Cefaleas

Se clasifican en primarias y secundarias.

En las causas primarias el dolor en si constituye un cuadro intrínseco. La causa más
frecuente de cefalea en el adulto es tensional (80%), luego migraña, y luego el resto de las
causas.
En las cefaleas secundarias el dolor aparece por problemas exógenos, e incluye todas las
patologías que puedan generar hipertensión endocraneana y los trastornos sistémicos en
los cuales la cefalea constituya un componente importante.
Clínica: considerar como pauta de alarma si la cefalea es progresiva, súbita, severa, de
inicio en edad avanzada, con otros síntomas acompañantes (fiebre, rigidez de nuca, etc.).
Ante estos casos se deben descartar causas secundarias de cefalea, aunque la cefalea más
frecuente del adulto sea la tensional.
Causas primarias
Cefalea Tensional: puede ser aguda o crónica. La forma crónica es menos frecuente. En
este tipo de cefaleas hay un ligero predominio en mujeres
Clínica: son cefaleas graduales, opresivas, bilaterales. La intensidad es generalmente de
leve a moderado, y no suele limitar la actividad física de los pacientes. Lo usual es que
estos pacientes no presenten nauseas, vómitos, fotofobia ni fonofobia. Si una cefalea
tensional presenta alguno o todos estos síntomas, tiene un componente migrañoso.
Migraña: hay claro predominio en mujeres. En general hay antecedentes familiares de
migraña. En algunos casos la cefalea comienza en la niñez y se mantiene hasta la edad
adulta. Al ser la cefalea una manifestación importante de pacientes con hidrocefalia o
tumor SNC, se deben pensar estas patologías ante un paciente pediátrico con cefaleas,
aunque la mayoría de las veces se deberá a patologías que no representan riesgo para el
paciente.
Puede haber desencadenantes para la aparición de migraña, como el alcohol, la fatiga, la
pre o la menstruación.
Clínica: el dolor usualmente dura de 4 a 72 hs. El dolor es unilateral, pulsátil, de intensidad
moderada a severa. Generalmente se acompaña de nauseas, vómitos, fotofobia o
fonofobia. Lo más frecuente es que se presente sin aura. La ausencia de aura no descarta
migraña, pero su presencia, si no va seguida de crisis comicial, debe hacer pensar en
migraña. Los otros tipos de cefaleas no se acompañan de aura.
Cefalea histaminica o en racimos: poco frecuente, 0.1 % de los casos. Es más frecuente en
hombres que en mujeres. Puede ser aguda o crónica. Dentro de los desencadenantes el
alcohol es uno importante a tener en cuenta. Generalmente los pacientes cuando tienen
este cuadro clínico, en tanto dure el episodio agudo los episodios de dolor aparecerán
todos los días a la misma hora.
Clínica: es una cefalea periódica. El dolor se describe como transfictivo o terebrante, de
localización periocular irradiado a temporal. Es un dolor súbito que se acompaña de
lagrimeo o rinorrea homolateral al dolor. Hay presencia de signos autonómicos en rostro.
Hay cefaleas histaminicas con componentes migrañosos como fotofobia o fonofobia, pero
será unilateral y homolateral al dolor. En general cuando aparece el dolor, el paciente no
deja de moverse.
La forma más útil de diferenciar las 3 es teniendo en cuenta las características del dolor.
Diagnostico
En una cefalea intensa de nueva aparición la posibilidad de que se trate de una patología
grave es mayor que en una cefalea que también es intensa pero recidivante de largo
periodo de evolución. Es decir que una cefalea puede ser intensa, pero no por eso debe
ser grave. Hay que tener en cuenta otras características del dolor también.
En un paciente con o sin cefalea con examen neurológico anormal, se debe realizar
neuroimagen, en particular TAC de cerebro sin contraste, y en función de lo que se
observe se solicitaran otros estudios. La imagen se solicitara en caso de:
Cefalea con foco neurológico
Cefalea sin foco neurológico, pero con características de sospecha
Sin cefalea pero con foco neurológico
En caso de cefalea que cumple con las características de las cefaleas primarias el
diagnóstico es clínico, y no se deben solicitar imágenes.
