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Guía de Pruebas Diagnósticas de Laboratorio - Deska & Pagana (11 Ed 2014)
Guía de Pruebas Diagnósticas de Laboratorio - Deska & Pagana (11 Ed 2014)
G U Í A DE
PRUEBAS
DIAGNOSTICAS
y DE LABORATORIO
Undécima edición
www.medilibros.com
Guía de pruebas
diagnósticas
y de laboratorio
U N D É C IM A ED IC IÓ N
K A T H L E E N D E S K A P A C A N A , P h D , RN
Professor Emeritus
Department o f Nursing
Lycoming College
Williamsport, Pennsylvania
http://www.KathleenPagana.com
President, Pagana Seminars and Presentations
T IM O T H Y J. P A G A N A , MD , FACS
Medical Director
The Kathryn Candor Lundy Breast Health Center
and The SurgiCenter
Susquehanna Health System
Williamsport, Pennsylvania
ZZZPHGLOLEURVFRP
Revision científica:
Josep M aria Auge Fradera
Especialista en Bioquímica Clínica
Servicio de Bioquímica y Genética Molecular
Hospital Clinic, Barcelona
Advertencia
La enfermería es un área en constante evolución. Aunque deben seguirse unas
precauciones de seguridad estándar, a medida que aumenten nuestros conocimientos
gracias a la investigación básica y clínica habrá que introducir cambios en
los tratamientos y en los fármacos. En consecuencia, se recomienda a los lectores
que analicen los últimos datos aportados por los fabricantes sobre cada fármaco
para comprobar la dosis recomendada, la vía y duración de la administración y las
contraindicaciones. Es responsabilidad ineludible del médico determinar la dosis y
el tratamiento más indicado para cada paciente en función de su experiencia
y del conocim iento de cada caso concreto. Ni los editores ni los directores
asumen responsabilidad alguna por los daños que pudieran generarse a personas
o propiedades como consecuencia del contenido de esta obra.
E l E d itor
Dedicamos este libro a
iv
Prefacio v
T im o t h y J. P a g a n a
índice de contenidos
L is ta d e fig u ra s , ix
G u ía p a ra la p re p a ra c ió n y re a liz a c ió n d e las p ru e b a s, x
P ru e b a s d ia g n ó s tic a s y d e la b o ra to r io , 1
Las pruebas se presentan en orden alfab ético
A p é n d ic e s
B ib lio g r a f ía , 1 0 2 7
A b r e v ia t u r a s d e la s p ru e b a s d ia g n ó s tic a s
y d e la b o ra to r io , 1 0 3 0
In d ic e a lf a b é tic o , 1 0 3 4
v iii
Lista de figuras
Figura 1 Amniocentesis, 55
Figura 2 Tinción inmunofluorescente de anticuerpos antinucleares, 112
Figura 3 Artroscopia, 160
Figura 4 Metabolismo y excreción de la bilirrubina, 172
Figura 5 Aspiración de médula ósea, 180
Figura 6 Biopsia hepática, 186
Figura 7 Biopsia pulmonar, 192
Figura 8 Biopsia renal, 195
Figura 9 Broncoscopia, 206
Figura 10 Cateterismo cardíaco, 236
Figura 11 Exploración cistoscópica de la vejiga masculina, 247
Figura 12 Sondaje ureteral a través del cistoscopio, 248
Figura 13 Coagulación intravascular diseminada, 261
Figura 14 Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica, 264
Figura 15 Colposcopia, 277
Figura 16 Enzimas cardíacas tras un infarto de miocardio, 294
Figura 17 Ductoscopia, 341
Figura 18 Ecografía transesofágica, 347
Figura 19 Ecografía abdominal, 351
Figura 20 Ecografía transrectal, 365
Figura 21 Planos de referencia del ECG, 372
Figura 22 Electrocardiografía, 373
Figura 23 Cultivo rectal en la mujer, 403
Figura 24 Cultivo uretral en el varón, 404
Figura 25 Hemostasia y fibrinólisis, 442
Figura 26 Fetoscopia, 454
Figura 27 Prueba de función esofágica, 482
Figura 28 Volúmenes y capacidades pulmonares, 486
Figura 29 Hematocrito, 573
Figura 30 Histeroscopia, 598
Figura 31 Monitorización Holter, 604
Figura 32 Laparoscopia, 659
Figura 33 Biopsia mamaria estereotáxica, 678
Figura 34 Oximetría, 705
Figura 35 Frotis de Papanicolaou (Pap), 709
Figura 36 Paracentesis, 711
Figura 37 Pericardiocentesis, 724
Figura 38 Punción lumbar, 803
Figura 39 Hipertensión vasculorrenal, 831
Figura 40 Pruebas de tolerancia a la glucosa, 911
Figura 41 Toracocentesis, 936
Figura 42 Biopsia de vellosidades coriónicas, 967
ix
Guía para la preparación y realización
de las pruebas
A n á lis is de sang re
Observaciones generales
Los análisis de sangre se usan para valorar numerosos procesos y
trastornos orgánicos. Entre las pruebas frecuentes, se encuentran los
estudios enzimáticos, lípidos séricos, nivel de electrólitos, recuento
de eritrocitos y leucocitos, factores de coagulación, niveles hormona
les y niveles de productos de degradación como el nitrógeno ureico
sanguíneo.
Los dispositivos de cribado multifásico permiten realizar análisis
de sangre de forma rápida y simultánea con una muestra de sangre
muy pequeña. La ventaja de estas máquinas es que se dispone de los
resultados con gran rapidez y menor coste, en comparación con la
realización individual de cada prueba.
El apéndice C ofrece una lista de pruebas en función de enfer
medad y órgano. Por ejemplo, el perfil metabólico básico y el per
fil metabólico completo han reemplazado a los perfiles Chem-7 y
Chem-12. Estos cambios se deben a recientes normas federales de
Estados Unidos que han estandarizado la nomenclatura de los perfiles
de pruebas químicas
Normas
• Se deben observar las precauciones universales al obtener la
muestra de sangre.
• Hay que comprobar si es necesario que el paciente esté en ayunas.
Muchas pruebas, como la determinación de los niveles de
colesterol y glucosa, requieren que el paciente ayune durante
un período determinado.
• Si se indica, retirar la medicación del paciente hasta que se haya
realizado la extracción.
• Se anotará la hora del día en que se realiza el análisis de sangre.
Algunos resultados (p. ej., cortisol) varían según un patrón
x
Guía para la preparación
Guía para la preparación y realización de las pruebas xi
Color del
tapón Aditivo Finalidad Ejemplos de pruebas
y realización
sódico Glucosa
Tolerancia a la lactosa
Verde Heparina Impide la coagulación de la sangre cuando se debe Bioquímica
analizar el plasma Amoníaco
Carboxihemoglobina
de las pruebas
Azul Citrato sódico Impide la coagulación de la sangre cuando se debe Hematología
analizar el plasma Tiempo de protrombina
Tiempo de tromboplastina parcial
Negro Citrato sódico Se une al calcio e impide la coagulación de la sangre Velocidad de sedimentación globular
(VSG) de Westergren
Amarillo Dextrosa- citrato Conserva los eritrocitos Hemocultivos
Dorado Ninguno Recoge el suero en un tubo separador de suero Bioquímica
(TSS)
Guía para la preparación
Guía para la preparación y realización de las pruebas xiii
A n á lis is de orina
Observaciones generales
Los análisis de orina son fáciles de realizar y proporcionan infor
mación valiosa sobre numerosas funciones orgánicas, como la función
renal, el metabolismo de la glucosa y distintos niveles hormonales. Para
establecer si el paciente necesita ayuda, hay que valorar su capacidad
para producir muestras adecuadas.
Normas
• Se deben observar las precauciones universales durante la
recogida de la muestra de orina.
• Para los análisis habituales, se utiliza la primera orina de la
mañana, que es la más concentrada. Para recoger la primera
muestra de la mañana, el paciente debe orinar antes de acostarse y
recoger la orina de la primera micción de la mañana.
• Las muestras aleatorias de orina pueden obtenerse en cualquier
momento. Suelen recogerse a lo largo del día y sin ninguna
preparación previa
• Si se necesita cultivo y antibiogram a (CyA) o si es probable que
la muestra esté contaminada por sangre o flujo vaginal, recoger
una muestra lim pia o de la parte media de la micción. Para
ello se requiere una limpieza cuidadosa del meato urinario con
x iv Guía para la preparación y realización de las pruebas
A n á lis is de heces
E stu d io s ra d io ló g ico s
Observaciones generales
Gracias a la capacidad de los rayos X para penetrar en los tejidos,
estos estudios permiten visualizar eficazmente las estructuras corpo
rales. Los estudios radiológicos pueden ser tan sencillos como una
radiografía habitual de tórax, o tan complejos como un cateterismo
cardíaco con contraste. Dada la preocupación por la exposición a
la radiación, se debe tener en cuenta que el paciente puede desear
conocer si los beneficios esperados superan el riesgo implícito en la
exploración.
Normas
• Se debe valorar si el paciente ha sido sometido a estudios
radiológicos similares o recientes.
• Hay que valorar la posibilidad de que el paciente sea alérgico
a los contrastes yodados. Considerar con atención los siguientes
aspectos:
° En los estudios radiológicos, se utilizan muchos tipos de
contraste. Por ejemplo, los yoduros orgánicos y los aceites
yodados se utilizan con frecuencia.
° Las reacciones alérgicas a los contrastes yodados pueden
oscilar desde un leve sofoco, con prurito y urticaria,
hasta una grave anafilaxia potencialmente mortal (que
se manifiesta por insuficiencia respiratoria, descenso de
la presión arterial o shock). En el caso poco habitual
de anafilaxia, el tratamiento consiste en administrar
difenhidramina, corticoides y adrenalina. Hay que tener
a mano oxígeno y equipo de intubación endotraqueal
dispuesto para su uso inmediato.
° Siempre hay que valorar una posible alergia al contraste
yodado antes de administrarlo al paciente. Informar al
radiólogo si se sospecha alergia a los contrastes yodados.
El radiólogo puede prescribir difenhidramina y corticoides
antes de la prueba, y en general se utilizarán durante
la misma contrastes no iónicos hipoalergénicos.
Guía para la preparación
Guía para la preparación y realización de las pruebas x vii
www.medilibros.com
Absorción de D-xilosa, prueba de 1
R e su ltad o s n o rm ales
Durante
EpIndique al paciente que comience a obtener la muestra de
orina de 24 horas después de orinar. Deseche la muestra inicial
y empiece a considerar el período de 24 horas a partir de ese
momento.
• Obtenga toda la orina durante las 24 horas siguientes.
EPMuestre al paciente dónde debe almacenar el recipiente de orina.
• Conserve el recipiente en hielo o refrigerado durante las
24 horas.
• Conserve la orina en un recipiente resistente a la luz con un
conservante.
• Indique la hora del inicio en el recipiente de orina y en la hoja
de petición.
• Coloque las horas de obtención de muestras en un lugar
destacado para evitar desechar de forma accidental la muestra.
EpIndique al paciente que miccione antes de defecar para que la
orina no se contamine con las heces.
EpRecuerde al paciente que no introduzca papel higiénico en el
recipiente de obtención de muestras.
EPRecomiende al paciente que beba líquidos durante las 24 horas,
a menos que esté contraindicado por razones médicas.
EPIndique al paciente que obtenga la última muestra en un
momento lo más cercano posible al final del período de 24 horas.
Incorpórela al grupo.
• Si el paciente está sondado, cubra la bolsa de drenaje para evitar la
exposición a la luz.
• Indique en la hoja de petición los fármacos que pueden afectar a
los resultados de la prueba.
Después
• Transporte la muestra de orina rápidamente al laboratorio.
R e su ltad o s a n o rm ales
▲Niveles aumentados
Porfiria
Intoxicación por plomo
Trastornos por alcoholismo crónico
Cetoacidosis diabética
Ácido 5-hidroxiindolacético 5
r ,
Acido 5-hidroxiindolacético
Durante
EpIndique al paciente que miccione y a partir de ese momento
empiece a recoger la orina durante las siguientes 24 horas.
• Recoja toda la orina producida en las siguientes 24 horas.
EPIndique al paciente dónde debe depositar la muestra de orina.
• Mantenga la muestra en hielo o refrigerada durante las 24 horas.
Se necesita añadir un conservante para mantener la muestra a un
pH adecuado.
• Anote las horas de recogida de orina en un lugar visible para
evitar que se deseche accidentalmente alguna muestra.
EPIndique al paciente que orine antes de defecar, para evitar la
contaminación de la orina con heces.
EPRecuerde al paciente que no introduzca papel higiénico en el
recipiente de recogida de muestra.
EPIndique al paciente que recoja la última muestra lo más cerca
posible del final de las 24 horas. Añada esta muestra al recipiente.
Después
• Remita lo antes posible la muestra de orina al laboratorio.
• Anote en la hoja del laboratorio cualquier medicación que esté
tomando el paciente y que pueda afectar a los resultados de la
prueba.
R e su ltad o s a n o rm a le s
Á c id o fÓliCO (folato)
R e su ltad o s n o rm a les
Suero: 5-25 ng/ml o 11-57 nmol/1 (unidades del SI)
Folato eritrocitario: 360-1.400 nmol/1
Exp licació n de la p rueb a y fisio lo g ía relacio n ad a
El ácido fólico (folato), una de las vitaminas del grupo B, es nece
sario para que la función eritrocitaria y leucocitaria sea normal y para
que se sintetice suficiente cantidad de determinadas purinas y pirimi-
dinas, que son precursoras del ácido desoxirribonucleico (ADN). Los
niveles sanguíneos de ácido fólico requieren una absorción normal
en el aparato digestivo. La presencia de un nivel sérico bajo de folato
significa que la dieta reciente del paciente ha tenido una cantidad por
debajo de lo normal de folato y/o que la absorción reciente de folato
ha estado por debajo de lo normal.
El mejor modo de evaluar el folato tisular es la determinación del
contenido de folato en los eritrocitos. Un valor bajo de folato eritroci
tario puede significar que existe una depleción del folato tisular debido
a deficiencia de éste (que requiere tratamiento con folato), o que el
paciente tiene una deficiencia primaria de vitamina B12 (pág. 988), que
bloquea la capacidad de las células de captar el folato. En este último
caso, el tratamiento adecuado sería la administración de vitamina B 12,
en lugar de ácido fólico.
La determinación de los niveles sanguíneos de ácido fólico se realiza
para evaluar la disponibilidad de folato en el embarazo, para valorar los
trastornos hemolíticos y para detectar la anemia causada por deficiencia
de ácido fólico (en la que los eritrocitos son anormalmente grandes, lo
que provoca una anemia megaloblástica). Estos eritrocitos tienen una vida
Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Á c id o láCtiCO (lactato)
R e su ltad o s n o rm a les
Sangre venosa: 5-20 mg/dl o 0,6-2,2 mmol/1 (unidades del SI)
Sangre arterial: 3-7 mg/dl o 0,3-0,8 mmol/1 (unidades del SI)
Exp licació n de la p rueb a y fisio lo g ía relacio n ad a
Cuando la disponibilidad de oxígeno en los tejidos es normal, la
glucosa se metaboliza a C 0 2 y H20 para producir energía. Cuando el
aporte de oxígeno en los tejidos disminuye, se produce el metabolismo
anaeróbico de la glucosa y se forma lactato (ácido láctico) en lugar de
C 0 2 y H20 . El problema que supone la acumulación de ácido láctico
se agrava cuando el hígado está hipóxico, ya que en estas circunstancias
no es capaz de eliminarlo. El ácido láctico se acumula, lo que provoca
una acidosis láctica (AL). Así pues, el lactato sanguíneo es un indicador
bastante sensible y fiable de hipoxia tisular. La hipoxia puede deberse
a hipoxia tisular local (p. ej., isquemia mesentérica, isquemia de las
extremidades) o a hipoxia tisular generalizada, como la que existe en
el shock. Las concentraciones sanguíneas de ácido láctico se utilizan
para documentar la presencia de hipoxia tisular, determinar el grado
de hipoxia y monitorizar el efecto del tratamiento.
La AL de tipo I está causada por enfermedades o factores que
aumentan los niveles de lactato pero que no tienen relación con la
hipoxia, tales como las glucogenosis, las hepatopatías o los fármacos.
La AL causada por hipoxia se clasifica como de tipo II. Las causas
más frecuentes de AL de tipo II son el shock, las convulsiones y la
isquemia de las extremidades. La AL de tipo III es idiopática y se ob
serva sobre todo en pacientes diabéticos no cetósicos. Se desconoce la
fisiopatología de la acumulación de ácido láctico en la AL de tipo III.
Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
R e su ltad o s n o rm ales
En sangre
Adultos
Varones: 4,0-8,5 mg/dl o 0,24-0,51 mmol/1
Mujeres: 2,7-7,3 mg/dl o 0,16-0,43 mmol/1
Ancianos: los valores pueden ser ligeramente mayores
Niños: 2,5-5,5 mg/dl o 0,12-0,32 mmol/1
Recién nacidos: 2,0-6,2 mg/dl
Umbral fisiológico de saturación: > 6 mg/dl o > 0,357 mmol/1
Objetivo terapéutico para la gota: < 6 mg/dl o < 0,357 mmol/1
En orina: 250-750 mg/24 horas o 1,48-4,43 mmol/día
(unidades del SI)
V alo res crítico s p o sib le s Sangre: > 12 mg/dl
Despues
E n sangre
• Aplique presión en el sitio de venopunción.
E n orin a
• Transporte la muestra de orina rápidamente al laboratorio.
R e su ltad o s an o rm a le s
Tipo de p ru eb a En sangre
Después
• Aplique presión en el punto de venopunción.
• Recuerde que las anomalías de la agregación plaquetaria pueden
prolongar el tiempo de hemorragia y que puede formarse un
hematoma voluminoso en el punto de venopunción.
R e su ltad o s an o rm a le s
▲Prolongación del tiempo de agregación plaquetaria
Diversas enfermedades congénitas (p. ej., síndrome de
Wiskott-Aldrich, síndrome de Bernard-Soulier, glucogenosis,
enfermedad de von Willebrand)
Enfermedades del tejido conjuntivo (p. ej., lupus eritematoso)
Uso reciente de bomba de circulación extracorpórea o de diálisis
Diversas enfermedades mieloproliferativas
Proteinopatías primarias
Uremia
20 Agresión sexual, toma de muestras
C o n tra in d ic a c io n e s
• Paciente emocionalmente incapaz de enfrentarse a la exploración.
P ro ce d im ien to y cu id ad o de la p acien te
Antes
EpExplique el procedimiento y proporcione apoyo emocional.
• Obtenga el consentimiento para tratar a la paciente.
• Valore el estado emocional de la paciente y determine si es capaz
de enfrentarse a la exploración por agresión sexual.
Durante
• Utilice un kit de recogida de muestras en casos de agresión sexual
siguiendo exactamente las instrucciones del equipo en cuanto al
mantenimiento de la cadena de custodia de pruebas (cuadro 1).
• Manipule correctamente las muestras para mantener la cadena de
custodia.
• Refrigere todas las muestras que contengan material
incriminatorio como ADN, para evitar su deterioro.
• Se deben explorar todas las zonas del cuerpo para ayudar a
corroborar la versión de los hechos que ha referido la víctima.
Después
• Comunique a la policía la presunta agresión.
• Valore la necesidad de la paciente de recibir apoyo urgente y lleve
a cabo los trámites necesarios.
r \
CUADRO 1 Recogida de muestras de ADN: precauciones
especiales
Alanina am inotransferasa
m
glutámico pirúvica sérica [SGPT])
(ALT, antigua transaminasa
R e su ltad o s n o rm a les
Adultos/niños: 4-36 unidades/1 a 37 °C, o 4-36 unidades/1 (unidades
del SI)
Ancianos: pueden ser ligeramente superiores a los del adulto
Lactantes: pueden duplicar los del adulto
Durante
• Obten Obtenga una muestra de sangre en un tubo con ga
una muestra de sangre en un tubo con tapón rojo y envíelo al
laboratorio para su análisis.
Después
• Aplique presión en el punto de venopunción. Los pacientes con
disfunción hepática a menudo presentan tiempos de coagulación
prolongados.
R e su ltad o s a n o rm ales
▲Niveles aumentados
Hepatitis
Necrosis hepática
Isquemia hepática
Cirrosis
Colestasis
Tumor hepático
Fármacos hepatotóxicos
Ictericia obstructiva
Quemaduras graves
Traumatismo del músculo estriado
Miositis
Pancreatitis
Infarto de miocardio
Mononucleosis infecciosa
Shock
Albúm ina m od ificad a por la isquem ia 25
Aldolasa
Tipo de p ru eb a En sangre
R e su ltad o s n o rm a les
Adultos: 3-8,2 unidades de Sibley-Lehninger/dl o 22-59 mU/1 a
37 °C (unidades del SI)
Niños: aproximadamente el doble de los valores de los adultos
Lactantes: valores aproximadamente cuatro veces superiores a los de
los adultos
Exp licació n de la prueb a y fisio lo g ía re la c io n a d a
La aldolasa sérica es muy similar a las enzimas aspartato aminotrans-
ferasa AST (SGOT) (v. pág. 164) y CPK (v. pág. 293). La aldolasa es
una enzima que se usa en la degradación glucolítica de la glucosa. Al
igual que en el caso de la AST y la creatina fosfocinasa, la aldolasa está
presente en la mayoría de los tejidos del cuerpo. Esta prueba es útil sobre
todo para indicar la lesión o la enfermedad muscular o hepatocelular. El
nivel sérico de aldolasa es muy alto en pacientes con distrofia muscular,
dermatomiositis y polimiositis. Los niveles también son altos en pacien
tes con procesos gangrenosos, traumatismos musculares y enfermedades
infecciosas musculares (p. ej., triquinosis). Los niveles altos también
se observan en la hepatitis crónica, la ictericia obstructiva y la cirrosis.
Las enfermedades neurológicas que causan debilidad se pueden
diferenciar de las causas musculares de debilidad mediante esta prue
ba. Los valores normales se observan en pacientes con enfermedades
neurológicas como poliomielitis, miastenia gravis y esclerosis múltiple.
Los niveles altos de aldolasa se observan en los trastornos musculares
primarios.
F acto res que p ueden m o d ificar los resu ltad o s
• Las inyecciones i.m. previas pueden ocasionar niveles elevados.
• El ejercicio intenso puede provocar una elevación transitoria de la
aldolasa.
g Entre los fármacos que pueden aum entar los niveles de aldolasa
se encuentran los fármacos hepatotóxicos.
g Entre los fármacos que pueden disminuir los niveles de aldolasa
se encuentran las fenotiazinas.
P ro ce d im ien to y cu id ad o del p acien te
Antes
EpExplique el procedimiento al paciente.
EpTenga en cuenta que, por lo general, el ayuno durante un período
breve permitirá que los resultados sean más precisos.
Durante
• Obtenga una muestra de sangre en un tubo con tapón rojo.
Aldolasa 27
Después
• Aplique presión en el punto de venopunción.
R e su ltad o s an o rm a le s
Aldosterona
R e su ltad o s n o rm a les
Sangre
Decúbito supino: 3-10 ng/dl o 0,08-0,30 nmol/1 (unidades del SI)
Posición erguida:
Mujeres: 5-30 ng/dl o 0,14-0,80 nmol/1 (unidades del SI)
Varones: 6-22 ng/dl o 0,17-0,61 nmol/1 (unidades del SI)
Niños/ adolescentes:
Recién nacidos: 5-60 ng/dl
1 semana-1 año: 1-160 ng/dl 5-7 años: 5-50 ng/dl
1-3 años: 5-60 ng/dl 7-11 años: 5-70 ng/dl
3-5 años: 5-80 ng/dl 11-15 años: 5-50 ng/dl
Orina (2 4 h)
2-26 (xg/24 horas o 6-72 nmol/24 horas (unidades del SI)
Exp licació n de la prueb a y fisio lo g ía re la c io n a d a
Esta prueba se usa para diagnosticar el hiperaldosteronismo. El sis
tema renina-angiotensina es el principal regulador de la producción de
aldosterona, una hormona producida por la corteza suprarrenal. De
forma secundaria, la ACTH, los niveles séricos bajos de sodio y los ni
veles séricos altos de potasio estimulan la producción de aldosterona. A
su vez, la aldosterona estimula los túbulos renales para absorber sodio
(posteriormente agua) y excretar potasio a la orina. De esta forma, la
aldosterona regula los niveles séricos de sodio y potasio. Dado que el
agua acompaña al transporte de sodio, la aldosterona también regula
en parte la absorción de agua (y el volumen plasmático).
El aumento de los niveles de aldosterona se asocia con el aldos-
teronismo primario, en el que un tumor (por lo general un adenoma)
de la corteza suprarrenal (síndrome de Conn) o la hiperplasia nodular
suprarrenal bilateral produce un aumento de la producción de aldos
terona. Los pacientes con aldosteronismo primario de forma carac
terística presentan hipertensión, debilidad, poliuria e hipopotasemia.
El aumento de los niveles de aldosterona también se presenta en
el aldosteronismo secundario debido a alteraciones no suprarrenales.
Entre éstas se encuentran:
• Estenosis u oclusión vascular renal.
• Hiponatremia (por abuso de diuréticos o laxantes) o ingesta
escasa de sal.
• Hipovolemia.
• Embarazo o uso de estrógenos.
• Hipertensión maligna.
Aldosterona 29
• Administración de potasio.
• Estados edematosos, como insuficiencia cardíaca congestiva,
cirrosis o síndrome nefrótico.
La prueba de aldosterona se puede realizar en una muestra de
orina de 24 horas o una muestra de plasma sanguíneo. La ventaja
de la muestra de orina de 24 horas es que las fluctuaciones a corto
plazo desaparecen. Los valores plasmáticos son más convenientes para
la muestra, pero se ven influidos por las fluctuaciones a corto plazo.
El aldosteronismo primario se puede diagnosticar al demostrar
un aumento escaso o nulo de los niveles séricos de renina tras la
prueba de estimulación de aldosterona (mediante la restricción salina
como estimulante). Esto se debe a que la alteración de las glándulas
suprarrenales ya produce una secreción máxima de aldosterona. La
incapacidad para suprimir la aldosterona mediante la infusión de una
solución salina (infusión de 1,5-2 1 de suero salino fisiológico entre
las 8:00 y las 22:00 h) (prueba de supresión de aldosterona) es un dato
más del aldosteronismo primario. La aldosterona también se puede
determinar en una muestra de sangre venosa suprarrenal.
Facto res que pueden m o d ificar los resu ltad o s
• El ejercicio intenso y el estrés pueden estimular las secreciones de
la corteza suprarrenal y aumentar los niveles de aldosterona.
• La ingesta excesiva de regaliz puede disminuir los niveles porque
produce un efecto similar al de la aldosterona.
• Los valores se ven influidos por la postura, la posición, la dieta, la
variación diurna y el embarazo.
• Dado que, por lo general, la prueba se realiza mediante
radioinmunoanálisis, la administración reciente de medicaciones
radiactivas afecta a sus resultados.
g Entre los fármacos que pueden aum entar los niveles se
encuentran el diazóxido, diuréticos, hidralazina, laxantes,
Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Tipo de p ru eb a Cutánea
R e su ltad o s n o rm a les
Diámetro del habón <3 mm
Diámetro del eritema < 10 mm
Exp licació n de la prueb a y fisio lo g ía re la c io n a d a
Cuando se realiza de forma adecuada, la prueba cutánea es la
más cómoda y menos costosa para la detección de las reacciones
alérgicas. Las pruebas cutáneas proporcionan información útil que
permite confirmar la sospecha de un diagnóstico de alergia basada en
la clínica. La simplicidad, la rapidez, el bajo coste, la sensibilidad y la
especificidad explican la posición clave que la prueba cutánea ocupa
entre las pruebas de alergia.
En un paciente alérgico, tras la inyección del alérgeno específico
(la sustancia a la que la persona es alérgica) se produce la reacción
inmediata de formación del habón (inflamación) y el eritema (enro
jecimiento). La IgE inicia esta reacción, que está mediada principal
mente por la histamina segregada por los mastocitos. Por lo general,
aparece aproximadamente al cabo de 5 minutos y alcanza el punto
máximo cuando han transcurrido 30 minutos. En algunos pacientes
se produce una reacción de fase tardía, que destaca por los anticuerpos
y el infiltrado celular en la zona. Por lo general, esto se produce al
cabo de 1-2 horas.
Existen dos métodos de inyección cutánea del alérgeno que por lo
general son válidos. El primer método se denomina prueba de punción.
En este método el alérgeno se inyecta en la epidermis y no se han des
crito reacciones anafilácticas mediante el mismo. El segundo método es
la prueba intradérmica. En este caso, el alérgeno se inyecta en la dermis
(habón cutáneo). Se han descrito reacciones locales extensas y anafilaxia.
Los pacientes con dermografismo presentan un habón cutáneo con
irritación cutánea no alérgica. En estos pacientes puede producirse un
resultado falso positivo en la prueba cutánea. Para eliminar los falsos
positivos se inyecta una sustancia que es un control negativo, que sim
plemente consta del diluyente sin alérgeno, al mismo tiempo que se
realizan otras pruebas cutáneas. Igualmente, los pacientes inmunode-
primidos por enfermedad o tratamiento farmacológico concurrente
pueden presentar una reacción cutánea suavizada incluso en caso de
existencia de alergia. Esto daría lugar a resultados falsos negativos. Para
evitar los falsos negativos se inyecta una sustancia que es un control
positivo que consta de un análogo de la histamina, en el antebrazo, en
el momento de la prueba cutánea. Esto producirá una respuesta que
consiste en la aparición del habón y el eritema incluso en el paciente
no alérgico, a menos que esté inmunodeprimido.
