TEMA 1: INTRODUCCIÓN Y DELIMITACIÓN CONCEPTUAL

DEFINICIÓN

Afasia: perdida o alteración del lenguaje (producción, comprensión, repetición…) ya adquirido como
consecuencia de algún daño cerebral.

Diversas clasificaciones:

- Acercamientos clínico- anatómicos

- Clasificaciones basadas en aspectos psicolingüísticos
- En general tendencia a subdividir en función de distintos síntomas (Habla fluida, comprensión,
repetición, etc.)

Las afasias presentan gran variedad de síntomas. Sintomatología en cuadros afásicos:

- Supresión total del lenguaje: incapacidad para emitir sonidos articulados

- Estereotipia: reducción del lenguaje a emociones repetidas de elementos silábicos sin
significado, formas léxicas o frase
- Automatismos: formulaciones automatizadas bien articuladas que contrastan con la
incapacidad para articular otros elementos hablados
- Síndrome de desintegración fonética: la cualidad fonética de los sonidos emitidos se ve
alterada, supresión de algunos fonemas, deterioro y alteración de otros
- Apraxia bucofonatoria: incapacidad para realizar movimientos o secuencias motoras de
órganos bucofonatorios (sin parálisis de la musculatura implicada)
- Disprosodia: alteración de la melodía del lenguaje
- Agramatismos: dificultades para las uniones gramáticas, conjugación de los verbos (ej: maría ir
mercado comprar).
- Anomia: dificultad o incapacidad para evocar el nombre de los objetos. Efecto “punta de la
lengua” de manera constante
- Perseveraciones: repetir palabras que acaba de decir
- Ecolalia: repetir las palabras pronunciadas por el interlocutor. Severa reducción del lenguaje
espontaneo.
- Parafasias: utilización de fonemas, silabas i nombres erróneos: tipos:
o Fonémicas o literales: sustitución de fonemas aislados.
o Semánticas: se sustituye una palabra por otra con relación semántica.
- Jergafasia: expresión verbal ininteligible debido a una excesiva sobreproducción de parafasia
- Anosognosia: el paciente no es consciente de la desorganización de su lenguaje.

ETIOLOGIA

Accidentes cerebrovasculares

Daño transitorio o permanente debido a la perdida de función cerebral. Es la causa más común.

Tipos:

- Isquémicos: disminución del aporte sanguíneo al cerebro percial o total  son la mayoría.
Ocurren al formarse depósitos grasos en el interior de las arterias o cuando un coágulo de
sangre bloquea una arteria cerebral.
o Transitorios: Focales, corta duración
o Déficits neurológicos isquémicos reversibles
- Hemorrágico: ruptura de un vaso sanguíneo que supone la presencia de sangre (en el interior
ventrículos, ganglios basales, espacio subaracnoideo etc.).

Producen una lesión localizada con síntomas específicos en función de la región afectada.
Enfermedades cerebrovasculares: Son un conjunto de trastornos del sistema vascular cerebral que
conlleva una disminución del flujo sanguíneo en el cerebro con la consiguiente afectación transitoria o
permanente de una región del cerebro. El principal factor de riesgo de las ECV es la hipertensión arterial
(HTA). Principales categorías:

- ECV asintomática: han sufrido infartos (pruebas neuroimagen), pero no han tenido síntomas
neurológicos.
- Ictus (ECV agudas): consecuencia de una alteración de circulación cerebral  déficit transitorio o
definitivo de funcionamiento en una o varias áreas del encéfalo. Tipos:
o Ictus isquémico (85% de los casos)
o Ictus hemorrágico (15% de los casos)

Traumatismo craneoencefálico

Es la segunda causa más común del inicio súbito de afasia. Más de 450.000 casos de lesiones cerradas en
la cabeza requieren hospitalización cada año. Más de 1/3 de esos casos presentan algún tipo de t. del
lenguaje.

Tipos de lesión:

- Focal: Aparece directamente en el punto de impacto del golpe. Síntomas:

o El síndrome afásico más común justo después es  Afasia anómica.
o La afasia de conducción es casi imposible que aparezca.
o Pude aparecer el síndrome frontal (Geschwind  síndrome de “apatía eufórica
irritable”): pérdida de interés, interrumpida por estallidos ocasionales de irritabilidad y
jocosidad inapropiada.
- Multifocal o difusa: Afecta a todas las estructuras de ambos hemisferios y del tronco cerebral.
Es más pronunciado en los lóbulos frontales. Síntomas (además de los síntomas de la lesión
focal):
o Perseverancia.
o Fluctuaciones en el nivel de alerta.
Puede aparecer hemorragia subaracnoidea después del traumatismo  comienza con un
súbito, inusual gran dolor de cabeza, vértigos ocasionales, breve y, a veces, transitoria pérdida
de conciencia, estupor o coma..
Esa hemorragia subaracnoidea puede generar hidrocefalia (anormal reabsorción del líquido
cefalorraquídeo)  puede causar que el paciente no mejore con la terapia con el logopeda e
incluso deteriorarse.

