BENEMÉRITA UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE

PUEBLA

Facultad de Filosofía y Letras

Colegio de Lingüística y Literatura Hispánica

“Lenguaje y cerebro”

Mtra. Karina Fascinetto Zago

CONSECUENCIAS DEL BOXEO EN EL CEREBRO

Revisión bibliográfica

Diego Antonio Mendieta Robles

Edwin Alonso Torres Luna

Mariana Zanella Sánchez

30/11/2023
 1

CONSECUENCIAS DEL BOXEO EN EL CEREBRO

El boxeo, como deporte de contacto, ha sido objeto de un extenso escrutinio en relación con
sus posibles consecuencias en la salud cerebral de los participantes. A lo largo de los años,
numerosos estudios han explorado los impactos de los golpes repetitivos en el cerebro de los
boxeadores, lo que ha llevado a una creciente conciencia sobre los riesgos asociados con esta
actividad. Desde lesiones traumáticas agudas hasta efectos a largo plazo como la
encefalopatía traumática crónica (ETC), el boxeo plantea desafíos significativos en la
preservación de la salud cerebral de quienes lo practican. Este tema aborda cuestiones
médicas, éticas y de seguridad, generando debates sobre la necesidad de regulaciones más
estrictas y medidas preventivas para salvaguardar la integridad de los deportistas.

Todos los deportes implican un riesgo significativo para la salud física, especialmente para los
atletas de élite que están más propensos a sufrir desde fracturas y desgarros hasta lesiones
permanentes o incluso fatales. En este contexto, nos centraremos en el desafiante deporte del
boxeo, que demanda una preparación física y mental exhaustiva por parte de los atletas,
quienes arriesgan su vida cada vez que entran al cuadrilátero. Sin embargo, el riesgo persiste
incluso después de abandonar el ring, y es precisamente en este punto donde dirigiremos
nuestra atención hoy: examinaremos las implicaciones neurológicas asociadas al boxeo.

Hablar sobre boxeo implica abordar aspectos cruciales relacionados con la salud deportiva,
neurológica y mental. Los atletas se preparan básicamente mediante rutinas especializadas
que se centran en la fuerza, reflejos, velocidad y resistencia física, utilizando elementos como
pesas para fortalecer diversos grupos musculares. Un estudio realizado en 2009 analizó a
boxeadores de diferentes categorías, midiendo la fuerza y velocidad de impacto, así como su
repercusión en los atletas. Los resultados indicaron que la fuerza generada por los golpes
puede ser hasta 5 veces mayor al peso del boxeador, destacando la exigencia física de este
deporte y su impacto potencial en la salud mental y neurológica de los participantes.

La mayoría de los boxeadores desarrolla encefalopatía traumática crónica (ETC), una

degradación cerebral inducida por golpes craneales repetidos, según estudios neurológicos
actuales. La ETC puede evolucionar hacia una taupatía que se vincula con enfermedades
como alzhéimer y párkinson a largo plazo. Análisis clínicos realizados en boxeadores
diagnosticados con ETC revelaron la gravedad de los golpes recibidos mediante
neuroimágenes, electrofisiología, evaluaciones neuroquímicas, neuropsicológicas y
 2

sintomatológicas. Los resultados demostraron que los impactos alteran sistemáticamente el

cerebro de los atletas, y a largo plazo, estos daños pueden tener consecuencias neurológicas
graves, incluso mortales debido a la fuerza del impacto.

Con el tiempo, los boxeadores suelen desarrollar afectaciones en grupos de células nerviosas
que operan como un sistema. Las neuronas, desde sus axones hasta los vasos sanguíneos, se
ven afectadas, al igual que las células gliales responsables de la comunicación e integración
de redes neuronales. Estas alteraciones provocan cambios químicos y eléctricos, afectando las
funciones corticales como el lenguaje, motricidad, memoria y juicio. Algunas manifestaciones
de estas alteraciones neuronales incluyen la hiperfosforilación de TAU, asociada con
trastornos neurodegenerativos, y enfermedades causadas por proteínas beta-amiloide,
vinculadas a condiciones como el párkinson y alzhéimer debido a su papel en la regulación de
la transmisión y actividad neuronal.

