PATOLOGÍA MOLECULAR

La patología molecular es una subespecialidad de la anatomía patológica que se ocupa del

estudio de las alteraciones moleculares que causan enfermedades. Se basa en el análisis de
los ácidos nucleicos (ADN y ARN) y de las proteínas.
Una patología de carácter molecular se define como: “Cualquier enfermedad provocada por
una anormalidad en una sola proteína, normalmente una enzima. Este componente puede
tener una estructura anormal que lo hace funcionalmente menos eficiente o deletéreo para
el organismo, o puede tener una estructura normal, pero encontrarse en una canLdad
reducida”.
Patologías de la Hgb
Las hemoglobinopaNas se dividen en 3 grandes categorías principales, clasificadas por el
Lpo de alteración que sufren las hemoglobinas en cada patología
Estructurales: La canLdad de globina es normal, pero está afectada su calidad, evitando que
funcionen correctamente.
Talasemias: HemoglobinopaNas debidas a la falta de síntesis, ya sea total o parcial, de una
cadena completa de globina, no está afectada la estructura de la Hb, el problema está a nivel
de la síntesis, son trastornos cuanLtaLvos.
Hemoglobinopa@as adquiridas: Estas pueden ser secundarias a otros procesos patológicos
o intoxicaciones por monóxido de carbono (carboxihemoglobina) o azufre
(sulfohemoglobina).
La anemia de las células falciformes es una alteración en la estructura de la hemoglobina,
en donde se presenta la hemoglobina S, una variante de hemoglobina que, en su forma
desoxigenada, su solubilidad se ve gravemente reducida, lo que provoca alteraciones dentro
de los glóbulos rojos, pues, en condiciones de hipoxia, se cristaliza la molécula de Hgb,
convirLendo los glóbulos rojos en células conocidas como drepanocitos o glóbulos rojos
falciformes, estos glóbulos alterados son menos flexibles y pueden provocar oclusiones en
los vasos.

"Fibras y fibrillas de colágeno"

Las fibras de colágeno son el componente estructural más abundante del tejido conjunLvo.
Están formadas por fibrillas de colágeno, que a su vez están formadas por moléculas de
colágeno.
La molécula de colágeno es una hélice triple compuesta por tres cadenas polipepNdicas
denominadas cadenas alfa. Está formada por los aminoácidos glicina, prolina y lisina, que se
encuentran como hidroxiprolina e hidroxilisina.
Las enfermedades moleculares de la colágena son un grupo de trastornos que se producen
debido a una alteración en la estructura o la función del colágeno. Pueden ser congénitas o
adquiridas.
Algunas de las enfermedades moleculares de la colágena más comunes son:
 • Dermatosparaxis o piel frágil: enfermedad congénita que se caracteriza por una piel
muy frágil y propensa a las heridas.
• Escorbuto: enfermedad adquirida que se produce por la falta de vitamina C,
necesaria para la síntesis de colágeno.
• Osteogénesis imperfecta: enfermedad congénita que se caracteriza por huesos
frágiles y propensos a las fracturas.
• Esclerodermia: enfermedad adquirida que se caracteriza por un engrosamiento de
la piel y los tejidos subyacentes.

Enfermedades de las Ig
Se clasifican en 2:
• Por cambios en la estructura, es decir, son defectuosas.
• Por cambios en la regulación, son secretadas en exceso o no se secretan.
•

Amiloidosis: asociada a varios trastornos, donde las Ig Lenden a formar depósitos

extracelulares produciendo así, cambios anatómicos o fisiológicos importantes.
• Primaria: se secretan Ig anómalas (mutadas) que tienden a formar depósitos.
• Secundaria: un proceso inflamatorio crónico lleva a la producción excesiva y depósito de las
Ig.

Pueden afectar: lengua, región periocular, piel, riñón, intesLno, y corazón.