Proceso degenerativo (por ejemplo Alzheimer)

La demencia es un síndrome clínico que se manifiesta:

- Deterioro progresivo de la función cognitiva.

- Cambios en la personalidad y conducta.
- Problemas de adaptación social y psicosocial.

Principales afasia  demencia Alzheimer, demencia frontotemporal y demencia multiinfarto.

Cambios verbales no patológicos asociados a la edad:

- Dificultades en la evocación de palabras (problemas de denominación) (debido a problemas

perceptivos, alteraciones eficiencia del procesamiento, déficit en el acceso léxico, problemas de
memoria semántica).
- Alteraciones en la producción.
- Más emisiones sin añadir necesariamente más temas o significado.
 - Déficits en la comprensión auditiva leves especialmente en medio de una multitud de personas
(debido a déficits perceptivo-auditivos)

Tumor

Más de la mitad de todos los tumores intracraneales son malignos con un pobre pronóstico.

Los síntomas de la afasia pueden aparecer de diferentes formas según:

- El tipo de tumor.
- Localización.
- Promedio de crecimiento.

Cuestión ética  ofrecer terapia verbal a una persona con tumor maligno??

- Especialistas a favor  ayudar todo lo posible, mantener viva la esperanza y mejorar la calidad
de vida a corto plazo.
- Especialistas en contra  progresión implacable del tumor que puede interferir en el beneficio
de la terapia, recursos limitados

Infección

ANTECEDENTES HISTORICOS
Primeras descripciones de trastornos afásicos

James Henry Breasted descifra en 1920 unos papiros médicos egipcios que datan de los años 3000 a
2500 a. C. En ellos se describen los síntomas, el diagnóstico y el pronóstico de dos pacientes con
fracturas craneales que, entre otras cosas, perdieron el habla.

Posteriormente, en la Grecia y Roma antiguas, hay textos de médicos tan importantes como Hipócrates
y Galeno que situarán en el cerebro humano todas las funciones psíquicas.

- La primera referencia que reconoce el papel del cerebro en las pérdidas verbales se encuentra
en el CORPUS de Hipócrates (400 a.C.): áfonos y anaudos
- Durante el periodo romano, Valerius Maximum describió el 1er caso de alexia traumática
(memoria de las letras

Edad media: periodo de descomposición y se pierde gran parte de la cultura. Las enfermedades del
cerebro se atañen a la posesión demoniaca.

Del siglo XV al XVIII

Van apareciendo documentos médicos que hablan de pacientes que sufren de alguna alteración
lingüística debida a un daño en el cerebro.

Durante el siglo XVII Johann y Peter Schmidt descubrieron varios pacientes con diferente
sintomatología, incluyendo la incapacidad para denominar y repetir palabras.

La primera descripción de las parafasias  Johann Schimdt (1673).

Peter Rommel  paciente que no podía hablar pero sí recitar textos bíblicos

Giovanni Batista Morgagni (1762)  incluye numerosas descripciones de casos en los que se diferencia
a los que ya no pueden hablar pero sí comprender el lenguaje.

Aun habiéndose descrito casi todas las manifestaciones que pueden mostrar las afasias, seguía sin
saberse  si eran debidas a un daño en una región concreta del cerebro y no se disponía de ningún
modelo teórico que explicara la toda la sintomatología.

Siglo XIX
Aparecieron múltiples descripciones referentes a las secuelas posibles del daño cerebral.

Escuela de Charcot. Lordat  incapacidad para describir palabras vs recordar

Primer intento de localizar el lenguaje en un área cerebral  Joseph Gall que desarrollo las ideas
principales de la frenología.

“Al igual que un músculo aumenta de tamaño al ejercitarse, el tamaño del cerebro aumentaría al
trabajar una facultad específica”

Frenología  todas las facultades psíquicas humanas (memoria visual, inteligencia…) tenían una
localización concreta y separada del resto en la corteza cerebral. Se creía que palpando el cráneo de una
persona se podía saber cómo era su personalidad y cuáles eran sus facultades mentales más
desarrolladas según el tamaño de sus protuberancias.

De la frenología al conexionismo

Jean Baptiste Bouillaud  Primer científico que demostró que la perdida de la producción del habla era
producida por una lesión en el lóbulo anterior del cerebro. Sin embargo, consideraba que ambos
hemisferios cerebrales tenían un área dedicada a la producción de la palabra y que por tanto, una lesión
en cualquier lado del lóbulo frontal podía producir este tipo de afasia.
Estableció dos causas para la pérdida del habla: “una destruyendo el órgano de la memoria de las
palabras y la otra impidiendo la transmisión nerviosa que dirige la articulación”

En una reunión de la Sociedad Antropológica de París, se presentó en 1861 un cráneo primitivo, con el
supuesto de que existía una relación directa entre la capacidad intelectual y el del cerebro.

