Ventrículo → pared libre (movimiento) y pared basal

Fisiologia cardiaca 2 (apoyada sobre el diafragma) se unen en la punta del

corazón.

1. Relación con el EKG y el fonocardiograma 4. Despolarización ventricular completa – contracción

ventricular (fase de meseta) → SEGMENTO S-T.

5. Repolarización de los ventrículos (primero se repolarizan las

paredes del ventrículo y luego el septo interventricular) →
ONDA T.
Las aurículas se repolarizan en el mismo sentido en el que se
despolarizan.

6. Repolarización ventricular completa – relajación →

SEGMENTO T – P.
Repolarización de las aurículas → ONDA T- A → no es visible
porque la despolarización de los ventrículos (COMPLEJO QRS) lo
enmascara o lo oculta.

El ciclo cardiaco es una serie de fenómenos mecánicos y sonoros

que suceden entre cada latido del corazón y que se repiten
cíclicamente.
EKG → registro de la actividad eléctrica neta del corazón a nivel
de la superficie corporal.
- No es un PA de una célula, sino la actividad de todo el
corazón.
¿Qué sucede al inicio del PIS – elevación de la presión
1. Despolarización de las aurículas (por el nodo SA) → ONDA P ventricular) → el cierre de las válvulas auriculoventriculares y
(primera mitad de la onda P es de la aurícula derecha y la S1.
otra mitad es de la aurícula izquierda). ¿Qué sucede al final del PIS? → apertura de las válvulas
2. Despolarización auricular completa → contracción → auriculoventriculares y S2.
SEGMENTO P-Q (sístole auricular y el retraso fisiológico) →
si se acorta o alarga el retraso fisiológico se visualiza en el Fonocardiograma
segmento P-Q.
Despolarización de las aurículas en sentido cefalocaudal.