Enfermedad de cadenas pesadas: Proliferación desproporcionada de células B mutadas que

sinteLzan cadenas pesadas de Ig sin cadenas ligeras asociadas.
Tres Lpos principales:
1. Alfa (α): Asociada a linfoma en el intestino delgado que es secundario a una infección del
intestino delgado.
2. Gamma (γ): A menudo acompañada de enfermedades autoinmunes.
3. Mu (μ): asociado a síndrome linfoproliferativo.

Distrofia miotónica
Es un trastorno mulLorgánico autosómico dominante asociado con debilidad muscular,
cataratas, miocardiopaNa, originada por mutación del gen (DMPK). Se diagnosLca por
pruebas genéLcas para detectar expansión de CTG en el gen DMPK
GammapaJas monoclonales
Son anomalías de las Ig secundarias a neoplasias de la célula plasmáLca y se asocian a
enLdades clínico-patológicas.
• Mieloma múlJple: son las neoplasias de células plasmáLcas más importante donde
las células aumentan su tamaño, generan producción excesiva de Ig y suprimen el
sistema inmune humoral. Los huesos más afectados son la columna vertebral, las
cosLllas cráneo y pelvis.
 • Mieloma quiescente: las células plasmáLcas solo ocupan el 10-305 de la
celularidad medular con una concentración sérica de proteína M mayor a 3 g/ dL, el
75% de los pacientes evolucionan a mieloma múlLple en un periodo de 5 años.

• Macroglobulinemia de Waldenström: es un síndrome de niveles altos de Ig M que

provoca hiperviscosidad en sangre que normalmente se presenta en adultos
mayores que se asocia directamente a linfoma linfoplasmocíLco por una mutación
adquirida de MYD88.

• Síndrome de hiperviscosidad: esta hiperviscosidad genera deterioro visual por

congesLón venosa y problemas neurológicos por flujo sanguíneo lento y que puede
causar hemorragias por formación de complejos entre macroglobulinas y factor de
coagulación

PATOLOGÍA SUBCELULAR
MEMBRANA CELULAR:
Membrana celular: Membrana que rodea a la célula que separa su contenido
intracelular del medio extracelular, Formada por bicapa lipídica y compuesta por
fosfolípidos (principal componente) glucolípidos y colesterol, proteínas (receptores)
e hidratos de carbono (comunicación)
Tiene 4 funciones: Transporte, compartimentalización, receptores y comunicación.
Clasificación de los trastornos de membrana: trastornos de alguna función
específica y cambios en la ultraestructura de la membrana

Glicinuria: Enfermedad hereditaria donde se eliminan grandes cantidades de

glicina en la orina, se debe a la ausencia del mecanismo de transporte de la glicina
en la membrana de las células tubulares renales