Las enfermedades a largo plazo asociadas con la ETC incluyen: Alzhéimer; la magnitud de la
ETC influye en la neurodegeneración, siendo determinante en la hiperfosforilación por TAU
y la formación de ovillos neurofibrilares en el hipocampo. Párkinson; la ETC provoca
malformaciones en las células nerviosas, vinculándose con la pérdida de neuronas
dopaminérgicas y síntomas característicos del párkinson, como temblores involuntarios y
rigidez. Síndrome del segundo impacto; se caracteriza por un segundo golpe de igual
gravedad antes de una completa recuperación, desencadenando una inflamación masiva que
puede llevar a un estado de coma. Síndrome posconmocional; una enfermedad compleja con
síntomas como cefaleas, mareos, vómitos y espasmos violentos, manifestándose en la primera
semana de la ETC y durando días, meses o años. Trastornos de comprensión y lenguaje; los
boxeadores pueden experimentar alteraciones en las áreas de Wernicke y Broca, afectando la
percepción del mensaje y la ejecución motriz durante el habla.

Los efectos neuropsicológicos focalizados de los traumatismos craneoencefálicos (TCE),

como afasias, apraxias, agnosias, alexias, acalculias y amnesias, están principalmente
vinculados a contusiones y laceraciones causadas por el impacto inmediato, hemorragias
intraparenquimatosas extensas o infartos en áreas limítrofes debido a situaciones de hipoxia.
La localización de estos efectos varía según la etiología del TCE, siendo las contusiones más
comunes en los polos frontales y temporales. Las lesiones bifrontales, por ejemplo, pueden
resultar en cambios conductuales y de personalidad, mientras que las lesiones extensas basales
mediales pueden llevar a un cuadro denominado 'pseudopsicopatía', manifestando síntomas
 3

como desinhibición, falta de control emocional, risa fácil, inadecuación social y otros
comportamientos. En el caso de daño cerebral difuso o lesión axonal difusa, las lesiones en la
sustancia blanca se asocian comúnmente con microhemorragias causadas por rupturas de
pequeños vasos. En el 80% de los pacientes, hay lesiones hipóxicas en el hipocampo, en el
79% en los ganglios basales y en el 46% en la corteza cerebral en casos de traumatismo
craneoencefálico grave y difuso. Las lesiones axonales difusas, siempre acompañadas de
inconsciencia en el momento del impacto, a menudo resultan en una duración prolongada del
coma. La duración del coma se considera un indicador más fiable de la gravedad del TCE que
la puntuación mínima en la escala de coma de Glasgow (ECG) al ingresar. Las lesiones
axonales dañadas pueden degenerar retrógradamente hacia el cuerpo celular, causando la
muerte neuronal, o degenerar en dirección distal, lo que puede llevar a cambios metabólicos y,
eventualmente, a la muerte neuronal. Esto conduce a la atrofia cerebral difusa, visible en
imágenes cerebrales por dilatación de surcos y ventrículos. Las fuerzas rotacionales que
estiran y rompen los axones pueden provocar microhemorragias debido a la ruptura de
capilares, especialmente en las regiones frontales y temporales. Las lesiones axonales difusas
también se han asociado con disfunciones neuropsicológicas, ya que interfieren con el sistema
reticular activador ascendente-lóbulo frontal, afectando funciones como la atención y la
motivación. Estudios en monos mediante modelos de aceleración han permitido comprender
mejor los efectos de la aceleración y rotación en la duración del coma y los hallazgos
neuropatológicos en el contexto de TCE.

