CAPÍTULO 27

Influencia de las condiciones sistémicas en el

periodonto
Perry R. Klokkevold y Brian L. Mealey

BOSQUEJO DEL CAPÍTULO

TRASTORNOS ENDOCRINOS Y CAMBIOS HORMONALES Inmunosupresión inducida por estrés ( solo online)
Diabetes mellitus Influencia del estrés en los resultados de la terapia periodontal
Hormonas sexuales femeninas ( solo online)
Hiperparatiroidismo ( solo online) Influencia psiquiátrica de la lesión autoinfligida
TRASTORNOS HEMATOLÓGICOS Y DEFICIENCIAS INFLUENCIAS NUTRICIONALES
INMUNITARIAS Deficiencia de vitaminas liposolubles ( solo online)
Trastornos de leucocitos (neutrófilos) Deficiencia de vitaminas solubles en agua ( solo online)
Leucemia Deficiencia de proteínas ( solo online)
Anemia ( solo online) MEDICAMENTOS
Trombocitopenia ( solo online) Bifosfonatos
Trastornos por deficiencia de anticuerpos ( solo online) Corticosteroides
DESORDENES GENÉTICOS OTRAS CONDICIONES SISTEMICAS
Síndrome de Chédiak-Higashi ( solo online) Osteoporosis
Síndrome de leucocitos perezosos ( solo online) Cardiopatía congénita ( solo online)
Deficiencia de adhesión de leucocitos ( solo online) Hipofosfatasia ( solo online)
Síndrome de Papillon-Lefèvre ( solo online) Intoxicación por metales ( solo online)
Síndrome de Down
ESTRÉS Y TRASTORNOS PSICOSOMÁTICOS
Estrés psicosocial, depresión y afrontamiento
(solo online)

Referirse a sitio web complementario en www.expertconsult.com para contenido adicional.

Algunos textos, figuras, referencias y tablas pueden estar fuera de orden numérico en este capítulo impreso.

Quizás el avance más significativo en nuestra comprensión de la patogénesis de la

METRO sido implicado como indicadores de riesgo o factores de riesgo en la

enfermedad periodontal. La investigación en ciencias
cualquier enfermedad clínicas
sistémica, y básicas
trastornos en las últimas
y afecciones

décadas ha llevado a una mejor comprensión y apreciación de la complejidad y la

tienen
patogénesis de las enfermedades periodontales. 183 Aunque hay evidencia clara de una
etiología bacteriana y hay específico bacterias (patógenos periodontales) asociadas con
la enfermedad periodontal destructiva, la presencia de estos patógenos no siempre
causa la enfermedad. Su ausencia, por otro lado, parece ser consistente con la salud
periodontal. El papel de las bacterias en la etiología de la enfermedad y la patogénesis
se discute en los capítulos 23 y 25.
periodontitis es que la respuesta del huésped varía entre los individuos y que una respuesta
inmune del huésped alterada, deficiente o exagerada a los patógenos bacterianos puede
conducir a formas más graves de la enfermedad. En otras palabras, la respuesta inmune del
huésped individual a los patógenos periodontales es muy importante y probablemente explica
muchas de las diferencias en la gravedad de la enfermedad observadas de un individuo a
otro. Además, las enfermedades, trastornos y afecciones sistémicas alteran los tejidos y la
fisiología del huésped, lo que puede afectar la función de barrera del huésped y la defensa
inmune contra los patógenos periodontales, creando la oportunidad de una enfermedad
periodontal destructiva.

304
 CAPITULO 27 Influencia de las condiciones sistémicas en el periodonto
La evidencia reciente también sugiere que las infecciones periodontales pueden afectar
negativamente la salud sistémica con manifestaciones tales como enfermedad cardíaca coronaria,
accidente cerebrovascular, diabetes, parto prematuro, parto con bajo peso al nacer y enfermedad
respiratoria. 163 El papel de las infecciones periodontales en estas condiciones de salud sistémicas se
discute en el Capítulo 28.
Las interrelaciones entre las infecciones periodontales y la defensa del huésped
son complejas. Varios factores ambientales, físicos y psicosociales tienen el
potencial de alterar los tejidos periodontales y la respuesta inmune del huésped, lo
que resulta en una expresión más severa de la enfermedad periodontal. Es
importante reconocer que las enfermedades, trastornos o afecciones sistémicas en
sí mismas no causan periodontitis, pero pueden predisponer, acelerar o aumentar su
progresión. Este capítulo analiza la influencia de varias enfermedades, trastornos y
afecciones sistémicas notables en el periodonto.
TRASTORNOS ENDOCRINOS Y CAMBIOS
HORMONALES
Las enfermedades endocrinas, como la diabetes y las fluctuaciones hormonales, que están
asociadas con la pubertad y el embarazo, son ejemplos bien conocidos de afecciones
sistémicas que afectan negativamente la afección del periodonto. Las alteraciones
endocrinas y las fluctuaciones hormonales afectan directamente a los tejidos periodontales,
modifican la respuesta del tejido a factores locales y producen cambios anatómicos en la
encía que pueden favorecer la acumulación de placa y la progresión de la enfermedad. Esta
sección describe la evidencia que respalda la relación entre los trastornos endocrinos, los
cambios hormonales y la enfermedad periodontal.
Diabetes mellitus
La diabetes mellitus es una enfermedad extremadamente importante desde el punto de vista
periodontal. Es un trastorno metabólico complejo caracterizado por hiperglucemia crónica. La
disminución de la producción de insulina, el deterioro de la acción de la insulina o una
combinación de ambos dan como resultado la incapacidad de la glucosa para ser
transportada desde el torrente sanguíneo a los tejidos, lo que a su vez produce altos niveles
de glucosa en sangre y excreción de azúcar en la orina. El metabolismo de los lípidos y las
proteínas también se altera en la diabetes. La diabetes no controlada (hiperglucemia crónica)
se asocia con varias complicaciones a largo plazo, incluidas enfermedades microvasculares
(retinopatía, nefropatía o neuropatía), enfermedades macrovasculares (cardiovasculares,
cerebrovasculares), una mayor susceptibilidad a las infecciones y mala cicatrización de
heridas. Se estima que 23,6 millones de personas (niños y adultos), o
El 7,8% de la población de los Estados Unidos (EE. UU.) Tiene diabetes. 192
Aproximadamente 5,7 millones de estas personas desconocen que tienen la
enfermedad.
Hay dos tipos principales de diabetes, tipo 1 y tipo 2, con varios tipos secundarios
menos comunes. Tipo 1 La diabetes mellitus, anteriormente diabetes mellitus
insulinodependiente (IDDM), es causada por una destrucción autoinmune mediada por
células de las células beta productoras de insulina de los islotes de Langerhans en el
páncreas, lo que resulta en deficiencia de insulina. La diabetes tipo 1 representa del 5%
al ​10% de todos los casos de diabetes y ocurre con mayor frecuencia en niños y adultos
jóvenes. Este tipo de diabetes resulta de la falta de producción de insulina y es muy
inestable y difícil de controlar. Tiene una marcada tendencia hacia la cetosis y el coma,
no está precedida por la obesidad y requiere el control de la insulina inyectada. Los
pacientes con diabetes mellitus tipo 1 presentan los síntomas tradicionalmente
asociados con la diabetes, que incluyen polifagia, polidipsia, poliuria y predisposición a
infecciones.
305
Tipo 2 La diabetes mellitus, anteriormente diabetes mellitus no dependiente de
insulina (NIDDM), es causada por la resistencia periférica a la acción de la insulina, la
secreción alterada de insulina y el aumento de la producción de glucosa en el hígado.
Las células beta productoras de insulina en el páncreas no son destruidas por la
reacción autoinmune mediada por células. Por lo general, comienza como resistencia a
la insulina, lo que reduce la producción de insulina en el páncreas a medida que
aumenta la demanda. La diabetes tipo 2 es la forma más común de diabetes, representa
del 90% al 95% de todos los casos, y generalmente tiene un inicio en la edad adulta.
Las personas a menudo no son conscientes de que tienen la enfermedad hasta que se
presentan síntomas o complicaciones graves. La diabetes tipo 2 generalmente ocurre en
individuos obesos y a menudo puede controlarse con dieta y agentes hipoglucemiantes
orales. La cetosis y el coma son poco frecuentes.
Una categoría adicional de diabetes es hiperglucemia secundario a otras
enfermedades o condiciones. Un buen ejemplo de este tipo de hiperglucemia es la
diabetes gestacional asociada con el embarazo.
Diabetes gestacional se desarrolla en 2% a 5% de todos los embarazos pero desaparece después
del parto. Las mujeres que han tenido diabetes gestacional tienen un mayor riesgo de desarrollar
diabetes tipo 2 más adelante en la vida. Otros tipos secundarios de diabetes son aquellos asociados
con enfermedades que involucran el páncreas y la destrucción de las células productoras de
insulina. En este grupo se incluyen las enfermedades endocrinas, como la acromegalia y el síndrome
de Cushing, los tumores, la pancreatectomía y los medicamentos o sustancias químicas que causan
niveles alterados de insulina. Los tipos de diabetes inducidos experimentalmente generalmente
pertenecen a esta categoría más que a la diabetes mellitus tipo 1 o 2.
Manifestaciones orales. Se han descrito numerosos cambios orales en pacientes
diabéticos, que incluyen queilosis, sequedad y agrietamiento de la mucosa, ardor en la
boca y la lengua, disminución del flujo salival y alteraciones en la flora de la cavidad oral,
con mayor predominio de Candida albicans, estreptococos hemolíticos y estafilococos. 2,22,99,158
También se ha observado una mayor tasa de caries dental en la diabetes mal controlada. 74,84
Sin embargo, es importante destacar que estos cambios no siempre están presentes, no
son específicos y no son patognomónicos para la diabetes. 161 Además, es menos probable
que estos cambios se observen en pacientes diabéticos bien controlados. Las personas
con diabetes controlada tienen una respuesta tisular normal, una dentición desarrollada
normalmente, una defensa normal contra las infecciones y ningún aumento en la incidencia
de caries. 233
La influencia de la diabetes en el periodonto se ha investigado a fondo. Aunque es
difícil hacer conclusiones definitivas sobre los efectos específicos de la diabetes en el
periodonto, se han descrito una variedad de cambios, que incluyen una tendencia a
agrandamiento de la encía, pólipos gingivales sésiles o pedunculados, proliferaciones
gingivales polipoides, formación de abscesos, periodontitis y dientes flojos 112 ( Figura
27-1. ) Quizás los cambios más notables en la diabetes no controlada son la reducción
de los mecanismos de defensa y la mayor susceptibilidad a las infecciones, lo que
lleva a la enfermedad periodontal destructiva. De hecho, la enfermedad periodontal se
considera la sexta complicación de la diabetes. 144 La periodontitis en pacientes con
diabetes tipo 1 parece comenzar después de los 12 años. 47
La prevalencia de periodontitis se ha reportado como 9.8% en pacientes de 13 a
18 años, aumentando a 39% en los mayores de 19 años.
La extensa literatura sobre este tema y la impresión general de los médicos indican que La
enfermedad periodontal en pacientes diabéticos no sigue un patrón consistente o distinto. La
inflamación gingival severa, las bolsas periodontales profundas, la pérdida ósea rápida y los
abscesos periodontales frecuentes a menudo ocurren en pacientes diabéticos mal controlados
con
306 PARTE 5 Relación entre la enfermedad periodontal y la salud sistémica