Alergia, prueba cutánea de 33
R e su ltad o s a n o rm ales
Enfermedades relacionadas con la alergia
Asma
Dermatitis
Alergia alimentaria
Alergia farmacológica
Alergia ocupacional
Rinitis alérgica
Angioedema
Alergia, prueba sanguínea de 35
R e su ltad o s n o rm a les
IgE sérica total
Adultos: 0-100 unidades del Sl/ml
Niños:
0-23 meses: 0-13 unidades del Sl/ml
2-5 años: 0-56 unidades del Sl/ml
6-10 años: 0-85 unidades del Sl/ml
TA B LA 1 Puntuaciones RAST
Aunque las pruebas cutáneas (v. pág. 32) también pueden identificar
un alérgeno específico, la determinación de los niveles séricos de IgE
es útil cuando el resultado de una prueba cutánea es dudoso, cuando
no se dispone del alérgeno en forma de inyección dérmica o cuando el
alérgeno puede desencadenar una reacción anafiláctica si se inyecta.
La IgE es especialmente útil en los casos en que es difícil realizar las
pruebas cutáneas (p. ej., en lactantes o pacientes con dermografismo o
dermatitis generalizada). Con el análisis de sangre no siempre es nece
sario que el paciente interrumpa los antihistamínicos. La decisión sobre
el método que debe usarse para diagnosticar una alergia y para identi
ficar el alérgeno depende del tiempo transcurrido entre la exposición
a un alérgeno y el análisis, la clase de alérgeno, la edad del paciente, la
posibilidad de que aparezca anafilaxia y el órgano diana afectado (p. ej.,
piel, pulmones, intestino). Por lo general, la prueba cutánea de alergia
es el método preferido en comparación con diversas pruebas in vitro
para evaluar la presencia de anticuerpos IgE específicos, porque es más
sensible y específica, más sencilla de utilizar y más barata.
Los niveles de IgE, al igual que la prueba de estimulación cutánea,
se usan para diagnosticar la alergia e identificar el alérgeno de forma
que se pueda crear un tratamiento inmunoterapéutico. Si el paciente
recibe un tratamiento antialérgico intensivo antes de la prueba es
posible que los niveles de IgE no aumenten a pesar de la existencia
de alergia.
La alergia a los productos que contienen látex cada vez es más
frecuente y determinados profesionales del sector industrial y la ma
yor parte de los sanitarios son personal de riesgo. La alergia al látex
puede aparecer en pacientes que no presentan ningún otro tipo de
alergia debido a la exposición excesiva. Además, los pacientes con
exposición al látex presentan un riesgo de reacción alérgica si se so
meten a intervenciones quirúrgicas o a cualquier intervención en
la que el personal sanitario lleve puestos guantes de látex. En estos
pacientes se puede identificar fácilmente una IgE específica del látex
mediante un análisis inmunométrico enzimático. Esta prueba posee
una sensibilidad del 94%.
Existen numerosos métodos de determinación de la IgE. Entre los
que se usan con mayor frecuencia se encuentra la prueba de radioaler-
goadsorción (RAST). Una puntuación de uno o superior (v. tabla 1)
indica una mayor probabilidad de una enfermedad alérgica. Los mé
todos de laboratorio requieren mezclar el suero de un paciente que
se sospecha que presenta una alergia determinada con un alérgeno
concreto. Se puede determinar la cantidad total de IgE mediante un
análisis de inmunoabsorción ligada a enzimas (ELISA).
C o n tra in d ic a c io n e s
• Pacientes con alergias múltiples, porque no se obtendrá
información relacionada con la identificación del alérgeno concreto.
Alergia, prueba sanguínea de 37
Alfa^antitripsina (a , a t , a a t , fenotipificación
de la alfa^antitripsina)
Tipo de p ru eb a En sangre
T ipo de pru eb a
En sangre
R e su ltad o s n o rm a les
Adultos: < 40 ng/ml o <40 (xg/1 (unidades del SI)
Niños (<1 año): < 30 ng/ml
(Los intervalos se estratifican en función de las semanas de gestación
y varían dependiendo del laboratorio.)
R e su ltad o s an o rm a le s
Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
▲ Niveles aumentados
de APP no materna
Cáncer hepatocelular
primario (hepatoma)
Cáncer de ovario de células
germinales o del saco
vitelino
Tumor testicular de células
embrionarias o de células
germinales
Otros tipos de cáncer
(p. ej., de estómago, colon,
pulmón, mama o linfoma)
Necrosis de células hepáticas
(p. ej., cirrosis o hepatitis)
Aluminio 43
r
Aluminio
R e su ltad o s n o rm ales
Todas las edades: 0-6 ng/ml
Pacientes de diálisis de todas las edades: < 60 ng/ml
Exp licació n de la p rueb a y fisio lo g ía relacio n ad a
En condiciones fisiológicas normales, la ingesta dietética diaria
habitual de aluminio (5-10 mg) se excreta por completo por los ri
ñones. Los pacientes con insuficiencia renal (IR) pierden la capacidad
de eliminar el aluminio y presentan un riesgo de toxicidad por este
metal. El dializado cargado de aluminio y los geles quelantes de fosfato
basados en aluminio diseñados para disminuir la acumulación de fos
fato aumentan la incidencia de la toxicidad del aluminio en pacientes
con IR. Además, el proceso de diálisis no es muy eficaz a la hora de
eliminar el aluminio.
Si el aluminio se acumula, se une a la albúmina y se distribuye
rápidamente por todo el cuerpo. La sobrecarga de aluminio provoca
su acumulación en el cerebro y el hueso. El depósito en el cerebro se
ha implicado como causa de la demencia por diálisis. En el hueso, el
aluminio reemplaza al calcio e interrumpe la formación de osteoide
normal.
Es probable que las concentraciones séricas de aluminio se incre
menten por encima del intervalo de referencia en pacientes con prótesis
articulares metálicas. Las concentraciones séricas > 10 ng/ml en un
paciente con un implante de aluminio sugieren un desgaste significa
tivo de la prótesis. El cromo y otros metales pueden detectarse usando
técnicas de laboratorio similares.
Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Durante
• Obtenga una muestra de sangre venosa en un tubo con tapón de
color azul royal. Se puede utilizar un tubo de Becton-Dickinson
con tapón de color canela (sólo para plomo).
• Remita la muestra de sangre a un laboratorio diagnóstico central.
Los resultados estarán disponibles en el hospital local en 7-10 días.
Después
• Aplique presión en el punto de venopunción.
R e su ltad o s a n o rm ales
▲Niveles aumentados
Toxicidad por aluminio
Amilasa 45
Amilasa
O rin a
EPIndique al paciente que debe empezar a recoger la muestra
de orina de 24 horas después de orinar. Deseche esta primera
muestra y anote la hora como el inicio de la obtención de
la muestra de 24 horas.
• Recoja toda la orina excretada durante las siguientes 24 horas.
• En ocasiones se puede enviar una muestra de orina de 2 horas en
lugar de la muestra de orina de 24 horas.
EPIndique al paciente dónde debe almacenar la muestra de orina.
• Conserve la muestra en hielo o refrigerada durante el período de
obtención de la misma. No es necesario conservante.
• Anote las horas de obtención de la muestra de orina en un lugar
destacado para evitar el desecho accidental de la misma.
EPIndique al paciente que orine antes de defecar para que las heces
no contaminen la muestra.
EPRecuerde al paciente que no debe introducir papel higiénico al
obtener la muestra.
EPIndique al paciente que obtenga la última muestra lo más
próxima posible al final del período de 24 horas. Incorpore esta
orina al recipiente.
Después
• Aplique presión en el punto de venopunción.
R e su ltad o s an o rm a le s
▲Niveles aumentados
Pancreatitis aguda o crónica recidivante
Ulcera péptica penetrante o perforada
Necrosis o perforación intestinal
Colecistitis aguda
Parotiditis (paperas)
Embarazo ectópico
Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Infarto pulmonar
Cetoacidosis diabética
Obstrucción duodenal
Osteosarcoma
Crioglobulinemia
Enfermedades reumatoides
48 Aminoácidos, pruebas de
R e su ltad o s n o rm a les
Los valores normales varían en función de los distintos aminoácidos.
Por lo general, los niveles de aminoácidos son mayores en los lactantes
y los niños que en los adultos.
Los valores normales varían en gran medida y sólo los valores ex
tremadamente anormales son diagnósticos sin presencia de datos
genéticos que lo corroboren.
Exp licació n de la prueb a y fisio lo g ía re la c io n a d a
Los aminoácidos son los componentes básicos de las proteínas, las
hormonas, los ácidos nucleicos y los pigmentos. Estos actúan como
neurotransmisores, enzimas y coenzimas. La dieta debe proporcionar
ocho aminoácidos esenciales al organismo. Los demás pueden sinte
tizarse en el cuerpo. Los aminoácidos se deben transportar a través
del intestino y las células de revestimiento de los túbulos renales. Su
metabolismo es esencial para la producción de otros aminoácidos,
proteínas, hidratos de carbono y lípidos. Los niveles de aminoácidos
también se pueden ver afectados por los defectos del transporte en
los túbulos renales o gastrointestinal.
Cuando existe un defecto del metabolismo o del transporte de
alguno de estos aminoácidos, los excesos de sus precursores (o las
deficiencias de su producto term inal aminoácido) se detectan en la
sangre, la orina o en ambas. La mayoría de estos defectos en el meta
bolismo de los aminoácidos son genéticos y, por tanto, hereditarios.
Más de noventa enfermedades están asociadas con la alteración de la
función de los aminoácidos. Las secuelas de estas enfermedades pue
den ser mínimas o muy graves (retraso mental, retraso del crecimiento
y crisis comiciales).
Las manifestaciones clínicas de estas enfermedades se pueden evi
tar si el diagnóstico es precoz y se realiza la reposición adecuada de
los aminoácidos ausentes mediante la alimentación. Por lo general,
las pruebas urinarias para determinados aminoácidos se usan en la
detección sistemática de algunos de estos errores del metabolismo
y el transporte de los aminoácidos. Las pruebas sanguíneas son muy
precisas. En Estados Unidos, por ejemplo, la ley federal exige a los
hospitales que analicen a todos los recién nacidos en busca de errores
congénitos del metabolismo de los aminoácidos, como la fenilceto-
nuria (FCN), la enfermedad de la orina del jarabe de arce (EOJA) y la
homocistinuria (v. cribado metabólico neonatal, pág. 307). El análisis
de otros trastornos menos frecuentes puede incluir las pruebas para
detectar la tirosinemia y la aciduria argininosuccínica.
Aminoácidos, pruebas de 49
R e su ltad o s a n o rm ales
siguiente manera:
a. Cociente lecitina/esfingomielina (L/E). El cociente L/E es una
medida de la madurez pulmonar fetal, establecida mediante
la determinación de los fosfolípidos del líquido amniótico.
La lecitina es el principal componente del surfactante, una
sustancia importante necesaria para la ventilación alveolar.
Si no existe suficiente surfactante los alvéolos se colapsan
durante la espiración. Esto puede producir síndrome de
dificultad respiratoria (SDR), que es una causa relevante de
muerte en los recién nacidos prematuros. En los pulmones
fetales inmaduros, la concentración de esfingomielina en el
líquido amniótico es mayor que la de lecitina. Al cabo de
35 semanas de gestación, la concentración de lecitina aumenta
rápidamente mientras que la de esfingomielina disminuye.
Un cociente L/E de 2:1 (3:1 en el caso de madres diabéticas)
52 Amniocentesis
C o n tra in d ic a c io n e s
Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Amoníaco, nivel de
R e su ltad o s n o rm ales
Adultos: 10-80 |xg/dl o 6-47 |imol/l (unidades del SI)
Niños: 40-80 |xg/dl
Recién nacidos: 90-150 |xg/dl
Exp licació n de la p rueb a y fisio lo g ía relacio n ad a
El amoníaco se usa para respaldar el diagnóstico de las hepatopa-
tías graves (hepatitis fulminante o cirrosis). Los niveles de amoníaco
también se emplean en el diagnóstico y el seguimiento de la encefa
lopatía hepática.
El amoníaco es un producto de degradación del catabolismo pro
teico. La mayor parte del amoníaco se produce cuando las bacterias
actúan sobre las proteínas presentes en los intestinos. A través de la
vena porta el amoníaco pasa al hígado donde, por lo general, se trans
forma en urea y, posteriormente, se elimina por medio de los riñones.
En caso de disfunción hepatocelular grave el amoníaco no se puede
catabolizar. Además, cuando el flujo sanguíneo de la vena porta hacia
el hígado se altera (p. ej., en la hipertensión portal), el amoníaco no
puede llegar al hígado para catabolizarse. Los niveles sanguíneos de
amoníaco aumentan. Los niveles plasmáticos de amoníaco no se co
rrelacionan bien con el grado de encefalopatía hepática. Los defectos
enzimáticos hereditarios del ciclo de la urea, los trastornos metabó-
licos hereditarios de los ácidos orgánicos y los aminoácidos dibásicos
lisina y ornitina son una causa principal de elevación de los niveles
de amoníaco en los lactantes y adultos. Por último, la insuficiencia
renal disminuye la excreción de amoníaco y los niveles sanguíneos
aumentan. Los niveles altos de amoníaco a menudo se asocian con
Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
encefalopatía y coma.
Facto res que pueden m o d ificar los resu ltad o s
• La hemolisis aumenta los niveles de amoníaco porque el
contenido de amoníaco de los eritrocitos es aproximadamente el
triple que el del plasma.
• El ejercicio muscular puede aumentar el nivel de amoníaco.
• El tabaquismo puede aumentar de forma significativa los niveles
de amoníaco.
• Los niveles de amoníaco pueden ser altos de forma errónea si un
torniquete está demasiado apretado durante mucho tiempo.
f Entre los fármacos que pueden aum entar los niveles de amoníaco
se encuentran: acetazolamida, etanol, cloruro de amonio,
barbitúricos, narcóticos, nutrición parenteral y diuréticos (p. ej.,
de asa, tiazida).
58 Amoníaco, nivel de
R e su ltad o s n o rm ales
Aspecto: claro
Color: amarillo ámbar
Olor: aromático
pH: 4,6-8,0 (media de 6,0)
Proteínas
0-8 mg/dl
50-80 mg/24 horas (en reposo)
< 250 mg/24 horas (tras el ejercicio físico)
Gravedad específica
Adultos: 1,005-1,030 (por lo general 1,010-1,025)
Ancianos: los valores disminuyen con la edad
Recién nacidos: 1,001-1,020
Esterasa leucocitaria: negativa
Nitritos: negativos
Cetonas: negativas
Cristales: negativos
Cilindros: ausencia
Glucosa
Muestra reciente: negativa
Muestra de 2 4 horas: 5 0 -3 0 0 mg/día o 0 ,3 -1 ,7 mmol/día
(unidades del SI)
Leucocitos: 0-4 por campo de bajo aumento
Cilindros leucocitarios: negativos
Eritrocitos: <2
Cilindros eritrocitarios: ausencia
Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Análisis de orina
Metronidazol Antiinfeccioso Marrón oscuro rojizo
Nitrofiirantoína Antibacteriano Marrón- amarillo
Preparados de hierro Antianémico Marrón oscuro o negro si se deja
reposar
Riboflavina (vitamina B) Vitamina Amarillo intenso
Rifampicina Antibiótico Rojo-naranja
Sulfasalazina Antibacteriano Naranja-amarillo en orina alcalina
Triamtereno Diurético Fluorescencia azul pálido
H
62 Análisis de orina
Esterasa leucocitaria
La esterasa leucocitaria es una prueba de cribado usada para de
tectar leucocitos en la orina. Cuando es positiva, la prueba indica una
infección urinaria. Este estudio emplea pruebas químicas con una tira
reactiva de esterasa leucocitaria; el color violeta se considera positivo.
Algunos laboratorios han establecido protocolos de cribado en los
que el examen microscópico (pág. 963) sólo se realiza si la prueba de
esterasa leucocitaria es positiva.
Nitritos
Al igual que la esterasa leucocitaria, la prueba de nitritos se usa
para el cribado de las infecciones urinarias. Esta prueba se basa en el
principio de que muchas bacterias producen una enzima denominada
reductasa, que puede reducir los nitratos urinarios a nitritos. Las prue
bas químicas se realizan con una tira que contiene un reactivo capaz de
reaccionar con los nitritos para producir un color rosa, lo que indica
de forma indirecta la presencia de bacterias. El resultado positivo en
la prueba indicaría la necesidad de un urocultivo. El cribado de ni
tritos aumenta la sensibilidad de la prueba de esterasa leucocitaria para
detectar las infecciones urinarias.
Cetonas
Por lo general, no existen cetonas en la orina; sin embargo, un
paciente con diabetes mal controlada y con hiperglucemia puede pre
sentar un hipercatabolismo de ácidos grasos, cuyos productos termi
nales son las cetonas (ácido betahidroxibutírico, ácido acetoacético y
acetona). Al igual que en el caso de la glucosa, las cetonas (sobre todo
el ácido acetoacético) pasan a la orina cuando sus niveles sanguíneos en
los pacientes diabéticos son altos. La producción excesiva de cetonas
en la orina se suele asociar con diabetes mal controlada. Esta prueba
para detectar la cetonuria también es importante en la evaluación de la
cetoacidosis asociada con alcoholismo, ayuno, inanición, alimentación
hiperproteica y toma de isopropanol. La cetonuria puede presentarse
en enfermedades febriles agudas, sobre todo en lactantes y niños.
Bilirrubina y urobilinógeno
La bilirrubina es un constituyente fundamental de la bilis. Si su
excreción está inhibida se produce una hiperbilirrubinemia conjugada
(directa) (pág. 171). A diferencia de la forma no conjugada, la bili
rrubina conjugada es hidrosoluble y se puede excretar en la orina. Por
tanto, la presencia de bilirrubina en la orina sugiere una enfermedad
que afecta al metabolismo de la bilirrubina después de la conjugación
o con defectos en la excreción (p. ej., colelitiasis). La bilirrubina no
conjugada debida a ictericia prehepática no se excretará en la orina
porque no es hidrosoluble.
La bilirrubina se excreta a través de los conductos biliares hacia
el intestino, donde parte de ella se transforma en urobilinógeno por
Análisis de orina 65
fropatías.
En algunas enfermedades las células epiteliales se descaman en el
interior de los túbulos renales. A medida que las células degeneran, los
depósitos grasos del interior de las mismas se fusionan y junto con las
proteínas forman cilindros grasos. Estos cilindros se asocian con una
enfermedad glomerular o con el síndrome nefrótico/nefrosis. Los
cuerpos grasos ovales libres también se pueden asociar con émbolos
grasos que aparecen en pacientes con fracturas óseas.
Los cilindros céreos pueden ser cilindros celulares, cilindros hialinos
o cilindros por insuficiencia renal. Los cilindros céreos probablemente
corresponden a una degeneración subsiguiente de los cilindros gra
nulares. Se producen cuando el flujo de orina a través de los túbulos
renales disminuye, lo que proporciona tiempo para que los cilindros
granulares degeneren. Los cilindros céreos se encuentran especialmen
te en pacientes con nefropatías crónicas y se asocian con insuficiencia
66 Análisis de orina
PH
• El pH de la orina se convierte en alcalino al reposar debido a la
acción de las bacterias urealíticas, que producen amoníaco.
• El pH de la orina de una muestra sin tapar se convertirá en alcalino
debido a que el dióxido de carbono se evapora desde la orina al aire.
• Los factores alimenticios afectan al pH de la orina. La orina
alcalina se observa en personas que ingieren grandes cantidades
de cítricos, productos lácteos y verduras. La orina ácida se
observa en las personas que realizan una alimentación con alto
contenido en carne y determinados alimentos (p. ej., arándanos).
f Entre los fármacos que aumentan el pH urinario se encuentran:
acetazolamida, antiácidos bicarbonatados e inhibidores de la
anhidrasa carbónica.
f Entre los fármacos que disminuyen el pH urinario se encuentran:
cloruro de amonio, clorotiazida y ácido mandélico.
Proteínas
• La proteinuria transitoria se puede asociar con el estrés emocional
intenso, el exceso de ejercicio y los baños fríos.
• El uso de contrastes radiopacos en los 3 días previos puede
provocar resultados falsos positivos de proteinuria.
• La orina contaminada con secreciones prostáticas o vaginales
puede producir proteinuria.
• Las dietas hiperproteicas pueden causar proteinuria.
• La orina muy concentrada puede tener una concentración de
proteínas mayor que una orina más diluida.
• La hemoglobina puede causar un resultado positivo con el
método de tira reactiva.
• La proteína de Bence Jones puede no aparecer con el método de
tira reactiva.
g Entre los fármacos que pueden aum entar los niveles de proteínas
se encuentran: acetazolamida, aminoglucósidos, amfotericina B,
Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Sudoración excesiva
Ictericia
Olor
Infección
Cetonuria
Infecciones urinarias
Fístula rectal
Enfermedad de la orina del jarabe de arce
Fenilcetonuria
Insuficiencia hepática
pH
Proteínas
▲ Niveles aumentados
Síndrome nefrótico
Diabetes mellitus
Mieloma múltiple
Preeclampsia
Glomerulonefritis
Insuficiencia cardíaca congestiva
Hipertensión maligna
Poliquistosis renal
Glomeruloesclerosis diabética
Amiloidosis
Lupus eritematoso sistémico
Síndrome de Goodpasture
Trombosis de la vena renal
Intoxicación por metales pesados
Galactosemia
Pielonefritis bacteriana
Terapia farmacológica nefrotóxica
Tumor vesical
Análisis de orina 71
Glucosa
A Niveles aumentados
Diabetes mellitus
Embarazo
Glucosuria renal
Defectos hereditarios del metabolismo de otras sustancias
reductoras (p. ej., galactosa, fructosa, pentosa)
Sustancias químicas nefrotóxicas (p. ej., monóxido de carbono,
mercurio, plomo)
Gravedad específica
A Niveles aumentados ▼ Niveles disminuidos
Deshidratación Hiperhidratación
Tumor o traumatismo Diabetes insípida
hipofisario que produce Insuficiencia renal
síndrome de secreción Diuresis
inadecuada de hormona Hipotermia
antidiurética (SIADH) Glomerulonefritis
Disminución del flujo Pielonefritis
sanguíneo renal (como en
la insuficiencia cardíaca,
estenosis de la arteria renal
o hipotensión)
Glucosuria y proteinuria
Restricción hídrica
Fiebre
Sudoración excesiva
Vómitos
Diarrea
Contraste radiográfico
Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Esterasa leucocitaria
Posible infección urinaria
Nitritos
Posible infección urinaria
Cetonas
Diabetes mellitus no controlada Período postanestésico
Inanición Vómitos prolongados
Ingestión excesiva de ácido Anorexia nerviosa
acetilsalicílico Ayuno
Cetoacidosis del alcoholismo Dietas hiperproteicas
Enfermedades febriles en Consumo de isopropanol
lactantes y niños Deshidratación
Dietas adelgazantes
72 Análisis de orina
Cristales
Formación de cálculos renales Infección urinaria
Terapia farmacológica
Cilindros granulares
Necrosis tubular aguda Intoxicación crónica por plomo
Infección urinaria Reacción tras el ejercicio físico
Glomerulonefritis Estrés
Pielonefritis Rechazo del trasplante renal
Nefroesclerosis
Cilindros grasos
Síndrome nefrótico Glomerulonefritis
Nefropatía diabética Nefropatía crónica
Cilindros epiteliales
Glomerulonefritis Intoxicación por etilenglicol
Eclampsia Rechazo agudo del
Intoxicación por metales pesados alotrasplante renal
Cilindros céreos
Nefropatía crónica Glomerulonefritis
Insuficiencia renal crónica Rechazo del trasplante renal
Nefropatía diabética Síndrome nefrótico
Hipertensión maligna
Cilindros hialinos
Proteinuria Glomerulonefritis
Fiebre Pielonefritis
Ejercicio agotador Insuficiencia cardíaca congestiva
Estrés Insuficiencia renal crónica
Eritrocitos y cilindros eritrocitarios
▲ Niveles aumentados ▲ Niveles aumentados
de eritrocitos de cilindros eritrocitarios
Glomerulonefritis Glomerulonefritis
Nefritis intersticial Endocarditis bacteriana
Necrosis tubular aguda subaguda
Pielonefritis Infarto renal
Traumatismo renal Síndrome de Goodpasture
Tumor renal Vasculitis
Cálculos renales Anemia drepanocítica
Cistitis Hipertensión maligna
Prostatitis Lupus eritematoso sistémico
Sondaje vesical traumático
Análisis de orina
Tipo de p ru eb a En sangre
Después
• Aplique presión en el punto de venopunción.
• Si la prueba es positiva, deberían realizarse más pruebas
definitivas.
EPInforme a los pacientes con anemia drepanocítica de que
deberían evitar las situaciones en las que pueda aparecer hipoxia
(p. ej., ejercicio intenso, viajes en aviones no presurizados,
viajes a regiones de gran altitud).
R e su ltad o s an o rm a le s
Rasgo drepanocítico
Anemia drepanocítica
76 Angiografía con fluoresceína
Tipo de p ru eb a Otras
R e su ltad o s an o rm a le s
Embolia pulmonar
Lesiones congénitas o adquiridas de los vasos pulmonares (p. ej.,
hipertensión pulmonar)
Tumor
80 Anti-antígenos nucleares extraíbles, prueba de
Tipo de p ru eb a En sangre
R e su ltad o s n o rm a le s Negativa
R e su ltad o s an o rm a le s
▲Niveles aumentados de anticuerpos anti-SM
Lupus eritematoso sistémico
▲Niveles aumentados de anticuerpos anti-RNP
Enfermedad mixta del tejido conjuntivo
Lupus eritematoso sistémico
Esclerodermia
Lupus discoide
▲Niveles aumentados de anticuerpos anti-Jo-1
Fibrosis pulmonar
Miositis autoinmunitaria
82 Anticuerpo contra el receptor de la acetilcolina
Tipo de p ru eb a En sangre
R e su ltad o s n o rm a les
Anticuerpos anti-receptores de ACh (músculo): < 0,02 nmol/1
Anticuerpos moduladores del receptor de ACh (músculo): 0-20%
(indicados como % de pérdida del AChR)
Anticuerpos antiestriado o anti-músculo esquelético: < 1:60
Exp licació n de la prueb a y fisio lo g ía re la c io n a d a
Estos anticuerpos pueden bloquear la transmisión neuromuscular al
evitar la unión de la acetilcolina (ACh) a sus receptores ACh (AChR) en
la membrana muscular, lo cual impide la contracción muscular. Este fe
nómeno caracteriza la miastenia gravis (MG). Los anticuerpos contra los
AChR aparecen en más del 85% de los pacientes con MG adquirida. Se
observan niveles bajos de ellos en pacientes que sólo presentan MG ocular.
La presencia de este anticuerpo es prácticamente diagnóstica de MG, pero
una prueba negativa no descarta la enfermedad. Los títulos obtenidos
no se asocian bien con la gravedad de la MG en distintos pacientes. Sin
embargo, en cada paciente los títulos de anticuerpos son especialmente
útiles a la hora de realizar un seguimiento de la respuesta al tratamiento.
A medida que el paciente mejora los títulos de anticuerpos disminuyen.
En adultos con MG hay una incidencia cercana al 20% de timoma o de
otras neoplasias. Las neoplasias son una fuente endógena de los antígenos
que estimulan la producción de autoanticuerpos contra el AChR
Existen varios anticuerpos que pueden asociarse con la MG. El an
ticuerpo de unión a los AChR puede activar el complemento y provo
car la pérdida del AChR. El anticuerpo modulador del AChR provoca
la endocitosis del receptor, lo que causa la pérdida de la expresión del
AChR, que se correlaciona más estrechamente con la gravedad clínica
de la enfermedad. Es la prueba más sensible. Una prueba positiva de
anticuerpos moduladores puede indicar una MG asintomática, lo cual
contraindica el uso de fármacos similares al curare durante la cirugía. El
anticuerpo bloqueante de los AChR puede alterar la unión de la acetil
colina al receptor, lo que provoca una contracción muscular débil. Es
la prueba menos sensible (positiva sólo en el 61% de los pacientes con
MG). No todos los anticuerpos alteran la transmisión neuromuscular.
Por ejemplo, los anticuerpos antiestriados se dirigen contra proteínas
sarcoméricas que no alteran la función muscular.
F acto res que p ueden m o d ificar los resu ltad o s
• Los resultados falsos positivos pueden aparecer en pacientes
con esclerosis lateral amiotrófica que han recibido tratamiento con
veneno de cobra.
Anticuerpo contra el receptor de la acetilcolina 83
r ^
Anticuerpos anti-ADN, prueba de (anticuerpos anti ácido
desoxirribonudeico, anticuerpos contra el ADN bicatenario,
anti-ADN bicatenario, anti-ADNbc, anticuerpos contra el ADN,
ADN nativo bicatenario)
Tipo de p ru eb a En sangre
R e su ltad o s n o rm a les
Negativa: <5 unidades internacionales/ml
Intermedia: 5-9 unidades internacionales/ml
Positiva: > 10 unidades internacionales/ml
E x p licació n de la prueb a y fisio lo g ía re la c io n a d a
La prueba de anti-ADN es útil para el diagnóstico y el seguimiento del
lupus eritematoso sistémico (LES). Este anticuerpo se encuentra en alre
dedor del 65-80% de los pacientes con LES activo y en escasas ocasiones
en otras enfermedades. Los valores altos son característicos del LES. Los
valores bajos a intermedios de este anticuerpo se pueden encontrar en
pacientes con otras enfermedades reumáticas y en aquellos que presentan
hepatitis crónica, mononucleosis infecciosa y cirrosis biliar. El valor del
anti-ADN disminuye cuando la terapia tiene éxito y aumenta en caso de
reagudización del LES, sobre todo en el inicio de la glomerulonefritis del
lupus. La prueba puede negativizarse casi del todo en el LES latente. Se
trata de una prueba semicuantitativa, por lo que pequeños cambios en los
niveles de anticuerpos no se relacionan con la actividad de la enfermedad.
El anticuerpo IgG anti-ADN es un subtipo de anticuerpo antinu
clear (ANA) (v. pág. 110). Si los ANA son negativos no hay razones
para analizar los anticuerpos anti-ADN. Existen dos tipos de anticuerpos
anti-ADN. El primero y más conocido es el anticuerpo contra el ADN
bicatenario (anti-ADNbc). El segundo tipo es el anticuerpo contra el
ADN monocatenario (anti-ADNmc), que es menos sensible y específico
para el LES pero es positivo en otras enfermedades autoinmunitarias.