Los deportes de contacto combativo, como el boxeo, kickboxing, fútbol americano y hockey
sobre hielo, pueden ser causantes de lesiones cerebrales crónicas, y recientemente se ha
prestado mayor atención a este riesgo. Estas lesiones, agudas o crónicas, resultan de golpes
directos o indirectos a la cabeza, y pueden provocar traumas cerebrales caracterizados por
compromisos rápidos y de corta duración de las funciones neurológicas. En deportes como el
boxeo y kickboxing, que involucran traumas crónicos y repetitivos, existe un riesgo
significativo de desarrollar lesiones cerebrales crónicas y deficiencia hipofisaria. Se estima
que alrededor del 20% de los boxeadores profesionales pueden presentar lesiones cerebrales
crónicas. Los golpes repetidos en la cabeza, especialmente en el boxeo, han demostrado
causar alteraciones en la circulación cerebral después de las peleas.

En un estudio con boxeadores aficionados de 2004, se evaluó la función pituitaria en 11

deportistas activos o retirados en comparación con controles sanos no boxeadores. Se
 4

encontró que el 45% de los individuos presentaba deficiencia de hormona de crecimiento

(HC) después de ciertos estímulos dinámicos, y muchos tenían niveles más bajos del factor 1
de crecimiento similar a la insulina (IGF-1) en comparación con los controles. En un estudio
similar con 22 kickboxers aficionados, se observó una mayor incidencia de deficiencia de HC
y de la hormona adrenocorticotropa (ACTH) en los kickboxers en comparación con los
controles (22,7% y 9%, respectivamente), y el 27,3% presentaba deficiencia de al menos una
hormona hipofisaria. Otro estudio en boxeadores retirados o activos mostró que el 15% de
ellos presentaba deficiencia de HC y el 8% de ACTH, siendo el 47% de los retirados con
deficiencia de HC. Además, se encontraron mayores cantidades de grasa total, grasa
abdominal, índice de masa corporal y circunferencia de cadera en boxeadores con deficiencia
de HC en comparación con los que no la presentaban. Estos hallazgos sugieren que la función
pituitaria debe investigarse especialmente en boxeadores retirados.

La cuestión del impacto de los guantes en las lesiones durante un combate ha sido objeto de
controversia. Varios estudios académicos han dedicado recursos a demostrar que los guantes
pueden causar daños más graves e irreversibles al cerebro y a los ojos en comparación con la
ausencia de guantes. Aunque los impactos superficiales, como cortes e hinchazón, puedan
parecer menos evidentes con guantes, algunos argumentan que los combates modernos, con
más asaltos de breve duración gracias a los guantes, permiten peleas más extensas que en el
pasado cuando los boxeadores golpeaban con mayor contundencia. Es importante considerar
que antes de la introducción de guantes en los combates de boxeo, los púgiles solían evitar
golpear la cabeza, principalmente debido al riesgo de herir sus propios puños. A pesar de la
investigación que respalda estos argumentos, algunos promotores del boxeo pueden pasar por
alto estos aspectos, ya que creen que el público prefiere combates más prolongados en lugar
de peleas breves con un knockout al principio del encuentro. Se plantea la idea de que el
boxeo, al implicar confrontación física directa, no cumple con los propósitos de pasatiempo,
recreación y diversión asociados típicamente con el concepto de deporte. Aunque se reconoce
que para practicar el boxeo eficazmente se requiere una preparación física específica, se
argumenta que esta actividad no encaja completamente en la definición tradicional de deporte,
independientemente de la exigencia física necesaria para llevarla a cabo. Sin embargo, en
términos de riesgo puro y medible, considerando factores que afectan la vida y la salud, se
estima que el boxeo se sitúa en la sexta posición en cuanto a peligrosidad. Esta clasificación
lo posiciona detrás de deportes como el fútbol americano, las carreras de autos, el vuelo en
parapente, el montañismo y el hockey sobre hielo. A pesar de las recomendaciones emitidas
 5

por la Asociación Médica Mundial, el Reglamento de Boxeo Profesional no hace referencia,

en ninguna de sus secciones, al uso de cascos para la protección de la cabeza.