UNA si

C re

mi

Figura 27-1. Condición periodontal en pacientes con diabetes. UNA, Adulto con diabetes (nivel de glucosa en sangre> 400 mg / dl). Tenga en cuenta la inflamación gingival, sangrado espontáneo y edema. SI, Mismo
paciente que en A. Control mejorado de la diabetes después de 4 días de terapia con insulina (nivel de glucosa en sangre <100 mg /
dl). La condición periodontal clínica ha mejorado sin terapia local. C, Paciente adulto con diabetes no controlada. Obsérvese los márgenes gingivales eritematosos, lisos y agrandados y la papila en el área
anterior. RE, Mismo paciente que en C. Vista lingual del área mandibular derecha. Observe los tejidos inflamados e inflamados en el área anterior y premolar. MI, Paciente adulto con diabetes. Absceso
supurante en la superficie vestibular de los premolares maxilares en un paciente con diabetes no controlada.

mala higiene bucal 3 ( Figuras 27-2 y 27-3. ) Los niños con diabetes tipo 1 tienden a tener más
destrucción alrededor de los primeros molares e incisivos que en otros lugares, pero esta
destrucción se generaliza a edades más avanzadas. 47 En pacientes diabéticos juveniles, la
destrucción periodontal extensa a menudo ocurre como consecuencia de tener una
enfermedad más severa a una edad más temprana.
Otros investigadores han informado que la tasa de destrucción periodontal parece ser similar
para aquellos con diabetes y aquellos sin diabetes, hasta los 30 años de edad. 90,227 Después de los 30
años, los pacientes diabéticos tienen un mayor grado de destrucción periodontal, posiblemente
enfermedad periodontal en individuos con diabetes que en personas no diabéticas con factores
locales similares. * * Los hallazgos incluyen una mayor pérdida de apego, mayor sangrado al
sondear y mayor movilidad dental. Un estudio de indicadores de riesgo para un grupo de 1426
pacientes, de entre 25 y 74 años, reveló que las personas con diabetes tienen el doble de
probabilidades de presentar pérdida de apego que las personas no diabéticas. 106 La falta de
consistencia entre los estudios probablemente se relacione con los diferentes grados de
participación diabética, las variaciones en el nivel de control de la enfermedad y la diversidad de
índices, y el muestreo de pacientes de un estudio a otro.

relacionado con una mayor destrucción de la enfermedad con el tiempo. Los pacientes que muestran

diabetes manifiesta durante más de 10 años tienen una mayor pérdida de apoyo periodontal que
aquellos con antecedentes de diabetes de menos de 10 años. 90 Esta destrucción también puede estar
relacionada con la disminución de la integridad del tejido que continúa deteriorándose con el tiempo
(consulte la sección posterior para obtener una descripción del metabolismo alterado del colágeno).
Estudios recientes sugieren que la diabetes no controlada o mal controlada se
asocia con una mayor susceptibilidad y gravedad de las infecciones, incluida la
periodontitis. 16,207 Al igual que con otras afecciones sistémicas asociadas con la
periodontitis, la diabetes mellitus no causa gingivitis o periodontitis, pero la evidencia
indica que altera la respuesta de los tejidos periodontales a factores locales,

Aunque algunos estudios no han encontrado una correlación entre el estado

diabético y la afección periodontal, la mayoría de los estudios bien controlados
muestran una mayor prevalencia y gravedad de *R
* eferencias 14, 22, 38, 50, 109, 173, 175, 176 y 230.
 CAPITULO 27 Influencia de las condiciones sistémicas en el periodonto 307

UNA

DB

Figura 27-2. Paciente de sesenta años con antecedentes a largo plazo de diabetes tipo 2. UNA, Vista retraída anterior de la condición dental / periodontal. Obsérvese la falta de dientes posteriores, la superrerupción de los
premolares y la inflamación gingival generalizada leve. SI, Radiografías periapicales de los dientes restantes. Obsérvese la pérdida ósea generalizada leve con áreas localizadas de pérdida ósea severa. La imposibilidad de
reemplazar los dientes posteriores aumenta la carga oclusal de la dentición restante. C, Fotografía clínica del área premolar maxilar que se presenta con absceso. Observe el eritema difuso, inflamación que rodea el área
del absceso. RE, Radiografía periapical de premolar maxilar que muestra pérdida ósea extensa asociada con absceso.

acelerar la pérdida ósea y retrasar la curación posquirúrgica. Los abscesos periodontales
frecuentes parecen ser una característica importante de la enfermedad periodontal en pacientes
diabéticos.
Aproximadamente el 40% de los indios adultos Pima en Arizona tienen diabetes
tipo 2. Una comparación de individuos con o sin diabetes en esta tribu de nativos
americanos ha mostrado un claro aumento en la prevalencia de periodontitis
destructiva, así como un aumento del 15% en la dentición en pacientes diabéticos. 217 El
riesgo de desarrollar periodontitis destructiva se triplica en estos individuos. 71
con la enfermedad 108,159 Otros estudios, sin embargo, encontraron escasa Capno-
cytophaga y abundante A. actinomycetemcomitans y negro pigmentado Bacteroides tanto
como P. intermedia, P. melaninogenica,
y Campylobacter rectus. 158,210 Especies de pigmento negro, especialmente
P. gingivalis, P. intermedia, y C. rectus, son prominentes en lesiones periodontales
severas de indios Pima con diabetes tipo 2. 87,261
Aunque estos resultados sugieren una flora alterada en las bolsas periodontales de
pacientes con diabetes, no se ha determinado el papel exacto de estos
microorganismos.

Patógenos Bacterianos. El contenido de glucosa en el fluido gingival y la sangre
es mayor en individuos con diabetes que en aquellos sin diabetes, con puntuaciones
similares de placa e índice gingival. 77
El aumento de glucosa en el fluido gingival y la sangre de los pacientes diabéticos podría
cambiar el entorno de la microflora, induciendo cambios cualitativos en las bacterias que
podrían contribuir a la gravedad de la enfermedad periodontal observada en las personas
Polimorfonucleares Leucocito Función. los
Se ha hipotetizado que la mayor susceptibilidad de los pacientes diabéticos a la
infección es causada por deficiencias de leucocitos polimorfonucleares (PMN) que
resultan en quimiotaxis deteriorada, fagocitosis defectuosa o adherencia deteriorada. 162,230
En pacientes con diabetes mal controlada, la función de los PMN y monocitos /
macrófagos se ve afectada. 116 Como resultado, la defensa primaria (PMN) contra los

con diabetes mal controlada. patógenos periodontales se ve disminuida y es más probable la proliferación
bacteriana. No se ha encontrado ninguna alteración de la inmunoglobulina A (IgA), G