Paul Broca estudió el caso de un paciente que había perdido el lenguaje.

- Paciente MT: AFEMIA. Solo era capaz de decir las sílabas “tan-tan”. Halló un daño en la tercera
circunvolución frontal del hemisferio izquierdo
- Al hallar ocho casos parecidos a éste, se dio cuenta de que todos ocurrían en daños de esta
región en el hemisferio izquierdo, lo que, unido a la aparición de casos donde el daño en la
misma región del lado derecho de cerebro no producía trastornos del habla
- Se convirtió en el primer científico que localizó una función mental superior en un lado y región
concretos del cerebro. La tercera circunvolución frontal se denomina desde entonces como
área de Broca

El segundo gran avance en el enfoque localizacionista del lenguaje, fue la tesis doctoral de Karl Wernicke
en 1874:

- Otro tipo de afasia en la que el lenguaje no se comprendía pero sí se podía hablar fluidamente,
sin embargo, lo que decían estos pacientes carecía de sentido.
- Localizó la región encargada de la comprensión en el tercio medio de la circunvolución
temporal izquierda, al lado de la corteza auditiva
primaria.
- También fue el creador del primer modelo
teórico capaz de explicar los distintos tipos de
afasia:
o Dos centros del lenguaje: centro
auditivo (lób. Temporal izquierdo ) y
centro motor (lób. Frontal izquierdo).
o Ambos centros están conectados por
fibras nerviosas por lo que la lesión en
 esa zona podría producir otro tipo de afasia (dificultades en la repetición).  AFASIA
DE CONDUCCIÓN

Lichtheim en 1885:

- Añade el AREA CONCEPTUAL

- Siete tipos de afasias:
o Motora (Broca), sensorial (Wernicke), conducción, transcortical motora, transcortical
sensorial, subcortical motora y subcortical sensorial.

John Hughlings Jackson

En la misma época hubo neurólogos que se posicionaron en contra de estos modelos conexionistas que
asignaban a cada centro una función concreta del lenguaje.

Propuso un modelo jerárquico de tres niveles en el cerebro en el que el lenguaje se hallaba localizado en
cada uno de ellos

- Nivel inferior: respiración, ritmo cardíaco, sueño…

- Nivel intermedio: corteza cerebral sensorial y motora, reflejos, posturas
- Nivel superior: Lóbulos frontales, memoria, lenguaje…

Bastian y Sigmund Freud  el lenguaje es un aparato complejo interrelacionado en todas sus partes y
que las afasias se producían por distintos niveles de activación alterados tras un daño cerebral donde los
síntomas podían variar mucho más de lo que proponen los modelos imperantes.

Siglo XX  Modelos teóricos y clínicos que son los utilizados hoy en día:

1. Luria (1958): neuropsicólogo soviético (tras años en contacto con cientos de personas con daño
cerebral, la mayoría exsoldados de la II Guerra Mundial):
o Visión localizacionista + visión holística
o “El lenguaje no está localizado en zonas estrictamente concretas. Más bien está
formado por una relación de diferentes estructuras complejas, distantes en el sistema
nervioso, y unidas por un trabajo común”
o Clasificación de las afasias centrada más en los procesos que habían sido dañados.
o Distinguió:
 Afasia motora eferente, afasia motora aferente, afasia dinámica, afasia
sensorial, afasia acústicoamnésica, afasia semántica
2. Noran Geschwind (1965)  Modelo neoconexionista que reformó el modelo de Wernicke y
Lichtheim
Tres tipos de afasia: la global, la mixta transcortical y la anómica; y excluyendo la sordera verbal
y la anartria (dif. producción) por no considerarlas como trastorno lingüísticos.
Es el modelo que más se utiliza a día de hoy en el mundo occidental, aunque este modelo es
útil en la práctica clínica.
La realidad es que una gran cantidad de pacientes no encajan en ninguna de las categoría 
clasificación más individualizada para cada sujeto donde se examinen todos los componentes
del lenguaje que tienen afectados de manera precisa.
Modelos clásicos y perspectivas actuales

- Neuropsicología clásica (A)  modelo conexionista clásico.

- Neuropsicología cognitiva (B)  neuropsicología y neurociencia cognitiva del lenguaje.

Neuropsicología clásica

Caracterización de los síndromes afásicos:

- Afectación predominante en una modalidad:

o Habla espontánea
o Comprensión
o Repetición
o Denominación
- Localización de la lesión
o Método anatomo-clínico
- Afasia de Broca, afasia de Wernicke
- Afasias transcorticales y subcorticales (motoras y sensoriales)
- Afasia de conducción y afasia global

Tiene como objetivo principal clasificar a los pacientes en un pequeño conjunto de síndromes,
determinados éstos por la localización de la lesión en el cerebro.

