V
5. La sutura de absorción lenta presenta menor frecuencia
de dolor de la herida y formación de granuloma por lo M
que se recomienda su uso como primera elección. P
F V 2
 PATOLOGÍA QUIRÚRGICA
DOCTOR: POMA
Rote3 Tema N°9 TRANSCRITA POR: IBLC

CIRUGÍA ENDOSCOPICA
FUNDAMENTOS DE LAPAROSCOPÍA
DEFINICION 1901
LAPAROSCOPIA La primera laparoscopia
experimental realizada
en Berlín en 1901 por el
cirujano alemán George
Kelling quien utilizó un
cistoscopio para
penetrar en el abdomen
de un perro que
previamente había sido
insuflado con aire.

1929

Heinz Kalk, un
gastroenterólogo
alemán desarrollo
LAPAROSCOPIA – SINONIMOS
un sistema de lentes
 Cirugía Laparoscópica, de 135°.
 CirugíaCelioscópica, Goetze de Alemania
 CirugíaMínima-menteInvasiva, fue el primero en
 CirugíadeAccesoMínimo, desarrollar la aguja
 CirugíaVideoen-doscópica, para la insuflación.
 Esplacnoscopía, 1938
 Abdominoscopía,
 Pelviscopía. Janos Veress de
Hungría
HISTORIA desarrolló una
aguja con un
resorte interno.

1960

Kurt Semm,
ginecólogo alemán
inventó el insuflador
automático el
aplicador Endoloop,
tijeras de gancho,
disector de tejidos y M
el entrenador pélvico P
1
1960 CIRUGIA APARATO DIGESTIVO
 Toma de biopsias.
KARL STORZ Fabrica y desarrolla el modelo propuesto
 Drenaje de abscesos
por Harold Hopkins Invierte el diseño de la óptica:
 Colecistectomía.
 De lentes de vidrio espaciados por aire  Apendicectomías.
 A lentes de aire espaciados por barras de vidrio  Herniorrafias.
 Duplica la capacidad de transmisión de la luz  Acalasias.
 Aumenta el radio de abertura de la visión  Resecciones de intestino.
 Cirugía Bariatrica.
 Ulcera gástrica perforada.
 Vagotomías.
 Esplenectomías.
CIRUGIA ORTOPEDICA
 Artroscopia de rodilla
 Codo y muñeca,
1978  Tobillo
 Cadera
Hasson introdujo el  Reconstrucción de ligamentos
método alterno en la CIRUGIA GINECOLOGICA Y OBSTETRICA
colocación del trocar CIRUGÍA UROLÓGICA
romo sin cuchilla,  Resección Transuretral
mini laparotomía  Nefrectomías.
que permitía la  Extirpación de quistes renales
visualización directa  Linfadenectomías.
de la entrada del  Varicocelectomía.
trocar en la cavidad  Cirugía vesical de la incontinencia urinaria
peritoneal.  Generalidades
1987 CONTRAINDICACIONES
Phillipe Mouret ganó el Es importante destacar que los beneficios
crédito al realizar la documentados del abordaje laparoscópico como una
primera colecistectomía recuperación postoperatoria acelerada y mejor
laparoscópica en Francia estética no justifican la exposición del paciente a un
Lyons. mayor riesgo de algún resultado adverso por la cirugía.

LAPARASCOPIA DIAGNOSTICA

Permite al cirujano visualizar directamente los

contenidos del abdomen y pelvis.
 Seguro
 Bien tolerado y puede ser realizado en carácter
ambulatorio. CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS
 Estudio único con capacidad terapéutica
CHOQUE HIPOVOLÉMICO:
LAPAROSCOPIA TERAPEUTICA  Poco probable que toleren la
CIRUGÍA O.R.L disminución de retorno venoso
 Cirugía de senos paranasales causada por el neumoperitoneo.
 Procedimiento abierto mas rápido.
CIRUGÍA TORÁCICA  Contraindicado en pacientes con importante M
 Videotoracoscopia sangrado abdominal. P
2
 INESTABILIDAD HEMODINÁMICA: FIBRA OPTICA CRISTAL DE GEL LIQUIDO
 Hipovolemia
 Función cardiaca deprimida
 Sepsis
No son buenos candidatos para
laparoscopia.
DISTENSIÓN ABDOMINAL MASIVA
 Probabilidad de perforación
del intestino.
 Disminuye el espacio de
trabajo para el cirujano.