Estos complejos antígeno-anticuerpo que aparecen en la enfermedad
autoinmunitaria no sólo son diagnósticos, sino que son los principales
contribuyentes a la enfermedad. Dichos complejos inducen el sistema del
complemento, que después puede producir daño tisular local o sistémico.
F acto res que p ueden m o d ificar los resu ltad o s
• La gammagrafía realizada en la semana previa a la prueba puede
alterar los resultados de la misma.
g Entre los fármacos que pueden aum entar los niveles se
encuentran la hidralazina y la procainamida.
P ro ce d im ien to y cu id ad o del p acien te
Antes
EPExplique el procedimiento al paciente.
Anticuerpos anti-ADN, prueba de 85
R e su ltad o s n o rm ales
Negativa:
<23 GPL (unidades fosfolipídicas de IgG)
<11 MPL (unidades fosfolipídicas de IgM)
Exp licació n de la prueb a y fisio lo g ía re la c io n a d a
Los anticuerpos anticardiolipina (inmunoglobulinas G y M
contra la cardiolipina) son autoanticuerpos antifosfolípido que
se unen a los fosfolípidos de las membranas celulares y pueden
interferir con el sistema de coagulación. Entre los autoanticuer-
pos antifosfolípido se encuentran los anticuerpos an ticardiolipin a y
el anticuerpo anticoagulante lúpico. Los anticuerpos antifosfolípi
do aparecen en pacientes con diversos signos y síntomas clínicos,
sobre todo trombosis (arterial o venosa), morbilidad gestacional
(muerte fetal inexplicada, parto prematuro, preeclampsia grave o
insuficiencia placentaria), trastornos circulatorios cutáneos inex-
plicados (livedo reticular o pioderma gangrenoso), trombocito-
penia o anemia hemolítica, así como endocarditis trombótica no
bacteriana. Los anticuerpos antifosfolípido y anticoagulante lúpico
se observan con mayor frecuencia en pacientes con enfermedades
reumáticas sistémicas, sobre todo lupus eritematoso. El término
síndrom e antifosfolípido (SAF) o síndrom e de Hughes se usa para
describir la tríada de trombosis, aborto de repetición y trombo-
citopenia asociada a anticuerpos antifosfolípidos o anticoagulante
lúpico. Estos anticuerpos pueden considerarse normales en los
ancianos.
F acto res que p ueden m o d ificar los resu ltad o s
• Los pacientes que tienen o han tenido sífilis pueden presentar un
resultado falso positivo.
• La presencia transitoria de estos anticuerpos puede producirse
en pacientes con infecciones, SIDA, inflamación, enfermedades
autoinmunitarias o cáncer.
f Se han observado resultados falsos positivos en pacientes que
toman medicaciones como: clorpromazina, fenitoína, hidralazina,
penicilina, procainamida y quinidina.
P ro ce d im ien to y cu id ad o del p acien te
Antes
EPExplique el procedimiento al paciente.
EpIndique al paciente que no es necesario realizar ayuno.
Anticuerpos anticardiolipina 87
Durante
• Extraiga una muestra de sangre venosa según el protocolo del
laboratorio.
Después
• Aplique presión en el punto de venopunción.
R e su ltad o s an o rm a le s
▲Niveles aumentados
Lupus eritematoso sistémico
Trombosis
Trombocitopenia
Aborto espontáneo de repetición
Sífilis
Infección aguda
Ancianos
88 Anticuerpos anti-células parietales
Tipo de p ru eb a En sangre
R e su ltad o s n o rm a le s Negativa
R e su ltad o s n o rm a les
Negativa (si es positiva se determina el valor del suero)
Positiva débil: positiva con el valor de detección sistemática (1:40
para las células epiteliales humanas de tipo 2 [HEp-2]) (1:20 para
las células renales)
Moderadamente positiva: una dilución por encima del valor de de
tección sistemática
Positiva fuerte: dos diluciones por encima del valor de detección sis
temática
Exp licació n de la p rueb a y fisio lo g ía relacio n ad a
El centrómero es la zona del cromosoma denominada constricción
p rim aria y divide el cromosoma en dos brazos. Durante la división
celular el centrómero se encuentra en el polo del huso mitótico.
Los anticuerpos anticentrómero son un tipo de anticuerpos antinu
cleares. Estos se encuentran en un porcentaje muy alto en pacientes
con síndrome CREST, una variante de la esclerodermia. El síndrome
CREST se caracteriza por calcinosis, fenómeno de Raynaud, disfun
ción esofágica, esclerodactilia y telangiectasia. Por el contrario, los
anticuerpos anticentrómero sólo están presentes en una escasa minoría
de pacientes con esclerodermia, una enfermedad difícil de diferenciar
del síndrome CREST. No existe relación entre el valor de anticuerpos
y la gravedad del síndrome CREST.
P ro ce d im ien to y cuid ado del p acien te
Antes
Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Tipo de p ru eb a En sangre
R e su ltad o s n o rm a le s Negativa
Tipo de p ru eb a En sangre
R e su ltad o s n o rm a les
Anticuerpos antinudeosoma
Ausencia de anticuerpos en una dilución < 1:20
Anticuerpos antihistonas
Negativa: <1,0 unidades
No concluyente: 1,0-1,5 unidades
Positiva: 1,6-2,5 unidades
Positiva fuerte: >2,5 unidades
Tipo de p ru eb a En sangre
R e su ltad o s n o rm a le s Negativa
Tipo de p ru eb a En sangre
R e su ltad o s n o rm a le s Negativa
(3-D-glucano:
Negativo < 60 pg/ml
Indeterminado 60-79 pg/ml
Positivo > 80 pg/ml
Durante
• Obtenga una muestra de sangre venosa en un tubo con tapón
rojo o un tubo separador de suero.
• Indique en la hoja de petición el anticuerpo determinado o el
grupo de anticuerpos que se deben detectar.
Después
• Aplique presión o un apósito compresivo en el punto de
venopunción.
R e su ltad o s a n o rm ales
▲Niveles aumentados
Micosis aguda
Exposición sistémica previa a micosis
Anticuerpos antigliadina, antiendomisio y anti-transglutaminasa tisular 101
R e su ltad o s n o rm a les
Edad N ormal
IgA/IgG antigliadina 0-2 años < 20 UE
> 3 años <25 UE
IgA antiendomisio Cualquiera Negativa
IgA anti-transglutaminasa Cualquiera <20 UE
tisular
R e su ltad o s n o rm a le s Negativa
Exp licació n de la p rueb a y fisio lo g ía relacio n ad a
Los anticuerpos antiglucano se dirigen inmunológicamente con
tra los componentes que contienen glúcidos situados en la superficie
celular (sobre todo los eritrocitos). La producción de anticuerpos
contra los glucanos puede estimularse por infecciones bacterianas,
íungicas y parasitarias. El uso de matrices de glucanos para el cribado
sistemático de pacientes con esclerosis múltiple (EM) y enfermedad
intestinal inflamatoria (sobre todo, enfermedad de Crohn) ha sido útil
para diferenciar estas enfermedades, que causan síntomas similares.
Además, estos anticuerpos se usan para determinar el tratamiento y
el pronóstico.
Estos anticuerpos pueden identificarse y cuantificarse mediante un
análisis de inmunoabsorción ligada a enzimas. Los anticuerpos anti-
Saccharomyces cerevisicie (ASCA), anti-carbohidrato laminaribiósido
(ALCA), anti-carbohidrato manobiósido (AMCA) y anti-carbohidrato
quitobiósido (ACCA) se usan para evaluar la enfermedad de Crohn
y diferenciar la colitis de Crohn de la colitis ulcerosa. Cuando todos
son positivos, es mucho más probable que se trate de una enferme
dad de Crohn que de una colitis ulcerosa. Además, unos niveles más
elevados de estos anticuerpos se asocian con una evolución más com
plicada de la enfermedad.
Se ha observado que otros anticuerpos antiglucano son específicos
de los pacientes con EM, lo que permite diferenciar a los pacientes con
EM de aquéllos con otras enfermedades neurológicas.
Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
R e su ltad o s n o rm a les
Tejido
Negativa: no se observa inmunofluorescencia en la membrana basal
del tejido renal ni pulmonar
Sangre EIA (enzimoinmunoanálisis)
Negativa: < 20 unidades
Límite: 20-100 unidades
Positiva: > 100 unidades
Exp licació n de la prueb a y fisio lo g ía re la c io n a d a
Esta prueba se usa para detectar la presencia de anticuerpos
circulantes contra la membrana basal glomerular que, por lo ge
neral, están presentes en la nefritis autoinmunitaria (síndrome de
Goodpasture).
El síndrome de Goodpasture es una enfermedad autoinmunitaria
caracterizada por la presencia de anticuerpos circulantes contra los
antígenos de la membrana basal del glomérulo renal y los alvéolos
pulmonares. Estos inmunocomplejos activan el sistema del com
plemento y, por tanto, producen daño tisular. Los pacientes con
este problema, por lo general, presentan la tríada de glomerulone-
fritis (hematuria), hemorragia pulmonar (hemoptisis) y anticuerpos
contra los antígenos de la membrana basal. Alrededor del 60-75% de
los pacientes con nefritis glomerular inmunitaria presentan estas com
plicaciones pulmonares.
Es necesario realizar biopsias pulmonares o renales para obtener
tejido en el que demostrar la presencia de estos anticuerpos mediante
técnicas inmunohistoquímicas. Las pruebas séricas son métodos más
rápidos y fiables para diagnosticar el síndrome de Goodpasture, sobre
todo en pacientes en los que la realización de la biopsia pulmonar
o renal puede ser difícil o estar contraindicada. Además, los niveles
séricos también se pueden usar en el seguimiento de la respuesta a la
terapia (plasmaféresis e inmunosupresión).
P ro ce d im ien to y cu id ad o del p acien te
Antes
EPExplique el procedimiento al paciente.
EPIndique al paciente que debe realizar ayuno durante las 8 horas
previas a la prueba. La ingesta de agua sí está permitida.
Anticuerpos anti-membrana basal glomerular 105
Anticuerpos antimiocárdicos (a m a )
Tipo de p ru eb a En sangre
Después
• Aplique presión en el punto de venopunción. Los pacientes con
hepatopatía a menudo presentan trastornos hemorrágicos.
R e su ltad o s an o rm a le s
▲Niveles aumentados
Cirrosis biliar primaria
Hepatitis crónica activa
Lupus eritematoso sistémico
Sífilis
Colestasis farmacológica
Hepatitis autoinmunitaria (p. ej., esclerodermia, lupus
eritematoso sistémico)
Obstrucción extrahepática
Hepatitis infecciosa aguda
108 Anticuerpos anti-músculo liso
Tipo de p ru eb a En sangre
Anticuerpos antinucleares (a n a )
Tipo de p ru eb a En sangre
\
CU A D RO 2 Enfermedades asociadas con anticuerpos
antinucleares
\
CUADRO 3 Anticuerpos antinucleares
Anticuerpos anti-ARN
Anticuerpos anti-ENA
Anticuerpos antinucleares Smith (SM)
Anticuerpos antinucleares anti-RNP
Anticuerpos antihistidil
Anticuerpos anticromatina
Anticuerpos antinudeosoma
Anticuerpos antihistonas
Anticuerpos anti-ADN
Anticuerpos anti-ADNbc
Anticuerpos anti-ADNmc
Anti-SS-A (Ro)
Anti-SS-B (La)
V J
negativas, mientras que su aumento indica positividad y una concen
tración elevada de anticuerpos antinucleares.
Los ANA se observan en la inmunofluorescencia indirecta como
patrones fluorescentes en células que se fijan en un portaobjetos y
se evalúan mediante un microscopio de luz UV. Los distintos pa
trones se asocian a diversas enfermedades autoinmunitarias. Cuando
se combinan con un subtipo de ANA más específico (cuadro 3), el
patrón puede incrementar la especificidad de los subtipos de ANA
para las diversas enfermedades autoinmunitarias (fig. 2). Un ejemplo
de un resultado positivo sería: «positivo con una dilución 1:320 con
un patrón homogéneo».
A medida que la actividad de la enfermedad disminuye debido
Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
R e su ltad o s an o rm a le s
▲Niveles aumentados
Lupus eritematoso sistémico
Artritis reumatoide
Hepatitis crónica
Periarteritis (poliarteritis) nudosa
Dermatomiositis
Esclerodermia
Mononucleosis infecciosa
Enfermedad de Raynaud
Síndrome de Sjogren
Otras enfermedades inmunitarias
Leucemia
Miastenia gravis
Cirrosis
114 Anticuerpos anti-parvovirus B19
Tipo de p ru eb a En sangre
R e su ltad o s an o rm a le s
▲Niveles aumentados
Eritema infeccioso (quinta enfermedad)
Artralgia y artritis
Hídrops fetal
Muerte fetal
Anemia aplásica transitoria
Anemia crónica en pacientes con inmunodeficiencia
Insuficiencia de la médula ósea
116 Anticuerpos anti-péptido cíclico citrulinado
Tipo de p ru eb a En sangre
Tipo de p ru eb a En sangre
R e su ltad o s n o rm a le s Negativos
Después
• Aplique presión en el punto de venopunción.
• Compruebe el sitio de venopunción en busca de una infección.
Los pacientes con enfermedades autoinmunitarias presentan
inmunodeficiencia.
R e su ltad o s an o rm a le s
▲Niveles aumentados
Lupus eritematoso
120 Anticuerpos anti-SS-A (Ro), anti-SS-B (La) y anti-SS-C
Tipo de p ru eb a En sangre
R e su ltad o s n o rm a les
Anticuerpos SS-A (Ro), IgG
<1 U (negativa)
> 1 U (positiva)
Anticuerpos SS-B (La), IgG
<1 U (negativa)
>1 U (positiva)
Exp licació n de la prueb a y fisio lo g ía re la c io n a d a
Estos tres anticuerpos antinucleares se consideran anticuerpos
anti-antígenos antinucleares extraíbles (v. pág. 80) y se usan para
diagnosticar el síndrome de Sjogren. Los anticuerpos Ro, La y SS-C
son subtipos de anticuerpos antinucleares (ANA) y reaccionan con
tra los antígenos nucleares extraídos de los linfocitos B humanos. Ro
y La producen un patrón de inmunofluorescencia moteado cuando
se observan con el microscopio de luz UV (v. fig. 2, pág. 112). El
síndrome de Sjogren es una enfermedad inmunógena caracterizada
por la destrucción progresiva de las glándulas exocrinas lagrimales y
salivales que da lugar a sequedad mucosa y conjuntival. Esta enferme
dad puede presentarse como tal (primario) o en asociación con otras
enfermedades autoinmunitarias como el lupus eritematoso sistémico
(LES), la artritis reumatoide (AR) y la esclerodermia. En este último
caso se denomina síndrome de Sjógren secundario.
Los anticuerpos anti-SS-A se pueden encontrar en alrededor del 60-
70% de los pacientes con síndrome de Sjogren primario. Los anticuer
pos anti-SS-B se pueden observar en alrededor de la mitad de los pa
cientes que presentan síndrome de Sjogren primario. Cuando los
anticuerpos anti-SS-A y anti-SS-B son positivos se puede diagnosticar el
síndrome de Sjógren. Estos anticuerpos sólo se encuentran en ocasiones
cuando el síndrome de Sjógren secundario se asocia con AR. De hecho,
el anti-SS-B se encuentra sólo en el síndrome de Sjógren primario. Sin
embargo, el anti-SS-C es positivo en alrededor del 75% de los pacientes
con AR o en aquellos que presentan AR y síndrome de Sjógren secun
dario. Por tanto, estos anticuerpos también son útiles para diferenciar
entre el síndrome de Sjógren primario y secundario.
El anti-SS-A también se puede encontrar en el 25% de los pacientes
que presentan LES. Esto es especialmente útil en los casos de LES
negativo para ANA, porque estos anticuerpos están presentes en la
mayoría de dichos pacientes. Sin embargo, el anti-SS-B casi nunca se
encuentra en el LES. En general, cuanto mayor es el valor de anti
cuerpos anti-SS, mayor es la probabilidad de que exista el síndrome de
Anticuerpos anti-SS-A (Ro), anti-SS-B (La) y anti-SS-C 121
r ^
Anticuerpos antitiroglobulina (autoanticuerpo tiroideo,
anticuerpo tiroideo antitiroglobulina, anticuerpo contra
la tiroglobulina)
Tipo de p ru eb a En sangre
Después
• Aplique presión en el punto de venopunción.
R e su ltad o s an o rm a le s
▲Niveles aumentados
Tiroiditis de Hashimoto
Artritis reumatoide
Enfermedades reumatoides del tejido conjuntivo
Anemia perniciosa
Tirotoxicosis
Hipotiroidismo
Carcinoma tiroideo
Mixedema
Anemia hemolítica autoinmunitaria
124 Anticuerpos antitoxoplasmosis, nivel de
Tipo de p ru eb a En sangre
R e su ltad o s n o rm a les
Los valores de IgG < 1:16 indican ausencia de infección previa
Los valores de IgG de 1:16-1:256 se observan normalmente en la
población general
Los valores de IgG > 1:256 indican infección reciente
Los valores de IgM > 1:256 indican infección aguda
Tipo de p ru eb a En sangre
Antes
EPExplique el procedimiento al paciente.
EPIndique al paciente que no es necesario estar en ayunas.
Durante
• Para la prueba en sangre: obtenga una muestra de sangre venosa
en un tubo con tapón rojo.
• Para el cultivo: obtenga el esputo tal y como se indica en el
apartado dedicado al cultivo de esputo (pág. 428).
Después
• Aplique presión en el sitio de venopunción.
R e su ltad o s an o rm a le s
A Niveles aumentados
Legionelosis
128 Anticuerpos frente a la rubéola, prueba de
R e su ltad o s n o rm ales
Tipo de p ru eb a En sangre
R e su ltad o s n o rm a le s Negativa
Exp licació n de la prueb a y fisio lo g ía re la c io n a d a
El virus del sarampión es un paramixovirus de ARN que se sabe
que causa esta enfermedad (que no debe confundirse con la rubéola o
sarampión alemán, página 128). Aunque suele tratarse de una enferme
dad autolimitada, el virus puede propagarse fácilmente (en las gotículas
de la respiración) e infectar a mujeres embarazadas no inmunizadas,
en las que puede provocar abortos espontáneos o partos prematuros.
La prueba para la determinación del sarampión incluye la identifi
cación serológica por inmunofluorescencia indirecta de los anticuerpos
de tipo inmunoglobulina G (IgG) e IgM. La presencia de IgG indica
una infección previa, mientras que la de IgM indica una infección
aguda. Una elevación de cuatro veces del título de IgM indica una
infección activa.
Esta prueba se utiliza para diagnosticar el sarampión en pacientes
con una erupción cutánea o con un síndrome viral cuando el diag
nóstico no puede hacerse a partir del cuadro clínico. Sin embargo, lo
que es aún más relevante es que esta prueba se usa para comprobar
y demostrar la existencia de inmunidad (activa, por infección previa
con el virus del sarampión, o pasiva, por una vacunación anterior).
Las poblaciones a las que se suele practicar la prueba para determinar
su inmunidad son los estudiantes universitarios, los profesionales sa
nitarios y las mujeres embarazadas.
P ro ce d im ien to y cu id ad o del p acien te
Antes
EPExplique la finalidad de la prueba al paciente.
Durante
• Obtenga una muestra de sangre en un tubo con tapón rojo.
Después
• Aplique presión en el punto de venopunción.
EPInforme al paciente de cuándo tiene que repetirse la
determinación de seguimiento del título de anticuerpos frente al
sarampión, si se considera indicado.
EPSi los resultados indican ausencia de inmunidad, recomiende la
vacunación. En las mujeres en edad fértil, la vacunación debe
preceder a cualquier futuro embarazo.
R e su ltad o s a n o rm ales
Infección activa por el virus del sarampión
Inmunidad generada por infección previa por el virus del sarampión
Anticuerpos frente al virus linfotrópico de linfocitos T humano 133
R e su ltad o s n o rm a le s Negativa
R e su ltad o s an o rm a le s
Infección aguda por el HTLV
Leucemia T del adulto
Tricoleucemia
Paraparesia espástica tropical
134 Anticuerpos neutralizantes antirrábicos, prueba de
Tipo de p ru eb a En sangre
R e su ltad o s n o rm a le s <1:16
Antígeno carcinoembrionario (c e a )
T ip o d e p r u e b a En sangre
R e su ltad o s n o rm a le s <5 ng/ml o <5 (jLg/1 (unidades del SI)
r ^
Antígeno línfocitario humano B 2 7 (antígeno h l a -b 27,
antígeno leucocitario humano A, antígenos leucocitaríos, antígeno A
leucocitario de histocompatibilidad)
R e su ltad o s n o rm a le s Negativa
Durante
• Obtenga una muestra de sangre en un tubo con solución
heparinizada, según las indicaciones del laboratorio.
Después
• Aplique presión en el punto de venopunción.
R e su ltad o s a n o rm ales
▲Niveles aumentados (presencia de antígenos HLA)
Espondilitis anquilosante
Síndrome de Reiter
Artritis secundaria a infección por Yersinia enterocolitica
Uveítis anterior
Enfermedad de Graves
Enfermedad celíaca o enteropatía por gluten
Hepatitis activa crónica
Esclerosis múltiple
Miastenia gravis
Dermatitis herpetiforme
Psoriasis
Diabetes juvenil
Hemocromatosis
Artritis reumatoide
Antígeno prostético específico 139
R e su ltad o s n o rm a les
0-2,5 ng/ml es un valor bajo
2,6-10 ng/ml es un valor ligera o moderadamente elevado
10-19,9 ng/ml es un valor moderadamente elevado
> 20 ng/ml es un valor significativamente elevado
Exp licació n de la p rueb a y fisio lo g ía relacio n ad a
El PSA es una glucoproteína que se encuentra en altas concen
traciones en la luz prostética. Entre ésta y el torrente sanguíneo se
interponen unas barreras significativas, como el tejido glandular pros
tético y las estructuras vasculares. Estas barreras protectoras pueden
desbordarse en los estados patológicos (p. ej., cáncer, infección e
hipertrofia benigna). El PSA puede detectarse en todos los varones;
sin embargo, su concentración aparece significativamente elevada en
los pacientes con cáncer prostático.
La elevación de las concentraciones de PSA se asocia con el cáncer
de próstata. Se han observado unos niveles superiores a 4 ng/mi en
el 80% de los varones con dicha neoplasia. Cuanto mayores son los
niveles, más elevada es la carga tumoral. El análisis del PSA también
es una prueba sensible para monitorizar la respuesta al tratamiento.
El éxito de la cirugía, la radioterapia o el tratamiento hormonal se
asocia a una reducción marcada del nivel sanguíneo de PSA. Un in
cremento significativo del PSA posterior a la cirugía indica una recidiva
del cáncer prostático.
El U.S. Preventive Services Task Force (USPSTF) desaconseja el
uso rutinario de la prueba de PSA para el cribado del cáncer de prós
tata en varones después de los 75 años. Este mismo grupo de trabajo
Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
6 semanas.
g La finasterida y el dietilestilbestrol (DES) pueden disminuir los
niveles de PSA alrededor de un 50%.
P ro ce d im ien to y cuid ado del p acien te
Antes
EPExplique el procedimiento al paciente.
EPIndique al paciente que no es necesario estar en ayunas.
Durante
• Obtenga una muestra de sangre venosa en un tubo con tapón
rojo.
• La determinación del porcentaje de PSA libre requiere una
manipulación estricta de la muestra que no es necesaria
cuando se determina el PSA total. Consulte las instrucciones
específicas.
142 Antígeno prostático específico
Después
• Aplique presión en el punto de venopunción.
R e su ltad o s a n o rm ales
▲Niveles aumentados
Cáncer de próstata
Hipertrofia prostática benigna
Prostatitis
An tíg en o unido a fo sfa tid ilin o sito l (Pl), en sangre 143
r ~
Antígeno unido a fosfatidilinositol (Pl), en sangre
R e su ltad o s n o rm a les
Eritrocitos
Tipo I (expresión normal): 99,0-100,0%
Tipo II (deficiencia parcial): 0,00-0,99%
Tipo III (deficiencia): 0,00-0,01%
Granulocitos: 0,00-0,01%
Monocitos: 0,00-0,05%
Exp licació n de la p rueb a y fisio lo g ía relacio n ad a
La hemoglobinuria- paroxística nocturna (H PN ) es un trastor
no hematológico adquirido que se caracteriza por hemoglobinuria
nocturna, anemia hemolítica crónica, trombosis, pancitopenia y, en
algunos pacientes, neoplasias malignas mieloides agudas o crónicas. La
HPN parece ser un trastorno de las células madre hematopoyéticas que
afecta a las líneas celulares eritroide, granulocítica y megacariocítica.
Se ha demostrado que las células anormales de la HPN carecen de
proteínas unidas a glucosilfosfatidilinositol (GPI) en los eritrocitos y
leucocitos. Se han identificado mutaciones del gen fosfatidilinositol
glucano A (PIGA) de forma sistemática en pacientes con HPN, lo
que confirma el defecto biológico en este trastorno.
La inmunofenotipificación mediante citometría de flujo de la sangre
periférica (eritrocitos y leucocitos) se realiza para evaluar la presencia
o ausencia de antígenos unidos a PI (antígenos CD14, FLAERy/o
CD59), usando anticuerpos monoclonales dirigidos contra ellos. Estas
proteínas están ausentes en las células sanguíneas de los pacientes con
HPN. Las personas sin HPN presentan una expresión normal de todos
los antígenos unidos a PI: CD 14 (monocitos), CD 16 (neutrófilos y
Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Durante
• Obtenga una muestra de sangre venosa en un tubo con tapón
amarillo (ACD).
Después
• Aplique presión o un apósito compresivo en el sitio de
venopunción.
R e su ltad o s a n o rm ales
▲Niveles aumentados
HPN
An titrom b in a III, a ctivid a d y an álisis del antígeno 145
r ~
Antitrom bina III, actividad y análisis del antígeno
(actividad/análisis de antitrombina III [AT-III], análisis de antitrombina III
funcional, cofactor de la heparina, antitrombina III inmunológica,
inhibidor de la serinproteasa)
R e su ltad o s n o rm a les
Actividad antitrombina:
Recién nacidos: 35-40%
> 6 meses a adultos: 80-130%
Análisis del antígeno antitrombina:
Plasma: >50% del valor control
Suero: 15-34% menor que el valor plasmático
Inmunológico: 17-30 mg/dl
Funcional: 80-120%
Los valores varían en función de los métodos del laboratorio
Exp licació n de la p rueb a y fisio lo g ía relacio n ad a
La AT-III es una alfa2-globulina que se produce en el hígado.
Esta inhibe las serinproteasas implicadas en la coagulación (II, X,
IX, XI, XII). En la hemostasia normal el sistema de la coagulación
se produce por un equilibrio entre la AT-III y la trombina. El déficit
de AT-III aumenta la coagulación o la tendencia a la trombosis. El
déficit hereditario de AT-III se caracteriza por una predisposición a
la formación de trombos. Esto se transmite como una anomalía au-
tosómica dominante. Las personas con déficit congénito de AT-III
por lo general presentan complicaciones tromboembólicas a partir
de los veinte años de edad. Estas complicaciones trombóticas suelen
ser venosas.
El déficit adquirido de A T-III se puede observar en pacientes
Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Durante
• Extraiga una muestra de sangre venosa en un tubo con tapón
azul claro o rojo.
Después
• Aplique presión o coloque un vendaje compresivo sobre el punto
de venopunción.
• Evalúe el sitio de venopunción en busca de hemorragia.
Los pacientes que reciben tratamiento con heparina pueden
desarrollar un hematoma en el sitio de venopunción.
• Envíe la muestra al laboratorio inmediatamente después de su
obtención.
R e su ltad o s an o rm a le s
Apolipoproteínas
Tipo de p ru eb a En sangre
R e su ltad o s n o rm a les
Apo A -I
Adultos/ ancianos:
Varón: 75-160 mg/dl
Mujer: 80-175 mg/dl
Niños:
Recién nacidos:
Varón: 41-93 mg/dl
Mujer: 38-106 mg/dl
6 meses-4 años:
Varón: 67-167 mg/dl
Mujer: 60-148 mg/dl
5-17 años: 83-151 mg/dl
Apo B
Adultos/ancianos:
Varón: 50-125 mg/dl
Mujer: 45-120 mg/dl
Niños:
Recién nacidos: 11-31 mg/di
6 meses-3 años: 23-75 mg/dl
5-17 años:
Varón: 47-139 mg/dl
Mujer: 41-132 mg/dl
Cociente Apo A-I/Apo B
Varón: 0,85-2,24
Mujer: 0,76-3,23
Lipoproteína (a)
Caucásicos (percentiles 5.°-95.°):
Varón: 2,2-49,4 mg/dl
Mujer: 2,1-57,3 mg/dl
Afroamericanos (percentiles 5.°-95.°):
Varón: 4,6-71,8 mg/dl
Mujer: 4,4-75 mg/dl
de las lipoproteínas (p. ej., HDL, LDL). Por lo general, las apolipopro
teínas desempeñan un papel destacado en el transporte lipídico en los
sistemas linfático y circulatorio. Actúan como cofactores enzimáticos en la
síntesis de lipoproteínas. Las apolipoproteínas también intervienen como
ligandos de receptor para mejorar el transporte de partículas lipídicas al
interior de la célula. La síntesis de apolipoproteínas en el hígado está con
trolada por muchos factores, como la composición de la dieta, las hormo
nas (p. ej., insulina, glucagón, tiroxina, estrógenos, andrógenos), ingesta
de alcohol y varios fármacos (p. ej., estatinas, niacina, ácidos fíbricos).
Hay varios tipos de apolipoproteínas, incluidas la Apo A-I, Apo B
y Apo E. La apolipopvoteína A (Apo A ) es el principal componente
polipeptídico de las HDL. Los niveles bajos de Apo A se asocian con
un mayor riesgo de arteriopatía coronaria o periférica (ACP). Los
niveles elevados pueden proteger contra la ACP.
La Apo B es el principal componente polipeptídico de las LDL
y de los quilomicrones. La Apo B solubiliza el colesterol para que
se deposite en la pared arterial. El 40% de la porción proteica de las
VLDL está compuesta por Apo B. La hipercolesterolemia familiar de
tipo B se debe a mutaciones del gen de la Apo B .