Busca comprobar la presencia/ausencia de problemas en ciertas actividades lingüísticas (fluidez,

comprensión, producción, repetición etc.) que son los que determinan su clasificación.

Aunque un paciente tenga rasgos que no encajan en un síndrome determinado, si posee los
fundamentales, se clasifica con la etiqueta correspondiente a ese síndrome porque lo que interesa son
los rasgos comunes (asociaciones) más que los divergentes.

Permite averiguar en qué zona del cerebro se localiza la lesión.

El terapeuta clásico  se preocupa sólo de comprobar si el paciente falla en una actividad determinada
y cuál es el grado de dificultad que presenta.

Se aplica para la evaluación

una batería de manera
completa (desde
principio al final) y
construye un perfil del
paciente.

Baterías: test de Boston,

Test de Barcelona.
Existen signos adicionales difíciles de explicar: alexia.

Variabilidad de los síntomas:

- A veces pacientes con síntomas muy definidos no tienen lesión en la zona que sería esperable.
- A veces lesiones en zonas alejadas producen daños y síntomas similares.
- Pocos pacientes encajan en un síndrome determinado (20-50% según diferentes estudios) 
síndromes puros. Explicación: no hay unos centros específicos del lenguaje, sino redes
neuronales que se extienden por el cerebro , aunque pueden tener mayor número de
conexiones en una zona determinada.

Disociación entre denominación, repetición y comprensión.

Neuropsicología cognitiva

No pretende clasificar a los pacientes en síndromes.

No trata de localizar la lesión en el cerebro.

Se centra en conocer lo más exactamente posible todas las dificultades del paciente, no sólo las que
aparecen agrupadas en un síndrome, sino también las que son específicas de ese paciente.

El objetivo es averiguar cuáles son las causas (cognitivas, no orgánicas).

Utiliza modelos cognitivos elaborados en laboratorios experimentales.

El logopeda debe conocer el funcionamiento de esos modelos en condiciones normales para entender lo
que sucede cuando alguno de esos componentes falla.

- Proceso de producción oral/habla espontánea.

- Proceso de comprensión
Evaluación: pocas veces se aplica batería completa y raramente siguen el orden de principio al final.

- Conocer las dificultades

- Averiguar las causas cognitivas
- Prueba de hipótesis controlando y manipulando las variables.
- De lo general (sordera) a lo específico (sistema semántico)

Ejemplo:

- Problema de comprensión oral puede producirse por:

o alteración del análisis auditivo: audiometría, reconocimiento de sonidos
o mecanismo de conversión acústico-fonológico (agnosia fonológica): repetición de no-
palabras
o léxico auditivo: tareas de decisión léxica auditiva (detectar no-palabras)
o Conexión léxico auditivo - sistema semántico (sordera para las palabras):
emparejamiento palabra escrita/hablada-dibujo
o Sistema semántico: sinónimos, asociación semántica, denominación de dibujos
- Problemas de producción
o Léxico fonológico (anomia): denominación de dibujos, definiciones
o Almacén de fonemas: denominación de dibujos, repetición
o Retén fonológico (probl longitud): amplitud de memoria, repetición de oraciones
o Procesos motores: espectrógrafos para analizar las ondas del sonido

Baterías: EPLA (evalúa procesos léxicos), ELA (evalúa algún procesos léxico mediante denominación de
dibujos, diseñada para evaluar la compresión y producción de oraciones)

Batería EPLA (Valle y Cuetos, 1995) (batería PALPA en español)

- Evaluación, Procesamiento Lingüístico en la Afasia

- 58 tareas agrupadas en: procesamiento fonológico, lectura y escritura, comprensión (dibujos y
palabras) y procesamiento de oraciones.

Batería ELA (Stark, 1992)

- Evaluar la comprensión y producción de oraciones

- Fotos que recogen actividades de la vida cotidiana sobre las que se construyen diferentes
oraciones
Neuropsicología clásica  ante un paciente disléxico, el terapeuta le presenta una lista de palabras  si
tiene problemas para leerlas  le pone etiqueta de dislexia (severa: si lee un número de palabras muy
bajo/ moderada: si consigue leer un número aceptable de palabras). (DIAGNÓSTICO Y GRAVEDAD).

Neuropsicología cognitiva  ante un paciente disléxico le presenta varias listas de palabras para ver si el
problema de lectura viene determinado por el hecho de que las palabras sean:

- frecuentes/infrecuentes, concretas/abstractas, de contenido/de función.

- DIAGNÓSTICO solo como primera aproximación, GRAVEDAD Y CAUSAS cognitivas, es decir, qué
procesos cognitivos tiene dañados y cuáles intactos