INCAPACIDAD PARA TOLERAR UNA LAPAROTOMIA FUENTE DE LUZ

Los pacientes que no son XENÓN
candidatos a una laparotomía ALÓGENA
debido a la enfermedad
sistémica grave no debe ser
considerado para
procedimientos laparoscópicos. LAPAROSCOPIO

CONTRAINDICACIONES RELATIVAS

1. La peritonitis generalizada con origen no

identificado
2. Enfermedad cardiopulmonar avanzada
3. Procedimientos laparoscópicos avanzados con el
embarazo
4. Coagulopatía no corregible
5. Hipertensión Portal
MONITOR LAPAROSCOPICO
CONSIDERACIONES EN PACIENTES ESPECIFICOS

CAMARA DE LAPAROSCOPIA

INSTRUMENTAL QUIRURGICO

TORRE
LAPAROSCOPICO
M
P
3
 TROCARES DE 5, 10 Y 11MM

 Permiten el paso
INSUFLADOR del instrumental
quirúrgico.
 Se insertan con
ayuda de un
punzón crónico.
ACCESO A LA CAVIDAD
LENTE DE LAPAROSCOPIA

 Lentes de 0°, 30° y 50°.

 Para obtener la imagen con la que trabajan los
cirujanos.

AGUJA DE VERRES
ACCESO A CAVIDAD CON AGUJA DE VERESS  Se usa para
neumoperitoneo.
 Pueden ser reutilizables,
descartables.
 Debe estar en perfecta
condición para asegurar
que el mandril pueda
deslizarse fácilmente
dentro del trócar.

ACCESO A CAVIDAD TECNICA DE HASSON CÁNULA DE IRRIGACIÓN – SUCCIÓN

Para mantener un campo quirúrgico limpio.

ENDOTIJERAS

 Es otro instrumental disector, son de 25 – 30cm.

 Con eje giratorio de 360°

M
P
4
PINZA DE MERYLAND PREGUNTAS DEL TEMA
 Para disección cuidadoso de estructuras delicadas.
 Diseca todo. 1. EL PRIMER ENDOSCOPIO PORTATIL CREADO EN 1843
RECIBIÓ EL NOMBRE DE DESORMEAUX?
FALSO VERDADERO
2. GANÓ EL CRÉDITO AL REALIZAR LA PRIMERA
COLECISTECTOMÍA LAPAROSCÓPICA EN FRANCIA
LYONS:
a) Hasson
PINZA DE GRASPER b) Phillipe Mouret
c) Karl Storz
 Es la pinza del ayudante 3. UNA DE LAS SIGUIENTES NO FORMA PARTE DE LAS
 Utilizado para sujetar, sostener y agarrar objetos CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS DE LA
extraños en cavidad LAPAROTOMIA:
a) Choque hipovolemico
b) Inestabilidad hemodinámica
c) Distensión abdominal masiva
d) Hipertensión portal
4. LA SIGUIENTE IMAGEN CORRESPONDE A UNA:

a) Pinza extractora
PINZA LIGACLIP b) Pinza ligaclip
c) Pinza de Grasper
Montar clips d) Pinza de Meryland
5. INSTRUMENTO QUIRURGICO QUE SIRVE PARA
EXTRAER LA VESICULA BILIAR:
e) Pinza extractora
f) Pinza de Grasper
g) Pinza de Meryland

PINZA EXTRACTORA

Para extraer la vesícula biliar

M
P
5
 PATOLOGÍA QUIRÚRGICA
DOCTOR: Vidaurre
Rote3 Tema N°10 TRANSCRITA POR: AGM2

TROMBOSIS MESENTERICA
CONCEPTO

 Situación crítica que se da cuando disminuye el

flujo o el aporte sanguíneo del territorio
mesentérico disminuye o es nulo, lo que provoca
la muerte celular.
 El tipo de lesión o la extensión de la lesión depende
del vaso afectado.
EPIDEMIOLOGIA
Existen formas agudas, subagudas y crónicas. La forma
 Representa 1/1000 ingresos hospitalarios. aguda queda incluida en la isquemia mesentérica aguda.
 Afecta a mayores de 60 años.
 Sexo masculino.
 Mortalidad de más del 70%.
 Trombosis de la Art. Mesentérica Superior.
ANATOMIA

1. Tronco Celiaco. - Irriga hígado, estomago, páncreas

y duodeno.
2. Arteria Mesentérica Superior. - Duodeno distal,
Intestino delgado, Hemicolon Derecho.
3. Arteria Mesentérica Inferior. - Hemicolon
izquierdo y colon terminal.

