Fisiología veterinaria 2023

Células gliales y neuronas forman prolongaciones hacia diferentes axones, por lo

A nivel cerebral tenemos muchas más células que
acompañan a las neuronas que las propias neuronas, y
estas son las células gliales. Con respecto a las células
gliales una de las más importantes son los astrocitos
(por su forma
estrellada) y completa se enrolla sobre el axón, y queda aplanada,
básicamente
vamos a Schwann y esta célula solo participa en la formación de
encontrar dos
funciones
importantes que
cumplen los
astrocitos, la
primera es que va a ayudar en la recaptura de los
neurotransmisores, entonces el neurotransmisor se libera
a nivel de la sinapsis y el astrocito ayuda a que la
neurona vuelva a capturar esos neurotransmisores para
que no se pierdan y para que no generen más efecto si se
desea. La segunda función es que forma parte de la
barrera hemato encefálica, que permite discriminar muy
bien lo que va a ingresar al sistema nervioso central.
El segundo tipo de célula glial, es la microglía y este es
de tipo inmune, es una célula que reside en el sistema
nervioso central, normalmente están inactivas y está
bastante contraída con muchas prolongaciones similares
a las dendritas, pero cuando se genera un daño en el
sistema nervioso central una lesión por golpe,
inflamación o infección este proceso va a generar
productos para atraer a la célula inmune, por lo que la
microglía va a pasar de un estado inactivo a uno activo y
va a migrar hacia donde se generó la lesión y este va a
actuar como un fagocito (tipo de macrófago).
que en el sistema nervioso central el oligodendrocito es
capaz de formar vaina de mielina de diferentes axones
no de uno solo, se enrolla en distintos axones. En el
sistema nervioso periférico la célula que va a formar la
vaina de mielina en los axones son las células de
Schwann, y a diferencia del oligodendrocito la célula
entonces en un axón tenemos muchas células de
la vaina de mielina de un axón.
Potencial de membrana en reposo (PMR)
Los potenciales de membrana en reposo se observan en
TODAS las células, es decir, todas las células tienen un
voltaje en la membrana. Es importante recordar que
tanto dentro como fuera de la célula SIEMPRE HABRÁ
ELECTRONEUTRALIDAD.
Ahora, como se puede lograr que exista un voltaje en
una célula, siempre para que exista un voltaje medible es
que constantemente haya un movimiento de iones por
gradiente, cuando hay un movimiento de iones a través
de los canales eso va a generar un voltaje.
EN REPOSO SIEMPRE HAY MOVIMIENTO DE
IONES EN LA CÉLULA.
La neurona en reposo tiene un voltaje que denominamos
potencial de membrana en reposo, pero si no hay
diferencia de gradientes los iones no se van a mover, al
no moverse no habrá voltaje, por lo que para que haya
voltaje necesitamos una diferencia de concentraciones
que genere a su vez, una diferencia de gradiente, esta
diferencia de concentraciones se va a lograr mediante la

El ultimo tipo son las células que forman la vaina de

mielina. En el sistema nervioso central las células que
forman la vaina de mielina son los oligodendrocitos, su
principal característica es que desde su citoplasma se
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bomba NaKATPasa. La bomba NO CAMBIA la
electroneutralidad, solo genera cambios de concentración
de algunos iones.
Dentro de la célula tengo igual cantidad de células
positivas y células negativas (electroneutralidad) y fuera
de la célula también, pero el ion positivo que se
encuentra dentro de la célula y fuera de la célula en
mayor cantidad no es el mismo, en extracelular el ion
más presente es el sodio (Na+), y dentro de la célula el
potasio (K+).
La bomba va a introducir potasio a la célula y va a sacar
sodio, por lo tanto, va a ir acumulando potasio dentro de
la célula y acumulando sodio fuera de la célula y esto va
a generar la diferencia de gradiente necesaria.
Los iones SIEMPRE se van a mover desde donde haya
mayor concentración hacia la de menor concentración.
La célula también tiene unos canales pasivos, donde
TODAS las células tienen más cantidad de canales
pasivos de potasio que de sodio. Dentro de la célula hay
mayor cantidad de ion potasio, gracias a la bomba
NaKATPasa la cual mete potasio y saca sodio. El potasio
por los canales pasivos va a salir, ya que la bomba
permite que haya una mayor cantidad de concentración
de potasio dentro de la célula que fuera, y como los
iones siempre van a tender a viajar desde una mayor a
menor concentración, el potasio va a movilizarse desde
dentro hacia afuera y el sodio, cloro y calcio van a
movilizarse desde fuera hacia adentro. La permeabilidad
de la membrana está dada por la cantidad de canales
activos que haya y al haber 100 veces más canales
pasivos de potasio, la membrana va a ser más permeable
al potasio, por lo que todas las células en su potencial de
membrana en reposo son más permeables al POTASIO.
Como dijimos anteriormente, el potasio por los canales
pasivos de potasio tiende a salir (SIEMPRE), al salir el
potasio, este empieza a rodear la membrana plasmática
con carga positiva (K+), entonces la cara externa de la
membrana plasmática se va a cargar de manera positiva.
Al estar las cargas positivas por la cara externa, va a
provocar que por la cara interna de esta membrana se
cargue negativamente y eso es lo que produce una
diferencia de voltaje. El sodio al contrario del potasio
entra a la célula y de cien veces que el potasio carga
positivo por fuera, el sodio cargara una vez positivo
adentro (razón 100:1), por lo tanto, el voltaje de la
membrana se mide SIEMPRE por la cara interna de la
membrana, donde la diferencia de voltaje entre la cara
interna y
externa nos va a
dar el potencial
de membrana
en reposo (-
70mV).
Si esta
membrana solo
tuviera canales
pasivos de
potasio, el potencial de membrana en reposo sería más
negativo, porque no entraría sodio, el cual aporta con
una carga positiva al interior de la célula. Ahora, no
todas las células tienen la misma cantidad de canales
pasivos de potasio y al no tener la misma cantidad, el
PMR no va a ser el mismo en todas las células por
ejemplo el marcapasos del corazón tiene un PMR de -
90mV, es decir, tiene más canales pasivos de potasio y
las células del intestino tienen un PMR de -55mV, por lo
que van a tener menos cantidad de canales pasivos de
potasio. Es importante recordar que la electroneutralidad
esta siempre presente, porque solo cambia la
distribución, no la cantidad total de cargas.
Potencial de equilibrio
Dictada por la ecuación de Nernst es únicamente teórica,
la cual permite determinar el efecto que tiene un ion, por
lo tanto, yo puedo calcular el potencial de equilibrio para
el potasio, sodio, etc. Entonces, nos indica cual sería el
potencial de reposo de un ion no de un conjunto.
Si bien los canales pasivos de potasio sacan el potasio
fuera de la célula, lo sacan hasta cierto punto y ese punto
es por el gradiente eléctrico, el cual después de una
sobrecarga positiva proveniente del potasio, este
gradiente empieza a repeler la salida del potasio. Se
grafica que en neuronas el potencial de equilibrio del
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potasio es de -90mV, es más negativo que el PMR Sinapsis
porque solo se habla del potasio.
Comunicación que se da entre neuronas, donde siempre
vamos a tener una neurona presináptica y una post
sináptica, por lo que siempre se va a evaluar el estímulo
en la neurona post sináptica, además de esta sinapsis que
hay entre neuronas, existe la sinapsis con otras células
por ejemplo la sinapsis de neuronas con la fibra
muscular, denominada unión neuromuscular. Para que el
musculo esquelético funcione SIEMPRE va a necesitar
la acción de una neurona, incluyendo en el reposo del
musculo. A esto le llamamos tono muscular.
El potencial de equilibrio para el sodio tiene una carga
más positiva, ya que hay más cantidad de sodio fuera
que dentro de la célula, por lo que, en los canales pasivos
de sodio, este va a tender a entrar a la célula, cargando
de manera positiva la célula en su cara interna, y el
potencial siempre se mide por la cara interna, por lo que
este va a ser positivo con un voltaje de +55mV.

Existen tres grandes tipos de sinapsis entre neuronas. La

primera es la sinapsis axodendrítica, cuando el axón de
una presináptica hace
sinapsis en las dendritas
de la post sináptica. La
segunda unión es la
axosomática, cuando el
axón de la presináptica
El potencial de membrana en reposo se parece más al hace sinapsis en el
potencial de equilibrio del potasio ya que este es el ion soma de la post
más importante en el PMR y en el potencial de acción el sináptica. Y en algunos
voltaje es más parecido al de sodio, ya que el potencial casos se puede dar la
de acción es más positivo y el sodio es el ion más sinapsis axo axónica,
importante dentro del potencial de acción. donde normalmente son
inhibitorias.
La ecuación de Goldman permite calcular el PMR, de
una forma real. ➢ Sinapsis eléctrica: Entre la neurona presináptica
y post sináptica prácticamente no hay espacio y
están unidas por canales llamados conexones. A
esta unión se le denomina uniones GAP, y por
estos canales (conexones) viajan iones, entonces
pasa directamente una onda despolarizante o
hiperpolarizante de una neurona a otra, donde
permite que efectivamente este tipo de corriente
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fluya rápidamente, entonces hay como un Neurotransmisores y sus receptores
acoplamiento y sincronización entre las dos
neuronas. Son las más escasas y se pueden Como dijimos anteriormente, al liberarse el
encontrar en musculo cardiaco, liso y neurotransmisor gracias a los canales de calcio, este se
hepatocitos. va a unir a su receptor, el cual su efecto va a depender
➢ Sinapsis química: En la neurona presináptica va exclusivamente del tipo de canal que se active. Entonces
a existir un estímulo que va a querer viajar a una si un neurotransmisor se une a un receptor que va a
neurona post sináptica, por lo que este estimulo activar canales de K+, esta señal va a tener un voltaje
debe viajar hasta el axón terminal de la neurona más negativo, a lo que denominamos hiperpolarización.
presináptica, donde nos vamos a encontrar con En cambio, si se abren canales de sodio, esta señal va a
neurotransmisores. Este potencial presináptico al tener un voltaje más positivo por razones ya explicadas
llegar al axón terminal va a activar canales de anteriormente y le vamos a llamar a este suceso
calcio, los cuales van a tender a entrar ya que despolarización
hay más afuera, y el calcio es un activador, es
decir, permite la exocitosis de los
neurotransmisores. Este neurotransmisor al ser
liberado va a estimular la neurona post sináptica,
a través de un receptor de la post sináptica, si no
existe receptor para ese
neurotransmisor, no se va a
enviar el estímulo, no va a
tener efecto en la post
sináptica, por lo tanto, lo más
importante dentro de una Es importante mencionar que estos canales que se
sinapsis química, son los activan gracias al neurotransmisor y su receptor son
receptores y a su vez los extras, no son los canales pasivos ni la bomba
neurotransmisores, se NaKATPasa.
necesitan AMBOS SIEMPRE.
Para poder terminar este estimulo del neurotransmisor, la
Según el receptor al que se
una el neurotransmisor, se va solución es eliminar el neurotransmisor para que deje de
unirse al receptor y así evitar una respuesta. Tenemos
a abrir un canal distinto, por
tres maneras de inhibir a este neurotransmisor:
ejemplo, si queremos que la
señal inhiba o excite, va a depender totalmente 1. Por difusión de neurotransmisor hacia los vasos
del tipo de canal que se abra. sanguíneos y hacia los vasos linfáticos.
Existe una densidad de membrana pre y post 2. Recaptura de la neurona presináptica y de la
sináptica distinta según la señal que se haya célula glial astrocito.
logrado dar, en la primera imagen vemos una 3. Degradación enzimática, tal como dice el
densidad de la post sináptica MAYOR a la nombre, degrada el neurotransmisor.
densidad de la membrana presináptica, por lo
que la sinapsis va a ser de densidad asimétrica
entre ambas neuronas, en estas densidades se
dice que son sinapsis de tipo excitatorias.
Entonces si tenemos una densidad simétrica, la
sinapsis tiende a ser de tipo inhibitorio.

Entonces, el efecto del neurotransmisor esta dado por el

receptor al que se una, por lo que se puede concluir que
un mismo neurotransmisor tiene varios tipos de receptor.
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Tipos de receptores
➢ Receptor ionotrópico: El propio receptor es un
canal, por lo que su efecto es mucho más rápido.
Tenemos distintos canales ionotrópicos como el
receptor nicotínico (neurotransmisor
acetilcolina), GABA A y GABA C (N. GABA),
AMPA y NMDA (N. Glutamato).
➢ Receptor metabotrópico: El camino es más
largo, significa que el neurotransmisor se une a
un receptor y el receptor NO es un canal, y lo
que va a hacer el canal es activar una vía de
señales que activan o inactivan un canal.
Tenemos como ejemplos de estos el receptor
muscarínico (N. Ach), GABA B (N. GABA) y
mGLUr (N. Glutamato)
Ionótropo Metabótropo
Receptores de acetilcolina
Es un neurotransmisor que puede activar un receptor
que puede ser el nicotínico (Ionotropo) o el
muscarínico (Metabótropo).
Del tipo Ionótropo nicotínico, tenemos tres tipos:
1. Nicotínico M: Las motoneuronas van a
liberar ACH y el receptor que va a actuar
sobre el musculo es el nicotínico M y este es
el más conocido, ya que actúa sobre el
musculo.
2. Nicotínico G: La ACH va a tener efectos en
el sistema parasimpático (relajación) y
simpático (activación), en estos dos tipos de
sistemas nerviosos va a haber sinapsis de
neuronas y cuando una neurona es
preganglionar significa que hace sinapsis en
el ganglio, entonces tenemos ganglios
autónomos que están en el S. simpático y
parasimpático, por lo que el receptor que
actúa en la zona ganglionar de estos sistemas
nerviosos se va a denominar nicotínico G
(de ganglionar).
La neurona simpática y parasimpática
preganglionar siempre va a liberar ACH y
esta acetilcolina va a estimular a la neurona
post ganglionar o post sináptica y vamos a
encontrar el receptor nicotínico G. En el
caso del sistema simpático, al ser activador
este receptor nicotínico G va a activar a la
neurona simpática post ganglionar para que
libere Noradrenalina.
En el caso de la neurona preganglionar
parasimpática va a liberar también
acetilcolina y va a activar este receptor
nicotínico G en la neurona post ganglionar,
pero esta, en vez de liberar noradrenalina, va
a volver a liberar acetilcolina.
3. Nicotínico N: Cuando hay estrés, el animal
va a liberar adrenalina proveniente del
sistema simpático de la glándula adrenal,
porque la neurona simpática en vez de hacer
sinapsis en un ganglio hace sinapsis en la
medula adrenal y esa ACH que libera
estimula a que la medula adrenal libere
adrenalina. Entonces la neurona
preganglionar simpática va a liberar
acetilcolina la cual va a irse a diversos
receptores nicotínicos y al irse al receptor
nicotínico N va a estimular la medula
adrenal para que libere adrenalina
Por lo tanto, el receptor nicotínico, va a ser
SIEMPRE un receptor de tipo ACTIVADOR, ya
que siempre activa el musculo, o activa la
neurona post ganglionar, pero siempre está
activando.
Del tipo muscarínico, los cuales tenemos de tipo
inhibitorio o excitatorios. Tenemos 5 tipos
muscarínicos:
1. M2 y M4: Tipo inhibitorio.
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2. M1, M3, M5: Tipo excitatorio.
El M2 se va a localizar en varios
lugares, pero el más importante
es el corazón, al ser inhibitorio,
por lo tanto, va a reducir la
frecuencia cardiaca. En el
corazón, el cual esta inervado por
simpático y parasimpático, el que
activa el M2 va a ser el sistema
parasimpático el cual libera
ACH. El M2 al ser inhibidor, se localiza en
endotelio
vascular y
su efecto,
por
ejemplo, a
nivel de
las células
vasculares
lisas que
rodean una arteriola, esta arteriola se va a
relajar y va a promover la vasodilatación de
este vaso.
El M3, el cual es excitador, lo vamos a localizar
en células lisas de las vías respiratorias
(bronquios y bronquiolos), por lo tanto, va a
haber broncoconstricción por la presencia de M3
y aumenta la producción de moco, por lo que el
sistema nervioso parasimpático va a estimular en
casos de alergias, cuadros obstructivos y se debe
dar un inhibidor del parasimpático para no tener
una broncoconstricción ni aumento en la
producción de moco.
Receptores de GABA
El neurotransmisor GABA, tiende a inhibir, tiene
tres tipos de receptores, pero siempre su respuesta va
a ser inhibitoria. GABA A y C son Ionótropo y
GABA B es Metabótropo.
El receptor GABA A y C, al ser ionotrópico,
significa que su receptor a la vez es un canal y este
canal es el canal de cloro, como el cloro tiene carga
negativa y hay más cantidad fuera de la célula, con
el canal va a tender a entrar cloro y va a cargar la
célula por dentro de forma más negativa, al ser más
negativa tenemos que su voltaje también va a ser
más negativo y a esto le denominamos
hiperpolarización, por lo tanto, están inhibiendo a la
neurona post sináptica. En el receptor GABA B, al
ser metabotropo ya no se une directamente a un
canal, sino que debe actuar sobre un canal, GABA B
tiene receptores que pueden estar en la post sináptica
pero también en la pre sináptica y actúan diferente.
Hay un tipo de GABA B que actúa en ambos casos
mediante proteína G que en el caso de post sináptico
lo que va a producir es estimular la apertura de
canales de potasio (tiende a salir, por dentro carga
más negativo e hiperpolariza), va a provocar el
mismo efecto que el canal de cloro, pero de distinta
forma. También tenemos GABA B presináptico, pero
este receptor va a generar la inhibición de los canales
de calcio, es decir, los cierra y al cerrarlos, no habrá
salida de neurotransmisor GABA.
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Receptores de glutamato
Existen tres tipos de receptores iono tropos para
glutamato, pero solo 2 son los más importantes,
NMDA y AMPA y del tipo metabotropo tenemos al
mGLUr.
El glutamato es un tipo de neurotransmisor
excitatorio en canales ionotropos, entonces va a
participar en corrientes postsinápticas excitatorias
(PPSE) que son despolarizaciones y aumenta el
voltaje. El primer canal que estimula el glutamato
siempre va a ser el AMPA y es un canal de sodio
(entra a la célula y aumenta la carga positiva) el cual
despolariza la membrana.
Además de AMPA, tenemos otro receptor que es el
NMDA donde normalmente comparten lugares con
el receptor AMPA. Normalmente el NMDA tiene un
ion magnesio que esta “atrapado” en el ingreso del
canal, entonces el Mg está bloqueando el canal. Si
bien el glutamato se une al receptor NMDA, no es
suficiente para activar el canal, se debe desbloquear
el canal de NMDA por AMPA, porque AMPA al
despolarizar la membrana va a permitir que el Mg se
libere desbloqueando el canal. Entonces siempre
NMDA necesita de AMPA para activarse. NMDA es
un canal que permite el ingreso a la postsináptica de
sodio y calcio y tiene un papel critico en la
plasticidad sináptica, ya que al permitir el ingreso de
calcio el cual es activador lo que hace es que se
empieza a remodelar la dendrita produciendo mayor
cantidad de citoesqueleto y empieza a generar una
sinapsis más robusta.
En el caso del receptor mGLUr metabotropo,
depende si activa o inactiva
la célula, ya que unos activan
y otros inactivan. Este
receptor opera a través de
transducción de señales
mediante proteína G y existen
tres grupos (I, II y III), su activación es más lenta
pero más duradera.
Receptores de adrenalina y
noradrenalina
Es necesario aclarar que la noradrenalina es un
neurotransmisor y la adrenalina es una hormona,
ambos utilizan los mismos receptores pero es
necesario saber que no son lo mismo.
Tenemos receptores alfa 1 y 2 y beta 1, 2 y 3 los
cuales son receptores de tipo adrenérgicos, no
ionotropo ni metabotropo. Estos receptores generan
una transducción de señales que activan o inactivan
proteína G y esta proteína puede activar o inhibir una
función celular.
La noradrenalina es liberada por neuronas post
ganglionares simpáticas y la adrenalina es liberada
por la medula adrenal, y estas dos se liberan por
efecto del sistema nervioso SIMPÁTICO (animal
activo) por lo tanto, el efecto de la adrenalina en los
vasos sanguíneos que son activados por el sistema
nervioso simpático va a vaso dilatar y en aquellos
que no son activados se van a vaso contraer. Por
ejemplo, tenemos un animal corriendo, necesitamos
que los vasos sanguíneos del corazón se dilaten para
que pueda haber más sangre, en cambio, en la piel o
intestinos no necesito una vasodilatación porque el
animal no está utilizando estos órganos mientras
corre, así que se van a vaso contraer. Por lo tanto, los
vasos sanguíneos se van a dilatar o contraer según el
órgano del que estemos hablando con el sistema
nervioso simpático activo.
El efecto siempre depende del tipo de receptor al que
se una el neurotransmisor
Los receptores tipo alfa tienden a vaso contraer y los
receptores tipo beta tienden a vaso dilatar, aumentan
la fuerza de la contracción y son broncodilatadores,
por lo que vamos a encontrar receptores beta en
células cardiacas, musculo y los receptores alfa en la
piel o intestinos.
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➢ Receptores alfa-adrenérgicos: Si bien alfa
1 y 2 son vasoconstrictores, lo hacen por
vías diferentes.
Adrenalina y noradrenalina van a actuar
sobre Alfa 1, alfa 1 va a actuar sobre su
proteína Gq la cual activa una vía de la
fosfolipasa C la que a su vez va a generar
aumento del calcio (lo saca del almacén
retículo sarcoplásmico) intracelular y al
aumentar el calcio va a generar una
contracción de las células musculares lisas.
Entonces alfa 1 va a producir
vasoconstricción debido al aumento del
calcio intracelular (es una forma de generar
contracción).
En el caso del alfa 2, vamos a ver que
activan la proteína G que es inhibitoria, lo
que genera que inhiba a una enzima llamada
Adenilato Ciclasa (productora de AMP
cíclico), la reducción de AMP cíclico genera
que se produzca la contracción de los vasos
sanguíneos. Entonces una contracción es por
aumento de calcio y la otra por reducción de
AMP cíclico.
➢ Receptores Beta-adrenérgicos: El receptor
b1 va a generar una respuesta uniéndose a la
proteína G que es la estimuladora (Gs), tal
como indica su nombre va a estimular la
Adenilato ciclasa por lo que va a aumentar
el AMP cíclico, eso lo que va a hacer es
activar una vía de señales de la proteína
Kinasa A, la que va a generar que se activen
canales de calcio tipo RvR y tipo L y eso va
a provocar básicamente que aumente el
calcio y a su vez, aumentar la fuerza de
contracción en los cardiomiocitos (musculo
cardiaco). El receptor b2, también va a
activar el adenilato ciclasa, provocando el
aumento de AMP cíclico y activación de una
vía de señales de la proteína Kinasa A, pero
en este caso va a aumentar la activación de
una bomba llamada SerCa, que re capta el
calcio desde las células vasculares, almacena
calcio y eso genera relajación del musculo
liso vascular generando vasodilatación y en
el caso de los bronquios bronquio dilatación.
Potenciales graduados o post sinápticos
Son señales electricas que las podemos clasificar de dos
tipos:
1. Potenciales graduados: normalmente se
ven en dendritas y somas, son potenciales
que se pueden sumar, ya que en el soma o
dendritas se integra todo, de mil neuronas
que llegan a ese sitio generan suma de
potenciales que permite que lleguen a la
zona de gatillo, pero una vez que llega al
inicio del axon, el potencial de accion no se
puede sumar.
La membrana del soma no es un buen
aislante, es decir, que se va a perder
corriente cuando se genere corriente en el
soma neuronal, cuando viajan por el soma
estos potenciales van perdiendo voltaje, lo
importante es que son proporcionales a la
magnitud de la estimulación. A mayor
estimulacion, mayor potencial graduado.
2. Potencial de acción: Son despolarizaciones
que viajan largas distancias hasta llegar al
axon, en el inicio del axon tenemos la zona
de gatillo (dependiendo del nivel de
potencial que llegue se puede gatillar o no
un potencial de accion, para que pueda
gatillarse debe llegar con un potencial de -
55mV), el cual
no pierde
intensidad
cuando viaja,
pero no se
puede sumar,
ya que el axon
es como un
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cable que esta aislado con mielina, entonces
esta diseñado para que no se pierda
intensidad. El nivel de estimulo no influye
en la zona de gatillo, siempre se va a
producir el mismo potencial de acción.
Tenemos la neurona pre sinaptica que libera un
neurotransmisor y la post sinaptica donde uno mide los
potenciales post sinapticos inhibidores o excitadores
(PPSI o PPSE). Por ejemplo, el glutamato va a abrir
canales de sodio, por lo que va a despolarizar (aumento
de voltaje) y seria un potencial post sinaptico excitador
(PPSE). El potencial de accion siempre es todo o nada.
GABA por ejemplo, abre canales de cloro, lo que genera
una hiperpolarizacion (disminucion de voltaje) lo cual
reduce la posibilidad de que exista un potencial de
accion.