3. La despolarización ventricular empieza en el ápex (primero

se despolariza el septo interventricular) → ONDA Q y avanza
hacia arriba mientras se repolariza la aurícula
(despolarización de las paredes libres del ventrículo) →
ONDA R → (despolarización de las paredes basales del
ventrículo) → ONDA S.
Despolarización de los ventrículos en sentido caudocefálico.
- Las válvulas suenan cuando se cierran.
- El primer sonido cardiaco sucede durante el cierre de las
válvulas auriculoventriculares.
- El segundo sonido cardiaco sucede durante el cierre de las
válvulas semilunares.
- Las válvulas auriculoventriculares son mas grandes, por eso
el primer sonido cardiaco es más largo y profundo.
- De S1 a S2 → sístole clínica.
La sístole clínica va de S1 a S2 (aproximación porque se evalúan
los enevtos del ciclo cardiaco) y la sístole fisiológica o funcional (la
sístole es la contracción, los ventrículos se contraen y eyectan
sangre, pero en la onda T se da la repolarización y la relajación
de los ventrículos (desde antes de llegar a S2)).
- S2 a S1 → diástole (mayor duración).
La sístole dura un tercio del ciclo cardiaco y la diástole dos tercios
del ciclo.
Sístole fisiológica → cuando el músculo esta contraído.
Sístole clínica → hasta cuando alcanza a eyectar sangre y hasta
cuando se escuchan los sonidos.
Función de una válvula → favorece la circulación unidireccional
y evitar el flujo retrógrado.
Las válvulas auriculoventriculares se cierran de ventrículos a
aurículas durante la sístole y se abren desde las aurículas hacia
los ventrículos en la diástole.
Las válvulas semilunares se abren desde los ventrículos hacia los
vasos durante la sístole y se cierran desde los vasos a los
ventrículos durante la diástole.
Si la válvula no se cierra bien, permite el flujo de sangre →
insuficiencia (ingurgitación).
Si la válvula no se abre bien → estenosis (estrechamiento de la
apertura valvular).
Cualquier sonido que se escuche en el fonocardiograma aparte de
S1, S2 y S3 → soplo (flujo turbulento de sangre que se produce
porque la sangre fluye por una válvula mal cerrada o que no
abre bien).
AVs SMs
Focos de auscultación
Válvula mitral → foco en el quinto espacio intercostal con línea
medioclavicular.
Válvula tricúspide → foco en el quinto espacio intercostal con
línea paraesternal izquierda.
Válvula aórtica → foco en el segundo espacio intercostal con línea
paraesternal derecha.
Válvula pulmonar → foco en el segundo espacio intercostal con
línea paraesternal izquierda.
S3 → se produce en la protodiástole (al inicio de la diástole) →
galope ventricular → puede ser un indicativo de falta de
distensibilidad ventricular en personas mayores de 40 años → se
produce justo después de S2.
S4 → se produce por la sístole auricular (la contracción auricular
normal causa S4 porque el ventrículo está muy rígido y no
distiende, entonces la sangre que impulsa al final la hace generar
un flujo turbulento que produce el cuarto sonido cardiaco) → S4
nunca es normal, siempre es patológico porque habla de una
rigidez ventricular → soplo telediastólico.
Soplo holosistólico → dura toda la sístole y se produce por una
insuficiencia debido a que alguna de las válvulas
auriculoventriculares no se cierra correctamente → se sabe cual
válvula esta afectada por los focos de auscultación.
Soplos sistólicos → insuficiencia auriculoventricular y estenosis
semilunar.
Soplos diastólicos → insuficiencia semilunar y estenosis
auriculoventricular.
 2. Gasto cardiaco
Volumen de sangre expulsada por minuto por el ventrículo
izquierdo hacia la aorta (5 L/min) → volumen minuto o
producción cardiaca.
GC= volumen sistólico (70 ml – volumen eyectado por cada
latido) * F.C (70 lpm)
Volemia → volumen circulante de sangre → irriga tejidos y
órganos.
Hipovolemia → volumen de sangre circulante disminuye (Ej.
Ruptura ventricular).
Determinantes → influyen sobre el volumen sistólico.
- Frecuencia cardiaca → relación directamente proporcional
con el gasto cardiaco.
◼ FC máxima teórica → 220 (220-edad)
◼ A medida que aumente la FC el corazón tiene menos
tiempo de llenado (disminuye el tiempo de la diástole).
◼ La FC es regulada por reflejos propios del corazón y las
divisiones simpática (aumenta FC) y parasimpática
(disminuye FC) del SNA.
- Pre carga → grado de estiramiento del miocardio
ventricular dado por el volumen telediastólico.
◼ Máximo grado de estiramiento → volumen
telediastólico.
◼ Max. 120 – 180
◼ Depende del retorno venoso (corazón derecho) →
sangre viene desde los órganos y tejidos en contra de la
gravedad
Mecanismos del retorno venoso (corazón derecho)
1. Todas las venas que están del corazón hacia abajo tienen
válvulas que favorecen el flujo unidireccional de la
sangre.
2. En los MI se encuentra la bomba muscular → las
contracciones musculares de los MI ejercen presión
sobre las venas, lo que hace que se compriman
impulsando la sangre hacia el siguiente compartimento
venoso.
3. Bomba torácica → funciona por la respiración (si la
presión en el tórax es elevada, la presión abdominal es
baja) esto depende de la posición en la que se encuentre
el diafragma (diafragma abajo → inspiración →
aumenta la presión abdominal que presiona las venas y
llevan la sangre hasta el corazón) (diafragma arriba →
expiración → aumenta la presión del tórax)
◼ Retorno de la sangre a corazón izquierdo desde las venas
pulmonares → la compresión del parénquima pulmonar
(inspiración y expiración) comprime las venas
pulmonares para que la sangre llegue a la aurícula
izquierda.
◼ Si aumenta el retorno venoso, aumenta la precarga,
aumenta el llenado y así también el volumen sistólico y
también aumenta el gasto cardiaco.
- Post carga (rvp) → fuerza contra la que debe actuar el
miocardio ventricular.
◼ Principalmente contra la presión aórtica → la presión
aórtica depende del radio y diámetro de todas las
arterias del árbol arterial → si todas las arterias están
contraídas (aumenta RVP, PA, Post carga y disminuye el
volumen sistólico y por lo tanto el gasto cardiaco) si
están dilatadas la presión disminuye → (RESISTENCIA
VASCULAR PERIFÉRICA).
- Contractilidad → fuerza de contracción necesaria para el
bombeo de sangre. (si aumenta la contractilidad el volumen
sistólico aumenta)
Función ventricular → la fuerza que ejerce el ventrículo para
eyectar sangre no depende únicamente de la contractilidad,
porque la fuerza ventricular tiene 2 componentes →
- Componente activo → fuerza que el ventrículo genera
durante la contracción.
- Componente pasivo → fuerza de reposo → se produce
durante la diástole (distensión del miocardio gracias a la
titina, Nebulina, colágeno y elastina “curva lucitrópica”) para
emplearla en la sístole.
Ley de Frank Starling
→ mecanismo
intrínseco del
corazón que lo
protege de la
sobrecarga de
volumen. (entre mas
volumen de sangre
llegue al corazón, aumenta la fuerza de contracción y el volumen Aumenta FA y fuerza de contracción (contractilidad), aumenta el
de eyección) volumen sistólico, aumenta el gasto cardiaco.
En el eje X → volumen telediastólico (volumen máximo con el que - División parasimpática → extiende fibras a través de los
se llena el ventrículo al final de la diástole) → fuerza (ml que nervios vagos izquierdo y derecho hacia los nodos SA y AV.
puede eyectar)
Tiene influencia sobre el sistema eléctrico a través de los nodos
Sarcómeros encogidos (no hay suficientes puentes cruzados de
Acetilcolina
actina y miosina).
Disminuye la FA y disminuye el gasto cardiaco.
Si aumenta la precarga, el ventrículo se estira (los sarcómeros
también) → mejor relación longitud – tensión → mayor Regulación del bombeo cardiaco
cantidad de puentes cruzados de actina y miosina → permite que
se genera más fuerza (eyección de más ml de sangre). - Mecanismo de Frank Starling.
- Cambios en las concentraciones extracelulares de Ca y K y la
temperatura.
- Integridad del ventrículo izquierdo
- Competencia valvular →
¿Si hay una insuficiencia mitral, qué sucede con el volumen
telesistólico? → disminuye, porque hay una pérdida de volumen
ya que la válvula no cierra correctamente.
Sincronismo de la contracción.
- La contractibilidad puede variar por el estado inotrópico (la
capacidad de producir fuerza puede alterarse por agentes
inotrópicos + o – sin importar el grado de precarga y
postcarga).
Factores inotrópicos positivos →
- Calcio → corazón se contrae con más fuerza.
- Noradrenalina y adrenalina → aumenta la fuerza de
contracción.
Factores inotrópicos negativos →
- Acetilcolina → disminuye la fuerza de contracción.
- Potasio → disminuye la fuerza de contracción.

3. Regulación del bombeo cardiaco

Control autónomo
- División simpática → extiende fibras desde las cadenas
paravertebrales de ganglios hacia el musculo cardiaco
ventricular y los nodos SA y AV.
Tiene influencia sobre el músculo cardiaco y los nodos.
También estimula a la medula suprarrenal para que produzca
adrenalina y noradrenalina a nivel de la médula suprarrenal
hasta que llegan a las arterias coronarias.