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Complicaciones de las infecciones odontogénicas graves: una revisión
Timothy W. Neal * y Thomas Schlieve
Citación:Neal, TW; Schlieve, T.
Complicaciones de enfermedades graves
Infecciones odontogénicas: una revisión.
Biología2022,11, 1784. https://doi.org/
10.3390/biology11121784
Editor académico: Guo-Hao Lin
Recibido: 7 de noviembre de 2022
Aceptado: 5 de diciembre de 2022
Publicado: 8 de diciembre de 2022
Nota del editor:MDPI se mantiene neutral
con respecto a reclamos jurisdiccionales en
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Derechos de autor:© 2022 por los
autores. Licenciatario MDPI, Basilea,
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(https:// creativecommons.org/
licenses/by/4.0/).
Biolo gy2022,11, 1784. https://doi.org/10.3390/biology11121784
Departamento de Cirugía, División de Cirugía Oral y Maxilofacial, Centro Médico Southwestern de la
Universidad de Texas, Dallas, TX 75390, EE. UU.
* Correspondencia: timothy.neal@utsouthwestern.edu
Resumen sencillo:Las infecciones odontogénicas son causadas más comúnmente por caries dental. Las infecciones
localizadas pueden tratarse de forma sencilla, mientras que las infecciones odontógenas graves que se han extendido a
los espacios de la cabeza y el cuello requieren ingreso hospitalario y tratamiento en el quirófano. La mayoría de las
infecciones odontogénicas graves se tratan de forma rutinaria; sin embargo, pueden surgir varias complicaciones. Se
describen los factores de riesgo del paciente, las herramientas de diagnóstico y las características clínicas de las
complicaciones asociadas con infecciones odontogénicas graves.
Abstracto:Las infecciones odontogénicas graves se tratan de forma rutinaria con poca morbilidad y mortalidad
asociadas. Las mejoras en las técnicas quirúrgicas, los tratamientos con antibióticos y las modalidades de imágenes han
hecho que las complicaciones asociadas sean extremadamente raras. En la literatura se han descrito varias
complicaciones que incluyen obstrucción de las vías respiratorias, mediastinitis necrotizante descendente, absceso
orbitario, trombosis séptica del seno cavernoso, absceso cerebral, sepsis, fascitis necrotizante y síndrome de Lemierre.
El propósito de este artículo es discutir la fisiopatología de las infecciones odontogénicas graves y los factores de riesgo
asociados con el desarrollo de complicaciones. Dada la morbilidad y mortalidad de estas afecciones, es importante
revisar las características clínicas de cada una y las herramientas de diagnóstico que ayudan en el reconocimiento
temprano.
Palabras clave:infección; odontogénico; absceso
1. Introducción
El dolor dental es un motivo común de presentación en la sala de emergencias. De todas las visitas a la
sala de emergencias en los Estados Unidos, alrededor del 4,3% están relacionadas con el servicio dental.1].
Muchas salas de emergencia de hospitales no están equipadas para brindar atención dental preventiva y de
restauración adecuada. Si bien el tratamiento preventivo ambulatorio es la forma más rentable de gestionar las
quejas dentales, estos servicios pueden tener un costo prohibitivo para muchos. Cuando los pacientes acuden a
la sala de urgencias con problemas dentales, el 90% sale con analgésicos y antibióticos recetados en lugar de
control de origen.2]. Las visitas al departamento de emergencias relacionadas con servicios dentales son una
fuente de hacinamiento en un sistema que ya está sobrecargado por condiciones de salud no urgentes o
prevenibles. En un año, el costo estimado asociado con las visitas al departamento de emergencia en los
Estados Unidos por caries dental fue de $110 millones de dólares.3].
Cuando las caries dentales no se tratan, pueden progresar a infecciones odontogénicas. Estas
infecciones pueden estar localizadas o diseminadas. Las infecciones localizadas se pueden tratar al lado
de la cama en el departamento de emergencias o en el ámbito ambulatorio con control de la fuente y
una incisión y drenaje simples. Una vez diseminadas a los espacios fasciales de la cabeza y el cuello, estas
infecciones se clasifican como infecciones odontogénicas graves y requieren incisión y drenaje en el
quirófano. La tasa de mortalidad asociada con infecciones odontogénicas graves ha disminuido
significativamente con la llegada de los antibióticos y la mejora de la técnica quirúrgica. La gran mayoría
de las infecciones odontogénicas, localizadas o graves, se tratan de forma rutinaria con poca morbilidad
o mortalidad. Sin embargo, hay una serie de complicaciones asociadas con infecciones odontógenas
graves que merecen ser revisadas, incluyendo obstrucción de las vías respiratorias, mediastinitis
necrotizante descendente, afectación orbitaria.
https://www.mdpi.com/journal/biology
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absceso, trombosis séptica del seno cavernoso, absceso cerebral, sepsis, fascitis necrotizante y
síndrome de Lemierre [4–6].

1.1. Fisiopatología, factores del paciente y microbiología.

Las infecciones odontogénicas son únicas porque las bacterias de la cavidad bucal tienen un
pasaje profundo en la cabeza y el cuello a través de los dientes y las estructuras circundantes. La
infección suele progresar a través de tres fases: inoculación, celulitis y formación de abscesos.
Cuando las bacterias acceden a la cámara pulpar, la infección puede extenderse al ápice del diente.
En el ápice del diente, la ubicación anatómica determina la vía de diseminación (Tabla1). En el caso
de los molares mandibulares, la infección apical que perfora la corteza medial de la mandíbula
puede extenderse al espacio sublingual si el área de perforación es superior al músculo
milohioideo. Si el área de perforación se ubica por debajo del músculo milohioideo, la infección se
diseminará al espacio submandibular. En los casos en que la infección perfora el borde lateral de la
mandíbula, esto puede provocar infecciones del espacio vestibular o del espacio bucal
dependiendo de la inserción del músculo buccinador por el mismo principio. Las infecciones que
afectan a un solo espacio pueden progresar a través de comunicaciones anatómicas. Por ejemplo,
una infección del espacio submandibular puede diseminarse posteriormente para afectar el
espacio pterigomandibular. Además, la infección asociada con un tercer molar mandibular puede
diseminarse directamente al espacio pterigomandibular, al espacio faríngeo lateral, al espacio
retrofaríngeo y al espacio de peligro hasta el mediastino. Los molares inferiores son la fuente más
frecuente de infecciones odontogénicas graves. En un estudio prospectivo de Flynn et al. Al
investigar infecciones odontogénicas graves, el 68% fueron causadas por terceros molares
mandibulares.7]. En las infecciones de un solo espacio, el espacio más común afectado es el
espacio bucal, en comparación con las infecciones de múltiples espacios, donde el espacio más
común afectado es el espacio submandibular.

Tabla 1.Espacios fasciales involucrados en infecciones odontogénicas graves según la ubicación anatómica con una
puntuación de gravedad asociada desarrollada por Flynn et al. [7].

