de Potasio.

Posteriormente viene una

POTENCIAL DE ACCIÓN hiperpolarización, el cual ocurre en las neuronas, en
El potencial de acción es un cambio rápido del esta etapa el potencial de membrana se hace más
potencial de membrana, debido a la activación de negativo ya que, en la neurona existen Canales De
canales activados por potencial, se propaga con la Fuga, los cuales son canales de Potasio APARTES de
misma forma y tamaño a lo largo de un axón o una los canales de potasio que se abren, por lo que el
fibra muscular potasio está saliendo por los canales creados y los
canales de fuga.
-Siempre pasa el Umbral
Los Canales de Fuga SIEMPRE están abiertos en las
-Modifica Temporalmente la permeabilidad de neuronas, es decir, SIEMPRE hay K+ saliendo de la
membrana célula
-NO DECAE Luego de la Hiperpolarización viene el REPOSO, en el
-Se propaga cual se cierran los canales de K+ que se abrieron en
la repolarización y SOLO quedan los CANALES DE
-Tiene períodos refractorios Fuga abiertos.
La amplitud y la forma de los potenciales de acción
varía considerablemente de un tipo celular a otro. Y
dependerá de los tipos de canales activados por
potencial que exprese un tipo celular. La generación
y posterior propagación del potencial de acción son
muy importantes en la comunicación neuronal y
contracción muscular
Cabe destacar que la Frecuencia va a estar
determinada por los potenciales de acción por
unidad de tiempo (1 seg), y estos NO se pierden.
Si disminuye la concentración de Sodio Extracelular,
disminuirá la cantidad de sodio que entre por los
canales de Sodio de la membrana, por lo que si la
diferencia de concentración es menor, también
disminuye el flujo de Iones.
POTENCIAL DE EQUILIBRIO DEL Na+
Hay tantos canales de sodio abiertos en la
despolarización que la célula casi es todo sodio, por
eso el valor máximo de Potencial de acción está
definido por el punto de equilibrio de Na+.
Si disminuye Na+, el potencial de acción disminuirá
En la imagen podemos encontrar fases, luego de que
el potencial de acción se dispara, se contempla la
fase 1: Despolarización, en esta se abren los canales
de Sodio logrando despolarizar la célula. La segunda
fase es la Repolarización, en esta se cierran e
inactivan los canales de Sodio y se abren los canales

PERIODO REFRACTARIO
Potenciales de acción poseen periodos refractarios
absolutos y relativos. Son “Ventanas” de tiempo en
los que yo NO PUEDO generar un segundo potencial
de acción. Hay dos tipos:
 Periodo Refractario Absoluto: Por ningún
motivo yo puedo generar un segundo
Potencial de Acción (en rojo)
 Periodo Refractario Relativo: Puedo crear un
segundo Potencial de Acción, pero mi
estímulo debe ser uno mucho mayor. (en
morado) El estímulo debe ser en el período
de Hiperpolarización
La diferencia entre el P.R Absoluto y Relativo la
definen los Canales de odio, por qué, ¿qué pasa con
los canales de sodio en esta etapa? Están inactivos,
por lo que en el punto donde empieza el Periodo
Refractario Relativo, yo tengo suficientes cantidad de
Canales de Sodio cerrados para poder hacer otro
potencial de acción.
Durante el período refractario absoluto no tengo
suficientes canales de sodio cerrados la mayoría
están inactivos y por eso no puedo generar un
potencial de acción. Cuando llega al máximo (en la
imagen) los canales de sodio se inactivan, después se
cierran y cuando tengo la cantidad suficiente de
estos cerrados puedo volver a abrirlos.
En la parte del periodo refractario absoluto donde
tengo la mayoría de los canales de sodio inactivos no
puedo volverlos abrir, ya que necesito que se cierren
primero. Por lo tanto, en el PRA no puedo generar un
nuevo potencial de acción.
CONDUCCIÓN UNIDIRECCIONAL DEL POTENCIAL DE
ACCIÓN. EVENTOS MOLECULARES
Otra cosa que hacen los canales de sodio es que
impiden que el potencial de acción se devuelva, cosa
muy importante. El potencial se produce en el cono
axónico y de ahí al terminal axónico.
¿Por qué no va al revés? Porque los canales de sodio
se inactivan. La apertura de los canales de sodio por
un estímulo invierte la polaridad de la membrana.
A medida que el potencial viaja este deja un rastro
de canales de sodio inactivados, los cuales no
pueden ser activados inmediatamente. Cada región
de la membrana es refractaria (inactiva) por unos
pocos milisegundos después que un potencial de
acción ha pasado
¿Cómo se logra abrir el canal que está al lado?
Acuérdense que estos canales son dependientes del
potencial de acción, por lo tanto, necesito una
despolarización para que se puedan abrir y quien la
produce es la despolarización de un poquito más
adelante. La despolarización de un sector del axón
permite que los canales que están al lado se abran y
así sucesivamente. ¿Por qué no retrocede? Porque
los canales que ya se abrieron se inactivan y cuando
se cierran ya el potencial va lejos, por eso no va en
sentido opuesto.
 ¿Cómo aumentar la velocidad de propagación del
potencial de acción?
Con Vaina de Mielina