ISQUEMIA MESENTERICA AGUDA

MECANISMO DE ISQUEMIA INTESTINAL
Isquemia mesenteria Aguda

 FLUJO DE SANGRE QUE CIRCULA

POR LOS VASOS SANGUÍNEOS. NO OCLUSIVA
OCLUSIVA
 HB Y SATURACIÓN DE OXÍGENO.
 DISTRIBUCIÓN DE SANGRE POR LA
Isquemia mesenterica
PARED INTESTINAL. ARTERIAL VENOSA
no oclusiva
 INTERCAMBIO DE OXIGENO BASAL. (25%)

 BALANCE DEMANDA-APORTE. Trombotica Trombotico

(15%) (10%) - libracion de sustancias Vasoactivas
TIPOS DE ISQUEMIA - endotelina, adrenalina
M
 ISQUEMIA AGUDA Embolica - Bajo GC
(50%) - Shock, sepsis, IAM, Cx mayor. P
 ISQUEMIA CRÓNICA - Organos vitales (riñon, corazon, SNC)
1
EMBOLIA ARTERIA MESENTÉRICA SUPERIOR (EAMS)

 50% IMA
 Origen: Aurícula/Ventricular izq.
 Antecedentes embolismo Precipitantes:
 Arritmias/ fibrilación/IAM
 Cateterismos
 Cardioversión
 Dolor agudo intenso/ dolor “desproporcionado” →
mal pronóstico.
 Triada abdominal (30%): dolor, fiebre y sangrado
 Aterosclerosis
 Distales A. cólica media→Embolia/trombosis
 Embolia mayor: Pre A. ileocólica Rápida
 Embolia menor: Post. A. ileocólica Progresión TROMBOSIS VENOSA MESENTÉRICA (TVM)

 AGUDA→ infarto intestinal

 SUBAGUDA:
 Dolor abdominal→↓formación coagulo →
colaterales
 CRÓNICA:
 Indoloras
 Cx. Varices esofágicas
 HIPERCOAGUBILIDAD
 TVP Y TROMBOEMBOLIA PULMONAR (50%)
 HIPERTENSIÓN PORTAL

TROMBOSIS MESENTÉRICA SUPERIOR

 15% IMA
 Arteriosclerosis severa
 Factores de riesgo:
 Vasculitis
 Enfermedades trombogénicas
 Aneurisma de la Aorta
 Angina intestinal previa
 IMC→IMA
 Proximal (2-3cm)
 Extensa necrosis
 Mortalidad 90%
1. Dolor intenso
súbito
2. Pérdida de peso
3. Temor a la comida
(previo)
M
P
2
 DIAGNOSTICO

OBJETIVOS:
 DIAGNÓSTICO PRECOZ
 EVITAR COMPLICACIONES (MUERTE)

 Dolor abdominal intenso→ sin causa

aparenteFiebre, sangrado
 Desproporcionado→ hallazgos clínicos
 >60 años/ hombres
 Isquemia mesentérica crónica TC HELICOIDAL
FACTORES DE RIESGO:  Pacientes con dolor abdominal y antecedentes de
 Aterosclerosis/Arritmias/LAM/IC TVP/ Hipercoagubilidad.
 Hipercoagubilidad  90 – 100% sensibilidad TVM
 Antecedentes de TVP/TEP
 Oclusión arterial
 Hipertensión portal
 Adelgazamiento de asas
 Cirrosis
 Dilatación y engrosamiento de asas
 Neoplasias
 Edema transmural
 Procesos sépticos abdominales
 Neumatosis
LABORATORIO

 Leucocitosis desviación izquierda (bandemia)

 Elevación dímero-D
 Elevación enzimática
 DHL
 Fosfatasa alcalina
 Amilasa
 Acidosis láctica
Necrosis intestinal
RMN-ANGIOGRÁFICA
Alta especificidad (100%) y sensibilidad (98%):
estenosis uoclusión AMS, TC, TVM
No útil Dx:
 Oclusiones distales/ no oclusivas
 Ventajas ante TC: Ausencia de nefrotoxicidad