Tratamiento
Tensional: las agudas se pueden tratar con AINES, AAS y Paracetamol. Las crónicas se
pueden tratar con Amitriptilina. Los Triptanes se indican en casos de cefalea tensional con
componentes migrañosos
Histaminica: tratamiento agudo y tratamiento preventivo. Tratamiento agudo se puede
realizar con O2 al 100%, y como otra opción Sumitriptan subcutáneo o en nebulizaciones.
El Sumitriptan por vía oral no es útil para tratar este tipo de cefalea, ni para tratamiento
agudo ni para prevención. La prevención puede ser a corto plazo y a largo plazo. La
prevención a corto plazo se realiza cuando los pacientes tienen crisis reiteradas pero los
episodios son breves, y para esto se utilizan la Prednisona o el Verapamilo. Para la
prevención a largo plazo se utiliza el Verapamilo (en tratamientos por más de 6 meses hay
que hacer controles con ECG), el Litio, el Gabapentin o el Topiramato.
Migraña: tratamiento agudo y tratamiento profiláctico. En el evento agudo si el cuadro es
leve o moderado, con la vía oral se puede lograr buen control del dolor. Esta vía muchas
veces no se puede utilizar por la presencia de nauseas y/o vómitos en estos pacientes, los
cuales requerirán medicación EV. En cuadros moderados a severos, la vía de elección será
la EV. Para el evento agudo los fármacos de elección serán:
AINES: misma efectividad AAS + metoclopramida que con Triptanes. Otra combinación
puede ser ASS + Paracetamol + Cafeína VO, en cuadros leves. El paciente debe tomar el
fármaco cuando el dolor inicia, y no esperar hasta que esté en el punto máximo de dolor.
Agonistas serotoninergicos: selectivos (Triptanos), y no selectivos (Ergotamina). Los
Triptanos varían ampliamente su efectividad de un paciente a otro, de acuerdo a tipo de
Triptan y dosis, por lo que debe hacerse un manejo individual de cada paciente con estos
fármacos. Los pacientes migrañosos con aura que toman Triptanos, deben tomarlo
durante el aura, antes de que esta termine y comience el dolor. En las formulaciones de
Ergotamina + Cafeína, la Cafeína favorece la reabsorción de Ergotamina, y a su vez genera
un efecto vasoconstrictor adicional. El exceso de Ergotamina genera tolerancia, por lo que
el paciente necesitara dosis cada vez mayores para generar el mismo efecto, e incluso
puede perderse totalmente el efecto de esta, por lo tanto debe ser tomada
correctamente.
Antagonistas dopaminergicos: Metoclopramida. Se indica cuando el evento agudo no
resuelve a pesar de realizar un tratamiento correcto con AINES y Agonistas
serotoninergicos.
Más allá de la sintomatología mencionada muchos migrañosos pueden tener retraso en la
evacuación gástrica, y esa gastroparesia puede ser la causa por la cual el esquema
indicado no ejerce su acción, debido al retardo en la absorción medicamentosa por el
retardo en el vaciamiento gástrico. La metoclopramida no solo controla las náuseas y
vómitos, sino que también actúa sobre la gastroparesia mejorando la absorción
medicamentosa.
Por eso el tratamiento se puede iniciar con AINES o con Triptanes, y si el cuadro no
mejora, y el tratamiento fue el correcto, se agrega metoclopramida y se valora si la
respuesta es favorable. Si el paciente acude a la guardia ya nauseoso o con vómitos, no se
espera y se administra la metoclopramida inicialmente con el resto de las drogas
seleccionadas.
Tratamiento preventivo: se indica en los pacientes que presenten más de 5 eventos
agudos por mes. Paras esto se utilizan fármacos como B-Bloqueantes (propanolol,
timolol), antidepresivos tricíclicos (Amitriptilina), anticomiciales (Ac. Valproico,
Gabapentin, Topiramato), serotoninérgicos (Flunarizina)
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Demencias
Deterioro adquirido de las capacidades cognitivas que terminan entorpeciendo la vida
cotidiana del paciente. Es importante evaluar que tanto el deterioro cognitivo afecta la
vida cotidiana del paciente.