Una fibra mielínica es más rápida que una amilínica.

La Vaina de mielina es un engrosamiento de la

membrana producido por las células gliales. En el
caso del SNC son oligodendrocitos. Y, en el SNP son
las células de Schwann. Estas células se enrollan
alrededor del axón, es decir agregando capas de
membrana.
Los Nodos de Ranvier son separaciones entre una
sección de vaina de mielina y otra sección de la
misma. Aquí hay axón descubierto donde el
potencial de acción puede ocurrir. Entonces, tendré En esta imagen se aprecia que un axón con mayor
algo llamado “conducción saltatoria”. diámetro, transmitirá con mayor velocidad.

TRANSMISIÓN SINÁPTICA
Una sinapsis es una unión funcional entre una
neurona y otra célula, esta última puede ser una
neurona o un músculo o glándula. Hay dos tipos de
sinapsis: eléctricas y químicas. La célula nerviosa es
capaz de:
-Recibir información desde otras células
Conducción saltatoria significa que voy a producir los
-Integrar la información que recibe
potenciales de acción en los lugares del axón donde
no hay mielina. No puedo producirlo donde haya -Conducir la información
vaina de mielina porque no hay canal que atraviese
-Distribuir la información
esa capa tan gruesa.
-Entregar información a otras células
Los Axones con vaina de mielina, y la localización
específica de los canales de sodio en los nodos
genera un potencial de acción que salta de nodo a
nodo a lo largo del axón.

Sinapsis Eléctrica Sinapsis Química
Las Sinapsis Eléctricas son bastante simples, implican
que las dos células están en contacto directo con la
otra, funcionan a través de las uniones GAP o GAP
juntion (una especie de túnel). Es el Flujo de la señal
eléctrica a través de uniones en hendidura (uniones
gap). Estas sinapsis son siempre excitatorias.
Básicamente, despolarizo esta célula que está acá y
los iones pasan directo hasta el otro lado. Los iones
pasan directos de un lado hacia el otro. Tendremos
muchas de estas en el corazón, las células del
miocardio se unen por GAP juntion. Las sinapsis
eléctricas, son más rápidas y bidireccionales, es decir
puedo pasar los iones de un lado hacia el otro. No es
selectiva para un tipo de ion, porque es como un
túnel, lo que cabe pasa no es como un canal.
Entonces:
 No es selectiva para un tipo de ión.
 Corresponde a una conexión estructural
entre los citoplasmas de dos células
adyacentes
 Proporciona una señalización muy rápida y
efectiva.
 Permite la descarga eléctrica sincronizada de
grupos de células.
 Permite acoplar eléctrica y metabólicamente
grupos de células (importante durante el
desarrollo embrionario).
 Es uni o bidireccional.
 Requiere del contacto directo entre las dos
células
Las químicas, son aquellas donde tendré una
neurona pre-sináptica, una hendidura sináptica y
una neurona o célula post-sináptica. ¿Cuál es la
gracia? Me demoro más, necesito pasar de mi señal
eléctrica a una química para pasar entre el espacio
que existe entre las dos células y luego pasar a
eléctrica de nuevo, por eso es más lenta.
Pasos:
1. Llega el potencial de acción que viene bajando a
través del axón y llega al terminal sináptico
2. En el terminal sináptico existen unos canales
dependientes de potencial que son de Calcio, el
potencial de acción hace que el Canal de Calcio se
abra y este entra (ya que está muchísimo más
concentrado afuera que adentro). Permite que las
Vesículas que tengan el neurotransmisor se fusionen
con la membrana de la neurona pre-sináptica y el
neurotransmisor se libere a la hendidura sináptica.
3. Los receptores de la célula post-sináptica reciben
al neurotransmisor. Lo que hace es mandar una señal
que hace que se abra un canal y la célula post-
sináptica se despolarice o hiperpolarice. Mandé una
señal eléctrica la transformé en una señal química a
través del neurotransmisor y luego la hice eléctrica
otra vez.
Hay dos tipos de receptores en la célula o neurona
post-sináptica (los veremos después)
Resumen:
- Llega el potencial de acción
- Se abre el canal de calcio
- Calcio entra
- Las vesículas se fusionan
- Neurotransmisor se libera
- Neurotransmisor se une con el receptor de la mayor. Peptídicos por ejemplo: Endorfina, Hay
neurona post-sináptica neurotransmisores que son gases, pero no hacen
este proceso de sinapsis, es distinto, es para saber
- Genera un efecto
que existen gases también.
Yo necesito algo que elimine ese neurotransmisor, ya
que no se puede quedar ahí dando vueltas y la
sinapsis sería eterna. Hay mecanismos que van a
hacer que el neurotransmisor sea retirado una vez
que haya sido liberado.