Se ha informado que los pacientes con diabetes mellitus tipo 1 y periodontitis

(IgG) o M (IgM) en pacientes diabéticos. 201

tienen una flora subgingival compuesta principalmente de

Capnocytophaga vibrios anaeróbicos, y Actinomyces especies. Porphyromonas gingivalis,
Prevotella intermedia, y Aggregatibacter acti- nomycetemcomitans, que son comunes en Metabolismo de colágeno alterado. La hiperglucemia crónica deteriora la estructura y
las lesiones periodontales de personas sin diabetes, están presentes en cantidades la función del colágeno, lo que puede afectar directamente la integridad del periodonto.
bajas en aquellos Disminución de la síntesis de colágeno,
308 PARTE 5 Relación entre la enfermedad periodontal y la salud sistémica
UNA
si
Figura 27-3. Absceso en un paciente de 28 años con diabetes tipo 1 mal controlada. UNA, Absceso periodontal en pacientes con diabetes mal controlada. Se presentó con dolor y absceso algunas semanas después
de la descamación y el alisado radicular del área. SI, Radiografía del área premolar derecha mandibular que demuestra destrucción localizada severa del hueso en el área del absceso periodontal. C, Radiografía del
área premolar derecha mandibular tomada 2 meses antes de la presentación del absceso. Obsérvese la presencia de cálculo y el nivel de hueso interproximal antes del absceso.
La osteoporosis, así como una reducción en la altura del hueso alveolar se ha
demostrado en animales diabéticos. 91,212 La hiperglucemia crónica afecta negativamente la
síntesis, maduración y mantenimiento del colágeno y la matriz extracelular. En el estado
hiperglucémico, numerosas proteínas y moléculas de matriz experimentan una
glucosilación no enzimática, lo que resulta en productos finales de glicación acumulados
(Siglos). La formación de AGE ocurre también a niveles normales de glucosa, pero en entornos
hiperglucémicos, la formación de AGE es excesiva. Muchos tipos de moléculas se ven afectadas,
incluidas las proteínas, los lípidos y los carbohidratos. El colágeno está reticulado por la formación
de AGE, lo que lo hace menos soluble y es menos probable que sea reparado o reemplazado
normalmente. La migración celular a través del colágeno reticulado se ve obstaculizada, y quizás
lo más importante, la integridad del tejido se ve afectada como resultado del colágeno dañado que
permanece en los tejidos durante períodos más largos (es decir, el colágeno no se renueva a un
ritmo normal). 106 Como resultado, el colágeno en los tejidos de pacientes con diabetes mal
controlada es más viejo y más susceptible a la descomposición patógena (es decir, menos
resistente a la destrucción por infecciones periodontales).
Las edades desempeñan un papel central en las complicaciones clásicas de la diabetes. 33 y
también puede desempeñar un papel importante en la progresión de la enfermedad periodontal. El
control glucémico deficiente, con el aumento asociado de los AGE, hace que los tejidos
periodontales sean más susceptibles a la destrucción. 211 Los efectos acumulativos de la respuesta
celular alterada a los factores locales, la integridad tisular deteriorada y el metabolismo alterado
del colágeno indudablemente juegan un papel importante en la susceptibilidad de los pacientes
diabéticos a infecciones y enfermedad periodontal destructiva.
Para obtener más información sobre las hormonas sexuales femeninas, para ver las
Figuras 27-4 a 27-7 y el hiperparatiroidismo, visite al acompañante.
sitio web en
www.expertconsult.com .
TRASTORNOS HEMATOLÓGICOS Y
DEFICIENCIAS INMUNITARIAS
Todas las células sanguíneas juegan un papel esencial en el mantenimiento de un periodonto
sano. Los glóbulos blancos (WBC) están involucrados en reacciones inflamatorias y son
responsables de la defensa celular contra microorganismos, así como de la liberación de citocinas
proinflamatorias. Los glóbulos rojos (glóbulos rojos) son responsables del intercambio de gases y el
suministro de nutrientes a los tejidos periodontales y las plaquetas y son necesarios para la
hemostasia normal, así como para el reclutamiento de células durante la inflamación y la curación
de heridas. En consecuencia, los trastornos de cualquier célula sanguínea u órgano formador de
sangre pueden tener un profundo efecto en el periodonto.
Ciertos cambios orales, como la hemorragia, pueden sugerir la existencia de una
discrasia sanguínea. Sin embargo, un diagnóstico específico requiere un examen físico
completo y un estudio hematológico exhaustivo. Se producen cambios orales comparables en
más de una forma de discrasia sanguínea, y los cambios inflamatorios secundarios producen
una amplia gama de variaciones en los signos orales.
Las alteraciones gingivales y periodontales asociadas con discrasias sanguíneas
deben considerarse en términos de interrelaciones fundamentales entre los tejidos orales y
las células sanguíneas y los órganos formadores de sangre, más que en términos de una
asociación simple de cambios orales dramáticos con enfermedad hematológica. Las
tendencias hemorrágicas ocurren cuando los mecanismos hemostáticos normales están
alterados. El sangrado anormal de la encía u otras áreas de la mucosa oral que es difícil de
controlar es un signo clínico importante que sugiere un trastorno hematológico. Petequias Figura
27-8. ) y equimosis ( Figura 27-9. ) que se observan con mayor frecuencia en el área del
paladar blando son signos de un trastorno hemorrágico subyacente. Es esencial
diagnosticar la etiología específica para abordar adecuadamente cualquier sangrado o
trastorno inmunológico.
Las deficiencias en la respuesta inmune del huésped pueden conducir a lesiones periodontales
severamente destructivas. Estas deficiencias pueden ser primarias
 CAPITULO 27 Influencia de las condiciones sistémicas en el periodonto
Figura 27-8. Petequias evidentes en el paladar blando del paciente con trastorno hemorrágico
subyacente (trombocitopenia).
Figura 27-9. Equimosis evidente en los aspectos laterales del paladar blando y los pilares
amigdalinos de pacientes con trombocitopenia inducida por quimioterapia.
(heredado) o secundario (adquirido), causado por la terapia con medicamentos inmunosupresores
o la destrucción patológica del sistema linfoide. La leucemia, la enfermedad de Hodgkin, los
linfomas y el mieloma múltiple pueden provocar trastornos de inmunodeficiencia secundaria. En
esta sección se analizan los trastornos hematológicos comunes y ciertos trastornos de
inmunodeficiencia no relacionados con el VIH / SIDA (consulte el Capítulo 19 para una discusión
detallada del paciente infectado por el VIH).
Trastornos de leucocitos (neutrófilos)
Los trastornos que afectan la producción o la función de los leucocitos pueden provocar una
destrucción periodontal severa. El PMN (neutrófilo) en particular juega un papel crítico en las
infecciones bacterianas porque los PMN son la primera línea de defensa (ver Capítulo 25).
La deficiencia cuantitativa de los leucocitos (neutropenia, agranulocitosis) generalmente se
asocia con una destrucción periodontal más generalizada que afecta a todos los dientes.
Neutropenia La neutropenia es un trastorno sanguíneo que produce bajos niveles de
neutrófilos circulantes. Es una afección grave que puede ser causada por enfermedades,
medicamentos, productos químicos, infecciones, afecciones idiopáticas o trastornos
hereditarios. Puede ser crónico o cíclico, grave o benigno. Afecta a uno de cada tres
pacientes que reciben quimioterapia para el cáncer. Un recuento absoluto de neutrófilos
(ANC) de 1000 a 1500 células / µ Es diagnóstico de neutropenia leve. Un ANC de 500 a
1000 células por microlitro se considera neutropenia moderada y un ANC de menos de
500 células / µ l es un neutro severo
309
UNA
si
Figura 27-10. Periodontitis agresiva en un varón de 10 años con neutropenia cíclica y
agammaglobulinemia. UNA, Presentación clínica del estado periodontal. Tenga en cuenta la hinchazón
severa y la inflamación de la encía marginal y papilar. Hay una gran migración de dientes causada por
la pérdida de soporte óseo. SI, Radiografía panorámica que demuestra la pérdida ósea severa alrededor
de todos los dientes permanentes que han entrado en erupción en la cavidad oral.
penia Las infecciones a veces son difíciles de manejar y pueden poner en peligro la vida,
particularmente en la neutropenia grave.
Agranulocitosis. La agranulocitosis es una neutropenia más grave que afecta no
solo a los neutrófilos sino también a los basófilos y eosinófilos. Se define como un
ANC de menos de 100 células / µ l. Se caracteriza por una reducción en el número de
granulocitos circulantes y produce infecciones graves, que incluyen lesiones
necrotizantes ulcerativas de la mucosa oral, la piel y los tractos gastrointestinal y
genitourinario. Las formas menos graves de la enfermedad se llaman
neutropenia o granulocitopenia
La idiosincrasia de drogas es la causa más común de agranulocitosis, pero en algunos
casos, su causa no puede explicarse. Se ha informado de agranulocitosis después de la
administración de medicamentos como aminopirina, barbitúricos y sus derivados, derivados
del anillo de benceno, sulfonamidas, sales de oro o agentes arsenicales. 134,149,166,194 Generalmente
ocurre como una enfermedad aguda. Puede ser crónica o periódica con ciclos
neutropénicos recurrentes (p. Ej., Neutropenia cíclica). 231
La aparición de la enfermedad se acompaña de fiebre, malestar general, debilidad
general y dolor de garganta. La ulceración en la cavidad oral, la orofaringe y la garganta es
característica. La mucosa exhibe parches necróticos aislados que son negros y grises y
están claramente delimitados de las áreas adyacentes no involucradas. 126,153 La ausencia de
una reacción inflamatoria notable causada por la falta de granulocitos es una característica
notable. El margen gingival puede o no estar involucrado. La hemorragia gingival, la
necrosis, el aumento de la salivación y el olor fétido son características clínicas
acompañantes. En la neutropenia cíclica, los cambios gingivales se repiten con
exacerbación recurrente de la enfermedad. 49 La aparición de periodontitis agresiva
generalizada se ha descrito en pacientes con neutropenia cíclica. 215 ( Figura 27-10. )
310 PARTE 5 Relación entre la enfermedad periodontal y la salud sistémica
Debido a que la infección es una característica común de la agranulocitosis, el
diagnóstico diferencial implica la consideración de afecciones tales como gingivitis
ulcerosa necrosante, noma, inflamación necrotizante aguda de las amígdalas y
difteria. El diagnóstico definitivo depende de los hallazgos hematológicos de
leucopenia pronunciada y ausencia casi completa de neutrófilos.
Leucemia
La leucemia es una enfermedad importante para comprender y apreciar debido a la
gravedad de la enfermedad y las manifestaciones periodontales. Las leucemias son
neoplasias malignas de precursores de glóbulos blancos caracterizados por (1)
reemplazo difuso de la médula ósea con células leucémicas proliferantes, (2) números
anormales y formas de glóbulos blancos inmaduros en la sangre circulante y (3)
infiltrados generalizados en el hígado , bazo, ganglios linfáticos y otros sitios del cuerpo. 200
Según el tipo de célula involucrada, las leucemias se clasifican como
linfocitico o mielógena Un subgrupo de leucemias mielógenas es monocítico leucemia. El
termino linfocitico indica que el cambio maligno ocurre en las células que normalmente
forman linfocitos. El termino mielógena indica que el cambio maligno ocurre en las células
que normalmente forman glóbulos rojos, algunos tipos de glóbulos blancos y plaquetas.
Según su evolución, las leucemias pueden ser agudo, que es rápidamente fatal subagudo o
crónico. En la leucemia aguda, las células primitivas de "explosión" liberadas en la
circulación periférica son inmaduras y no funcionales, mientras que en la leucemia
crónica las células anormales tienden a ser más maduras con características
morfológicas normales y funcionan cuando se liberan en la circulación.
Todas las leucemias tienden a desplazar los componentes normales de los elementos de la
médula ósea con células leucémicas, lo que da como resultado una producción reducida de glóbulos
rojos, leucocitos y plaquetas normales, lo que conduce a anemia.
leucopenia ( reducción en el número de no maligno WBCs) y trombocitopenia. La anemia produce
una pobre oxigenación de los tejidos, lo que hace que los tejidos sean más friables y susceptibles
de descomposición. Una reducción de los glóbulos blancos normales en la circulación conduce a
una pobre defensa celular y una mayor susceptibilidad a las infecciones. Trombocitopenia conduce
a la tendencia al sangrado, que puede ocurrir en cualquier tejido pero en particular afecta la
cavidad oral, especialmente el surco gingival ( Figura 27-11. ) Algunos pacientes pueden tener
recuentos sanguíneos normales, mientras que las células leucémicas residen principalmente en la
médula ósea. Este tipo de enfermedad se llama leucemia aleucémica 97
Figura 27-11. Sangrado espontáneo del surco gingival en pacientes con trombocitopenia. La
coagulación normal es evidente por la aparición del gran coágulo que se forma en la boca. Sin
embargo, las plaquetas son inadecuadas para establecer la hemostasia en el sitio de la
hemorragia.
El periodonto en pacientes leucémicos. Las manifestaciones orales y
periodontales de leucemia pueden incluir infiltración leucémica, sangrado, ulceraciones
orales e infecciones. La expresión de estos signos es más común en las formas de
leucemia aguda y subaguda que en las formas crónicas.
Infiltración leucémica. Las células leucémicas pueden infiltrarse en la encía y con menos
frecuencia en el hueso alveolar. La infiltración gingival a menudo resulta en agrandamiento
gingival leucémico ver Capítulo 9).
Un estudio de 1076 pacientes adultos con leucemia mostró que el 3.6% de los
pacientes con dientes tenían lesiones proliferativas gingivales leucémicas, con la
mayor incidencia en pacientes con leucemia monocítica aguda (66.7%), seguido de
leucemia mielocítica-monocítica aguda (18.7% ) y leucemia mielocítica aguda (3,7%). 63
Cabe señalar, sin embargo, que la leucemia monocítica es una forma extremadamente
rara de la enfermedad. El agrandamiento gingival leucémico no se encuentra en
pacientes desdentados o en pacientes con leucemia crónica, lo que sugiere que es la
acumulación de células blásticas leucémicas inmaduras en la encía adyacente a las
superficies de los dientes con placa bacteriana. El agrandamiento gingival leucémico
consiste en una infiltración básica del corion gingival por células leucémicas que
aumenta el grosor gingival y crea bolsas gingivales en las que se acumula placa
bacteriana, iniciando una lesión inflamatoria secundaria que contribuye al
agrandamiento de la encía. Puede estar localizado en el área de la papila interdental ( Figura
27-12. ) o expandir para incluir la encía marginal y cubrir parcialmente las coronas de
los dientes ( Figura 27-13 C y re ) Clínicamente, la encía aparece de color rojo azulado y
cianótica, con un redondeo y tensión del margen gingival. La acumulación anormal de
células leucémicas en el tejido conectivo dérmico y subcutáneo se llama leucemia
cutis y forma máculas y pápulas elevadas y planas. 63.200 ( Figura 27-13 UNA y si )
Microscópicamente, la encía exhibe una infiltración densa y difusa de leucocitos
predominantemente inmaduros en la encía adherida y marginal. Ocasionalmente, se
pueden ver figuras mitóticas indicativas de hematopoyesis ectópica. Los componentes
normales del tejido conectivo de la encía son desplazados por las células leucémicas ( Figura
27-14. ) La naturaleza de las células depende del tipo de leucemia. La acumulación
celular es más densa en toda la capa reticular de tejido conectivo. En casi todos los
casos, la capa papilar contiene comparativamente pocos leucocitos. Los vasos
sanguíneos están distendidos y contienen predominantemente células leucémicas, y los
glóbulos rojos se reducen en número. El epitelio presenta una variedad de cambios y
puede estar adelgazado o hiperplásico. Los hallazgos comunes incluyen la degeneración
asociada con edema intercelular e intracelular y la infiltración leucocítica con
queratinización superficial disminuida.
La imagen microscópica de la encía marginal difiere de la de otras localizaciones
gingivales en que generalmente exhibe un notable
Figura 27-12. Infiltración leucémica que causa inflamación gingival localizada de las papilas
interdentales entre los incisivos maxilar lateral y central. Tenga en cuenta la tensa induración de la
zona.
 CAPITULO 27 Influencia de las condiciones sistémicas en el periodonto 311