Rx. SIMPLE DE ABDOMEN

 Normal/inespecífico
 Descartar otras patologías
(perforación/oclusión) ANGIOGRAFÍA CONVENCIONAL
 Asas dilatadas
 Impresiones dactilares (Thumbprinting)  Gold standard M
Infarto intestinal  No solo confirma el diagnostico, sino que P
permite establecer su etiología.
3
  Permite distinguir entre formas oclusivas y no ANTIBIOTICOTERAPIA
oclusivas. Ello es importante porque la IMNO  Ceftriaxona 1-2g IV c/12hr + metronidazol 500mg
puede beneficiarse de un tratamiento c/ 8hr ó Clindamicina 600mg c/8 hr
conservador. SUSTANCIAS VASODILATADORAS
 Permite la infusión de drogas  Papaverina 1mg/ml y una velocidad de perfusión de
vasodilatadoreas, como la papaverina y 30-60 mg/hr
también de agentes trombolíticos. TROMBOLITICO
 Proporciona un mapa quirúrgico idóneo para  Uroquinasa en bolos de 2x105u. intraarterial seguido
cualquier procedimiento de revascularización. de perfusión de 60,000-200,000u./hr.
 Confirmación diagnóstica y terapéutica
Contraindicaciones:
 Contraindicaciones: peritonitis e inestabilidad
 Signos sugestivos de infarto
hemodinámica
 Cx reciente
 Traumatismos
 Hemorragia cerebrovascular o
gastrointestinal
 Hipertensión descontrolada

TRATAMIENTO QUIRURGICO

OBJETIVO: permeabilizar la luz del vaso y extirpar el

tejido necrótico
T C- ANGIOGRÁFICA
 MANTENER PERFUSIÓN DE PAPAVERINA antes,
durante y después de la cirugía y no retirarla
hasta que haya revertido el vasoespasmo

 REVASCULARIZAR ANTES DE RESECAR UN

SEGMENTO, ya que la repermeabilización del
vaso con frecuencia y acompañada de una gran
mejoría del intestino aparentemente infartado.

 Si se aprecia áreas extensas de intestino de

dudosa viabilidad, extirpar únicamente el tejido
claramente necrótico realizando una nueva
revisión en las siguientes 12-24 hrs.

TRATAMIENTO ESPECIFICO DE LA EMBOLIA ARTERIAL

PERITONITIS
TRATAMIENTO

ESTABILIZACIÓN HEMODINÁMICA
CIRUGÍA
 Previo a procedimiento invasivo (Angiografía ó
laparotomía) (EMBOLECTOMÍA + resección
 Equilibrio hidroelectrolítico de tejido necrótico)
 Restauración del Eq. Acido-base
 Normalización POST CIRUGIA: 48 – 72 HR M
TA, FC y GC DESCOAGULACION SISTEMICO P
4
 SIN PERITONITIS PREGUNTAS DEL TEMA
EMBOLIA MENOR 1. DENTRO DE LOS TIPOS DE ISQUEMIA INTESTINAL NO
EMBOLIA MAYOR
CORRESPONDE:
 Infusión  Cirugía obligada a) Trombosis venosa mesentérica
vasodilatadores b) Isquemia focal segmentada 5%
 Trombolisis urocinasa c) Isquemia mesentérica aguda 5%
 Descoagulaion d) Isquemia mesentérica crónica 5%
Heparina e) Colitis isquémica 70-75%
 < 12 hr/ oclusión 2. CORRESPONDE A LA RÁPIDA PROGRESIÓN
parcial RESPECTO A LA EAMS
a) Embolia mayor: post A ileocolica
TRATAMIENTO ESPECIFICO TROMBOSIS ARTERIAL b) Embolia mayor: pre. A ileocecal
c) Embolia menor: post. A ilecolica
SIN PERITONITIS
d) Embolia menor: pre. A. ileocecal
Perfusion de agentes tromboliticos o un 3. TRIADA ABDOMINAL
procedimiento de revascularización no quirúrgico
a) Sangrado, Dolor y vómitos
(angioplastia percutánea con o sin stent)
b) Sangrado, vómitos y fiebre
CON SIN PERITONITIS c) Sangrado, dolor y fiebre
 Laparotomía d) Ninguno
 Revascularización 4. PRESENCIA DE HIPERCOAGUBILIDAD
 Reinplantacion de la arteria acluida. Bypass o a) Embolia arteria mesentérica superior
injerto b) Trombosis arterial mesentérica
 Exeresis tejido necrótico c) Trombosis venosa mesentérica
Post cirugía: 48 – 72 hrs d) Trombosis mesentérica superior
Descoagulacion sistemica e) ninguno
5. FORMAN PARTE DE LA CLÍNICA DE TROMBOSIS
ISQUEMIA MESENTERICA TRATAMIENTO MESENTÉRICA SUPERIOR EXCEPTO:
a) existe temor a la comida
b) aumento de peso
c) dolor intenso súbito
d) dolor crónico intenso
e) b y d
f) a y d