Ubicación anatómica Espacios fasciales involucrados Puntuación de gravedad

vestibular 1
Infraorbitario 1
Dientes maxilares
Bucal 1
Infratemporal 2
vestibular 1
Bucal 1
submandibular 2
Sublingual 2
Dientes mandibulares
submental 2
pterigomandibular 2
submaseterino 2
temporales superficiales 2
faríngea lateral 3
retrofaríngeo 3
Cuello y pecho pretraqueal 3
Espacio peligroso 3
Mediastino 3

Las infecciones odontogénicas se presentan en un espectro de gravedad. Una medida útil tanto clínica
como académicamente es la puntuación de gravedad de la infección odontogénica desarrollada por Flynn et al. [
8]. Este sistema de puntuación proporciona información valiosa sobre el alcance de la infección en función del
riesgo para las vías respiratorias. A las infecciones que involucran espacios de bajo riesgo (vestibular,
subperióstico, infraorbitario, bucal) se les asigna una puntuación de uno. A las infecciones que involucran
espacios de riesgo medio (submandibular, submentoniano, sublingual, pterigomandibular, submaseterino,
temporal superficial, temporal profundo) se les asigna una puntuación de dos. Infecciones de espacios de alto
riesgo (faríngeo lateral, retrofaríngeo, pretraqueal, espacio de peligro, medio-
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astinum, espacio intracraneal) se les asigna una puntuación de tres. La puntuación de gravedad de la infección
odontogénica es la suma de cada puntuación asignada a cada espacio fascial afectado en el momento de la
presentación. Como ejemplo, figura1presenta un paciente con un puntaje de severidad de infección
odontogénica de 6, dado el compromiso de los espacios submandibular, sublingual y submentoniano derechos.
Estudios previos han demostrado que cuando los pacientes presentan puntuaciones de gravedad de infección
odontogénica mayores o iguales a cinco, hay un aumento de los costos hospitalarios asociados y del consumo
de medicamentos opioides postoperatorios según sea necesario.9,10].

(a)

(b)
Figura 1.axiales (a) y sagital (b) vistas de tomografía computarizada de un paciente con absceso submandibular,
sublingual y submental derecho con una puntuación de gravedad odontogénica asociada de seis.

Ciertos factores específicos del paciente pueden crear un ambiente que permita la
diseminación de infecciones odontogénicas. Cualquier condición que cause inmunosupresión
puede permitir una diseminación más rápida. Quizás la condición inmunosupresora más común
sea la diabetes. Sólo en Estados Unidos, se estima que 37,3 millones de personas tienen diabetes.
11]. La diabetes provoca importantes cambios microvasculares y macrovasculares. Además, hay
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deterioro de la producción de citocinas, el reclutamiento de leucocitos y la función de los leucocitos.12–15]. Esto

es especialmente cierto en pacientes con diabetes mal controlada, ya que la susceptibilidad a las infecciones
aumenta drásticamente.dieciséis,17]. En un estudio que investiga infecciones odontogénicas graves, Hammad
et al. encontraron un nivel de glucosa en sangre significativamente mayor al ingreso en pacientes con
puntuaciones de gravedad de infección odontogénica mayores o iguales a cinco.18]. Otros factores reportados
que juegan un papel en el desarrollo de infecciones odontogénicas graves incluyen la obesidad, el abuso de
drogas, el abuso de tabaco, el abuso de alcohol y la desnutrición.19–21].
Muchos estudios han investigado la microbiología de las infecciones odontogénicas. Un tema común
entre todos estos estudios es la diversidad de microbios presentes. Las infecciones odontogénicas son
generalmente polimicrobianas y la mayoría son causadas por una mezcla de bacterias aeróbicas y anaeróbicas.
En un estudio realizado por Siqueria Jr et al., se identificaron más de 460 taxones de bacterias únicos
pertenecientes a 100 géneros y 9 filos a partir de estudios moleculares y de cultivo. El mismo estudio también
señaló que los hongos, arqueas y virus contribuyen a la diversidad microbiana, aunque en menor grado.22]. En
un estudio realizado por Khemaleelakul et al., se aislaron un total de 127 cepas de bacterias a partir de
aspiración con aguja de infecciones odontogénicas. De las cepas aisladas, el 63% eran anaerobias mientras que
el 37% eran aerobias. En los 17 casos investigados, el 82% de los casos tenían anaerobios estrictos y
microaerófilos como bacterias dominantes.23]. La diversidad de microbios presentes en las infecciones
odontogénicas refleja la diversidad de la microflora de la cavidad bucal. Generalmente, la infección es iniciada
por bacterias aeróbicas. A medida que aumenta la carga bacteriana y progresa la infección, dominan las
bacterias anaeróbicas. Informes anteriores muestran que los métodos de cultivo estándar de infecciones
odontogénicas producen en promedio entre 2 y 8 especies. Cuando se utilizan métodos moleculares, el
promedio es de alrededor de 18 especies [24,25]. Para las infecciones odontogénicas localizadas, generalmente
no se necesitan cultivos ya que el control de la fuente con extracción e incisión dental y drenaje permite una
cobertura adecuada con un solo antibiótico. Sin embargo, en infecciones odontogénicas graves siempre se
justifica el cultivo y las pruebas de sensibilidad. Esto también es válido para pacientes inmunodeprimidos, ya
que pueden estar presentes patógenos atípicos. En términos de relevancia clínica, las cinco especies de
bacterias más comunes encontradas en infecciones odontogénicas graves se muestran en la Tabla2.

Tabla 2.Las cinco especies bacterianas más comunes encontradas en infecciones odontogénicas graves según la
experiencia de nuestra institución y la literatura disponible [7,22–25].

Cinco especies bacterianas más comunes

Prevotella
peptostreptococo
Fusobacteria
Porfiromonas
Estreptococo

1.2. Obstrucción de la vía aerea

Una complicación temida de las infecciones odontogénicas graves es la obstrucción de las vías
respiratorias. Cuando estas infecciones afectan a los espacios fasciales profundos, pueden producirse un
estrechamiento y una desviación importantes de las vías respiratorias. De particular importancia es la angina de
Ludwig, que afecta el espacio submentoniano, los espacios submandibulares bilaterales y los espacios
sublinguales bilaterales.2. Los molares mandibulares son las fuentes más comunes de infección que provocan la
angina de Ludwig. La presentación clínica incluye dolor, babeo, disfonía, edema musculoso del cuello y
protrusión o elevación de la lengua. La lengua a menudo es empujada hacia arriba y hacia atrás debido a los
espacios fasciales involucrados, lo que provoca la obstrucción de las vías respiratorias. Con mejores técnicas de
imagen, antibióticos y un cambio hacia el tratamiento quirúrgico temprano, la tasa de mortalidad por angina de
Ludwig ha disminuido del 50 al 54% a alrededor del 4 al 8%.26–28].
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(a)

(b)
Figura 2.axiales (a) y sagital (b) vistas de tomografía computarizada de un paciente con angina de Ludwig.

Los síntomas de las infecciones odontogénicas graves incluyen trismo, dolor, hinchazón, disfagia,
disfonía y fiebre.29]. Muchos de estos síntomas hacen que asegurar las vías respiratorias sea más difícil.
Además, la distorsión de la anatomía y la inmovilidad de los tejidos pueden crear un escenario difícil para
el proveedor que intenta establecer una vía aérea segura. En un estudio de Riekert et al. de 499 pacientes
con infección odontogénica grave, la apertura bucal limitada se asoció con un manejo difícil de las vías
respiratorias. En el mismo estudio, cuatro pacientes (0,8%) requirieron traqueotomía [30]. Los métodos
de intubación como la broncoscopia flexible y la laringoscopia videoasistida han mejorado la capacidad
de establecer una vía aérea en pacientes con infecciones odontógenas graves. En un estudio de
Schumann et al. De 100 pacientes con infecciones odontogénicas graves, la laringoscopia videoasistida
fue exitosa en todos los pacientes, mientras que la intubación traqueal convencional fracasó en 17 de 50
pacientes.31]. Tanto la broncoscopia flexible como la laringoscopia videoasistida tienen altas tasas de
éxito y ciertamente han contribuido a la disminución de la mortalidad observada en pacientes tratados
por angina de Ludwig.32,33].
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1.3. Mediastinitis necrotizante descendente