NEUROTRANSMISORES
- Los neurotransmisores son sintetizados en la
Neurona
- Está presente en la Terminación Pre-
sináptica y se libera en la cantidad suficiente
como para ejercer una acción definida en la
célula post-sináptica
- Cuando se administra desde el exterior
(como fármaco) en concentraciones
razonables, imita exactamente la acción del
transmisor de liberación endógena.

AGONISTA: MOLÉCULA QUE SE VA A UNIR A

UN RECEPTOS Y VA A EJERCER UN
DETERMINADO EFECTO. RECEPTORES
ANTAGONISTA: SE SUNA MOLECULA QUE SE
UNE AL RECEPTOR PERO NO PRODUCE Existen dos tipos de receptores de
EFECTO, BLOQUEA EL EFECTO. neurotransmisores: ionotrópicos (canales) y
metabotrópicos (acoplados a proteína G)
- Existe un mecanismo específico para
eliminarlo de su lugar de acción.
Básicamente se clasifican en dos: peptídicos (Son
péptidos, proteínas, se sintetizan en el SOMA, en el
retículo endoplásmico, por lo tanto si yo tengo mi
neurona y sintetizo mi neurotransmisor, lo traslado
hasta mi terminal sináptico) y no peptídicos (clásico
o de molécula pequeña, son todos los demás que no
son peptídicos, y estos se sintetizan en el terminal
sináptico). Entre los que no son peptídicos tengo
diferentes tipos de neurotransmisores como la
AcetilColina, las monoaminas, aminoácidos
(glutamato, lactato, ATP), su variedad química es