Dentro del soma, el cual es una estructura que integra la

informacion que viene de todas las neuronas pre
sinapticas que estan estimulando o inhibiendo estas post
sinapticas, si yo reduzco este numero de neuronas a dos,
una que inhibe y otra que estimula se van a cancelar las
dos, es decir, es como si no hubiera ningun voltaje,a esto
le llamamos PPSI o PPSE cancelado. Ahora si yo tengo
dos neuronas que en el mismo momento son excitadoras,
va a ocurrir que la despolarizacion de una se va a sumar
con la despolarizacion de la siguiente, es capaz de
sumarse (potencial graduado) a esto le denominamos
sumación espacial (dos o mas neuronas estimulan a la
post sinaptica en el mismo momento). Que ocurriria si
yo tengo solo una neurona pre sinaptica que estimula a
una alta frecuencia a la post sinaptica, significa que este
estimulo es tan rapido que genera un estimulo y
rapidamente la misma neurona genera otro potencial
graduado, estos estimulos tambien son capaces de
sumarse, a este tipo le denominamos sumación
temporal.
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genera una señal que produce el aumento del voltaje en la
Potencial de acción membrana post sináptica (PPSE), pero no alcanza al
voltaje de umbral, esta señal si se va a despolarizar, y
Un potencial de acción se define como un cambio también va a activar canales de sodio, pero no todos, sino
repentino, rápido, transitorio y que se propaga en el que la minoría de los canales serán activados en cambio,
potencial de membrana en reposo. Las concentraciones de si logro alcanzar el valor del umbral, ahí se activarían
sodio y potasio JAMÁS se modifican por el potencial de todos los canales de sodio .
acción, lo que si se modifica son los voltajes, es decir,
cambia el potencial que hay en la membrana tanto en
reposo como en acción.
Las corrientes siempre se deben analizar sobre la neurona
post sináptica y ahí mismo se pueden ver los potenciales
post sinápticos inhibitorios o excitatorios (PPSI o PPSE) y
el potencial de acción por efecto de la presináptica.
La presencia de vesículas con neurotransmisores
(glutamato) en la neurona presináptica, viene de un
potencial de acción presináptico que va a generar que
aumente el calcio en esta neurona para producir la
liberación del glutamato. Al liberar el glutamato, se va a
unir con su receptor ubicado en la neurona post sináptica
en este caso, AMPA y NMDA del tipo ionotrópico. Este
receptor al que se une (AMPA) es un canal de sodio
(tiende a entrar) y como tiene carga positiva, carga la
membrana interna de manera positiva (al estar cargado de El canal de sodio activado por voltaje tiene dos
forma positiva) lo que va a generar un aumento del compuertas, una de activación (se abre en una activación
voltaje, es decir, se va a despolarizar (también se le
denomina potencial post sináptico excitador, ya que se
despolariza). El sodio y las dendritas no son buenos
aislantes, por lo que el potencial en su viaje por el soma
no se va a mantener, sino que se va reduciendo, el
potencial de acción se va a generar en la zona de gatillo,
entonces necesitamos que el potencial llegue a esta zona
de gatillo con un voltaje suficientemente alto para que lo
gatille, a este voltaje le denominamos UMBRAL el cual
tiene un valor de -55 mV. Entonces si uno quiere que esta
neurona post sináptica aumente sus posibilidades de reposo PA

generar un potencial de acción, lo que necesito es que se activación -> cerrada abierta
.
2
pueda sumar potenciales excitadores (sumación espacial) inactivación -> abierta
c
en el soma de la neurona post sináptica. Entonces, los y se cierra en estado de reposo) y una de inactivación (se
potenciales de acción no siempre se van a generar, ya que, abre en reposo).
si llega un PPSE, pero que no alcanza el valor del umbral
en la zona de gatillo (-55mV), este no va a lograr generar La compuerta de activación se encuentra cerrada cuando
un potencial de acción, por mucho que sea un PPSE. el canal esta en reposo, en cambio la de inactivación se
encuentra abierta. Es la única ocasión donde la compuerta
El axón es una estructura diseñada para poder gatillar el de activación se mantiene cerrada. Cuando llega un
potencial de acción y que además mantiene la intensidad, potencial graduado con suficiente voltaje para alcanzar el
ya que tiene una buena aislación con las dendritas y tiene umbral se produce esta gran activación de canales de
una elevada cantidad de canales de sodio activados por sodio activados por voltaje. Cuando se despolariza, corre
voltaje, por lo tanto, si llega una neurona pre sináptica y
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un potencial post sináptico que genera el potencial de se carga tan negativamente la cara interna) y al cerrarse
acción, cuando se activa el canal, este va a estar abierto, es estos canales, la membrana va a volver a su estado de
decir, se abre la compuerta de activación que solía estar reposo.
cerrada, al estar abierto, va a permitir que el sodio pueda
La neurona durante el potencial de acción es mas
moverse desde fuera de la célula hacia adentro, lo que va
permeable al sodio, y cuando pasa el punto mas alto es
a provocar un aumento del voltaje (despolarización), llega
mas permeable al potasio y la membrana de potasio es
un momento donde la célula deja de despolarizar y
mas permeable en la hiperpolarización.
comienza la repolarización, donde la compuerta de
inactivación se va a cerrar (canal inactivado, cerrado). Cuando un canal esta inactivo este no puede ser
Desde los canales inactivos y cerrados (repolarización), va activado, ya que no responden al estimulo, a esta falta de
a llegar un momento donde estos canales de Na+ deben respuesta le denominamos periodo refractario (son
volver a su estado de reposo, cuando vuelven a su estado refractarios a la respuesta).
de reposo no lo hacen todos al mismo tiempo, sino que
van de a poco volviendo a estado de reposo. Ósea, se
vuelve al estado de reposo cuando TODOS los canales de
sodio se encuentran en reposo. Un canal activo no puede responder a un estímulo, ya
que este ya esta respondiendo a un estímulo, no se puede
Cada vez que se adentra al potencial de acción, vamos a activar porque ya se encuentra activado. Durante un
tener menos canales en reposo, por lo tanto, va a ser más estado inactivo tampoco se puede responder a un
difícil activar un potencial de acción y va a ser más fácil estímulo. La única forma que se puede responder a un
cuando se haya repolarizado completamente. estimulo es cuando la célula se encuentre en reposo.
1. Periodo refractario absoluto: Es aquel periodo
en que la membrana no puede jamás responder a
un estímulo, como en la despolarización y
repolarización.
2. Periodo refractario relativo: Es aquel periodo
en que la membrana podría responder a un
estímulo, pero esto es relativo. A partir de
cuando surge el primer canal de reposo post
Mientras haya más canales inactivos que en reposo, más hiperpolarización se podría responder un
imposible va a ser provocar un potencial de acción. estímulo, pero esto es relativo. Desde la parte
final del potencial de acción hasta el periodo de
Al llegar al over shot (punto sobre los 0 mV) se van a reposo es relativo el periodo refractario.
cerrar los canales de sodio para iniciar la repolarización
(estado inactivo) para aportar a la repolarización (la cual
debe ser rápida y eficaz) se van a abrir también canales
de potasio activados por voltaje, los cuales, al salir de la
célula, tienden a cargar negativamente la cara interna
(disminuye el voltaje) hasta llegar a la hiperpolarización.
Durante la repolarización en algún momento se va a
producir una hiperpolarización, esto por efecto de los
canales pasivos de y K los cuales nunca se cierran, por lo
que en algún momento mientras los canales de K
activados por voltaje contribuyen con la repolarización,
los canales pasivos de K+ van a ayudar aún más la
repolarización, por lo tanto, esta repolarización tan
estimulada va a pasar a hiperpolarización (menor a los -
70mV), cuando se llega a la hiperpolarización los
canales activados por voltaje de K se van a cerrar (ya no
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A mayor estimulo, mayor frecuencia de potenciales de
acción. Entonces cuando un estimulo es muy potente se va
a denominar estimulo supra umbral, por ende, el estímulo
umbral va a ser el estimulo necesario para generar un
potencial de acción. La poca frecuencia de PA de un
estimulo umbral se debe a que este estimulo al ser leve y
el mínimo para poder generar el PA debe esperar a que
termine el periodo refractario relativo para poder generar
otro PA. Ahora, si genero un estimulo supra umbral, se va
a empezar a generar PA en el periodo refractario relativo,
ya que es tan fuerte el estimulo que el PA no puede
esperar a que termine el PRR por lo que empieza a
generar PA en este periodo.
Durante el periodo refractario relativo (PRR) existirán
canales en reposo (capaces de responder a estímulos) y
canales inactivos (no responden estímulos), entonces
mientras avanza el PRR se abrirán mas canales en reposo
e irán disminuyendo los canales inactivos y será más
fácil generar un potencial de acción.
El potencial de acción viaja en una dirección (desde el
soma hacia el botón sináptico) debido a que los canales
de Na+ (que despolarizan la membrana) que fueron
activados se van a inactivar posterior a la
despolarización y los que aun no son activados están en
reposo, es decir que pueden ser activados pero los que ya
están inactivos no pueden volver a estar activados.
La conducción derivada de la vaina de mielina es muy
importante para el PA, ya que la vaina de mielina
permite aislar el axón, pero entre vainas hay unos
nódulos denominados nódulos de Ranvier (donde esta
conectado el axón con el LEC) entonces la única opción
que le queda al potencial de acción para poder
intercambiar iones es ir desde un nódulo de Ranvier
hacia otro. Esto significa que en neuronas mielínicas hay
una conducción saltatoria, lo que permite que el viaje del
PA sea más rápido que las neuronas amielínicas.
El ME esta conformado por un sarcolema que se
invagina en túbulos T (invaginación de LEC) y junto a
este túbulo tenemos el retículo sarcoplásmico (con
ensanchamiento denominado cisterna terminal). Esta
invaginación del túbulo T permite que la membrana este
en contacto con mas zonas de la célula muscular. Es
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importante recordar que las células musculares tienen
miofibrillas que aporta en la contracción, si no fuera así
lo que ocurriría seria que tendríamos fibras que están en
contacto con la superficie celular y que se despolarizan
(activan) rápido, pero las de adentro posiblemente no se
activarían, entonces no seria eficiente, por lo que los
túbulos T permiten penetrar profundo y que exista
coordinación (cuando se contraiga una célula se
contraigan todas), estos túbulos T siempre están
acompañados de cisternas terminales, las cuales son
almacén de calcio dentro de la célula (recordar que el
calcio es el ion mas importante para que ocurra la
contracción).
Dentro del musculo esquelético vamos a encontrar
filamentos gruesos formados por cientos moléculas de
miosina y rodeando a estos filamentos gruesos vamos a
tener a los filamentos delgados (actina). Los filamentos
de actina están conformados por una doble cadena de
actina (forma hélice, entrecruzados) y entre medio de
esta doble cadena vamos a tener la tropomiosina (la cual
tiene función de evitar la unión de actina y miosina) y
quien controla la posición de la tropomiosina es la
troponina (tres tipos: C, I y T).
Es necesario recordar que el PMR en todas las células
esta determinado por el potasio (ion mas concentrado
dentro de la célula), por lo que hay una mayor
permeabilidad de la membrana por este ion (hay mas
canales pasivos de potasio). Sin embargo, el musculo
para poder volver al PMR necesita de la contribución del
cloro, esto debido a que las células del musculo son
células muy grandes y a su vez el animal va a necesitar
una contracción-relajación rápida, ya que en caso de que
este huyendo va a necesitar una repolarización mas
eficaz para que todo el PA sea más rápido y el animal
pueda correr por su vida. Para que esto ocurra, se van a
activar canales de cloro (canal CLC-1) (los cuales entran
y cargan negativo la cara interna) y la repolarización va a
ser más rápida y efectiva. Sin el cloro no habría una
repolarización suficiente y esto podría conllevar a una
miotonia (síntoma que dificulta la relajación del
musculo), por lo tanto, el CLC-1 es el responsable del
70% de alcanzar el PMR.
La troponina (I específicamente) va a impedir la unión
de actina y miosina controlando la posición de la
tropomiosina EN REPOSO. Para que ocurra la
contracción muscular se necesita de calcio (el cual se
almacena en los retículos), al aumentar el calcio, se va a
unir a la troponina C y esta unión genera que todas las
troponinas se muevan y eso arrastra a la tropomiosina y
al ser arrastrado ya no habrá impedimento para que
actina y miosina se unan y ocurra la contracción.
Miosina tiene una molécula de ADP en su cabeza el cual
se va a liberar al unirse con actina y se genera un golpe
de poder (se mueve la cabeza de miosina) en este
momento se va a unir una molécula de ATP a miosina y
la va a desprender de actina (La unión de ATP a miosina
permite la relajación muscular), al desprenderse de
actina, el ATP se transforma en ADP volviendo a
extender a miosina, por esto los animales muertos (no
generan ATP) presentan RIGOR MORTIS (contracción
total post mortem) porque sin ATP, no hay relajación
muscular.
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Sin estimulo neuronal, no hay tono muscular. caso acetilcolina la cual se va a unir sobre el receptor
nicotínico M (canal de Na+, el cual tiende a entrar) lo
cual va a generar un potencial de placa terminal (unión
de neurona con el musculo), el cual va a generar
potenciales de acción musculares los cuales van a viajar
Para que haya una mínima actividad muscular se por toda la membrana del musculo para activarlo. Sin
requiere un estímulo neuronal. embargo, no todos los potenciales de placa terminal van
La motoneurona “α” estimula al musculo, debido a su a generar un PA, pero si la gran mayoría, ya que se
acción estimulante el neurotransmisor que va a liberar la necesita muy poca Ach para poder generar un potencial
motoneurona va a ser acetilcolina y esta Ach se activa de acción de placa terminal y que a su vez genere PA
sobre el receptor nicotínico M (ionotrópico, canal de entonces casi siempre vamos a tener un estimulo
sodio). Las motoneuronas van a estar haciendo una neuronal por el musculo (99% de las veces si pasa).
inervación en el musculo y esta inervación se va a
denominar placa neuronal motora (unión entre axón y
superficie de la
fibra muscular)
y se va a
generar un
potencial en
esta placa. La
cantidad de
fibras
musculares
que inerva la
motoneurona
se llama Existe una droga llamada “curare” la cual se une al
unidad receptor nicotínico impidiendo el efecto de acetilcolina
motora, por lo (Ach) y si ach no se une al receptor nicotínico no habrá
tanto, mientras un PA de placa, por lo
mas fibras que en este caso no se
musculares generaría un PA en el
inerve la motoneurona, más fuerza tendrá esta última. musculo (exclusivo),
Entonces las motoneuronas con unidad motora baja van su exceso se puede
a servir para movimientos finos (escribir, movimientos causar una parálisis.
faciales). También tenemos la
toxina botulínica que
Al ser un receptor nicotínico va a generar un potencial de inhibe la liberación de
acción muscular (distinto al neuronal), el musculo tiene Ach, lo que también
un PMR de -90mV y su potencial de acción dura hasta 5 causaría una falta de PA y a su vez una contracción
mseg, en cambio el PA neuronal tiene un PMR de -70 (exclusivo).
mV y su duración máxima es de 2 mseg. La finalidad del
PA muscular es generar la contracción muscular, es decir, Cuando se genera el PA en el musculo, este PA va a
después de una acción eléctrica el musculo genera una viajar hacia los túbulos T los cuales van a activar un
respuesta mecánica (que en este caso es la contracción). sensor de voltaje (DHPR) va a “decirle” a la célula que
hay un PA para que “actúen”, y para que puedan actuar
(contraerse) debe haber una liberación de calcio,
entonces el DHPR le informa a la célula, para que esta
Cuando se genera un PA en la motoneurona α, y en el
aumente el calcio dentro de ella. Por lo tanto, el DHPR
botón sináptico se abrirán canales de calcio, lo que va a
va a estimular a un canal de calcio denominado RyR
producir la liberación de un neurotransmisor, en este
(canal de calcio de las cisternas terminales), el cual se va
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a abrir y se va a liberar calcio al citosol y ahí recién tetaniza (contracción máxima sostenida), la cual
puede ocurrir la contracción. Ahora, posterior a la es imposible de lograr de manera propia, por lo
contracción el musculo debe relajarse y para poder que es patológico.
lograrlo se deben bajar los canales de calcio (tiene que
En el reclutamiento tenemos el principio del tamaño, es
volver a entrar al retículo) y esto será gracias a la acción
decir, siempre se reclutan primero las unidades motoras
activa de la bomba SERCA (Calcio ATPasa del retículo
más pequeñas y después las mas grandes, por lo tanto,
sarcoplásmico), la cual va a permitir que captando
las unidades motoras mas pequeñas son mucho mas
energía se reabsorba el calcio y este vuelva a su lugar de
excitables que las grandes.
almacén (retículo sarcoplásmico), pero para que esta
reducción de niveles de calcio sea más efectiva, la célula
tiene otro método adicional a SERCA, la cual es NCX
(intercambiador de Ca+-Na+) el cual funciona gracias a
la fuerza de Na+ (que tiende a entrar) y sacar Calcio
gracias a su intercambio.

Mientras que, en la sumación por frecuencia es la

estimulación repetida antes de que ocurra la relajación.
Cuando se fusionan en una contracción continua se
llama tetania.
La tetania es signo característico de la hipocalcemia (˂7
mg/dl) la que aumenta permeabilidad al Na+ y aumenta

Ahora, en el caso de la contracción muscular no tenemos

periodo refractario (donde no se podía ejercer un
potencial sobre otro), por lo que en la contracción
muscular si podemos sumar, porque los PA son un
evento eléctrico y la contracción es un evento mecánico.
La sumación entonces es la adición de contracciones
individuales para aumentar la intensidad de la
contracción. La sumación
se puede dar de dos formas: la excitabilidad neuronal. La solución a esto es una
inyección inmediata de calcio.
1. Por reclutamiento:
Cuando aumento el numero
de unidades motoras de
manera simultánea.
2. Por frecuencia:
Dado por la frecuencia del
estimulo neuronal, si
aumento la frecuencia del
estímulo van a sumarse las
contracciones y si aumento
mucho la frecuencia se
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Hemodinámica
Denominamos circulación a aquel movimiento continuo
de la sangre en el cuerpo, en una dirección determinada.
Para que este liquido pueda avanzar se necesita de una
bomba (corazón) que genere una contracción y como
consecuencia se aumente la presión (recordar que un
liquido siempre avanza
de mayor a menor
presión). Esto permite
que la sangre vaya
fluyendo hacia grandes
arterias en forma de
pulso, el cual es mayor en
grandes arterias (aorta),
pero luego cuando se
empiezan a estrechar los
vasos porque se dividen
va a generar que el pulso disminuya (se empieza a perder
la pulsatilidad) hasta que llegan a los capilares donde
prácticamente existe un flujo continuo (en los capilares
ocurre el intercambio de nutrientes y desechos).
transversal, más lento será en flujo. Por lo tanto, la
sangre en promedio va a ir mas lento en los capilares,
donde tienen un flujo prácticamente constante y a baja
velocidad, lo que ayudara en el intercambio que ocurre
en el capilar. Entonces, la velocidad de flujo será menor
en los capilares y mayor
en grandes arterias,
mientras que la
resistencia por el roce
será mas pequeña en
grandes arterias y más
grande en capilares,
llegando a su máximo
de resistencia en arteriolas (no capilares). (Si disminuyo
el radio, aumenta la resistencia).
La presión en:
Arteriolas: 35mm
Capilar sistémico: 17mm
Vénulas: 10mm
Venosa central: 0-5mm

Otro punto relevante es el área de sección transversal, Capilar pulmonar: 7mm

donde, por ejemplo, si tenemos un cilindro y cortamos a
la mitad, va a quedar un circulo dentro del cilindro, a
esto le vamos a denominar área de sección transversal.
Entonces si tengo un cilindro más grande, habrá una Del cuadro anterior podemos concluir que la presión de
mayor área de sección las venas va a ser siempre muy baja en comparación a
transversal y un las arterias, por lo tanto, las venas requieren
cilindro más pequeño, características particulares que permitan que la sangre
por ende, tendrá un siga fluyendo hacia el corazón (por su baja presión)
área de sección
Las válvulas de las venas están distribuidas de tal forma
transversal menor.
que solo permiten que el flujo se dirija hacia el corazón,
a este sistema le denominamos bomba venosa.

Cuando comparamos vasos individualmente vamos a

tener vasos grandes como la aorta (mayor área de
sección transversal) y cada vez estos vasos van La velocidad de la sangre esta dada en cm/sg, en cambio
disminuyendo su tamaño (y a su vez disminuyen el área el flujo de la sangre esta dado por el caudal, es el
de sección transversal), pero en la vida real no se evalúa volumen que fluye en un tiempo determinado.
vaso por vaso, porque el flujo de sangre que sale por la Cuando analizamos la velocidad, cada vez que tenemos
aorta por minuto se va a distribuir en millones de una menor área de sección transversal la velocidad va a
capilares y no en solo ser mayor. En el sistema cardiovascular, el flujo (gasto
uno, por lo que se cardiaco) no cambia cuando se encuentra en reposo
evalúa el total de área (flujo constante), lo único que cambiara es el área de
de sección
transversal. A mayor
área de sección
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Hemodinámica
sección transversal. Entonces el flujo en una ecuación se (aumenta la resistencia). Normalmente el flujo dentro de
vería así: los vasos es laminar (movimiento normal del flujo, por
capas), eso significa que la lamina que va mas superficial
Flujo cm3/s (Q) = velocidad cm/s x área de ST cm2
tocando la pared va mas lento y las que van por dentro
Se concluye entonces que, a menor velocidad, mayor van más rápido, puede ocurrir que no exista
área y a mayor velocidad, menor área. movimiento laminar y que exista un flujo de
tipo turbulento por diversas causas como:

• Tubos de gran diámetro como la aorta.

