MICROBIOLOGÍA DE

ENDODONCIA Y ASEPSIS EN LA
PRÁCTICA ENDODÓNTICA J.
Craig Baumgartner, Leif K. Bakland y
Eugene I. Sugita
Los microorganismos causan prácticamente todas las patologías de la pulpa y los tejidos
perirradiculares. Para tratar eficazmente las infecciones endodónticas, los médicos deben
reconocer la causa y el efecto de la invasión microbiana del espacio de la pulpa dental y los tejidos
perirradiculares circundantes. Una vez que se produce la invasión bacteriana de los tejidos
pulpares, tanto la inflamación no específica como la respuesta inmunológica específica del
huésped tienen un profundo efecto en el progreso de la enfermedad. Es necesario conocer los
microorganismos asociados con la enfermedad endodóntica para desarrollar una comprensión
básica del proceso de la enfermedad. y una justificación sólida para el manejo efectivo de
pacientes con infecciones endodóncicas. Aunque la gran mayoría de nuestro conocimiento trata
sobre bacterias, ahora somos conscientes del potencial de que la enfermedad endodóntica se
asocie con hongos y virus.1–4 Los temas de este capítulo están dirigidos hacia el papel de los
microorganismos en la patogénesis de la enfermedad endodóntica con recomendaciones para el
tratamiento de infecciones endodónticas. Debido a la controversia reciente sobre la "teoría de la
infección focal", primero se presentará una actualización sobre este tema.
TEORÍA DE LA INFECCIÓN FOCAL REVISADA En 1890, W. D. Miller asoció la presencia de
bacterias con la enfermedad pulpar y periapical. En 1904, F. Billings describió un "foco de
infección" como un área circunscrita de tejido infectado con organismos patógenos. Uno de sus
estudiantes fue E. C. Rosenow, quien en 1909 describió la "Teoría de la infección focal" como una
infección localizada o generalizada causada por bacterias que viajan a través del torrente
sanguíneo desde un foco distante de infección. En 1910, un médico británico, William Hunter,
presentó una conferencia sobre el papel de la sepsis y la antisepsia en medicina a la facultad de
la Universidad McGill. Condenó la práctica de la odontología en los Estados Unidos, que enfatizó
las restauraciones en lugar de la extracción dental. Hunter declaró que el las restauraciones eran
"un verdadero mausoleo de oro sobre una masa de sepsis". Él creía que esta era la causa de
muchas enfermedades de los estadounidenses, como complexión pálida, dispepsias crónicas,
trastornos intestinales, anemias y dolencias nerviosas. Pronto los dientes sin pulpa (dientes con
pulpas necróticas) y los dientes tratados endodónticamente también estuvieron implicados.
Weston Price comenzó un estudio de 25 años sobre dientes sin pulpa y tratados endodónticamente
y su asociación con infección focal. Con la expansión de la teoría, muchos dentistas y médicos se
convirtieron en "100 Percenters", que recomendaron la extracción de todos los dientes sin pulpa y
tratados endodónticamente. La literatura dental contenía numerosos testimonios que informaban
curas de enfermedades después de la extracción dental. Estos informes fueron empíricos y sin un
seguimiento adecuado. Sin embargo, apoyaron erróneamente la extracción continua de dientes
sin razón científica. En muchos casos, las enfermedades regresaron y los pacientes tuvieron que
enfrentar la dificultad adicional de vivir con denticiones mutiladas.
En la década de 1930, los editoriales y la investigación refutaron la teoría de la infección focal y
pidieron un retorno a la lógica del tratamiento dental constructivo en lugar de destructivo.5,6 Los
estudios de Rosenow y Price se vieron afectados por controles inadecuados, el uso de dosis
masivas de bacterias, y contaminación bacteriana de dientes tratados endodónticamente durante
la extracción dental. En 1939, Fish reconoció cuatro zonas de reacción formadas en respuesta a
bacterias viables implantadas en las mandíbulas de cobayas.7 Describió la bacteria como
confinada por leucocitos polimorfonucleares de neutrófilos a una zona de infección. Fuera de la
zona de infección se encuentra la zona de infección. contaminación que contiene células
inflamatorias pero no bacterias. Luego, la zona de irritación contenía histocitos y osteoclastos. En
el exterior había una zona de estimulación con principalmente fibroblastos, capilares y
osteoblastos. Fish teorizó que la eliminación del nido de la infección conduciría a la resolución del
infección. Esta teoría se convirtió en la base para un tratamiento exitoso del conducto radicular.