Las infecciones odontogénicas graves que se propagan hasta la profundidad del cuello pueden
acceder al mediastino. Cuando ocurre mediastinitis purulenta aguda de origen odontógeno, se
denomina mediastinitis necrotizante descendente.34]. Los criterios de diagnóstico, según lo definido por
Estrera et al., incluyen manifestaciones clínicas de infección grave, establecimiento de una relación entre
una infección orofaríngea o cervical y una mediastinitis posterior, demostración de características
radiológicas características de la mediastinitis necrotizante descendente y documentación de una
infección mediastínica necrotizante. en el momento del desbridamiento operatorio [35]. Cuando el origen
es odontógeno, los molares inferiores son los culpables habituales y la diseminación se produce desde el
espacio retrofaríngeo hasta el espacio de peligro que confluye con el mediastino. Esta complicación es
increíblemente rara, pero grave y pone en peligro la vida cuando ocurre. Los primeros estudios de
mediastinitis necrotizante descendente informaron una tasa de mortalidad del 52%.36]. Si bien las
técnicas quirúrgicas y los antibióticos han mejorado con el tiempo, la tasa de mortalidad sigue siendo
alta, entre el 25 y el 40%.35,37]. Esto se debe a la naturaleza agresiva de esta forma de mediastinitis,
como se observa en un informe de caso de Takao et al. El paciente descrito era un hombre de 54 años
que desarrolló mediastinitis necrotizante descendente después del drenaje local de un absceso del
espacio retrofaríngeo y la administración de antibióticos sistémicos.37].
El reconocimiento temprano de esta rara complicación es de suma importancia. Las mejoras en las
modalidades de imágenes han permitido una detección más temprana y una mejor supervivencia. La
progresión clínica de la mediastinitis necrotizante descendente fue clasificada por Endo et al. basado en
la afectación anatómica. Definieron el tipo 1 como localizado en el mediastino superior por encima de la
bifurcación traqueal, el tipo 2a se extiende al mediastino anterior inferior y el tipo 2b se extiende a la
parte anterior e inferior del mediastino.38]. En la mayoría de los casos el tratamiento es quirúrgico con
cervicotomía y toracotomía en combinación con cobertura antibiótica sistémica para bacterias aeróbicas
y anaeróbicas.

1.4. Celulitis orbitaria, absceso y trombosis del seno cavernoso séptico

Es raro que las infecciones odontogénicas graves afecten a la órbita. Sin embargo, cuando la órbita
está involucrada, hay una morbilidad y mortalidad significativas asociadas. La tasa de mortalidad
asociada con celulitis orbitaria y abscesos orbitarios en la era anterior a los antibióticos fue del 17%,
debido a complicaciones intracraneales. La pérdida de visión también fue común con una tasa asociada
del 20%. Con la mejora del tratamiento con antibióticos, la tasa de pérdida de visión ha disminuido muy
por debajo del 10%.39,40]. Es importante señalar que alrededor del 80% de los casos de celulitis y
abscesos orbitarios son causados por rinosinusitis bacteriana. La minoría de los casos son causados
por traumatismos, infecciones de la cara, el oído medio, las amígdalas o los dientes.41,42]. Las
infecciones odontogénicas suelen acceder a la órbita a través del seno maxilar y la vasculatura facial
asociada. Sin embargo, estas infecciones pueden acceder posteriormente, como se vio en un informe de
caso de Rothschild et al., donde la infección odontogénica se extendió al espacio temporal profundo, la
fosa pterigopalatina y a la órbita a través de la fisura orbitaria inferior.43].
Las complicaciones infecciosas de la órbita se clasifican anatómicamente según el tabique
orbitario. Las clasificaciones definidas por Chandler et al. incluyen celulitis o absceso preseptal,
celulitis postseptal (orbitaria), absceso subperióstico, absceso orbitario y trombosis del seno
cavernoso.44]. La celulitis orbitaria y los abscesos se clasifican además en extraconales o
intraconales dependiendo de la ubicación en relación con los músculos extraoculares.45].
Los senos cavernosos son uno de los siete senos venosos durales pares que drenan la sangre
venosa de la cavidad craneal. Estos senos se encuentran dentro de la cavidad craneal entre las
capas perióstica y meníngea de la duramadre. Los senos cavernosos pares se comunican anterior y
posteriormente y se ubican a ambos lados de la silla turca del hueso esfenoides.46]. A lo largo de la
superficie lateral de los senos cavernosos se encuentran los nervios oculomotor, troclear, oftálmico
y maxilar. Los nervios carótido interno, plexo simpático y abductor se encuentran medialmente en
los senos cavernosos. Cuando están afectados los senos cavernosos, la anatomía local proporciona
pistas clínicas importantes. Los pacientes suelen presentar cefalea unilateral, taquicardia,
hipotensión, fiebre, dolor ocular, edema periorbitario, quemosis, proptosis, oftalmoplejía y pérdida
de visión.47–50].
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La sangre desemboca en el seno cavernoso desde las venas oftálmicas superior e inferior, el seno
esfenoparietal y las venas cerebrales medias. El seno cavernoso drena en los senos petrosos superior e
inferior y en las venas emisarias que conducen al plexo pterigoideo. Debido a que estas conexiones
venosas no tienen válvulas, la infección y los trombos pueden viajar en forma anterógrada o retrógrada.
51]. Es importante tener en cuenta que la trombosis del seno cavernoso puede tener causas asépticas,
por lo que los casos que son de naturaleza séptica se denominan trombosis del seno cavernoso séptico.
El mecanismo está relacionado con la embolización de bacterias que desencadenan trombosis e
infección dentro del seno cavernoso. La mayoría de los casos de trombosis séptica del seno cavernoso
son causados por sinusitis.52]. Las infecciones odontogénicas graves representan menos del 10% de
todos los casos de trombosis séptica del seno cavernoso.53]. Para poner en perspectiva la rareza de esta
afección, la incidencia de trombosis del seno venoso cerebral es de aproximadamente 15,7 casos por
millón de personas por año. De estos casos, el 1% se localiza en los senos cavernosos.54]. De todos
modos, es importante reconocer y tratar rápidamente esta rara complicación de las infecciones
odontogénicas graves, dada la moralidad y el riesgo significativo de pérdida de la visión.

1.5. absceso cerebral

Las infecciones odontogénicas graves pueden propagarse intracranealmente a través de cuatro
rutas teóricas (1) bacteriemia sistémica; (2) a través del seno cavernoso a través de los sistemas venosos
facial y pterigoideo; (3) inoculación mediante extensión contigua o mediante introducción de objetos
extraños; (4) drenaje linfático [55]. Se cree que la bacteriemia sistémica es la principal vía de diseminación
a la bóveda craneal. En una revisión sistemática realizada por Moazzam et al. de infecciones bacterianas
intracraneales de origen odontogénico, el 26,6% de la muestra del estudio tuvo afectación del lóbulo
frontal ipsilateral o meningitis bacteriana y el 5% tuvo evidencia clínica de afectación del seno cavernoso.
Además, el 13,3% de los casos involucraron estructuras intracraneales posteriores y no hubo predilección
por la afectación mandibular versus maxilar. Estos resultados, como afirmaron los autores, apoyan la
teoría de la diseminación hematógena [55]. Si la vía primaria de diseminación fuera a través del drenaje
venoso directo, entonces sería más frecuente la afectación del seno cavernoso y del lóbulo frontal
ipsilateral. Además, habría una mayor discrepancia en la ubicación anatómica de la fuente odontogénica,
a favor del maxilar. En una revisión sistemática más reciente realizada por Carvalho Correa Lisboa et al.,
los autores encontraron que los molares superiores estaban afectados con mayor frecuencia que los
molares mandibulares. Los autores explican que este hallazgo probablemente se debió a la inclusión de
más estudios en comparación con la revisión sistemática de Moazzam et al. El estudio encontró que en el
31,1% de los casos el lado ipsilateral del cerebro afectado coincidía con el lado de la infección
odontogénica y el plexo pterigoideo y el seno cavernoso estaban afectados en el 0,7% de los casos. Si
bien los dientes superiores se vieron afectados con mayor frecuencia, estos resultados aún sugieren que
la diseminación hematógena es la ruta predominante.56]. En raras ocasiones, las infecciones
odontogénicas graves pueden diseminarse intracranealmente por extensión directa. Esto se puede ver
en un informe de caso de Sakamoto et al., donde un hombre de 61 años con abscesos en el espacio
parafaríngeo y masticador izquierdo desarrolló un absceso en el lóbulo temporal por extensión directa a
través del agujero oval.57].