El flujo está determinado por • Elevada velocidad del flujo
la ley de Poiseuille • Baja viscosidad de líquido (anemia)
• Irregularidades de la pared.
Aquellos factores que se
encuentran en el numerador
van a aumentar el flujo, mientras que, aquellos que estén
en el denominador van a disminuir el flujo (viscosidad y La ley de la Place está dada por:
largo). Mientras que la Ley de
Ohm nos indica que T = presión x radio / grosor de pared

Si aumento el radio, aumenta el La tensión es el grado de estiramiento de la pared, por lo

flujo, pero la resistencia que, si se estira mas la pared, tiene más tensión, si
disminuye. aumento la presión dentro de un vaso sanguíneo, va a
tener más tensión, al igual que si se aumenta el radio del
Uno de los factores mas importantes es el radio, debido a vaso. Si aumento el grosor de la pared del vaso la
que esta elevado a la cuarta potencia, eso implicaría que, tensión va a disminuir.
si tengo una presión constante y yo aumento el doble en
el radio, el flujo aumentaría 16 veces. También el P es A presión constante al reducir el radio, se reduce la
importante, ya que el flujo esta determinado por la tensión, entonces a menor radio, menor tensión.
diferencia de
presiones y no
por la presión
mas alta, por lo
que, si tengo dos
vasos sanguíneos
con viscosidad,
radio y largo igual, pero con el P mas alto en el vaso B
(el doble) vamos a tener el doble de flujo en B que en A.
Ahora, mientras más largo sea el vaso, menos flujo habrá
La sangre como dijimos anteriormente va a circular
y viceversa. Sin embargo, el radio predomina sobre el
debido a la contracción ventricular que permite aumentar
largo, por lo que si tengo un vaso A con un largo de 1 cm
la presión y eso expulsa la sangre, generando una
y un radio de 0.1 cm y un vaso B con 2 cm de largo y 0.2
presión arterial. Esta sangre SIEMPRE viajara desde
cm de radio, el que va a tener mas flujo va a ser B,
donde haya mayor presión hacia una menor. La presión
porque el factor mas importante siempre va a ser el
hidrostática se refiere a la presión(fuerza) que genera un
radio.
liquido sobre las paredes que lo esta conteniendo, en este
En la sangre quien determina la viscosidad es el glóbulo caso es una fuerza perpendicular sobre las paredes de los
rojo, el cual se ve en el hematocrito (% de GR que hay vasos sanguíneos. Si yo aumento la presión arterial,
en la sangre, donde normalmente es el 40% y el resto aumenta también la presión hidrostática. Esta presión
plasma), si este hematocrito aumenta la viscosidad va a hidrostática se evalúa individual en los vasos y no en
aumentar y, por lo tanto, va a costar mas mover la sangre conjunto como veíamos anteriormente. Si evaluamos el
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Hemodinámica
área de sección transversal de los vasos, podemos ultimas si responden a la noradrenalina del sistema
concluir que, a mayor área de sección transversal, habrá simpático. Este sistema también tiene efecto en como se
mas sangre dentro del vaso, lo que por consecuencia comporta el vaso sanguíneo en nutrientes y oxígeno, en
genera un aumento de la presión hidrostática (presión esta microvasculatura vamos a tener un efecto que esta
hidrostática depende del área de sección transversal.) dado en como esta conformado el capilar. Existen
capilares continuos (poco permeables) los podemos
Área de sección transversal, Presión hidrostática
encontrar en tejido adiposo, muscular y SNC, la barrera
La velocidad (menor área, mayor velocidad) en la que hematoencefálica esta dada por este capilar. Luego
fluye un líquido, en este caso la sangre, genera la presión tenemos capilares que permiten un poco mayor de
dinámica. permeabilidad y son muy eficientes en aumento de
filtración, estos son los capilares fenestrados, los
En la imagen podemos podemos encontrar
observar que A va a tener una en vellosidades
menor velocidad que B, ya intestinales,
que tiene un área transversal glándulas
mayor que la de B. Sin endocrinas y en el
embargo, la presión glomérulo renal.
hidrostática en B va a ser Por último,
menor, pero con una presión dinámica mayor. tenemos el capilar
A mayor velocidad, mayor presión dinámica. discontinuo, el
cual es el mas
La presión total hidrodinámica se da por la suma de la permeable y
presión hidrostática y dinámica. permite inclusive la salida de células inmune o
sanguíneas, los podemos encontrar en medula ósea,
hígado, bazo.
Recordando materia pasada, las neuronas motoras
inervaban la musculatura esquelética y liberan el
neurotransmisor acetilcolina y estas neuronas motoras Existen dos funciones del intercambio transcapilar:
hacen una unión con la placa terminal motora y generan
la contracción. Ahora, en los vasos sanguíneos el sistema 1. Difusión: Ocurre por
nervioso va a generar su efecto nervioso en las arteriolas diferencia de
y lo hará el sistema simpático sobre la célula muscular concentración y el
lisa (no esquelético) y va a estar estimulada por la paso de moléculas, se
noradrenalina (neurotransmisor del simpático). Estas puede difundir el
neuronas simpáticas tienen un engrosamiento en el desde sodio, por ejemplo.
ese ensanchamiento se libera noradrenalina para poder No requiere ATP
hacer su efecto sobre el receptor que esta en la cel. 2. Filtración:
Muscular lisa del vaso sanguíneo de la arteriola. El Movimiento de agua y moléculas contenidas en
efecto del sistema simpático en estos vasos sanguíneos el agua, pero debido a la P. hidrostática, si
depende únicamente de los receptores. Los receptores aumenta esta presión
adrenérgicos que tienen las arteriolas intestinales son aumenta también la
receptores alfa (contracción) y los del musculo cardiaco filtración. Es generada por
y esquelético son beta el proceso cardiovascular y
(dilatación), por lo que el corazón el movimiento siempre será
tiene receptores beta en el desde el área de mayor
sistema simpático. presión hacia la de menor
presión.
Los capilares no están inervados y
las vénulas tampoco, pero estas
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Hemodinámica
La filtración está
determinada por la presión
hidrostática capilar, por lo
que si aumenta la presión
arterial va a provocar un
aumento en la hidrostática
y eso aumenta la filtración
(efecto a nivel sistémico),
pero la presión hidrostática
también puede estar
determinada (además de la
presión arterial) por la resistencia por ejemplo, de la
arteriola; si aumenta la contracción de la arteriola va a
generar que la presión hidrostática capilar se reduzca
(esto porque la arteriola esta antes que el capilar). En
cambio, si aumento la resistencia de la vénula, va a
generar que la presión hidrostática aumente y va a
aumentar la filtración también.
Cuando analizamos gasto cardiaco (volumen de sangre
que se eyecta del corazón en un minuto), el cual depende
de la frecuencia cardiaca y del volumen eyectado, vamos
a poder ver que en ejercicio va a haber un mayor gasto
cardiaco que en reposo, ya que aumenta la frecuencia
cardiaca y a su vez aumenta el volumen que se eyecta, al
estar en ejercicio se activa el sistema nervioso simpático,
por lo que gran parte de esa sangre eyectada se va a
dirigir al musculo y muy poca a intestinos y otros.
Entonces el flujo sanguíneo total (Q) se va a distribuir a
los tejidos según la necesidad metabólica que haya, la
sangre va a saber a que tejido dirigirse gracias a factores
locales que lo regulan.
Si tenemos una tasa metabólica basal de 1 el flujo
sanguíneo va a ser termino medio, ahora, si aumento la
tasa metabólica (gasto metabólico), el flujo sanguíneo
va a ir aumentando. Cuanto más trabaja un tejido,
necesita más nutrientes y oxígeno, que son entregados
mediante el flujo sanguíneo, ya que para poder aumentar
la producción de ATP en la mitocondria se necesita de
oxígeno, por lo que al usarlo para poder producir
energía, este se va a reducir en el tejido, a esta reducción
de oxigeno le vamos a denominar hipoxia, la cual va a
dar el aviso al flujo sanguíneo para que pueda haber una
vasodilatación produciendo aumento del flujo sanguíneo
permitiendo que llegue más oxígeno al tejido. Cada vez
que haya una falta de oxígeno, se genera una
vasodilatación. El aumento de oxigeno en la mitocondria
va a generar como consecuencia un aumento de CO2
(desecho de la producción de ATP).
Existe una forma artificial en la que puede aumentar el
flujo denominado hiperemia reactiva (aumento de flujo
en un
tejido), el
cual se va a
producir
cuando se
genera una
obstrucción
o bloqueo
de una arteria y luego se desbloquea (aumenta más el
flujo), pero este aumento va a depender de cuanto tiempo
duro el bloqueo (mas tiempo bloqueado, más flujo).
Otro tipo de hiperemia es la hiperemia activa, la cual es
propia del tejido que depende del aumento del
metabolismo local (si aumenta metabolismo, aumenta el
flujo sanguíneo) la cual puede ocurrir como respuesta
inflamatoria (al haber inflamación, hay más flujo) o en
ejercicio principalmente.
Otro factor que influye en el aumento o disminución del
flujo sanguíneo es la presión. Si tenemos una presión de
100 mmHg en una arteria, tiene un flujo de 2 ml/min
app, ahora, si aumentamos la presión en esa arteria,
vamos a tener más flujo sanguíneo, ya que el vaso
sanguíneo se va a dilatar generando un aumento de flujo,
pero los tejidos necesitan una estabilidad, por lo que hay
mecanismos que ayudan a mantener el flujo sanguíneo
en ciertos rangos. Un principio propio de todas las
células es que cuando aumenta el flujo sanguíneo, el
musculo de este sitio se va a “estirar” para después
contraerse en respuesta a este aumento del flujo, esta
contracción vasoconstrictora se denomina
vasoconstricción miogénica, la cual va a regular el flujo
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Hemodinámica
manteniéndolo estable. Lo que nos quiere decir es que
después de 3 a 4 minutos, aun que se mantenga una
presión alta el flujo se va a reducir y estabilizar.
Por lo tanto, a mayor aumento de presión, mayor
vasoconstricción miogénica (diámetro del vaso empieza
a reducirse).
Esta respuesta miogénica ocurre de manera instantánea
con el aumento de presión (menos de 2 segundos), y si
bien es independiente de la inervación, es dependiente
del calcio intracelular, por lo que en caso de no haber
calcio la respuesta solo será estiramiento, pero sin
vasoconstricción. Esta vasoconstricción ocurre gracias
que la célula muscular lisa contiene un canal
denominado ENaC (canal de sodio y calcio), el cual
tiene estructuras extracelulares que censan el
estiramiento, por lo que al estirarse el canal ENaC se
abre (se abre por tensión) donde el calcio y sodio entran,
despolarizando la célula y como respuesta
contrayéndose.
RECORDAR: La presión es solamente un factor del
flujo sanguíneo, en ejercicio no habrá esta respuesta
miogénica ya que el factor de la falta de oxigeno en
tejido (que genera vasodilatación) es más fuerte.
Localmente tenemos sustancias que son
vasoconstrictoras como angiotensina II (hormona), la
cual se encuentra en la sangre y actúa sobre todos los
tejidos como vasoconstricción en arteriolas pequeñas en
su receptor AT1. La PA esta determinado por la
resistencia periférica total (vasoconstricción sistémica) y
por el gasto cardiaco, por lo que esta hormona va a
generar que todas las arteriolas pequeñas se contraigan y
si aumenta la vasoconstricción sistémica, va a aumentar
por consecuencia la PA. Se libera esta hormona en casos
de una baja de PA (para aumentarla y regularla).
Otro factor que aumenta la PA es el gasto cardiaco el
cual vimos anteriormente (mayor gasto cardiaco, mayor
PA).
Con función vasoconstrictora también tenemos a la
vasopresina o ADH (hormona antidiurética), la cual
actúa mediante receptores V1aR, la cual también tiene
función vasoconstrictora sistémica.
Ahora, a nivel local (es decir, no sistémico) tenemos las
endotelinas las cuales son factores locales
(vasoconstrictoras producidas en el endotelio) y actúan
sobre las células musculares lisas que la rodean. Puede
ser estimulada por angiotensina II o por la trombina
(enzima que se libera en caso de ruptura de vaso
sanguíneo, el cual se necesita contraer para que no haya
tanta salida de sangre).
La sustancia vasodilatadora más importante es el óxido
nítrico (efecto local), el cual es un gas. El endotelio
tiene una enzima que es la Oxido-nítrico sintetasa que
produce óxido nítrico a partir de la L-arginina, este ON
viaja a la célula muscular y genera que aumente el
GMPc y este va a ser el que provoque la relajación de las
células musculares lisas y se dilate. Si no hay endotelio,
no ocurre nada de lo siguiente.
Por otro lado, tenemos la bradicinina (efecto local), la
cual es un vasodilatador potente y además aumenta la
permeabilidad capilar. Esta bradicinina es liberada en
procesos inflamatorios (produciendo vasodilatación
propia del proceso inflamatorio)
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Hemodinámica
La histamina (efecto local), la cual se produce en afecta en las fuerzas de contracción, solo afecta la
mastocitos y basófilos va a generar vasodilatación y frecuencia cardiaca.
también aumento de la permeabilidad (liberada en
Un deportista va a tener mas activo el sistema
procesos alérgicos).
parasimpático, ya que, al momento de hacer ejercicio, si
Finalmente, el péptido natriurético auricular (efecto tiene mas activo el nervio vago, va a poder recuperarse
sistémico), el cual es liberado cada vez que haya un más rápido y bajar la frecuencia cardiaca mas rápido.
aumento de sangre (un aumento de sangre implica un
estiramiento de la aurícula para poder recibir este
volumen aumentado de sangre) y la aurícula se estire, va
a liberar este péptido, el cual va a vaso dilatar
(disminuye PA) y si hay una hipervolemia este péptido
aparte de vaso dilatar, va a aumentar la eliminación de
Na y H2O por el riñón (lo que disminuye el volumen
sanguíneo).

Normalmente en los vasos arteriales sistémicos que

tienen receptor alfa (vaso contrae), están siempre con
una contracción parcial al que llamamos tono miogénico
(tono normal en las arteriolas), porque las fibras
simpáticas están constantemente haciendo descargas
(entre 1 a 3 descargas x segundo) para tener una
contracción parcial de las arteriolas con receptor alfa.
Ahora, si aumento el estímulo simpático, habrá una
mayor contracción de estas arteriolas (aumenta PA) y si
reduzco el estímulo simpático, la contracción va a
reducirse produciendo una baja de la PA (como un
animal anestesiado, por ejemplo).
La adrenalina va a actuar sobre receptores alfa
(constricción) y beta (dilatación), la cual es liberada de la
medula adrenal. Beta-2 tiene efecto vasodilatador (actúa
como broncodilatador también), pero el Beta 1 va a
aumentar frecuencia cardiaca y fuerza de contracción
cardiaca (aumenta calcio).
La contraposición es el sistema parasimpático mediante
los nervios vagos, que generan una reducción de la
frecuencia cardiaca porque inervan el nodo sinusal y el
atrio ventricular. Sin embargo, las fibras del vago no
actúan sobre la mayoría de las musculaturas
ventriculares, por lo que el sistema parasimpático no
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Ciclo cardiaco
La presión venosa central, se mide en la aurícula
derecha. Sin embargo, todo lo que ocurre en la aurícula,
va a depender de lo que pasa en el ventrículo.
RECORDAR: Debajo de esta aurícula derecha tenemos
el ventrículo derecho y entre estas dos estructuras
encontramos la válvula tricúspide.
La presión de la aurícula derecha tiende a ser baja (7 a 1
mmHg), ya que en esta aurícula derecha llegan las venas
cavas (las cuales tienen baja presión). En la curva de
presión, cuando el ventrículo se está contrayendo
(sístole) vamos a tener las curvas C, X y V, las cuales se
determinan en la aurícula derecha, donde estos cambios
de presión van a ocurrir cuando el ventrículo derecho se
encuentre en sístole. Después, cuando el ventrículo se
encuentra en diástole, vamos a tener la curva de presión
venosa central A e Y (tiene que ocurrir algo en el
ventrículo para que se modifiquen estas curvas de
presión de la aurícula derecha).
La curva Y va a ocurrir cuando esta entrando sangre al
ventrículo y la curva A es cuando la aurícula se contrae
para impulsar la sangre y terminar de llenar el ventrículo
(en diástole ventricular, este se llena), luego el ventrículo
entra en sístole para poder expulsar la sangre, por lo que
la aurícula se va a dilatar para poder llenarse de sangre
(curva C, X y V, permiten entender como se va a llenar
la aurícula con sangre mientras el ventrículo se está
contrayendo). La onda Y (inicio diástole ventricular) se
inicia cuando está en diástole el ventrículo, donde hay
una baja presión ventricular, la onda A ocurre al final de
la diástole ventricular.
SIEMPRE si hay sístole en el ventrículo, hay diástole en
la aurícula, siempre están en acciones distintas.
Inicialmente, la aurícula va a estar llena con sangre
cuando empieza la diástole ventricular (la cual empieza
para poder llenarse de sangre), donde baja la presión en
el ventrículo. Inicialmente, cuando ocurre esta baja de
presión del ventrículo no existe un cambio de volumen, a
esto le vamos a llamar relajación isovolumétrica (baja
presión sin cambio de volumen para que se baje mucho
la presión del ventrículo para que haya una diferencia de
presión de aurícula y ventrículo, porque la aurícula tiene
una baja presión normalmente), para que se pueda abrir
la tricúspide y pueda llenarse el ventrículo (Siempre el
volumen se mueve de mayor a menor presión),
finalmente cuando se logra abrir la tricúspide la curva Y
va a bajar su presión (porque va a salir sangre eyectada
hacia el ventrículo). Posterior a la relajación
isovolumétrica ocurre la fase de llenado (se empieza a
llenar el ventrículo), para que el ventrículo pueda
terminar de llenarse, se debe contraer la aurícula (onda
A, se genera la contracción auricular, es decir, aumenta
la presión) y eso permite terminar de llenar el ventrículo
(el ventrículo se llena en diástole ventricular). Después
de que ocurre la diástole ventricular, debe ocurrir la
sístole ventricular (contracción ventricular que aumenta
la presión), donde la primera parte de esta sístole se
denomina contracción isovolumétrica (no hay cambio
de volumen, solo aumento de presión), en este momento
la tricúspide continua abierta y como la presión del
ventrículo aumenta, se va a generar el cierre de esta
válvula tricúspide que se observa en la curva de presión
C, una vez cerrada la válvula tricúspide ahí recién se
puede empezar a eyectar sangre del ventrículo, mientras
que en la aurícula va a empezar a reducir su presión
(Onda X) para poder llenarse de sangre nuevamente y al
llenarse de sangre esta presión va a subir, formando la
onda V.
Para que el ventrículo pueda llenarse de sangre en la
diástole, la válvula semilunar debe estar cerrada y la
tricúspide abierta, por lo que el segundo ruido cardiaco
va a pertenecer al cierre de la válvula semilunar,
mientras que el primer ruido cardiaco pertenece al
cierre de la válvula atrio ventricular (tricúspide) que
ocurre durante la contracción isovolumétrica (en ese
momento se cierra la válvula).
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Ciclo cardiaco
La primera fase en sístole ventricular es la contracción
isovolumétrica, luego viene la eyección ventricular
rápida y eyección ventricular lenta. El volumen que hay
al final de la diástole (cuando ya se lleno de sangre) se
va a denominar volumen tele diastólico, el cual es el
mismo volumen que hay al inicio de la sístole, cuando
empieza la contracción isovolumétrica no habrá
cambio de volumen, solamente de presión (para poder
cerrar las válvulas atrio ventriculares tricúspide y mitral),
luego, después del cierre de las válvulas atrio
ventriculares comienza la eyección (debido a la apertura
de las válvulas aortica y pulmonar) hacia las arterias, en
donde sale el 70% app de la sangre eyectada fuertemente
(fase de eyección rápida), después viene la fase de
eyección lenta en donde como dice el nombre, es mas
lenta y libera menos volumen (30% restante).
Si tenemos 100 ml de volumen tele diastólico, lo normal
es que se eyecte desde 50 ml, es decir, 50%
Cuando inicia la diástole, el ventrículo tiene poca sangre,
por lo que el volumen que queda al final de la sístole y al
inicio de la diástole es el volumen tele sistólico. El
ventrículo para poder llenarse con sangre debe bajar la
presión (gracias a esta baja de presión, se cierran las
válvulas semilunares, ya que si las válvulas semilunares
están abiertas el ventrículo no se podría llenar), pero sin
cambio de volumen ocurriendo la relajación
isovolumétrica, posterior a este suceso la presión sigue
bajando hasta llegar a un punto en que el ventrículo tiene
menor presión que la aurícula y ahí recién este se puede
llenar de sangre, este llene ocurre en dos fases, el
llenado ventricular rápido el cual es la sangre que ya
se encuentra en la aurícula y que cae directamente al
ventrículo, y el llenado ventricular lento, el cual es el
llene proveniente de las venas cavas que siguen llevando
sangre hacia el corazón y pasa directo hacia el
ventrículo, la ultima porción del llene ventricular es la
contracción de la aurícula, donde esta contracción
representa un 20% de la sangre con la que se llena el
ventrículo (sístole auricular). Existen patologías como
la fibrilación auricular, la cual no permite la sístole
auricular y, por lo tanto, ese 20% no podría llegar al
ventrículo, esta patología no afecta a aquellos animales
que se encuentren en reposo, pero si afecta al momento
del ejercicio debido a su rápido agotamiento físico ya
que la sístole ventricular ayudaría a que ese agotamiento
rápido no ocurra. Por lo tanto, ese 20% permite ser
eficiente en el gasto cardiaco.
El gasto cardiaco es el volumen de sangre que bombea el
corazón en un minuto y esta determinado por el volumen
sistólico y frecuencia cardiaca, por lo tanto, el gasto
cardiaco en ejercicio y en reposo es totalmente diferente,
ya que en ejercicio la frecuencia cardiaca aumenta
(mayor gasto cardiaco). El retorno venoso es el flujo
sanguíneo que vuelve hacia la aurícula derecha por
minuto, hay condiciones fisiológicas en que el retorno
venoso aumenta y esto va a generar que aumente el gasto
cardiaco por consecuencia.
El corazón tiene un mecanismo llamado mecanismo de
Frank Starling, el cual se basa en que mientras mas
sangre llega al corazón, este se va a estirar mas (para
aumentar el espacio) y, por tanto, se contrae más fuerte.
En cambio, si llega menos sangre, el corazón se estira
menos y se contrae menos.
El gasto cardiaco es un factor que determina por otro
lado la presión arterial (PA), la cual se aprecia en la
siguiente ecuación:
PA = Gasto cardiaco (Q) x resistencia periférica total (RPT)
Existe una mayor RPT cuando hay contracción, por lo
que cada vez que hay un elemento vasoconstrictor
sistémico sabemos que esto va a provocar el aumento de
RPT y aumenta la PA. Ahora, si aumenta Q, debido a un
aumento de la frecuencia cardiaca, la PA también va a
aumentar. Gracias a la regulación que posee el cuerpo,
cada vez que aumente Q, va a disminuir RPT y
viceversa, esto para evitar que la PA se aumente para
intentar
mantenerla
lo más
estable
posible.
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Ciclo cardiaco
Fracción de eyección: porcentaje que se eyecta del El post carga es la tensión durante la eyección sistólica,
volumen tele diastólico. En el caso que la fracción de donde en sístole el radio disminuye y la presión
eyección no sea suficiente (menor a 50%), el corazón en aumenta, por lo que el post carga está dada
respuesta compensatoria va a agrandarse para que se principalmente por la presión sistólica ventricular.
pueda llenar con más sangre.
Cuando aumenta la post carga, se reduce el gasto
Existen 4 factores que controlan cardiaco ya que, debe hacer mas esfuerzo para eyectar la
el gasto cardiaco: sangre.
1. Frecuencia cardiaca Se produce una resistencia a la eyección sistólica porque
2. Contractibilidad al haber un aumento de la post carga (disminuye GC)
miocárdica habrá una disminución del volumen sistólico y para
3. Precarga poder compensar esto el corazón se agranda
4. Post carga (hipertrofia).
Donde los primeros dos son factores cardiacos
(dependen directamente del corazón) y los últimos dos
son factores de acoplamiento (dependen de los vasos
sanguíneos que rodean al corazón).