Hoy en día, las profesiones médicas y dentales coinciden en que no existe una relación entre los
dientes tratados endodónticamente y las enfermedades degenerativas implicadas en la teoría de
la infección focal. Sin embargo, un libro reciente titulado Root Canal Cover-up Exposed ha
resucitado la teoría de la infección focal basada en estudios mal diseñados y anticuados por
Rosenow y Price.8 Este cuerpo de investigación ha sido evaluado y refutado.
Desafortunadamente, los pacientes desinformados pueden recibir esta información desactualizada
y creer que se trata de nuevos hallazgos creíbles. Para confundir aún más el problema, estudios
epidemiológicos recientes han encontrado relaciones entre la enfermedad periodontal y la
enfermedad coronaria, los accidentes cerebrovasculares y la baja tasa de natalidad
prematura9,10. Debe tenerse en cuenta que la investigación epidemiológica puede identificar
relaciones pero no causalidad. muestran que la enfermedad periodontal constituye un componente
oral de un trastorno sistémico o tiene características etiológicas en común con enfermedades
médicas. Pueden ocurrir al mismo tiempo sin indicar necesariamente una relación causa-efecto.

Las infecciones endodónticas pueden extenderse a otros tejidos. Se puede desarrollar un absceso
o celulitis si las bacterias invaden los tejidos perirradiculares y el sistema inmunitario del paciente
no puede detener la propagación de bacterias y subproductos bacterianos. Este tipo de infección
/ inflamación se propaga directamente de un espacio anatómico a un espacio adyacente. Este no
es un ejemplo de la teoría de la infección focal, por la cual las bacterias viajan a través del
sistema circulatorio y establecen una infección en un sitio distante. Los profesionales
conocen bien la relación entre las bacteriemias causadas por procedimientos dentales
(especialmente la extracción dental) y la endocarditis infecciosa. Este es un ejemplo de infección
focal que no está relacionada con la teoría clásica de la infección focal. Una bacteriemia
asociada con un procedimiento dental introduce bacterias en la circulación. No surge
debido a la mera presencia de un diente tratado endodónticamente. Los estudios han
demostrado que la incidencia y el alcance de una bacteriemia están relacionados con la
cantidad de sangrado (trauma) producido por un procedimiento dental.11–14 Estos
estudios han demostrado que los procedimientos endodónticos no quirúrgicos producen
una incidencia relativamente baja de bacteriemia en comparación con la extracción dental.
. La extracción dental simple produce una bacteriemia extensa el 100% del tiempo.12,15 La terapia
endodóntica debe ser el tratamiento de elección en lugar de la extracción dental para pacientes
que se consideran susceptibles a la endocarditis infecciosa después de una bacteriemia. Un
estudio reciente encontró la frecuencia de bacteriemia asociada con la instrumentación no
quirúrgica del conducto radicular ser del 31 al 54% .16 Si el instrumento endodóntico estaba
confinado dentro del conducto radicular 1 mm por debajo del agujero apical, la incidencia de
bacteriemia era de 4 en 13 (31%). Si los instrumentos (tamaños 15, 20 y 25) se usaron
deliberadamente a un nivel de 2 mm más allá del agujero apical, la incidencia de bacteriemia fue
de 7 en 13 (54%). El ribotipado con enzimas de restricción mostró características idénticas para
los aislamientos clínicos de los conductos radiculares y para las bacterias aisladas de la sangre.