La L p(a) (denominada lipoproteína a minúscula) constituye un
grupo heterogéneo de lipoproteínas compuestas por una molécula de
Apo A unida a una molécula de Apo B. El aumento del nivel de Lp(a)
puede ser un factor de riesgo independiente de aterosclerosis y es es
pecialmente perjudicial para el endotelio. Las concentraciones séricas
de Lp(a) parecen relacionarse en gran medida con factores genéticos;
la dieta y los fármacos hipolipemiantes no tienen un impacto consi
derable sobre los niveles de Lp(a). Sin embargo, la determinación de
Lp(a) sérica puede contribuir a realizar una evaluación más exhaustiva
del riesgo en pacientes de alto riesgo.
La apolipoproteína E (Apo E) está implicada en el transporte de
colesterol. Mediante genotipificación se han identificado tres alelos
Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
g Entre los fármacos que pueden aum entarlos niveles de Apo A-I
se encuentran: carbamazepina, estrógenos, etanol, lovastatina,
niacina, anticonceptivos orales, fenobarbital, pravastatina y
simvastatina.
g Entre los fármacos que pueden disminuir los niveles de
Apo A-I se encuentran: andrógenos, betabloqueantes, diuréticos
y progestágenos.
Apo B
• Las dietas con contenido alto en grasas saturadas y colesterol
pueden aumentar los niveles de Apo B.
g Entre los fármacos que pueden aum entar los niveles de
Apo B se encuentran: andrógenos, betabloqueantes, diuréticos,
alcoholismo y progestágenos.
g Entre los fármacos que pueden disminuir los niveles de
Apo B se encuentran: colestiramina, estrógenos (mujeres
posmenopáusicas), lovastatina, neomicina, niacina, simvastatina
y tiroxina.
Lipoproteína (a)
g Entre los fármacos que pueden disminuir los niveles de Lp(a) se
encuentran: estrógenos, neomicina, niacina y estanozolol.
P ro ce d im ien to y cu id ad o del p acien te
Antes
EPExplique el procedimiento al paciente.
EpIndique al paciente que ayune durante las 12-14 horas previas a la
prueba. Sólo se permite el consumo de agua.
EPIndique al paciente que está prohibido fumar.
Durante
• Obtenga una muestra de sangre en un tubo con tapón rojo.
• Indique en la hoja de petición los medicamentos que pueden
afectar a los resultados de la prueba.
Después
• Aplique presión en el punto de venopunción.
Apolipoproteínas 151
R e su ltad o s an o rm a le s
de Lp(a) de Lp(a)
Arteriopatía coronaria Alcoholismo
prematura Desnutrición
Estenosis de las arterias Enfermedad hepatocelular
cerebrales crónica
Diabetes mellitus no
controlada
Hipotiroidismo grave
Hipercolesterolemia familiar
Insuficiencia renal crónica
Disminución de estrógenos
Gen de la Apo E -4
Enfermedad de Alzheimer
152 Apt, prueba de
Tipo de p ru eb a En heces
R e su ltad o s n o rm a les
Ausencia de sangre fetal
Puede observarse sangre materna
Exp licació n de la prueb a y fisio lo g ía re la c io n a d a
La presencia de sangre en las heces de un recién nacido se debe
evaluar rápidamente. Además, algunas enfermedades graves se presen
tan con rectorragia en el recién nacido. Sin embargo, puede que con
mucha más frecuencia el recién nacido simplemente defeque sangre
materna que tragó durante el parto o la lactancia.
La prueba de Apt se realiza con una muestra de heces para
diferenciar la sangre materna de la fetal en las mismas. La hemo
globina fetal es resistente a la desnaturalización y la hemoglobina
adulta (hemoglobina A) no lo es. Esta prueba se puede realizar en
heces, en un pañal manchado con heces, en el líquido amniótico
o en el vómito.
P ro ce d im ien to y cu id ad o del p acien te
Antes
EPExplique el procedimiento a los padres del recién nacido.
• Evalúe los signos vitales del recién nacido que presenta una
posible hemorragia intestinal.
Durante
• Obtenga una muestra suficiente de heces o vómito.
• En el laboratorio se incorpora NaOH al 1% a la muestra.
El vómito se diluye y se centrifuga primero. La sangre materna
adquiere un color marrón mientras que la del recién nacido
permanece roja o rosa.
Después
• Si se detecta la presencia de sangre materna, tranquilice a los
padres y explore a la madre en busca de erosión y/o grietas en
los pezones.
• Si se detecta presencia de sangre del recién nacido, inicie
la observación estrecha y proporcione apoyo durante los
procedimientos diagnósticos posteriores.
R e su ltad o s a n o rm ales
Hemorragia digestiva activa
Enterocolitis necrosante
Arteriografía 153
Arteriografía (angiografía)
R e su ltad o s n o rm a les
Líquido sinovial: de color claro y paja, con leucocitos escasos, sin cris
tales y con un coágulo de mucina satisfactorio
Valores bioquímicos de la prueba (p. ej., determinación de glucosa)
similares a los determinados en el torrente sanguíneo
Exp licació n de la p rueb a y fisio lo g ía relacio n ad a
La artrocentesis se realiza para establecer el diagnóstico de infec
ción articular, artritis, artritis inducida por cristales (gota y seudogota),
sinovitis o neoplasias que afectan a las articulaciones. Este procedi
miento también se usa para determinar la causa de la inflamación o el
derrame articular, realizar un seguimiento de las enfermedades artrí
ticas crónicas e inyectar antiinflamatorios (por lo general corticoides)
en el espacio articular.
La artrocentesis se realiza mediante la inserción de una aguja es
téril en el espacio articular de la articulación afectada para obtener
líquido sinovial con vistas a su análisis. La aspiración puede realizarse
en cualquier articulación principal, como por ejemplo: rodilla, hom
bro, cadera, codo, muñeca o tobillo.
La muestra de líquido se examina al microscopio y desde el punto
de vista bioquímico. Por lo general, se realiza un cultivo del líquido.
El líquido articular normal es claro, de color paja y bastante vis
coso debido a la presencia de ácido hialurónico que actúa como
lubricante. La viscosidad es menor en los pacientes que tienen artritis
inflamatoria.
El valor de la glucosa del líquido sinovial por lo general difiere del
valor sérico de la glucosa en alrededor de 10 mg/dl. Para la inter
Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Tipo de p ru eb a Endoscopia
Después
• Valore el estado neurológico y circulatorio del paciente.
• Valore los signos vitales y observe al paciente en busca de signos
de infección como fiebre, inflamación, aumento del dolor y
eritema o exudado en el punto de incisión.
EpIndique al paciente que mantenga la rodilla elevada cuando
esté sentado y evite la flexión excesiva de la misma para que se
minimice la inflamación.
Artroscopia 163
Tipo de p ru eb a En sangre
R e su ltad o s n o rm a les
Adultos: 0-35 unidades/1 o 0-0,58 mKat/1 (unidades del SI); las
mujeres tienden a presentar valores ligeramente menores que los
varones
Ancianos: valores ligeramente mayores que los de los adultos
Niños:
0-5 días: 35-140 unidades/1
< 3 años: 15-60 unidades/1
3-6 años: 15-50 unidades/1
6-12 años: 10-50 unidades/1
12-18 años: 10-40 unidades/1
Exp licació n de la prueb a y fisio lo g ía re la c io n a d a
Esta prueba se usa en la evaluación de la sospecha de las enferme
dades hepatocelulares. Cuando la enfermedad o la lesión afecta a las
células de estos tejidos, las células se lisan. La AST se libera, pasa a la
sangre y el nivel sérico aumenta. El nivel de aumento de la AST está
directamente relacionado con la cantidad de células afectadas por la
enfermedad o la lesión. Además, el aumento depende del momento
en el que se extrae la sangre tras la lesión. La AST se elimina de la
sangre al cabo de algunos días. Los niveles séricos de AST aumentan
al cabo de 8 horas de la lesión celular, alcanzan su valor máximo al
cabo de 24-36 horas y se normalizan después de 3-7 días. Si la lesión
celular es crónica los niveles permanecerán elevados.
Dado que la AST se encuentra en las células hepáticas, las enfer
medades que afectan a los hepatocitos producen niveles altos de esta
enzima. En la hepatitis aguda los niveles de AST pueden aumentar
20 veces por encima de los normales. En la obstrucción extrahepática
aguda (p. ej., cálculos biliares) los niveles de AST aumentan rápida
mente a 10 veces por encima del valor normal y disminuyen pronto.
En los pacientes cirróticos el nivel de AST depende de la cantidad de
inflamación activa.
Los niveles séricos de AST a menudo se comparan con los niveles
de alanina aminotransferasa (ALT, v. pág. 23). El cociente AST/ALT
por lo general es mayor que 1,0 en pacientes con cirrosis alcohólica,
congestión hepática o tumor metastásico del hígado. Los cocientes
menores de 1,0 se pueden observar en pacientes con hepatitis aguda,
hepatitis vírica o mononucleosis infecciosa. El cociente es menos pre
ciso si los niveles de AST superan 10 veces el valor normal.
Los pacientes con pancreatitis aguda, nefropatías agudas, enfer
medades musculoesqueléticas o traumatismos pueden presentar un
Aspartato aminotransferasa 165
R e su ltad o s a n o rm ales
Durante
• Obtenga una muestra de sangre venosa en un tubo corriente con
tapón rojo o un tubo separador de sangre/suero.
Después
• Aplique presión en el punto de venopunción.
R e su ltad o s a n o rm ales
▲Niveles aumentados
Diabetes mellitus insulinodependiente
Resistencia a la insulina
Alergias a la insulina
Hipoglucemia simulada
11 beta-p rostag lan d in a F(2) a lfa 169
Después
• Remita la orina al laboratorio de bioquímica en cuanto se haya
completado la prueba.
R e su ltad o s a n o rm ales
▲Niveles aumentados
Enfermedad sistémica de los mastocitos (ESM)
Bilirrubina 171
Bilirrubina
rojo.
• Utilice la punción en el talón para la extracción de sangre en los
lactantes.
• Evite la hemolisis de la sangre durante la flebotomía.
• No agite el tubo: los resultados de la prueba pueden ser
imprecisos.
• Proteja la muestra sanguínea de la luz. La exposición prolongada
(> 1 h) a la luz del sol o la luz artificial puede disminuir el
contenido de bilirrubina.
• Indique en la hoja de petición los fármacos que pueden modificar
los resultados de la prueba.
Después
• Aplique presión en el punto de venopunción. Los pacientes
con ictericia pueden presentar una prolongación del tiempo
de coagulación.
174 Bilirrubina
R e su ltad o s a n o rm ales
▲Niveles aumentados de bilirrubina conjugada (directa)
Cálculos biliares
Obstrucción del conducto extrahepático (tumor, inflamación,
cálculo biliar, cicatriz o traumatismo quirúrgico)
Metástasis hepática generalizada
Colestasis por fármacos
Síndrome de Dubin-Johnson
Síndrome de Rotor
▲Niveles aumentados de bilirrubina no conjugada (indirecta)
Enfermedad hemolítica del recién nacido
Ictericia hemolítica
Transfusión sanguínea de gran volumen
Resolución de un hematoma voluminoso
Hepatitis
Sepsis
Hiperbilirrubinemia neonatal
Anemia hemolítica
Síndrome de Crigler-Najjar
Síndrome de Gilbert
Anemia perniciosa
Cirrosis
Reacción transfusional
Anemia drepanocítica
Biopsia cutánea para inmunofluorescencia 175
Durante
EPInforme al paciente de que durante la aspiración de la médula
ósea, la mayoría de los pacientes sienten dolor durante la
infiltración de lidocaína y presión cuando el émbolo de la jeringa
se retira para la aspiración.
• Se puede utilizar sedación consciente para este tipo de
procedimiento.
• Siga estos pasos en el procedimiento para la biopsia de médula
ósea:
1. La piel y los tejidos blandos que recubren la espina ilíaca
posterosuperior se preparan y se cubren con paños. Se realiza
una pequeña incisión en esta zona después de infiltrar anestesia
local.
2. Se inserta una aguja de Jamshidi de gran calibre en el hueso.
3. La pieza de biopsia se extrae y se sumerge en un fijador de
formol, tras lo que se remite al laboratorio de anatomía
patológica para su análisis.
4. Se pueden realizar biopsias bilaterales de médula ósea para la
estadificación de los linfomas o de otras neoplasias.
• Siga estos pasos en el procedimiento para la aspiración de médula
ósea:
1. El procedimiento suele comenzarse como se describe en el
paso 1 previo para la biopsia de médula ósea.
2. Para la aspiración, se utiliza una aguja de Illinois de gran
calibre.
3. Una vez en el interior de la médula, se utiliza una jeringa para
aspirar el contenido de la médula ósea (fig. 5).
4. Se aspiran varias muestras de pequeño volumen (0,5-2 mi) de
médula ósea.
5. El aspirado se coloca en un tubo apropiado para la recogida de
muestras de sangre, dependiendo de la prueba que se solicite.
Después
• Aplique presión sobre el punto de venopunción para detener
cualquier hemorragia.
• Coloque un apósito adhesivo.
• Esté atento a la hemorragia del punto de punción. Se pueden
usar compresas de hielo para ayudar a minimizar la hemorragia.
• Valore el dolor con la palpación y el eritema en el punto de
punción, los cuales pueden indicar infección. Comuníqueselo al
médico.
• Por lo general, haga que el paciente repose en cama de 30 a
60 minutos después de realizar la prueba.
• Es posible que algunos pacientes refieran dolor a la palpación en
el punto de punción tras la prueba durante varios días. Se pueden
recetar analgésicos suaves.
180 Biopsia de médula ósea
R e su ltad o s a n o rm ales
Neoplasia metastásica
Mielofibrosis crónica idiopática
Infección (p. ej., viral, bacteriana, fungica)
Agranulocitosis
Policitemia vera
Mieloma múltiple
Enfermedad de Hodgkin
Linfoma
Leucemia linfoide
Leucemia mieloide
Síndromes mielodisplásicos
Estados de hipersensibilidad
Hiperplasia mieloide hemorrágica aguda
Anemia
Enfermedad inflamatoria crónica
Fiebre reumática
Síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA)
Biopsia del cuello uterino 181
Biopsia endometrial
Biopsia hepática
• Ictericia inexplicada.
• Sospecha de hepatitis.
• Sospecha de enfermedades infiltrativas.
La biopsia puede realizarse insertando la aguja de biopsia a ciegas
o de manera guiada mediante tomografía computarizada (TC) o re
sonancia magnética (RM).
C o n tra in d ic a c io n e s
• Pacientes que no colaboran y que no pueden permanecer
inmóviles y mantener la respiración durante una espiración
sostenida.
• Problemas de hemostasia.
• Pacientes con anemia que no podrían soportar una pérdida de
sangre asociada a la punción involuntaria de un vaso sanguíneo
intrahepático.
• Infecciones en el espacio pleural derecho o en el hipocondrio
derecho, ya que la biopsia podría propagar la infección.
• Ictericia obstructiva.
• Hemangioma.
La hemorragia tras la biopsia puede ser muy cuantiosa.
C o m p licacio n e s po sib les
• Hemorragia causada por punción involuntaria de un vaso
sanguíneo.
• Peritonitis química debida a la punción involuntaria de un
conducto biliar, con la consiguiente salida de bilis.
• Neumotorax causado por la introducción por error de la aguja de
biopsia en la cavidad torácica.
P ro ce d im ien to y cuid ado del p acien te
Antes
Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Biopsia pleural
Biopsia pulmonar
Antes
EPExplique el procedimiento al paciente.
• Asegúrese de obtener el consentimiento informado
correctamente firmado.
EPIndique al paciente que suele ser necesario el ayuno antes de la
prueba. El paciente debe permanecer en ayuno absoluto desde
la medianoche del día de la realización de la prueba.
EPIndique al paciente que debe permanecer inmóvil durante la
realización de la biopsia pulmonar.
Durante
• La posición del paciente depende del método utilizado y la muestra
histológica del pulmón puede obtenerse por diversos métodos.
Biopsia p u lm on ar transbronquial
° Esta técnica se lleva a cabo mediante un broncoscopio flexible
de fibra óptica y utilizando unas pinzas incisivas de biopsia.
192 Biopsia pulmonar
C o n tra in d ic a c io n e s
• Pacientes con trastornos de la coagulación, debido al riesgo de
hemorragia excesiva.
• Pacientes con tumores operables del riñón, ya que durante el
procedimiento puede provocarse una diseminación de células
tumorales.
• Pacientes con hidronefrosis, ya que el aumento de tamaño de
la pelvis renal determina que pueda penetrarse fácilmente con
la aguja, lo cual causaría una pérdida persistente de orina que
precisaría una reparación quirúrgica.
• Pacientes con infecciones del tracto urinario, ya que la inserción
de la aguja puede causar la diseminación de una infección activa
por todo el retroperitoneo.
C o m p licacio n e s p o sib les
• Hemorragia procedente del tejido renal hipervascularizado.
• Punción accidental del hígado, el pulmón, el intestino, la aorta o
la vena cava inferior.
• Infección en caso de biopsia abierta.
Biopsia renal 195
12.a
costilla
Cresta
Antes
EPExplique el procedimiento al paciente.
• Asegúrese de que el médico haya obtenido el consentimiento
informado por escrito.
• Mantenga al paciente en ayuno absoluto desde la medianoche
del día anterior a la realización de la prueba, ya que en caso de
hemorragia o punción inadvertida de otro órgano abdominal
puede ser preciso practicar una intervención quirúrgica.
• Realice pruebas de coagulación al paciente (tiempo de
protrombina, tiempo de tromboplastina parcial).
• Compruebe la concentración de hemoglobina y el hematocrito
del paciente.
• Determine el tipo de sangre del paciente y realice pruebas cruzadas
de compatibilidad por si es preciso practicarle una transfusión
debido a una hemorragia grave durante el procedimiento.
196 Biopsia renal
Durante
• Siga estos pasos en el procedimiento:
1. Coloque al paciente en decúbito prono con un saco de
arena o una almohada bajo el abdomen para que la columna
vertebral esté recta.
2. En condiciones de asepsia, infiltre con anestesia local
(lidocaína) la piel situada sobre la zona renal.
3. Mientras el paciente aguanta la respiración, a fin de detener los
movimientos del riñón, el médico inserta la aguja de biopsia
en el órgano y toma la muestra.
4. Una vez que se ha completado este procedimiento, se extrae la
aguja y se aplica presión en el punto de punción durante unos
20 minutos.
• Este procedimiento es llevado a cabo por un médico en unos
10 minutos.
EPAdvierta al paciente que experimentará algunas molestias durante
el procedimiento, pero que éstas serán mínimas si se utiliza
suficiente lidocaína.
Después
• Una vez finalizada la prueba, aplique un apósito compresivo.
• Haga girar al paciente para que se sitúe en decúbito supino y
manténgalo en reposo en cama durante unas 24 horas.
• Controle con frecuencia los signos vitales del paciente, el lugar
de punción y los niveles de hematocrito durante el período de
24 horas.
EpIndique al paciente que debe evitar cualquier actividad que
aumente la presión venosa abdominal (p. ej., toser).
• Evalúe periódicamente al paciente para detectar la posible
aparición de signos y síntomas de hemorragia (p. ej., disminución
de la presión arterial, taquicardia, palidez, dolor de espalda, dolor
en el flanco, dolor en el hombro, mareos).
• Explore el abdomen del paciente para detectar la posible
aparición de signos de penetración del intestino o del hígado
(p. ej., dolor espontáneo y a la palpación abdominal, rigidez
abdominal y reflejo de defensa, disminución de los borborigmos
intestinales).
EPIndique al paciente que, durante al menos 2 semanas, evite
practicar ejercicio intenso (p. ej., levantamiento de objetos
Biopsia renal 197
de agentes infecciosos de
contaminada
Carbunco, Bacillus Pulmón, tubo Carnes poco cocinadas, Esputo, sangre, heces, Cultivo, tinción de Gram
anthracis digestivo inhalación de esporas vesículas cutáneas,
de productos alimentos, esporas
animales, piel
Fiebre amarilla/ Picadura cutánea Mordedura de roedor Sangre, esputo, Cultivo, pruebas
Hantavirus, o picadura de tejido serológicas para
virus Ebola, mosquito antígenos víricos
otros virus
Pestc / Yersinia Picadura cutánea Pulgas infectadas Sangre, esputo, Cultivo de
pestis aspirado de microorganismos
ganglios linfáticos
Brucelosis/ Tubo digestivo, Carne infectada y Sangre, esputo, Cultivo del
Brucella abortus, pulmón, heridas productos lácteos alimentos microorganismo
canis, etc.
Virus de la viruela Pulmones Gotitas respiratorias, Vesícula Cultivo vírico o
rsj
o
202 Bioterrorismo, prueba de agentes infecciosos de
Durante
• Si emplea un enema para obtener una muestra de C. botulinum
en heces, utilice agua estéril. La solución salina puede invalidar
los resultados.
• Envíe suficiente sangre para una prueba adecuada. Por lo general,
dos tubos con tapón rojo son suficientes. Es mejor enviarlos en
hielo.
• Si se envía alimento para realizar la prueba, debe hacerlo en su
recipiente original.
• Para realizar la prueba del carbunco y la viruela de una lesión
cutánea, empape una o dos torundas de cultivo con líquido de
una lesión previamente no abierta.
Después
• Determine todas las posibles fuentes de contaminación.
• Aísle a las personas que presentan sospecha de enfermedad
contagiosa.
R e su ltad o s an o rm a le s
Véase la tabla 4.
204 Broncoscopia
Broncoscopia
Tipo de p ru eb a Endoscopia
R e su ltad o s n o rm a le s Laringe, tráquea, bronquios y alvéolos
normales
Exp licació n de la prueb a y fisio lo g ía re la c io n a d a
La broncoscopia permite la visualización endoscópica de la laringe,
la tráquea y los bronquios mediante un broncoscopio de fibra óptica
flexible o con un broncoscopio rígido. Existen numerosos usos diag
nósticos y terapéuticos de la broncoscopia.
Entre los usos diagnósticos de la broncoscopia se encuentran:
• Visualización directa del árbol traqueobronquial en busca de
alteraciones (p. ej., tumores, inflamación, estenosis).
• Biopsia tisular de las lesiones observadas.
• Aspiración del esputo profundo para el cultivo y el antibiograma y
para las determinaciones de la citología.
• Visualización directa de la laringe para la identificación de la
parálisis de las cuerdas vocales en caso de que exista.
Entre los usos terapéuticos de la broncoscopia se encuentran:
• Aspiración de las secreciones retenidas en pacientes con
obstrucción de las vías respiratorias o atelectasia postoperatoria.
• Control de la hemorragia bronquial.
• Extracción de cuerpos extraños aspirados.
• Braquiterapia, que consiste en radioterapia endobronquial
en la que se usa un filamento de iridio colocado a través del
broncoscopio.
• Eliminación paliativa de obstrucción bronquial neoplásica
mediante láser.
El broncoscopio flexible de fib r a óptica posee canales accesorios a
través de los que se pueden usar instrumentos activados mediante un
cable para extraer las muestras de biopsia de las lesiones patológicas.
Además, la obtención de lavados bronquiales (al lavar las vías respira
torias con solución salina), la limpieza pulmonar y la instilación de
anestésicos se pueden realizar a través de estos canales accesorios. Los
cepillos de doble cubierta y protegidos con un tapón también pueden
pasarse por estos canales accesorios. Las muestras para la citología y
las pruebas bacteriológicas se pueden obtener mediante estos cepillos.
Esto permite la determinación más precisa de los agentes infecciosos
pulmonares. Se pueden colocar agujas a través del broncoscopio para
obtener biopsias del tejido inmediatamente adyacente a los bronquios.
La terapia con láser para cauterizar las lesiones endotraqueales se puede
realizar actualmente con el broncoscopio.
La laringoscopia se suele realizar a través de un broncoscopio corto
para permitir la inspección de la laringe y las estructuras paralaríngeas.
Esta prueba la suele realizar un otorrinolaiingólogo. Se pueden identificar
Broncoscopia 205
Tipo de p ru eb a En sangre
R e su ltad o s n o rm a les
CA 15-3: <31 unidades/ml o <31 kU/1 (unidades del SI)
CA 27.29: <38 unidades/ml o <38 kU/1 (unidades del SI)
Exp licació n de la prueb a y fisio lo g ía re la c io n a d a
Los antígenos CA 15-3 y CA 27.29 son marcadores séricos aso
ciados a tumores empleados en la estadificación del cáncer de mama
y la monitorización del tratamiento. Los niveles de CA 15-3 y CA
27.29 están elevados en menos del 50% de las pacientes con cáncer
de mama localizado o con una carga tumoral pequeña. Sin embargo,
en las pacientes con cáncer de mama metastásico, el 80% presenta
niveles altos de CA 15-3 y el 65% de CA 27.29. Por tanto, la utilidad
de estas pruebas antigénicas como técnica de detección sistemática
del cáncer de mama precoz (el cáncer más frecuente en mujeres) es
bastante escasa. La mastopatía benigna y cánceres de otros orígenes
también pueden aumentar los niveles de estos antígenos.
Factores que p ueden m o d ificar los resu ltad o s
• Otras enfermedades benignas y malignas asociadas con un
aumento de estos antígenos son el cáncer de pulmón, ovario,
páncreas, próstata y colon; la mastopatía fibroquística; la cirrosis y
la hepatitis.
P ro ce d im ien to y cu id ad o del p acien te
Antes
EPExplique el procedimiento a la paciente.
EPIndique a la paciente que no es necesario realizar ayuno.
Durante
• Obtenga una muestra de sangre venosa en un tubo con tapón
rojo.
• Haga que la muestra se envíe a un laboratorio central de análisis
clínicos. Puede que los resultados no estén disponibles hasta
pasados 7-10 días.
Después
• Aplique presión en el punto de venopunción.
R e su ltad o s a n o rm ales
▲Niveles aumentados
Cáncer de mama metastásico
Resultados norm ales <37 unidades/ml o <37 kU/1 (unidades del SI)
altos de CA 19-9.
Debido a su falta de sensibilidad y especificidad, el CA 19-9 no es
eficaz en la detección sistemática de los tumores pancreatobiliares en
la población general.
P ro ce d im ien to y cu id ad o del p acien te
Antes
EPExplique el procedimiento al paciente.
EPIndique al paciente que no es necesario realizar ayuno.
Durante
• Obtenga una muestra de sangre venosa en un tubo con tapón
rojo.
• La muestra puede remitirse a un laboratorio central de análisis
clínicos para las determinaciones del CA 19-9. Puede que los
resultados no estén disponibles hasta después de 7-10 días.
210 CA 19-9, marcador tumoral
Después
• Aplique presión en el punto de venopunción.
R e su ltad o s a n o rm ales
▲Niveles aumentados
Carcinoma pancreático
Carcinoma hepatobiliar
Pancreatitis
Colecistitis
Cirrosis
Cáncer de estómago
Cáncer colorrectal
Cálculos biliares
Fibrosis quística
Cáncer de pulmón
Enfermedad inflamatoria intestinal
Enfermedades reumáticas
CA-125, marcador tumoral 211
R e su ltad o s n o rm a les
f Entre los fármacos que pueden aum entar los niveles séricos
se encuentran: andrógenos, antiácidos alcalinos, diuréticos
tiazídicos, ergocalciferol, hidralazina, hormona paratiroidea
(PTH), hormonas tiroideas, litio, sales cálcicas y vitamina D.
f Entre los fármacos que pueden disminuir los niveles séricos
se encuentran: acetazolamida, ácido acetilsalicílico, albuterol,
anticomiciales, anticonceptivos orales, asparaginasa, calcitonina,
cisplatino, corticoides, diuréticos, diuréticos de asa, estrógenos,
heparina, laxantes y sales de magnesio.
P ro ce d im ien to y cu id ad o del p acien te
Antes
EPExplique el procedimiento al paciente.
EpIndique al paciente que no es necesario realizar ayuno; sin embargo,
el calcio sérico puede ser parte de un análisis más completo en el
que es necesario realizar ayuno para las demás pruebas.
Durante
• Obtenga una muestra de sangre venosa en un tubo con tapón
rojo. Evite el uso prolongado del torniquete.
Después
• Aplique presión en el punto de venopunción.
R e su ltad o s an o rm ales
Tipo de p ru eb a En sangre
R e su ltad o s n o rm a les
Basal (plasma)
Varones: < 19 pg/ml o < 19 ng/1 (unidades del SI)
Mujeres: < 14 pg/ml o < 14 ng/1 (unidades del SI)
Infusión de calcio (2,4 mg/kg)
Varones: < 190 pg/ml o < 190 ng/1
Mujeres: < 130 pg/ml o < 130 ng/1
Inyección de pentagastrina (0,5 mg/kg)
Varones: < 110 pg/ml o < 110 ng/1
Mujeres: < 30 pg/ml o < 30 ng/1
E x p licació n de la prueb a y fisio lo g ía re la c io n a d a
La calcitonina es una hormona segregada por las células parafo-
liculares o células C de la glándula tiroides. Los niveles séricos altos
de calcio estimulan su secreción. La función de la calcitonina consiste
en contribuir a la homeostasis del calcio.
Por lo general, esta prueba se usa en la evaluación de los pacientes
que presentan carcinoma medular de tiroides o sospecha del mis
mo. La calcitonina también es útil para seguimiento de la respuesta
al tratamiento, el pronóstico de la recidiva del carcinoma medular
de tiroides y como prueba de cribado de las personas con antece
dentes familiares de cáncer medular que, por tanto, presentan alto
riesgo de dicha neoplasia. Se trata de un tipo de cáncer de tiroides
con predisposición familiar; si se detecta de forma tardía, posee un
mal pronóstico. El cribado sistemático de los niveles altos de calci
tonina puede identificar el carcinoma medular de forma precoz y
aumentar las posibilidades de curación. La hiperplasia de células C,
una enfermedad benigna productora de calcitonina y que también
presenta predisposición familiar, se asocia igualmente con niveles
altos de calcitonina.