La formación de abscesos cerebrales de origen odontógeno es rara. La incidencia de absceso

cerebral es de 1 caso por 100.000 personas por año y del 2 al 5% se atribuye a una fuente
odontogénica.58,59]. El lóbulo frontal es el más comúnmente afectado y cuando la fuente del
absceso cerebral es odontogénica, las especies bacterianas más comunes cultivadas son
Streptococcus, Fusobacterium y Porphyromonas.59]. Los pacientes suelen presentar síntomas
neurológicos, fiebre y dolor de cabeza. Ewald et al. definieron tres criterios. para confirmar el
origen odontogénico de un absceso cerebral (1) no se ha encontrado ninguna otra fuente
infecciosa; (2) el espectro microbiológico debe representar la microflora oral; (3) signos clínicos y
radiográficos de una infección dental o paradental aguda o crónica [60]. Con la mejora de las
modalidades de diagnóstico, los tratamientos con antibióticos y las técnicas quirúrgicas, la tasa de
mortalidad ha disminuido del 40% al 10% en los últimos 50 años.61].
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1.6. Septicemia

La sepsis se define como una disfunción orgánica potencialmente mortal causada por una respuesta
desregulada del huésped a la infección. La disfunción orgánica se identifica mediante la puntuación de
Evaluación de insuficiencia orgánica secuencial (SOFA). Esta puntuación evalúa cada sistema de órganos y
asigna un valor en función de su función. Los componentes de la puntuación incluyen la presión parcial de
oxígeno en la sangre arterial, plaquetas, bilirrubina, presión arterial media, puntuación en la escala de coma de
Glasgow, creatinina y producción de orina.62]. Existe una relación directa entre la puntuación SOFA y la
mortalidad [63]. La disfunción orgánica se puede identificar como un cambio agudo en la puntuación SOFA total
mayor o igual a dos. Cuando un paciente hospitalizado tiene una puntuación mayor o igual a dos, existe un
riesgo de mortalidad general asociado del 10%.62].
La infección odontogénica grave con progresión a sepsis es rara. Dada la actualización de la definición de
sepsis realizada por las directrices Sepsis-3 en 2016, es muy poco probable que una infección odontogénica
grave provoque sepsis en ausencia de otras complicaciones analizadas en otras partes de este artículo. Sin
embargo, la bacteriemia, definida como la presencia de microorganismos en la sangre mediante hemocultivo,
puede ser más común.3. En un estudio de Weise et al. de 483 pacientes con infecciones odontogénicas graves,
el 3,3% de la población de estudio presentó un curso séptico. Es importante señalar que los criterios utilizados
para definir la sepsis no se describen en este estudio. A partir de los resultados, parece que los autores
utilizaron los criterios del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) [20]. Este criterio, tal como lo
detallan las guías Sepsis-3, es útil en el diagnóstico general de infección. Teniendo esto en cuenta, el porcentaje
de pacientes con progresión séptica por infecciones odontogénicas graves probablemente sea mucho menor.
Los factores de riesgo informados que pueden promover la progresión séptica en pacientes con infecciones
odontogénicas graves incluyen fragilidad, inmunosupresión, niños menores de un año, adultos mayores de 75
años y consumidores de drogas.64]. La detección temprana y el tratamiento oportuno de la sepsis por cualquier
causa aumentan la probabilidad de supervivencia.sesenta y cinco].

(a)
Figura 3.continuación.
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(b)
Figura 3.axiales (a) y sagital (b) vistas de tomografía computarizada de un paciente con una infección del
espacio parafaríngeo izquierdo con formación significativa de gas. Aire y líquido extendidos dentro del
espacio retrofaríngeo hasta el nivel de C6/7. Había bacteriemia y hemocultivos positivos para
Streptococcus anginosus.

1.7. La fascitis necrotizante

La fascitis necrotizante es una enfermedad agresiva que causa una rápida destrucción de la fascia
muscular y los tejidos subcutáneos. Las áreas anatómicas más comúnmente afectadas son las extremidades, el
tronco y el periné. Si bien la fascitis necrotizante es rara, la tasa de mortalidad no ha disminuido
sustancialmente en los últimos 20 años, con una tasa de mortalidad estimada del 21,1%.66]. Se ha demostrado
que el desbridamiento quirúrgico temprano y el tratamiento con antibióticos mejoran la mortalidad.67]. En una
revisión sistemática realizada por Nawijn et al. Al investigar el momento del tratamiento en infecciones
necrotizantes de tejidos blandos, los pacientes que recibieron tratamiento quirúrgico dentro de las 6 h
posteriores a la presentación tuvieron una tasa de mortalidad del 19% en comparación con el 32% en pacientes
con tratamiento quirúrgico después de 6 h.66]. El tratamiento oportuno de la fascitis necrotizante requiere una
alta sospecha clínica, especialmente cuando los pacientes presentan diabetes subyacente, inmunosupresión o
cirrosis hepática. Sin embargo, el reconocimiento temprano es difícil dada la rareza de esta enfermedad y las
similitudes clínicas con la celulitis y la erisipela. En una revisión sistemática realizada por Goh et al. Al investigar
el diagnóstico temprano de fascitis necrotizante, el 71,4% de los casos fueron diagnosticados erróneamente
como celulitis o absceso.68]. Para mejorar el reconocimiento temprano, Wang et al. describieron tres etapas de
fascitis necrotizante según las características cutáneas. La etapa 1 incluye dolor a la palpación que se extiende
más allá del área aparente de afectación de la piel, eritema, hinchazón y calor. La etapa 2 incluye formación de
ampollas o ampollas, y la etapa 3 incluye crepitación, anestesia cutánea y necrosis cutánea con decoloración
oscura.69]. Dos características clínicas que distinguen la fascitis necrotizante temprana de la celulitis o la
erisipela son (1) márgenes de tejido involucrados mal definidos; (2) sensibilidad que se extiende más allá del
área aparente de afectación. Para ayudar aún más a distinguir la fascitis necrotizante de otras infecciones de
tejidos blandos, Wong et al. desarrolló la puntuación del Indicador de riesgo de laboratorio para fascitis
necrotizante (LRINEC). Los componentes que componen esta puntuación incluyen la proteína C reactiva, el
recuento de glóbulos blancos, la hemoglobina, el sodio sérico, la creatinina sérica y la glucosa en sangre. A cada
componente se le asigna un valor y el máximo de todos los valores sumados de los componentes es 13. Una
puntuación mayor o igual a seis genera sospecha clínica de fascitis necrotizante, mientras que una puntuación
de
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mayor o igual a 8 es un fuerte predictor de enfermedad [70]. Sin embargo, la sensibilidad de esta puntuación es
subóptima, alrededor del 50%.71,72]. La tomografía computarizada es una herramienta útil en la detección de
fascitis necrotizante con una sensibilidad superior al 80%.71,73]. Los signos radiológicos incluyen aire o gas
fascial, edema de tejidos blandos o realce fascial. En la fascitis necrotizante, el factor más importante es el
tiempo transcurrido desde la presentación del paciente hasta la cirugía. El tiempo necesario para obtener
imágenes de tomografía computarizada sigue siendo un inconveniente en algunos entornos hospitalarios.