Receptores Ionotrópicos (Canales): La misma
proteína es receptor y canal, estos son canales
activados por Ligando. Más rápidos que los
metabotrópicos, el neurotransmisor viene, se une a
la proteína receptora y esta, como es un canal, se
abre. Es más rápido, deja pasar al ion que
corresponde.
Receptores Metabotrópicos (Acoplados a Proteina
G): El receptor es una proteína asociada a proteína
G, cuya subunidad actúa sobre una proteína
efectora que genera un segundo mensajero.
Receptor que se activa una Proteína G, que activa una
enzima, que produce un segundo mensajero que
abre un canal. El fin es el mismo para ambos
receptores que este es más largo y lento que el
Ionotrópico.
ELIMINACIÓN DE LOS NEUROTRANSMISORES
LIBERADOS
Cuando el neurotransmisor ha sido liberado y ha
ejercido su efecto sobre la célula post-sináptica es
necesario retirarlo del espacio sináptico de alguna de
las siguientes formas:
- Recaptación en la célula pre-sináptica: es decir que
la neurona pre-sináptica libera el neurotransmisor
pero la misma tiene transportadores de ese
neurotransmisor, por lo tanto lo libera, lo recapta y
lo devuelve, lo recicla.
- Degradación enzimática: por ejemplo, la AcetilCo.
En el post-sináptico hay una enzima, una vez que se
libera el neurotransmisor la enzima lo toma, lo
rompe, lo degrada. Ejemplo: la acetilcolinesteraza,
rompe la AcetilCo en acetato y colina, la colina se
recicla, el acetato se elimina.
- Captación por células gliales circundantes: en el
caso del glutamato, la glía lo recapta, lo convierte en
glutamina y esta vuelve a la neurona.
SINAPSIS EXCITATORIAS E INHIBITORIAS
Los neurotransmisores pueden producir excitación o
inhibición.
Supongamos que tengo una sinapsis y voy a liberar
el neurotransmisor glutamato el cual tendrá
receptores en la célula post-sináptica en un receptor
que supongamos que es ionotrópico de Sodio.
Entonces, el glutamato permite que el Sodio entre
haciendo que la célula post-sináptica se despolarice,
lo que es una respuesta pasiva o excitatoria. Esta
despolarización es PASIVA, no es potencial de acción,
porque el P.D.ACCIÓN se genera en el CONO
AXÓNICO, todo lo que hay en el SOMA y DENDRITAS,
son sólo respuestas pasivas. Potencial Post Sináptico
Excitatorio.
Si hago lo contrario, tengo otra sinapsis donde lo que
libero es GABA, los receptores ionotrópicos del GABA
son de cloruro, por lo tanto, cuando se libera el GABA
se abren canales de cloruro y este entra e
hiperpolariza. La respuesta en la neurona post-
sináptica será un Potencial Post-Sináptico Inhibitorio
y que yo voy a inhibir a esa neurona post-sináptica
porque hago el potencial más negativo.
Canales de Sodio -> la neurona post-sináptica se
despolariza -> Potencial Post Sináptico Excitatorio
Canales de Cloruro -> la neurona post-sináptica se
hiperpolariza -> Potencial Post Sináptico Inhibitorio
POTENCIALES DE ACCIÓN SÓLO EN EL CONO
AXÓNICO
RESPUESTAS PASIVAS SÓLO EN SOMA Y DENDRITAS.
¿Qué pasaría si tengo un neurotransmisor que
cerrara canales de potasio? El potasio se quedará
dentro, por lo que se despolariza, SI YO ABRO
CANALES, SE HIPERPOLARIZA
CONTRACCIÓN MUSCULAR
Músculo esquelético
El lugar donde ocurre la sinapsis entre le célula
neuronal y la célula muscular se llama Placa Motora,
en este lugar se liberarán los neurotransmisores y en
el post-sináptico tendré todos los receptores de esa
neurona, cada fibra muscula va a tener una
inervación, una neurona que le va a “mandar” que se
contraiga.
1- Llega potencial de acción al terminal
Partimos en la sinapsis neuromuscular, es una sináptico y lo despolariza
motoneurona que tiene su soma en la médula en la
región ventral, sale el axón y llega finalmente a los
músculos.
En este caso en particular vemos sinapsis
neuromuscular de músculo esquelético (en realidad
es la que más se va a explicar). Entonces, una sinapsis
neuromuscular de músculo esquelético ocupa
sinapsis de tipo química, SIEMPRE usa AcetilCo, sus
receptores son IONOTRÓPICOS que reciben el
nombre específico de receptores Nicotínicos (para
los receptores ionotrópicos de AcetilCo).
La AcetilCo tiene los dos tipos de receptores:
metabotrópicos y ionotrópicos. La diferencia es que
los receptores ionotrópicos de AcetilCo reciben el
nombre de receptores nicotínicos. Los receptores 2- Se abren los canales de calcio y éste ingresa
metabotrópicos de AcetilCo se llaman muscarínicos, al terminal
estos NO están en la sinapsis neuromuscular.
El músculo esquelético solo tiene receptores
nicotínicos. Entonces, se libera la AcetilCo, se une a
sus receptores en la placa motora o placa
neuromuscular, que es una región del músculo
donde la membrana se encuentra plegada, justo
debajo de la motoneurona, ese plegamiento permite
que existan muchísimos receptores de AcetilCo, por
lo tanto, permite que el músculo se despolarice, haga
un potencial de acción de músculo y se contraiga.
Todas las placas motoras son de esa forma, donde la
membrana de la célula muscular se encuentra
plegada y eso está lleno de receptores, esos puntitos
verdes son todos receptores nicotínicos.