Síndrome de Fanconi: Defecto de la reabsorción tubular por defecto en el

transporte de membrana donde se pierde proteínas, azucares y minerales

Diabetes insípida nefrogénica: trastorno en el transporte renal del agua por

defecto de los receptores V2 de la vasopresina

Defecto en el intercambio intracelular de moléculas: Celulas neoplásicas tienen

una disminución o ausencia de intercambio de moléculas de acoplamiento eléctrico

Aumento de la glucocálix: Aumenta el espesor en células neoplásicas

transformadas por virus oncogénicos o espontáneas

disminución o ausencia de uniones laxas: se relaciona por infecciones con virus

oncogénicos

Lisosomas
Lisosomas: Son un grupo morfológicamente heterogéneo de organelos
subcelulares limitados por una membrana lipoproteica y que contienen numerosas
enzimas hidroliticas ácidas.
4 Propiedades: Sedimentabilidad, latencia, una sola membrana y reacción positiva
para fosfatasa ácida, beta-glucuronidasa y arilsulfatasa.
Clasificación de los trastornos de lisosomas: Se clasifican por deficiencia y por
exceso funcional
Deficiencia:
• Enfermedad Crónica Granulomatosa de la Infancia: Disminución de la enzima
oxidasa de NADH y producen menos H2O2 por células fagocíticas.
• Síndrome de Chediak-Higashi: Defectos en el gen LYST, este gen contiene la
codificación para la síntesis de la proteína conocida como regulador de tráfico
lisosomal.
• Enfermedad de Pompe: Deficiencia de enzima lisosomal alfa glucosilada
aumentando el glucógeno
• Síndrome de Hunler: Deficiencia de alfa-liduronidasa, aumentando
mucopolisacáridos en tejido conectivo
• Enfermedad de Gaucher: Deficiencia de enzima glucocerebrosidasa como
resultado de una acumulación de sustancias grasas en el bazo, hígado y a veces
cerebro

Exceso:
• Artritis Reumatoide: Aumento de enzimas lisosomales en el líquido sinovial. Las
lesiones del cartílago se deben a la liberación de enzimas lisosomales por las cél.s
adosadas a la superficie articular.

MITOCONDRIA
D: Organelos citoplasmáticos alargados y ovoides, revestidos por una doble
membrana; presenta su propio genoma, sintetiza proteínas estructurales y es
encargada de la síntesis de ATP, metabolismo de lípidos y respiración celular
mediante uso de O2.

Megamitocondria: Incremento del tamaño de la mitocondria, con cambios

estructurales en su interior y cambios en la matriz mitocondrial.

Tumefacción mitocondrial: Alteración de células enteras y mitocondrias aisladas;

en células enteras, se caracteriza por aumento y condensación del espacio
intermembranoso y en mitocondrias aisladas son 2 tipos, pasivo (cambio de
osmoralidad en el medio) y activo (producido por efecto de Ca+2, PO3, tiroxina y
florizina).
Hiperplasia mitocondrial: Aumento del número de mitocondrias y crestas
tubulares, disfunción de enzimas mitocondriales.

Pérdida de la membrana externa: Lesión grave, presenta daño intenso

(secundaria a la administración de la aflatoxina B1). En hepatocitos, las
mitocondrias muestras una ausencia de cristas aspeto homogéneo de la matriz
mitocondrial.

RETÍCULO ENDOPLÁSMICO
Trastorno del RER

Hiperplasia: Reversible cuando el estímulo inductor cesa

Atrofia/disminución de ribosomas y membranas: Secundario a desnutrición

Degranulación: Pérdida de acoplamiento de ribosomas-membranas de cisternas

Dilatación, fragmentación y vesiculación: Efectos de anoxia e intoxicantes.

Trastorno del REL

Hiperplasia: Aumento de la actividad de enzimas de hidroxilación por hipnóticos y

antiinflamatorios.

PATOLOGÍA CELULAR

La patología se enfoca en la célula como la unidad fundamental de la vida independiente.

Se dividen las alteraciones en dos Lpos: procesos degeneraLvos y enfermedades celulares.
Procesos DegeneraJvos:
• Afectan funciones celulares inespecíficas, con alteraciones morfológicas visibles.

• Pueden ser reversibles o irreversibles y generalmente no afectan el genoma celular.

• Ejemplo: Esteatosis, caracterizada por la acumulación de grasa en células de
órganos parenquimatosos como hígado, riñón y miocardio.
Causas de Esteatosis:
1. DietéLcas: Malnutrición que provoca aumento de ácidos grasos en el hígado.
2. Anóxicas: Disminución en la síntesis de ATP debido a la escasez de oxígeno.
3. Tóxicas: Incluyen sustancias como etanol, cicloheximida, fósforo y tetracloruro de
carbono (CCL4).
Enfermedades Celulares:
• Afectan funciones celulares específicas, con alteraciones morfológicas poco
aparentes y frecuentemente irreversibles.
• Implican cambios en el genoma de la célula afectada.
Ejemplos de Alteraciones Celulares:
1. Infiltración Glucogénica: Presencia de glucógeno dentro de la membrana nuclear,
observable en células hepáLcas, renales y pancreáLcas. Es reversible y asociada a
diabetes o administración intravenosa de glucosa.
2. Degeneración Hialina: Proceso degeneraLvo irreversible, como la degeneración en
gotas hialinas de tubos renales.