si

UNA C

re

Figura 27-13. Macho adulto con leucemia mielocítica aguda. UNA, Vista de la cara del paciente. Observe las máculas y pápulas elevadas y planas (leucemia cutis) en la mejilla derecha. SI, Vista de primer plano de las
lesiones cutáneas. C, Vista intraoral que muestra pronunciados agrandamientos gingivales de todo el margen gingival y las áreas de la papila interdental de ambos arcos. RE, Vista oclusal de los dientes anteriores
superiores. Tenga en cuenta la marcada ampliación en los aspectos faciales y palatinos. (Cortesía del Dr. Spencer Woolfe, Dublín, Irlanda).

componente inflamatorio, además de las células leucémicas. Los focos dispersos de

células plasmáticas y linfocitos con edema y degeneración son hallazgos comunes. El
aspecto interno de la encía marginal suele estar ulcerado, y también se puede
observar necrosis marginal con formación de pseudomembrana.

El ligamento periodontal y el hueso alveolar también pueden estar involucrados en

la leucemia aguda y subaguda. El ligamento periodontal puede estar infiltrado con
leucocitos maduros e inmaduros. La médula del hueso alveolar exhibe una variedad de
cambios, como áreas localizadas de necrosis, trombosis de los vasos sanguíneos,
infiltración con leucocitos maduros e inmaduros, glóbulos rojos ocasionales y reemplazo
de la médula grasa por tejido fibroso.

En ratones leucémicos, la presencia de infiltrado en los espacios de la médula y

el ligamento periodontal produce osteoporosis del hueso alveolar con destrucción del
hueso de soporte y desaparición de las fibras periodontales. 31,39 ( Figura 27-15. )

Sangrado. La hemorragia gingival es un hallazgo común en pacientes con leucemia (ver Figura
Figura 27-14. Aspecto histológico humano del infiltrado leucémico con infiltración densa y difusa
27-11. ), incluso en ausencia de gingivitis clínicamente detectable. El sangrado de las encías
de leucocitos predominantemente inmaduros. Los componentes normales del tejido conectivo
de la encía son desplazados por las células leucémicas. La acumulación celular es más densa
puede ser un signo temprano de leucemia. Es causada por la trombocitopenia resultante del

en toda la capa reticular de tejido conectivo. (Cortesía del Dr. Russell Christensen, Universidad reemplazo de las células de la médula ósea por células leucémicas y de la inhibición de la