En los aumentos dudosos de los niveles de calcitonina, se deben
realizar nuevas pruebas de estimulación con pentagastrina o calcio
para inducir la secreción de calcitonina. La estimulación con p en
tagastrina consiste en la infusión i.v., seguida de la obtención de
muestras de sangre antes de la inyección y al cabo de 90 segundos,
2 minutos y 5 minutos de la infusión. La prueba de infusión de calcio
se puede realizar de distintas maneras, pero lo más frecuente es que
se administre durante un intervalo de 1 minuto, con determinación
de los niveles sanguíneos iniciales y al cabo de 5 y 10 minutos de
la infusión.
Los niveles elevados de calcitonina también se pueden observar
en personas con cáncer de pulmón, mama y páncreas. Es probable
Calcitonina 217
Tipo de p ru eb a En orina
r ^
Cáncer de colon, análisis tumoral (prueba de inestabilidad
de m icrosatélites [IMS], pruebas genéticas de reparación de errores del
ADN [genes MMR], análisis de mutaciones BRAF, prueba Oncotype DX
para el cáncer de colon)
R e su ltad o s n o rm a les
Puntuación de recidiva <10
Ausencia de gen de reparación de errores
Ausencia de inestabilidad de microsatélites
Exp licació n de la prueb a y fisio lo g ía re la c io n a d a
Los pacientes con cáncer de colon en estadio 1 tienen una tasa de
curación elevada con cirugía exclusiva. Los pacientes con cáncer de co
lon en estadio 3 se benefician del uso de quimioterapia adyuvante.
Los pacientes con cáncer de colon en estadio 2 no siempre obtienen
beneficios de la quimioterapia adyuvante. El análisis tumoral del
cáncer de colon puede ayudar a diferenciar a los pacientes de estadio
2 en quienes puede ser beneficiosa la quimioterapia adyuvante. Estas
pruebas se utilizan para indicar el riesgo de cáncer de colon recidivante
en los años posteriores al tratamiento quirúrgico.
Las deficiencias de la función de los genes de reparación de errores
del ADN (MMR), bien por disminución de la expresión génica o por
mutación, provocan la acumulación de alteraciones del ADN que se
puede manifestar como un acortamiento o alargamiento anómalo de
las secuencias microsatélite de ADN en las células del cáncer de colon.
Esto provoca una inestabilidad de microsatélites (IMS). Los pacientes
que presentan tumores de colon con deficiencia de M M R (MMR-D)
tienen una ISM elevada y se ha demostrado que presentan un riesgo
significativamente menor de recidiva del cáncer de colon. Por tanto,
el análisis del tumor del colon para evaluar el MMR y la IMS puede
ayudar a determinar la probabilidad de recidiva tras la cirugía y cuan-
tificar cualquier beneficio de la quimioterapia adyuvante.
Además, los cánceres de colon hereditarios suelen ser positivos para
IMS en comparación con los cánceres de colon esporádicos. Se puede
sospechar un síndrome de Lynch (una forma hereditaria de cáncer
de colon) si el tumor es IMS-positivo. La prueba de IMS se realiza
mediante la identificación inmunohistoquímica del ácido nucleico es
pecífico. La prueba genética de M M R se efectúa con más frecuencia
mediante una prueba de PCR.
El gen B R A F es otro elemento destacado que se utiliza para in
dicar la probabilidad de que un cáncer de colon sea hereditario. Este
gen codifica una cinasa de la vía RAS/RAF/MAPK. La presencia de
una mutación V600E del gen BRA F en un tumor con microsatélite
inestable indica que el tumor probablemente sea esporádico y que
Cáncer de colon, análisis tumoral 221
Tipo de p ru eb a En orina
R e su ltad o s n o rm a les
BTA: < 14 unidades/ml
NM P22: < 10 unidades/mi
FISH: no se observa amplificación cromosómica ni deleciones
Exp licació n de la prueb a y fisio lo g ía re la c io n a d a
La tasa de recidiva del cáncer de vejiga extirpado mediante cistos-
copia transuretral es alta. Las pruebas de vigilancia requieren realizar a
menudo análisis de orina para la citología y evaluaciones cistoscópicas
frecuentes. El uso de marcadores tumorales vesicales puede permitir
mayor precisión en el diagnóstico del cáncer recidivante de vejiga
mediante un método más sencillo y menos costoso.
El BTA y la NMP22 son proteínas producidas por las células tu
morales de la vejiga y que se depositan en la orina. En condiciones
normales, en la orina se encuentran niveles nulos o muy bajos de estas
proteínas. Cuando los niveles de los marcadores del cáncer de vejiga
son normales, la cistoscopia pocas veces ofrece resultados positivos.
Cuando estos marcadores están elevados, existe una sospecha intensa
de recidiva de un tumor vesical y está indicado realizar una cistos
copia para confirmarla.
La NMP22 también puede ser una buena prueba de detección
sistemática de los pacientes con alto riesgo de cáncer de vejiga. Sin
embargo, estos marcadores pueden aparecer elevados en otras circuns
tancias, como intervención quirúrgica urológica reciente, infección
de las vías urinarias y cálculos. Los cánceres que afectan a los uréteres
y la pelvis renal también se pueden asociar con aumentos del BTA y
la NMP22.
Se ha observado que las células del cáncer de vejiga presentan
aneuploidía (amplificaciones génicas en los cromosomas 3, 7 y 17,
así como la pérdida del locus 9p21 en el cromosoma 9). Con el uso
de sondas de ADN, mediante hibridación in situ fluorescente (FISH),
estas anomalías cromosómicas pueden identificarse con gran preci
sión. La FISH se puede realizar en células aisladas en una muestra de
orina reciente o en células disponibles sobre un portaobjetos Thin-
Prep (similar a los frotis de Papanicolau [v. pág. 706]). Cuando estas
anomalías cromosómicas están presentes, la tinción fluorescente puede
ser obvia cuando se usa un microscopio de fluorescencia.
Aunque no es realmente un marcador tumoral, se dispone de una
prueba citológica que se puede utilizar en la detección precoz de la
recidiva del cáncer de vejiga. Se trata de una técnica de inmunofluo-
rescencia basada en una combinación patentada de tres anticuerpos
Cáncer de vejiga, marcadores del 223
Tipo de p ru eb a En sangre
R e su ltad o s n o rm a les
Saturación de hemoglobina
No fumador: <3%
Fumador: <12%
Recién nacidos: >12%
Valores críticos posibles >20%
Tipo de p ru eb a Electrodiagnóstico
R e su ltad o s n o rm a le s Negativa
C o n tra in d ic a c io n e s
• Gestación múltiple, debido a que el miometrio está sometido a
mayor tensión y es más probable que la estimulación produzca un
parto prematuro.
• Rotura prematura de membranas, porque es posible que la CST
estimule el parto.
• Pacientes con placenta previa, porque se puede inducir el parto
vaginal.
• Pacientes con desprendimiento prematuro placentario, debido a
que la placenta puede separarse del útero por las contracciones
uterinas inducidas por la oxitocina.
• Pacientes sometidas previamente a una histerotomía previa,
debido a que las contracciones uterinas fuertes pueden producir
una rotura uterina.
• Pacientes sometidas previamente a una cesárea vertical o clásica,
debido a que las contracciones uterinas fuertes pueden producir
una rotura uterina. (La prueba se puede realizar si se monitoriza y
controla de forma minuciosa.)
• Embarazadas de menos de 32 semanas, porque el procedimiento
puede inducir el parto prematuro.
Durante
• Una vez que la paciente haya miccionado, colóquela en la
posición de Sims.
• Coloque un monitor externo sobre el abdomen de la paciente
para registrar la FCF. La madre puede indicar el movimiento fetal
al presionar un botón del monitor fetal cada vez que siente que el
feto se mueve. La FCF y el movimiento fetal se registran a la vez
en una tira gráfica de doble canal.
• Observe el monitor fetal en busca de aceleraciones de la FCF
asociadas con el movimiento fetal.
• Si el feto permanece inmóvil durante 20 minutos, estimule la
actividad fetal mediante métodos externos como frotamiento o
compresión del abdomen de la madre, tocar una campana cerca
del abdomen o colocar un platillo sobre el abdomen y golpearlo.
• Esta prueba se suele realizar en el consultorio del médico o en
un departamento hospitalario por un miembro del personal de
enfermería y dura unos 20-40 minutos.
EpIndique a la paciente que la NST no se asocia a molestias.
Después
EpSi los resultados detectan la presencia de un feto no reactivo,
informe a la paciente de que es candidata a la CST. Ofrezca la
información adecuada.
R e su ltad o s a n o rm ales
Sufrimiento fetal
Muerte fetal
Cariotipo cromosómico 231
Tipo de p ru eb a En sangre
R e su ltad o s n o rm ales
Mujeres: 4 4 autosomas + 2 cromosomas X; cariotipo: 46,XX
Varones: 44 autosomas + 1 cromosoma X y 1 cromosoma Y;
cariotipo: 46,XY
Exp licació n de la p rueb a y fisio lo g ía re la cio n a d a
Esta prueba se usa para estudiar la dotación cromosómica de
una persona y determinar los defectos cromosómicos asociados con una
enfermedad o el riesgo de aparición de dicha enfermedad. El término
cariotipificación se refiere a la disposición y emparejamiento de los cro
mosomas celulares, desde el mayor al menor, para analizar su cantidad
y estructura. Las variaciones de cualquiera de ellas pueden producir nu
merosas alteraciones del desarrollo y enfermedades. El cariotipo normal
de los cromosomas consiste en un patrón de 22 pares de cromosomas
autosómicos y un par de cromosomas sexuales: XY en el varón y XX
en la mujer. Las alteraciones del cariotipo cromosómico pueden ser
congénitas o adquiridas y presentarse debido a la duplicación, dele-
ción, translocación, translocación recíproca o reordenación genética.
La cariotipificación cromosómica es útil en la evaluación de: ano
malías congénitas, retraso mental, retraso del crecimiento, retraso de la
pubertad, infertilidad, hipogonadismo, amenorrea primaria, genitales
ambiguos, leucemia mielógena crónica, neoplasia, aborto de repeti
ción, diagnóstico prenatal de enfermedades congénitas graves (sobre
todo en situaciones de edad materna avanzada), síndrome de Turner,
síndrome de Klinefelter, síndrome de Down y sospecha de otros tras
tornos genéticos. Los productos de la concepción también se pueden
Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
234
Presiones/Volúmenes Descripción Valores normales
Presiones
Presión arterial rutinaria Presión rutinaria en la arteria braquial 90-140/60-90 mmHg
Presión ventricular sistólica izquierda Presión máxima en el ventrículo izquierdo durante la sístole 90-140 mmHg
Cateterismo
Presión ventricular telediastólica Presión en el ventrículo izquierdo al final de la diástole 4-12 mmHg
izquierda
Presión venosa central Presión en la vena cava superior 2-14 cmH20
Presión de enclavamiento Presión en las vénulas pulmonares, una medida indirecta de la Aurícula izquierda:
cardíaco
pulmonar presión en la aurícula izquierda y la presión telediastólica en 6-15 mmHg
el ventrículo izquierdo
Presión en la arteria pulmonar Presión en la arteria pulmonar 15-28/5-16 mmHg
Presión en la arteria aorta Igual que la presión arterial rutinaria
Volúmenes
Volumen telediastólico (VTD) Cantidad de sangre presente en el ventrículo izquierdo al final 50-90 ml/m2
de la diástole
Volumen telesistólico (VTS) Cantidad de sangre presente en el ventrículo izquierdo al final 25 ml/m2
de la sístole
Volumen sistólico (VS) Cantidad de sangre que expulsa el corazón en una contracción 45 ± 12 ml/m2
(VS = VTD-VTS)
Fracción de eyección (FE) Proporción (fracción) del VTD expulsado desde el ventrículo 0,67 ± 0,07
izquierdo durante la sístole (FE = VS/VTD)
Gasto cardíaco (GC) Cantidad de sangre expulsada por el corazón en 1 min 3-6 1/min
índice cardíaco (IC) Cantidad de sangre expulsada por el corazón en 1 min por metro 2,8-4,2 1/min/m2 para
cuadrado de superficie corporal (IC = GC/superficie corporal) un paciente con 1,5 m2
de superficie corporal
Cateterismo cardíaco 235
C o n tra in d ic a c io n e s
• Pacientes que se muestran incapaces de cooperar durante la
realización de la prueba.
• Pacientes alérgicos al contraste yodado que no han recibido
antialérgicos profilácticos.
• Embarazadas, debido a la exposición del feto a radiación.
236 Cateterismo cardíaco
Durante
• Transporte al paciente al laboratorio de cateterismo cardíaco.
• Siga estos pasos en el procedimiento:
1. Prepare el punto de inserción del catéter mediante una
técnica aséptica y coloque paños estériles.
Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
R e su ltad o s an o rm ales
Variación anatómica de las cavidades cardíacas y los grandes vasos
Arteriopatía coronaria oclusiva
Aneurisma coronario
Fístula coronaria
Miocardiopatía
Aneurisma ventricular
Trombos murales ventriculares
Tumor intracardíaco
Enfermedad arteriosclerótica o aneurismática de la raíz aórtica
Anomalías del retorno venoso pulmonar
Comunicaciones interventriculares/interauriculares y anomalías
valvulares adquiridas o congénitas
Embolia pulmonar
Hipertensión pulmonar
240 Chlamydia, prueba de
Chlamydia, prueba de
Tipo de p ru eb a Examen microscópico o análisis de sangre
R e su ltad o s n o rm a les
Cultivo negativo
Anticuerpos:
Chlamydophila pneumoniae
IgG: < 1:64
IgM: < 1:10
Chlamydophila psittaci
IgG: < 1:64
IgM: < 1:10
Chlamydia trachomatis
IgG: < 1:64
IgM: < 1:10
Exp licació n de la prueb a y fisio lo g ía re la c io n a d a
Existen numerosas especies de Chlamydia que producen distin
tas enfermedades en el cuerpo humano. Chlamydia psittaci produ
ce infecciones de las vías respiratorias y aparece como resultado del
contacto directo con las aves infectadas. C. pneumoniae, otra especie,
produce neumonía. La infección por C. trachomatis probablemente
es la enfermedad de transmisión sexual más común en los países desa
rrollados. Las infecciones genitales son muy frecuentes, seguidas por
las de la conjuntiva, faringe, uretra y recto. El segundo serotipo de
C. trachomatis produce el tracoma ocular, que es la forma más frecuente
de ceguera evitable. Un tercer serotipo produce infecciones genitales y
uretrales distintas del linfogranuloma. Este último tipo se transmite por
contacto directo del recién nacido con el cuello uterino de la madre
durante el parto vaginal o mediante el contacto directo de los genita
les durante la actividad sexual. Chlamydia puede estar asociada a casos
de enfermedad pélvica inflamatoria, sobre todo en adolescentes. La
mayoría de las mujeres colonizadas por Chlamydia son asintomáticas.
Se cree que la infección por Chlamydia es la enfermedad de trans
misión sexual más frecuente en EE.UU. Chlamydia se puede diagnos
ticar por la identificación y la cuantificación de los anticuerpos contra
el microorganismo. Se pueden realizar pruebas en frotis uretrales,
cervicales o uterinos.
F acto res que p ueden m o d ificar los resu ltad o s
• Mujeres que están menstruando en ese momento.
• Pacientes que toman antibióticos.
P ro ce d im ien to y cu id ad o del p acien te
Antes
EPExplique el procedimiento al paciente.
Chlamydia, prueba de 241
Durante
• Obtenga sangre venosa en un tubo con tapón rojo.
• Se debe obtener suero durante la fase aguda y la de convalecencia
con un intervalo de 2-3 semanas.
• Se realiza un frotis conjuntival mediante la obtención de una
muestra de la lesión ocular con un aplicador con punta de
algodón o el raspado con una espátula oftálmica estéril y la
extensión sobre un portaobjetos de vidrio limpio.
• Los cultivos de esputo (v. pág. 428) se usan para verificar las
infecciones respiratorias por C. psittaci.
• Siga estos pasos en el cultivo de cuello uterino:
1. La mujer debe evitar los lavados vaginales y los baños antes de
que se realice el cultivo de cuello uterino.
2. La paciente se coloca en posición de fitotomía.
3. Se introduce un espéculo vaginal no lubricado para exponer el
cuello uterino.
4. El moco se elimina de la unión pavimentoso-cilíndrica del
cuello uterino.
5. Se introduce un hisopo estéril en el conducto endocervical y se
desplaza de un lado a otro durante 30 segundos para realizar
el cultivo.
• Siga estos pasos en el procedimiento del cultivo uretral:
1. La muestra uretral se debe obtener antes de que el varón
orine.
2. El cultivo se realiza mediante la inserción de un hisopo fino,
estéril, con suavidad, unos 3-4 cm en la uretra.
• El médico o el miembro del personal de enfermería invierte varios
minutos en realizar estas pruebas.
EPIndique al paciente que estos procedimientos causan una molestia
mínima.
Después
• Trate al paciente con resultados positivos de los frotis mediante
antibióticos.
EPIndique a los pacientes afectados que sus parejas sexuales deben
ser vistas por un médico.
R e su ltad o s an o rm ales
Infección por Chlamydia
242 Cistografía
Tipo de p ru eb a Manométrica
R e su ltad o s n o rm a les
Sensaciones normales de llenado y temperatura
Presiones y volúmenes normales
Capacidad cistométrica máxima
Varones: 350-750 mi
Mujeres: 250-550 mi
Presión intravesical con la vejiga vacía: normalmente < 40 cmH20
Presión del detrusor: < 10 cmH20
Presiones uretrales máximas en pacientes sanos (cmH20 ) :
E dad Varón Mujer
<25 años 37-126 55-103
25-44 años 35-113 31-115
45-64 años 40-123 40-100
> 64 años 35-105 35-75
Líquido
en la vejiga
Después
EPIndique al paciente que no camine ni permanezca de pie solo
justo después de retirar las piernas de los estribos. El ortostatismo
debido a la bipedestación puede producir mareo y desmayo.
• Valore la capacidad del paciente para miccionar al menos durante
las 24 horas posteriores al procedimiento. La retención de orina
puede deberse al edema producido por el instrumental.
EPIndique al paciente que observe el color de la orina. A menudo
la orina presenta color rosáceo. Se debe comunicar al médico la
presencia de sangre rojo brillante o de coágulos.
• Vigile al paciente en busca de dorsalgia, espasmos vesicales,
polaquiuria y escozor al miccionar. Se pueden prescribir y
administrar baños de asiento templados y analgésicos suaves.
En ocasiones, se administran supositorios de belladona y opio
para aliviar los espasmos vesicales. El calor húmedo templado en
la parte inferior del abdomen puede ayudar a aliviar el dolor y
favorecer la relajación muscular.
EPRecomiende al paciente que aumente el consumo de líquidos. La
orina diluida reduce la disuria. El consumo de líquidos también
mantiene un flujo de orina constante para evitar la ectasia y la
acumulación de bacterias en la vejiga.
• Compruebe y registre los signos vitales del paciente según se
solicite. Vigile la disminución de la presión arterial y el aumento
del pulso como signos de hemorragia.
• Vigile al paciente en busca de signos y síntomas de sepsis (fiebre,
sofoco, escalofríos, disminución de la presión arterial, taquicardia).
EPObserve que los antibióticos se prescriben de forma ocasional
un día antes y tres días después del procedimiento, para reducir
Cistoscopia 251
Citocinas
Tipo de p ru eb a En sangre
con la misma rapidez, pues los métodos de análisis varían con mucha
frecuencia. Se sugiere que la referencia a los valores normales se dirija
al laboratorio que realiza la prueba.
En la actualidad, las pruebas cuantitativas y cualitativas de citocinas
se usan sobre todo para la investigación. A nivel clínico, las pruebas
de citocinas pueden tener los siguientes usos:
• Determinación de la progresión del SIDA.
• Determinación de la progresión de enfermedades inflamatorias
como la artritis reumatoide y otras enfermedades autoinmunitarias.
• Marcadores tumorales (p. ej., cáncer de mama, linfoma y leucemia).
• Determinación del riesgo de enfermedad (p. ej., riesgo de
aparición de sarcoma de Kaposi en pacientes con SIDA).
• Determinación del tratamiento de la enfermedad (p. ej, qué
pacientes con artritis reumatoide se beneficiarán de la terapia con
citocinas).
• Determinación de la función y respuesta inmunitarias.
• Vigilancia de los pacientes que reciben terapia con citocinas o
anticitocinas.
Por lo general, las pruebas de citocinas se realizan con suero. Sin
embargo, el líquido sinovial a menudo se estudia en la evaluación de los
pacientes con artritis. Asimismo, se puede usar líquido cefalorraquídeo
como muestra para evaluar una encefalitis o meningitis inflamatoria.
Facto res que pueden m o d ificar los resu ltad o s
• Las células aún pueden producir citocinas tras la obtención de la
muestra, por lo que es mejor congelarla.
• Las citocinas pueden degradarse en el recipiente de la muestra.
• Las citocinas pueden estimular o inhibir a otras citocinas mientras
se encuentran en el recipiente de la muestra.
P ro ce d im ien to y cu id ad o del p acien te
Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Antes
EpExplique el procedimiento al paciente.
EpIndique al paciente que no es necesario realizar ayuno ni preparación.
Durante
• Obtenga una muestra de sangre venosa en un tubo con tapón rojo.
• Por lo general, esta muestra se envía a un laboratorio de referencia.
Después
• Aplique presión en el punto de venopunción.
R e su ltad o s an o rm ales
Enfermedad inflamatoria
SIDA
Distintos tumores malignos
254 Citomegalovirus
Citom egalovirus (c m v )
Tipo de p ru eb a En sangre
Durante
• Para realizar un cultivo, la orina, el esputo o el exudado faríngeo
son las muestras de elección. Es esencial que las muestras sean
recientes.
• Las muestras se cultivan en un laboratorio vírico y la duración
aproximada del proceso es de 3-7 días.
• Para determinar el valor de anticuerpos o antígenos, obtenga una
muestra de sangre venosa en un tubo con tapón dorado o rojo.
• En las madres con sospecha de infección aguda, obtenga una
muestra tan pronto como sea posible.
• Obtenga la muestra de convalecencia a las 2-4 semanas.
Después
• Aplique presión en el punto de venopunción.
R e su ltad o s an o rm ales
Infección por citomegalovirus
256 Cloruro en sangre
Tipo de p ru eb a En sangre
R e su ltad o s n o rm a les
Adultos/ancianos: 98-106 mEq/1 o 98-106 mmol/1 (unidades
del SI)
Niños: 90-110 mEq/1
Recién nacidos: 96-106 mEq/1
Lactantes prematuros: 95-110 mEq/1
V alo re s crítico s p o sib les < 80 o >115 mEq/1
Tipo de p ru eb a En heces
R esu ltad o s n o rm ales Negativa (ausencia de identificación de toxina
de Clostridium)
Exp licació n de la prueb a y fisio lo g ía re la c io n a d a
La infección bacteriana asociada a Clostridium difficile suele afectar
al intestino (colitis seudomembranosa) y se produce en pacientes in-
munodeprimidos o que toman antibióticos de amplio espectro (p. ej.,
clindamicina, ampicilina, cefalosporinas). La gravedad de la enferme
dad puede oscilar de una diarrea leve a una colitis seudomembranosa
grave y perforación intestinal. El principal factor predisponente es el
tratamiento antibiótico. La edad del paciente, la duración del ingreso
hospitalario, la agudeza de la enfermedad y las enfermedades concu
rrentes son factores de riesgo.
La infección puede deberse a la depresión de la flora intestinal normal
debida a la administración de antibióticos. Los clostridios pueden producir
dos toxinas (Ay B) que provocan inflamación y necrosis del epitelio del
colon. La prueba de laboratorio estándar para la detección de las toxinas
de C. difficile es el análisis de citotoxicidad en cultivos celulares. La especi
ficidad de la reacción se determina por la neutralización de las toxinas con
antisueros dirigidos contra la toxina en las heces. Sin embargo, el análisis
de la citotoxina puede tardar hasta 48 horas en proporcionar el resultado.
Un método más rápido y barato de identificar las toxinas A y B en
las heces es el enzimoinmunoanálisis (EIA). Sin embargo, esta técnica
es menos sensible que otras pruebas de C. difficile. La bacteria también
se puede diagnosticar obteniendo tejido del colon-recto para analizar
la toxina. Es posible realizar coprocultivos (pág. 286) para C. difficile,
pero tardan más en ofrecer los resultados.
Se dispone de un análisis mediante reacción en cadena de la
polimerasa (PCR) para la detección cualitativa in vitro rápida del gen
de la toxina B de C. difficile (tcdB) en muestras de heces humanas
líquidas o blandas. Este método más novedoso proporciona con
rapidez el diagnóstico definitivo de C. difficile (y, sobre todo, de la
cepa de la bacteria hiperproductora de la toxina [cepa BI o NAP1]).
Obtener el diagnóstico definitivo con rapidez permite que los pacien
tes con infección por esta bacteria reciban un tratamiento adecuado sin
demora. También se les puede aislar antes para reducir el contagio y
evitar los brotes. Los resultados definitivos pueden reducir el uso
inadecuado de antibióticos en los pacientes negativos.
P ro ce d im ien to y cu id ad o del p acien te
Antes
EPDescriba el método de obtención de heces al paciente. Expliqúese
con naturalidad para evitar que el paciente se sienta incómodo.
Clostridium difficile 259
Tipo de p ru eb a En sangre
Alteración
Desencadena la fibrinólisis |
Consum o de plaquetas
y factores de la coagulación
Prueba Resultado
(pág. 897)
Tiempo parcial de tromboplastina Prolongado
(pág. 901)
Factores de la coagulación Disminución de los factores I, II,
(pág. 439) V, VIII, X y XIII (usado con más
frecuencia para el diagnóstico
que para la detección sistemática)
Productos de degradación Aumentado
de la fibrina (pág. 634)
Fibrinógeno (pág. 457) Disminuido
Dímero D (pág. 336) Aumentado
Fibrinopéptido A (pág. 634) Aumentado
Fragmento de protrombina Aumentado
(pág. 634)
262 Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica
Colangiopancreatografía retrógrada
endoscópica ( c p r e )
Tipo de p ru eb a Endoscopia
R e su ltad o s n o rm a les
Tamaño normal de las vías biliares y pancreáticas
Ausencia de obstrucción y de defectos de llenado en las vías biliares
o pancreáticas
Exp licació n de la prueb a y fisio lo g ía re la c io n a d a
Mediante el uso del endoscopio de fibra óptica, la CPRE permite la
visualization radiográfica de las vías biliares y pancreáticas. Esto es espe
cialmente útil en pacientes con ictericia. Si existe una obstrucción parcial
o total de estas vías, se pueden observar las características de la lesión que
produce la obstrucción. Se pueden identificar cálculos, estenosis benignas,
quistes, estenosis ampular, alteraciones anatómicas y tumores malignos.
La incisión del músculo papilar de la ampolla de Vater se puede rea
lizar a través del endoscopio en el momento de la CPRE. La incisión
amplía la zona distal del conducto colédoco para poder eliminar los
cálculos biliares del mismo. La CPRE permite también colocar endo
prótesis a través de las vías biliares estenosadas y así poder drenar la bilis
de los pacientes con ictericia. Se pueden obtener fragmentos de tejido
y cepillados mediante CPRE para su estudio anatomopatológico. Se
pueden realizar estudios manométricos del esfínter de Oddi y de los
conductos pancreatobiliares durante la CPRE. Estos se usan para es
tudiar alteraciones funcionales poco frecuentes de estas estructuras.
Otro método usado con menos frecuencia para visualizar el árbol
biliar es la colangiografía transhepática per cutánea (CTHP), que se
realiza mediante la introducción de una aguja a través de la piel hasta el
interior del hígado y de un conducto biliar intrahepático. El contraste
radiográfico yodado se inyecta directamente en el sistema biliar. Se
pueden visualizar las vías biliares intra y extrahepáticas y, en ocasiones,
la vesícula biliar. Si se determina que la ictericia se debe a obstrucción
extrahepática, se puede dejar un tubo de drenaje en el conducto biliar
que se usa para el drenaje externo de la bilis. Además, con la ayuda de
la CPRE, se puede introducir una endoprótesis a través de la estenosis
para descomprimir las vías biliares a nivel interno.
C o n tra in d ic a c io n e s
• Pacientes que no cooperan.
La canulación de la ampolla de Vater requiere que el paciente
permanezca totalmente inmóvil en decúbito.
• Pacientes en quienes no se puede acceder a la ampolla de Vater
mediante endoscopia debido a una intervención quirúrgica previa
del tubo digestivo alto.
Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica 263
Tipo de p ru eb a Gammagrafía
Colesterol, pruebas de
Tipo de p ru eb a En sangre
R e su ltad o s n o rm a les
Adultos/ancianos: < 200 mg/dl o < 5,20 mmol/1 (unidades del SI)
Niños: 120-200 mg/dl
Lactantes: 70-175 mg/dl
Recién nacidos: 53-135 mg/dl
Exp licació n de la prueb a y fisio lo g ía re la c io n a d a
El colesterol es el principal lípido asociado con la vasculopa-
tía arteriosclerótica. Sin embargo, el colesterol es necesario para
la producción de esteroides, hormonas sexuales, ácidos biliares y
membranas celulares. La mayor parte del colesterol que ingerimos
procede de los alimentos de origen animal. El hígado metaboliza el
colesterol a su forma libre y el colesterol se transporta en el torrente
sanguíneo mediante las lipoproteínas. Casi el 75% del colesterol es
tá unido a las lipoproteínas de baja densidad (LDL) y el 25% a las
lipoproteínas de alta densidad (HDL). Por tanto, el colesterol es el
principal componente de las LDL y sólo un componente mínimo de
las HD L y de las lipoproteínas de muy baja densidad. Las LDL se
asocian de forma más directa con un riesgo elevado de cardiopatía
coronaria (CC).
El objetivo de las pruebas de colesterol consiste en identificar a
los pacientes con riesgo de cardiopatía arteriosclerótica. Las pruebas
de colesterol se suelen realizar como parte del lipidograma, en el que
también se evalúan las lipoproteínas (v. pág. 670) y los triglicéridos
(v. pág. 9 50) porque, por sí solo, el colesterol no es un factor pronós
tico totalmente preciso de cardiopatía.