3. Muerte Celular: Incluye cambios como picnosis, cariorrexis y cariolisis, siendo el

resultado final de una lesión celular progresiva. Se asocia con adaptaciones
celulares como hipertrofia, hiperplasia, atrofia y metaplasia.
4. Degeneración Mucoide: Aumento de mucina en células secretoras, presente en
condiciones como la gastriLs hiperplásica.
Trastornos Adicionales:
• Patologías del ADN: Incluyen mutaciones y trastornos en los mecanismos de
reparación del ADN.
• Patología de los Genes: Se centra en trastornos asociados con genes responsables
de la producción celular.
• Patología de los Cromosomas: Clasificación según el Lpo y naturaleza del
cromosoma afectado (autosoma o sexocromosoma, estructural o numérico).
Trastornos del Crecimiento Celular:
• Implican equilibrio entre crecimiento y diferenciación, con categorización según
afecten regeneración o renovación celular.
Ejemplos:
1. Patología de la Regeneración Celular: Involucra hiperplasia y hipertrofia, con
ejemplos como la hiperplasia nodular de la próstata.
2. Patología de Renovación Celular: Se asocia con la atrofia, una disminución
anormal del citoplasma celular funcional.
Trastornos de la Diferenciación Celular:
• Incluyen anaplasia, displasia y metaplasia, con alteraciones en la expresión
selecLva del genoma durante la diferenciación celular.
Ejemplos:
1. Anaplasia: Pérdida de diferenciación celular asociada con tumores malignos.
 2. Displasia: Proliferación celular con cambios notables en etapas avanzadas,
asociada con inflamación crónica.
3. Metaplasia: Conversión reversible de un tejido adulto en otro, influenciada por
factores como inflamación crónica y cambios en la vitamina A.
Trastornos de la Integración Celular:
• Relacionados con la autonomía celular y el desarrollo de neoplasias, con
transformación celular gradual y adquisición de propiedades neoplásicas.

INFLAMACIÓN

¿Qué es? Complejo proceso patológico que ocurre a lo largo de gran parte de la escala
animal, a partir de la aparición del sistema circulatorio
Características de cualquier inflamación: reacción tisular local, ocurre en tej. conjuntivo
vascularizado, proceso estereotipado e inespecífico, confiere protección

MEDIADORES DE LA INFLAMACIÓN. Sustancias que inician y regulan las reacciones

inflamatorias. Un mediador puede estimular la liberación de otros mediadores

➔ Aminas vasoactivas.
Histamina Vasodilatación y ↑ la permeabilidad de las vénulas.

Serotonina. Vasoconstricción

Productos lipídicos

➔ Metabolitos del ácido araquidónico

-Prostaglandinas: generadas por la COX-1 y la COX-2

Se convierten en:
Prostaciclinas: Vasodilatación e inhibe la agregación plaquetaria Tromboxano A2:
Vasoconstricción y agregación plaquetaria PGD2 y PGE3: Vasodilatación y ↑
permeabilidad vascular

-Leucotrienos: generados por las lipooxigenasas Leucotrienos: Permeabilidad vascular ↑

Lipoxinas: Inhibición de la inflamación

Citocinas y quimiocinas.

Citocinas Son: factor de necrosis tumoral e IL-1 y 6.

Efectos: Activación endotelial, activación de leucocitos y respuesta de fase aguda
sistémica. Quimiocinas, Hay 4 grupos: C-X-C, C-C, C y CX3C. Actúan cuando se unen a
receptores acoplados a proteínas G.
Efectos: Mantenimiento de la arquitectura tisular y la inflamación aguda.