de California, Los Ángeles). función normal de las células madre por las células leucémicas o sus
312 PARTE 5 Relación entre la enfermedad periodontal y la salud sistémica
productos 200 Esta tendencia a la hemorragia también puede manifestarse en la piel y en toda
la mucosa oral, donde a menudo se encuentran petequias, con o sin infiltrados leucémicos.
Un sangrado submucoso más difuso se manifiesta como equimosis (ver Figura 27-9. ) El
sangrado oral se ha informado como un signo de presentación en el 17,7% de los pacientes
con leucemia aguda y en el 4,4% de los pacientes con leucemia crónica. 148
El sangrado también puede ser un efecto secundario de los agentes quimioterapéuticos utilizados
para tratar la leucemia.
Ulceración e infección oral. En la leucemia, se altera la respuesta a la placa
bacteriana u otra irritación local. El componente celular del exudado inflamatorio
difiere tanto cuantitativa como cualitativamente del de los individuos no leucémicos en
que existe una infiltración pronunciada de las células leucémicas inmaduras además
de las células inflamatorias habituales. Como resultado, la respuesta inflamatoria
normal puede verse disminuida.
Granulocitopenia ( recuento disminuido de glóbulos blancos) resulta del desplazamiento de las
células normales de la médula ósea por las células leucémicas, que
Figura 27-15. Infiltrado leucémico en hueso alveolar en ratón leucémico. Obsérvese el infiltrado
leucémico que causa la destrucción del hueso y la pérdida del ligamento periodontal.
UNA
Figura 27-17. Hembra adulta con leucemia mielocítica aguda. UNA, Vista anterior del paciente con leucemia mielocítica aguda. Las papilas interdentales son necróticas con un tejido gingival altamente inflamado e
inflamado en la base de las lesiones. SI, Vista palatina que demuestra necrosis extensa de tejidos interdentales y palatales detrás de los incisivos maxilares.
aumenta la susceptibilidad del huésped a microorganismos oportunistas y conduce a
ulceraciones e infecciones. En la mucosa oral se pueden encontrar úlceras discretas
perforadas que penetran profundamente en la submucosa y están cubiertas por una mucosa
blanca firmemente adherida. 15
Estas lesiones ocurren en sitios de trauma como la mucosa bucal en relación con la línea de
oclusión o en el paladar. Los pacientes con antecedentes de infección por herpesvirus
pueden desarrollar úlceras orales herpéticas recurrentes, a menudo en múltiples sitios, y
grandes formas atípicas, especialmente después de que se instituye la quimioterapia. 102 ( Figura
27-16. ) Una infección gingival (bacteriana) en pacientes con leucemia puede ser el
resultado de una infección bacteriana exógena o una infección bacteriana existente (p. Ej.,
Enfermedad gingival o periodontal). La gingivitis aguda y las lesiones que se asemejan a la
gingivitis ulcerosa necrotizante son más frecuentes y graves en los casos terminales de
leucemia aguda. 21 ( Figuras 27-17 y 27-18. ) La encía inflamada en pacientes con leucemia
difiere clínicamente de la de las personas no leucémicas. La encía es un rojo azulado
peculiar, es esponjoso y friable, y sangra persistentemente ante la menor provocación o
incluso espontáneamente en pacientes con leucemia. Este tejido muy alterado y
degenerado es extremadamente susceptible a la infección bacteriana, que puede ser tan
grave como para causar necrosis gingival aguda con formación de pseudomembranas ( Figura
27-19. ) o exposición ósea ( Figura 27-20. ) Estos son cambios orales secundarios
superpuestos en los tejidos orales alterados por la discrasia sanguínea. Producen
trastornos asociados que pueden ser una fuente de dificultad considerable para el paciente,
como efectos tóxicos sistémicos, pérdida de apetito, náuseas, pérdida de sangre por
sangrado gingival persistente y dolor constante y persistente. Eliminando o
Figura 27-16. Grandes ulceraciones en el paladar de pacientes con granulocitopenia secundaria a
leucemia. Estas ulceraciones atípicas son causadas por una infección oportunista por herpesvirus.
Observe las ulceraciones más pequeñas, discretas y redondas que se han fusionado en la lesión más
grande.
si
 CAPITULO 27 Influencia de las condiciones sistémicas en el periodonto
UNA
Figura 27-18. Mismo paciente que en Figura 27-17. después de la quimioterapia que resultó en la remisión de la leucemia. UNA, La vista anterior revela una mejora dramática en la salud gingival después de la remisión de la leucemia.
Tenga en cuenta la pérdida de papilas interdentales, así como la recesión gingival en las áreas anteriores. SI, La vista palatina muestra una pérdida extensa de tejido gingival alrededor de los incisivos maxilares.
Figura 27-19. Infección bacteriana oportunista de la encía en pacientes hospitalizados con leucemia.
El tejido gingival está altamente inflamado, sangrante y necrótico con formación de
pseudomembranas.
La reducción de los factores locales (p. ej., la placa bacteriana) puede minimizar los cambios orales
severos en la leucemia. En algunos pacientes con leucemia aguda grave, los síntomas solo pueden
aliviarse con un tratamiento que conduzca a la remisión de la enfermedad.
En la leucemia crónica, los cambios orales que sugieren una alteración hematológica
son poco frecuentes. Los cambios microscópicos en la leucemia crónica pueden consistir
en reemplazar la médula grasa normal de las mandíbulas con islas de linfocitos maduros o
infiltración linfocítica de la encía marginal sin manifestaciones clínicas dramáticas.
La existencia de leucemia a veces se revela mediante una biopsia gingival
realizada para aclarar la naturaleza de una afección gingival problemática. En tales
casos, los hallazgos gingivales deben corroborarse mediante examen médico y estudio
hematológico. En pacientes con leucemia diagnosticada, la biopsia gingival puede
indicar hasta qué punto la infiltración leucémica es responsable de la apariencia clínica
alterada de la encía. Aunque tales hallazgos son de interés, su beneficio para el
paciente es insuficiente para garantizar estudios de biopsia gingival de rutina en
pacientes con leucemia. Además, es importante tener en cuenta que la ausencia de
compromiso leucémico en una muestra de biopsia gingival no descarta la posibilidad
de leucemia. Una biopsia gingival en un paciente con leucemia crónica puede revelar
inflamación gingival típica sin ninguna sugerencia de un trastorno hematológico.
Para obtener más información sobre anemia y trombocitopenia, y para ver
las Figuras 27-21 a 27-23, visite al acompañante
sitio web en
www.expertconsult.com .
313
si
Figura 27-20. La infección bacteriana oportunista en pacientes inmunodeprimidos causó la
destrucción completa de la encía, exponiendo el hueso alveolar subyacente.
Para obtener más información sobre los trastornos por deficiencia de anticuerpos, visite
al acompañante. sitio web en
www.expertconsult.com .
DESORDENES GENÉTICOS
Muchas afecciones sistémicas asociadas o que predisponen a la destrucción
periodontal incluyen trastornos genéticos que resultan en un número o función
inadecuados de neutrófilos circulantes. Esto subraya la importancia de los neutrófilos
en la protección del periodonto contra la infección. Se ha observado periodontitis grave
en individuos con trastornos primarios de neutrófilos como neutropenia,
agranulocitosis, síndrome de Chédiak-Higashi y síndrome de leucocitos perezosos.
Además, también se ha observado periodontitis severa en individuos que exhiben
deterioro secundario de neutrófilos, como se observa en el síndrome de Down, el
síndrome de Papillon-Lefèvre y la enfermedad inflamatoria intestinal. Esta sección
discute condiciones con trastornos leucocitarios primarios y secundarios.
Para obtener más información sobre los trastornos genéticos y para ver las
Figuras 27-24 y 27-25, visite al acompañante.
sitio web en www.expertconsult.com .
Síndrome de Down
El síndrome de Down (mongolismo, trisomía 21) es una enfermedad congénita causada
por una anomalía cromosómica y caracterizada por deficiencia mental y retraso del
crecimiento. La prevalencia de periodontal
314 PARTE 5 Relación entre la enfermedad periodontal y la salud sistémica
Figura 27-26. Destrucción periodontal severa en un paciente de 14 años con síndrome de Down.
Tenga en cuenta la gran pérdida de soporte periodontal alrededor de los incisivos mandibulares como
lo demuestra la recesión gingival severa. La placa bacteriana moderada-pesada se asocia con
inflamación gingival moderada en el área.
La enfermedad en el síndrome de Down es alta (ocurre en casi el 100% de los pacientes
menores de 30 años). 52,59 Si bien la placa, el cálculo y los irritantes locales (p. Ej.,
Diastematos, apiñamiento de los dientes, fijación de frenillos altos y maloclusión) están
presentes y la higiene bucal es deficiente, la gravedad de la destrucción periodontal es
mayor que la explicable solo por factores locales. 48,50,52,198,226
La enfermedad periodontal en el síndrome de Down se caracteriza por la formación
de bolsas periodontales profundas asociadas con acumulación sustancial de placa y
gingivitis moderada ( Figura 27-26. ) Estos hallazgos suelen ser generalizados, aunque
tienden a ser más graves en la región anterior inferior. La recesión moderada también se
ve a veces en esta región. La enfermedad progresa rápidamente. La alta prevalencia y
la mayor gravedad de la destrucción periodontal asociada con el síndrome de Down se
explican muy probablemente por la mala quimiotaxis de PMN, la fagocitosis y la muerte
intracelular. * *
ESTRÉS Y TRASTORNOS
PSICOSOMÁTICOS
Las condiciones psicológicas, particularmente el estrés psicosocial, se han implicado como
indicadores de riesgo para la enfermedad periodontal. 85 El ejemplo más notable es la
relación documentada entre el estrés (p. Ej., Experimentado por soldados en guerra o por
estudiantes durante los exámenes) y la gingivitis ulcerosa necrosante aguda (NUG) (véanse
los capítulos 10 y 17). La presencia de NUG en soldados estresados ​por las condiciones de
guerra en las trincheras condujo a uno de los primeros términos de diagnóstico utilizados
para describir esta condición, a saber, "boca de trinchera". A pesar de esta conocida
asociación entre estrés y NUG,
confirmando La conexión entre las condiciones psicológicas y otras formas de enfermedad
periodontal (p. ej., periodontitis crónica) ha sido esquiva. Estas relaciones son difíciles de
dilucidar porque, como ocurre con muchas enfermedades comunes, la etiología y la
patogénesis de la enfermedad periodontal es multifactorial y el papel de los factores de
riesgo individuales es difícil de definir.
Algunos estudios no han logrado reconocer una relación entre las condiciones
psicológicas y la enfermedad periodontal a pesar de los esfuerzos específicos para
identificarlas. En un estudio de 80 pacientes (40 con periodontitis agresiva y 40 con
periodontitis crónica), Monteiro da Silva et al no lograron encontrar una relación entre los
factores psicológicos y la enfermedad periodontal. 172 Pudieron identificar la depresión y el
tabaquismo como ligeramente significativo en el periodon agresivo
*R
* eferencias 12, 13, 53, 57, 103, 119 y 127.
grupo titis Su incapacidad para encontrar una relación puede atribuirse a la falta de
diferencias significativas en las características psicológicas entre los dos grupos en el
estudio. En un estudio anterior, el mismo grupo identificó la depresión y la soledad
como factores significativos asociados con la enfermedad periodontal agresiva en 50
pacientes en comparación con 50 individuos periodontalmente sanos y 50 individuos
con periodontitis crónica. 171 Otro desafío para definir una relación entre el estado
psicosocial y la periodontitis es la gran cantidad de factores de confusión y la
dificultad para controlarlos. sesenta y cinco
Para obtener más información sobre el estrés psicosocial, la depresión y el
afrontamiento, visite el sitio web complementario en www.expertconsult.com .
Para obtener más información sobre la inmunosupresión inducida
por el estrés, visite al compañero
sitio web en www.expertconsult.com .
Influencia del estrés en los resultados de la terapia
periodontal
Las condiciones psicológicas, como el estrés y la depresión, también pueden influir en el
resultado de la terapia periodontal. En un estudio retrospectivo a gran escala de 1299 registros
dentales de una base de datos de una organización de mantenimiento de la salud (HMO), 85
personas con depresión tuvieron resultados posteriores a la terapia que fueron menos favorables
(por debajo de la mediana) en comparación con aquellos sin depresión. 70 Más de la mitad (697)
estaban lo suficientemente completos para una evaluación exhaustiva, incluidos el diagnóstico
periodontal y los perfiles psicológicos. Los autores concluyeron que la depresión podría tener un
efecto negativo en los resultados del tratamiento periodontal.
Un estudio reciente que investiga la relación entre el estrés psicológico y la reparación
de heridas en pacientes después de una cirugía de rutina (reparación de incisión abierta de
hernia inguinal) reveló que el estrés altera la respuesta inflamatoria y la degradación de la
matriz. 30 Cuarenta y siete adultos recibieron un cuestionario estandarizado antes de la cirugía
para evaluar su estrés psicológico antes de la cirugía. Los líquidos de la herida se recogieron
durante las primeras 20 horas después de la cirugía para medir los marcadores inflamatorios
(interleucina-1 [IL-1], IL-6 y metaloproteinasa de matriz-9 [MMP-9]). El mayor estrés
psicológico se asoció significativamente con niveles más bajos de IL-1 y MMP-9, así como
con una recuperación significativamente más dolorosa, más pobre y más lenta.
Otro estudio comparó las características psiquiátricas de individuos con
diferentes resultados con la terapia periodontal. 10 Se compararon dos grupos para
evaluar las características psicológicas de 11 individuos que respondieron al
tratamiento periodontal en comparación con 11 individuos que no respondieron al
tratamiento periodontal. El grupo receptivo tenía una personalidad más rígida,
mientras que el grupo no receptivo tenía una personalidad más pasiva y
dependiente. Además, el grupo que no respondió reportó eventos de vida más
estresantes en su pasado.
Estos estudios sugieren que tanto los eventos estresantes de la vida como la personalidad y
las habilidades de afrontamiento del individuo son factores a considerar al evaluar el riesgo de
destrucción de la enfermedad periodontal y el potencial para una terapia periodontal exitosa. Si los
pacientes se identifican con habilidades de afrontamiento emocional o defensivo, se debe tener
cuidado para garantizar que reciban información de una manera que no provoque una reacción
"defensiva".
 CAPITULO 27 Influencia de las condiciones sistémicas en el periodonto
Figura 27-27. Recesión gingival severa localizada en la superficie labial de todos los incisivos
mandibulares. Este hallazgo se descubrió bajo anestesia general en un adulto no cooperativo e
institucionalizado con trastornos mentales. Se sabía que el paciente caminaba por la casa con los
cuatro dedos dentro del labio inferior.
Influencia psiquiátrica de la lesión autoinfligida
Los trastornos psicosomáticos pueden provocar efectos nocivos para la salud de los
tejidos en la cavidad oral a través del desarrollo de hábitos que son perjudiciales para el
periodonto. Los hábitos neuróticos, como rechinar o apretar los dientes, mordisquear
objetos extraños (p. Ej., Lápices, pipas), morderse las uñas y el uso excesivo de tabaco,
son potencialmente perjudiciales para los dientes y el periodonto. Las lesiones gingivales
autoinfligidas, como la recesión gingival, se han descrito tanto en niños como en adultos ( Figura efecto de los bifosfonatos y los corticosteroides en el periodonto.
27-27. ) Sin embargo, estos tipos de lesiones autoinfligidas y ficticias no parecen ser
comunes en pacientes psiquiátricos. 209
INFLUENCIAS NUTRICIONALES
Algunos médicos se adhieren con entusiasmo a la teoría de la enfermedad periodontal que asigna
un papel clave a las deficiencias y desequilibrios nutricionales. Investigaciones anteriores no
respaldaban este punto de vista, pero numerosos problemas en el diseño experimental y la
interpretación de datos podrían ser responsables de hacer que estos hallazgos de la investigación
sean inadecuados. 5,208 La mayoría de las opiniones y hallazgos de investigaciones sobre los efectos
de la nutrición en los tejidos orales y periodontales apuntan a lo siguiente:
1) No hay deficiencias nutricionales que por sí mismas puedan causar
gingivitis o periodontitis. Sin embargo, las deficiencias nutricionales pueden
afectar la condición del periodonto y, por lo tanto, pueden acentuar los efectos
nocivos de la inflamación inducida por la placa en individuos susceptibles.
Teóricamente, se podría suponer que un individuo con una deficiencia
nutricional es menos capaz de defenderse contra un desafío bacteriano en
comparación con un individuo nutricionalmente competente.
2) Existen deficiencias nutricionales que producen cambios en la vía oral.
cavidad. Estos cambios incluyen alteraciones de los tejidos de los labios, la mucosa
oral, las encías y los huesos. Estas alteraciones se consideran manifestaciones
periodontales y orales de enfermedad nutricional.
El papel de la nutrición en la enfermedad periodontal puede estar relacionado con el
efecto de la nutrición en la inflamación. Una revisión reciente de la literatura que evalúa el
efecto de los factores nutricionales sobre la inflamación demostró que los cambios sutiles en
el estado nutricional están asociados con la prevalencia de periodontitis. 43 Más
específicamente, informaron que los resultados de estudios contemporáneos en animales y
humanos han demostrado el papel de micronutrientes específicos en el
315
modulación de la respuesta inflamatoria del huésped mediante la reducción de biomarcadores
inflamatorios, que a su vez pueden ser responsables de la destrucción periodontal. La evidencia
del efecto de la nutrición en la inflamación es significativa. Los datos sugieren que las dietas que
contienen alimentos ricos en antioxidantes son beneficiosas, mientras que los alimentos que
contienen altos niveles de carbohidratos refinados son perjudiciales para el proceso
inflamatorio. 43
Para una revisión de los conocimientos existentes sobre los efectos de las deficiencias
de vitaminas y proteínas en los cambios en el periodonto, visite al acompañante.
sitio web en
www.expertconsult.com .
Para obtener más información sobre las influencias nutricionales, visite al acompañante.
sitio web en
www.expertconsult.com .
MEDICAMENTOS
Algunos medicamentos recetados para curar, controlar o prevenir enfermedades pueden tener
un efecto adverso sobre los tejidos periodontales, la cicatrización de heridas o la respuesta
inmune del huésped. Los bisfosfonatos son una clase de medicamentos ampliamente
recetados que recientemente se han asociado con la osteonecrosis de la mandíbula (ONM).
Los corticosteroides se han recetado durante mucho tiempo para suprimir el sistema
inmunitario en el control y manejo de enfermedades autoinmunes, en el tratamiento del cáncer
y como un medicamento antirrechazo en pacientes trasplantados. Esta sección discute el
Bisfosfonatos
Los medicamentos con bisfosfonato se usan principalmente para tratar el cáncer
(administración intravenosa [IV]) y la osteoporosis (administración oral). Actúan inhibiendo la
actividad osteoclástica, lo que conduce a una menor resorción ósea, menos remodelación
ósea y menos rotación ósea. 206 El uso de bifosfonatos en el tratamiento del cáncer tiene
como objetivo prevenir el desequilibrio a menudo letal de la actividad osteoclástica. En el
tratamiento de la osteoporosis, el objetivo es simplemente aprovechar la actividad
osteoclástica para minimizar o prevenir la pérdida ósea y, en muchos casos, aumentar la
masa ósea creando una ventaja para la actividad osteoblástica. La principal diferencia en el
uso de bisfosfonatos para el cáncer frente a la osteoporosis es la potencia y la vía de
administración del medicamento de bisfosfonato específico utilizado. La potencia está
influenciada por las propiedades químicas, así como por las propiedades farmacocinéticas
de unión y liberación de estos agentes con el hueso. Específicamente, la fuerza de unión y
la facilidad de liberación de los bifosfonatos con hidroxiapatita los hacen más o menos
potentes.
Los bisfosfonatos se sintetizaron por primera vez en la década de 1950 como un
sustituto del pirofosfato, un compuesto utilizado en detergente. La capacidad de los
bifosfonatos para aumentar la masa ósea se descubrió después de estudios en animales
en 1966, pero la ventaja potencial de usar bifosfonatos en humanos con baja masa ósea
no se apreció hasta 1984. 244 La Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA)
aprobó el uso de alendronato para la osteoporosis en 1995.
La estructura química del bisfosfonato consiste en dos grupos fosfato unidos
covalentemente a un carbono central ( Figura 27-28. ) Además de los dos grupos
fosfato, el carbono central también tiene dos cadenas laterales, R1 y R2. Tanto la
cadena lateral R1 corta como la cadena lateral R2 larga influyen en las propiedades
químicas y la farmacocinética. La larga cadena lateral R2 también influye en el modo
de acción y determina la fuerza o potencia de la medicación.
316 PARTE 5 Relación entre la enfermedad periodontal y la salud sistémica