Se estima que la incidencia de fascitis necrotizante en los Estados Unidos es de 0,4 casos por 100.000
personas.74]. Si bien las infecciones odontógenas son la causa más común de fascitis necrotizante cervical, se
estima que entre el 3 y el 10% de todos los casos de fascitis necrotizante afectan la cabeza y el cuello.75,76]. Se
estima que el 1% de las infecciones odontogénicas graves progresan a fascitis necrotizante cervical.77]. La
diabetes es un importante factor de riesgo de progresión con una alta mortalidad asociada. Una revisión
sistemática reciente de la fascitis necrotizante odontógena informó una tasa de mortalidad del 9,8% en la
población total del estudio y una tasa de mortalidad del 30,3% en pacientes con diabetes.78]. El valor
diagnóstico de la puntuación LRINEC es cuestionable en la fascitis necrotizante cervical. En un estudio que
investiga la puntuación LRINEC en la fascitis necrotizante cervical, Sandner et al. reportaron una sensibilidad del
94%, una especificidad del 94%, un valor predictivo positivo del 29% y un valor predictivo negativo del 99%.79].
Por el contrario, Thomas et al. informaron una sensibilidad del 56%, una especificidad del 60%, un valor
predictivo positivo del 25% y un valor predictivo negativo del 85%, con hallazgos similares informados por
Zemplenyi et al. [77,80]. Los criterios de inclusión de estos estudios dificultan el análisis de la utilidad clínica. El
propósito de la puntuación LRINEC es identificar la fascitis necrotizante temprana para permitir un tratamiento
oportuno. La sensibilidad y especificidad de la puntuación LRINEC en casos de fascitis necrotizante cervical
probablemente se acerque más a la informada por Thomas et al., ya que este estudio incluyó casos
consecutivos. Actualmente, la sospecha clínica es la herramienta más importante en el reconocimiento
temprano de la fascitis necrotizante cervical.

1.8. Síndrome de Lemierre

El síndrome de Lemierre se caracteriza por una tromboflebitis séptica de la vena yugular
interna. Fusobacterium es la especie bacteriana aislada más común y los adultos jóvenes sanos son
la población de pacientes más comúnmente afectada.81]. La amigdalitis y la faringitis son las
causas más comunes del síndrome de Lemierre, mientras que sólo el 1% de los casos son de
origen odontógeno. Cuando André Lemierre lo detalló en 1936, la tasa de mortalidad era del 90%.
82]. La tasa de mortalidad actual ha disminuido drásticamente con el tratamiento con antibióticos
hasta el 5% [83]. Los criterios utilizados históricamente para diagnosticar el síndrome de Lemierre
incluyen (1) un sitio primario de infección ubicado en la cabeza y el cuello; (2) una trombosis o
tromboflebitis de la vena yugular interna u otra vena de la cabeza y el cuello o lesiones
metastásicas; (3) aislamiento de Fusobacterium necrophorum a partir de hemocultivo o de un sitio
normalmente estéril [84]. Este criterio diagnóstico es motivo de debate ya que se excluyen los
casos de trombosis o embolia séptica por especies de Fusobacterium fuera de cabeza y cuello.
Además, este criterio no considera otras bacterias que puedan causar el síndrome de Lemierre [84
]. El principal mecanismo por el cual una infección odontogénica grave puede provocar el síndrome
de Lemierre es la diseminación al espacio parafaríngeo. El síndrome de Lemierre puede
complicarse con metástasis sépticas que afectan con mayor frecuencia a los pulmones y las
articulaciones.85]. Las características clínicas suelen incluir fiebre, dolor de garganta, masa en el
cuello y dolor de cuello. El tratamiento incluye terapia con antibióticos y control de la fuente de
infección. Si bien el síndrome de Lemierre es poco común en el contexto de infecciones
odontogénicas graves, es importante reconocerlo dada la morbilidad y mortalidad asociadas.

2. Conclusiones
La gran mayoría de las infecciones odontogénicas graves se tratan de forma rutinaria con poca morbilidad
y mortalidad. Con el avance de las técnicas quirúrgicas, las modalidades de imágenes y los tratamientos con
antibióticos, muchas de estas complicaciones se han vuelto extremadamente raras. Si bien se han desarrollado
varias herramientas de diagnóstico para ayudar en el reconocimiento temprano de las complicaciones
asociadas con infecciones odontogénicas graves, no existe ningún sustituto para una
Biología2022,11, 1784 11 de 14

Alto índice de sospecha clínica. Esto requiere una historia clínica y un examen físico en profundidad junto
con pruebas de laboratorio apropiadas, modalidades de imágenes y consultas multidisciplinarias
apropiadas. Cuando existen factores de riesgo subyacentes como diabetes o inmunosupresión, el médico
debe tener cuidado con el mayor riesgo de complicaciones. En todos los casos de infecciones
odontogénicas graves, los pacientes pueden beneficiarse de un tratamiento quirúrgico y antibiótico
temprano. Debido a que estas complicaciones son sumamente raras, es importante recordar las
características clínicas cardinales. Si bien el tratamiento temprano es importante, lo es aún más la
prevención. Muchos pacientes en los Estados Unidos acuden al departamento de emergencias por quejas
relacionadas con la odontología y no reciben tratamiento reparador o preventivo. Todas las
complicaciones analizadas en este artículo conllevan importantes riesgos de morbilidad y mortalidad.
Además, existen importantes costos financieros para el paciente y el sistema hospitalario. Un mayor
acceso a la atención preventiva y restaurativa puede disminuir la carga hospitalaria y al mismo tiempo
prevenir la progresión a infecciones odontogénicas graves y las complicaciones asociadas.

Contribuciones de autor:TWN participó en la redacción, preparación del borrador original,

conceptualización, metodología, revisión y edición. TS participó en la supervisión, edición y metodología.
Todos los autores han leído y aceptado la versión publicada del manuscrito.

Fondos:Esta investigación no recibió financiación externa.

Declaración de la Junta de Revisión Institucional:No aplica.

Declaración de consentimiento informado:No aplica.

Declaración de disponibilidad de datos:No aplica.

Conflictos de interés:Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.