Para poder entender estos conceptos, hay que hacer

referencia a la ley de Laplace, la cual nos indica sobre la
tensión (mas estirado, mas tensión) en la siguiente
ecuación:
Tensión = presión x radio / grosor de pared

El musculo cardiaco, al igual que el esquelético, es de

La precarga tipo estriado con filamentos de actina y miosina. El
tiene que musculo cardiaco tiene unos
ver con lo separadores de las células
que ocurre musculares cardiacas
en diástole y llamados discos intercalados,
la post carga dentro de estos discos
tiene que intercalados tenemos lo que se
ver con sístole. En diástole, cambia el radio (aumenta) y denomina uniones GAP
al aumentar, la tensión será mayor. Por lo que, en la (conexinas, que permiten el
precarga se evalúa la tensión en base al radio paso de iones de una célula a otra).
principalmente (la precarga es el volumen tele diastólico
ya que, si aumenta, también lo hace el radio, y si Los latidos cardiacos no
aumenta el radio, aumenta la tensión y, por lo tanto, dependen de un estimulo
aumenta la precarga). neuronal, lo que si
depende de estímulo
El aumento de precarga aumenta también el volumen de neuronal es la frecuencia
eyección (volumen sistólico) y como consecuencia cardiaca (simpático y
aumenta el gasto cardiaco ya que, este va a inducir el parasimpático). Las
aumento de la frecuencia cardiaca por estimulo de células cardiacas que
mecanorreceptores auriculares. La disminución de la originan los latidos
precarga esta dado por hipovolemia. cardiacos sin estímulos neuronales se denominan células
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Ciclo cardiaco
marcapasos. El origen del latido cardiaco esta en el activara canales de potasio activados por acetilcolina que
corazón, específicamente en el nodo sinusal o van a provocar una hiperpolarización.
sinoauricular (proceso automático), desde ahí se
despolarizan estas células marcapasos, viaja la corriente
eléctrica por las dos aurículas y va a llegar a el nodo
atrio ventricular(el cual reduce la velocidad de la
corriente para dar tiempo de que termine de contraerse la En la célula marcapaso, el potencial mas importante es el
aurícula para que el ventrículo pueda contraerse), luego potencial marcapaso (es sinónimo de potencial de
llegan al haz de his y esta mandará el impulso hacia las membrana en reposo). El potencial de acción marcapaso
fibras de Purkinje, esta activación de células ocurre tiene solo dos fases, la fase 0 que es la despolarización y
porque existen unos canales llamados HCN que se la fase 3 que es la repolarización mientras que, la fase 4
activan en células marcapasos y son las que le dan es la fase de reposo en células marcapaso la que, a
característica de célula marcapaso. diferencia de todas las células en reposo, esta fase 4 en
células marcapaso esta continuamente despolarizándose.
El sistema simpático aumenta la frecuencia cardiaca y el
Entonces, el potencial marcapaso no es estable, parte
neurotransmisor que libera es noradrenalina, el cual
desde -60 mV hasta -40 mV, debido a su extraño
actúa sobre receptores adrenérgicos (alfa y beta). En el
comportamiento se le va a denominar corriente funny,
corazón el sistema simpático tiene receptores beta
el cual ocurre por la activación de canales HCN
(vasodilatador y aumenta fuerza de contracción) para
(participan en frecuencia cardiaca).
noradrenalina, este receptor en el corazón va a liberar
AMPc, la cual estimula a la enzima adenilato ciclasa y
esta activa una vía de señales que produce un aumento
de fuerza de contracción y de frecuencia cardiaca
(respuesta cronotrópica positiva) y B1 aumenta AMPc
que produce el aumento de canales HCN.

A diferencia del resto de las células que para que se

pudieran activar canales debía despolarizarse, las células
marcapaso necesitan una hiperpolarización para poder
activar canales, en este caso HCN el cual es un canal de
sodio, por lo que este va a entrar a la célula cargándola
positiva (se despolariza) aumentando el voltaje a -40
mV, todo esto ocurre en REPOSO. Ahora, si
despolarizamos la célula, HCN se va a activar menos ya
que se activa con hiperpolarización, no con
El sistema parasimpático reduce la frecuencia cardiaca
ya que, este sistema libera acetilcolina como
neurotransmisor el cual tiene efecto sobre HCN
reduciéndolo lo cual produce disminución de la
frecuencia cardiaca (respuesta cronotrópica negativa
dada por el nervio vago). Acetilcolina se une a receptores
muscarínicos M2 en el corazón, los cuales reducen
AMPc inhibiendo adenilato ciclasa y disminuyendo la
activación de los canales HCN, todo este proceso
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Ciclo cardiaco
despolarización, es decir, que gracias a la
despolarización que ocurrió en causa a la
hiperpolarización estos canales de HCN se cierran.
Apenas se cierran HCN (en -40 mV) inicia el potencial
de acción, en el cual se activan canales de calcio (calcio
entra a la célula) cargando la célula positiva iniciando la
despolarización del potencial de acción, luego se cierran
estos canales de calcio y se abren canales de potasio
produciendo la repolarización. Cada vez que termina el
potencial de acción automáticamente se activan los
canales HCN para volver a generar potenciales de
acción.
Los sistemas parasimpático y simpático NO participan
en el potencial de acción, solo modulan el potencial
marcapaso para poder modular la frecuencia cardiaca,
donde el sistema simpático acorta el potencial marcapaso
para así aumentar la frecuencia cardiaca y el
parasimpático alarga el potencial marcapasos y así
reducir la frecuencia cardiaca.
Si tenemos una frecuencia cardiaca de 60 ltd/min, si se
inyecta Ach a nivel cardiaco va a reducir la frecuencia,
pero, si se inyecta un antagonista (como la atropina) del
parasimpático se aumenta la frecuencia. Si se inyecta un
antagonista del sistema simpático se reduce la frecuencia
cardiaca (como el propanolol). Entonces, en reposo
quien tiene mas peso y mas importancia es el sistema
parasimpático, por lo que en una cirugía si baja mucho la
presión en vez de inyectar un agonista simpático es
mejor inyectar un antagonista parasimpático porque su
efecto será mayor, en ejercicio entonces el sistema
simpático tendrá mas peso que el parasimpático.
La inhibición conjunta del simpático/parasimpático,
permite observar la frecuencia intrínseca cardiaca.
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Clase 6
tendríamos dos canales que provocan el ingreso de calcio
a la célula (DHPR y NCX) por lo que lo mas importante
de F2 es aumentar el calcio para que pueda iniciar la
El potencial de acción ventricular esta compuesta por 4
contracción en el musculo cardiaco, finalmente se
fases (0, 1, 2 y 3), a comparación del potencial de acción
inactivan las corrientes de calcio (se cierra DHPR y
marcapaso que solo tiene 2 fases (0 y 3). La fase 4
NCX ya no actúa inversamente) y lo único que se
siempre va a ser el potencial de membrana en reposo que
mantiene son las corrientes de potasio que es la fase 3 y
es de -90 mV en el caso de las células ventriculares.
se repolariza.
Las células marcapaso van a gatillar una despolarización
La meseta en F2 ocurre para evitar la sumación de
que se van a propagar por todas las células de la aurícula
contracción y una posible tetania.
y luego van a seguir al ventrículo, cuando este potencial
llega al ventrículo se va a seguir despolarizando y se van
a activar canales de sodio (entra a la célula y carga de
forma positiva la membrana interna) el cual va a
despolarizar de forma muy rápida en las células
En F0 se activan canales de sodio y se despolariza
ventriculares (fase 0), en la parte mas alta de F0 se
activando la célula y activando canales en una secuencia.
cierran los canales de sodio y esto activara otros canales
El canal mas importante para que ocurra la contracción
que se van a activar por despolarización (el único que se
ventricular es DHPR (canal de calcio) que ocurre en F2.
activa por hiperpolarización es la célula marcapaso,
Al entrar el calcio a la célula por DHPR, este va a
HCN). En la fase 1 se genera una repolarización rápida,
estimular otro canal llamado RyR (se encuentra en el
transitoria y muy corta que va a partir porque se activan
retículo sarcoplásmico) el cual también es un canal de
canales de potasio (sale de la célula y carga de forma
calcio que lo almacena, al activarlo se libera mas calcio
negativa la membrana interna) los cuales repolarizan y
al citosol el cual es necesario porque se debe unir a una
esta corriente de iones de potasio se denomina corriente
troponina C lo que va a permitir la unión de actina con
de ito, además de activar esta corriente de ito, también
miosina y así se genere la contracción. Al final de la
esta el canal NCX el cual normalmente mete sodio y
sístole (F3) se detiene el canal de calcio (se cierra
saca calcio, pero en F1 trabaja de forma inversa, es decir,
DHPR) bajando los niveles de calcio, gracias a una
se activa la acción reversa de NCX y va a sacar sodio y
bomba SerCa la cual capta el calcio y lo vuelve a
meter calcio (esto debido a que en la despolarización
almacenar en el retículo sarcoplásmico, además de este
ingreso sodio y quedo acumulado, por lo que se debe
canal existe la bomba de calcio y NCX (que saca calcio
sacar), este aumento de calcio dentro de la célula a partir
y mete sodio, función normal) y así se puede relajar el
de F1 va a activar la apertura de canales de cloro (entra a
corazón (diástole).
la célula y carga negativo, ayuda a la repolarización) a
estos canales de cloro se les denomina corriente ito-2.
Luego, ocurre una “pelea” entre seguir repolarizando o
seguir despolarizando, esta pelea ocurre entre los canales
de potasio y calcio, en esta pelea se va a producir un
equilibrio ya que, no se esta ni despolarizando ni
repolarizando y se produce una meseta durante el
potencial, esta es la fase 2, en el que se va a activar un
canal de calcio lento DHPR (entra a la célula y aumenta
calcio en F2) que va a ser activado por el sodio, ahora
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Clase 6
El sistema simpático y parasimpático se modula la
fuerza de contracción. En el efecto del sistema simpático
se produce liberación de noradrenalina y adrenalina
hacia los receptores beta adrenérgicos en el corazón,
donde la adrenalina activa la enzima adenilato ciclasa la
cual produce AMPc (por lo que aumenta) y esa molécula
lo que hace es activar una vía de señales llamada
proteína Kinasa A (PKA) para informarle a las moléculas
de la célula que debe activarse más porque está
activándose el sistema simpático, por lo que PKA va a
actuar sobre DHPR y RyR y esto va a provocar una
mayor entrada de calcio al citosol generando un aumento
de la fuerza de contracción, además PKA va a estimular
a SerCa (absorbe calcio hacia el retículo) por lo tanto, va
a captar más calcio y va a aumentar el calcio
almacenado, al tener mas calcio almacenado en el
siguiente latido saldrá mas calcio liberado por lo que la
fuerza de contracción va a ir en aumento.
En el sistema parasimpático el cual es estimulado por el
nervio vago, liberando acetilcolina hacia su receptor M2,
donde se activa una respuesta mediada por proteína G
que inhibe AMPc y va a activarse menos y va a generar
un menor efecto de calcio y a su vez un menor efecto de
contracción. El efecto no es muy relevante en la
reducción de fuerza de contracción del sistema
parasimpático porque las fibras del nervio vago están
inervando principalmente los nodos sinusal y atrio
ventricular, es muy poca la inervación que hay en la
parte muscular, por lo tanto, actúa mas en la frecuencia
cardiaca que en la fuerza de contracción.
El electrocardiograma fue usado por primera vez en un
canino llamado Jimmy por Augustus Desiré en 1887. El
electrocardiograma nos brinda información sobre:
• Orientación anatómica del corazón
• Tamaño de las cámaras
• Trastornos del ritmo y conducción
• Extensión y localización de lesiones isquémicas
• Alteración de electrolitos
En perros es normal un aumento de la frecuencia
cardiaca durante la inspiración por estímulo simpático e
inhibición vagal.
Las células marcapaso gatillan de manera espontanea el
potencial de acción y viaja desde el lado derecho hacia el
izquierdo de las aurículas, cuando se despolariza la
célula marcapaso indica el inicio de la onda “P” y
cuando se despolarizan ambos lados se obtiene la onda P
por completo (Onda P significa despolarización
auricular), luego esta corriente pasa por el nodo atrio
ventricular para poder pasar al ventrículo (este paso de
corriente es LENTO) donde pasa un tiempo antes de que
haya la despolarización ventricular y cuando se
despolariza la primera parte del ventrículo (tabique
interventricular) ocurre la onda “Q”, después se
despolariza la mayor porción de los ventrículos que se
expresa en el ECG como onda “R” y la ultima porción
del ventrículo que se despolariza se expresa como onda
“S” que son la F0 de las células ventriculares, cuando se
repolariza el ventrículo se observa la onda “T”
(repolarización ventricular) en el ECG que vendría
siendo F3 en las células ventriculares. La repolarización
auricular no se aprecia en los ECG ya que, esta solapada
por el complejo QRS (despolarización ventricular),
justo cuando se despolariza el ventrículo se repolariza la
aurícula (en equinos podría ser observable, entre QRS y
onda T).
La conducción a través del nodo atrio ventricular se
enlentece debido a que tiene menos conexina 43 (canales
iónicos que permiten el paso rápido de estímulos), por lo
que su estimulo pasa mas lento y le da el tiempo
necesario a la aurícula para despolarizarse
completamente antes de que el ventrículo se despolarice
(no pueden despolarizarse ventrículo y aurícula al mismo
tiempo).
1mV= 1cm = 10 mm de alto
Cada mm horizontal = 0,02 segundos
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Clase 6
En la onda P
(despolarización
auricular, que debe Existen tres derivadas bipolares donde la forma de
durar máximo 0.04 colocar los electrodos positivos y negativos son
sg en perros) la diferentes:
cual ocurre en F0, • Derivada I: electrodo negativo en brazo
por lo que la suma derecho, electrodo positivo en brazo izquierdo.
de todos los F0 que Se encuentra en 0°.
ocurren en la • Derivada II: electrodo negativo en brazo
aurícula se derecho, electrodo positivo en pierna izquierda.
representa por la Se encuentra en 60°.
onda P en ECG, • Derivada III: electrodo negativo en brazo
mientras que, el izquierdo, electrodo positivo en pierna izquierda.
complejo QRS Se encuentra en 120°.
(despolarización del ventrículo) es la suma de todos los
F0 ventriculares. El segmento ST ocurre en F2 (aumento
de calcio, inicio de sístole) donde se pueden ver
alteraciones en este segmento en un infarto, por ejemplo.
La onda T (puede verse invertida en perros) entonces es
la F3 de las células ventriculares (repolarización
ventricular).
En reposo todas las células tienen cargas positivas al
exterior de la célula, en una célula cardiaca que se
encuentre en reposo pasa lo mismo y cuando se
despolariza se carga por dentro positivo (pasa en todas
las células) y por fuera negativo por lo que, cada vez que
se despolariza una célula la superficie de esta se
encuentra electronegativa respecto al resto, lo que se
vería en el corazón viéndolo por fuera podríamos Se denominan unipolares aumentadas en extremidades
observar negatividad que viaja hacia la aurícula y luego ya que, existe un electrodo negativo que une dos
hacia el ventrículo por fuera, por eso como son cargas extremidades.
negativas moviéndose por fuera de la célula cuando se
coloca el electrodo positivo el registro es positivo, cargas • aVR: electrodo positivo en brazo derecho y
negativas hacia electrodos positivos (registro positivo). electrodo negativo en pierna y brazo izquierdo.
Se encuentra en -150°.
El ECG en perros tiene 10 derivaciones (registro de los • aVF: electrodo positivo en pierna izquierda y
diferenciales potenciales eléctricos entre electrodos electrodo negativo en brazo derecho e izquierdo.
positivos y negativos) donde cada derivada nos va a Se encuentra en 90°.
entregar un ángulo determinado eléctrico del corazón (de • aVL: electrodo positivo en brazo izquierdo y
0 a 180°) y las derivadas van a tener una forma en la que electrodo negativo en brazo y pierna derecha.
se ponen los electrodos de la misma manera. Tenemos Se encuentra en -30°.
las siguientes derivadas:
1. Derivadas bipolares (I, II, III)
2. Derivadas unipolares aumentadas de las
extremidades (aVR, aVL, aVF)
3. Unipolares precordiales (rV2, V2, V4 y V10)
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Clase 6
Derivadas precordiales: Se exponen en cuatro puntos a
nivel del tórax, permite obtener información en
diferentes planos.
Los grados del plano frontal que determinan el eje
cardiaco son muchos, tenemos un lado derecho e
izquierdo en donde si hay un vector que va de derecha
a izquierda ese vector va en 0° y si el vector va de
izquierda a derecha son 180°.
Los ángulos cuando van avanzando en la parte inferior
del eje horizontal lo hacen en sentido de las agujas del
reloj con grados positivos y los de la parte superior
avanzan en sentido contrario a las agujas del reloj con
grados negativos.
Las direcciones van siempre desde un electrodo negativo
a uno positivo y eso se denomina eje de la derivación,
por lo tanto, el que determina el eje de la derivación va a
ser siempre el electrodo positivo.
Sabiendo esta información, generalmente las derivadas
que se encuentran cercanas van a tener un registro
similar. El eje cardiaco en el perro va de los 40° a 100° y
en gatos de 0° a 160°, donde si esta mas cercano al eje 0°
el corazón se encuentra desviado hacia la izquierda
(hipertrofia cardiaca izquierda) y si se encuentra más
cercano al eje 120° estaría mas desviado hacia la
derecha.
El eje cardiaco es la suma de los vectores eléctricos,
cuando un grupo de células se despolariza genera una
corriente que tiene una dirección, a esto le llamamos
vector. Debido al mayor tamaño del ventrículo izquierdo
este va a tener más corrientes eléctricas, por lo que
generalmente el eje cardiaco esta girado hacia la
izquierda (suma de vector QRS promedio o eje eléctrico
cardiaco).
Existen leyes básicas para entender el ECG:
1. Cuando la onda de despolarización viaja
hacia el electrodo positivo, vamos a obtener
un registro positivo, es decir, hacia arriba (ley
más importante).
2. La onda cardiaca normalmente viaja hacia la
izquierda.
3. Las derivaciones bipolares siempre tienen su
electrodo positivo en el lado izquierdo.
4. Una onda R negativa aparece cuando la
despolarización se dirige hacia el polo negativo
Existen límites en el ECG, por ejemplo, si el eje cardiaco
pasa por los 30°, todas las derivadas que
presenten su polo positivo a MENOS de
90° tendrán registro positivo y mientras
más cerca se encuentre del eje cardiaco,
más positivo será la onda R, cuando se
encuentran justo a 90° del electrodo
positivo tendrán una onda R isodifasica
(esta al límite).
Si tenemos el eje cardiaco en 60°, la onda R tendrá
registro positivo en las derivadas que presenten su
electrodo positivo entre -20° y 149°, las cuales serian
derivada I, II. III y aVF
EJEMPLO PARA ENTENDER EJE CARDIACO:
Si tenemos que aVL es isodifasica podemos entender
que la derivada esta precisamente a 90° del eje cardiaco
de aVL, es decir, si aVL (electrodo positivo) se
encuentra en -30° y sabemos que aVL es isodifasica
podemos entender que el eje cardiaco se encuentra justo
a 90° de aVL por lo que estaría en 60° o -60°, si
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Clase 6
observamos la derivada II es positiva y se encuentra en
60° entonces podríamos confirmar que el eje cardiaco
esta justo a 60° ya que si no estuviera en 60° la derivada
II no sería positiva. Al tener registro isodifasica nos da
un valor exacto de donde se encuentra el eje cardiaco.
Si tenemos solamente derivadas bipolares donde la
derivada I es positiva, lo que significa que el eje cardiaco
se encuentra a menos de 90° del eje de la derivada I (que
es 0°), la derivada II también es positiva lo que dice que
el eje de esta derivada debe estar a menos de 90° y
sabemos que el eje de la derivada II es 60° por lo que su
eje debería estar en -30° hasta -150° pero, no podemos
pasar mas allá de los 90° porque sino la derivada I seria
negativa, entonces la derivada II nos da un nuevo limite,
lo reduce. La derivada III también es positiva, lo que nos
indica nuevamente que el eje cardiaco se encuentra a
menos de 90° de la derivada III donde su eje es 120° lo
cual seria 30° y -150°, pero sabemos que este eje no
puede pasar de los -30° a los 90°, por lo que se concluye
que el eje cardiaco se encuentra entre los 30° y 90°, no
da un valor preciso, pero si acerca un aproximado.
Si un registro es negativo indica
que el eje cardiaco se encuentra
a más de 90° de esa derivada.
La onda P en el ECG se entiende como la
despolarización desde las células marcapaso y pasa por
ambas aurículas formando esta onda.
Esta representada por un vector que apunta hacia abajo a
la izquierda.
Un intervalo se define con una onda y una línea. En este
caso, el intervalo P R es la onda P y la línea isoeléctrica
antes del complejo QRS, lo que nos indica la
despolarización auricular (onda
P) y la línea es cuanto tiempo se
demora en pasar la corriente al
ventrículo desde la unión atrio
ventricular, cuando se prolonga
hay un problema de conducción
que puede ser fisiológico o
patológico como un bloqueo
cardiaco, lo que significa que a la
corriente le esta costando mas tiempo pasar al ventrículo
y tendría una frecuencia mas lenta.
Este complejo se divide en dos fases, la primera es corta
e indica la despolarización del tabique interventricular y
se ve como la onda Q (va hacia abajo) y apunta hacia el
lado derecho por este tabique y la segunda fase indica la
despolarización de la gran masa del ventrículo
(principalmente izquierdo con flecha hacia la izquierda)
y se representa por la onda R y onda S. Este complejo
tiene un tiempo determinado y si se prolonga puede
existir un bloqueo en el haz de his.
A nivel de los potenciales ventriculares ocurre la entrada
de calcio (F2) por lo que en este segmento ocurre la
contracción del ventrículo, es normalmente isoeléctrico y
alteraciones en este segmento pueden ser a causa de un
infarto miocárdico.
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Clase 6
Va desde el comienzo del complejo QRS hasta el final de
la onda T, tiene dos ondas (QRS y T) y segmento ST.
Este intervalo engloba la despolarización ventricular,
contracción y repolarización ventriculares. Si hay un
aumento en este intervalo podría significar presencia de
arritmias graves.
La PA está determinada por gasto cardiaco y por
resistencia periférica total y el gasto cardiaco a su vez,
esta determinado por la frecuencia cardiaca y por el
volumen sistólico.
Si aumenta el gasto cardiaco, la PA también aumenta. La
vasoconstricción produce un aumento de la RPT, por lo
que, si aumentamos hormonas vasoconstrictoras como
angiotensina II y vasopresina, la resistencia va a ser
mayor y la PA entonces también aumentaría.
La PA se regula mediante dos mecanismos, largo y corto
plazo, básicamente los mecanismos rápidos son los que
están dominados por efectos nerviosos (si uno se mueve
no se marea porque los baroreceptores de presión
generan un estímulo muy rápido que regulan
rápidamente la PA) y ocurre en segundos y a largo plazo
está dado por el riñón.
Los nervios vago y glosofaríngeo van a estimular al
núcleo del tracto solitario y a las neuronas
glutamatérgicas, si aumenta la PA las neuronas
glutamatérgicas van a estar mas estimuladas, pero se
necesita una respuesta que ayude a bajar esta PA, por lo
tanto, al estimular las neuronas glutamatérgicas lo que se
busca es que este estimulo genere un aumento de la
inhibición del sistema simpático para que pueda bajar la
PA por lo que las glutamatérgicas estimulan a GABA
(neurona inhibitoria) las cuales inhiben a las neuronas
que estimulan al sistema simpático. Entonces, al
aumentar la presión aumenta la inhibición y se genera un
menor estimulo hacia el sistema simpático. Si baja la
presión habrá un menor estimulo de las neuronas
glutamatérgicas por lo que se activa menos la inhibición
y la presión sube. En ejercicio (sube la PA) se estimula
directamente a las glutamatérgicas.
2
Además, existen barorreceptores de baja presión, el cual
se llama así porque esta localizado
en lugares de baja presión como
las venas y las aurículas por lo que
en realidad son sensores de
volumen porque la presión siempre
va a ser baja en las aurículas,
entonces si aumenta el volumen la
presión también podría aumentar.
Cuando ocurre esto la aurícula
libera el péptido natriurético atrial
(PNA) el cual vaso dilata y
aumenta el flujo sanguíneo renal y
el riñón aumenta la natriuresis
(eliminación de agua y sales) y así se reduce el nivel
sanguíneo y este reduce la PA.
Por otro lado, tenemos la regulación hormonal de la baja
de presión del sistema renina angiotensina aldosterona
(SRAA), cuando se baja la presión, el riñón junto a sus
sensores de presión censan que baja la presión y eso
gatilla la secreción de la enzima renina la cual actúa
sobre el angiotensinógeno (proteína que sintetiza el
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hígado localizada en la sangre) transformándolo en
angiotensina I, esta viaja por la sangre y cuando pasa por
los capilares del pulmón la enzima convertidora de
angiotensina (ECA) la transforma en angiotensina II y
esta angiotensina II es vaso constrictora la cual aumenta
la PA. Esta angiotensina II también va a generar un
estímulo de la glándula adrenal para que libere
aldosterona y esta hará su efecto a nivel renal
principalmente en su receptor y esta estimulara la
reabsorción de sodio y agua para que el volumen de
sangre aumente y así aumente la PA, por lo tanto, el
sistema se activa por la baja PA y logra un aumento de
esta. Si la presión es muy baja, vasopresina entra y
ayuda a que se suba la presión de manera más eficaz.

