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Tallo verde
Fases de Reparación de una Fractura Complicaciones agudas en la fractura
Las etapas de la consolidación o reparación
son: -EMBOLIA GRASA: Se liberan gotas de
1. Fase inflamatoria: desde el momento de grasas muy liquidas que se van al cerebro
la fractura hasta 2 S. se forma el hematoma Y y al corazón
las plaquetas liberan mediadores Inf Y F. De - SÍNDROME COMPARTIMÉNTAL:
crecimiento Aumento de presión en un espacio
2. Fase de reparación: dura varios meses osteópata miofascial cerrado llamo
compartimiento que limita la perfusión
comienza a las 2 semanas, comienza el callo
tisular
blando que se forma a las 6 Semanas que se
- INFECCIÓN
formara en callo duro ( 3 meses y mayor
- TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA
resistencia al hueso)
3. Fase de remodelación. dura de meses a
años. Se ira remodelando el callo duro y
formara HUESO MADURO.
CALLO ÓSEO: Sin sangre no hay callo óseo
Complicaciones Crónicas
Mala Unión: problemas de
funcionalidad
Retraso de la consolidación:
después haber transcurrido el
tiempo suficiente para consolidar,
no. Se aprecia unión ósea
completa
No unión o pseudoartrosis:
Artrosis Postraumático:
Síndrome de dolor regional
complejo: alodinia: no son capaces
de no tener ningún roce
Tratamiento: inmovilización y
cirugía
Clase 2: Patología Miembro Superior Fracturas de humero
Complicaciones de clavícula :
que se dañe el plexo (mano de
gota)
ACROMIO CLAVICULAR : Mas TRATAMIENTO
frecuentes en varones Tratamiento NO quirúrgico
Mas frecuentes en la 2da década de Tipo I, II : Inmovilización con cabestrillo.
la vida asociada a la práctica de Tipo III: Pacientes inactivos, con bajas
deportes de contacto demandas laborales o deportivas,
especialmente en el brazo no dominante y que
Mecanismo de lesión asumen la deformidad residual.
Directo: es el más frecuente, resultado Tratamiento Quirúrgico
de una caída sobre el hombro con el Tipo III: Los pacientes más jóvenes y activos,
brazo en aducción, que desplaza el con una deformidad más importante y una
acromion en dirección medial e inferior. actividad laboral en la cual se utiliza la
extremidad superior por encima del plano
•Indirecto: se produce por una caída horizontal.
sobre la mano extendida que transmite Tipos IV-V y VI
la fuerza a través de la cabeza humeral
COMPLICACIONES
hacia la articulación acromioclavicular.
§Osificación coraco-
clavicular: no se calcifica ni
endurece
§Osteólisis de la extremidad
distal de la clavícula:
destrucción ósea
§Artrosis acromio-clavicular.
Luxación gleno-humeral: mayoría hacia anterior 90%
45% de todas las luxaciones
Mecanismo de lesión: LESIÓN DE PLEXO BRAQUIAL
Las lesiones del plexo braquial causan una
El mecanismo más frecuente es un pérdida significativa de la función y la
traumatismo indirecto sobre la capacidad de realizar tareas de la vida diaria
extremidad superior estando el hombro y de su vida laboral, con cambios
en abducción, extensión y rotación dramáticos en la vida, no solo para el
externa. paciente
En ocasiones, se producen luxaciones sino también para su familia.
anteriores con traumatismos mínimos
cuando hay una inestabilidad recurrente
relacionada con laxitud, congénita o
adquirida, o con mecanismos voluntarios.
Complicaciones
Lesiones óseas:
Lesión de Hill-Sachs.(defecto en la parte
postero-lateral de la cabeza del húmero
producido por una fractura por impacto
contra el borde de la glenoides)
Fractura del borde de la glenoides MECANISMO DE LESIÓN
("lesión ósea de Bankart").
Principal: accidentes vehiculares:90%
Fractura de la tuberosidad mayor
Armas,
(troquíter).
caída de altura
Fractura del acromion o de la
coracoides. Cambios degenerativos
postraumáticos. Clasificación
Lesiones de partes blandas:
Lesiones del manguito de los rotadores
(pacientes de edad avanzada). qRoturas \
y axilar (circunflejo).
9-12va semana
Act. Resistidas se inicia la flexión resistida,
ejercicios con masas de baja resistencia de
forma lenta y mantenida evitando que se
sobreejercite el paciente.
Ejercicios de bloqueo Reinserción laboral.
Evaluación de férula para favorecer rangos
disminuidos.
Preparación para el alta
Lesión de tendones D) Mecanismos de la cicatrización
extensores de los tendones.
• A) Estructura de los tendones • a. La cicatrización extrínseca de
1. Los tendones son grupos organizados de fascículos los tendones se debe a las células
que contienen haces orientados longitudinalmente de inflamatorias y los fibroblastos
colágeno (primariamente de tipo I) y de fibroblastos procedentes de la vaina tendinosa.
llamados tenocitos. Los depósitos de colágeno están
desorganizados.
2. Cada fascículo individual está recubierto por el • b. La cicatrización intrínseca de
endotendón. los tendones tiene lugar a partir de
3. El epitendón recubre a grupos de fascículos las células inflamatorias y los
tendinosos. fibroblastos procedentes del
propio tendón y el epitendón.
B) Nutrición de los tendones
• Se definen dos mecanismos de nutrición: La
perfusión vascular y la difusión sinovial.
Perfusión vascular
• En función del tipo de tendón, se pueden
diferenciar, en general dos patrones vasculares, uno
para los tendones extrasinoviales y otro para los
intrasinoviales. (la vascularización llega al tendón por
una serie de vinculas)
Difusión sinovial
• Las poleas al oponer una presión, provocan un
mecanismo de bombeo de nutrientes hacia el
intersticio (similar a lo que sucede en el cartílago
articular).
EXAMEN FÍSICO
Dolor espontáneo y a la
palpación en el primer
compartimento extensor dorsal.
Resultado positivo de test de
Finkelstein (dolor con la
desviación cubital de la muñeca
con el pulgar cerrado)