Este método de tipificación sugiere que los microorganismos recuperados del torrente sanguíneo
durante y después del tratamiento endodóntico tuvieron como fuente el conducto radicular. Sin
embargo, para mostrar una relación causal entre una infección oral y una enfermedad sistémica,
no es adecuado mostrar solo una relación potencial a través de una bacteriemia. Se necesitan
pruebas contundentes para demostrar que el organismo en el sitio de infección no oral en realidad
proviene de la cavidad oral Si es posible, los postulados de Koch deben cumplirse para establecer
un papel causal del microorganismo desde la cavidad oral. La terapia del conducto radicular
completada con éxito no debe confundirse con un sistema de conducto radicular infectado no
tratado o un diente con un absceso perirradicular que puede ser una fuente de bacteriemias.
Además, se producen numerosas bacteriemias todos los días como resultado de las actividades
diarias normales del paciente. ha sobrevivido a la teoría de la infección focal debido al
reconocimiento por parte de la comunidad científica de que el tratamiento exitoso del conducto
radicular es posible sin poner en peligro la salud sistémica.
INFECCIONES ENDODONTICAS La colonización es el establecimiento de microbios en un
huésped si existen condiciones bioquímicas y físicas determinadas para el crecimiento. La flora
oral normal es el resultado de una colonización microbiana permanente en una relación simbiótica
con el huésped. Aunque los microbios en la flora oral normal participan en muchas relaciones
beneficiosas, son patógenos oportunistas si tienen acceso a un área del cuerpo normalmente
estéril, como la pulpa dental o los tejidos perirradiculares, y enfermedades. Los pasos en el
desarrollo de una infección endodóntica incluyen invasión microbiana, multiplicación y actividad
patogénica. Gran parte de la actividad patogénica está asociada con la respuesta del huésped. La
patogenicidad es un término utilizado para describir la capacidad de un microbio para
producir enfermedades, mientras que la virulencia describe el grado de patogenicidad. Las
bacterias tienen una serie de factores de virulencia que pueden estar asociados con la
enfermedad. Incluyen pili (fi mbriae), cápsulas, vesículas extracelulares, lipopolisacáridos,
enzimas, ácidos grasos de cadena corta, poliaminas y productos de bajo peso molecular como
amoníaco y sulfuro de hidrógeno. Pili puede ser importante para el apego a superficies e
interacción con otras bacterias en una infección polimicrobiana. Las bacterias que incluyen
bacterias gramnegativas de pigmento negro (BPB) pueden tener cápsulas que les permiten evitar
o sobrevivir a la fagocitosis.17 Los lipopolisacáridos se encuentran en la superficie de las bacterias
gramnegativas y tienen numerosos efectos biológicos cuando se liberan de la célula en forma de
endotoxinas El contenido de endotoxinas en los canales de los dientes sintomáticos con
rarefacciones apicales y exudado es mayor que el de los dientes asintomáticos.18 Las endotoxinas
se han asociado con la inflamación periapical y la activación del complemento.19,20 Las enzimas
son producidas por bacterias que pueden ser factores de infección o infección. proteasas que
neutralizan las inmunoglobulinas y los componentes del complemento21–24. Las enzimas en los
neutrófilos que degeneran y se lisan para formar exudado purulento también tienen un efecto
adverso en los tejidos circundantes. Las bacterias gramnegativas producen vesículas
extracelulares (figura 3-1). Se forman a partir de la membrana externa y tienen una estructura
trilaminar similar a la membrana externa de la bacteria madre. Estas vesículas pueden contener
enzimas u otros químicos tóxicos. Se cree que estas vesículas están involucradas en la
hemaglutinación, hemólisis, adhesión bacteriana y proteolítica. 25,26 Debido a que estas vesículas
tienen los mismos determinantes antigénicos en su superficie que sus bacterias progenitoras,
pueden protegerlas al combinarse y neutralizar los anticuerpos que habrían reaccionado con la
bacteria. Las bacterias anaerobias comúnmente producen ácidos grasos de cadena corta,
incluidos propiónico, butírico e isobutírico.