OTROS MEDIADORES

• ➔ Factor activador de plaquetas (PAF). Provoca vasoconstricción y

broncoconstricción.
• ➔ Cininas.. Produce bradicinina para ↑ la permeabilidad vascular, contracción
músculo liso,

vasodilatación

• ➔ Productos de coagulación. Receptores activados por proteasas (PAR) actúa

estimulando la

agregación plaquetaria

• ➔ Neuropéptidos. (Sustancia P, Neurocinina A). Secretadas por nervios

sensitivos y leucocitos.

Transmiten señales de dolor, regulan la presión arterial, estimulan secreción

hormonal, ↑ permeabilidad vascular

FISIOPATOLOGÍA DE LA INFLAMACIÓN

Se clasifica en 2 tipos:
● Inflamacióncrónica:Haymacrofagosytejidocicatrizal.
● Inflamaciónaguda:Divididaenfasevascularydeexudado.

Signos clínicos: Calor, edema, dolor y rubor. 2 tipos de respuestas: Humoral y

celular.

INFLAMACIÓN CRÓNICA

Definición: respuestainmunitariaanormal,enelqueelprocesoinflamatorionoterminacuando
debería
Células inmunitarias presentes en la inflamación cronica: macrfoagos cambian y
ahora son células epitelioides= características de la inflamación granulomatosa,
linfocitos y células plasmáticas

3 causas: Infecciones de tipo persistente o por una inflamación aguda no resuelta,

enfermedades por hipersensibilidad y por exposición prolongada a agentes tóxicos.

REPARACIÓN DE TEJIDO
Reparación o cicatrización: Restablecimiento de la arquitectura y la función tisulares
tras una lesión
Regeneración: Tejidos capaces de reemplazar los componentes dañados y de recuperar
el estado normal. Ej (Epitelio de la piel o parenquimatoso)

Cicatrización: El tejido no es es capaz de restablecerse por completo o por daño severo,

formación de tejido conjuntivo (fibroso)
Fibrosis: Depósito extenso de colágeno (pulmones, hígado, riñón etc.)

Reparación mediante cicatrización

Cicatriz: Sustitución de las células parenquimatosas de cualquier tejido por

colágeno Aparecen cicatrices en lesiones tisulares graves o crónicas.
Clasificación de cicatrización:
Curación por primera intención: Cierre primario: Regeneración epitelial con cicatriz
mínima, Curación por segunda intención: Cierre secundario: Heridas grandes que se
curan por regeneración y cicatrización.

Angiogenia:Proceso de desarrollo de nuevos vasos a partir de los previos.

Activación de fibroblastos y depósito de tejido conjuntivo: 2 pasos para el depósito:
1)Migración y proliferación de fibroblastos a la lesión
2) Depósito de células de la MEC.
Remodelado del tejido conjuntivo: Ya formada la cicatriz, se remodela para ↑ la fuerza
y hacer contracción del tejido dañado.
REGENERACIÓN DE CÉLULAS Y TEJIDOS
La regeneración de células y tejidos lesionados implica proliferación celular, promovida
por factores de crecimiento y desarrollo de células maduras a partir de células madre.
FACTORES QUE ALTERAN LA REPARACIÓN TISULAR

❖ Infecciones, estado nutricional, diabetes, glucocorticoides, mala perfusión, tipo y

extensión de la lesión tisular

ANOMALÍAS EN LA REPARACIÓN DE TEJIDOS

Formación inadecuada de tejido de granulación:

• ● Dehiscencia.
• ● Úlceras.

Formación excesiva de componentes de reparación:

• ● Cicatrices hipertróficas..
• ● Cicatrices queloides.

Granulación exuberante: Consiste en formación de cantidades excesivas de

tejido de granulación.
Contracción: El exceso de contracción da lugar a contractura y deforma la herida
y los tejidos circundantes.
INMUNOPATOLOGÍA
Reacciones de tipo 1 (hipersensibilidad inmediata)
¿Qué son? Reacció n inmunitaria rá pida que se produce en sujeto sensibilizado.
Desencadena: Unió n de antı́geno a un anticuerpo IgE situado en superficie de mastocitos.
-Puede ser reacción local y trastorno sistemático.
Reacción local se divide en: Reacción inmediata y reacción tardía.
Estos trastornos de hipersensibilidad inmediata se deben a respuestas excesivas de: Th2.
Las Th2 desempeñ an un papel central al estimular la: producció n de IgE y promover la inflamació n.