La Demencia Pugilística (DP), también conocida como encefalopatía crónica del boxeador,
encefalopatía traumática del boxeador, demencia del boxeador, lesión cerebral traumática
crónica asociada con el boxeo (CTBI-B) y síndrome de Punch, es una enfermedad asociada a
largo plazo con boxeadores que puede manifestarse en aficionados, profesionales y
deportistas de otras disciplinas, como las artes marciales mixtas, que experimentan
conmociones cerebrales (Martínez, Paredes I., Munarriz, Paredes, J.F. & Alén, 2017). Se
desarrolla progresivamente durante décadas, con un inicio promedio entre 12 y 16 años
después del comienzo de la carrera en el boxeo. Investigaciones de Atha et al., 1985;
Corsellis, 1989; Jordan, 2000, indican que los daños en individuos con historial de traumas
encefálicos repetitivos se centran en la sustancia gris de la región temporal, donde se forman
neurofibrillas anormales, conocidas como maraña de Alzheimer, sin la presencia de placas
neuríticas seniles. Se reconoce que los deportistas que sufren impactos frecuentes
experimentan daños a corto y largo plazo, ya que los traumatismos craneoencefálicos afectan
el Sistema Nervioso, generando alteraciones anatómicas y funcionales. El estudio se llevó a
cabo con un modelo matemático para analizar la posible variación cerebral provocada por el
impacto de puño de un peleador de peso pesado. Las lesiones contusivas cerebrales pueden
surgir en el lado opuesto al impacto directo, resultado de la colisión contra las paredes del
cráneo (contragolpe). Al comparar esta simulación con investigaciones médicas sobre lesiones
cerebrales causadas por impactos en la cabeza, Corsellis (1989) encontró atrofia y fibrosis
glial en el cerebelo, pérdida de células de Purkinje y lesiones relacionadas con el mal de
Parkinson. Se observa una alta tensión en el cerebelo, en concordancia con estos hallazgos.
Además, en el tálamo e hipotálamo, se identificó gliosis severa en el microscopio. Según
Medicine Net (2020), los golpes repetidos en la cabeza disminuyen la capacidad cerebral,
afectando los lóbulos frontales responsables del razonamiento, personalidad y juicio. Esto se
confirma con la predicción matemática, donde la tensión máxima en el lóbulo frontal supera
el criterio de von Mises. Cifu (2017) respalda que los golpes repetitivos generan condiciones
neurodegenerativas, incluyendo el lóbulo frontal, corroborado por imágenes escaneadas y
diagnósticos post mortem. Las predicciones para la parte posterior del cerebro (tronco
encefálico) coinciden con anormalidades asociadas a desórdenes cognitivos, problemas de
sueño, audición y equilibrio según Blakemore (2003). Dominic (2020) señala disfunción del
lóbulo frontal relacionada con demencia pugilística, en línea con las predicciones del estudio.
 6

Los neurólogos han establecido la correlación entre daños en la corteza prefrontal y

comportamiento psicopático, afectando funciones ejecutivas, procesamiento de información,
resolución de problemas y disminuyendo concentración, memoria y aprendizaje, coincidiendo
con las muestras que presentan mayores tensiones en el lóbulo frontal y sus conexiones.

