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María Elisa Herrera, MSc. • Los conocimientos crecientes han demostrado que el inicio
Alimentación y nutrición en diferentes grupos y estados fisiológicos de la ateroesclerosis, osteoporosis, HTA, caries, obesidad y
DM2 dan inicio en la infancia e incluso en el periodo
fetal.
La expresión clínica de estas enfermedades esta
condicionada por factores genéticos modulados por
factores ambientales, de los cuales la dieta es uno de los
más importantes.
HISTORIA
Aunque no es posible diferenciar la importancia de los
• Tras la II guerra mundial, diferentes estudios epidemiológicos factores genéticos respecto a los ambientales, ni en que
demostraron que varias enfermedades degenerativas proporción la modificación de los patrones dietéticos-
(ateroesclerosis, osteoporosis, etc.), se relacionaban con nutricionales pueden retrasar las manifestaciones clínicas de
factores dietéticos. cada enfermedad, los conocimientos actuales apoyan la
hipótesis de que es en la edad pediátrica cuando hay que
iniciar las medidas nutricionales que permitan disminuir la
• Muchas de estas enfermedades inicialmente consideradas
incidencia en el adulto de estas enfermedades.
exclusivas del adulto, muestran actualmente manifestaciones
clínicas a edades tempranas, lo que ha llevado a investigar su
patogenia y se ha demostrado que algunas de ellas se inician
en edad pediátrica, aunque sus manifestaciones clínicas solo
ocurren en periodos mas tardíos de la vida.
DIETA
y ENF. DEL ADULTO ATEROESCLEROSIS
• El Food and Nutrition Board del National Research Council de • Necropsias han demostrado estrías lipidicas en niños <2-3
EEUU, tras valorar numerosos estudios epidemiológicos, años e incluso fetos y son cada vez mas frecuentes a partir de
experimentales y clínicos ha establecido que los factores esta edad, siendo prácticamente constantes a los 10 años.
dietéticos son un factor de riesgo para las siguientes
• Estos estudios también mostraron relación con concentraciones
enfermedades. ↑LDL y ↓HDL en estos niños.
ENFERMEDADES RELACIONADAS CON
FACTORES DIETÉTICOS • Estas lesiones no se consideran clínicamente peligrosas y son
Ateroesclerosis reversibles.
Osteoporosis
Hipertensión
Caries dental
Obesidad
• Pero a partir de la pubertad se transforman en placas
Diabetes Mellitus tipo 2 fibrosas, siendo una lesión ateroesclerótica que puede causar
Cánceres digestivos sintomatología clínica en la siguientes décadas de la vida.
Enfermedades hepatobiliares
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FACTORES INTRÍNSECOS
Otros factores ambientales.
El principal factor ambiental → Genéticos
FACTORES DE RIESGO DE Raza No son modificables y explican el
concentraciones de LDL ENFERMEDAD VASCULAR Sexo 60-90% de la variabilidad de la
Edad
+
PRECOZ masa ósea de la población normal
Factores hormonales: estrógenos,
Tabaquismo hormona paratiroidea
concentraciones sanguíneas HTA FACTORES EXTRÍNSECOS
de antioxidantes Disminución del HDL Pueden ser modificados a los
Obesidad Nutricionales:
Diabetes Mellitus largo de la edad pediátrica:
- Ingesta de Ca
Sedentarismo - Ingesta de Vitamina D CALCIO: un consumo óptimo
- Ingesta de proteínas para maximizar y mantener el
- Otros componentes de la dieta:
energía y fibra pico de la masa ósea.
Son modificables en gran De acuerdo con el Programa Nacional de
Educación sobre Colesterol en Niños y Ingesta de Alcohol VIT D: fundamental para la
medida por la dieta Adolescentes de EEUU. Tabaquismo
Sedentarismo absorción del calcio.
Exposición a la luz solar
OSTEOPOROSIS HTA
• 5% de la población infantil es HTA.
El Consenso sobre Osteoporosis del Instituto Nacional de Salud
(NIH) de EEUU establece que el pico de masa ósea es el
factor más importante de riesgo de osteoporosis y por tanto • Se define como HTA la cifra de presión arterial (PA) (sistólica
de fracturas, en el periodo adulto. y diastólica) superior al percentil 95 de la distribución de la
PA para su edad y sexo.
Así pues se considera que la prevención de la • La mayoría de los casos de HTA esencialmente tienen
osteoporosis es un problema pediátrico. sobrepeso u obesidad y una historia familiar de HTA.
• En estos niños se debe descartar una causa secundaria, por
lo que debe realizarse una historia cuidadosa y una
examen físico completo.
• En niños con HTA y obesidad deben evaluarse otros
factores de riesgo cardiovascular, como hiperCT, hiperTG
y la presencia de hipertrofia ventricular izquierda.
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DIABETES
HTA INFANTO-JUVENIL
• Antes exclusiva de la diabetes tipo 1
• Los valores de PA en la infancia no son buenos predictores
de las cifras que se alcanzarán en la vida adulta.