Demencias neurodegenerativas
La patología será evolutiva, progresiva y persistente. Ante un deterioro súbito del estado
cognitivo no se puede atribuir a una enfermedad neurodegenerativa, sino a un síndrome
confusional agudo, y se deberán buscar las entidades que puedan generarlo.

Leer conceptos de página 26. Leer Afasia y Apraxia.

El test de minimental evalúa el deterioro cognitivo (Leer)
La causa más frecuente de demencia es la enfermedad de Alzheimer. Para diagnosticar
una demencia, cualquiera sea, primero se debe descartar cualquier causa clínica
o neuroquirúrgica (Ej.: hematoma subdural crónico, Hakim Adams -hidrocefalia que cursa
con demencia-).
Enfermedad de Alzheimer

El diagnóstico es clínico y se basa en el interrogatorio y en el curso de la enfermedad, sin

datos clínicos positivos, con una evolución progresiva y persistente. El principal predictor
de morbimortalidad es el grado de demencia que presente el paciente al momento del
diagnóstico.
Epidemiología: predominio en mujeres, la incidencia aumenta con la edad.
El marcador biológico más importante es la ApoB4
Fisiopatología: acumulación de material insoluble, el Amiloide proteico. Inicialmente los
depósitos se localizan a nivel temporal medial e hipocampo, pero cuando la demencia está
instaurada de manera general, no solo compromete el temporal sino también el frontal y
el parietal, por lo tanto la demencia en su totalidad es fronto-temporo-parietal.
Clínica:
Síntomas de inicio: 3 síntomas cardinales: manifestaciones neuropsiquiatricas sutiles
(como trastornos del comportamiento, tendencia a la depresión, apatía y aislamiento),
alteración en la memoria anterógrada y trastornos del lenguaje (primero denominación,
luego comprensión y más tarde fluidez).
En estadios más avanzando de la enfermedad se pueden presentar trastornos del ciclo
sueño-vigilia, trastornos manifiestos del comportamiento, desinhibición con
hipersexualidad, alteraciones de las funciones ejecutivas, paranoia. Estas manifestaciones
son tardías en la enfermedad, luego de algunos años. Un paciente con enfermedad de
Alzheimer no debuta frontalizado. Ante un paciente con un brote psicótico, no se debe
pensar solo en Alzheimer, aunque ya tenga el diagnóstico. Se deben descartar otras
causas de esta conducta, como infecciones, hipo o hipernatremia, hematoma subdural
crónico.
En la etapa final de la enfermedad se observa rigidez, mutismo, mioclonias. En esta etapa
un diagnóstico diferencial es el Creutzfeldt-Jacob (vaca loca). Finalmente la causa de
muerte de estos pacientes son infecciones, desnutrición, TEP por TVP (paciente postrado
se debe hacer prevención de TVP).
Tratamiento
Anticolinesterasicos: Donepecilo, Rivastigmina, Galantamina
Antagonista del Glutamato: Memantine
(Estudiar resto de las Demencias)
Demencia Frontotemporal
El diagnóstico diferencial con Alzheimer se realiza en base al cuadro clínico.
En general aparece en pacientes más jóvenes que el Alzheimer.
Clínica: el trastorno cognitivo y conductual y el trastorno motor suelen aparecer juntos
desde un inicio. La memoria no está afectada en el inicio, y se afectará más tardíamente.
El paciente debuta frontalizado (desinhibición, hipersexualidad). Estas características la
diferencian del Alzheimer
(Leer Hakim Adams)

ACV
Accidente Isquémico Transitorio
Paciente manifiesta foco neurológico que se recupera completamente dentro de las 24 hs.
Se produce por embolia o hipoflujo, y es un factor predictor muy importante para ACV.