M
P
5
QUEMADURAS
DR. MARIO VIDAURRE ORTIZ.
DEFINICION
 Una quemadura es un tipo de lesión de la piel que puede ser provocada por
diversas causas.
 Las quemaduras habitualmente ocurren por contacto directo o indirecto con
calor, corriente eléctrica, radiación o agentes químicos.
 Las quemaduras pueden provocar muerte celular.
 Las quemaduras también se clasifican sobre la base de su extensión:
Menores: cuando la superficie quemada no rebasa del 10 % de la superficie total
del cuerpo.
Moderadas: cuando la superficie quemada está entre un 10 y un 20 % de la superficie
total del cuerpo.
Graves: cuando la superficie quemada rebasa el 20 %, paciente gran quemado.
DEMOGRAFIA

 Ocurren mas frecuentemente entre personas de estrato socioeconómico bajo, esta

situación dada por el hacinamiento.
 También hay mayor incidencia entre los alcohólicos, toxicómanos.
 Las quemaduras ocupacionales son mas frecuentes en hombres entre las edades de
20 a 35 años.
PRIMER GRADO
 Las quemaduras de primer grado se limitan a la capa superficial de la piel epidermis,
se les puede llamar eritema o epidérmicas.
 Este tipo de quemadura generalmente las causa una larga exposición al sol o
exposición instantánea a otra forma de calor (plancha, líquidos calientes).
 Ampollas intradérmicas (microscópicas).
 Enrojecimiento de la piel, piel seca.
 Descamación y destrucción de las capas superficiales o sólo enrojecimiento.
 Dolor intenso tipo ardor, inflamación moderada, gran sensibilidad en el lugar de la
lesión.
SEGUNDO GRADO
 Las quemaduras de segundo grado se dividen en:
 Superficiales: Este tipo de quemadura implica la primera capa y parte de la
segunda capa. No se presenta daño en las capas más profundas, ni en las glándulas
de sudor o las glándulas productoras de grasa. Hay dolor, presencia de flictenas o
ampollas.
 Profunda: Este tipo de quemadura implica daños en la capa media y en las
glándulas de sudor o las glándulas productoras de grasa. Puede haber pérdida de
piel, carbonización.
 TERCER GRADO
 Una quemadura de tercer grado penetra por todo el espesor de la piel; incluyendo
terminaciones nerviosas, vasos sanguíneos, linfáticos, hueso.
 Se destruyen los folículos pilosebáceos y las glándulas sudoríparas, se compromete
la capacidad de regeneración. Este tipo de quemadura no duele al contacto, debido a
que las terminaciones nerviosas fueron destruidas por la fuente térmica.
REGLA DE LOS 9
 Publicada por Wallace en 1951. La regla de los nueves puede ser aplicada en
adultos (pacientes de más de 16 años de edad), siendo imprecisa en niños debido a
las diferentes proporciones corporales.
CHOQUE DEL GRAN QUEMADO
Inmediatamente después de la quemadura, dolor neurógeno.
 Se administra morfina, en quemaduras de tercer grado, puede aparecer anestesia por
destrucción de nervios.
 A las 2-3 horas, aparece plasmaféresis el plasma escapa de los vasos a los tejidos,
por el aumento de la permeabilidad vascular.
 A los 2-3 días, se produce sepsis y toxemia secundaria, hay que tratar con
antibióticos.
 Los grandes quemados tardarán semanas o meses en regenerar la piel, que
presentará queloides. En muchos casos, en que la piel no será capaz de regenerarse,
será necesario una cirugía: el trasplante de piel, que será realizada por un cirujano
plástico.
 LA INFECCION ES LA CAUSA MAS FRECUENTE DE MUERTE EN LOS PACIENTES
QUEMADOS.
 LAS LESIONES TERMICAS CAUSAN INMUNOSUPRESION SEVERA.
SECUELAS
GRACIAS……
SHOCK
DR. MARIO VIDAURRE O.
DOCENTE. CIRUGIA II
GRACIAS…..
 UNIVERSIDAD PUBLICA DE EL ALTO
CARRERA DE MEDICINA
CATEDRA DE CIRUGIA II PATOLOGIA QUIRURGICA

DR. PEDRO ALVARO POMA LUCERO

CIRUJANO GENERAL Y LAPAROSCOPICA