3- El calcio permite que las vesículas se fusionen

Pasos para SINAPSIS NEUROMUSCULAR y liberen el neurotransmisor. En calcio que
entró produce la exocitosis de las vesículas
con el neurotransmisor (AcetilCo)

4- Neurotransmisor es liberado y se une a su
receptor en el Post-sináptico que, en este
caso, es la célula de músculo esquelético
5- Neurotransmisor es removido del espacio
sináptico. En el caso de la AcetilCo es por
degradación enzimática, viene la
Acetilcolinaenterasa
Para la sinapsis neuromuscular, específicamente el
músculo esquelético, el NEUROTRANSMISOR es
SIEMPRE Acetilcolina, y para este caso el RECEPTOR
es SIEMPRE ionotrópico.
En este caso los canales nicotínicos son canales de
cationes, principalmente sodio, lo que va a ocurrir en
ese caso es que el canal se abre y entra el sodio.
Entonces, despolarizo de manera inmediata el
músculo con ese sodio que entró.
ACh = AcetilCo
NaChR = Receptor Ionotrópico (nicotínico)
ULTRAESTRUCTURA DE LA FIBRA MUSCULAR
La célula esquelética o estriada en general tiene
algunas características. Las células musculares del
esquelético son alargadas, la mayor parte del
citoplasma es ocupado por las miofibrillas (Formadas
por filmentos de Actina y Miosina, forman los
sarcómeros) tal como lo veo ahí todos esos son
manojos de miofibrillas, ocupan una buena parte del
interior de la célula muscular.
Sarcolema = Fina membrana que envuelve a una
fibra musculoesquelética
Nota: Cada miofibrilla está formada por
aproximadamente 1500 filamentos de Miosina y
1000 de Actina adyacentes entre sí, son grandes
moléculas proteicas polimerizadas responsables de
la contracción muscular.
Los sarcómeros son los que se acortan para que la
célula se pueda contraer.
 También, encontramos el retículo sarcoplásmico que
rodea las miofibrillas, para poder contraer la célula
necesito liberar calcio y este sale del retículo
sarcoplásmico, es un organelo que almacena calcio
(lo azul en la imagen). También, nos interesan los
túbulos T (en amarillo) son invaginaciones de la
membrana plasmática, van hacia adentro de la
célula, lo necesito para que la membrana plasmática
esté en contacto con la membrana del retículo
sarcoplásmico, si no están juntas no hay contracción.
Los túbulos T son fundamentales para tener ambas
membranas en contacto. Y por último, las
mitocondrias que también son necesarias para la
contracción.
P.A SE PROPAGA POR EL SARCOLEMA Y TÚBULOS T
Cuando yo hice mi sinapsis neuromuscular, entró
sodio, por lo tanto, yo despolaricé la membrana. Esta
se despolariza a nivel de la placa motora pero no es
suficiente para generar un potencial de acción. Las
células musculares también poseen canales de sodio
y de potasio dependientes del potencial. Entonces lo
que hace ese sodio que entra a través de los
receptores nicotínicos (ionotrópicos) es despolarizar
la membrana del músculo lo suficiente para que se
abran los canales dependientes de potencial y se
produzca el potencial de acción muscular.
Si yo no tuviera estos canales, y tuviese lo mismo
que tengo en la neurona no habría potencial de
acción, se despolariza un poco y después vuelve a su
potencial de reposo. Esa despolarización se propaga
por toda la membrana, o sea el potencial de acción
viaja por toda la célula muscular, incluyendo los
túbulos T. Si veo aquí tengo despolarización en la
membrana plasmática que está por fuera y también
en los túbulos T, entonces yo despolarizo todo,
incluyendo los túbulos T hacia adentro. Y esa
despolarización va a permitir que se libere el calcio
del retículo sarcoplásmico, el calcio sale y permite la
contracción muscular.
ACOPLAMIENTO EXCITACIÓN-CONTRACCIÓN
Los túbulos T tienen un sensor de voltaje que se
llama el receptor de dihidropiridina, aparece como
canal de calcio de tipo L. Lo que pasa es que en el
músculo esquelético no son canales. Hay una
proteína que se llama receptor de dihidropiridina
que se abrevia DHPR.
En el músculo esquelético, el cambio de potencial de
membrana de la célula muscular que alcanza al
Túbulo T produce el cambio de voltaje que es
captado por receptores de dihidropirina (DHP) que
está ligado a Canales de Liberación de Calcio, el cual
abre mecánicamente al canal receptor de Rianodina
ubicado en el retículo sarcoplásmico. La proteína que
está en la membrana del retículo sarcoplásmico es
un Canal de Calcio, por lo tanto, ¿cuál es el
mecanismo?, acepta sinapsis, la membrana se
despolariza, llega y ¿qué hace la proteína?, se mueve
y como está unida al canal, lo abre, y así el calcio sale
del retículo sarcoplásmico hacia el citoplasma, por lo
tanto las concentraciones de calcio aumentan en el
citoplasma y esto produce la CONTRACCIÓN.