Luego de un AIT, el riesgo de ACV a los 3 meses es de un 10 al 15 %, pero de estos la gran
mayoría presentará el ACV dentro de las 48 hs de haber manifestado el AIT, por eso estos
pacientes deben quedar internados al menos 48 hs para ser estudiados. El hecho de que la
clínica haya mejorado luego del foco neurológico, por más que no haya mejorado
completamente aun, contraindica darles trombolíticos a estos pacientes. Anticoagular de
manera inmediata al evento no es beneficioso, esto no significa que posteriormente el
paciente no se vaya a anticoagular, pero no es beneficioso hacerlo de manera inmediata
Pronóstico para sufrir ACV luego de AIT
Edad > 65 años: 1 punto
Debilidad unilateral: 2 puntos
Sin debilidad pero con Trastorno del lenguaje: 1 punto
Duración: > 60 minutos: 2 puntos. 10 - 59 minutos: 1 punto
Diabetes: 1 punto
El puntaje se corresponderá con un porcentaje, el cual serán las posibilidades de que ese
paciente sufra un ACV dentro de los próximos 3 meses.
ACV
Isquémico: es el tipo de ACV más frecuente. Su causa por ser trombotica o embolica,
siendo la trombotica la más frecuente. Sin embargo la causa que se
sospechara dependerá de los factores de riesgo que presente el paciente, y en base a eso
se decidirá el tratamiento.
Las causas cardioembólicas son menos frecuentes, pero hay arterias
que estarán más afectada, como la cerebral media y la cerebral posterior, y arterias
menos frecuentemente afectadas como la cerebral anterior. Los pacientes que tienen
riesgo de sufrir cardioembolia son los pacientes con FA, con fiebre reumática,
con prótesis valvulares, con fuentes de embolia que no se erradicaron o que no se pueden
encontrar. En los pacientes con estos factores de riesgo se pensara en causa embolica del
ACV, aunque la causa más frecuente sea la trombótica.
Los pacientes con Endocarditis Bacteriana pueden generar embolias que generen
ACV isquémicos, y estos eventos isquémicos pueden transformarse en hemorrágicos. Por
lo tanto a este paciente con Endocarditis Bacteriana que hace un ACV isquémico no
se deberían indicar trombolíticos ni se debería anticoagular, por este riesgo que tienen los
ACV isquémicos por embolias de Endocarditis Bacterianas de
hacer transformación hemorrágica.
El riesgo de sufrir ACV en pacientes con FA se puede calcular mediante el CHADS2 y esto
determinara la conducta a tomar. Según el CHADS2:
EDAD > 75 años: 1 punto
Hipertensión: 1 punto
ICC: 1 punto
Diabetes: 1 punto
ACV o AIT previo: 2 puntos
Depende del puntaje se definirá si el paciente debe ser anticoagulado o no.
Aterosclerosis Carotidea
Ante una estenosis carotidea se debe definir si esa estenosis
es sintomática o asintomática. En la asintomática se descubre la estenosis
incidentalmente (por soplo carotídeo por ejemplo). Si bien el tratamiento es diferente en
un paciente con estenosis sintomática o asintomática, en la asintomática también se debe
tomar conducta para evitar la progresión de la patología.
Clínica de estenosis carotídea: déficit sensitivo motor contralateral facio-braquio-crural.
Un signo característico de estenosis carotídea es la amaurosis fugax (episodio de ceguera
transitoria, es decir es un AIT de la carótida interna).
En un paciente con disección carotídea la triada característica es amaurosis, cervicalgia y
Sme. de Horner.
El circuito posterior corresponde a la arteria vertebrobasilar. En la clínica vertebrobasilar
el paciente puede tener síncope, vértigo, diplopía, disfagia y disartria. También pueden
presentar ataxia, compromiso sensitivo, y además se puede observar el Síndrome de
Wallenberg, el cual es ocasionado por obstrucción de la arteria cerebelosa posterior. En
un paciente con infarto cerebeloso se presentaran cefalea, nauseas, vómitos y también
tendrá inestabilidad de la marcha y mareos (los primeros son signos inespecíficos, pero los
2 últimos deben llamar la atención en la clínica de un paciente con cefaleas, y ante esto se
debe considerar realizar TAC)
En el compromiso de la arteria cerebral anterior el paciente presentara un déficit
contralateral braquio-crural mixto, a predominio crural. También pueden presentar
anuria, incontinencia urinaria, apraxia de la marcha.
En el compromiso de la arteria cerebral media también se verá un compromiso
contralateral mixto facio-braquio-crural, a predominio facio-braquial, y en función de si el
afectado es el hemisferio dominante o no dominante el paciente puede tener afasia,
apraxia o agnosia.