Los resultados altos se deben corroborar mediante la repetición de
la prueba. Se debe calcular la media de los dos resultados para obtener
un valor preciso del colesterol en la valoración del riesgo.
Dado que el hígado es necesario para producir colesterol, los
niveles séricos bajos de colesterol indican una hepatopatía grave.
Además, dado que nuestra fuente principal de colesterol es la dieta,
la desnutrición también se asocia con niveles bajos de colesterol. De
terminadas enfermedades pueden afectar a los niveles de colesterol.
Por ejemplo, los pacientes con infarto agudo de miocardio pueden
presentar una disminución de hasta un 50% de los niveles de coles
terol durante 6-8 semanas.
El Adult Treatment Panel III (ATP III) del National Cholesterol
Education Program publicó una serie de directrices basadas en la evi
dencia sobre el manejo del colesterol. El objetivo para los pacientes
de alto riesgo (aquéllos con arteriopatía coronaria conocida o con
más de dos factores de riesgo) es de < 70 mg/dl de LDL. Todas las
Colesterol, pruebas de 269
Cociente
Durante
• Obtenga una muestra de sangre venosa en un tubo con tapón
rojo.
• Indique en la hoja de petición los fármacos que pueden afectar a
los niveles de colesterol.
• El método de la punción digital se usa a menudo en el cribado
colectivo.
Después
• Aplique presión en el punto de venopunción.
EPA los pacientes con niveles altos, recomiende hábitos dietéticos
con bajo contenido en colesterol, ejercicio y mantener un peso
adecuado.
R e su ltad o s a n o rm ales
R e su ltad o s n o rm a les
Colinesterasa sérica: 8-18 unidades/ml o 8-18 unidades/1
(unidades del SI)
Colinesterasa eritrocitaria: 5-10 unidades/ml o 5-10 unidades/1
(unidades del SI)
Inhibición con dibucaína: 79-84%
(Los valores varían en función de los métodos de prueba del
laboratorio)
Exp licació n de la p rueb a y fisio lo g ía re la cio n a d a
Esta prueba se realiza para identificar a los pacientes con déficit de
seudocoiinesterasa antes de la anestesia o para identificar a los pacien
tes que pueden haber sufrido intoxicación por organofosforados. Las
colinesterasas hidrolizan la acetilcolina y otros ésteres de la colina y,
por tanto, regulan la transmisión del impulso nervioso en la sinapsis
nerviosa y la unión neuromuscular. Existen dos tipos de colinestera
sas: acetilcolinesterasa, también denominada colinesterasa verdadera,
y seudocoiinesterasa. La colinesterasa verdadera se encuentra princi
palmente en los eritrocitos y en el tejido nervioso; no se encuentra
en el suero. Sin embargo, la seudocoiinesterasa sí se encuentra en el
suero. Los déficits de cualquiera de estas enzimas pueden ser adqui
ridos o congénitos.
Dado que la seudocoiinesterasa inactiva el suxametonio (el relajante
muscular más usado durante la inducción de la anestesia), las personas
con déficit hereditario de seudocoiinesterasa presentan un aumento del
efecto del suxametonio y/o un efecto prolongado del mismo. Los pa
Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Después
• Aplique presión o un apósito compresivo en el punto de
venopunción.
R e su ltad o s an o rm ales
Colonoscopia
Tipo de p ru eb a Endoscopia
C o n tra in d ic a c io n e s
• Pacientes con enfermedad inestable.
• Pacientes con rectorragia intensa.
Las lentes de visualización se cubrirían de coágulos sanguíneos, lo
que impediría visualizar el tubo digestivo inferior.
• Pacientes con sospecha de perforación cólica.
• Pacientes con megacolon tóxico.
Estos pacientes pueden empeorar con la preparación de la
prueba.
• Pacientes sometidos recientemente a anastomosis cólica (en los
14-21 días previos).
La anastomosis puede romperse con insuflación profusa de C 0 2.
Después
EpExplique al paciente que se ha insuflado aire en el intestino.
Es posible que presente flatulencia o dolor por el gas.
• Examine el abdomen en busca de signos de perforación
cólica (distensión abdominal, dolor con la palpación, fiebre y
escalofríos).
• Monitorice los signos vitales del paciente en busca de una
disminución de la presión arterial y el aumento del pulso como
signos de hemorragia.
• Examine las heces en busca de sangre macroscópica.
• En caso de que el paciente presente aumento del dolor o
hemorragia digestiva profusa, notifíqueselo al médico.
• Permita que el paciente ingiera alimentos cuando esté
completamente consciente si no existen signos de perforación
intestinal.
EPRecomiende al paciente que beba gran cantidad de líquido
cuando se le permita ingerir alimentos. Esto compensará la
deshidratación asociada con la preparación intestinal.
EPInforme al paciente de que las deposiciones sanguinolentas
frecuentes pueden indicar una hemostasia deficiente si se ha
practicado una biopsia o una polipectomía.
EPIndique al paciente que notifique el meteorismo abdominal y
la incapacidad para evacuar el gas, ya que pueden ser signos de
obstrucción cólica si se ha identificado una neoplasia.
EPValore al paciente e indíquele que notifique la aparición
de debilidad y mareos, que pueden indicar ortostatismo e
hipovolemia debido a la deshidratación.
R e su ltad o s a n o rm ales
Cáncer colorrectal
Pólipos cólicos
Enfermedad inflamatoria intestinal (p. ej., colitis de Crohn o
ulcerosa)
Malformaciones arteriovenosas
Hemorroides
Estenosis isquémicas o postinflamatorias
Diverticulosis
Colposcopia 277
Colposcopia
Visión
Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Tipo de p ru eb a En sangre
R e su ltad o s n o rm a les
Complemento total: 30-75 unidades/ml
C 3: 75-175 mg/dl
C 4: 22-45 unidades/ml
Exp licació n de la prueb a y fisio lo g ía re la c io n a d a
Las determinaciones del complemento se usan sobre todo para
diagnosticar las deficiencias hereditarias de los péptidos del comple
mento y para monitorizar la actividad de enfermedades infecciosas o
autoinmunitarias (p. ej., lupus eritematoso sistémico, nefritis, nefritis
membranoproliferativa, nefritis postestreptocócica).
El complemento sérico es un grupo de proteínas con actividad
enzimática que inician una serie de reacciones en cascada cuya culmi
nación es la síntesis de un grupo de proteínas capaces de facilitar las
respuestas inmunológicas e inflamatorias. El complemento total, en
ocasiones denominado C H 50, está formado por una serie de reac
ciones que engloban a las proteínas C l a C9 (reacciones de la cascada
clásica). Además de estos componentes principales, existen subcompo-
nentes y componentes inhibidores implicados en el sistema. Una vez
que se activa, el complemento total (y algunas proteínas precursoras)
aumenta la permeabilidad vascular, lo que permite que los anticuerpos
y los leucocitos lleguen a la zona del complejo antígeno/anticuerpo.
El complemento también incrementa la quimiotaxis (atracción de
leucocitos a la zona), la fagocitosis y la inmunoadherencia del anti
cuerpo al antígeno. Estos procesos son fundamentales en la respuesta
inflamatoria o inmunológica normal.
La disminución de los niveles de complemento puede ser congénita
o adquirida. A medida que el sistema del complemento se activa, sus
componentes se consumen o se agotan. Si el sistema está activado
de forma persistente o excesiva, los niveles séricos pueden disminuir.
El sistema del complemento se activa por la presencia de complejos
antígeno/anticuerpo. Como en el caso del angioedema hereditario,
los componentes del complemento se agotan y los niveles séricos dis
minuyen. Entre las enfermedades asociadas con estos inmunocom-
plejos se encuentran la enfermedad del suero, el lupus eritematoso,
la endocarditis infecciosa, el rechazo del trasplante renal, la vasculitis,
algunas formas de glomerulonefritis y las infecciones. A medida que
estas enfermedades se tratan con éxito, cabe esperar que los niveles
de complemento se normalicen. Los componentes del complemento
pueden aumentar después del inicio de diversas enfermedades infla
matorias agudas o de una lesión tisular aguda. Esto es muy parecido
a una reacción de proteínas de fase aguda.
Complemento, análisis del 281
Cáncer sistémico)
Enfermedad del suero
(enfermedad por
inmunocomplejos)
Glomerulonefritis
Nefritis del lupus
Rechazo (agudo) del
trasplante renal
Desnutrición proteica
Anemia
Desnutrición
Hepatitis
Artritis reumatoide
Síndrome de Sjógren
Sepsis grave
282 Coombs, prueba directa de
Tipo de p ru eb a En sangre
Tipo de p ru eb a En sangre
Durante
• Obtenga una muestra de sangre venosa en un tubo con tapón
rojo.
• Indique en la hoja de petición todos los medicamentos que el
paciente haya tomado en los últimos días.
Después
• Aplique presión en el punto de venopunción.
• Recuerde que si esta prueba de detección sistemática de
anticuerpos es positiva, después se realiza la identificación
del anticuerpo.
R e su ltad o s an o rm ales
Sangre incompatible en las pruebas cruzadas
Anticuerpos maternos anti-Rh
Eritroblastosis fetal
Anemia hemolítica inmunitaria adquirida
Presencia de anticuerpos contra determinadas crioaglutininas
286 Coprocultivo
Tipo de p ru eb a En heces
Durante
EPIndique al paciente que defeque en una batea limpia.
• Deposite una pequeña cantidad de heces en un contenedor de
muestras estéril.
• Si aparece moco y sangre en las heces, tomar una parte para
adjuntar a la muestra.
• Si se utiliza una torunda rectal, emplee guantes e introduzca el
escobillón con algodón en su extremo al menos 2,5 cm en el
conducto anal. Haga rotar el escobillón durante 30 segundos e
introdúzcalo después en un recipiente limpio.
Pru eba de la cin ta adhesiva
• Esta prueba se utiliza cuando se sospecha una infección por
oxiuros (Enterobius) .
• Se coloca un trozo de cinta adhesiva limpia sobre la zona perianal
del paciente. (Este sistema resulta especialmente útil en los
niños.)
• Dado que las lombrices hembra ponen sus huevos por la noche
alrededor de la zona perianal, la cinta se aplica antes de irse a la
cama y se retira por la mañana antes de que el paciente se levante
de la cama.
• La superficie adherente de la cinta se presiona directamente sobre
un portaobjetos y la muestra se examina al microscopio para
buscar huevos de las lombrices.
Después
• La muestra de heces se manipula con cuidado, como si se tratara
de material capaz de transmitir infecciones.
• Indique en la solicitud del laboratorio cualquier antibiótico que
esté tomando el paciente.
• Remita la muestra de heces al laboratorio lo antes posible. Los
retrasos en el envío de la muestra pueden afectar a la viabilidad
del patógeno.
• El aislamiento de algunos patógenos entéricos puede llegar a
requerir hasta 6 semanas.
• Cuando se detectan agentes patógenos, mantenga el aislamiento
de las heces del paciente hasta la finalización del tratamiento.
R e su ltad o s an o rm ales
Enterocolitis bacteriana
Enterocolitis por protozoos
Enterocolitis por parásitos
288 Cortisol, nivel en sang re y orina
R e su ltad o s n o rm a les
En sangre
Adultos/ancianos:
8:00: 5-23 |xg/dl o 138-635 nmol/1 (unidades del SI)
16:00: 3-13 |xg/dl o 83-359 nmol/1 (unidades del SI)
Niños: 1-16 años
8:00: 3-21 jig/dl
16:00: 3-10 jig/dl
Recién nacidos: 1-24 fxg/dl
En orina ( 2 4 - h )
Adultos/ancianos: < 100 (xg/24 h o < 276 nmol/día (unidades
del SI)
Adolescentes: 5-55 (xg/24 h
Niños: 2-27 |xg/24 h
Cotinina
R e su ltad o s n o rm a les
C PK total
Adultos/ancianos
Varón: 55-170 unidades/1 (unidades del SI)
Mujer: 30-135 unidades/1 (unidades del SI)
(Los valores aumentan tras el ejercicio)
Recién nacidos: 68-580 unidades/1 (unidades del SI)
Isoenzimas
CPK-MM: 100%
CPK-MB: 0%
CPK-BB: 0%
R e su ltad o s a n o rm ales
▲Niveles aumentados de CPK total
Enfermedades o lesiones que afectan al miocardio, el músculo
esquelético y el cerebro
▲Niveles aumentados de isoenzima CPK-BB
Enfermedades que afectan al sistema nervioso central
Adenocarcinoma (sobre todo de mama y pulmón)
Infarto pulmonar
▲Niveles aumentados de isoenzima CPK-M B
Infarto agudo de miocardio
Cirugía de aneurismas cardíacos
Desfibrilación cardíaca
Miocarditis
Arritmias ventriculares
Isquemia cardíaca
▲Niveles aumentados de isoenzima CPK-M M
Rabdomiólisis
Distrofia muscular
Miositis
Intervención quirúrgica reciente
Electromiografía
Inyecciones i.m.
Lesiones por aplastamiento
Delirium tremens
Hipertermia maligna
Convulsiones recientes
Terapia electroconvulsiva
Shock
Hipopotasemia
Hipotiroidismo
Traumatismo
Creatinina, adaram iento de 297
R e su ltad o s n o rm a les
Adultos (< 4 0 años)
Varones: 107-139 ml/min o 1,78-2,32 ml/s (unidades del SI)
Mujeres: 87-107 ml/min o 1,45-1,78 ml/s (unidades del SI)
Recién nacidos: 40-65 ml/min
Los valores disminuyen 6,5 ml/min/década de vida debido a la
disminución del FG
FGe: > 60 ml/min/l,73m2
Exp licació n de la p rueb a y fisio lo g ía re la cio n a d a
La creatinina es un producto del catabolismo del fosfato de
creatina, que se usa en la contracción del músculo esquelético. La
producción diaria de creatinina depende de la masa muscular, la
cual fluctúa muy poco. La creatinina se elimina por completo por
los riñones y, por tanto, es directamente proporcional al filtrado
glomerular (FG; es decir, la cantidad de mililitros que los riñones
filtran por minuto). El adaramiento de creatinina (C C ) es una
medida del FG.
El CC depende de la cantidad de sangre que se debe filtrar y de la
capacidad de las nefronas para actuar como filtro. La cantidad de san
gre que se debe filtrar disminuye en caso de aterosclerosis de la ar
teria renal, deshidratación o shock. La capacidad de la nefrona para
actuar como filtro disminuye en presencia de enfermedades como
glomerulonefritis, necrosis tubular aguda y la mayoría de las demás
enfermedades renales primarias. La obstrucción bilateral significativa
del flujo urinario afecta a la filtración glomerular sólo si se mantiene
Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
de forma prolongada.
Cuando se produce una alteración de un único riñón, el riñón
contrario, siempre que esté sano, posee la capacidad de compensarla
mediante el aumento de su FG. Por tanto, en caso de nefropatía o ne-
frectomía unilateral no es previsible que se produzca una disminución
del CC si el otro riñón está sano.
Varios factores no renales pueden influir en el CC. Con cada
década de edad añadida, el CC disminuye 6,5 ml/min, debido
a la reducción del FG. Las muestras de orina se toman de forma
programada y las muestras incom pletas producen una falsa
disminución del CC. La masa muscular varía de unas personas a
otras. La disminución de la masa muscular da lugar a valores de
CC menores.
La prueba de CC requiere la obtención de una muestra de orina
de 2 4 horas y la determinación del nivel sérico de creatinina.
298 Creatinina, aclaramiento de
Aclaram ientodecreatinina =
P
donde
U = cantidad de miligramos por decilitro de creatinina excretados
en la orina al cabo de 24 horas
V = volumen de orina en mililitros por minuto
P = creatinina sérica en miligramos por decilitro
El cálculo del CC corregido tiene en cuenta la superficie corporal
media.
Se suele medir la creatinina en una muestra de orina de 24 horas
junto con otras muestras de orina para evaluar si la recogida de orina
en 24 horas ha sido completa. En los pacientes con niveles normales
de creatinina, el CC debería indicar si se ha recogido toda la orina
durante las 24 horas.
La recogida de orina de 24 horas usada para medir el CC es de
masiado laboriosa y cara para su uso clínico rutinario. El FG se puede
estimar (FG estimado [FGe]) mediante la ecuación del estudio MDRD
(modificación de la dieta en la enfermedad renal). En esta ecuación,
se utiliza la creatinina sérica, la edad y unos coeficientes que pueden
variar según el sexo y el origen étnico, para calcular el FG con una
gran precisión. La ecuación predictiva del FG es la siguiente, donde
Per es la creatinina sérica o plasmática en mg/dl:
Cada vez son más los centros que están empezando a notificar el
FGe en los pacientes de 18 años y mayores siempre que se solicita un
análisis de creatinina sérica. El cálculo del FGe puede programarse en
la mayoría de los sistemas de información de los laboratorios. Como
consecuencia, la enfermedad renal crónica cada vez se detecta con
más frecuencia en sus etapas iniciales. Dicha enfermedad renal crónica
puede tratarse y la progresión a insuficiencia renal se puede frenar o
evitar. Por ejemplo, si un paciente con diabetes presenta un FG dis
minuido de 49 en una revisión anual, su médico de atención primaria
puede y debe tomar las medidas adecuadas para tratar la enfermedad
renal crónica inicial. Esto puede consistir en el uso de IECA, un trata
miento más enérgico de la hipertensión arterial, control dietético de la
glucemia y tratamiento de los factores de alto riesgo cardíaco. El FGe
también se puede utilizar para calcular la posología de los fármacos en
pacientes con insuficiencia renal.
Creatinina, aclaramiento de 299
Antes
EpExplique el procedimiento al paciente.
EpIndique al paciente que, por lo general, no es necesario realizar
una dieta especial.
R e su ltad o s n o rm a les
Adultos:
Mujeres: 0,5-1,1 mg/dl o 44-97 mmol/1 (unidades del SI)
Varones: 0,6-1,2 mg/dl o 53-106 mmol/1 (unidades del SI)
Ancianos: la disminución de la masa muscular puede producir
niveles bajos
Adolescentes: 0,5-1,0 mg/dl
Niños: 0,3-0,7 mg/dl
Lactantes: 0,2-0,4 mg/dl
Recién nacidos: 0,3-1,2 mg/dl
V alo res crítico s p o sib les > 4 mg/dl (indican insuficiencia
renal grave)
R e su ltad o s an o rm ales
son menores que los que se asocian con embarazos normales, lo que
significa que cifras por debajo de la media son menores de 1 MdM.
El valor de HCG para la trisomía 21 es superior a 1 MdM. El MdM,
la edad fetal y el peso materno se emplean para calcular el riesgo
posible de anomalías cromosómicas (p. ej., trisomía 21). Todas las
pruebas de cribado materno enumeradas previamente se describen
en otras secciones del libro. La inhibina A se detalla en este apartado
por motivos de exhaustividad.
La inhibina A se segrega normalmente por las células de la gra
nulosa en los ovarios e inhibe la producción de hormona foliculoes-
timulante (FSH) por la hipófisis. La inhibina A es una glucoproteína
de origen placentario que se produce en el embarazo y es similar a
la HCG. Sus niveles en el suero materno son relativamente constan
tes durante las semanas 15-18 de embarazo. La inhibina A tiene un
papel relevante en el control del desarrollo fetal. Los niveles séricos
306 Cribado materno, prueba de
R e su ltad o s n o rm a le s Negativo
V alo res crítico s p o sib les Positivo para cualquiera de las pruebas
Crioaglutininas
Antes
EPExplique el procedimiento al paciente.
EpIndique al paciente que no es necesario realizar ayuno.
Durante
• Obtenga una muestra de sangre venosa en un tubo con tapón rojo.
Después
• Aplique presión en el punto de venopunción.
• Transporte la muestra inmediatamente al laboratorio.
R e su ltad o s an o rm ales
▲Niveles aumentados
Infección por Mycoplasma pneumoniae
Enfermedades víricas
Mononucleosis infecciosa
312 Crioaglutininas
Mieloma múltiple
Esderodermia
Cirrosis
Estafilococemia
Tumor en el timo
Gripe
Artritis reumatoide
Linfoma
Lupus eritematoso sistémico
Enfermedad primaria por crioaglutininas
Crioglobulina 313
Crioglobulina
Cuantificación de inmunoglobulinas
Tipo de p ru eb a En sangre
R e su ltad o s n o rm a le s Ausencia de cuerpos de Heinz
Exp licació n de la prueb a y fisio lo g ía re la c io n a d a
Los cuerpos de Heinz son precipitados hidroinsolubles de hemo
globina oxidada-desnaturalizada que se forman en los eritrocitos. Se
producen debido a la exposición a sustancias químicas y fármacos oxi
dantes. Las mutaciones de la hemoglobina, las talasemias y los defectos
del sistema de defensa reductor de la hemoglobina contra la oxidación
aumentan la tendencia hacia la hemolisis oxidativa. El diagnóstico de
estos problemas puede realizarse mediante la detección de cuerpos
de Heinz en los eritrocitos.
Los cuerpos de Heinz suelen asociarse con anemias hemolíticas y
con la presencia de esferocitosis. La fisiopatología de estas anemias co
mienza con la lesión oxidativa de la hemoglobina. Como resultado de
ello, los cuerpos de Heinz (inclusiones eritrocitarias de tamaño variable
y, por lo general, en una localización excéntrica) se adhieren a la mem
brana eritrocitaria y se reduce el movimiento suave de la membrana
sobre el citoplasma. La salida de estos eritrocitos de los cordones espié-
nicos y su entrada en los senos se bloquea de forma selectiva. Los ma-
crófagos esplénicos atacan a estos eritrocitos y provocan su hemolisis.
Las sustancias que suelen inducir la oxidación de la hemoglobina
son paracetamol, dapsona, nitrofurantoína, ácido ^-aminosalicílico,
fenacetina, fenazopiridina, sulfasalazina y otras sulfonas. Los alimentos
adobados o ahumados, nitrados, drogas, naftalina y sustancias quími
cas industriales también pueden oxidar la hemoglobina.
P ro ce d im ien to y cu id ad o del p acien te
Antes
EPExplique el procedimiento al paciente.
EPIndique al paciente que no es necesario estar en ayunas.
Durante
• Obtenga una muestra de sangre en un tubo con tapón morado,
rosa o verde.
Después
• Aplique presión o un apósito compresivo en el punto de
venopunción.
R e su ltad o s a n o rm ales
▲Niveles aumentados
Hemoglobinopatías inestables (p. ej., Hb Gun Hill)
Enzimopatías eritrocitarias (p. ej., G6PD)
Talasemia
Anemia hemolítica con cuerpos de Heinz
Cultivo y antibiograma de heridas 319
R e su ltad o s n o rm a le s Negativo
R e su ltad o s n o rm a le s Negativa
Cultivos víricos
Durante
• Utilice un sistema cerrado para obtener y transportar la muestra
al laboratorio.
• Transporte la muestra inmediatamente al laboratorio. Los virus
presentes en las muestras pierden su vitalidad con rapidez.
• Coloque las muestras en hielo si la entrega en el laboratorio no es
inmediata.
• A menudo, el método más adecuado para transportar las muestras
de pequeño volumen, como los aspirados tisulares, es un medio
líquido. Si se van a realizar cultivos bacterianos, utilice una
solución salina estéril para el transporte.
• Si se trata de una muestra de sangre, obtenga 5-7 mi de sangre en
un tubo con tapón morado o azul.
Después
EPIndique al paciente que es posible que siga siendo contagioso y
que debe minimizar la exposición a otras personas.
R e su ltad o s a n o rm ales
Infección vírica (v. tabla 10)
D eg eneración m acu lar re lacio n ad a con la edad 325
Tipo de p ru eb a Radiográfica
R e su ltad o s n o rm a les
Normal: <1 desviación estándar por debajo de lo normal (> —1)
Osteopenia: 1-2,5 valores de desviación estándar por debajo de lo
normal ( —l a —2,5)
Osteoporosis: > 2,5 valores de desviación estándar por debajo de lo
normal ( < —2,5)
R e su ltad o s an o rm ales
Osteopenia
Osteoporosis
332 Desequilibrio (hiato) amónico
Tipo de p ru eb a En sangre
R e su ltad o s n o rm a les
16 ± 4 mEq/1 (si el potasio se usa en el cálculo)
12 ± 4 mEq/1 (si el potasio no se usa en el cálculo)
Tipo de p ru eb a En sangre
R e su ltad o s n o rm a les
12,3 ± 1,87 fxmol/g de hemoglobina o 0,79 ± 0,12 mol/mol
de hemoglobina (unidades del SI)
4,2 ± 0,64 (xmol/ml de eritrocitos o 4,2 ± 0,64 mmol/1
de eritrocitos (unidades del SI)
(Los niveles son menores en recién nacidos e incluso más bajos aún
en lactantes prematuros)
E x p licació n de la prueb a y fisio lo g ía re la c io n a d a
Esta prueba se usa en la evaluación de la anemia no esferocítica.
El 2,3-DPG es un subproducto de la vía respiratoria glucolítica de los
eritrocitos. Un déficit congénito enzimático en esta vía esencial altera
la forma de los eritrocitos y la supervivencia de forma considerable. La
anemia es el resultado de ello. Otro resultado del déficit enzimático
es la disminución de la síntesis de 2,3 DPG. Dado que el 2,3 DPG
controla el transporte de oxígeno de los eritrocitos a los tejidos, los
déficits de esta enzima producen alteraciones de la curva de disociación
de la hemoglobina que controla la liberación de oxígeno en los tejidos.
Numerosas anemias no debidas al déficit de 2,3 DPG se asocian con
niveles altos de 2,3 DPG como mecanismo compensatorio.
Por lo general, los niveles de 2,3 DPG aumentan en respuesta a
la anemia o las alteraciones hipóxicas (p. ej., neumopatía obstructiva,
cardiopatía cianótica congénita, tras el ejercicio enérgico). Los incre
mentos del 2,3 DPG reducen la unión del oxígeno a la hemoglobina
para que el oxígeno se libere con más facilidad a los tejidos cuando
es necesario (disminución de la Po2 arterial). Los niveles de 2,3 DPG
son bajos como resultado de los defectos genéticos congénitos. Este
defecto genético es análogo al de la anemia drepanocítica y las enfer
medades de la hemoglobina C.
F acto res que p ueden m o d ificar los resu ltad o s
• El ejercicio enérgico puede producir niveles altos.
• Las altitudes elevadas pueden aumentar los niveles.
• La sangre de banco posee niveles bajos de 2,3 DPG.
• La acidosis reduce los niveles.
P ro ce d im ien to y cu id ad o del p acien te
Antes
EPExplique el procedimiento al paciente.
EPIndique al paciente que no es necesario realizar ayuno.
Durante
• Obtenga una muestra de sangre venosa en un tubo con tapón rojo.
2,3-D ifosfog licerato 335
Después
• Aplique presión en el punto de venopunción.
R e su ltad o s an o rm a le s
Tipo de p ru eb a En sangre
R e su ltad o s n o rm a le s < 250 ng/ml o < 0,4 *jig/ml
Exp licació n de la prueb a y fisio lo g ía re la c io n a d a
La prueba del fragmento de dímero D valora la actividad de la
trombina y la plasmina. El dímero D es un fragmento de la degra
dación de la fibrina procedente de la lisis de la fibrina con puentes
cruzados (D-dimerizada). La acción de la plasmina sobre el coágulo
del polímero de fibrina da lugar a los productos de degradación de
la fibrina (PDF) y el dímero D. La prueba del dímero D propor
ciona una determinación muy específica del nivel de degradación
de la fibrina. El plasma normal no posee cantidades detectables
del fragmento de dímero D. Para consultar la descripción de los
productos de degradación de la fibrina véanse los indicadores de
trombosis (pág. 634).
Se trata de una prueba sencilla y confirmatoria de la coagulación
intravascular diseminada (CID). Los resultados positivos en la prueba
del dímero D se correlacionan con los resultados positivos de otros
indicadores de trombosis. Aunque la prueba del dímero D es más es
pecífica que la prueba de los PDF, es menos sensible. Por tanto, la
combinación de los PDF y el dímero D constituye una prueba de sen
sibilidad y especificidad altas que se emplea para el diagnóstico de CID.
Los niveles de dímero D también pueden aumentar cuando la
terapia trombolítica produce la lisis del coágulo de fibrina. Los pro
blemas trombóticos como la trombosis venosa profunda (TVP), la
embolia pulmonar (EP), la anemia drepanocítica y la trombosis del
cáncer también se asocian con niveles altos de dímero D. Este también
se usa como prueba eficaz de detección sistemática de la TVP. Esta
prueba permite identificar de forma precisa a los pacientes con TVP
que posteriormente son remitidos para realizar la ecografía venosa dú
plex (pág. 368). Sin embargo, la prueba del dímero D suele ser positiva
en pacientes que ya están hospitalizados. Si la prueba del dímero D
es negativa, su elevada previsibilidad indica que el paciente no tiene
EP/TVP; puede que no sea preciso realizar más pruebas.
Por último, la prueba del dímero D puede emplearse para deter
minar la duración del tratamiento anticoagulante en pacientes con
TVP. Los pacientes que tienen un nivel anómalo de dímero D 1 mes
después de la interrupción del tratamiento anticoagulante tienen una
incidencia significativa de TVP recurrente. Esta incidencia puede
reducirse reiniciando el tratamiento anticoagulante.
Factores que p ueden m o d ificar los resu ltad o s
• El nivel del dímero D puede estar disminuido en pacientes
lipémicos.
Dímero D, prueba del 337
Tipo de p ru eb a En sangre
R e su ltad o s n o rm a les
Adultos/ancianos: 23-30 mEq/1 o 23-30 mmol/1 (unidades del SI)
Niños: 20-28 mEq/1
Lactantes: 20-28 mEq/1
Recién nacidos: 13-22 mEq/L
V alo re s crítico s p o sib les < 6 mEq/1
Tipo de p ru eb a Endoscopia
R e su ltad o s n o rm a les
Posición, tamaño y movimiento de las válvulas cardíacas y la pared
miocárdica normales
Flujo sanguíneo direccional normal en las cavidades cardíacas
Exp licació n de la p rueb a y fisio lo g ía relacio n ad a
La ecocardiografía es un procedimiento ecográfico no invasivo
que se usa para evaluar la estructura y la función cardíacas. En la eco-
grafía diagnóstica, un transductor emite una onda sonora inocua, de
alta frecuencia, que penetra en el corazón. Las ondas sonoras rebotan
en las estructuras cardíacas y se reflejan de vuelta hacia el transductor
como una serie de ecos. Estos ecos se amplifican y se muestran en un
osciloscopio. Los trazados también se pueden registrar en papel mili-
metrado móvil o en cinta de vídeo. Por lo general, la prueba incluye
registros en modo M, registros bidimensionales, estudios Doppler
color y ecografía tridimensional en tiempo real.