HASTA ACÁ ES
LA PP1
 Fisiología veterinaria 2023 clase 7
concentración (desde mayor presión a menor presión)
por lo que la presión del gas O2 en la sangre que llega al
pulmón es baja y la presión de oxígeno del aire que entra
al pulmón es alta entonces, por diferencia de presión el
El aire que entra por la boca es rico en oxígeno al igual
oxígeno pasa desde los pulmones a la sangre.
que el aire que está en la tráquea ya que, no existe
intercambio gaseoso en estas zonas, por lo que las vías Los animales somos productores de Co2 el cual debe ser
de conducción van a ser siempre ricas en oxígeno. eliminado, por lo que la sangre que viene de la arteria
Tenemos las siguientes vías de conducción: pulmonar al pulmón llega rica en Co2 y pobre en O2 y al
haber mas Co2 en la sangre que en el ambiente, este sale
1. Cavidad nasal
por diferencia de presión al ambiente (la cantidad del
2. Cavidad bucal
CO2 en el ambiente es el 0.1%). En el alveolo, la pared
3. Faringe
es tan delgada que permite que los gases puedan
4. Laringe
difundirse rápidamente, esta pared está conformada por
5. Tráquea
neumocitos tipo I, junto con estas células están los
6. Bronquios
neumocitos tipo II que son productores de surfactante.
7. Bronquiolos terminales
Debe ser una pared delgada para poder producir un
Estas estructuras constituyen el espacio muerto rápido intercambio, esta se puede encontrar afectada con
anatómico debido al no intercambio gaseoso. una infección bacteriana que produce fibrosis y la pared
se va a engrosar y esto va a generar que cueste el
En cambio, el aire que se bota al final de cada intercambio gaseoso, también en un edema pulmonar ya
respiración que viene de los alveolos es pobre en que se llena de agua y se empieza a hinchar el tejido y va
oxigeno porque ahí se produce el intercambio gaseoso. a costar respirar.
Las vías aéreas de conducción sirven para transferir calor
al aire que ingresa, es decir, tempera el aire a la
temperatura corporal (37°). Además, existe agua en las
mucosas que van a humedecer el aire y esa agua que
tapiza las mucosas se transforma en vapor de agua (es
observable en días muy fríos, pero esto ocurre siempre)
por lo que el aire que ingresa a las vías aéreas es un aire
humedecido. Existe un revestimiento mucociliar que
son células que producen mucosa y permite atrapar
microorganismos o partículas (polvo, polen) y estos
cilios permiten arrastrar desde adentro hacia afuera para
poder eliminarlos.
El intercambio respiratorio va a ocurrir en bronquiolos
respiratorios, conductos y sacos alveolares, por lo que en
las vías de conducción NO hay intercambio gaseoso.
La sangre que llega al pulmón sale del ventrículo La inervación del sistema parasimpático y simpático
derecho y sale la arteria pulmonar, por lo que esa sangre siempre va a estar dirigida a
que llega al pulmón es pobre en oxigeno y va a buscar las vísceras. El sistema
oxígeno a este órgano y luego vuelve por las venas simpático libera
pulmonares al ventrículo izquierdo donde este por la noradrenalina y la hormona
aorta expulsa sangre oxigenada al resto del cuerpo. En adrenalina estimula la
las zonas de intercambio respiratorio el oxigeno que esta activación de este sistema y
en el aire empieza a ser absorbido hacia la sangre, por lo su efecto va a depender del
tanto, el oxigeno que esta dentro de esta vía aérea tipo de receptor (alfa vaso
respiratoria de intercambio empieza a bajar y empieza a contrae y beta 2 vaso dilata
aumentar el O2 en la sangre porque los gases al igual con su efecto en las células
que las moléculas se difunden por diferencia de
 Fisiología veterinaria 2023 clase 7
musculares lisas y beta 1 aumenta la fuerza de
contracción cardiaca) por lo que en los pulmones el
receptor beta 2 va a bronco dilatar. El sistema
parasimpático libera acetilcolina y su receptor en el
pulmón es M3.
Para que funcione el sistema respiratorio se tiene que
mover la caja torácica y esto es un trabajo de la célula
muscular esquelética (no influye sistema simpático ni
parasimpático), específicamente de la motoneurona alfa
del sistema nervioso somático. Las motoneuronas alfa
que inervan los músculos intercostales son muy
importantes (existen músculos intercostales internos y
externos) que van a permitir que esta caja torácica según
su requerimiento se amplíe o disminuya de tamaño. El
nervio frénico también es muy importante ya que, inerva
el diafragma (hemidiafragma izquierdo y derecho), este
nervio libera acetilcolina (porque es una motoneurona
alfa) y su receptor, por lo tanto, es nicotínico M (ya que
actúa en el musculo) y así logra generar la contracción.
El efecto de acetilcolina va a depender del receptor y del
sistema en el que actúe (somático, parasimpático).
El sistema simpático puede contraer o dilatar
dependiendo de su receptor, donde solamente a nivel
pulmonar va a inervar directamente los vasos
sanguíneos, lo que significa que el sistema simpático no
tiene inervación en los bronquios, pero además del
neurotransmisor, este sistema también libera adrenalina,
por lo que cuando se activa el simpático se libera
adrenalina y a pesar de que los bronquios no tienen
inervación directa con este sistema si tienen un efecto
por adrenalina, donde los bronquios tienen receptores
para esta, los cuales son Beta 2 y van a bronco dilatar.
Entonces, el efecto que produce el sistema simpático es
un efecto indirecto y hormonal, solamente por efecto de
la adrenalina y su finalidad va a ser bronco dilatar. Este
sistema se ve activado en ejercicio, por ejemplo.
El sistema parasimpático si tiene inervación directa y
acetilcolina hará su efecto en M3, donde su efecto será
contrario al sistema
simpático por lo que
va a bronco contraer
las células musculares
lisas que están
rodeando a los
bronquios y el M3 va
a estimular a que las
células mucosas
(productoras de
mucus) en las vías
aéreas produzcan más
mucus. Por lo que,
durante una alergia el
sistema parasimpático sería el que se encuentra en acción
en ese momento y su tratamiento seria un inhibidor del
parasimpático.
El tejido pulmonar esta revestido por una pleura parietal
y por dentro por una pleura visceral, entre medio de ellas
dos existe un liquido pleural que permite conectar ambas
pleuras y genera una fuerza que impide que este pulmón
se separe de la caja torácica. El tejido pulmonar tiene
capacidad de disminuir su tamaño y la caja torácica
siendo rígida tiene capacidad de agrandar su tamaño, por
lo que existen dos fuerzas a distintos lados además del
sistema linfático que se encuentra ahí y produce que
entre medio de esa capa se genere un vacío (presión
negativa) lo cual permite que el pulmón este siempre
pegado a la caja torácica (si expando el tórax, se expande
el pulmón, si se contrae el tórax, el pulmón también se
contrae) esta presión negativa puede perderse si hay un
orificio, por lo que el pulmón colapsa. Los principales
músculos que participan en la inspiración son el
diafragma (el más importante), los intercostales externos
y el escaleno.
Durante la inspiración la caja torácica aumenta su
tamaño y va a generar una diferencia importante de
presión dentro del tórax, una presión negativa
intrapulmonar es la que hay dentro. Esta presión
negativa es necesaria para mantener el pulmón pegado a
la pared torácica. Cuando se contraen los músculos de la
inspiración, aumentan el tamaño de la caja torácica y
cuando aumenta el volumen, la presión que es negativa
se hace más negativa adentro (presión negativa con
respecto al ambiente). Si deseo inspirar, la presión del
ambiente debe ser mayor a la que hay en el pulmón, por
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lo que la caja torácica produce una presión más negativa
en el tórax (una presión menor que la que hay en el
ambiente) y esa diferencia de presión provoca que el aire
entre.
La presión pleural SIEMPRE va a ser menor que la
atmosférica, pero la presión alveolar (dentro del pulmón)
va a cambiar, pudiendo ser positiva o negativa.
Durante la inspiración se aumenta el tamaño de la
cavidad torácica y ese aumento de volumen genera una
reducción de la presión y así el aire ingresa y durante la
espiración (reposo) el único musculo que trabaja es el
diafragma, no hay trabajo muscular para poder eliminar
el aire en reposo, ahora, si me encuentro en ejercicio
puede participar los intercostales internos y abdominales,
por lo que, la espiración reduce el tamaño de la caja
torácica y produce un aumento de la presión intratorácica
y así el aire puede salir.
Existe un momento en que durante la espiración ya no se
puede eliminar mas aire y en la inspiración no se puede
inhalar mas aire, esto es producto a una igualación de
presiones y no hay movimiento de aire.
En animales se ha coordinado bien lo que es el galope
con el ciclo respiratorio, cuando el animal esta extendido
tiende a inspirar (genera presión negativa porque se
expande la caja torácica) y cuando el animal esta
contraído en el galope tiende a espirar (bota el aire).
La distensibilidad pulmonar es el cambio de volumen
por unidad de presión. La presión dentro del tórax debe
ser negativa para que el aire pueda entrar, mientras mas
negativa sea la presión, más volumen puede ingresar.
La curva de distensibilidad presión/volumen que ingresa
es diferente a la curva de aire que sale, si bien tiene el
mismo comienzo y final su recorrido es diferente y a
esto le llamamos histéresis.
La curva que está mas alta en su
recorrido es la de espiración,
porque el surfactante no esta
distribuido de manera igual en la
espiración e inspiración. Cuando
inicia la inspiración el pulmón esta
pequeño y el surfactante esta mal distribuido y al final de
la inspiración se distribuye bien y por eso la curva va
para arriba cuando se bota el aire porque va con un
volumen mayor debido a su mejor distribución de
surfactante, esto no significa que el volumen sea distinto,
es el mismo volumen ya que estamos hablando del
mismo pulmón (el volumen inicial es el mismo que al
final) por lo que, siempre va a haber un mayor
volumen a un mismo nivel de presión en la
espiración.
Cuando inicia la inspiración la presión baja y a este nivel
de presión se tiene medio litro (ejemplo) en el pulmón
que esta inspirando, pero cuando viene de “vuelta” el
pulmón que esta espirando a ese mismo nivel de presión
va a tener ¾ de litro, pero finalmente igual va a llegar a
200 ml lo que pasa es que el recorrido es diferente por
efecto del surfactante. Por ejemplo, al mismo nivel de
presión negativa la espiración va a tener más volumen
porque vamos a tener mejor distribuido el surfactante.
Lo que cambia es el recorrido, no el volumen final ni el
inicial. Cuando se inspira el aumento de volumen sigue
un camino hasta el máximo. Al espirar el camino es
diferente, pero llegara al mismo volumen que es con el
que empieza la inspiración.
A presiones más
negativas, el pulmón
se vuelve más rígido
y reduce su
distensibilidad. Se
puede perder
distensibilidad por
una fibrosis
pulmonar (se rigidiza
el pulmón) mientras
que, los enfisemas (se pierden las paredes de los
alveolos) pueden aumentar esta distensibilidad
pulmonar.
La tensión superficial es la fuerza de atracción de las
moléculas de agua en la superficie de esta donde esta en
contacto con el aire. En el alveolo, tenemos moléculas de
agua en la superficie (debido a la presencia de mucosa) y
esas moléculas de agua se atraen entre ellas y generan
que el alveolo se contraiga. Es una molécula lipídica que
se intercala entre las moléculas de agua y de esta manera
evita que se conecten entre ellas.
 Fisiología veterinaria 2023 clase 7
El surfactante sirve para reducir la tensión superficial,
por lo que, evita el colapso de los alveolos.
La tensión superficial es la atracción de moléculas de
agua en la superficie. La ley de Laplace nos expresa lo
siguiente:
Presión = 2 x tensión / radio
La presión es muy importante en este sistema, ya que es
la que nos va a indicar el movimiento de los gases. Si el
radio es bajo, la presión es alta, por lo que los alveolos
pequeños tienen su presión ALTA, al tener una presión
alta el aire sale y colapsaría el alveolo.
Si tenemos una tensión superficial igual en dos alveolos
(uno grande y uno pequeño), pero la presión del alveolo
pequeño sería el doble que en el grande debido al radio.
El surfactante reduce la tensión superficial, pero actúa de
distinta forma según el tamaño del alveolo donde se
acumula más en los alveolos mas pequeños que en los
grandes por lo que, de manera muy efectiva la tensión
superficial se reduce más en los alveolos pequeños. En
un nacido prematuro con un pulmón inmaduro, es decir,
no produce suficiente surfactante y, por ende, le va a
costar mas respirar y los alveolos colapsarían más
rápido.
El agente del surfactante se llama dipalmitoil
fosfatidilcolina.
Si se llena un pulmón con agua, no hay tensión
superficial, ya que no habría superficie y no habría aire,
para que exista
tensión superficial se
necesita de agua y
aire. Por lo tanto, si
no tengo tensión
superficial va a
costar menos
llenarlo con agua y
se pierde la histéresis
porque esta se debe a
la diferencia de surfactante (diferencia de tensión
superficial).
Un pulmón sin surfactante va a costar más llenarse, por
lo que no podrá alcanzar volúmenes altos de aire, y los
alveolos colapsarían por su alta tensión superficial y la
histéresis va a ser
muy grande.
Curva azul: sin surfactante
En un equino, el máximo nivel de resistencia son las vías
de conducción exteriores (vía nasal, faringe y laringe)
contando con el 60% de la resistencia del aire y en el
árbol traqueobronquial el resto, es por esto por lo que
durante una faringitis o sinusitis va a generar una alta
resistencia y un proceso respiratorio complicado. Esta
resistencia disminuye durante el ejercicio, por dilatación
de fosas nasales y vasoconstricción del tejido nasal. La
alta velocidad de tráquea y bronquios (representan el
80% de la resistencia del árbol) produce ruidos audibles
por medio de la auscultación, y conforme se va
dividiendo este árbol se reduce la velocidad para que
ocurra un intercambio adecuado.
El numero de ramificaciones del árbol traqueobronquial
depende del tamaño del animal. Por ejemplo, el numero
de ramificaciones del ratón es de 10 generaciones, en el
equino de 38-43 generaciones y en el perro y primates
23. La tráquea al no ser una ramificación tiene el nombre
de generación 0 y los bronquiolos terminales en el perro
es la generación 16 y desde la generación 17
(bronquiolos respiratorios) hay intercambio gaseoso. Es
muy importante que exista poca resistencia desde la
generación 17 en adelante ya que ahí es donde va a
ocurrir el intercambio gaseoso.
El principal punto de resistencia en árbol
traqueobronquial son los bronquiolos de mediano
tamaño (lobulares y segmentarios). En perros la Raw en
árbol traqueobronquial inicialmente desciende desde la
tráquea hasta la 4
generación, aumenta
entre la 5-8
generación, luego
desciende y la Raw
(resistencia de las
vías aéreas) es
menor que en
tráquea desde
generación 12 es tan
baja que sólo es
 Fisiología veterinaria 2023 clase 7
necesario pequeños cambios en la presión para desplazar
½ litro de aire (1 cm de H2O).
La resistencia es inversamente proporcional al radio y
siempre las secreciones reducen el calibre y aumenta la
resistencia, lo que genera un esfuerzo respiratorio.
El volumen corriente de aire nos indica el volumen de
aire que mueve un animal cuando esta en reposo
(volumen que se inspira es el mismo que se espira) el
cual corresponde a 10ml/kg por lo que, un perro de 10
kg debe tener un volumen corriente de 100ml y existen
formas para poder medirlo, pero necesitamos saber como
se afectan estos valores por distintos factores, por
ejemplo, la presión (si aumento presión, menor volumen)
donde la Ley de Boyle establece que a una temperatura
constante la presión es inversamente proporcional al
volumen. Por lo que, a mayor presión menor volumen y
a su vez reduce su tamaño.
Si tenemos una presión constante pero una temperatura
diferente, según la ley de Charles a mayor temperatura,
mayor volumen, por lo tanto, a la hora de medir
volúmenes pulmonares debemos controlar la presión y la
temperatura para poder medir de manera adecuada.
Cuando entra aire en las vías respiratorias se evapora
agua desde su superficie la presión que ejercen estas
moléculas de agua se denomina de vapor de agua.
Es importante recordar que las vías respiratorias tienen
agua que se evapora por la temperatura (también llamada
presión de vapor de agua), por lo que esta presión de
vapor de agua no es la misma dentro de las vías
respiratorias que en el ambiente ya que, dentro de las
vías la presión de vapor de agua es dependiente de la
temperatura (a temperatura mas alta se evapora mas y a
temperatura mas baja se evapora menos), los animales
tienen 38° C de temperatura, donde a esa t° hay un nivel
de evaporación de agua, por lo tanto, a esa t° tenemos
una presión de vapor de agua. A nivel del mar, el agua
genera ebullición a los 100°C, lo que significa que a esa
t° la presión de vapor de agua es igual a la atm y a menor
de 100°C es menor la presión de vapor de agua. A una t°
corporal normal, la presión de agua es de 47 mmHg.
Por ejemplo, si alguien sube una montaña a 4000 mts y
prende una cocinilla de gas, el agua va a ebullir antes
debido a que la presión atm es menor por lo que la t°
necesaria para ebullir ya no va a ser 100°C, sino que va a
ser menor.
La ley de Dalton establece que las presiones parciales de
cada gas nos dan la presión total, en el ambiente
normalmente tenemos 4 gases (N, O2, CO2 y H2O),
donde el CO2 es muy bajo, la suma de todos los gases
nos debería dar 760 mmHg. A nivel del mar la presión
atm no se modifica, se mantiene siempre en 1 atm, pero
si en algún caso se aumenta uno de los gases la presión
no se va a modificar, sino que los otros gases van a
disminuir su presión para que la presión total siempre
sea 1 atm, es decir, los gases que aumentan ocupan el
lugar del resto.
Los volúmenes respiratorios y las capacidades
pulmonares se pueden medir a través de un espirómetro,
el cual mide 4 volúmenes respiratorios y 4 capacidades
pulmonares (la capacidad pulmonar es la suma de 2 o
más volúmenes), los volúmenes no se interceptan con
otros ya que se componen de una franja de volumen. Un
volumen
importante que
no mide el
espirómetro es el
volumen que
queda en el
pulmón posterior
a una espiración
denominado
volumen
residual.
El primer volumen que se mide es el volumen corriente
(volumen de aire que mueve un animal en reposo), luego
después del volumen corriente lo que se inspira máximo
es el volumen de reserva inspiratoria y después el
 Fisiología veterinaria 2023 clase 7
volumen de reserva espiratoria (lo máximo que se
puede exhalar).
Las capacidades pulmonares es la suma de dos o más
volúmenes, donde la capacidad pulmonar total (CPT)
es la suma de todos los volúmenes, la capacidad
inspiratoria que es la suma de volumen corriente con el
volumen de reserva inspiratorio (capacidad
inspiratoria) y la capacidad residual funcional es la
suma del volumen residual y volumen de reserva
espiratorio. Cuando se realiza una inspiración máxima
acompañado de una espiración máxima, el volumen
exhalado de le denomina capacidad vital, pero cuando
se realiza una espiración de forma rápida y con la mayor
fuerza posible le denominamos capacidad vital
forzada.