En la cerebral posterior se puede diferenciar un territorio central y un territorio periférico.
En el compromiso del territorio periférico los pacientes pueden presentar alucinaciones
visuales, hemianopsia homónima, anomia de colores. En el compromiso del territorio
central los pacientes pueden presentar Sme de Weber, Sme de Dejerine-Roussy (perdida
de sensibilidad de todas las modalidades), y trastornos de la memoria.
Hemorrágico: el sangrado puede ser intraparenquimatoso o intracerebral, o por una
hemorragia subaracnoidea.
Síndromes alternos
La clínica está localizada en tronco.
Mesencéfalo:
Mesencefalico medial: Síndrome de Weber, producido por la arteria cerebral posterior a
nivel del pedúnculo cerebral. En estos pacientes a nivel homolateral se observara
descenso y desviación externa de la mirada, midriasis y arreflexia (III par craneal). A nivel
contralateral se observara hemiplejia facio-braquio-crural.
Mesencefalico lateral: Síndrome de Benedikt, que es similar al Sme de Weber, pero a nivel
contralateral se observa hemianestesia, hemiataxia y hemitemblor.
Protuberancia:
Protuberancial inferior lateral: Síndrome de Millard Gubler, por afectación de la arteria
cerebelosa anteroinferior. a nivel homolateral los pacientes pueden tener compromiso del
VII par, compromiso de la mirada horizontal, ataxia, nistagmo, hipoacusia e hipoestesia. A
nivel contralateral pueden presentar hemihipoestesia braquio-crural
Bulbo
Síndrome de Wallinberg, producido por afectación de la arteria cerebelosa posteroinferior
(PICA). A nivel homolateral estos pacientes pueden tener Sme de Horner, ataxia,
lateropulsion, nistagmo, compromiso del velo del paladar, compromiso de las cuerdas
vocales. A nivel contralateral pueden presentar hemihipoestesia braquio-crural.
En un paciente con clínica compatible con ACV se debe solicitar inicialmente TC de cerebro
sin contraste. Si el ACV es isquemico inicialmente en la TAC no se observaran alteración,
pero la TAC se solicita de inicio ya que el objetivo descartar ACV hemorrágico quirúrgico, y
descartando ACV hemorrágico se trata el cuadro como ACV isquemico. El Gold Standar
para estudio de ACV isquemico es la RNM con secuencia de Difusión/Perfusión, y esta se
solicitara ante la sospecha de ACV isquemico en la TAC. La RNM con esta secuencia
evidencia el área en penumbras, que es el área que potencialmente se puede
revascularizar con el tratamiento.
Para el estudio de vasos se inicia con estudios menos invasivos (Eco Doppler carotideo)
hasta los más invasivos (Angiografía) si es necesario.
Tratamiento:
Medidas de sostén
Manejo de la TA: en un paciente que esta hipertenso es muy probable que esa
hipertensión sea reactiva a un aumento de la PIC, tratando así de mantener la presión de
perfusión cerebral. Si el paciente tiene hipertensión maligna, hay que descenderla, de
manera gradual. Si el paciente tiene daño cerebral, con historia de patología cardíaca
concomitante, también se debe descender la TA. O si se indica administrar trombolíticos,
la TA se debe descender a parámetros adecuados: < 185/110.
Antiagregacion
La AAS es el único antiagregante de eficacia comprobada (mejor que Clopidogrel). La
asociación de AAS con dipiridamol es efectiva, pero con poca adherencia por el alto costo
de este último.
En paciente con isquemia cerebral aguda se indicara AAS.
En un paciente con AIT también se indicara AAS como antiagregante, aunque puede variar
la dosis (de 50 a 325 mg)
La AAS ayuda a prevenir ACV y IAM en pacientes con factores de riesgo. En una persona
joven sin factores de riesgo miocárdico ni cerebrovascular no se dejara reglada la AAS por
el riesgo de hemorragia digestiva (riesgo/beneficio).
Todo paciente que haya desarrollado ACV o AIT debería estar antiagregado para disminuir
el riesgo de reiterar el evento, que puede ser hasta casi un 10 % anual.