Referencias
1. McCormick, AP; Abubaker, AO; Laskin, DM; González, MS; Garland, S. Reducir la carga de los pacientes dentales en el ajetreado departamento de
emergencias del hospital.J. Maxilofac Oral. Cirugía.2013,71, 475–478. [Referencia cruzada] [PubMed]
2. Allareddy, V.; Rampa, S.; Lee, MK; Allareddy, V.; Nalliah, RP Visitas al departamento de emergencias hospitalarias que involucran afecciones dentales: perfil y
predictores de malos resultados y utilización de recursos.Mermelada. Mella. Asociación.2014,145, 331–337. [Referencia cruzada]
3. Nalliah, RP; Allareddy, V.; Elangovan, S.; Karimbux, N.; Allareddy, V. Visitas al departamento de emergencias hospitalarias atribuidas a caries dental en los
Estados Unidos en 2006.J. Evid. Abolladura basada. Practica.2010,10, 212–222. [Referencia cruzada] [PubMed]
4. Opitz, D.; Camerer, C.; Camerer, DM; Ragusa, JD; Menneking, H.; Hoffmeister, B.; Adolphs, N. Incidencia y tratamiento de infecciones
odontogénicas graves: un análisis retrospectivo de 2004 a 2011.J. Craniomaxillofac. Cirugía.2015,43, 285–289. [Referencia cruzada]
5. Farmahan, S.; Tuopar, D.; Generalmente, PJ; Kotecha, R.; Sisodia, B. Examen microbiológico y sensibilidad a los antibióticos de infecciones en la
cabeza y el cuello. ¿Ha cambiado algo?Hno. J. Maxilofac Oral. Cirugía.2014,52, 632–635. [Referencia cruzada]
6. Boscolo-Rizzo, P.; Stellin, M.; Muzzi, E.; Mantovani, M.; Fuson, R.; Lupato, V.; Trabalzini, F.; Da Mosto, MC Infecciones profundas del cuello: un
estudio de 365 casos que destaca recomendaciones para su manejo y tratamiento.EUR. Arco. Otorrinolaringol.2012,269, 1241-1249. [Referencia
cruzada]
7. Flynn, TR; Shanti, RM; Levi, MH; Adamo, Alaska; Kraut, RA; Trieger, N. Infecciones odontogénicas graves, parte 1: Informe prospectivo.J. Maxilofac
Oral. Cirugía.2006,64, 1093-1103. [Referencia cruzada] [PubMed]
8. Flynn, TR; Shanti, RM; Hayes, C. Infecciones odontogénicas graves, parte 2: estudio de resultados prospectivos.J. Maxilofac Oral. Cirugía. 2006,64,
1104-1113. [Referencia cruzada]
9. Neal, TW; Hammad, Y.; Carr, BR; Wahidi, J.; Cañón, S.; Schlieve, T. Evaluación del consumo de opioides hospitalarios pro re nata después del
tratamiento quirúrgico de infecciones odontogénicas graves.Cirugía Bucal. Medicina oral. Patol oral. Radiol oral.2022,134, 159-162. [Referencia
cruzada]
10. Neal, TW; Hammad, Y.; Carr, BR; Schlieve, T. El costo de las infecciones odontogénicas graves tratadas quirúrgicamente: un estudio retrospectivo que utiliza
puntuaciones de gravedad.J. Maxilofac Oral. Cirugía.2022,80, 897–901. [Referencia cruzada] [PubMed]
11. Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades. Informe Nacional de Estadísticas de Diabetes. Disponible en linea:https://www.cdc.gov/diabetes/
data/statistics-report/index.html(consultado el 1 de noviembre de 2022).
12. Mooradian, AD; Caña, RL; Meredith, KE; Scuderi, P. Niveles séricos de factor de necrosis tumoral e IL-1 alfa e IL-1 beta en pacientes diabéticos.
Cuidado de la diabetes1991,14, 63–65. [Referencia cruzada] [PubMed]
13. Kumar, M.; Huevas, K.; Nerurkar, PV; Orillo, B.; Thompson, KS; Verma, S.; Nerurkar, VR Reducción de la infiltración de células inmunes y aumento de
mediadores proinflamatorios en el cerebro de un modelo de ratón diabético tipo 2 infectado con el virus del Nilo Occidental.J. Neuroinflamación. 2014,11,
80. [Referencia cruzada] [PubMed]
Biología2022,11, 1784 12 de 14

14. Martínez, N.; Ketheesan, N.; Martens, GW; Oeste, K.; Gravamen, E.; Kornfeld, H. Los defectos en el reclutamiento celular temprano contribuyen a la mayor
susceptibilidad a la infección respiratoria por Klebsiella pneumoniae en ratones diabéticos.Los microbios infectan.2016,18, 649–655. [Referencia cruzada]
[PubMed]
15. Perner, A.; Nielsen, SE; Rask-Madsen, J. La glucosa alta afecta la producción de superóxido a partir de neutrófilos sanguíneos aislados.Medicina de Cuidados Intensivos.
2003,29, 642–645. [Referencia cruzada]
16. Harrison, Georgia; Schultz, TA; Schaberg, SJ Infección profunda del cuello complicada con diabetes mellitus Informe de un caso.Cirugía Bucal. Medicina oral.
Patol oral.1983,55, 133-137. [Referencia cruzada]
17. Sugata, T.; Fujita, Y.; Myoken, Y.; Fujioka, Y. Celulitis cervical con mediastinitis por una infección odontogénica complicada con diabetes mellitus:
informe de un caso.J. Maxilofac Oral. Cirugía.1997,55, 864–869. [Referencia cruzada]
18. Hammad, Y.; Neal, TW; Schlieve, T. Proteína C reactiva de admisión, recuento de leucocitos, glucosa y temperatura corporal en infecciones odontogénicas
graves: un estudio retrospectivo que utiliza puntuaciones de gravedad.Cirugía Bucal. Medicina oral. Patol oral. Radiol oral.2022, 133, 639–642. [Referencia
cruzada]
19. Han, X.; An, J.; Zhang, Y.; Gong, X.; Él, Y. Factores de riesgo de complicaciones potencialmente mortales de la infección del espacio maxilofacial.
J. Craneofac. Cirugía.2016,27, 385–390. [Referencia cruzada]
20. Weise, H.; Naros, A.; Weise, C.; Reinert, S.; Hoefert, S. Infecciones odontogénicas graves con progreso séptico: un desafío constante y
creciente: un análisis retrospectivo.BMC Salud Bucal2019,19, 173. [Referencia cruzada]
21. Cunningham, LL, Jr.; Madsen, MJ; Van Sickels, JE Uso de la prealbúmina como marcador inflamatorio para pacientes con infecciones del espacio profundo de
origen odontogénico.J. Maxilofac Oral. Cirugía.2006,64, 375–378. [Referencia cruzada]
22. Siqueira, JF, Jr.; Roças, IN Diversidad de la microbiota endodóntica revisada.J. Dent. Res.2009,88, 969–981. [Referencia cruzada]
23. Khemaleelakul, S.; Baumgartner, JC; Pruksakorn, S. Identificación de bacterias en infecciones endodónticas agudas y su susceptibilidad a los
antimicrobianos.Cirugía Bucal. Medicina oral. Patol oral. Radiol oral. Endodo.2002,94, 746–755. [Referencia cruzada] [PubMed]
24. de Sousa, EL; Ferraz, CC; Gómez, BP; Pinheiro, ET; Teixeira, FB; de Souza-Filho, FJ Estudio bacteriológico de conductos radiculares asociados con
abscesos periapicales.Cirugía Bucal. Medicina oral. Patol oral. Radiol oral. Endodo.2003,96, 332–339. [Referencia cruzada] [PubMed]
25. Flynn, TR; Paster, BJ; Stokes, LN; Susarla, SM; Shanti, RM Métodos moleculares para el diagnóstico de infecciones odontogénicas.
J. Maxilofac Oral. Cirugía.2012,70, 1854–1859. [Referencia cruzada] [PubMed]
26. Bansal, A.; Miskoff, J.; Lis, RJ Cuidados críticos otorrinolaringológicos.Crítico. Clínica de atención.2003,19, 55–72. [Referencia cruzada] [PubMed]
27. Saifeldeen, K.; Evans, angina de R. Ludwig.Emergente. Medicina. J.2004,21, 242–243. [Referencia cruzada]
28. Williams, AC; Guralnick, WC El diagnóstico y tratamiento de la angina de Ludwig: informe de veinte casos.N. inglés. J. Med.1943, 228, 443–450. [
Referencia cruzada]
29. Pensé, RT; Fitzgerald, BE; Latta, JE; Zallen, RD Angina de Ludwig: Informe de dos casos y revisión de la literatura desde 1945 hasta enero
de 1979.J. Cirugía Oral.1980,38, 849–855. [PubMed]
30. Riekert, M.; Kreppel, M.; Zöller, JE; Zirk, M.; Annecke, T.; Schick, VC Infecciones odontógenas graves del espacio profundo del cuello: factores de riesgo de
vías respiratorias difíciles e ingresos a la UCI.Maxilofac Oral. Cirugía.2019,23, 331–336. [Referencia cruzada]
31. Schumann, M.; Biesler, I.; Borgers, A.; Pfortner, R.; Mohr, C.; Groeben, H. Intubación traqueal en pacientes con abscesos odentógenos y
apertura bucal reducida.Hno. J. Anaesth.2014,112, 348–354. [Referencia cruzada]
32. Nouruzi-Sedeh, P.; Schumann, M.; Groeben, H. Laringoscopia mediante hoja Macintosh versus GlideScope: tasa de éxito y tiempo para la
intubación endotraqueal en personal médico no capacitado.Anestesiología2009,110, 32–37. [Referencia cruzada] [PubMed]
33. Rosenstock, CV; Thøgersen, B.; Afshari, A.; Christensen, AL; Eriksen, C.; Gätke, MR Intubación traqueal con fibra óptica o videolaringoscópica
despierto en pacientes con manejo anticipado de las vías respiratorias difíciles: un ensayo clínico aleatorizado.Anestesiología 2012,116,
1210-1216. [Referencia cruzada] [PubMed]
34. Sakamoto, H.; Aoki, T.; Kise, Y.; Watanabe, D.; Sasaki, J. Mediastinitis necrotizante descendente debida a infecciones odontogénicas.Cirugía Bucal. Medicina
oral. Patol oral. Radiol oral. Endodo.2000,89, 412–419. [Referencia cruzada]
35. Estrera, AS; Landay, MJ; Grisham, JM; Sinn, DP; Platt, MR Mediastinitis necrotizante descendente.Cirugía. Ginecol. Obstet.1983, 157, 545–
552. [PubMed]
36. Biasotto, M.; Pellis, T.; Cadenaro, M.; Bevilacqua, L.; Berlot, G.; Di Lenarda, R. Infecciones odontogénicas y mediastinitis necrotizante descendente:
reporte de un caso y revisión de la literatura.En t. Mella. J.2004,54, 97-102. [Referencia cruzada] [PubMed]
37. Takao, M.; Ido, M.; Hamaguchi, K.; Chikusa, H.; Namikawa, S.; Kusagawa, M. Mediastinitis necrotizante descendente secundaria a un absceso
retrofaríngeo.EUR. Respirar. J.1994,7, 1716-1718. [Referencia cruzada] [PubMed]
38. Endo, S.; Murayama, F.; Hasegawa, T.; Yamamoto, S.; Yamaguchi, T.; Sohara, Y.; Fusible, K.; Miyata, M.; Nishino, H. Directrices de tratamiento
quirúrgico basado en la difusión de la mediastinitis necrotizante descendente.Japón. J. Torác. Cardiovascular. Cirugía.1999,47, 14-19. [
Referencia cruzada] [PubMed]
39. Rahbar, R.; Robson, CD; Petersen, RA; DiCanzio, J.; Rosbe, KW; McGill, TJ; Healy, GB Manejo del absceso subperióstico orbitario en niños.Arco.
Otorrinolaringol. Cirugía de cabeza y cuello.2001,127, 281–286. [Referencia cruzada]
40. Erickson, BP; Lee, WW Celulitis orbitaria y absceso subperióstico: un análisis de resultados de 5 años.Orbita2015,34, 115-120. [Referencia cruzada]