SARCÓMERO
Hay un filamento delgado y uno grueso, el grueso es
el que está al medio y está formado por la Miosina,
el delgado son los que van por fuera (como peinetas)
ese tiene 3 proteínas distintas.
Cuando el músculo se contrae, el sarcómero se
acerca a las peinetas, por qué, porque las cabezas de
miosina que están ahí, se agarran a la Actina y la
tiran, entonces se acerca de ambos lados, todo el
sarcómero se contrae.
En la Imagen 1: El filamento grueso es Miosina, sólo
miosina, es un filamento largo con proteínas “con la
cabeza”, los filamentos delgados están formados por
Actina (pelotas verdes) la tropomiosina (parece
cordón) y las Troponinas (tres proteínas que están
juntas, C, I, T), entonces el filamento delgado tiene 3
proteínas, la Actina, la tropomiosina y las Troponinas
(SÓLO COMPOSICIÓN)
IMAGEN 1
Para acortar el sarcómero yo necesito que la cabeza
de la Miosina se enganche a la Actina y la arrastre,
normalmente si el músculo esta relajado y no hay
Calcio en el citoplasma, el sitio de unión entre
Miosina y Actina esta tapado por la Tropomiosina,
entonces la Miosina se quiere unir a la Actina, el rol
del Calcio es que, se une a la troponina C y la
troponina C corre a la troponina T por lo tanto el sitio
queda libre y la Miosina se puede enganchar, el rol
del Calcio entonces es LIBERAR EL SITIO DE UNION, si
no hay calcio, no hay formación de puentes
cruzados, por lo que NO HAY CONTRACCION.
La cabeza de la Miosina es una enzima que Hidroliza
ATP, entonces todo el proceso de contracción
requiere que yo degrade ATP en ADP + Pi (fosfato
inorgánico).
Entonces: Se junta miosina + actina, hacemos golpe
de fuerza, luego entra ATP, hidroliza, la cabeza se
suelta y vuelve a como estaba antes.
¿Quién marca el STOP de la contracción? Mientras
haya calcio esto no dejará de pasar, y como es ION
no puedo degradarlo, por lo que lo saco del 1- al no haber ATP, no puede haber Hidrolizis,
citoplasma y lo GUARDO. por lo que La cabeza de la Miosina se queda
enganchado a la Actina y el músculo quedan
¿Cómo termino la Contracción? La única forma como
contraído.
ya dijimos, es SACAR el Calcio, y cómo lo hago, el
2- No puedo sacar al calcio, porque no hay ATP
Calcio lo puedo volver a meter al Retículo
Sarcoplásmico gracias al TRANSPORTE ACTIVO (en Entonces después de la muerte, la célula se va a
contra del Gradiente ya que si yo habro los canales degradar, las proteínas y los procesos, por ello
de Calcio, éste va a salir del retículo) ocuparemos el ocurre el Rigor Mortis, porque se detiene la
T.Activo -> BOMBAS, en la Membrana del retículo produccion de ATP
hay una Bomba de Calcio que se llama SERCA
(Sarcoplasma, Endoplasma, Retículo, Calcio, ATPasa),
otra manera de sacar el calcio del citoplasma es a
través de transportadores que hay en la membrana,
entonces yo puedo sacarla al extracelular, a través de
una bomba de Calcio o a través de un ANTIPORTER
(Calcio sale en contra de Gradiente y el Sodio ayuda
a salir al Calcio porque sale del citoplasma al medio
extracelular, entonces ámbos van en la misma
dirección).