Normalmente el aire que uno espira en el primer

segundo es alrededor de un 75-80% del aire que debe ser
eliminado y luego a los 3-4 segundos se elimina el resto
de aire. El volumen espiratorio forzado del primer
segundo es muy importante porque cuando hay una
patología obstructiva, a un animal le cuesta eliminar ese
aire por lo que no va a poder eliminar ese 80% de aire en
el primer segundo, sino que el 40% y le va a costar
eliminar el aire necesario. En una patología restrictiva el
animal va a eliminar menos cantidad de aire, pero
proporcional a la producida que de por sí es poca, es
decir, se movilizan volúmenes de aire más pequeños que
lo normal, pero se mantienen las proporciones (se sigue
eliminando el 80% en VEF1).
 Fisiología veterinaria clase 8
inspiración y durante la espiración PT sería menor. Se
puede medir con la presión alveolar menos la presión
Las presiones respiratorias se miden en centímetros de pleural, pero como la presión pulmonar es SIEMPRE
agua (cm de h2o), donde 0 cm de H2O es equivalente a negativa, el resultado de PT va a ser siempre positivo.
760 mmHg o 1 atm. Si tenemos que la presión
respiratoria se encuentra a 0 cm de H2O no habría
movimiento de aire ya que la presión atm con la del Cuando eliminamos el primer aire (aire del espacio
pulmón estarían iguales, pero cuando la presión del muerto) es rico en oxígeno, luego, el segundo aire que
pulmón se encuentra a -1 cm de agua habría menor uno elimina es una mezcla entre aire alveolar y del
presión dentro del pulmón que en la atm y el aire espacio muerto (aire alveolar es pobre en oxígeno porque
ingresa, por el contrario, si aumenta a 1 cm de agua ya hizo su intercambio gaseoso) y el ultimo aire que sale
habría mas presión dentro del pulmón que en la atm y el es el alveolar, el cual es pobre en O2 y rico en CO2.
aire sale del pulmón.
Los dos principales gases que existen en la atm son el
nitrógeno y el oxigeno (98% del aire) mientras que el
CO2 es el 0.04% y en las vías aéreas de conducción
estaban cubiertas por gotas de agua que con la corporal
se evaporan y generaban presión de vapor de agua y el
aire que ingresa se humidifica por lo que, dentro de estas
vías aéreas de conducción vamos a tener nitrógeno,
oxigeno y presión de vapor de agua, entonces, el aire
La presión dentro de la caja torácica es diferente
humidificado tiene mayor concentración de vapor de
dependiendo de donde se este midiendo, va a ser más
agua y el aire alveolar va a ser pobre en oxigeno y rico
negativa en la pleura y eso va a permitir que el pulmón
en CO2 (con respecto al aire ambiental).
siempre este unido a la caja torácica y en los alveolos
vamos a tener una presión que puede ser positiva o
negativa, pero va a ser mayor a la presión pleural, es
necesario que la presión alveolar varie para que el aire
pueda ingresar y salir por esta diferencia de presiones.
En el grafico podemos observar que, durante la
inspiración la caja torácica se expande y la presión El cortocircuito es cuando no llega aire a los alveolos
pleural se vuelve más negativa y como esta presión por lo que no ocurre intercambio, al no llegar aire su
pleural baja, arrastra a la presión alveolar y que se haga nivel de oxigeno es muy bajo (similar al nivel de O2 que
negativa (no tan negativa como la pleural). La presión hay en la sangre venosa) y alto en CO2.
del alveolo en una
respiración tranquila se Para que pueda ocurrir un adecuado intercambio gaseoso
va a encontrar entre +1 y se necesita de ventilación y flujo ¡SIEMPRE!
-1, cuando la presión del
alveolo es 0 cm de agua
significa que esta presión
se encuentra igualada
con la atm y no hay
movimiento de aire
(final de inspiración y
espiración) y la pleural
entre -3 y -6, por lo que
la presión pleural es más En posición vertical la presión pleural no se distribuye
negativa. de manera homogénea, la presión en el vértice del
pulmón es más negativa que la base y eso va a incidir
La presión transpulmonar (PT) nos indica que a mayor que en un pulmón vertical las partes superiores están
PT hay mayor tamaño pulmonar, donde nosotros
tenemos el mayor tamaño pulmonar seria al final de la
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peor ventiladas que la base del pulmón (siempre la base
del pulmón va a ventilar mejor en posición vertical).
Al haber menor presión negativa en la base del pulmón
los alveolos de esa zona están poco expandidos y el
tejido que está en el vértice esta más expandido y al
inspirar la presión alveolar se hace más negativa y el
pulmón se expande, por lo tanto, los alveolos de la base
se pudieron expandir más que los del vértice porque
estos últimos ya se encontraban expandidos debido a su
presión negativa, por lo que entra menos volumen en los
alveolos el vértice que de la base y por esto se ventila
mejor en la parte inferior que en la parte superior en un
pulmón vertical. Ahora, los animales no tienen sus
pulmones en posición vertical, sino que, la tienen en
posición horizontal y el pulmón en esta posición es más
eficiente porque las diferencias de presión no son tantas
y tiende a ser más optimo tanto en la ventilación como la
perfusión.
El flujo sanguíneo a nivel del pulmón tiene
características diferentes de la sistémica, tiene un
sistema de alto flujo, básicamente el GC del lado
izquierdo del corazón es el mismo flujo que va hacia el
pulmón desde el ventrículo derecho (necesario alto flujo
para poder oxigenar la sangre), también es necesario que
el corazón no expulse con tanta fuerza la sangre, por lo
tanto, funciona a bajas presiones (15 mmHg), si
existiera un aumento de presión, no genera una
alteración en este órgano y por esto tiene una baja
resistencia vascular, si aumenta el GC y el flujo hacia
el pulmón, normalmente la resistencia vascular va a
disminuir aun más porque es un tejido que presenta mas
arteriolas y arterias que tienen más tejido elástico que
muscular a diferencia de la aorta.
La filtración (movimiento de agua que sale desde los
capilares) a nivel pulmonar debe ser muy controlado
porque un exceso de filtración significaría que estamos
llenando con mayor cantidad de líquido el pulmón y eso
significaría la posible formación de un edema pulmonar,
por lo tanto, las presiones hidrostáticas que hay a nivel
pulmonar son bajas (7 mmHg) y la fuerza total de salida
con la que ocurre esta filtración es solamente de 29
mmHg y esto se contrarresta con la presión
coloidosmótica del plasma (presión que generan las
proteínas que están dentro de la sangre del capilar, que
retienen el agua) que es de 28 mmHg por lo que sacando
cálculos nos queda que la presión media de filtración es
solamente de 1 mmHg. El pulmón es un órgano que
necesita de filtración, pero no mucha.
Rodeando al alveolo tenemos capilares que están en
contacto directo con este, los capilares de los alveolos
también reciben el
nombre de vasos
alveolares ya que
se encuentran
conectados con lo
que ocurre con el
alveolo, por
ejemplo, si se
genera una
inspiración estos
capilares se van a
comprimir debido
a que se expande
el alveolo. Es
importante que la
presión arterial
tenga un cierto
nivel no muy bajo que permita que la sangre a pesar de
que se compriman los capilares siga fluyendo. Fuera del
alcance de los alveolos tenemos los vasos extra
alveolares (arteriolas) los cuales cuando ocurre la
inspiración estos se abren (aumentan su tamaño) y
reducen su resistencia vascular.
Cuando hablamos de las arteriolas que llevaban sangre a
los tejidos esta está sometida a diferentes efectos
metabólicos para compensar lo que ocurre con el tejido,
cada vez que un tejido aumenta su tasa metabólica
consume mucho oxígeno, por lo tanto, cuando un tejido
está trabajando más este va a sufrir de hipoxia y la
arteriola responde a la hipoxia dilatándose. Esta
dilatación producto de una hipoxia ocurre a nivel
sistémico, mientras que, en el pulmón la función de la
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sangre es buscar oxígeno, por lo que las arterias del
pulmón al ver que hay una hipoxia a nivel alveolar se
van a vaso contraer porque no van a recibir oxígeno en
ese alveolo, a esto se le denomina vasoconstricción
hipóxica pulmonar (HPV) y es una respuesta auto
regulatoria ya que, permite distribuir el flujo de sangre
hacia áreas que no estén sufriendo de hipoxia. Esta HPV
es “normal” a nivel fetal y puede ocurrir en animales ya
nacidos por una obstrucción o edema.
Cada vez que aumenta el GC y la PA hay menor
resistencia en el flujo sanguíneo de los vasos pulmonares
y esto permite que cuando aumente el GC (como en
ejercicio) a la sangre le sea más fácil fluir. En reposo y
baja PA algunos capilares están colapsados y otros
abiertos, pero sin flujo por lo que es más costoso que en
ejercicio. Durante el ejercicio, ocurre un aumento de PA
y los capilares que se encontraban abiertos, pero sin flujo
empiezan a tener flujo y los que en reposo estaban
colapsados se abren, pero sin flujo (también llamado
reclutamiento) y aquellos vasos abiertos que comenzaron
a tener flujo se distienden (ensanchamiento) debido al
aumento de PA, todo esto ayuda en que se reduzca la
resistencia vascular pulmonar.
Lo importante es que cuando existe perfusión, el pulmón
que esta bien ventilado va a permitir que exista un
adecuado intercambio, para entender esto vamos a hablar
del espacio muerto fisiológico (espacio muerto
anatómico + espacio muerto alveolar), donde el espacio
muerto anatómico es normal ya que, son todas las vías
de conducción aéreas donde no ocurre intercambio
gaseoso, mientras que, el espacio muerto alveolar no es
normal. Entonces, el espacio muerto fisiológico en un
paciente normal debiera ser igual al espacio muerto
anatómico porque el espacio muerto alveolar debiese ser
0. Cuando existe espacio muerto alveolar (alveolos
donde llega aire, pero no flujo sanguíneo) quiere decir
que no hay intercambio de gases y falta un flujo de
sangre adecuado y el nivel de oxigeno no es muy alto
porque no están entregándole el oxígeno a la sangre
porque esta atrapado
en el alveolo (un nivel
de oxigeno en el
alveolo puede
determinar que hay
espacio muerto
alveolar) esto puede
ocurrir en un trombo.
Con respecto a todo lo
hablado anteriormente, se han catalogado zonas por
como se comporta el flujo sanguíneo. El flujo sanguíneo
pulmonar esta determinado por 3 presiones:
1. Arterias pulmonares
2. Venas pulmonares
3. Aire en alveolos
La zona 1 es cuando tenemos una presión a nivel de la
arteria pulmonar y de la vena pulmonar que son menores
de la que genera el alveolo. Es tan baja la presión en la
sangre que cuando el alveolo se infla colapsa
completamente los capilares y no hay flujo que permita
el intercambio gaseoso. Esta zona 1 NO aparece en
condiciones normales, puede aparecer con una
hemorragia intensa (disminuye la PA) o en una
ventilación mecánica (aumenta mucho la presión
alveolar).
Lo normal es que solo encontremos la zona 2, la cual
indica que tenemos una PA mayor a la alveolar, pero la
venosa es menor, por lo tanto, hay flujo, pero no tanto.
En la zona 3, la presión arterial y venosa superan a la
alveolar y permite un flujo completo, esta zona la
podemos encontrar normalmente en ejercicio.
En un pulmón horizontal como los del equino tenemos lo
que se denomina heterogeneidad isogravitacional, lo que
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significa que el flujo esta parcialmente determinado por
la gravedad. Las zonas intermedias del pulmón que están
más cercanas al corazón son las que tienen un mayor
fujo, mientras que, la parte mas dorsal y más ventral
tienen menos flujo. En ejercicio el flujo se redistribuye y
lo que uno observa es que aumenta mucho el flujo a
nivel dorsal lo que permite mejorar la perfusión de esta
zona y el flujo se distribuye de manera más homogénea a
nivel horizontal.
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llamamos cortocircuito (solamente hay perfusión).
Ahora, cuando la perfusión toma valor 0 (no hay
El nivel de perfusión y ventilación no son iguales, la perfusión) lo cual puede pasar con un trombo donde no
base del pulmón siempre va a tener mejor perfusión y va a llegar sangre al pulmón y los alveolos ventilados no
ventilación que el vértice y en el vértice hay más van a poder realizar su intercambio porque no hay
ventilación que perfusión y la base esta mejor perfusión y vamos a tener un alto nivel de O2 en los
perfundido que ventilado, esto no significa que el vértice alveolos porque no se están perfundiendo y no hay
sea mejor en ventilación, es solo que este de por sí tiene intercambio gaseoso, a esto le llamamos espacio muerto
mayor ventilación que perfusión, pero el mejor ventilado alveolar y V/Q tendría valor infinito.
y perfundido sigue siendo la base (todo esto en un El cociente V/Q va a tomar valores más ideales cuando
pulmón posición vertical). Lo que hace este cociente nos encontramos en ejercicio.
V/Q es comparar la ventilación con la perfusión, donde
el V/Q perfecto en que ventilación y perfusión son
iguales tendría valor V/Q=1. Si yo tengo mayor
ventilación que perfusión el V/Q va a ser >1, por
ejemplo, un V/Q=2 nos dice que la ventilación es mayor
que la perfusión (el doble), si tenemos un V/Q=10
significaría que la ventilación es 10 veces mayor que la
perfusión. Al haber una mayor ventilación que perfusión
tendríamos que el nivel de oxigeno en el alveolo es alto Cuando el cociente es 0 o infinito no hay intercambio de
ya que, llegaría más oxigeno del que es posible gases a través de los alvéolos afectados.
perfundir, por lo que, a mayor cociente, mayor % de La sangre venosa que llega al pulmón va con bajo nivel
O2 alveolar. Esto ocurre de O2 y alto nivel de CO2 (40 mm y 45 mm
principalmente en el vértice ya respectivamente), si tenemos una obstrucción en el
que, tiene mayor ventilación alveolo que no permite la ventilación de este, el nivel de
que perfusión. En cambio, en la O2 del alveolo va a ser bajo y de CO2 alto, por lo tanto,
base que tiene mayor perfusión cuando no hay ventilación el nivel de O2 y CO2 en el
que ventilación el cociente seria alveolo va a ser el mismo que el de la sangre venosa. Al
V/Q <1 (decimal), lo que nos contrario, si tenemos una obstrucción en el flujo
diría que hay alta perfusión, si sanguíneo (perfusión) el nivel de O2 en el alveolo va a
tenemos un V/Q=0.5 donde ser alto ya que, si se esta ventilando (si esta llegando O2
V=5 y Q=10, por lo tanto, la al alveolo, solo que no se produce intercambio gaseoso)
base va a tener un valor VQ por lo que el nivel de O2 y CO2 en un alveolo sin
menor que el vértice debido a que tiene mayor perfusión perfusión y con ventilación va a ser similar al aire
que ventilación, pero, aun así, tiene mejor V/Q que el inspirado (O2 con 149 mmHg y CO2 con 0.3 mmHg)
vértice solo que su resultado es menor. A menor
cociente, menor % de O2 alveolar.
El nivel de oxígeno en el alveolo bien ventilado y
perfundido es de 100 mmHg, pero, en un pulmón
vertical en reposo se tiene un nivel de O2 de 40 mmHg,
donde para que este pulmón sea mas eficiente se debe
lograr homogenizar estos niveles VQ aumentado la
ventilación y la perfusión. Estas diferencias de VQ son
mucho menores en posición horizontal.
Cuando la ventilación es 0, pero sigue habiendo
perfusión (puede ser en una obstrucción donde no llega
oxígeno, pero si flujo) el cociente V/Q va a tomar valor
0, ya que llega la sangre al alveolo en busca de oxígeno,
pero el alveolo como no esta oxigenado porque no hay
ventilación la sangre no se va a oxigenar a esto le
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El cociente V/Q= infinito se debe a buena ventilación
alveolar, pero sin perfusión lo cual denominamos
espacio muerto alveolar. El V/Q=0 se debe a buena
perfusión en capilares alveolares, pero sin ventilación a
esto le denominamos como cortocircuito o shunt.
Del ventrículo derecho sale la arteria pulmonar, donde su
nivel de oxigeno es bajo (40 mmHg) hasta los capilares
y del alveolo (el cual tiene alto nivel de O2,
específicamente 100 mmHg) el oxígeno va a ir en
dirección hacia los capilares (por diferencia de presión) y
el nivel de O2 en el alveolo se va a reducir. Las venas
pulmonares llevan esta sangre ya oxigenada (100
mmHg) al ventrículo derecho y la arteria aorta va a
expulsar esta sangre rica en O2 hacia los capilares. El
nivel de O2 de las células es bajo (23 mmHg), por lo que
los capilares que llevan sangre oxigenada (100 mmHg)
van a llevar esta sangre hacia el intersticio (43 mmHg) y
del intersticio van a pasar a las células de los tejidos (23
mmHg) todo esto por diferencia de presiones. La sangre
de los capilares que llevan O2 a los tejidos van a bajar su
nivel de O2 posterior a la entrega de este al intersticio y
va a quedar con un nivel de 40 mmHg (porque llega al
equilibrio con el intersticio y no hay diferencia de
presión) y estos capilares se devuelven por la vena cava
hacia el ventrículo derecho y se repite el ciclo.
En los capilares pulmonares que vienen de la arteria
pulmonar vamos a tener 45 mmHg de CO2, el nivel de
este en el aire es de 0.3 mmHg y por diferencia de
presión el CO2 va a salir del capilar hacia el alveolo y el
nivel de CO2 en el alveolo va a aumentar (40 mmHg), y
el capilar va a quedar con 40 mmHg ya que ahí es donde
se igualan las presiones (40 es un nivel bajo de CO2),
este CO2 viaja por las venas pulmonares hasta el
ventrículo izquierdo y la aorta expulsa esta sangre hasta
los capilares sistémicos y la célula con alto nivel de CO2
(46 mmHg) va a pasar al intersticio (45 mmHg) hacia el
capilar que tenia 40 mmHg (pasa el CO2 por diferencia
de presiones) y el capilar sistémico posterior a este paso
de CO2 va a quedar con 45 mmHg de CO2 hacia las
venas cavas y luego se repite el ciclo.
El O2 es transportado principalmente unido a
hemoglobina (se puede transportar disuelto, pero en muy
bajas cantidades) por lo que dependemos de la
hemoglobina ya que, no solo transporta O2, sino que
capta, transporta y lo libera y es por esto por lo que hay
una relación de la unión con O2 llamada curva de
saturación de hemoglobina por O2 que es sigmoidea.
La hemoglobina al encontrarse dentro de la sangre debe
captar al O2 en los capilares del pulmón y debe liberarlo
en aquellos lugares
de bajo O2, es
decir, la célula. A
mayor nivel de O2,
mayor saturación
de hemoglobina,
donde cercano a
los 150 mmHg de
O2 se alcanza el
100% de
saturación de hemoglobina, lo cual es mayor a lo que
idealmente se debiese tener, por lo tanto, normalmente
no se llega al 100% de saturación de hemoglobina. A
niveles altos de O2 (sobre 70 mmHg) la curvatura tiende
a siempre estar saturada (cercano al 100%), pero si se
empieza a saturar bajo el 90% la hemoglobina se
empieza a “desaturar” de manera rápida debido a que a
bajos niveles de O2, libera O2 y a altos niveles de O2,
capta O2.
La sangre venosa tiene una PO2 de 40 mmHg donde su
saturación seria de 75% lo cual es bajo y en sangre
arterial es de 100 mmHg donde se tiene un 98% de
saturación app.
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El comportamiento de la hemoglobina depende de los
PO2. Sin embargo, el cuerpo tiene mecanismos que
ayudan a que este sistema sea más eficiente, la curva de
disociación esta dado por pH, temperatura y 2,3
difosfoglicerato, estas afinidades tienen dos
desviaciones, una a la derecha la cual significa que se
tiene menor afinidad con la hemoglobina lo cual implica
la liberación de O2 donde aquí tenemos la temperatura,
la cual va a generar una desviación a la derecha y como
consecuencia una liberación de O2. El CO2 es un factor
que permite formar acido carbónico, al estar en ejercicio
se libera más CO2 y, por lo tanto, se produce más acido
carbónico y el musculo va a ser más acido y este pH
acido va a generar que la hemoglobina libere más O2, es
decir, desviación a la derecha. El 2.3 difosfoglicerato es
una molécula que produce el glóbulo rojo donde su
aumento también produce una desviación a la derecha.
Por ejemplo, si tenemos un caballo en reposo y otro en
ejercicio, la hemoglobina va a liberar O2 en el musculo,
pero, debería liberar mayor cantidad en el caballo que se
encuentra en ejercicio y el ejercicio provoca una mayor
temperatura y un pH más acido debido a su gran
cantidad de CO2 liberado.
El transporte de CO2 está asociado con el transporte de
O2, el CO2 se produce en las células animales donde por
gradiente pasa a los glóbulos rojos, este glóbulo se va a
hidratar con agua donde la enzima anhidrasa carbónica
capta este CO2, lo une con agua y forma el ácido
carbónico (esto ocurre cuando el glóbulo rojo pasa por
los tejidos), este acido carbónico rápidamente se va a
dividir en bicarbonato y en hidrogeno, debido al
aumento de hidrogeniones el pH aumenta (se vuelve mas
acido) y el cuerpo no puede permitir que este pH
aumente mas de lo normal así que la célula permite que
estos hidrogeniones se unan a proteínas para que no
queden libres. La principal proteína del GR es la
hemoglobina, por lo tanto, los hidrogeniones se unen a
hemoglobina y esto provoca la liberación de O2 (ya que
aumenta pH y este pH más acido provoca desviación a la
derecha). Mientras tanto el carbono que queda de esta
división de CO2 queda en el bicarbonato, por lo que el
CO2 se transporta en sangre en forma de bicarbonato
mayoritariamente. Sin embargo, parte de este CO2 se
une a hemoglobina formando carbamino-hb y otro % se
transporta como disuelto en sangre.

Una desviación a la
derecha significa entonces
una menor afinidad con la
hemoglobina donde esta
libera O2, como se libera
más O2 la saturación
disminuye.