41. James, V.; Mohamad Ikbal, MF; Min, Carolina del Norte; Chan, YH; Ganapathy, S. Celulitis periorbitaria en pacientes del Departamento de Medicina de
Emergencia Pediátrica.Ana. Acad. Medicina. Singapur.2018,47, 420–423. [Referencia cruzada] [PubMed]
42. Tovilla-Canales, JL; Nava, A.; Tovilla y Pomar, JL Infecciones orbitarias y periorbitarias.actual. Opinión. Oftalmol.2001,12, 335–341. [Referencia
cruzada] [PubMed]
Biología2022,11, 1784 13 de 14

43. Rothschild, MI; Pinheiro-Neto, CD; Rubinstein, TJ Absceso odontogénico con extensión orbitaria a través de la fisura orbitaria inferior
tratado con descompresión ósea.Plast oftálmico. Reconstr. Cirugía.2020,36, e131–e134. [Referencia cruzada] [PubMed]
44. Chandler, J.R.; Langenbrunner, DJ; Stevens, ER La patogénesis de las complicaciones orbitarias en la sinusitis aguda.Laringoscopio1970, 80,
1414-1428. [Referencia cruzada] [PubMed]
45. Renémi,C. Actualización sobre anatomía orbitaria.Ojo2006,20, 1119-1129. [Referencia cruzada] [PubMed]
46. Yasuda, A.; Campero, A.; Martín, C.; Rhoton, AL, Jr.; de Oliveira, E.; Ribas, GC Anatomía microquirúrgica y abordajes del seno cavernoso.
Neurocirugía2005,56, 4–27. [Referencia cruzada]
47. Southwick, FS; Richardson, EP, Jr.; Swartz, MN Trombosis séptica de los senos venosos durales.Medicamento1986,sesenta y cinco, 82-106. [Referencia
cruzada]
48. Bhatia, K.; Jones, NS Trombosis séptica del seno cavernoso secundaria a sinusitis: ¿están indicados los anticoagulantes? Una revisión de la
literatura.J. Laringol. Отол.2002,116, 667–676. [Referencia cruzada]
49. Geggel, HS; Isenberg, SJ Trombosis del seno cavernoso como causa de ceguera unilateral.Ana. Oftalmol.mil novecientos ochenta y dos,14, 569–574. [
PubMed]
50. Khatri, IA; Wasay, M. Trombosis séptica del seno venoso cerebral.J. Neurol. Ciencia.2016,362, 221–227. [Referencia cruzada]
51. Lai, PF; Cusimano, MD El espectro de la trombosis venosa orbitaria y del seno cavernoso: un caso y una revisión.Cirugía de la base del cráneo. 1996,6, 53–59.
[Referencia cruzada]
52. van der Poel, NA; Mourits, diputado; de Win, MML; Coutinho, JM; Dikkers, FG El pronóstico de la trombosis séptica del seno cavernoso mejoró
notablemente: una serie de casos de 12 pacientes y una revisión de la literatura.EUR. Arco. Otorrinolaringol.2018,275, 2387–2395. [Referencia
cruzada] [PubMed]
53. Yarington, CT, Jr. El pronóstico y tratamiento de la trombosis del seno cavernoso Revisión de 878 casos en la literatura.Ana. Отол. Rinol. Laringol.
1961,70, 263–267. [Referencia cruzada]
54. Devasagayam, S.; Wyatt, B.; Leyden, J.; Kleinig, T. La incidencia de trombosis del seno venoso cerebral es mayor de lo que se pensaba
anteriormente: un estudio poblacional retrospectivo.Ataque2016,47, 2180–2182. [Referencia cruzada]
55. Moazzam, AA; Rajagopal, SM; Sedghizadeh, PP; Zada, G.; Habibian, M. Infecciones bacterianas intracraneales de origen oral.J.Clin. Neurociencias.
2015,22, 800–806. [Referencia cruzada] [PubMed]
56. Lisboa, CEC; Silva, WO; Rodríguez, RCV; Brum, Carolina del Sur; Alves, FRF La conexión entre absceso cerebral e infecciones odontogénicas: una
revisión sistemática.Arco. Biol oral.2022,135, 105360. [Referencia cruzada] [PubMed]
57. Sakamoto, H.; Karakida, K.; Otsuru, M.; Araí, M.; Shimoda, M. Un caso de absceso cerebral extendido a partir de una infección del espacio fascial profundo. Cirugía Bucal.
Medicina oral. Patol oral. Radiol oral. Endodo.2009,108, e21-e25. [Referencia cruzada]
58. Clifton, TC; Kalamchi, S. Un caso de absceso cerebral odontogénico que surge de una sepsis dental encubierta.Ana. R. Coll. Cirugía. ingles.2012, 94, e41-e43.
[Referencia cruzada]
59. Burgos-Larrain, LF; Vazquez-portela,A.;Cobo-VaZáquez, CM; Saez-Alcaide, LM; SaSánchez-Labrador, L.; Meniz-Garcia, C. Complicaciones cerebrales
por infecciones odontogénicas: una revisión sistemática.J. Stomatol. Maxilofac Oral. Cirugía.2022,123, e794–e800. [Referencia cruzada]