IMAGEN 1 IMAGEN 2
Dijimos que el Potencial de Acción se produce en el
Cono Axónico, ¿por qué? Porque ahí hay una alta
concentración de Canales y viaja. Si yo tengo una
sinapsis, y es una Sinapsis excitatoria voy a producir
un Potencial Post-Sinaptico Excitatorio. Qué pasa con
este potencial, éste debe viajar y llegar más arriba
para pasar el umbral y producir el Potencial de
Acción, pero si yo tengo sólo esta respuesta (Imagen
1) ¿qué le pasara cuando viaje? Se va a perder, por lo
que NO ALCANZA a llegar al cono axónico y poder
producir un Potencial de Acción. ¿Cómo resuelve la
Neurona este problema? Con un mecanismo que se
llama SUMACIÓN, hay dos formas
1- Sumación temporal: implica que la neurona
que va a ser sinapsis, está para muchos
potenciales de acción, por lo que yo voy a
despolarizar y ANTES de volver abajo, voy a
despolarizar de nuevo y de nuevo y de nuevo,
por lo que mi potencial post-sináptico es
En el caso del Rigor Mortis (rigidez e inflexibilidad en grande, y esto hace que cuando viaje tenga
las extremidades). Cuando las células se mueren, ya más probabiliades de llegar al cono axónico y
no producen más ATP, y esto causa dos cosas: superar el umbral.
 2- Sumación espacial: Una neurona recibe ENFERMEDADES ASOCIADAS
muchas sinapsis, entonces si yo tengo
muchas sinapsis excitatorias, cuando lleguen
al mismo punto se van a sumar doblando su
1- Enfermedades Pre-Sináptias: No se libera
tamaño, y así aumento la probabilidad de
Acetilcolina (ej: Botulismo (bacteria
superar el umbral cuando llegue al cono
clostridium Botulinum produce una toxina
axónico. El soma lo que esta haciendo es
proteasa, esta rompe unas proteínas
integrar todos esos estímulos que le llegan de
fundamentales para fucionar la vesícula con
todas partes para finalmente llegar al cono
la membrana, por lo que no se libera
axónico y disparar el potencial de acción.
neurotransmisor y los músculos se quedan
Hay distintas Drogas que producen algunos efectos relajados), Síndrome de Lambert-Eaton)
sobre las sinapsis neuromusculares:

El curare es un veneno anatgonista competitivo de la

Acetilcolina, se une al receptor de acetilcolina pero
NO hace el efecto de esta, entonces bloquea y LOS
MÚSCULOS SE QUEDAN RELAJADOS, provoca un
paro respiratorio.
La Neostigmina es un compuesto químico inhibidor
de Acetilcolinesteraza, por lo que si yo inhibo la
enzima, la cantidad de neurostransmisores aumenta,
EL MÚSCULO SE CONTRAE
La Toxina Botulínica bloquea la liberación de
Acetilcolina, EL MUSCULO QUEDA RELAJADO
La Hemicolina es un inhibidor de la recaptura de
Colina, por lo tanto, hay menos neurotransmisores,
EL MUSCULO SE QUEDA RELAJADO.
2- Enfermedades Post-Sinapticas: Los
receptores disminuyen por un proceso
autoinmune (ej: Miastenia Gravis: presencia
de anticuerpo contra los receptores de
Acetilcolina que pueden a) bloquear. b)
alterar o c) destruir estos receptores, se
comienzan a relajar los mpusculos de la
cara, no se pueden abrir los párpados y
luego comienza a ocurrir en los otros
musculos del cuerpo.
 MIOPATÍAS
Las miopatías son enfermedades del músculo.
Forman un grupo amplio de enfermedades de
diversas causas, cursan de modos distintos y se
tratan de modos diferentes.
Entre las posibles Causas:

 Genética; generalmente producen

degeneración progresiva (distrofias
musculares) Ej :DISTROFIA MUSCULAR DE
DUCHENNE

 Alteraciones metabólicas del potasio

(parálisis periódicas)