El retiro después de los 28 años, una extensa carrera deportiva, participación en numerosos
combates, desempeño deficiente y capacidad para resistir más golpes sin ser eliminado se
identifican como factores de riesgo para desarrollar una enfermedad neuronal, debido a una
mayor exposición a conmociones cerebrales, traumas craneales y situaciones de noqueo en el
boxeo, las posiciones de juego que experimentan una menor absorción de energía por
contacto con un mayor número de golpes son más propensas a desarrollar una enfermedad,
como se evidencia en el estudio de Crisco et al., que relaciona la demarcación con la
severidad de los impactos, y en el estudio histopatológico de McKee et al., donde los 5
futbolistas diagnosticados ocupaban posiciones similares. No todos los traumatismos
craneoencefálicos conducen a la enfermedad; su presentación y gravedad requieren traumas
repetitivos, con un mayor riesgo cuando el intervalo entre ellos es corto. Los jugadores de
mayor edad tienen un riesgo incrementado debido a su menor plasticidad neuronal en
comparación con los jóvenes, aunque las cascadas enzimáticas neurodestructivas se activen y
mantengan. Factores genéticos también desempeñan un papel en el desarrollo de la
enfermedad. La variante alélica E4 de la Apolipoproteína E, responsable del transporte de
lípidos en el líquido cefalorraquídeo y el mantenimiento de la integridad de los microtúbulos
en el axón y la neurona, se asocia con la presentación y el pronóstico de trastornos
neurológicos como el Alzheimer (EA), el trauma craneal, la hemorragia subaracnoidea y la
isquemia posterior al trauma. Además, está vinculada a hematomas intracraneales de mayor
tamaño y se asocia con daños más graves a largo plazo en boxeadores con ETC, según lo
demostrado por Jordan et al. Los estudios sugieren que la presencia del alelo E4 puede
facilitar el depósito de amiloide en individuos expuestos a traumatismos. Mayeaux et al.
describieron un aumento del riesgo de presentar Alzheimer diez veces superior en individuos
con ETC, sumando un riesgo adicional en aquellos con la variante E4, hallazgo respaldado
por Katzman et al. debido al depósito de amiloide en el parénquima cerebral y la angiopatía
amiloide.

En 1950 se informaron los primeros hallazgos neuropatológicos de la Encefalopatía

Traumática Crónica (ETC). Sin embargo, en 1973, Corsellis, Bruton y Freeman-Browne
 7

proporcionaron la primera descripción de las características clínicas y patológicas en 15

boxeadores retirados, destacando atrofia cerebral, ventrículos laterales y tercer ventrículo
ampliados, cuerpo calloso adelgazado, cicatrices en el cerebelo, pérdida neuronal en las
amígdalas cerebelosas y sustancia nigra, y degeneración neurofibrilar de la sustancia nigra y
la corteza.

Hoy en día, la ETC se reconoce como un síndrome neurodegenerativo progresivo que suele
manifestarse en la mediana edad o décadas después de carreras en deportes de contacto. Se
desencadena por impactos en la cabeza, ya sea episódicos o repetitivos, que resultan en la
transferencia de fuerzas de aceleración y desaceleración al cerebro. Estudios de Kanayama et
al. revelaron cambios en las proteínas del citoesqueleto en la corteza e hipocampo debido a
traumas leves repetidos, mientras que Laurer et al. concluyeron que un segundo trauma en
menos de 24 horas aumentaba la vulnerabilidad del tejido cerebral. Además, demostraron que
cuando los traumas repetitivos ocurrían en intervalos más cortos, las lesiones tanto a corto
como a largo plazo eran más severas. La mayor susceptibilidad cerebral al trauma se atribuye
a diversos procesos celulares. En primer lugar, la disfunción metabólica, que involucra un
estado energético mitocondrial reducido, demandas metabólicas aumentadas y reservas
energéticas disminuidas con una baja relación ATP/DTP y una relación lactato/piruvato
elevada. En segundo lugar, se ha sugerido la estimulación de un tipo de canalopatía de sodio
axonal en traumas leves, que amplifica las respuestas a la lesión.

Existen dos tipos principales de golpes en el boxeo: el primero implica un impacto directo en
la cara que resulta en aceleración lineal de la cabeza, y el segundo involucra un golpe lateral o
debajo de la barbilla que genera aceleración rotacional. Se ha informado que el trauma que
produce aceleración lineal es mejor tolerado en comparación con la susceptibilidad cerebral a
la aceleración angular, que es una combinación de aceleración lineal y rotacional. Los golpes
que provocan aceleración rotacional son más comunes y tienen el potencial de causar más
conmociones cerebrales que los golpes frontales.