La ecocardiografía en modo M es un trazado lineal del movimiento
de las estructuras cardíacas a lo largo del tiempo. Esto permite loca
lizar y estudiar las diferentes estructuras cardíacas en relación con su
movimiento durante un ciclo cardíaco.
La ecocardiografía bidimensional hace incidir un haz con angula-
ción en una zona del corazón. Esto genera una imagen de las relacio
nes anatómicas espaciales dentro del corazón.
La ecocardiografía tridimensional permite obtener mejores imá
genes de las paredes y válvulas cardíacas. La adición de una alta reso
lución temporal mejora aún más las imágenes.
La ecocardiografía Doppler color detecta el patrón del flujo san
guíneo y determina los cambios de la velocidad de este flujo en el
interior del corazón y los grandes vasos. La turbulencia sanguínea
o la alteración de la velocidad y la dirección del flujo sanguíneo se
pueden identificar mediante los cambios de color. Esto se observa en
una fotografía. En la mayoría de las ecografías Doppler color de flujo,
el azul y el rojo representan la dirección de un determinado flujo de
sangre; los distintos tonos, desde mates hasta brillantes, representan las
diferentes velocidades sanguíneas. La aplicación más útil de la ecografía
Doppler color de flujo consiste en la determinación de la dirección y
turbulencia del flujo sanguíneo a través de las válvulas que presentan
regurgitaciones o estenosis. La ecografía Doppler color de flujo tam
bién puede ser útil para la valoración del funcionamiento adecuado
de las prótesis valvulares.
Tipo de p ru eb a Endoscopia/ecografía
Ecografía abdominal
Tipo de p ru eb a Ecografía
intrahepáticas
354 Ecografía carotídea dúplex
Tipo de p ru eb a Ecografía
Tipo de p ru eb a Ecografía
Tipo de p ru eb a Ecografía
Tipo de p ru eb a Ecografía
Tipo de p ru eb a Ecografía
Pubis
Uretra
Escroto
Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Próstata
Transductor
Aguja dirigida
a la próstata
Ecografía tiroidea
Tipo de p ru eb a Ecografía
R e su ltad o s n o rm a les
Venosa
Señal Doppler venosa normal con respiración espontánea
Sistema venoso normal sin signos de oclusión
Arterial
Señal Doppler arterial normal con componentes sistólicos y dias-
tólicos
Ausencia de disminución de la presión arterial mayor de 20 mmHg
en comparación con la extremidad sana
índice de presión arterial tobillo-brazo normal de 0,85 o mayor
Ausencia de signos de oclusión arterial
la pierna derecha (RL) es una toma a tierra inactiva en todas las deri
vaciones. Existen tres derivaciones periféricas aumentadas: aVR, aVLy
aVF (a, aumentada; V, vector [unipolar]; R, brazo derecho; L, brazo
izquierdo; í\ pie o pierna izquierda). Las derivaciones aumentadas
determinan el potencial del electrodo entre un punto central calcu
lado y el brazo derecho (aVR), el brazo izquierdo (aVL) y la pierna
izquierda (aVF).
Las seis derivaciones torácicas o precordiales estándar (Vp V2, V 3,
V4, V 5, V6) se colocan en seis localizaciones torácicas diferentes que
rodean el corazón.
En general, las derivaciones II, III y aVF estudian la parte inferior
del corazón. Las derivaciones aVL y I estudian la parte lateral del co
razón, y las derivaciones V2-V4 estudian la parte anterior del corazón.
El ECG se registra en un papel especial con una pauta milimetrada
de líneas horizontales y verticales para la determinación rápida de los
372 Electrocardiografía
Segmento
ST T
ventricular (0 , 12 - 0,2
Intervalo QT
(menor de 0,38 s)
A B
FIGURA 22 Electrocardiogram a. A , Deflexiones normales del ECG
durante la despolarización y repolarización auricular y ventricular.
B, Principales intervalos del ECG entre las ondas P, QRS y T.
Wolff-Parkinson-White).
• Complejo QRS. Este complejo representa la despolarización
eléctrica ventricular asociada con la contracción de los
ventrículos. El complejo consta de un descenso inicial (negativo)
(onda Q), un gran ascenso (positivo) (onda R) y un pequeño
descenso (onda S). Un complejo QRS ancho indica un tiempo
de despolarización ventricular anormal o prolongado (como un
bloqueo de rama), síndrome de Wolff-Parkinson-White o ritmos
de marcapasos.
• Segmento ST. Este segmento representa el período entre la
finalización de la despolarización y el inicio de la repolarización
del músculo ventricular. Este segmento puede estar elevado o
deprimido en la isquemia muscular transitoria (p. ej., angina) o
en la lesión muscular (como en las etapas iniciales del infarto de
miocardio).
374 Electrocardiografía
Después
• Retire los electrodos de la piel del paciente y limpie el gel
de los electrodos.
• Indique en la tira del ECG o la hoja de solicitud si el paciente ha
presentado dolor torácico durante la prueba. El dolor puede estar
relacionado con una arritmia en el ECG.
R e su ltad o s a n o rm ales
Arritmias cardíacas
Infarto agudo de miocardio
Isquemia miocárdica
Infarto antiguo de miocardio
Defectos de la conducción
Alteración del sistema de conducción
Síndrome de Wolff-Parkinson-White
Hipertrofia ventricular
Cor pulmonale
Embolia pulmonar
Desequilibrio electrolítico
Pericarditis
Electroencefalograma 377
R e su ltad o s a n o rm ales
Trastornos comiciales (p. ej., epilepsia)
Tumor cerebral
Absceso cerebral
Traumatismo craneoencefálico
Muerte cerebral
Encefalitis
Hemorragia intracraneal
Infarto cerebral
Narcolepsia
Enfermedad de Alzheimer
Electroforesis de la hemoglobina 381
R e su ltad o s n o rm ales
Adultos/ancianos: porcentaje de hemoglobina total
Hb Ají 95-98%
Hb A^ 2-3%
Hb F: 0,8-2%
Hb S: 0%
Hb C: 0%
Hb E: 0%
Niños: Hb F
Recién nacidos: 50-80%
< 6 meses: <8%
> 6 meses: 1-2%
Exp licació n de la p rueb a y fisio lo g ía relacio n ad a
La electroforesis de la Hb es una prueba que permite identificar y
cuantificar las formas normales y anormales de la Hb (hemoglobino-
patías). Aunque se ha descrito un gran número de variaciones de la
Hb, las más comunes son la A1? la Aj, la F, la S, la E y la C. Cada tipo
principal de Hb tiene una carga eléctrica distinta. Cuando se coloca
Hb procedente de eritrocitos lisados en un papel de electroforesis y
éste se somete a un campo electromagnético, las variantes de Hb mi-
gran a diferentes velocidades, con lo cual se separan entre sí. Las
migraciones de las diversas formas de Hb determinan la formación de
una serie de bandas en el papel, cada una de las cuales corresponde
a una de las formas de Hb presentes en la muestra. El patrón de ban
das se compara con el normal o con otros patrones patológicos bien
conocidos. Además, cada banda puede cuantificarse como porcentaje
Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Rango de porcentajes
Hb A, Hb A2 Hb F Hb S Hb H Hb C Hb E
Electroforesis de la hemoglobina
Anemia drepanocítica 0 2-3 2 9 5 -9 8 0 0 0
Rasgo drepanocítico 5 0 -6 5 2-3 2 3 5 -4 5 0 0 0
Enfermedad de la Hb C 0 2-3 2 0 0 9 0 -1 0 0 0
Deleción de tres genes 6 5 -9 0 0 ,3 - 1 ,5 0 ,6 - 4 ,5 0 0 -3 0 0 0
a-talasemia (enfermedad
de la Hb H)
p-Talasemia mayor 0 0 -1 5 8 5 -1 0 0 0 0 0 0
p-Talasemia menor 5 0 -8 5 4 -8 1-5 0 0 0 0
Enfermedad de la Hb E 0 0 0 0 0 0 100
383
B
384 Electrólitos del sudor, prueba de
R e su ltad o s n o rm a les
Valores de sodio en niños
Normales: <70 mEq/1
Anormales: > 90 mEq/1
Dudosos: 70-90 mEq/1
Valores de cloruro en niños
Normales: <50 mEq/1
Anormales: > 60 mEq/1
Dudosos: 50-60 mEq/1
Exp licació n de la prueb a y fisio lo g ía re la c io n a d a
Los pacientes con fibrosis quística presentan un aumento del con
tenido de sodio y de cloruro en el sudor. Esto constituye el funda
mento de esta prueba, que es tanto sensible como específica para el
diagnóstico de la fibrosis quística. La fibrosis quística es una enfer
medad hereditaria que se caracteriza por una secreción anormal de
las glándulas exocrinas de los bronquios, el intestino delgado, los
conductos pancreáticos, los conductos biliares y la piel (glándulas
sudoríparas). Se recoge el sudor inducido mediante una corriente
eléctrica (iontoforesis con pilocarpina) y se determina su contenido
de sodio y de cloruro. El grado de anomalía no es indicativo de la
gravedad de la fibrosis quística; simplemente indica que el paciente
padece dicha enfermedad.
Esta prueba está indicada para el diagnóstico de fibrosis quís
tica en los niños con infecciones respiratorias recidivantes, síndro
mes de malabsorción o retraso del crecimiento. También se usa
para el cribado de la enfermedad en los hijos y los hermanos de
los pacientes con fibrosis quística. Casi todos los pacientes con la
enfermedad tienen un contenido de sodio y de cloruro en el sudor
unas 2-5 veces superior a lo normal. En los pacientes con síntomas
compatibles, la presencia de estos valores se considera diagnóstica
de fibrosis quística.
P ro ce d im ien to y cu id ad o del p acien te
Antes
EpExplique el procedimiento al paciente y/o sus progenitores.
EPIndique al paciente o a sus progenitores que no es necesario estar
en ayunas.
Electrólitos del sudor, prueba de 385
Durante
• Siga estos pasos en el procedimiento:
1. Para la realización de la iontoforesis, se aplica una corriente
eléctrica de bajo voltaje en la zona de la prueba (el muslo
en los lactantes y el antebrazo en los niños mayores).
2. Se cubre el electrodo positivo con una gasa y se empapa
con hidrocloruro de pilocarpina, un fármaco que estimula
la sudación.
3. Se cubre el electrodo negativo con una gasa empapada
en una solución de bicarbonato.
4. Se aplica la corriente eléctrica durante 5-12 minutos.
5. Los electrodos se retiran y se lava la zona con agua destilada.
6. Se colocan unos discos de papel sobre la zona estimulada
utilizando unas pinzas limpias y secas.
7. Estos discos se cubren con parafina para sellar la zona del
contacto con el aire y evitar así la evaporación del sudor.
8. La parafina se retira al cabo de 1 hora. Los discos de papel
se cogen inmediatamente con unas pinzas y se colocan
en un frasco. Se remiten para realizar un análisis de las
concentraciones de sodio y cloruro.
9. Es posible realizar una prueba de cribado para determinar
la concentración de cloruro en el sudor. Para ello, se aplica
durante unos segundos un papel impregnado en nitrato de
plata sobre la mano del niño. Esta prueba se considera positiva
cuando el exceso de cloruro reacciona con el nitrato de plata
produciendo cloruro de plata, que aparece blanco sobre
el papel (es decir, los niños con fibrosis quística dejarán una
“intensa” huella palmar sobre el papel).
10. Una prueba de cribado positivo suele confirmarse mediante
iontoforesis.
• Esta prueba del sudor la realiza un técnico con experiencia, en el
laboratorio o junto a la cama del paciente, en unos 90 minutos.
EPInforme al paciente de que la corriente eléctrica es de baja
intensidad por lo que, en general, esta prueba no se asocia
a ningún tipo de dolor o molestia.
Después
EPSi los resultados indican que el paciente presenta fibrosis quística,
comience el asesoramiento y la educación detallada del paciente
y/o sus progenitores.
R e su ltad o s an o rm a le s
Fibrosis quística
386 Electromiografia (EMG)
Tipo de p ru eb a Electrodiagnóstico
R e su ltad o s a n o rm ales
• Polimiositis
• Distrofia muscular
• Miopatía
• Lesión traumática
• Hiperadrenalismo
• Hipotiroidismo
• Síndrome paraneoplásico (p. ej., cáncer de pulmón)
• Sarcoidosis
• Síndrome de Guillain-Barré
• Miastenia gravis
• Lesión, compresión o aplastamiento nervioso periférico
• Lesión o enfermedad de la médula espinal
• Bloqueantes de acetilcolina (p. ej., curare, veneno de serpiente)
• Esclerosis múltiple
• Neuropatía diabética
• Poliomielitis anterior
• Desnervación muscular
• Esclerosis lateral amiotrófica
Electro m io g rafía del esfín ter del suelo p élvico 389
R e su ltad o s n o rm ales
Aumento de la señal EMG durante el llenado vesical
Ausencia de la señal EMG con la micción voluntaria
Aumento de la señal EMG al finalizar la micción
Aumento de la señal EMG con la contracción voluntaria del esfínter
anal
Exp licació n de la p rueb a y fisio lo g ía relacio n ad a
Esta prueba emplea la colocación de electrodos sobre la musculatu
ra del suelo pélvico o en el interior de ella para evaluar la función neuro
muscular del esfínter urinario o anal. Se realiza sobre todo en pacientes
con incontinencia urinaria o fecal. La alteración que produce debilidad
muscular puede ser muscular o neurológica. Mediante la EMG del es
fínter del suelo pélvico se pueden diferenciar estas dos causas.
El principal beneficio de esta prueba consiste en evaluar la actividad
del esfínter externo (músculo esquelético) durante la micción. Esta
prueba también se usa para evaluar el reflejo bulbocavernoso y el con
trol voluntario del esfínter externo o de los músculos del suelo pélvico.
La EMG del esfínter del suelo pélvico también sirve de ayuda en el
estudio de las alteraciones funcionales o psicológicas de la micción.
La incontinencia fecal producida por disfunción muscular también se
puede evaluar mediante EMG del esfínter rectal.
Los registros se pueden realizar con electrodos de superficie o
electrodos de aguja situados dentro del músculo; se usan con mayor
frecuencia los electrodos de superficie. Estos electrodos permiten la
observación de la actividad muscular y de los cambios de ésta previos
Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
R e su ltad o s n o rm ales
Ausencia de lesión o enfermedad del nervio periférico
(La velocidad de conducción suele disminuir en los ancianos.)
Exp licació n de la p rueb a y fisio lo g ía relacio n ad a
La electroneurografía, o prueba de conducción nerviosa, permi
te la detección y localización de la lesión o enfermedad del nervio
periférico. Mediante el inicio de un impulso eléctrico en un punto
(proximal) de un nervio y el registro del tiempo necesario para que
ese impulso se desplace hasta un segundo punto (distal) del mismo
nervio, se puede determinar la velocidad de conducción de cualquier
impulso en ese nervio.
El valor normal de la velocidad de conducción varía de un nervio
a otro. Siempre es más adecuado comparar la velocidad de conduc
ción del lado objeto de sospecha con la velocidad de conducción del
nervio contralateral.
La sección traumática o la contusión de un nervio por lo general
producirá una ralentización máxima de la velocidad de conducción en
el lado afectado en comparación con el lado normal. Las neuropatías,
tanto locales como generalizadas, también producirán una ralentiza
ción de la velocidad de conducción.
Dado que la velocidad de conducción puede requerir la contrac
ción de un músculo como un signo de que un impulso alcanza el
electrodo de registro, los trastornos musculares primarios pueden pro
ducir una falsa ralentización de la velocidad de conducción nerviosa.
Esta variable muscular se elimina si se evalúa el grupo muscular que
se sospecha que presenta la alteración antes de realizar las pruebas de
Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Velocidad de conducción
(en metros por segundo) = Distancia (en metros)
Latencia to tal-La te n cia distal
R e su ltad o s n o rm ales
Llenado, contorno, permeabilidad y situación del bario normales
en el colon
Llenado normal del apéndice y el íleon terminal
Exp licació n de la p rueb a y fisio lo g ía relacio n ad a
El EB consiste en una serie de radiografías en las que se visualiza
el colon. Esta prueba se usa para demostrar la presencia y localización
de pólipos, tumores y divertículos. También se pueden detectar ano
malías anatómicas (p. ej., rotación anómala). Desde el punto de vista
terapéutico, el EB se puede usar para reducir la invaginación ileocólica
no estrangulada en niños. Una hemorragia de los divertículos puede
cesar con el E B .
El EB a veces se utiliza para valorar el llenado del apéndice. Cuando
el cuadro clínico indica una posible apendicitis, la ausencia de llenado
del apéndice con bario puede respaldar el diagnóstico. A pesar de que
el colon es el principal órgano evaluado mediante EB, el reflujo de ba
rio en el íleon terminal también permite visualizar de forma adecuada
la parte distal del intestino delgado. Las enfermedades que afectan al
ñeon terminal, sobre todo la enfermedad de Crohn (enteritis regional)
se pueden detectar. La enfermedad inflamatoria intestinal que afecta al
colon también se puede detectar mediante EB. Las fístulas que afectan
al colon se pueden observar mediante EB.
En muchos casos, se insufla aire en el colon tras la instilación de
bario. Esto proporciona contraste aéreo al bario. Con el contraste
aéreo, la mucosa cólica se puede visualizar con mucha más precisión.
Esto se denomina EB con contraste aéreo. Se usa especialmente cuando
Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
R e su ltad o s n o rm ales
Anticuerpo de Lyme por EIA (Valor del índice de Lyme, LIV)
< 0,90 = negativo
0,91-1,09 = dudoso
>1,10 = positivo
Western blot
> 5 anticuerpos IgG diferentes reactivos = positivo
> 2 anticuerpos IgM diferentes reactivos = positivo
PCR
Negativa
Exp licació n de la p rueb a y fisio lo g ía relacio n ad a
La enfermedad de Lyme fue identificada por primera vez en Lyme,
Connecticut (Estados Unidos), en 1975. Está causada por una es
piroqueta denominada Borrelia burgdorferi. La enfermedad suele em
pezar con una lesión cutánea denominada eritema crónico migratorio
(ECM), que se forma en la zona en la que ha picado una garrapata,
por lo general, Ixodes dam m ini o pacificus. Las garrapatas son los
vectores mejor documentados de la infección por esta espiroqueta,
que es el agente causal de la enfermedad de Lyme.
Los cultivos a partir del ECM permiten aislar la espiroqueta en la
mitad de los casos. Sin embargo, se trata de un microorganismo que
resulta difícil hacer crecer en cultivo y tarda mucho tiempo en hacerlo.
Los cultivos de sangre o de líquido cefalorraquídeo resultan todavía de
menor utilidad. Actualmente, se emplean estudios serológicos para la
detección de la enfermedad de Lyme. Estas pruebas determinan títulos
de inmunoglobulinas M específicas (IgM) y de anticuerpos IgG especí
Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Durante
• Obtenga los cultivos del siguiente modo:
Cultivo cervical
1. Debe advertirse a la paciente que no realice baños de asiento ni
en la bañera antes del cultivo cervical.
2. La paciente se sitúa en posición de fitotomía y se le introduce
un espéculo vaginal humedecido pero no lubricado para exponer
el cuello uterino.
3. Se retira el moco cervical con una torunda sujeta en una pinza
de anillo.
4. Se introduce una torunda estéril en el conducto endocervical
y se mueve de lado a lado para obtener la muestra de cultivo.
5. La torunda se coloca en una solución salina estéril o en un
líquido de transporte obtenido del laboratorio. La muestra
se debe sembrar lo antes posible y no debe refrigerarse.
Enfermedades de transmisión sexual, cultivos de 403
Cultivo orofaríngeo
1. Este cultivo debería obtenerse en varones y mujeres
que han practicado sexo oral.
2. La muestra para el cultivo faríngeo se obtiene con mayor
facilidad deprimiendo la lengua con un depresor de madera
e introduciendo una torunda estéril con el extremo de algodón
hasta tocar la pared posterior de la faringe.
Después
• Coloque las torundas con las muestras para la prueba de gonococia
en un medio de Thayer-Martin y gírelas de un lado a otro.
• Etiquete y remita el frasco de cultivo al laboratorio de
microbiología.
• Transporte las muestras al laboratorio lo antes posible.
• No refrigere la muestra.
EPAconseje al paciente que evite las relaciones sexuales de todo tipo
hasta recibir el resultado de la prueba.
EPIndique al paciente que si el cultivo resulta positivo, deberá iniciar
un tratamiento y advertir a sus parejas sexuales para que
se sometan a una exploración.
• Es posible que deban realizarse nuevos cultivos después
de completar el tratamiento para evaluar su eficacia.
R e su ltad o s a n o rm ales
Enfermedad de transmisión sexual
Enolasa n eu ro esp ecífica (NSE) 405
Tipo de p ru eb a En sangre
R e su ltad o s an o rm a le s
▲Niveles aumentados
Sarcoidosis
Enfermedad de Gaucher
Tuberculosis
Lepra
Cirrosis alcohólica
Histoplasmosis activa
Enfermedad de Hodgkin
Mieloma
Fibrosis pulmonar idiopática
Diabetes mellitus
Cirrosis biliar primaria
Amiloidosis
Hipertiroidismo
Esclerodermia
Embolia pulmonar
408 Epstein-Barr, valor de virus de (VEB)
Tipo de p ru eb a En sangre
R e su ltad o s n o rm a les
Valores < 1:10 no diagnósticos
Valores de 1:10 a 1:60 indican infección en un momento
indeterminado
Valores de 1:320 o mayores indican infección activa
La cuadruplicación del valor en sueros emparejados obtenidos
con un intervalo de 10-14 días suele indicar infección aguda
Exp licació n de la prueb a y fisio lo g ía re la c io n a d a
El 80% de la población estadounidense presenta infección por VEB.
Una vez que se produce la infección, el virus permanece inactivo pero
se puede reactivar más tarde. La infección por VEB puede producir
mononucleosis infecciosa (M I). La mononucleosis se observa con
mayor frecuencia en niños, adolescentes y adultos jóvenes. Entre los
signos clínicos se encuentran el cansancio profundo, la fiebre, la fa-
ringoamigdalitis, la linfadenopatía y la esplenomegalia. La linfocitosis,
los linfocitos atípicos y la aparición de anticuerpos heterófilos séricos
transitorios se observan en pacientes con infección aguda por VEB.
La mayoría de los pacientes con MI se recuperan sin complicaciones
y reanudan la actividad habitual al cabo de 4-6 semanas.
Tras la recuperación de la primoinfección por VEB, se establece
un estado de portador de por vida del virus inactivo. En los últimos
años, las pruebas inmunológicas específicas para identificar la actividad
del VEB indican que el virus inactivo puede reactivarse y asociarse
con una constelación de signos y síntomas crónicos mononucleoides.
Las manifestaciones clínicas de la infección crónica por VEB son va
riables e incluyen síntomas inespecíficos como cansancio profundo,
faringitis, mialgia, artralgia, febrícula, cefalea, parestesia y pérdida del
pensamiento abstracto.
Las pruebas serológicas son la única manera de diagnosticar la infec
ción por VEB. La prueba de aglutinación de anticuerpos heterófilos en
portaobjetos (prueba de monospot) se explica en la página 695. Otras
pruebas inmunológicas más específicas indican de forma más precisa
el momento de la infección (tabla 13). Los anticuerpos contra los
antígenos de la cápside vírica (VCA) pueden ser IgG o IgM. El antí
geno nuclear del VEB (EBNA) se localiza en los núcleos del linfocito
infectado. Otro antígeno del VEB se denomina antígeno precoz (EA).
Existen dos tipos de antígenos precoces. Uno de ellos se disemina
difusamente en el citoplasma de la célula infectada (EA-D) y el otro
se limita solamente a una zona del citoplasma (EA-R). El EA-D, por
lo general, se encuentra en el cáncer de nasofaringe y el EA-R en el
linfoma de Burkitt.
Epstein-Barr, valor de virus de (VEB) 409
C o n tra in d ic a c io n e s
• Pacientes con angina inestable.
• Pacientes con valvulopatía aórtica grave.
• Pacientes que han sufrido recientemente un infarto de miocardio.
Sin embargo, en este caso se puede realizar una ergometría limitada.
Ergometría 413
Eritrocitos, recuento de
R e su ltad o s an o rm a le s
Eritropoyetina (EPO)
Tipo de p ru eb a En sangre
Durante
• Obtenga una muestra de sangre venosa en un tubo con tapón
rojo o un tubo con gel separador.
• Indique en la hoja de petición los fármacos que pueden afectar
a los resultados de la prueba.
Después
• Aplique presión o un apósito compresivo en el punto
de venopunción.
• Observe el punto de venopunción en busca de hemorragia.
R e su ltad o s an o rm a le s
Tipo de p ru eb a Endoscopia
Durante
• Siga estos pasos en el procedimiento:
1. El paciente debe colocarse sobre la mesa de endoscopia en
decúbito lateral izquierdo.
2. Se anestesia la faringe por vía tópica mediante lidocaína viscosa
u otro pulverizador anestésico.
3. Por lo general, se seda al paciente. Esto minimiza la ansiedad
y permite que el paciente caiga en un sueño ligero.
4. El endoscopio se introduce suavemente a través de la boca
y en el interior del esófago.
5. Se insufla aire para distender el tubo digestivo alto y
visualizarlo de forma adecuada.
6. Se realiza una evaluación del esófago, estómago y duodeno.
7. Durante la enteroscopia, se visualiza la parte superior del
intestino delgado y se realiza una biopsia si es necesario.
8. La biopsia o la intervención quirúrgica endoscópica se realiza
mediante visualization directa.
9. Al finalizar la inspección directa y la intervención quirúrgica,
el exceso de aire y secreciones digestivas se aspira a través
del endoscopio.
• El endoscopista invierte unos 20-30 minutos en realizar esta
prueba en el laboratorio de endoscopia.
EPIndique al paciente que puede comer a las 2-4 horas de haber
deglutido la cápsula de endoscopia.
EPEn la endoscopia con cápsula, indique al paciente que regrese a la
consulta del médico a las 6-10 horas para devolver el dispositivo
de grabación y para eliminar todos los electrodos de registro.
EPEn la endoscopia con cápsula, indique al paciente que puede
continuar todas sus actividades habituales durante la exploración
y que no sentirá ninguna sensación debida al paso de la cápsula.
Esofagogastroduodenoscopia 423
Después
EPInforme al paciente de que puede presentar disfonía o dolor
faríngeo tras la prueba. Un colutorio calmante puede ayudar.
• Impida que el paciente tome líquidos hasta que esté
completamente despierto y recupere el reflejo de deglución,
normalmente al cabo de 2-4 horas.
• Observe las constantes vitales del paciente. Realice una evaluación
en busca de hemorragia, fiebre, dolor abdominal, disnea o
disfagia.
• Tome las precauciones de seguridad hasta que los efectos
de los sedantes hayan desaparecido.
EPEn la endoscopia con cápsula, explique al paciente que no
es necesario recuperar la cápsula/cámara de las heces.
EPInforme al paciente de que es normal presentar meteorismo,
eructos o flatulencia después del procedimiento.
EPInforme al paciente de que la sedación puede producir cierta
amnesia retrógrada y anterógrada durante algunas horas.
R e su ltad o s an o rm a le s
Tumor benigno o maligno del esófago, estómago o duodeno
Divertículos esofágicos
Hernia de hiato
Esofagitis, gastritis, duodenitis
Varices gastroesofágicas
Ulcera péptica
Estenosis péptica y cicatrización posterior
Compresión extrínseca por un quiste o un tumor en el exterior
del tubo digestivo alto
Origen de una hemorragia digestiva alta
Infección por Helicobacter pylori
424 Esofagografía
Esofagografía
C o n tra in d ic a c io n e s
• Pacientes con signos de obstrucción intestinal. El bario puede
producir una impactación similar a un cálculo.
• Pacientes con perforación visceral. Si el bario se tuviera que
eliminar, el grado y la duración de la infección empeorarían
en gran medida. Por lo general, cuando se sospecha la presencia
de perforación, se usa diatrizoato (Gastrografin), un contraste
hidrosoluble.
• Pacientes que no pueden cooperar para realizar la prueba.
Durante
• Siga estos pasos en el procedimiento:
1. Pida al paciente que está en ayunas que ingiera el medio de
contraste. Por lo general, se trata de sulfato de bario en una
sustancia parecida a un batido; sin embargo, si es posible
que exista perforación visceral se usa Gastrografin.
2. Mientras el paciente bebe contraste con una pajita, la mesa
de radiología se inclina casi hasta la posición erguida.
3. Se pide al paciente que adopte distintas posiciones para poder
visualizar de forma adecuada el esófago completo.
4. Mediante fluoroscopia, el radiólogo observa la columna
de bario a lo largo del esófago completo.
• Por lo general, el radiólogo invierte aproximadamente
15-20 minutos en realizar este procedimiento en el servicio
de radiología.
EPIndique al paciente que esta prueba no se asocia con molestias.
Después
Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
R e su ltad o s an o rm a le s
Obstrucción esofágica total o parcial
Cáncer
Estenosis cicatriciales
Anillos esofágicos inferiores
Ulceras esofágicas pépticas
Varices
Esofagitis péptica o corrosiva
Acalasia
426 Esofagografía
Durante
• Las muestras de esputo se recogen según lo indicado en la
pág. 429.
• Por lo general, para la citología de esputo se recogen tres
muestras en momentos distintos.
Después
EPIndique al paciente que avise al personal sanitario tan pronto
como haya recogido la muestra de esputo.
• Etiquete el recipiente con la muestra y remítalo al laboratorio
lo antes posible.