Los bisfosfonatos inhiben los osteoclastos por dos mecanismos que dependen de si la
cadena lateral R2 contiene nitrógeno. Los osteoclastos metabolizan los no
aminobisfosfonatos para formar un análogo de trifosfato de adenosina (ATP) que interfiere
con la producción de energía y causa la apoptosis de los osteoclastos. Los
aminobisfosfatos (risedronato, zoledronato, ibandronato y alendronato) son más potentes
y tienen múltiples efectos sobre los osteoclastos, que incluyen (1) inactivación de ATP, (2)
alteración del citoesqueleto de osteoclastos, (3) deterioro del reclutamiento de
osteoclastos y (4) inducción de osteoblastos para producir factor inhibidor de
osteoclastos. 181 Cuadro 27-1. enumera algunos de los medicamentos bifosfonatos comunes
utilizados para el tratamiento de la osteoporosis y el cáncer que están actualmente
disponibles en los EE. UU.
Los bisfosfonatos tienen una alta afinidad por la hidroxiapatita y se absorben rápidamente
lo que puede explicar por qué la osteonecrosis inducida por bisfosfonatos solo se
encuentra en las mandíbulas. 244 La molécula de bisfosfonato se incorpora al hueso sin
ser metabolizada o modificada. Durante la reabsorción osteoclástica del hueso, se
libera el bisfosfonato atrapado y puede afectar nuevamente a los osteoclastos. Como
resultado, la vida media de los bifosfonatos en el hueso se estima en 10 años o más.
La osteonecrosis de la mandíbula asociada con los bifosfonatos fue reportada por
primera vez en 2003 por Marx en un informe de 36 casos de pacientes con necrosis
avascular de las mandíbulas que fueron tratados con bisfosfonato IV para tumores
malignos. 155 Varias series de casos que informan una asociación entre los bifosfonatos y la
osteonerosis de las mandíbulas se publicaron en los meses y años posteriores a este
informe inicial. 157,204 Se han usado varios términos para describir este tipo de osteonecrosis
de la mandíbula, incluida la necrosis avascular, la ONM relacionada con bisfosfonato o

en los huesos, especialmente en áreas de alta actividad. asociada (BRONJ) y la ONJ inducida por bisfosfonato (BIONJ). 244 Hoy, con el
reconocimiento generalizado de BIONJ, es importante recordar que la exposición
necrótica a los huesos de la mandíbula (ONJ) ​es una afección con múltiples factores
etiopatogénicos posibles, incluidos medicamentos sistémicos, radiación, infección,
Pirofosfato
traumatismo, directo toxicidad química u otros mecanismos idiopáticos, y los médicos
OH OH deben considerar cuidadosamente todos los factores antes de concluir un diagnóstico de
BIONJ. 8

PAGS O P O
La condición de BIONJ se ha definido como exposición / necrosis de partes del hueso
de la mandíbula en pacientes expuestos a bifosfonatos que ha persistido durante más de 8
semanas sin antecedentes de radioterapia dirigida a las mandíbulas. 203 La etapa de
OH P OH osteonecrosis se usa para clasificar a los pacientes y tomar decisiones de tratamiento. 1,156,157 La
etapa 0 se define como pacientes en riesgo que han sido tratados con bifosfonatos por vía
intravenosa u oral pero que no tienen hueso expuesto / necrótico aparente. El estadio 1 es
Bisfosfonato genérico hueso expuesto / necrótico en pacientes asintomáticos sin infección. La etapa 2 es hueso

R1 expuesto / necrótico en pacientes con dolor y evidencia clínica de infección. El estadio 3 es

hueso expuesto / necrótico en pacientes con dolor, infección y uno o más de los siguientes
OH OH síntomas: fractura patológica, fístula extraoral u osteólisis que se extiende hasta el borde
inferior.