Activación de linfocitos Th2 y producción de anticuerpos IgE:

1) Cé lulas dendriticas presentan antı́geno a los linfocitos T CD4+ colaboradores vı́rgenes
2) Linfocitos B se diferencian en linfocitos Th2
3) Linfocitos Th2 producen citocinas IL-4, IL-5, IL-13
4) IL-4 actú a sobre linfocitos B para estimular cambio de clase a IgE y promueve el desarrollo de mas linfocitos
Th2
5) IL-13 aumenta producción de IgE
6) IgE se une a los receptores para el Fc situados en los mastocitos
7) Mastocito con anticuerpos IgE se expone al mismo antı́geno y la cé lula se activa liberando mediadores
responsables de manifestaciones clı́nicas de hipersensibilidad inmediata.

Mediadores: Los mastocitos al activarse se desgranulan liberando mediadores

Primarios: Preformados (primero se liberan) y secundarios: Citocinas y lipı́dicos.
Preformados: 1) aminas vasoactivas (histamina) 2) Enzimas (Proteasas neutras como quimasa e hidrolasas
á cidas) 3) Proteoglucanos (heparina y sulfato de condrotina)

Mediadores lipídicos: . 1) Leucotrienos (C4 y D4), 2) Prostaglandina D 3) Factor activado de las plaquetas.

Citocinas: TNF, IL-1 y quimiocinas. Promueven el reclutamiento de leucocitos Reacción de fase tardía: Se
reclutan leucocitos.

Reacciones de tipo 2 (hipersensibilidad mediada por anticuerpos)

Anticuerpos que reaccionan a antı́genos desencadenan inflamació n o interfieren con las funciones normales.
Se clasifica en:
1) Opsonizacion y fagocitosis, 2) Inflamació n, 3) Disfuncion celular

Reacciones tipo lll (3)

Lesion por inmunocomplejos Ag-Ac depositados sore la celula del huesped inducen fijacion del complemento y
una respuesta inflamatoria resultante.

Puede ser IN SITU: complejo formado en donde se "plantó " el antigeno previamente. Fases:

1. Formació n del inmunocomplejo

2. Deposito del inmunocomplejo

Depende de factores:
• Tamaño
• Carga electrica del Inmuno complejo
• Valenca del Antigeno
• Estructura tridimencional

Se deposita en:
Paredes de vasos sanguineos Membrana sinovial de articulaciones Membrana basal glomeular

3. Formacion de la reacció n Inflamatoria/ lesió n tisular Se da posterior a 10 dı́as

Se da:
Ativació n del complemento
Activació n de neutrofilos y macrofagos (R- Fc) Aregació n plaquetaria
Activació n factor Hageman

Dos tipos de reacciones: Localizada {en el sitio}

Ejemplos:
Picadura Insecto Pulmó n de granjero Criadores de palomas.

Generalizada

Ejemplos:
Enfermedad del suero agudo ( Para tratamiento de Difteria)

autoinmunitario:
LES ( lupus Eritematoso Sisté mico)

Reacciones farmacoló gicas:

Alergia penicilina y sulfonamidas.

Reacciones de tipo 4 (hipersensibilidad mediada por linfocitos T )

Es una hipersensibilidad retardada debido a que la diferenciació n de linfocitos dura 24-72 hr Se caracteriza por la
entrada de cé lulas inflamatorias al sitio: Macró fagos

Mecanismo inmunitario:
1. Activació n de Linfocitos T: CD4 TH1 y CD4 TH17
2. Liberació n de citocinas, inflamació n y activació n del macró fago 3. Citotoxicidad mediada por linfocito T CD8+

Enfermedades mediadas por linfocitos T

Específicas de órgano:

Diabetes mellitus de tipo 1 Esclerosis mú ltiple

Artritis reumatoide

Sistémicas:

1. Esclerosis sisté mica (esclerodermia) 2. Sı́ndrome de Sjiigrent

RELACIÓN HUÉSPED-PARÁSITO.