La lesión cerebral traumática se divide en dos categorías: daño focal y lesión difusa. El daño
focal incluye contusiones, laceraciones corticales o subcorticales, así como hemorragias
intracraneales, como hemorragia subaracnoidea y hematoma subdural. Estas lesiones son
causadas por impactos directos severos con aceleración lineal y generalmente se asocian con
casos graves. Por otro lado, la lesión difusa resulta de la elongación y desgarro del tejido
cerebral, siendo más común en traumas leves y no está relacionada con fracturas, impactos
 8

directos o aplastamiento. La lesión axonal difusa, causada por fuerzas de aceleración y

desaceleración, se considera la principal neuropatología en estos casos.

En conclusión, las lesiones cerebrales causadas por el boxeo son un fenómeno complejo que
involucra diversos tipos de impactos, tanto directos como laterales, con consecuencias
diferenciales en la estructura y función cerebral. Los golpes que generan aceleración
rotacional, especialmente comunes en el boxeo, se asocian con un mayor riesgo de
conmociones cerebrales en comparación con los que provocan aceleración lineal. Estos
traumatismos pueden llevar a daños focales, como contusiones y hemorragias, así como a
lesiones difusas, destacando la importancia de la lesión axonal difusa como la principal
neuropatología.

La presentación clínica de estas lesiones puede abarcar desde cambios conductuales y de

personalidad hasta disfunciones neuropsicológicas, con síntomas que van desde desinhibición
y falta de control emocional hasta problemas de atención, concentración y memoria. La
relación entre la cantidad y frecuencia de los impactos, la duración de la carrera deportiva y la
capacidad del individuo para tolerar golpes sin ser eliminado se configura como factores de
riesgo importantes. Además, existe una asociación con factores genéticos, como la presencia
del alelo E4 de la Apolipoproteína E, que puede aumentar la vulnerabilidad a daños más
severos y a la presentación de enfermedades neurodegenerativas a largo plazo. Estos
hallazgos destacan la necesidad de considerar no solo los aspectos mecánicos de los impactos
sino también los factores individuales que pueden modular la respuesta cerebral y la
susceptibilidad a las lesiones.

En última instancia, la comprensión profunda de los mecanismos y consecuencias de las

lesiones cerebrales en el boxeo es esencial para informar y respaldar estrategias preventivas,
intervenciones médicas tempranas y políticas deportivas que busquen proteger la salud a largo
plazo de los deportistas involucrados en este deporte de contacto.
 9

Bibliografía:

Hernández, Gustavo Daniel Martínez. «Boxeo: una mirada a las repercusiones neurológicas».
NeuroClass, 11 de marzo de 2022, neuro-class.com/boxeo-una-mirada-a-las-
repercusiones-neurologicas.
Junqué, Carme. «Secuelas neuropsicológicas de los traumatismos craneoencefálicos».
Universidad de Barcelona, vol. 1, n.o Primera, 1999.
Salamea, Maria. «encefalopatía traumática crónica y consecuencias en la salud mental».
universidad católica de Cuenca, vol. 1, n.o Primera, 2022.
Orrego, Arturo. «Hipopituitarismo posterior a lesión traumática cerebral». Revista
colombiana de endocrinología & Diabetes, metabolismo, vol. 3, n.o Tercera, 2016.
Blázquez, Anabel. et al. «Oposición de la medicina a la práctica del boxeo profesional: un
acercamiento a lo largo de la historia». UNIMED, vol. 1, n.o primera, 2019.
Ponce, Daniel. et al. «TRAUMAS CEREBRALES POR GOLPE DE PUÑO. MODELO DE
IMPACTO EN LA FRENTE». Revista Internacional de Medicina y Ciencias de la
Actividad Física y el Deporte, vol. X, n.o Décima, 2022.
Andrade, Andrea. et al. «Encefalopatía Traumática Crónica: Revisión De La Literatura.»
Revista Ecuatoriana de Neurología, vol. 26, n.o Tercera, 2017.