O PAGS C P O
Clínicamente, BIONJ se presenta como hueso alveolar expuesto que ocurre
espontáneamente o después de un procedimiento dental ( Figuras 27-29 y 27-30. ) Los sitios
pueden ser dolorosos con la inducción e inflamación de los tejidos blandos circundantes. La
OH OH infección con drenaje puede estar presente. Radiográficamente, las lesiones aparecen
radiolúcidas con esclerosis de la lámina dura, pérdida de la lámina dura o ensanchamiento del
R2
ligamento periodontal en áreas donde los dientes están presentes. Histológicamente, el hueso

R1: mejora la unión a hidroxapatita parece necrótico con lagunas vacías que demuestran una falta de osteocitos vivos. En casos
- C- Mejora la estabilidad química R2 - Determina la avanzados, la fractura patológica puede estar presente a través del área del hueso expuesto /
potencia antirresortiva necrótico.

Figura 27-28. Estructura química de la molécula de bisfosfonato. Dos grupos fosfato están unidos
covalentemente con un carbono central. El carbono también tiene dos cadenas laterales, R1 y R2. La alta potencia de los bifosfonatos que contienen nitrógeno, especialmente los
administrados por vía IV para el tratamiento del cáncer (por ejemplo,

CUADRO 27-1 Medicamentos actuales de aminobisfosfonato y aminobisfosfonato y usos terapéuticos comunes

Ruta de Cadena lateral R2 Potencia

Nombre generico Nombre comercial administración Uso terapéutico que contiene N antirresortiva

etidronato Didronel correos Enfermedad de Paget No 1

tiludronato Skelid correos Enfermedad de Paget No 10
risedronato Actonel correos Osteoporosis, enfermedad de Paget si 5000
ibandronato Boniva correos Osteoporosis si 10,000
alendronato Fosamax correos Osteoporosis, enfermedad de Paget si 1000
pamidronato Aredia IV Enfermedad de Paget, cáncer si 100
zoledronato Zometa IV Cáncer si 10,000+

CORREOS, Oral; IV intravenoso.