Simbiosis: interacción entre dos o más organismos biológicos, o simbiontes, los cuales
pueden o no ayudarse para sobrevivir.
Mutualismo: Existe beneficio mutuo entre los miembros de la asociación.
Comensalismo: Uno de los asociados es beneficiado y el otro por lo menos no recibe daño.
ParasiJsmo: Uno de los miembros de la asociación depende de los factores metabólicos
provistos por el otro y le produce daño a este para obtenerlos.
Saprófito: organismo que vive de sustancia orgánica muerta.
Patogenicidad: propiedad de un agente biológico para producir cambios patológicos en un
huésped determinado.
Virulencia: Medida en que se expresa la patogenicidad. Es el grado en que un agente
biológico es capaz de causar daño a su anfitrión.
Mecanismos de agresión del parásito:
• Penetración en el huésped: capacidad de penetrar los diferentes revestimientos del
organismo.
• Adherencia al huésped: capacidad del agente para unirse a los tejidos del huésped.
• Condiciones adecuadas dentro del huésped: nutrientes de bajo peso molecular, minerales,
temperatura y pH adecuados.
• Escape de los mecanismos de defensa: resistencia al sistema de complemento, unión a
antígenos del huésped, eliminación del complejo antígeno-anticuerpo.
• Escape de las acciones iatrogénicas: resistencia a fármacos.

Toxinas: sustancias químicas producidas por agentes biológicos que interfieren con procesos
fisiológicos o favorecen el daño a los tejidos.
AnNgenos: esLmulan la respuesta inmune, facilitan la eliminación del parásito o generan
más daño por mecanismos de hipersensibilidad humoral.
Mecanismos de defensa del huésped
• Barreras [sicas: La piel, las membranas mucosas y las secreciones corporales son
barreras hsicas que ayudan a prevenir la entrada de parásitos.
 • Barreras químicas: Las secreciones corporales, como la saliva, las lágrimas y las
secreciones gástricas, conLenen sustancias que pueden matar o inhibir el
crecimiento de los parásitos.
• Respuesta inflamatoria: La reacción inflamatoria puede ayudar a eliminar a los
parásitos mediante la liberación de sustancias que pueden matarlos o dificultar su
crecimiento.
• Respuesta inmune innata: La respuesta inmune innata es una respuesta inmunitaria
que no está dirigida a un anNgeno específico. La respuesta inmune innata puede
ayudar a eliminar a los parásitos mediante la acLvación de los fagocitos, la
producción de sustancias que matan a los parásitos y la esLmulación de la respuesta
inmune adaptaLva.
Mecanismos de defensa generales
Los mecanismos de defensa generales incluyen:
• Respuesta inmune adaptaJva: La respuesta inmune adaptaLva es una respuesta
inmunitaria que está dirigida a un anNgeno específico. La respuesta inmune
adaptaLva puede ayudar a eliminar a los parásitos mediante la producción de
anLcuerpos, la acLvación de los linfocitos T y la producción de células efectoras que
matan a los parásitos.
• Respuesta inmune humoral: La respuesta inmune humoral es una respuesta
inmunitaria que se produce mediante la producción de anLcuerpos. Los anLcuerpos
pueden unirse a los parásitos y marcarlos para su destrucción por los fagocitos.
• Respuesta inmune celular: La respuesta inmune celular es una respuesta
inmunitaria que se produce mediante la acLvación de los linfocitos T. Los linfocitos
T pueden matar a los parásitos directamente o pueden ayudar a los fagocitos a
destruirlos.