• Ahora prevalecen:
• Sin embargo, si parece demostrada la efectividad de corto • Tipo 1
plazo del tto. NO farmacológico de la HTA • Tipo 2
(dieta + ejercicio)
DIABETES
OBESIDAD PREVENCIÓN PRECOZ
• Dado que no existe factor dietético responsables de este
• La obesidad pediátrica tiene consecuencias
síndrome, su prevención debe basarse en las mismas medias
a corto, medio y largo plazo: psicológicas,
contra la obesidad ya citadas.
ortopédicas, respiratorias, dermatológicas,
etc.. Siendo de especial importancia las
asociadas a factores de riesgo • Identificar niños de riesgo a desarrollar DM2.
cardiovascular (dislipidemia, • Obesos
hiperinsulinemia con intolerancia a la • Niños con historia familiar de DM2
glucosa, disminución de vitaminas
• Niños con patología asociada a DM2: dislipidemia, HTA,
antioxidantes, esteatosis hepática e HTA)
ciertos signos (acantosis nigricans) o enfermedades (SOP)
también son sugestivos de cursar con DM2
• La evolución de obesidad infanto-juvenil a
obesidad en adultos es común. 2/3 de los
• Si el resultado es dudoso con la glicemia basal debe
obesos pediátricos serán adultos obesos
determinarse la insulina basal.
OBESIDAD CÁNCER
• El riesgo de que la obesidad persista y se incremente a lo • 1/3 del total de mortalidad por cáncer se relacionan
largo de la vida depende de: con determinados factores dietéticos.
• Edad de inicio y de su intensidad
• Presencia de obesidad en los padres. • Factores dietéticos adquiridos en la infancia
favorecen el desarrollo de cáncer en el adulto.
• La obesidad de inicio pediátrico que persiste en el adulto está
asociado significativamente a un aumento de la morbilidad y
mortalidad. • El rápido crecimiento en adolescentes que ingieren
dietas con potenciales agentes cancerígenos dará
• De ahí, la importancia de prevenir y tratar a los niños y lugar a un mayor riesgo de cáncer por el menor
adolescentes obesos. tiempo que se tendría en reparar el daño en el DNA.
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CÁNCER y DIETA
• CANCER DE ESÓFAGO → consumo de alcohol FENOTIPOS DE PARÁMETROS FETALES Y ENFERMEDADES DE
ADULTOS
RN DELGADOS
• CANCER DE ESTOMAGO → consumo de Síndrome de resistencia a la insulina
alimentos conservados en sal. RN CON BAJA TALLA, CON RESPECTO AL PERÍMETRO CEFÁLICO Y
PERÍMETRO ABDOMINAL DISMINUIDO
Aumento del LDL
Aumento del fibrinógeno
• CANCER DE COLÓN Y RECTO → consumo de
grasa y alcohol. RN CON BAJA TALLA Y PESO ELEVADO
Deficiencia de insulina
Diabetes mellitus tipo 2
• CANCER DE MAMA → consumo de una alta ingesta RN CON PLACENTA GRANDE EN RELACIÓN CON EL PESO DEL
de grasa. NACIMIENTO
Aumento de la tensión arterial
PROGRAMACIÓN
INTRAUTERINA COSTO SOCIAL
• Años 90’ , D. Barker. Muertes prematuras de adultos en
• Cuando un estímulo (o falta de estímulo) actúa en un edad productiva de sus vidas.
determinado periodo sensitivo o crítico produce un cambio
permanente en la estructura o funcionamiento de un órgano Gastos considerables para intentar
que se esta desarrollando. recuperar la salud de los efectos
adversos de estas patologías.
• El crecimiento del feto depende fundamentalmente de sus
genes, pero esta influenciado: Cuantiosas perdidas económicas
• Por el suministro de nutrientes y oxígeno que recibe por inasistencia laboral
• Por el estado nutricional de la madre
• Por la función placentaria
Menor productividad
PROGRAMACIÓN CONSECUENCIAS
INTRAUTERINA BIOLÓGICAS
Existe un estrecha relación entre el estado nutricional, con el
• Una deficiencia de nutrientes en la mitad de la gestación (moderada o crecimiento y desarrollo del ser humano.
intensa), afecta al feto pero no a la placenta.
• La hipertrofia moderada (macrosomia fetal) es un mecanismo de • La TALLA DEL ADULTO esta determinada por la interacción
adaptación para mantener el aporte de nutrientes. entre factores genéticos, ambientales y nutricionales.
• La nutrición materna afecta el crecimiento fetal.
• Durante el último trimestre de la gestación el efecto de la desnutrición
materna es inmediato, ya que se produce un retraso del crecimiento fetal
y se altera la relación entre el feto y la placenta. • La VELOCIDAD DE CRECIMIENTO puede ser modulada por
el aporte de energía en etapas críticas del desarrollo.
• La respuesta fetal es su desnutrición y las consecuencias a largo plazo se • Estudios en animales demuestran que un reducción del 20-30%
describen en 4 fenotipos que predisponen las enfermedades mencionadas del aporte energético en las primeras etapas de la vida, es
en el adulto. suficiente para comprometer el crecimiento.
• La recuperación nutricional es capaz de mejorar sólo
parcialmente lo perdido.
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CONSECUENCIAS
BIOLÓGICAS
Pero la dieta no sólo condiciona el crecimiento sino también el
desarrollo funcional de diversos órganos.
STUNTING
Retraso del crecimiento en Talla (Stunting), es la forma más
prevalente de desnutrición en el mundo