 CAPITULO 27 Influencia de las condiciones sistémicas en el periodonto
Figura 27-29. Fotografía clínica del hueso expuesto en la superficie palatina del maxilar adyacente a la
raíz molar en una mujer de 60 años con osteonecrosis de hueso (maxilar) inducida por bisfosfonatos.
Las exposiciones óseas se observaron aproximadamente 1 año durante el tratamiento con bisfosfonato
(Aredia y Zometa).
(Cortesía de los doctores Eric S. Sung y Evelyn M. Chung, Universidad de California, Los Ángeles).
Figura 27-30. Fotografía clínica del hueso expuesto en la superficie lingual de la mandíbula posterior
en un hombre de 70 años con osteonecrosis de hueso inducida por bisfosfonato (mandíbula). La
exposición ósea se observó después de 3 años de bisfosfonato (Aredia y Zometa) para el mieloma
múltiple. ( Cortesía de los Dres. Eric S. Sung y Evelyn M. Chung, Universidad de California, Los
Ángeles.)
zoledronato), puede explicar la alta incidencia de BIONJ en estos pacientes en
comparación con los pacientes osteoporóticos que toman bisfosfonatos orales. Se ha
informado que la incidencia en pacientes tratados por cáncer oscila entre el 2.5% y el
5.4%. 248 La estimación de la incidencia en pacientes que toman bisfosfonatos orales para la
osteoporosis es más difícil debido a la gran cantidad de pacientes que toman este
medicamento (prescripciones) y la falta de buenos informes o documentación para estos
pacientes. Estimaciones de diferentes fuentes proyectan que la incidencia oscilará entre
0.007% y 0.04%. 244 Claramente, la incidencia es baja.
317
Además de la terapia con bisfosfonatos, otros factores hacen que las personas sean
susceptibles a BIONJ. Los posibles factores de riesgo que pueden contribuir a BIONJ
incluyen la terapia sistémica con corticosteroides, tabaquismo, alcohol, mala higiene
bucal, quimioterapia, radioterapia, diabetes y enfermedad hematológica. 28 Se informa que
los factores o eventos precipitantes que conducen a BIONJ incluyen extracciones,
tratamiento de conducto radicular, infecciones periodontales, cirugía periodontal y cirugía
de implante dental, aunque algunos casos parecen ser idiopáticos con exposiciones
espontáneas. 157 En una evaluación retrospectiva de pacientes tratados con bisfosfonatos
IV para cáncer de hueso metastásico de 1996 a 2006, Estilo et al. 73 descubrieron que el
tipo de cáncer, la duración de la terapia con bisfosfonato, el tratamiento secuencial de
bisfosfonato IV con pamidronato seguido de zoledronato, la osteoartritis comórbida, la
artritis reumatoide y las afecciones hematológicas benignas se asociaron
significativamente con una mayor probabilidad de ONM. En su estudio, la administración
sistémica de corticosteroides no se asoció con un mayor riesgo de BRONJ. 73
Los pacientes tratados por cáncer con bifosfonatos por vía intravenosa tienen un mayor riesgo
que los pacientes tratados por osteoporosis con bifosfonatos orales. Los proveedores de atención
de salud dental deben evaluar a los pacientes cuidadosamente, considerar los riesgos, comunicarse
con los proveedores de atención médica, informar a los pacientes y considerar cuidadosamente las
opciones y riesgos de tratamiento.
No es sorprendente que la acción de preservación ósea de los bifosfonatos se haya
estudiado y recomendado para su uso en la prevención de la pérdida ósea por enfermedad
periodontal. 232 Varios estudios en animales han demostrado que los bifosfonatos, aplicados
tópicamente o administrados sistemáticamente, tienen el potencial de prevenir la pérdida de
hueso alveolar causada por la periodontitis. * * También se ha propuesto el uso de bisfosfonatos
en la regeneración ósea. 232 Aunque algunos estudios han demostrado la preservación ósea con
dosis bajas de bisfosfonato, dosis más altas y una administración más prolongada pueden tener
un efecto neutral o perjudicial sobre la pérdida ósea causada por la periodontitis. 34,41 En un
informe de seguimiento de 2 a 3 años de 4 pacientes femeninas con periodontitis tratadas con
etidronato (200 mg al día durante períodos de 2 semanas con períodos de "drogas" de 10
semanas), el potencial de este agente para prevenir la pérdida ósea periodontal fue reportado. 229 En
un ensayo clínico aleatorizado de 2 años, controlado con placebo de 335 pacientes tratados con
alendronato (70 mg una vez a la semana), no se encontraron diferencias significativas en la
pérdida ósea alveolar o la densidad ósea alveolar. 120 Curiosamente, se encontró que alendronato
reduce significativamente la pérdida ósea en relación con los controles en un subconjunto de
este grupo (es decir, pacientes con baja densidad mineral ósea mandibular al inicio del estudio),
lo que sugiere que el efecto puede ser más perceptible en casos con menos masa ósea o Menos
densidad ósea. En otro ensayo clínico de 24 pacientes (12 experimentales y 12 controles), se
demostró que el alendronato tiene un efecto positivo significativo (preservación ósea) sobre la
densidad ósea en las mandíbulas. 68 La densidad mineral ósea del maxilar y la mandíbula se midió
para todos los pacientes mediante absorciometría de rayos X de energía dual (DEXA) al inicio
del estudio y después de 6 meses de tratamiento (10 mg al día durante 6 meses).
Corticosteroides
En humanos, la administración sistémica de cortisona y ACTH parece no tener ningún
efecto sobre la incidencia o gravedad de la enfermedad gingival y periodontal. Sin
embargo, los pacientes con trasplante renal que reciben terapia inmunosupresora
(prednisona o metilprednisona, azatioprina o ciclofosfamida) tienen significativamente
menos inflamación gingival que los sujetos control con cantidades similares de placa. 20.125.180.236135
*R
* eferencias 41, 101, 165, 167, 178, 219, 251.
318 PARTE 5 Relación entre la enfermedad periodontal y la salud sistémica
La cortisona exógena puede tener un efecto adverso sobre la calidad y
fisiología ósea. La administración sistémica de cortisona en animales
experimentales produce osteoporosis del hueso alveolar. 95 Hubo dilatación capilar e
ingurgitación con hemorragia en el ligamento periodontal y el tejido conectivo
gingival, así como una degeneración y reducción en el número de fibras de
colágeno en el ligamento periodontal y una mayor destrucción de los tejidos
periodontales asociados con la inflamación. 95
El estrés aumenta los niveles circulantes de cortisol endógeno a través de la
estimulación de las glándulas suprarrenales (eje hipotalámico-pituitario-suprarrenal). Este
aumento de la exposición al cortisol endógeno puede tener efectos adversos sobre el
periodonto al disminuir la respuesta inmune a las bacterias periodontales (ver sección
sobre estrés psicosocial).
OTRAS CONDICIONES SISTEMICAS
Osteoporosis
La osteoporosis es una enfermedad caracterizada por una baja masa ósea y un deterioro
estructural que conduce a un mayor riesgo de fractura ósea que afecta a aproximadamente 10
millones de personas en los EE. UU. Con una mayor predilección por las mujeres (80%) en
comparación con los hombres (20%). Se estima que otros 34 millones de individuos en los EE.
UU. Tienen osteopenia o baja densidad ósea. La pérdida de masa ósea y la incidencia de
osteoporosis aumenta con la edad, tanto para hombres como para mujeres, con mujeres
afectadas antes que los hombres. La tasa de pérdida ósea es mayor para las mujeres durante
los años perimenopáusicos cuando los niveles de estrógeno disminuyen.
Se usa una prueba de densidad mineral ósea (DMO) para medir la masa ósea de un
individuo. La DMO se mide usando un escáner DEXA. El valor DEXA, o puntaje T, es una
comparación de la DMO del paciente con la de un adulto sano de 30 años con una masa
ósea máxima. La Organización Mundial de la Salud (OMS) define la osteoporosis y la
osteopenia mediante medidas de "desviaciones estándar" en comparación con la de un
adulto joven sano normal. Por lo tanto, una puntuación T entre +1 y - 1 se considera normal,
mientras que una puntuación T entre - 1 y - 2.5 indica baja densidad ósea u osteopenia y un
puntaje T menor a - 2.5 (es decir, más de 2.5 desviaciones estándar por debajo de lo
normal) es diagnóstico de osteoporosis ( Cuadro 27-2. )
Una de las consecuencias más significativas de la osteoporosis es el mayor riesgo de fractura
ósea. Todos los huesos afectados por la osteoporosis son susceptibles a fracturas, pero las fracturas
de la pelvis y las vértebras conllevan el riesgo más grave de morbilidad y mortalidad. Los estudios
han informado que aproximadamente el 20% de los pacientes con fracturas de cadera mueren dentro
de un año y el 50% experimentan una discapacidad significativa (por ejemplo, incapacidad para
caminar sin ayuda). 137
Aunque es lógico suponer una relación entre la osteoporosis y la
periodontitis, ha sido una hipótesis desafiante para
CUADRO 27-2 Definiciones de osteoporosis y osteopenia
Indicado por T-Scores
Categoría de densidad mineral
T-Score ósea (DMO)
≥-1 Normal
- 1 a - 2.5 Bajo (osteopenia)
≤ - 2.5 Osteoporosis
Los rangos de los puntajes T se basan en desviaciones estándar fuera de lo normal, que se basa en la DMO de
un adulto sano de 30 años. Adaptado de las definiciones de la Organización Mundial de la Salud.
probar. Una de las dificultades es el hecho de que tanto la osteoporosis como la periodontitis son
enfermedades crónicas multifactoriales que provocan la pérdida ósea, y la pérdida ósea en cada
afección se ve exacerbada por factores locales y sistémicos. 179 El género, la predisposición
genética, la inactividad, las dietas deficientes (por ejemplo, deficientes en calcio o vitamina D), el
alcohol, el tabaquismo, las hormonas y los medicamentos ponen a las personas en riesgo de
osteoporosis, y algunos de estos factores los ponen en riesgo de la progresión de periodontitis
también. Las variaciones en las poblaciones estudiadas, las mediciones utilizadas para evaluar la
enfermedad y el diseño del estudio también han obstaculizado la capacidad de definir claramente
una relación entre la osteoporosis y la periodontitis.
Los intentos de utilizar la pérdida dental como una medida indirecta de periodontitis en
individuos con osteoporosis han ofrecido conclusiones encontradas. Varios estudios han
reportado una mayor pérdida de dientes, más pérdida de hueso alveolar y edentulismo en
individuos con osteoporosis. 58,64,107,260
Sin embargo, algunos otros estudios han sugerido que la pérdida de dientes no está
correlacionada con la osteoporosis o la DMO. 27,66,168 Un gran estudio (1365 mujeres caucásicas
posmenopáusicas) que investigó la DMO sistémica (columna lumbar y fémur proximal) y la
pérdida de dientes, no encontró una correlación significativa. 66 Parte del desafío y la razón de los
resultados contradictorios en estos estudios pueden atribuirse a las diferencias en los métodos
de medición. Otro problema al traducir las conclusiones de cualquier estudio de pérdida de
dientes a la pregunta de si la osteoporosis contribuye a la periodontitis es que la causa de la
pérdida de dientes en estos estudios a menudo se desconoce (es decir, la pérdida de dientes
puede o no estar relacionada con la enfermedad periodontal).
Los estudios que intentan correlacionar la osteoporosis con la periodontitis están
llenos de desafíos similares, si no mayores. Una vez más, algunos estudios han
concluido o sugerido que la osteoporosis contribuye a la progresión de la periodontitis, 117,130,169,234
mientras que otros refutan esta conclusión. 69,147 Un estudio de Elders et al no logró
mostrar una correlación entre la DMO (DMO lumbar) y los parámetros clínicos de
periodontitis en un grupo dentado de mujeres de 46 a 55 años. 69 Utilizaron exámenes
periodontales intraorales (profundidad de sondeo, sangrado al sondaje y dientes
faltantes) y radiografías de mordida para evaluar los parámetros clínicos de periodontitis
y pérdida ósea alveolar interproximal. Este estudio también incluyó sujetos desdentados
(286), pero no se encontraron diferencias significativas en la DMO entre sujetos
desdentados (60) y dentados (226), lo que sugiere que ni la periodontitis ni la pérdida de
dientes estaban relacionadas con la osteoporosis. La edad media de los sujetos en este
estudio fue relativamente joven, lo que puede haber contribuido a la falta de correlación. 88
La mayoría de los estudios que citan una correlación positiva entre la osteoporosis o la
DMO y la periodontitis son estudios transversales de mujeres posmenopáusicas. Klemetti et
al evaluaron a 227 mujeres posmenopáusicas sanas de 48 a 56 años y descubrieron que
las mujeres con mayor DMO esquelética tenían más probabilidades de retener los dientes
con periodontitis (bolsas periodontales profundas) que aquellas con osteoporosis. 130 Tezal et
al concluyeron que la DMO esquelética (medida por DEXA en múltiples sitios) está
relacionada con la pérdida de hueso alveolar y, en menor medida, con la pérdida de
inserción clínica, lo que implica que la osteopenia posmenopáusica es un indicador de
riesgo de enfermedad periodontal en 70 mujeres blancas posmenopáusicas de 51 años. a
78 años. 234 Los parámetros periodontales incluyeron profundidad de sondaje, placa
supragingival, cálculo, sangrado al sondaje, pérdida de inserción clínica y pérdida ósea
alveolar interproximal. El análisis se ajustó por edad, edad en la menopausia,
suplementación con estrógenos, tabaquismo, masa corporal y placa supragingival. Inagaki
et al evaluaron la asociación entre afecciones periodontales, pérdida de dientes y DMO
metacarpiana (m-BMD) en un estudio transversal de 356 mujeres japonesas (171
premenopáusicas, edad media 37.9 años y 185 posmenopáusicas, edad media 63.3 años)
y concluyeron que el estado periodontal y la pérdida de dientes después de la menopausia
podrían ser un indicador útil de m-BMD
 CAPITULO 27 Influencia de las condiciones sistémicas en el periodonto
pérdida en mujeres japonesas. 117 Estos estudios transversales son sugerentes, pero no
consideran la condición periodontal o la existencia de periodontitis antes del inicio de la
osteoporosis o la pérdida de la densidad mineral ósea sistémica.
Se desconoce el efecto de la deficiencia de estrógenos y la osteopenia / osteoporosis
sobre la periodontitis, pero puede ser un factor importante a considerar. Reinhardt y col. 196 realizó
un estudio prospectivo de 2 años de duración en mujeres posmenopáusicas (59 con
periodontitis moderada / avanzada y 16 sin periodontitis) para evaluar el efecto de los niveles
de estrógeno (estradiol sérico) en la periodontitis en estos pacientes. Las medidas clínicas,
incluida la placa supragingival, el sangrado al sondaje y el apego clínico relativo, se tomaron al
inicio del estudio y cada 6 meses durante 2 años. Llegaron a la conclusión de que la deficiencia
de estrógenos y la osteopenia / osteoporosis juntas son factores de riesgo para la pérdida de
hueso alveolar en mujeres posmenopáusicas con antecedentes de periodontitis. 196 Lerner 138 También
propuso que la deficiencia de estrógenos podría desempeñar un papel importante en la
progresión de la periodontitis en mujeres osteopénicas / osteoporóticas, citando que las
citocinas que se cree que están involucradas en la remodelación inducida por la inflamación
son muy similares a las sugeridas para desempeñar papeles cruciales en la etapa posterior a la
cirugía. osteoporosis menopáusica En pacientes con enfermedad periodontal y
TRANSFERENCIA DE CIENCIAS
Los dentistas deben apreciar la amplia gama de afecciones sistémicas que tienen
implicaciones periodontales para modificar el tratamiento de los pacientes afectados y, en
algunos casos, el dentista puede ser el primer médico en diagnosticar la enfermedad
sistémica en función de su presentación oral. Los abscesos periodontales recurrentes y la
inflamación gingival acentuada y la pérdida ósea periodontal ocurren con mayor frecuencia
en pacientes diabéticos. Algunos casos de leucemia se diagnosticaron por primera vez en
el consultorio dental debido a los patrones anormales de hiperplasia gingival, necrosis y
sangrado causados ​por la trombocitopenia asociada, lo que puede dar como resultado un
signo inusual de sangrado interno y equimosis de los tejidos gingivales.
Otras enfermedades asociadas con la función deficiente de leucocitos
polimorfonucleares, como el síndrome de Papillon Lefèvre, el síndrome de Down y el
síndrome de Chédiak-Higashi, se presentan con periodontitis agresiva.
Los cambios hormonales del complejo de estrógeno progesterona pueden acentuar la
gingivitis inducida por placa. Esto es más profundo cuando ocurre en el embarazo, pero los
cambios menstruales cíclicos, la pubertad y
319
osteoporosis posmenopáusica concomitante, existe la posibilidad de que la falta de
estrógenos influya en las actividades de las células óseas y las células inmunes de tal
manera que se mejore la progresión de la pérdida ósea alveolar. 138 De hecho, existen
numerosos estudios que informan un menor riesgo de pérdida de dientes y una mejor salud
oral en mujeres posmenopáusicas que reciben terapia de reemplazo hormonal. * * Se
necesitan estudios más prospectivos y longitudinales que evalúen el efecto del estrógeno y
la osteopenia / osteoporosis en la periodontitis para mejorar nuestra comprensión.
Para obtener más información sobre otras condiciones sistémicas y para ver las
Figuras 27-31 a 27-33, visite al acompañante
sitio web en www.expertconsult.com .
Se pueden encontrar referencias en el compañero
sitio web en www.expertconsult.com .
*R
* eferencias 7, 17, 24, 104, 105 y 228.
El uso de anticonceptivos hormonales puede hacer que la gingivitis sea más grave.
Las deficiencias nutricionales deben ser graves y prolongadas antes de que se
observen manifestaciones periodontales dramáticas, y esto incluye la deficiencia
dietética de vitamina C, que solo causa cambios significativos en la salud gingival en las
últimas etapas del escorbuto.
La osteoporosis no tiene implicaciones periodontales dramáticas, pero los procesos
alveolares edéntulos pueden verse más afectados que el hueso alveolar que sostiene los
dientes. La reciente utilización generalizada de la terapia con bisfosfonatos ha centrado la
atención en la osteonecrosis de la mandíbula inducida por bisfosfonatos (BIONJ), que
puede ocurrir espontáneamente o seguir procedimientos quirúrgicos como la extracción de
dientes, la cirugía periodontal o la cirugía de implantes. El riesgo de esto es particularmente
alto en pacientes sometidos a administración intravenosa, y estos pacientes deben ser
manejados por especialistas dentales. Los bisfosfonatos orales conllevan un menor riesgo
de secuelas osteonecróticas, pero incluso estos pacientes pueden recibir un mejor
tratamiento con terapia no quirúrgica.