La otra desviación es a la izquierda, la cual va a ocurrir

normalmente en el pulmón (la desviación a la derecha
ocurre en el musculo), por lo que se capta el O2 y los
factores son: menor temperatura, más básico,
disminución de 2.3 DPG y menor nivel de CO2 y la
saturación aumenta.
 Fisiología veterinaria clase 9
Como nombramos anteriormente, la función del
El riñón a nivel embrionario deriva del mesodermo y glomérulo es filtrar el plasma, donde lo más importante
tiene 3 etapas embrionarias: que se necesita recuperar de esta filtración es el agua,
por lo que en el glomérulo se va a filtrar este plasma y a
1. Pronefro nivel de los túbulos hacia los capilares peritubulares
2. Mesonefro normalmente se va a reabsorber todo lo que se necesita
3. Metanefro recuperar (agua, glucosa, aminoácidos, etc.).
El riñón adulto deriva del metanefro y aquí tenemos dos
estructuras importantes, la yema ureteral (UB) y el
mesénquima meta néfrico o MM (células que rodean la El nefrón es la unidad funcional del riñón y esta
yema). La UB va a dar origen al conducto colector y el conformado primero por el corpúsculo renal (glomérulo
MM al nefrón (unidad funcional del riñón), el conducto rodeado por la capsula de Bowman) y desde la capsula
colector NO es parte del nefrón debido a su distinto de Bowman surge el primer túbulo proximal que tiene 3
origen embrionario. secciones (S1, S2, S3) y luego del túbulo proximal viene
el asa de Henle la cual tiene una porción que va a
Los glomérulos (filtran plasma) solo se encuentran en la descender hacia la medula llamada porción delgada
corteza renal y a partir de estos salen unos tubos que descendente, luego hay una porción delgada ascendente
forman parte del nefrón. La corteza es la parte más y después una porción gruesa ascendente y finalmente
externa del riñón, profundo a la corteza tenemos la viene el túbulo distal. La primera parte del túbulo distal
medula que se divide en medula externa e interna y la va a estar en contacto con las arteriolas del glomérulo
medula externa se divide en dos bandas (banda externa llamada macula densa.
de la medula externa y banda interna de la medula
externa), la corteza que se encuentra mas cercana a la
medula la vamos a llamar región yuxtamedular de la
corteza (al lado de la medula) y hay nefrones que van a
nacer en esta zona o en la zona más alejada.
La irrigación sanguínea a nivel renal es importante
porque su función es filtrar plasma, donde la sangre va a
llegar a los capilares glomerulares (los cuales entran en
contacto con la capsula de Bowman donde se va a filtrar
el plasma); el glomérulo es un ovillo de capilar con
cientos de capilares dentro, lo que ocurre es que, viene
una arteriola aferente (que llega) y se divide en Tenemos distintas cantidades de nefrones según la
capilares glomerulares y luego en la mayoría de los especie, en la vaca se tienen 4M de nefrones por riñón,
tejidos vienen las vénulas, pero eso no ocurre a nivel un perro 400K y un gato 200K, es decir, depende del
renal, sino que luego de los capilares glomerulares viene tamaño (a mayor tamaño, mayor cantidad de nefrones).
la arteriola eferente. Por lo tanto, en el riñón viene una Dentro de estos nefrones tenemos una gran cantidad de
arteriola aferente, capilar glomerular y arteriola eferente, poblaciones con tipos diferentes de nefrones, lo que
luego de esta arteriola viene otra red de capilares depende de varios factores, pero, principalmente del
llamados capilares peritubulares. largo del asa de Henle. Existen muchas poblaciones,
pero a grandes rasgos son solo 2:
1. Corticales: Glomérulo en la parte mas externa de
la medula y las asas de Henle son cortas (llega
como máximo hasta la banda interna de la
medula externa).
2. Yuxtamedulares: Asas de Henle más largas y
llegan hasta la parte mas profunda de la medula
interna.
 Fisiología veterinaria clase 9
Estas poblaciones dependen de donde esta localizado el
glomérulo y de la profundidad o largo del asa de Henle.
El asa de Henle ayuda para
concentrar la orina, por
ejemplo, si filtramos 100 ml
de plasma 99 ml de agua se
va a reabsorber, por lo que el
asa de Henle ayuda a
concentrar estos desechos en
la menor cantidad de ml
posibles y mientras más larga
sea, mas capacidad de
concentrar desechos tiene.
Un animal que vive en el desierto tiene mayor capacidad
de concentrar la orina que un animal que vive en una
laguna ya que, debe evitar la perdida de agua
innecesaria. En el caso del perro y del gato tienen el
100% de asas largas (nefrón yuxtamedular) al igual que
un animal del desierto, sin embargo, el animal del
desierto tiene mayor capacidad para vivir ahí ya que sus
asas son más largas y la medula se encuentra a mayor
profundidad.
La función del glomérulo es filtrar el plasma, por lo que
tiene una presión hidrostática alta (60 mmHg) y este
liquido filtrado va a salir hacia el espacio urinario
(espacio que se forma en las capsulas de Bowman) y de
este espacio urinario va a pasar a los túbulos. Lo normal
es que se filtre todo el plasma (plasma NO tiene células),
pero, dentro del plasma no se va a filtrar proteína.
Embrionariamente una parte del mesénquima meta
néfrico va a formar la capsula de Bowman y otra va a
formar los capilares glomerulares, estos capilares van a
“aplastar” la capsula de Bowman lo que podría explicar
el espacio urinario y las dos partes de la capsula (capa
visceral y parietal), el epitelio visceral (en contacto con
los capilares glomerulares) de la CB está formada por
podocitos (rodean los capilares con sus dedos llamados
pedicelos) y entre medio de los dos epitelios esta el
espacio urinario (donde llega el plasma que se filtró, el
cual si llega al final es orina).
La principal proteína del plasma es la albumina la cual
no debe ser filtrada por el glomérulo, esto ocurre gracias
a que el glomérulo tiene una barrera de fijación
glomerular la cual tiene la capacidad de filtrar, pero de
manera selectiva para que la albumina no sea filtrada.
Esta barrera está formada por:
1. Endotelio
2. Membrana basal glomerular
3. Pedicelos
Los capilares glomerulares son de tipo fenestrados
(tienen espacios) que permite eficiencia en la filtración
desde el glomérulo hacia el espacio urinario. Respecto al
tamaño, la albumina si pasa por estas fenestraciones del
capilar, pero no ocurre porque el endotelio tiene un
glicocálix que tiene carga negativa (igual que la
albumina) y la albumina es repelida por carga evitando
de esta manera que sea filtrada, pero si se tiene una alta
presión hidrostática si es posible que pase una albumina,
pero para esto tenemos la segunda barrera de fijación
que es la membrana basal glomerular, la cual al igual que
el glicocálix del endotelio tiene carga negativa. La
membrana basal glomerular tiene 3 bandas, lamina clara
interna (carga negativa) y que esta en contacto con el
endotelio, una lamina densa central que no tiene carga y
una lámina externa que también tiene carga negativa y se
encuentra bajo los pedicelos, por lo tanto, el endotelio y
la membrana
basal tienen
capacidad de
repeler la
albumina para
que no sea
filtrada.
Finalmente, los podocitos son células altamente
especializadas que no se dividen, pero si pueden morir
(se asocia su muerte la vejez y problemas renales), los
podocitos también tienen carga negativa, entre medio de
los podocitos existen espacios denominados hendiduras
de filtración y en la parte basal de esta hendidura se
encuentra el diafragma de la filtración (proteínas de
carga negativa).
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Va a haber una cantidad muy baja de albumina en la La presión hidrostática es la presión que se genera en las
orina presente, por lo que si habrá albumina en orina, paredes de los vasos por la sangre, si cambia la PA
pero no es detectable (presencia de albumina en orina no también cambia la presión hidrostática (si aumento PA,
es lo mismo que proteinuria, cuando se habla de aumenta P Hidrostática y se aumenta la filtración). Un
proteinuria es cuando es detectable la proteína y eso es cuadro hipertenso el riñón responde aumentando el nivel
patológico). de orina y eso disminuye el nivel de agua en sangre lo
que ayudaría a bajar la presión y a regular la alta PA. El
riñón NO depende solamente del sistema vascular, sino
que también tiene capacidad de regularse el por si mismo
y esto es por las arteriolas aferentes y eferentes del riñón.
La principal presión que fuerza la filtración a los
Si contraigo la arteriola aferente va a llegar menos
capilares es la hidrostática (60 mmHg), pero tenemos
sangre al capilar glomerular bajando la presión
dos fuerzas que se oponen a la filtración. El liquido que
hidrostática y se reduce la filtración, en cambio, si se
se encuentra en la capsula de Bowman se opone a la
contrae la eferente la presión hidrostática aumenta y
filtración y se denomina presión hidrostática de
también la filtración.
ultrafiltrado, la segunda fuerza que se opone es la
presión coloideosmótica (esta dado por las proteínas del
capilar y se oponen a la presión hidrostática, las
proteínas se encuentran en los capilares para mantener el
agua dentro del vaso sanguíneo). Sin embargo, la presión
de filtración neta es de 10 mmHg, por lo que esta
favorecida la filtración y no es más alta por las dos
fuerzas que se oponen.
La presión coloideosmótica no es la misma al inicio que
al final del capilar, al inicio se filtra más, pero como se
van concentrando las proteínas al final del capilar
glomerular aumenta la presión coloideosmótica y se
filtra menos.
Cada vez que avance la sangre la presión
coloideosmótica va en aumento ya que, lo único que no En reposo normalmente se encuentra más contraída la
debe ser filtrado son las proteínas entonces al inicio estas arteriola eferente, por lo tanto, esta normalizado un
proteínas están muy diluidas en plasma el cual se filtra y aumento de la PA.
las proteínas se encuentran más concentradas y, por lo
La contracción de las arteriolas esta regulada por el
tanto, mayor presión coloideosmótica (presión de las
sistema simpático con receptores alfa (libera
proteínas).
noradrenalina como NT), la inervación de las fibras
Al inicio de este proceso tenemos un alto nivel de simpáticas sobre los vasos sanguíneos no es lo mismo
presión hidrostática y baja presión coloideosmótica, esto que la inervación de las motoneuronas alfa en el
favorece la filtración, posterior a la filtración tenemos musculo. En el caso del musculo liso de las arteriolas el
muy baja presión hidrostática y alta presión sistema simpático no logra tener un contacto directo con
coloideosmótica lo que favorece la reabsorción (la estas células musculares lisas, sino que está por encima y
sangre se mueve por gradiente de presión) lo que tiene el axón simpático son unos ensanchamientos
donde se acumulan NT (noradrenalina), estos
ensanchamientos se llaman varicosidad.
 Fisiología veterinaria clase 9
A nivel renal vamos a tener dos tipos de axones (tipo 1 y
tipo 2) el axón tipo 1 son con varicosidades atípicas que
tienen un engrosamiento más grande que lo que se ve
normalmente en vasos sanguíneos y los tipo 2 son los
típicos que son del mismo tamaño en todos los vasos
sanguíneos, estos axones simpáticos inervan a las
arteriolas eferentes y aferentes del riñón.
La arteriola aferente tiene mayor nivel de inervación,
presenta los dos tipos de axones simpáticos, en cambio,
la arteriola eferente solo esta inervada por axones tipo 2.
Si se estimula solo axones tipo 1 actuarían solo en la
arteriola aferente y se va a contraer, su contracción
disminuye la filtración, si se estimula tipo 2 se contrae
aferente y eferente (mayor efecto en eferente) y aumenta
la filtración. Si se estimulan los dos tipos se reduce la
filtración más
que si solo se
estimula al
axón tipo 1.
Esta
contracción
puede ocurrir
en una
hemorragia
donde no se va a filtrar porque se prioriza la irrigación
de órganos importantes (corazón, pulmón, cerebro) y
como consecuencia de esta falta de irrigación y filtración
se produce un daño renal agudo.
 Fisiología veterinaria clase 10
La eliminación de desechos ocurre gracias a la filtración
del plasma por los glomérulos, la filtración involucra
todo menos las proteínas del plasma y dentro de esta
filtración hay elementos que se quieren rescatar ya que,
no todo lo que se filtra son desechos, lo mas fundamental
que se necesita rescatar es el agua, seguido de la glucosa, la dieta y mayoritariamente se elimina por filtración.
aminoácidos, sodio, etc. Y hay sustancias que no se
deben rescatar porque son desechos, como la urea,
creatinina, potasio por lo que no es normal que haya
sustancias beneficiosas en la orina ya que, eso debiese
ser rescatado a través de la reabsorción y aquellos
elementos que si deben ser eliminados se pueden secretar
para aumentar su eliminación.
Cuando sacamos una muestra de
sangre y la centrifugamos se va a
dividir en dos porciones, el
plasma y el hematocrito (varía
según la especie animal) y la
filtración glomerular ocurre
SOLO con el plasma.
Entonces, la formacion de la orina depende de:
1. Filtración glomerular
2. Reabsorción tubular
3. Secreción tubular
Dentro de las sustancias que son desechos tenemos la
urea (NUS) y creatinina plasmática donde sus niveles
normalmente debiesen ser bajos en sangre (porque deben
ser eliminados) por lo que saber sus niveles es
importante para determinar una correcta función renal. Si
están altos (azotemia), se puede asociar con una mala
función renal.
En el caso de la urea se produce porque cuando se
degradan las proteínas el elemento que se produce es el
amonio y este es toxico para el cuerpo y el hígado
transforma este amonio en urea (es igualmente un
desecho pero no es tan toxico de manejar), como la urea
deriva de la degradación de proteínas, estos niveles
plasmáticos se ven afectados por la dieta, entonces un
animal que tiene problema renal puede no tener tan alta
la urea porque come poca proteína, en cambio, si come
mucha proteína la urea va a subir, por lo tanto, es un
problema para poder evaluar la función renal solo con la
urea.
La creatinina plasmática es el producto de degradación
de la creatina (molécula que se aloja en el musculo y que
permite ocupar el tercer fosfato del atp, por lo que ayuda
a que el desgaste energético sea más lento), por lo que un
animal que tiene mucho musculo va a tener mayor nivel
de creatinina plasmática que un animal con poco
musculo. La creatinina plasmática no se ve afectada por
Conforme aumenta la concentración de creatinina vamos
a ver que la estimación de filtración va a ser menor.
Los niveles normales en sangre son:
• Perro: bajo 1.4 mg/Dl
• Gato: bajo 1.6 mg/dL
Cuando aumenta urea y creatinina sobre niveles
normales (azotemia) se puede deducir que hay una
perdida de nefrones (aproximadamente el 75%),
normalmente a mayor peso, mayor cantidad de creatinina
plasmática. La edad también es un factor que nos ayuda
a saber el nivel de creatinina en sangre ya que, un perro
viejo tiene menor masa muscular y eso provoca bajo
nivel de creatinina. La raza podría ser un factor, pero los
mas importantes son el tamaño y la edad.
Recordando materia pasada, el gasto cardiaco es cuanta
sangre ha sido eyectada en un minuto, tenemos órganos
que reciben todo el GC como los pulmones, pero hay
otros órganos que no reciben todo el GC y solo reciben
una parte, el flujo sanguíneo renal (FSR) se estima que
es un 20-25% del GC, el flujo plasmático renal es un
flujo menor al flujo sanguíneo renal porque no tiene
hematocrito, entonces para poder medir el flujo
plasmático renal (FPR) se debe calcular el hematocrito,
por lo tanto, el flujo plasmático renal es una parte del
flujo sanguíneo renal.
Lo que se filtra no es la misma cantidad de plasma que
llega al riñón, sino que, es menor (varía según especie,
en el perro se filtra 40% del plasma), la tasa de filtración
glomerular (TFG) nos indica que cantidad de este
plasma fue filtrado, el cual se calcula como: TFG/FPR
Si tenemos un perro con un GC de 1L/min, de esta
sangre irían 200-250 ml (25%), y si tiene un hematocrito
de 40% el FPR es el 60% de los 250 ml que llega al
riñón que equivale a 120 ml/min aproximadamente (200
ml x 0.6 = 120 ml/min), como sabemos que la fracción
de filtración del perro es de 0.4 se multiplica con los 120
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ml que es el FPR y nos daría que la tasa de filtración
glomerular es de 48-60 ml/min. Por lo tanto, podemos
concluir que este paciente es capaz de filtrar 50 ml por
minuto. Aproximadamente se filtra 60 veces al día. Esto
es una estimación, para poder realizar un calculo de TFG
se necesita de las siguientes herramientas.
El aclaramiento renal es una herramienta nos va a
permitir calcular TFG que nos va a indicar cuantos ml de
plasma se limpian de una sustancia cuando pasan por el
riñón (el aclaramiento renal de la glucosa es cero, porque
no se elimina). Se define como volumen de plasma que
al pasar por los riñones queda libre de X sustancia por
unidad de tiempo (se mide con ml/min) y la ecuación es
la siguiente:
Ux * V/ Px
Donde U es el nivel de X sustancia en la orina, V es el
flujo de la orina (de 24 hrs) y Px es la concentración de
X sustancia en el plasma.
EJERCICIO:
1.- Determine aclaramiento de glucosa, con volumen de
orina de 1440 ml en 24 horas, glicemia de 100 mg/dl y
glucosuria de 0 mg/dl
Sabemos que el volumen de orina es de 1ml/min en 24
hrs, la glicemia va en el denominador (todo lo que es
orina va a en el numerador y todo lo que es sangre en el
denominador) y la glucosuria se multiplica por el flujo y
se divide por la glicemia, el resultado nos daría 0
ml/min, lo que es NORMAL.
Uno puede medir aclaramiento de muchas sustancias,
pero siempre una a la vez.
El aclaramiento renal no siempre va a determinar la TFG
ya que, es solo una herramienta para calcularlo y debe
seguir ciertas normas lo que significa que la molécula
debe tener bajo PM sin carga eléctrica, ósea que filtre
libremente (si no se filtra como la proteína no se puede
medir TFG), no se debe metabolizar en el cuerpo porque
no sirve una molécula que sea eliminada por otro órgano,
no se puede unir a proteínas plasmáticas y no puede ser
absorbida o secretada por los túbulos y estas
características que debe tener una sustancia ideal es para
que su aclaramiento de dicha sustancia sea igual a la
TFG. La molécula que se considera ideal es la inulina,
donde el aclaramiento renal de inulina es igual a la tasa
de filtración glomerular. La inulina no es usada
clínicamente, solo se utiliza para su investigación y en
clínica se utiliza el aclaramiento de creatinina para
determinar TFG
En clínica se utiliza el aclaramiento de la creatinina para
determinar TFG, existen dos formas de medir el
aclaramiento de creatinina que nos permite acercarnos a
TFG:
• Creatinina endógena: mide el total de creatinina
eliminada en la orina (en 24 hrs, volumen y
concentración) y la creatinina plasmática.
• Creatinina exógena: Además se inyecta
creatinina y entrega un dato un poco más
preciso.
Por lo tanto, los únicos dos aclaramientos que nos sirven
para determinar TFG es de creatinina e inulina.
El plasma se filtra unas 60 veces al día para eliminar los
desechos rápidamente, la filtración glomerular en perros
sanos es de 4 ml/min/kg, por lo tanto, un perro de 10 kg
tiene una TFG de 40 ml/min. Cuando hay una falla renal
la TFG se reduce a bajo 2ml/min/kg (filtra menos de lo
que debería).
La TFG en perros grandes va a ser menor que en perros
pequeños porque tienen mayor masa muscular y su nivel
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de creatinina plasmática es mayor, por lo que, si
aumenta creatinina plasmática disminuye la TFG.
La reabsorción involucra aquellos elementos que fueron
filtrados pero que son buenos para el cuerpo, por lo que
se deben recuperar por medio de la absorción. Indica el
paso de la molécula desde la célula tubular hacia los
capilares.
La molécula no sale de la célula, se secreta (hacia el
lumen) o se reabsorbe (hacia los capilares).
La célula tubular tiene dos caras, una cara va hacia el
lumen tubular donde se está formando la orina y es la
cara apical, la otra cara que va hacia los capilares es la no es detectable
cara basolateral, entonces toda molécula que sale por la
cara basolateral en realidad se está reabsorbiendo y toda
molécula que sale por la cara apical se está secretando.
La bomba NaKATPasa se encuentra en la cara
basolateral y esta bomba acumula K en célula y
reabsorbe el Na.
El túbulo proximal que tiene tres secciones (S1, S2 y S3)
y en estas tres secciones vamos a ver que hay diferencias
a como reabsorben glucosa. La glucosa al ser filtrada
debe ser reabsorbida y el 90% de esta se va a reabsorber
en S1 del túbulo proximal y también se filtra sodio (por
gradiente entra a la célula). S1 tiene un cotransportador
llamado SGLT2 (S de sodio, gl de glucosa y t de
transportador) y el sodio va a entrar por este SGLT2 y
este cotransportador ocupa la fuerza de ingreso de sodio
para ingresar glucosa y la glucosa en la cara basolateral
tenemos otro transportador que opera solo por gradiente
llamado GLUT2 entonces como ahora se tiene mucha
glucosa adentro, esta va a la sangre y se reabsorbe.
SGLT2 tiene alta capacidad de transporte, pero poca
afinidad por glucosa
Luego, el 10% restante de glucosa se va a reabsorber en
S3 donde llega poca glucosa por lo que, se necesita un
transportador con poca capacidad de transporte y mucha
afinidad, el cual es SGLT1 (hace lo mismo que SGLT2,
pero con distinta capacidad y afinidad). Por lo tanto, el
túbulo proximal reabsorbe toda la glucosa.
Reabsorción de albumina
El nivel de proteína en la sangre varía entre 7-9 grs/dL y
el nivel de albumina son de 4 grs/dL (prácticamente la
mitad de proteína en sangre es albumina), de esta
albumina solamente se va a filtrar 3 mg, sin embargo, el
túbulo proximal va a reabsorber el 99% por lo que el 1%
aparecerá en la orina y eso es normal (<1mg/dL) el cual
Reabsorción de agua
El nefrón se divide en tres segmentos con respecto a la
permeabilidad del agua, la primera parte del nefrón que
es el túbulo proximal y asa de Henle descendente es
permeable al agua (se reabsorbe fácilmente), la segunda
parte que es el asa de Henle ascendente es impermeable
al agua (no la reabsorbe) y la ultima parte es el túbulo
distal y túbulos colectores su permeabilidad es variable y
depende de un estímulo hormonal, específicamente de
vasopresina, la cual aumenta cuando hay deshidratación
(mayor ADH, mayor permeabilidad y mayor
reabsorción). Los túbulos proximales reabsorben el 65%
del agua, asa de Henle descendente el 15% (la primera
porción reabsorbe el 80% del agua).
Reabsorción de Na+
La mayor cantidad de reabsorción es en el túbulo
proximal (65%) y en la porción gruesa ascendente del
asa de Henle (la cual no reabsorbe agua, solo sodio) el
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30%, se puede aumentar la reabsorción de sodio gracias
a dos hormonas principales, adrenalina y angiotensina II.
El sistema simpático se activa por una baja de presión
(debido a que sube la PA) y libera adrenalina y
noradrenalina entre otras cosas, por terminales nerviosas
noradrenalina va a estimular receptores adrenérgicos de
los túbulos proximales, en este caso va a activar el alfa 1
adrenérgico y adrenalina va a generar un aumento de la
bomba NaKATPasa lo que va a provocar una mayor
absorción de sodio y si se reabsorbe en el túbulo
proximal va a ir acompañado de agua y al tener mas
agua en la sangre produce un aumento de volumen de
esta y la PA sube.
La angiotensina II en túbulo proximal se va a unir a su
receptor AT1 (del túbulo proximal en la cara basolateral)
la cual también va a estimular la bomba NaKATPasa y
aumenta la reabsorción de Na. También va a estimular a
un cotransportador de sodio y bicarbonato NBC1, por lo
que aumenta la reabsorción de sodio y por consecuencia
aumenta la PA.
El potasio es una molécula que debe ser secretada y no
reabsorbida. Normalmente en la célula tenemos niveles
bajos de potasio gracias a hormonas que ayudan a
mantenerlo bajo como la insulina, aldosterona y
adrenalina. Estas hormonas estimulan la bomba
NaKATPasa para que el potasio se mantenga adentro y
bajo en los vasos, sin una de estas hormonas como un
paciente diabético que no tiene insulina y va a tener
disminuido el estimulo para mantener bajo el K+ y va a
generar una hiperpotasemia (aumenta K en sangre) y se
empiezan a modificar los gradientes (respecto al
potencial de membrana en reposo en células neuronales
y cardiacas) y podría haber problemas cardiacos.
El aumento de K en la sangre va a ser solucionado por
las hormonas ya nombradas, cuando aumenta K se activa
la secreción de aldosterona (secretada por la glándula
adrenal) y va a activar la bomba NaKATPasa y va a
estimular que el potasio se almacene en la célula. En el
caso de la insulina se activa debido a la actividad
muscular porque esta actividad muscular aumenta el
nivel de potasio plasmático producto de la contracción y
relajación del musculo y el ejercicio estimula la
secreción de
insulina
donde
insulina activa
la bomba para
que potasio se
almacene en
la célula, es
por esto por lo
que se
 Fisiología veterinaria clase 10
recomienda hacer ejercicio a aquellos que tienen
problemas para secretar insulina. La primera porción del nefrón es permeable al agua (se
A nivel renal con la aldosterona, conforme aumenta el reabsorbe fácilmente), la segunda parte es impermeable
nivel de K en sangre va aumentando el nivel de y solo se reabsorbe Na el cual se queda alojado en la
aldosterona y esto va a generar un estímulo sobre túbulos medula renal y la última porción depende de los niveles
colectores para que aumente la secreción de potasio y de ADH para saber su permeabilidad. Si aumenta ADH,
sea eliminado por la orina. aumenta la reabsorción del agua lo que produce una
orina mas concentrada (orina con poco volumen), esta
capacidad de concentrar la orina depende del hábitat del
animal, el del perro es de 2400 mOsm/kg.
En este caso nos vamos a situar en la porción ascendente
gruesa del asa de Henle, la bomba se ubica a nivel de la Para poder concentrar la orina es necesario un desecho
cara basolateral y permite que ingrese K a la célula y que llamado urea (proviene de la degradación de proteína) y
vaya Na al capilar peritubular (el paso de Na al capilar es esta concentración de la medula renal u osmolalidad
reabsorbido) y el paso de sangre va al contrario de la urinaria esta influenciada por la proteína en la dieta. La
orina, es decir, hacia abajo. mitad de urea no se va a filtrar por el riñón, sino que se
va a concentrar en la medula renal (gracias a ADH que
La ADH se va a estimular por deshidratación y esta se va
estimula transportadores de urea que permiten su
a unir a V2 que se encuentra en la cara basolateral el cual
reabsorción) y eso ayuda a concentrar la orina. Una dieta
va a estimular la expresión de un cotransportador
baja en proteínas va a generar menos urea y si se tiene
NKCC2 (N de sodio, K de potasio, C de cloro y C de
cotransportador) y este cotransportador va a permitir que
por gradiente el sodio ingrese a la célula y el nivel de Na
dentro de la célula va a aumentar y la bomba se va a
encargar de reabsorberlo, y como el sodio va en el flujo
sanguíneo con dirección hacia la medula, este se va a
acumular en la medula renal. Esta porción ascendente es
impermeable al agua por lo que sodio no va a
acompañado de agua en este sector. NKCC2 es inhibido
por péptido natriurético y tiene efecto contrario a la
ADH (aumentan PA) en cambio, PN es vasodilatador e
inhibe al NKCC2.
menos urea también se tiene menos concentrada la
La ADH va a actuar en la porción gruesa ascendente del medula y eso genera que tenga la orina menos
asa de Henle estimulando NKCC2 y la bomba concentrada, es decir, produce un aumento de volumen
provocando que el Na se vaya al vaso recto descendente. en la orina. El aumento de ADH produce un aumento de
la reabsorción de urea y, por lo tanto, una medula más
Cada asa de Henle está confrontada por los vasos rectos,
concentrada.
en el caso del asa ascendente esta confrontado por el
vaso recto descendente y en la asa descendente por el
vaso recto ascendente (por esto se denomina
contracorriente). la porción descendente del asa es Mientras más concentrada este la medula, mayor
permeable al agua y se reabsorbe a los vasos rectos capacidad de concentrar la orina.
ascendentes, como se reabsorbe agua el Na aumenta sus La concentración de la medula permite generar una orina
concentraciones en la parte mas inferior del asa de Henle más concentrada porque ADH estimula un transportador
y en el vaso recto descendente va a llegar el sodio que se de urea en la
reabsorbe en la porción gruesa ascendente del asa, lo que membrana apical
genera que el sodio que se concentra en la parte inferior de los conductos
del asa luego se empieza a diluir, porque el sodio que se colectores
encuentra en la porción gruesa ascendente va a pasar a (AQP2) la que
los vasos rectos descendentes y se va a acumular en la permite que el
medula renal. agua se mueva
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con mayor facilidad (aumenta la permeabilidad) debido a llega a los capilares pulmonares la enzima convertidora
que aumento la concentración en la medula renal estas de angiotensina (ECA) transforma angiotensina I en
AQP2 permiten que el agua pase de la membrana angiotensina II la cual tiene cuatro funciones
basolateral hacia la medula (por osmosis la medula importantes:
concentrada atrae agua) y esta agua va a ser captada
1. Se une a su receptor AT1 en la corteza adrenal y
hacia los vasos rectos ascendentes permitiendo aumentar
va a generar una vasoconstricción sistémica
el agua libre en la sangre. Por lo tanto, ADH es la
aumentando la resistencia periférica total y
hormona que regula la osmolaridad plasmática, porque si
aumenta la PA.
tengo mas concentrada la sangre, mas agua se reabsorbe
2. Estimula la síntesis de aldosterona en la corteza
y baja la osmolaridad a niveles normales. En cambio, el
adrenal.
bajo nivel de ADH aumenta el volumen de la orina
3. Va al túbulo proximal y estimula la reabsorción
porque es menos permeable el conducto, hay menos urea
de sodio acompañado de agua lo cual estimula
y aumenta el volumen.
aumento de PA.
4. Estimula la contracción de la arteriola eferente
lo cual aumenta la presión hidrostática y, por
Este sistema se activa por baja de presión arterial, en el tanto, la TFG.
cual vamos a tener un aparato yuxtaglomerular que está
formado por células yuxtaglomerulares localizadas en la
arteriola aferente principalmente y eferente, por células
de la macula densa (primera porción del túbulo distal),
células mesangiales, etc.
Si baja la PA a 60 mmHg va a estimular a unos
barorreceptores de la arteriola aferente para que
estimulen a las células yuxtaglomerulares que son las
encargadas de liberar renina hacia la sangre (es una
enzima), luego cuando baja PA a nivel sistémico se
activa el sistema simpático que genera un aumento de
secreción de adrenalina hacia la sangre, la cual va a
Si se aumenta la ingestión de Na, se filtra mas sodio y
actuar en diferentes órganos como el riñón y se va a unir
esto va a tender a inhibir la producción de renina y
a receptores B1/B2 adrenérgicos que están en las células
angiotensina II, aumenta la eliminación de Na y agua por
yuxtaglomerulares y esta va a generar que estas células
la orina.
generen renina.
La aldosterona va a actuar en las células principales del
Cuando baja la PA se reduce la filtración porque se
túbulo distal y colector y es liberada desde la glándula
reduce la presión hidrostática, al reducirse TFG también
adrenal estimulada por angiotensina II se une a su
se reduce la cantidad de moléculas que se filtran, como
receptor que es el MR el cual esta dentro de la célula
el sodio, por lo que, hay menor cantidad de sodio en
(aldosterona es un derivado del colesterol) y este
túbulos proximales, asa de Henle, túbulos distales y esto
receptor va a activar el canal ENaC y va a ingresar a la
va a ser detectado por la macula densa y como esta al
célula y luego va a ser reabsorbido por la bomba hacia el
lado de la arteriola aferente, lo que va a hacer es que la
capilar peritubular la cual esta acompañada de agua y
macula densa va a aumentar la expresión de COX-2 la
esto aumenta el volumen sanguíneo aumentando PA, lo
cual produce prostaglandina las cuales activan en las
otro que hace aldosterona es aumentar ROMK el cual es
células yuxtaglomerulares la secreción de renina hacia la
un canal de potasio que permite que salga y sea
sangre.
secretado hacia la orina.
La renina va a cortar el
La aldosterona NO controla osmolalidad plasmática,
angiotensinógeno
solo controla la PA. La única hormona que controla
transformándolo en
osmolalidad y reabsorción de agua es la vasopresina.
angiotensina I, la cual
viaja por los capilares
sanguíneos y cuando
 Fisiología veterinaria clase 10
En el caso que la
presión baje
mucho (sobre
10%) angiotensina
II puede generar
un estímulo a nivel
hipotalámico para
que se genere
vasopresina (vasoconstrictor) y aumenta la PA.
El efecto contrario es el péptido natriurético y se produce
cuando aumenta la presión y se debe bajar. Cuando hay
un aumento del volumen sanguíneo, aumenta GC y esto
va a generar que se genere este péptido natriurético el
cual es un potente
inhibidor de la renina
por lo tanto, baja
angiotensina II y baja
aldosterona, pero
también es un potente
vasodilatador, baja la
resistencia periférica
total y baja PA, como es vasodilatador va a generar que
aumente el flujo sanguíneo renal y así aumentar la TFG,
como se filtra más aumenta la eliminación de sodio y
agua por la orina reduciendo el volumen sanguíneo y
bajando PA.
Las funciones del péptido natriurético son:

• Ayuda a reducir la hipertensión y

expansión de volumen
• Reducción de la presión auricular
y de fin de diástole ventricular.
• Supresión de la vasoconstricción
• Aumento del flujo sanguíneo
renal y de la TFG
• Inhibición de la secreción de
renina y aldosterona.
• Efectos anti fibróticos en
cardiomiocitos que ayuda a tener
un efecto beneficioso.
 Fisiología veterinaria clase 11
La hematopoyesis es la creación de células sanguíneas
que se originan a partir de células madre
hematopoyéticas en la medula ósea en animales nacidos,
pero en etapa embrionaria el primer lugar donde se
forman estas células es el saco vitelino (el primer tercio),
luego en la mitad de la gestación empieza a bajar la
producción desde el saco vitelino y aumenta en el hígado
(el mas importante en la mitad de la gestación en todas
las especies), y en el ultimo tercio de la gestación cuando
el hígado empieza a decaer la producción en primates la
medula ósea termina siendo la productora a partir del
ultimo tercio, en roedores es el bazo el órgano
hematopoyético en el ultimo tercio y en el inicio de la
vida (hasta el 3er mes de vida). En el caso de la medula
ósea quien siempre tiene una importancia significativa
en primates son los huesos planos (costillas, cadera, etc.)
y empiezan a perder importancia huesos largos (humero,
fémur) y adquieren características de contenido lipídico,
se empiezan a perder las células que producen células
sanguíneas y aumentan los adipocitos.
Hay dos lugares en la medula ósea donde vamos a
encontrar células madre, uno es el nicho osteoblástico y
otro es el nicho vascular. El nicho osteoblástico son
todas las células madre que están pegadas al hueso y el
vascular cercano a células sinusoides. La principal
diferencia entre ambos nichos es la irrigación entre
ambos nichos ya que, el nicho vascular va a tener más
llegada de nutrientes y O2 y esta célula madre se divide,
en cambio, cuando están en el nicho osteoblástico están
quietas sin dividirse (quiescentes).
CÉLULAS MADRE
Lo que define a una célula madre es su capacidad de
autorrenovación, es decir, cuando se divide siempre una
célula hija es igual a la célula madre y la otra hija es
diferenciada.
Existen muchos tipos de célula madre y todos estos tipos
son diferentes porque su capacidad de autorrenovación
va a ir cambiando (hay células madre con mayor
capacidad de autorrenovación y otras con menor
capacidad).
Las madres de las células madre son las células de
repoblación a largo plazo, es decir, se mantienen toda la
vida del animal en la medula ósea. Cuando se divide
origina una igual a ella (célula madre de repoblación a
largo plazo) y la otra que es diferenciada se va a llamar
célula madre de repoblación a corto plazo (menor
capacidad de renovación que la célula a largo plazo) la
célula hija diferenciada se va a llamar progenitor
multipotente (PM) las cuales ya no pueden dar todos los
tipos de células (eso solo lo puede hacer la célula madre
de corto y largo plazo). Una célula madre puede hasta
dar solo un tipo celular y sigue siendo célula madre.
Desde el PM vamos a tener dos tipos de célula madre, el
progenitor mieloide común y el progenitor linfoide
común (da origen a células linfocitos). El que vamos a
ver es el progenitor mieloide común.
Se logra descubrir la función de estas células madre ya
que durante las bombas nucleares moría la gente por
radiación que les producía hemorragias internas y estas
radiaciones destruyeron a las células madre de largo y
corto plazo y solo quedaron aquellas que eran
progenitores y aguantaban solo pocas semanas hasta
llevarlos a la muerte. Se hicieron estudios con ratones
donde se daba una dosis letal de radiación que matara
estas cel. madre de corto y largo plazo y luego tomaban
otro ratón que
sea
compatible
con el radiado
y les tomaban
muestras de la
medula ósea y
les inyectaban
por vía
endovenosa y
eso provocaba
la
recuperación
del paciente.
Cuando se inyectan células de la medula ósea por vía
venosa, estas células hematopoyéticas logran encontrar
la ruta para llegar a la medula ósea y repoblarla y
aquellas que encontraban la ruta eran solo células madre
de corto y largo plazo porque, los otros tipos celulares se
“perdían” y llegaban al bazo y ahí generaban colonias,
aquellos que llegaban al bazo en realidad eran
progenitores multipotentes y a estas células las
denominaron unidad formadora de colonias del bazo
(UFC-B), siguen siendo células madre.
Las célula madre progenitor mieloide común también
recibe nombre de unidad formadora de colonias y origina
granulocitos, eritrocitos, monocitos y megacariocitos
(UFC-GEMM), este progenitor mieloide común se va a
 Fisiología veterinaria clase 11
dividir y va a generar una célula idéntica intersticiales del riñón van a producir eritropoyetina
(autorrenovación) y dos diferenciadas, una de ellas es la (EPO) es una hormona que produce su efecto en la
célula progenitora de eritrocitos y megacariocitos medula ósea estimulando la producción de GR.
(PEM) que da origen a eritrocitos y megacariocitos (a
Las células renales detectan la hipoxia cuando hay
medida que se diferencia el eritrocito su tamaño se va a
hipoxia, hay un factor de transcripción que es una
ir reduciendo y el megacariocito se va agrandando).
proteína que esta en el citoplasma y cuando se activa va
La primera célula madre que solamente da origen a al núcleo, se une al DNA y produce la expresión de
glóbulos rojos se llama unidad formadora de brotes genes que se llama Factor inducible por hipoxia (HIF) el
(UFB-E, mas grande que una colonia) esta célula madre cual se induce solo con presencia de hipoxia, cuando no
va a tener una célula hija que se va a diferenciar en hay presencia de hipoxia HIF α es ubiquinidado para que
unidad formadora de colonias (es la célula madre con la se destruya ya que, no es necesario HIF α porque no hay
menor capacidad de autorrenovación) y esta UFC va a hipoxia. Cuando hay hipoxia HIF α en vez de destruirse
generar una célula hija que es la primera célula que ya se une a HIF 1β formando HIF 1 el cual puede entrar al
no es parte de las células madre, es decir, no tiene núcleo y genera la inducción de genes, como la
capacidad de autorrenovación y se denomina pro eritro generación de genes de EPO para regular la hipoxia, otra
blasto y solamente se va a diferenciar hasta llegar a respuesta es la angiogénesis (creación de vasos
glóbulo rojo (disminuye tamaño y pierde núcleo en sanguíneos), es por esto por lo que se dice que personas
mamíferos), se calcula que un proeritroblasto se demora deportistas tienen mas chance de sobrevivir a un infarto
entre 4 a 5 días en diferenciarse hasta glóbulo rojo, porque se crean vasos sanguíneos nuevos (sirven en caso
donde para diferenciarse empieza a acumular la proteína de que haya una trombosis).
característica del GR que es la hemoglobina (transporta
O2). El pro eritro blasto se diferencia y pasa a llamarse
eritroblasto donde existen tres etapas, basófilos (EB),
policromatófilos (EPC) ortocromáticos (EO) y este va a
ser la última cel. diferenciada con núcleo (es la misma
célula que pasa niveles de
diferenciación), cuando lo
pierde pasa a llamarse
reticulocito que presenta
cicatrices de este núcleo y
cuando esas cicatrices
desaparecen en el torrente
sanguíneo pasa a llamarse
glóbulo rojo (demora como
2 días). Si tengo muchos
reticulocitos en sangre
significaría que hay mucha
renovación de este.
La función del GR es transportar O2, por lo que su
principal causa de producción es la hipoxia, pueden EPO cuando llega a la medula ósea se une a sus
ser causas patológicas o fisiológicas. Si se tiene una receptores los cuales se encuentran en la UFC-E y el
hemorragia va a bajar el nivel de GR y el nivel de O2 proeritroblasto principalmente, lo que va a inducir la
también va a disminuir porque sin GR no hay transporte división de UFC-E y diferenciación de proeritroblastos.
de O2 y eso va a gatillar la producción de GR, una
enfermedad obstructiva pulmonar va a provocar hipoxia
y una alta producción de GR y en examen saldría el
hematocrito alto. También puede ocurrir de manera
fisiológica en animales deportistas el cual tiene un alto
nivel de hematocrito para poder rendir mejor. Quien
detecta esta baja de oxígeno es el riñón y esas células
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El riñón forma alrededor del 90% de EPO, pero el
hígado forma el 10% restante.
El ciclo de vida del GR en los perros es mayor a los 100
días y en un examen normal se pueden encontrar
reticulocitos.
La hemolisis ocurre debido al envejecimiento de los GR
que se ponen rígidos y no pueden pasar por el capilar y
se rompen a esto le llamamos hemolisis, si ocurre dentro
del capilar con todos los GR viejos puede provocar
daños, por lo que en algunos órganos (según la especie)
hay macrófagos que detectan los GR viejos y los
fagocitan, específicamente con el sistema fagocito
mononuclear (SFM) los cuales identifican el 90% de GR
viejos y el 10% ocurre como hemolisis, esto ocurre
principalmente en la medula ósea (primates el bazo y
aves el hígado).
Cuando se degrada un GR lo que mas le interesa al
cuerpo recuperar son partes de la hemoglobina y
metabolizarlo. La hemoglobina está compuesta por tres
partes, hemo, fierro, globina y no se quiere perder fierro
así que el SFM lo almacena como ferritina, luego
cuando se libera el fierro del macrófago hacia la sangre
lo hace a través de la apotransferrina (transporta Fe,
pero se llama así cuando no hay Fe en ella) y cuando se
llena de fierro se llama transferrina (esta cargada con
fierro) y lo lleva hacia la medula ósea. La falta de fierro
provoca una baja producción de hemoglobina.
El grupo hemo de la hemoglobina degradada también va
a ser metabolizada por el macrófago y lo va a
transformar en biliverdina, luego se transforma en
bilirrubina, es decir, el grupo hemo es el que produce la
bilirrubina, el macrófago va a secretar la bilirrubina a la
sangre y se va a unir a la albumina, al estar unida a
albumina no se puede eliminar por la orina (el glomérulo
no filtra albumina) por lo que la bilirrubina para poder
ser eliminada se va a unir con ácido glucurónico en el
hígado formando bilirrubina conjugada, por lo tanto,
para poder eliminar bien la bilirrubina se necesita de un
buen funcionamiento del hígado. La bilirrubina
conjugada se elimina por la bilis hacia el intestino y en el
intestino las bacterias lo van a transformar en
urobilinógeno (pigmento que se elimina por la orina o
por las fecas). Si se tiene muy alta la bilirrubina
conjugada podría ser por un aumento de la hemolisis y si
esta muy baja puede ser por baja de hígado.
Existen dos formas de bilirrubina:
1. La bilirrubina directa, esta conjugada con el
ácido glucurónico y filtra libremente por el riñón
y es el resultado de pasos metabólicos en
hepatocitos.
2. La bilirrubina indirecta (no conjugada) se
encuentra firmemente unida a albúmina y no
filtra por el riñón (no aparece en orina)
Cuando se analiza una muestra de sangre se realiza un
conteo de GR, se mide la concentración de hemoglobina
y se centrifuga la sangre y se mide el hematocrito, con
estos tres datos se puede calcular el tamaño promedio del
glóbulo rojo y la cantidad de hemoglobina por glóbulo
rojo. En el caso del tamaño se denomina volumen
corpuscular medio (VCM) y se realiza dividiendo el
hematocrito/ n° de GR (menor valor, menor tamaño de
GR y viceversa) y el segundo es la hemoglobina
corpuscular media (HCM), cuanto tiene de hemoglobina
cada GR, por lo tanto, se calcula como concentración de
hemoglobina/ n° de GR.
ANEMIA
Se puede catalogar en diferentes tipos de anemia:
De acuerdo a su tamaño
• VCM normal puede indicar anemia normocítica
• VCM bajo lo normal puede indicar anemia
microcítica
• VCM sobre lo normal puede indicar anemia
macrocítica
De acuerdo al nivel de Hb
• HCM normal puede indicar anemia
normocrómica
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• HCM bajo lo normal puede indicar anemia
hipocrómica
• HCM sobre lo normal puede indicar anemia
hipercrómica
La gran mayoría de proteínas presentes en plasma son
producidas a nivel hepático en casi un 80% y las
principales son la albumina, globulinas (producidas por
linfocitos y células plasmáticas) y fibrinógeno.
Normalmente en la sangre del perro, caballo y oveja va a
haber un mayor numero de albumina que globulina, pero
el resto de los animales están parejos. La presencia de
proteínas en sangre es importante para mantener la
presión coloideosmótica de la sangre que permite la
reabsorción o mantención de líquidos dentro de la
sangre, por lo que si baja el nivel de proteínas baja la
presión coloideosmótica y se filtra más y habrá edema.
La principal responsable de la presión coloideosmótica
es la albumina y representa el 80% de esta.
Existen unas células gigantes de la medula ósea llamadas
megacariocitos y en los sinusoides de la MO van a
extender su citoplasma y se va a desprender en los vasos
generando las plaquetas, por lo tanto, las plaquetas son
fragmentos del citoplasma de megacariocitos y
participan en la coagulación. La trombopoyesis es la
liberación de plaquetas desde el megacariocitos y es
estimulada por la trombopoyetina
(TPO) que es producida en riñón
e hígado, cuando se produce esta
diferenciación va a estar definido
en tres etapas, la primera etapa
vamos a tener progenitores que
solo darán origen a
megacariocitos llamado
progenitores de megacariocitos
proliferativos (porque se divide)
que son de dos tipos UFB-M y
UFC-M (igual que con el
eritrocito), la diferenciación de
esta va a generar un
megacariocito inmaduro no
proliferativo que corresponde a la
segunda etapa (esta célula ya no
es célula madre), luego se diferencia a megacariocito
maduro no proliferativo, este megacariocito a medida
que se diferencia aumenta su tamaño dividiendo su
núcleo, no se dividen solo se diferencian a partir de la
segunda etapa. Cada megacariocito produce entre 2000 a
4000 plaquetas.
Como entra el citoplasma a la sangre lo que queda es un
restante super arrugado y va a ser fagocitado por un
histiocito medular.
Al existir ruptura del endotelio (como un corte) se
produce trombina la cual activa plaquetas y esto va a
permitir gatillar la cascada de coagulación. Quien
informa del daño del endotelio va a ser el mismo
produciendo trombina y activando plaquetas, por lo
tanto, el elemento inicial para que gatille la cascada de
coagulación es la trombina.
Si tenemos una ruptura del endotelio (abajo del endotelio
hay colágeno) parte de la membrana basal queda
expuesta hacia el vaso sanguíneo, el endotelio dañado va
a producir trombina y esta se va a unir al receptor de
trombina que tienen las plaquetas llamado PAR-4 y al
unirse a su receptor se activa la plaqueta, PAR-4 va a
estimular la secreción de un granulo llamado granulo
denso que contiene ADP, ATP, serotonina
(vasoconstrictor para evitar pérdida de sangre) y calcio
(sin el no hay coagulación) donde el factor mas relevante
es el ADP porque la plaqueta se activo por trombina que
libero ADP y este ADP va a volver a activar la plaqueta
con los receptores de ADP llamado P2Y1 y P2Y2 y van
a generar una serie de sucesos dentro de la plaqueta que
va a activar vía de señales para continuar con la
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activación, no olvidemos que la plaqueta se activa para
poder coagular en la zona donde esta el daño y unirse La coagulación evita la perdida de sangre, detiene
con otras plaquetas. P2Y2 va a inhibir a adenilato ciclasa hemorragias.
el cual disminuye el AMPc, por lo tanto, una plaqueta
activada tiene bajo AMPc, estos receptores también van Se necesitan de varios factores los cuales también tienen
a activar unas vías de señales como la PKC y PI3K-akt, nombre propio, por ejemplo, el fibrinógeno es factor I y
cuando se activa PKC se genera aumento de calcio, estas si se encuentra en su estado activado se denomina factor
vías de señales van a liberar gránulos α, con la liberación Ia (de activado o con su nombre real que sería fibrina).
de estos gránulos α la plaqueta se va a poder unir a la
zona de daño y se va a poder unir con otras plaquetas. El
granulo α contiene fibrinógeno, factor V y factor Von
Willebrand.

Normalmente estos factores se activan con la presencia

Las vías de señales activadas por P1Y2 y P2Y2 van a de colágeno expuesto por un daño endotelial, pero
generar que en la membrana de la plaqueta las integrinas también cuando se genera un contacto de la sangre con
que se encontraban “relajadas” se extiendan llamada una superficie diferente del vaso sanguíneo, por ejemplo
integrina GP2B/3 A, esta integrina va a servir para que algo cargado negativamente como el vidrio a esto se le
se pueda unir con otra plaqueta, el fibrinógeno del denomina mecanismo intrínseco y el daño del vaso seria
granulo α se va a unir a esta integrina GP2B/3 A de la un mecanismo extrínseco, esto es una enseñanza antigua
membrana y el factor Von Willebrand se va a unir a otra que hoy en día se aleja de lo que ocurre en la realidad
integrina llamada GP1B, donde su unión va a permitir la por lo que se habla ahora es de fases de la coagulación
unión de la plaqueta con el colágeno expuesto por el que son las siguientes:
daño del endotelio y en la integrina que se unió al
fibrinógeno va a permitir que se unan plaquetas en este ➢ Fase de iniciación: El endotelio avisa de su daño
sitio. a través del factor tisular (una parte del
endotelio) el cual se expone y que sin daño no
La trombina además de activar plaquetas induce la esta expuesto y cada vez que se activa el factor
liberación de tromboxano A2 el cual es un potente tisular se empiezan a activar el resto de los
agregador plaquetario. factores rondando en la sangre.
➢ Fase de amplificación
Todo esto ocurre con una plaqueta ACTIVA, la vida
➢ Fase de propagación
media de las plaquetas es de 8-12 días y luego es
eliminada por macrófagos tisulares del bazo. Cuando se expone
el factor tisular hay
Las células endoteliales liberan prostaciclina (PGI2) que
un factor nadando
permite que las plaquetas estén inactivas cuando no hay
en la sangre
daño, la cual es vasodilatador y genera aumento de
llamado factor VII
AMPc y así evitar la
que se une al factor
activación de estas
tisular expuesto y
plaquetas.
estos dos activos
van a activar al
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factor IX y el factor X donde este ultimo se va a unir al
factor V, la unión de estos dos factores va a formar un
complejo que es el que va a activar la protrombina
transformándola en trombina (todo esto ocurre en el
endotelio dañado). La célula al endotelial al no ser
especializada en daño endotelial por lo que no es
eficiente en producir trombina, pero si es suficiente, por
lo tanto, el endotelio avisa y produce una cantidad
suficiente de trombina para activar plaquetas y estas
plaquetas van a producir grandes cantidades de trombina
y ahí se amplifica y se propaga la coagulación (fase 2 y
3). Dentro de la plaqueta el factor V y X se van a unir
nuevamente y van a formar una gran cantidad de
trombina. Otro efecto importante de la trombina es que
actúa sobre el fibrinógeno el cual va libre en la sangre y
cuando ve trombina corta el fibrinógeno y lo transforma
en fibrina, esta fibrina forma redes que va a atrapar
plaquetas para cerrar el daño endotelial. El ultimo efecto
de la trombina es que genera un factor que estabiliza la
fibrina llamado factor estabilizador de fibrina (XIIIa).