60. Ewald, C.; Kuhn, S.; Kalff, R. Infecciones piógenas del sistema nervioso central secundarias a afecciones dentales: informe de seis casos.
Neurocirugía. Rdo.2006,29, 163–166. [Referencia cruzada]
61. Brouwer, MC; Coutinho, JM; van de Beek, D. Características clínicas y resultado del absceso cerebral: revisión sistemática y metanálisis.
Neurología2014,82, 806–813. [Referencia cruzada]
62. Cantante, M.; Deutschman, CS; Seymour, CW; Shankar-Hari, M.; Annane, D.; Bauer, M.; Bellomo, R.; Bernardo, GR; Chiche, JD;
Coopersmith, CM; et al. Las definiciones del tercer consenso internacional para sepsis y shock séptico (Sepsis-3).JAMA2016, 315, 801–
810. [Referencia cruzada] [PubMed]
63. Vicente, JL; de Mendonça, A.; Cantraine, F.; Moreno, R.; Takala, J.; Suter, PM; Saltado, CL; Colardyn, F.; Blecher, S. Uso de la puntuación SOFA para evaluar la
incidencia de disfunción/falla de órganos en unidades de cuidados intensivos: resultados de un estudio prospectivo multicéntrico. Grupo de trabajo
sobre “problemas relacionados con la sepsis” de la Sociedad Europea de Medicina Intensiva.Crítico. Cuidado médico.1998,26, 1793–1800. [Referencia
cruzada]
64. Jevon, P.; Abdelrahman, A.; Pigadas, N. Manejo de infecciones odontogénicas y sepsis: una actualización.Hno. Mella. J.2020, 229, 363–
370. [Referencia cruzada] [PubMed]
65. Kim, Hola; Park, S. Sepsis: reconocimiento temprano y tratamiento optimizado.Tuberc. Respirar. Dis.2019,82, 6-14. [Referencia cruzada] [PubMed]
66. Nawijn, F.; Smeing, PDJ; Houwert, RM; Leenen, LPH; Hietbrink, F. El tiempo es esencial en el tratamiento de infecciones necrotizantes de tejidos
blandos: una revisión sistemática y un metanálisis.Mundo J. Emerg. Cirugía.2020,15, 4. [Referencia cruzada] [PubMed]
67. McHenry, CR; Piotrowski, JJ; Petrínico, D.; Malangoni, MA Determinantes de la mortalidad por infecciones necrotizantes de tejidos blandos. Ana. Cirugía.1995,
221, 558–563. [Referencia cruzada]
68. Goh, T.; Vaya, LG; Ang, CH; Wong, CH Diagnóstico precoz de fascitis necrotizante.Hno. J. Cirugía.2014,101, e119-e125. [Referencia cruzada]
69. Wang, YS; Wong, CH; Tay, YK Estadificación de la fascitis necrotizante basada en la evolución de las características cutáneas.En t. J. Dermatol.2007, 46,
1036-1041. [Referencia cruzada]
70. Wong, CH; Khin, LW; Heng, KS; Bronceado, KC; Bajo, CO Puntuación LRINEC (Indicador de riesgo de laboratorio para fascitis necrotizante): una herramienta
para distinguir la fascitis necrotizante de otras infecciones de tejidos blandos.Crítico. Cuidado médico.2004,32, 1535-1541. [Referencia cruzada]
Biología2022,11, 1784 14 de 14

71. Fernando, SM; Tran, A.; Cheng, W.; Rochwerg, B.; Kyeremanteng, K.; Seely, AJE; Inaba, K.; Perry, JJ Infección necrotizante de tejidos
blandos: precisión diagnóstica del examen físico, las imágenes y la puntuación LRINEC: una revisión sistemática y un metanálisis.
Ana. Cirugía.2019,269, 58–65. [Referencia cruzada]
72. Tarricone, A.; Mata, K.; Vaya, A.; Axman, W.; Buricea, C.; Mandato, MG; Trepal, M.; Krishnan, P. Una revisión sistemática y metanálisis de la eficacia
de la puntuación LRINEC para predecir la fascitis necrotizante de las extremidades superiores e inferiores.J. Cirugía de tobillo y pie.2022,61,
384–389. [Referencia cruzada]
73. Wysoki, MG; Santora, TA; Shah, RM; Friedman, AC Fascitis necrotizante: características de la TC.Radiología1997,203, 859–863. [Referencia cruzada]

74. Arif, N.; Yousfi, S.; Vinnard, C. Muertes por fascitis necrotizante en los Estados Unidos, 2003-2013.Epidemiol. Infectar.2016,144, 1338-1344. [
Referencia cruzada] [PubMed]
75. Wang, JM; Lim, HK Fascitis necrotizante: experiencia de ocho años y revisión de la literatura.Braz. J. Infectar. Dis.2014,18, 137-143. [Referencia
cruzada] [PubMed]
76. Bottger, S.; Zechel-Gran, S.; Schmermund, D.; Streckbein, P.; Wilbrand, JF; Knitschke, M.; Pons-Kühnemann, J.; Hain, T.; Weigel,
METRO.; Imirzalioglu, C.; et al. Fascitis necrosante cervicofacial odontogénica: caracterización microbiológica y manejo de cuatro casos
clínicos.Patógenos2022,11, 78. [Referencia cruzada] [PubMed]
77. Zemplenyi, K.; López, B.; Sardesai, M.; Dillon, JK ¿Se puede predecir la progresión de las infecciones odontógenas a infecciones necrotizantes de los tejidos
blandos del cuello uterino?En t. J. Maxilofac Oral. Cirugía.2017,46, 181–188. [Referencia cruzada] [PubMed]
78. Gore, MR Fascitis necrotizante odontógena: una revisión sistemática de la literatura.BMC Trastorno del oído, la nariz y la garganta.2018,18, 14. [Referencia
cruzada]
79. Sandner, A.; Moritz, S.; Unverzagt, S.; Plontke, SK; Metz, D. Fascitis necrotizante cervical: el valor del indicador de riesgo de laboratorio para la
puntuación de fascitis necrotizante como parámetro indicativo.J. Maxilofac Oral. Cirugía.2015,73, 2319–2333. [Referencia cruzada]
80. Thomas, AJ; Meyer, TK Evaluación retrospectiva de herramientas de diagnóstico de laboratorio para la fascitis necrotizante cervical. Laringoscopio
2012,122, 2683–2687. [Referencia cruzada]
81. Riordan, T. Infección humana por Fusobacterium necrophorum (Necrobacilosis), centrándose en el síndrome de Lemierre.Clínico. Microbiol. Rdo.
2007,20, 622–659. [Referencia cruzada]
82. Lemierre, A. Sobre ciertas septicemias debidas a organismos anaeróbicos.Lanceta1936,227, 701–703. [Referencia cruzada]
83. Karkos, PD; Asrani, S.; Karkos, CD; León, Carolina del Sur; Theochari, EG; Alexopoulou, TD; Assimakopoulos, síndrome de AD Lemierre: una
revisión sistemática.Laringoscopio2009,119, 1552-1559. [Referencia cruzada] [PubMed]
84. Valerio, L.; Corsi, G.; Sebastián, T.; Barco, síndrome de S. Lemierre: evidencia actual y fundamento del registro de trombosis,
tromboflebitis y síndrome de LEmierre asociados a bacterias (BATTLE).Trombo. Res.2020,196, 494–499. [Referencia cruzada]
85. Syed, Michigan; Baring, D.; Addiddle, M.; Murray, C.; Adams, síndrome de C. Lemierre: dos casos y una revisión.Laringoscopio2007,117,
1605-1610. [Referencia cruzada] [PubMed]