R e su ltad o s an o rm a le s
Tumores malignos
428 Esputo, cultivo y antibiograma
Tipo de p ru eb a Esputo
Durante
• Las muestras de esputo son de mejor calidad si se obtienen
cuando el paciente se levanta por la mañana y antes de que beba
o coma.
• Recoja al menos un volumen de esputo equivalente a una
cucharadita de café y deposítelo en un recipiente estéril.
• Normalmente se obtiene el esputo haciendo que el paciente tosa
después de realizar varias respiraciones profundas.
• Si el paciente no es capaz de expectorar una muestra de esputo, se
estimula la tos bajando la cabecera de su cama o administrándole
una solución salina hipotónica caliente en aerosol.
• Otros métodos de obtener esputo son la aspiración endotraqueal,
la fibrobroncoscopia y la aspiración transtraqueal.
Después
EPIndique al paciente que avise al personal sanitario tan pronto
como haya recogido la muestra de esputo.
• Etiquete el recipiente de la muestra y remítalo al laboratorio
lo antes posible.
• Anote en el formulario del laboratorio cualquier antibioterapia
que se esté administrando.
R e su ltad o s an o rm a le s
Infección bacteriana (p. ej., neumonía)
Infección vírica
Infección bacteriana atípica (p. ej., tuberculosis)
430 Estimulación de tirotropina, prueba de
Tipo de p ru eb a En sangre
V alo res crítico s p o sib les Sang re: > 300 mg/dl
de intoxicación.
Con fines legales, cuando se está fuera de un laboratorio/hos-
pital, la toma de una muestra de sangre para su anáfisis posterior en
el laboratorio no resulta práctica ni eficaz. La prueba del aliento es
la que se realiza con más frecuencia en los conductores de vehículos.
En ella se utiliza la parte final de una muestra respiratoria después
de una espiración profunda y emplea un factor de conversión para
estimar la cantidad de alcohol en sangre. Se puede solicitar una
prueba de alcohol en sangre para confirmar o refutar los resulta
dos. El alcohol que bebe una persona aparece en el aliento porque
se absorbe en el aparato digestivo y pasa a la sangre. El alcohol
no se metaboliza en el primer paso hepático. Cuando la sangre pasa
por los pulmones, parte del alcohol volátil atraviesa las membranas
alveolares y se exhala.
432 Etanol
R e su ltad o s n o rm ales
Adultos: 42-110 ng/ml
Niños:
E dad (años) Niña.
Niñas (ng/ml) Niños (ng/ml)
0-8 5-128 2-118
9-10 24-158 15-148
11-13 65-226 55-216
14-15 124-242 114-232
16-17 94-231 84-211
18-19 66-186 56-177
Factor reumatoide (f r )
R e su ltad o s n o rm ales
Negativo (< 6 0 unidades/ml mediante valoración nefelométrica)
(Los pacientes ancianos pueden presentar unos valores ligeramente
aumentados)
Exp licació n de la p rueb a y fisio lo g ía relacio n ad a
La artritis reumatoide (AR) es una enfermedad inflamatoria cró
nica que afecta a la mayoría de las articulaciones, sobre todo a las
metacarpianas y falángicas, las interfalángicas proximales y el carpo;
sin embargo, puede estar implicada cualquier articulación sinovial.
En esta enfermedad, los linfocitos de las membranas sinoviales
producen anticuerpos de tipo inmunoglobulinas G (IgG) anorma
les que actúan como antígenos. Otros anticuerpos de tipo IgG e IgM
del suero del paciente reaccionan con la fracción constante de las
IgG antigénicas anormales de la sinovial y forman inmunocomplejos.
Estos inmunocomplejos activan el sistema del complemento y otros
sistemas inflamatorios, con las consiguientes lesiones articulares. La
IgM reactiva se denomina fa c to r reum atoide (FR). Además de las
articulaciones, otros tejidos, como los de los vasos sanguíneos, los
pulmones, los nervios y el corazón, pueden estar implicados en la in
flamación autoinmunitaria.
Las determinaciones del F R se dirigen a la identificación de los
anticuerpos IgM. Se desconoce todavía cuál es el papel exacto, si
es que existe alguno, que desempeña el F R en la fisiopatología de
la enfermedad. Alrededor del 80% de los pacientes con artritis reu
matoide tienen títulos de FR positivos. Para considerar que el FR es
positivo, tiene que encontrarse en diluciones superiores a 1:80; si el
Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
R e su ltad o s n o rm ales
Factor V Leiden negativo
Exp licació n de la p rueb a y fisio lo g ía relacio n ad a
El factor V es un factor importante en la reacción 4 (vía común)
de la hemostasia normal (pág. 442). El término factor VLeiden (FVL)
se refiere a una forma hereditaria anormal del gen del factor V. Esa
mutación genética produce una única sustitución de aminoácido en uno
de los tres puntos de escisión de la molécula del factor V. La proteína C
endógena anticoagulante (pág. 767), por lo general, es capaz de sec
cionar el factor V en uno de estos puntos de escisión. Sin embargo, la
proteína C no puede inactivar el mismo punto de escisión del FVL.
Por tanto, el FVL se inactiva a una velocidad 10 veces menor que el
factor V normal y permanece durante más tiempo en la circulación.
Esto incrementa la producción de trombina y provoca un leve estado
hipercoagulable, reflejado por los niveles altos del fragmento F1 + 2
de la protrombina y de otros marcadores activados de la coagulación.
Esta prueba se usa para diagnosticar la trombofilia por FVL.
Las personas heterocigotas para la mutación FVL presentan un ries
go ligeramente mayor de trombosis venosa. Las personas homocigotas
presentan un riesgo mucho mayor de trombosis (p. ej., trombosis
venosa profunda [TVP], trombosis arterial o embolia pulmonar).
Los candidatos a la prueba de FVL incluyen pacientes que:
• Han sufrido una trombosis sin ningún factor predisponente.
• Poseen antecedentes familiares trombóticos significativos.
• Han sufrido una trombosis antes de los 30 años.
• Han presentado TVP durante el embarazo o mientras tomaban
Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
píldoras anticonceptivas.
• Han presentado trombosis venosa en localizaciones poco
frecuentes (como en las venas cerebrales, mesentéricas, porta
y hepáticas).
• Han presentado un coágulo arterial.
El FVL es el trastorno congénito de la coagulación más frecuente
en Estados Unidos. Afecta al 5% de la población caucásica y al 1,2%
de los afroamericanos. Sólo alrededor del 10% de las personas que
presentan FVL sufrirán una trombosis.
La prueba para detectar el FVL se precede en ocasiones de una
prueba de cribado de la coagulación denominada prueba de resisten
cia a la proteína C activada (PCA). Esta prueba identifica la resistencia
del factor V a la proteína C activada (PCA). Si se identifica resistencia a
la PCA el paciente puede optar por someterse a una prueba de muta
ción mediante análisis del ADN del gen F5, que codifica la proteína
438 Factor V Leiden
R e su ltad o s n o rm ales
Reacción 1 (intrínseca)
XII XI
+ precalicreína_
XII a
+ cininógeno
F IB R IN O LISIS
Plasmina -*------r----Plasminógeno
C, crioprecipitado; CONC VIII, concentrado de factor V II I; CONC X III, concentrado de factor X III ; P, plasma no congelado de banco;
PFC, plasma fresco congelado; SCB, sangre com pleta de banco; SCF, sangre com pleta fresca (extraída hace m enos de 2 4 h ); TIPA, tiempo
de trom boplastina parcial activada; TP, tiempo de protrom bina. Observación: en la actualidad, se dispone de factores recom binantes para
a
los factores V II , V II I, IX y X III . Tam bién se dispone de concentrados para los factores I I , V II , V I I I , IX y X III.
443
444 Factores de la coagulación, concentración de
Después
• Aplique presión en el punto de venopunción.
• Entregue la muestra de sangre en el laboratorio lo antes posible.
R e su ltad o s a n o rm ales
Véase la tabla 14 en la página 440.
Farmacovigiiancia 445
fármacos (tabla 17). Las pruebas genotípicas del citocromo P450 son
un método farmacogenético para evaluar la eficacia metabólica del
sistema P450.
La tiopurina metiltransferasa (TPMT) es otro sistema enzimático
metabólico que se usa en el metabolismo de los fármacos tiopuríni-
cos (p. ej., azatioprina, 6-mercaptopurina [6MP] y 6-tioguanina).
Los defectos de la TPM T observados en las pruebas de mutación del
gen TPMT provocan una disminución de la mediación y una reducción
de la inactivación de la 6MP. Esto puede causar una mayor toxicidad
sobre la médula ósea que puede ocasionar mielosupresión, anemia,
tendencia hemorrágica, leucopenia e infección.
La farmacogenética permite a los médicos tener en cuenta la infor
mación genética de los pacientes a la hora de seleccionar los fármacos
y la posología de medicamentos para diversas enfermedades frecuentes
(p. ej., cardiopatías, enfermedades psiquiátricas y cáncer).
448 Farmacovigilancia
Enzima Fármacos
Tipo de p ru eb a En sangre
R e su ltad o s n o rm a les
Estimulación con glucagón
Noradrenalina: <3 veces los niveles basales
Supresión con clonidina
Noradrenalina: reducción >50% de los niveles basales o <500 pg/ml
Adrenalina: reducción >50% de los niveles basales o <275 pg/ml
E x p licació n de la prueb a y fisio lo g ía re la c io n a d a
En los pacientes con hipertensión marcada refractaria al tratamien
to suele considerarse el diagnóstico de un posible feocromocitoma.
Cuando los niveles de catecolaminas son excesivos (concentración
de noradrenalina > 2 .0 0 0 pg/ml) el diagnóstico se establece con
facilidad. Sin embargo, cuando los niveles basales no se encuentran
elevados de una manera significativa resulta difícil diferenciar la hi
pertensión esencial de un feocromocitoma funcionante, en cuyo caso
pueden ser necesarias las pruebas de supresión y estimulación. Por
lo general se utiliza el glucagón para la estimulación. La clonidina
suele ser un potente inhibidor de la producción de catecolaminas;
sin embargo, su efecto es muy bajo o nulo en los pacientes con un
feocromocitoma.
C o n tra in d ic a c io n e s
• Pacientes con hipovolemia/deshidratación.
• Estos pacientes no deberían someterse a la prueba de supresión,
porque podrían sufrir una disminución muy marcada de la
presión arterial.
C o m p licacio n e s p o sib les
• Somnolencia durante la PSC.
• Hipotensión durante la PSC, sobre todo en pacientes que están
recibiendo un tratamiento agresivo contra la hipertensión.
• Hipertensión muy marcada durante la prueba de estimulación.
Factores que p ueden m o d ificar los resu ltad o s
• En pacientes con valores basales bajos de catecolaminas la PSC
puede indicar una falsa supresión.
P ro ce d im ien to y cu id ad o del p acien te
Antes
EPExplique el procedimiento al paciente.
Feocromocitoma, pruebas de estimulación y supresión 451
Ferritina
Tipo de p ru eb a En sangre
R e su ltad o s n o rm a les
Varón: 12-300 ng/ml o 12-300 (xg/1 (unidades del SI)
Mujer: 10-150 ng/ml o 10-150 (Jig/1 (unidades del SI)
Niños
Recién nacidos: 25-200 ng/ml
<1 mes: 200-600 ng/ml
2-5 meses: 50-200 ng/ml
6 meses-15 años: 7-142 ng/ml
Exp licació n de la prueb a y fisio lo g ía re la c io n a d a
La prueba sérica de ferritina es un buen indicador de las reservas
de hierro disponibles en el cuerpo. La ferritina, una proteína que es la
principal reserva de hierro, suele estar presente en el suero a concen
traciones directamente relacionadas con la reserva de hierro. En los
pacientes sanos, 1 ng/ml de ferritina sérica corresponde de forma
aproximada a 8 mg de hierro almacenado. Los niveles de ferritina
aumentan con la edad en varones y mujeres posmenopáusicas. En
las mujeres premenopáusicas, los niveles siguen siendo más o menos
los mismos.
Las disminuciones de los niveles indican un descenso de la reserva
de hierro asociado con la anemia ferropénica. Un nivel de ferritina
menor de 10 ng/ml es diagnóstico de anemia ferropénica. La disminu
ción del nivel sérico de ferritina a menudo precede a otros signos de la
ferropenia, como la reducción de los niveles de hierro o los cambios
del tamaño, la cromasia y la cantidad de los eritrocitos. Sólo cuando
la disminución proteica es muy intensa se puede producir una reduc
ción de la ferritina por desnutrición. El aumento de los niveles es un
signo de exceso de hierro, como se observa en la hemocromatosis, la
hemosiderosis, la intoxicación por hierro o las transfusiones sanguíneas
recientes. El aumento de ferritina también se observa en pacientes
con anemia megaloblástica, anemia hemolítica y hepatitis crónica.
Además, el nivel de ferritina es artificialmente alto en pacientes con
enfermedades crónicas como neoplasias, alcoholismo, uremia, colage-
nosis o hepatopatías crónicas. La ferritina también se usa en pacientes
con insuficiencia renal crónica para monitorizar las reservas de hierro.
Una limitación de esta prueba consiste en que los niveles de ferriti
na también pueden actuar como una proteína reactante de fase aguda y
pueden ser altos en enfermedades que no reflejan las reservas de hierro
(p. ej., enfermedades inflamatorias agudas, infecciones, cáncer metas
tásico, linfomas). Los aumentos de la ferritina se producen al cabo
de 1 -2 días del inicio de la enfermedad aguda y alcanzan su máximo
al cabo de 3-5 días. Si la carencia de hierro coexiste en pacientes con
Ferritina 453
estas enfermedades, se puede pasar por alto, porque los niveles de fe
rritina serían artificialmente altos debido a la enfermedad concurrente.
Facto res que pueden m o d ificar los resu ltad o s
• Las transfusiones recientes y la ingestión reciente de una comida
con alto contenido en hierro pueden producir niveles altos de ferritina.
• La administración reciente de un radioisótopo puede producir niveles
anormales si la prueba se realiza mediante radioinmunoanálisis.
• Las enfermedades hemolíticas se pueden asociar
con un contenido artificialmente alto de hierro.
• Los trastornos por acumulación excesiva de hierro (p. ej.,
hemocromatosis, hemosiderosis) se asocian con niveles altos
de ferritina.
• Las mujeres con ferropenia que están menstruando pueden
presentar niveles bajos de ferritina.
• Las enfermedades inflamatorias agudas y crónicas, así como
la enfermedad de Gaucher pueden provocar un aumento falso
de los niveles de ferritina.
É Los preparados de hierro pueden aum entar los niveles de ferritina.
P ro ce d im ien to y cuid ado del p acien te
Antes
EPExplique el procedimiento al paciente.
EPIndique al paciente que no es necesario realizar ayuno.
Durante
• Obtenga una muestra de sangre venosa en un tubo con tapón rojo.
Después
• Aplique presión en el punto de venopunción.
R e su ltad o s an o rm a le s
▲ Niveles aumentados Y Niveles disminuidos
Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Fetoscopia
Tipo de p ru eb a Endoscopia
R e su ltad o s n o rm ales
Adultos: 200-400 mg/dl o 2-4 g/1 (unidades del SI)
Recién nacidos: 125-300 mg/dl
V alo res crítico s p o sib les < 100 mg/dl
Durante
• Recoja una muestra de sangre venosa en un tubo con tapón azul.
Después
• Aplique presión en el punto de venopunción.
R e su ltad o s a n o rm ales
▲ Niveles aumentados ▼ Niveles disminuidos
Reacciones inflamatorias Hepatopatía (p. ej., hepatitis,
agudas (p. ej., cirrosis)
artritis reumatoide, Coagulopatía de consumo
glomerulonefritis) Fibrinólisis
Traumatismo Afibrinogenemia congénita
Infección aguda (p. ej., Carcinoma avanzado
neumonía) Desnutrición
Cardiopatía coronaria Transfusión sanguínea
Tabaquismo de gran volumen
Embarazo Linfohistiocitosis
Accidente cerebrovascular hemofagocítica
Infarto de miocardio
Arteriopatía periférica
Fib ronectina fe tal 459
Tipo de p ru eb a Urodinámico
Tipo de p ru eb a En sangre
R e su ltad o s n o rm a les
Adultos/ancianos: 0 ,1 3 -0 ,6 3 unidades/1 (Roy, Brower, Hayden;
37 °C) o 2,2-10,5 unidades/1 (unidades del SI)
Niños: 8,6-12,6 unidades/ml (30 °C)
Recién nacidos: 10,4-16,4 unidades/ml (30 °C)
Exp licació n de la prueb a y fisio lo g ía re la c io n a d a
La fosfatasa ácida se encuentra en numerosos tejidos entre los que
se incluyen el hígado, los eritrocitos, la médula ósea y las plaquetas.
Los niveles mayores se observan en la próstata (isoenzima FAP). Por
lo general (aunque no siempre), los niveles elevados se observan en
pacientes con cáncer de próstata que ha metastatizado más allá de la
cápsula a otras partes del cuerpo, sobre todo a los huesos. El grado
de elevación indica la extensión de la enfermedad.
La fosfatasa ácida también se encuentra en concentraciones altas
en el semen, por lo que las pruebas de fosfatasa ácida se pueden rea
lizar en las secreciones vaginales para investigar actos de presunta vio
lación. En la actualidad, éste es el uso principal de la prueba de FAP.
También existen niveles elevados de fosfatasa ácida en los leucocitos
(sobre todo en monocitos y linfocitos). Son útiles para determinar la
evolución clínica de pacientes con enfermedades linfoproliferativas y
tricoleucemia. La fosfatasa ácida es una enzima lisosómica. Por tanto,
las enfermedades por almacenamiento lisosómico (p. ej., enfermedad
de Gaucher y enfermedad de Niemann-Pick) se asocian con niveles
elevados.
En los varones, la mitad de la fosfatasa ácida total (casi toda la FAP)
se encuentra en la próstata. Existen cantidades menores en el hígado,
el bazo, las células sanguíneas y la médula ósea. En las mujeres, la fos
fatasa ácida total procede del hígado, los eritrocitos y las plaquetas.
Fosfatasa alcalina ( fa )
Tipo de p ru eb a En sangre
R e su ltad o s n o rm a les
Adultos: 30-120 unidades/1 o 0,5-2,0 |xKat/l
Ancianos: ligeramente mayores que en adultos
Niños/ adolescentes:
< 2 años: 85-235 unidades/1
2-8 años: 65-210 unidades/1
9-15 años: 60-300 unidades/1
16-21 años: 30-200 unidades/1
E x p licació n de la prueb a y fisio lo g ía re la c io n a d a
Aunque la FA se encuentra en numerosos tejidos, las concentracio
nes más altas se observan en el hígado, el epitelio de las vías biliares y
el hueso. La detección de esta enzima es importante para determinar
las alteraciones hepáticas y óseas. Dentro del hígado, la FA está pre
sente en las células de Kupffer. Estas células tapizan el sistema colector
biliar. Esta enzima se elimina en la bilis. Los niveles enzimáticos de
FA son muy altos en la enfermedad biliar obstructiva extrahepática e
intrahepática y en la cirrosis. Otras alteraciones hepáticas, como los
tumores hepáticos, los fármacos hepatotóxicos y la hepatitis producen
aumentos menores de los niveles de FA. Diversas publicaciones de
muestran que la FA es la prueba más sensible para indicar la presencia
de un tumor metastásico en el hígado.
El hueso es la fuente extrahepática más frecuente de FA; el creci
miento de hueso nuevo se asocia con niveles altos de FA, lo que explica
por qué los niveles de FA son altos en los adolescentes. El crecimiento
patológico de hueso nuevo se produce en los tumores metastásicos os-
teoblásticos (p. ej., mama, próstata). La enfermedad de Paget, las frac
turas en consolidación, la artritis reumatoide, el hiperparatiroidismo y
el crecimiento óseo normal también son fuentes de niveles altos de FA.
Las isoenzimas de FA se usan en ocasiones para diferenciar las he-
patopatías de las alteraciones óseas. La detección de isoenzimas puede
ayudar a diferenciar la fuente de la alteración asociada con el valor alto
de la FA total. La FAXprocede del hígado y la FA2 procede del hueso.
Factores que p ueden m o d ificar los resu ltad o s
• La ingestión reciente de una comida puede aumentar los niveles
de FA.
É Entre los fármacos que pueden aum entar los niveles de FA se
encuentran: albúmina elaborada a partir de tejido placentario,
alopurinol, antibióticos, azatioprina, colchicina, fluoruros,
indometacina, isoniazida (INH), metotrexato, metildopa, ácido
nicotínico, fenotiazina, probenecid, tetraciclinas y verapamilo.
Fosfatasa alcalina 467
Tipo de p ru eb a En sangre
R e su ltad o s n o rm a les
Adultos: 3,0-4,5 mg/dl o 0,97-1,45 mmol/1 (unidades del SI)
Ancianos: valores ligeramente inferiores a los del adulto
Niños: 4,5-6,5 mg/dl o 1,45-2,1 mmol/1 (unidades del SI)
Recién nacidos: 4,3-9,3 mg/dl o 1,4-3,0 mmol/1 (unidades del SI)
V alo re s crítico s p o sib les <1 mg/dl
Tipo de p ru eb a En sangre
R e su ltad o s n o rm a les
Valor promedio en mujeres: 174 ng/ml (rango: 120-342)
Valor promedio envarones: 251 ng/ml (rango: 131-376)
Exp licació n de la prueb a y fisio lo g ía re la c io n a d a
La fosfolipasa A2 asociada a lipoproteínas (FLAj-Lp) estimula
la inflamación vascular mediante la hidrólisis de las LDL oxidadas
en la íntima del vaso sanguíneo, lo que contribuye directamente al
proceso aterogénico. La FLA2-Lp es un factor predictivo indepen
diente de enfermedad cardiovascular. Cuando se combina con la
CRP (pág. 764), el análisis de FLA2-Lp incrementa en gran medida
el valor predictivo a la hora determinar los riesgos de un episodio
adverso cardíaco, sobre todo en pacientes cuyos riesgos cardíacos de
la clasificación ATP III son moderados. Un nivel de FLAj-Lp mayor
de 200 ng/mi requeriría que el paciente se reclasificase a la siguiente
categoría de máximo riesgo, lo que requeriría un uso más intensivo de
los fármacos hipocolesterolemiantes. La FLA^Lp puede desempeñar
un papel destacado en la progresión de la aterosclerosis y de la es
tabilidad global de la placa.
La FLA^Lp también es una ayuda precisa en la evaluación del ries
go de ictus isquémico asociado con aterosclerosis para todos los niveles
de presión arterial. La prueba PLAC es un análisis de inmunoabsorción
ligada a enzimas (ELISA) que utiliza dos anticuerpos monoclonales
muy específicos para medir el nivel sanguíneo de FLA^Lp.
P ro ce d im ien to y cu id ad o del p acien te
Antes
EPExplique el procedimiento al paciente.
EPIndique al paciente que no suele ser necesario estar en ayunas.
Durante
• Obtenga una muestra de sangre venosa en un tubo con tapón
rojo.
Después
• Aplique presión o un apósito compresivo en el sitio
de venopunción.
R e su ltad o s a n o rm ales
▲ Niveles aumentados
Aterosclerosis
Fracciones estrogénicas 471
de orina.
• Conserve la muestra en hielo o refrigerada durante el período
de obtención de 24 horas.
• Indique el momento de inicio en el recipiente de orina.
• Coloque las horas de obtención de muestras de orina
en un lugar destacado para evitar el desecho accidental
de la muestra.
EPIndique al paciente que miccione antes de defecar para que
la orina no se contamine con heces.
EPRecuerde al paciente que no introduzca papel higiénico
en el recipiente de obtención.
EPRecomiende al paciente que beba líquidos durante las 24 horas.
EPIndique al paciente que obtenga la última muestra en un
momento lo más próximo posible al final del período
de 24 horas. Incorpore esta orina al grupo.
474 Fracciones estrogénicas
Despues
• Aplique presión en el punto de venopunción.
• Transporte la muestra de orina de 24 horas rápidamente
al laboratorio.
EPInforme al paciente de cómo y cuándo puede obtener
los resultados de la prueba.
R e su ltad o s a n o rm ales
R e su ltad o s n o rm ales
La hemolisis comienza con una concentración de NaCl del 0,5%
La hemolisis es completa con una concentración de NaCl del 0,3%
Exp licació n de la p rueb a y fisio lo g ía relacio n ad a
Los eritrocitos están rodeados por una membrana que permite el
paso del agua a su través mientras que suele impedir el de los solutos.
Este proceso, denominado osmosis, hace que los eritrocitos absorban
agua cuando están en un medio hipotónico. Esto provoca una hin
chazón y, en última instancia, la hemolisis cuando la célula estalla. La
prueba de fragilidad osmótica (FO) utiliza este hecho para determi
nar la concentración intracelular de solutos, sometiendo a las células
a soluciones salinas de concentraciones diferentes. La capacidad de
los eritrocitos sanos de soportar la hipotonicidad se debe a su forma
bicóncava, que permite aumentar a la célula su volumen un 70% antes
de que la membrana superficial se distienda. Cuando se alcanza este
límite, se produce la lisis. Cuando se observa la hemolisis intravascular,
la FO se utiliza para determinar si la fragilidad de los eritrocitos es
mayor (tienden a romperse cuando se exponen a una solución más
concentrada de NaCl) o menor (tienden a estallar con soluciones
menos concentradas de NaCl y, por tanto, más hipotónicas).
Esta prueba se realiza para detectar la esferocitosis hereditaria y la
talasemia cuando se identifica la hemolisis intravascular. Las células
redondeadas (esferocitos) tienen una mayor FO en comparación con
los eritrocitos normales indentados. En la esferocitosis hereditaria, la
morfología es anómala debido a la falta de espectrina, una proteína
Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
R e su ltad o s n o rm a les
Cantidad normal de eritrocitos, leucocitos y plaquetas
Tamaño, forma y color de los eritrocitos normales
Fórmula leucocitaria normal
Tamaño y granulación normales de las plaquetas
Exp licació n de la p rueb a y fisio lo g ía relacio n ad a
El examen del frotis de sangre periférica puede proporcionar una
cantidad significativa de información relacionada con los fármacos y las
enfermedades que afectan a los eritrocitos y leucocitos. Además, se pue
den diagnosticar otras enfermedades congénitas y adquiridas. Cuando
se aplican tinciones especiales al frotis sanguíneo se pueden identificar
enfermedades como la leucemia, infecciones, infestaciones y otras.
Cuando el técnico y el especialista preparan de forma adecuada
y examinan al microscopio el frotis de sangre periférica, se trata de
la prueba hematológica más informativa. Se pueden estudiar las tres
líneas de células sanguíneas: eritrocitos, trombocitos y leucocitos. En
la sangre periférica se pueden identificar de forma rutinaria cinco tipos
diferentes de leucocitos: neutrófilos, eosinófilos, basófilos, linfocitos
y monocitos. Los tres primeros también se denominan granulocitos.
Véase la prueba de la biopsia de médula ósea (pág. 176) para obtener
más información sobre los distintos componentes de la sangre.
El estudio microscópico de los eritrocitos puede revelar variaciones
en el tamaño de los mismos (anisocitosis), forma (poiquilocitosis),
color o contenido intracelular (cuadro 4). La clasificación de los eri
trocitos en función de estas variables es muy útil en la identificación
Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Durante
• Obtenga una gota de sangre mediante un pinchazo en el dedo
o en el talón y colóquela sobre un portaobjetos.
• En caso de que sea necesario, realice una venopunción y obtenga
la sangre en un tubo con tapón de color morado.
• Observe que el frotis sanguíneo se estudia primero mediante
citometría automatizada para reconocer la forma anormal y otras
variaciones de las células sanguíneas. El técnico realiza un frotis
más preciso. Los recuentos bajos se pueden contar a mano para
garantizar la precisión. El frotis más preciso requiere la revisión
de un especialista.
Después
• Aplique presión en el punto de venopunción.
R e su ltad o s a n o rm ales
Véase el cuadro 4 en la sección Explicación de la prueba y fisio
logía relacionada.
\
CUADRO 4 Estudio microscópico de los eritrocitos
C \
Equinocitos (células espiculadas)
Uremia
Hepatopatía
Alteraciones del color de los eritrocitos
Hipocrómicos (pálidos)
Ferropenia
Talasemia
Hipercrómicos (con más color)
Concentración de la hemoglobina, por lo general debida a
deshidratación
Estructura intracelular de los eritrocitos
Nudeados (normoblastos) (por lo general, los eritrocitos no
poseen núcleo, pero los eritrocitos inmaduros sí lo poseen.
Las células nudeadas inmaduras indican un aumento de la
síntesis de eritrocitos.)
Anemia
Hipoxemia crónica
Normal en lactantes
Neoplasia o tejido fibroso que ocupa la médula
Basófilos punteados (se refiere a los cuerpos confinados o
incluidos en el citoplasma de los eritrocitos)
Saturnismo
Reticulocitosis
Cuerpos de Howell-Jolly (restos pequeños, redondeados,
de material nuclear que permanece en los eritrocitos)
Tras esplenectomía quirúrgica
Anemia hemolítica
Anemia megaloblástica
Asplenia funcional (tras infarto esplénico)
V____________________ _______________________
Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
480 Función esofágica, prueba de
Tipo de p ru eb a Manométrica
R e su ltad o s n o rm a les
Presión del esfínter esofágico inferior: 10-20 mmHg
Patrón de deglución: ondas peristálticas normales
Reflujo ácido: negativo
Eliminación de ácido: < 10 degluciones
Prueba de Bernstein: negativa
Exp licació n de la prueb a y fisio lo g ía re la c io n a d a
Las pruebas de la función esofágica incluyen:
• La determinación de la presión del esfínter esofágico inferior (EEI)
(manometría).
• El registro gráfico de las ondas de deglución esofágica, o patrón
de deglución (manometría).
• La detección del reflujo de ácido gástrico hacia el esófago (reflujo
ácido).
• La detección de la capacidad del esófago para eliminar ácido
(eliminación de ácido).
• Un intento de reproducir los síntomas de la pirosis (prueba de
Bernstein).
Pruebas manométricas
Se usan dos pruebas manométricas en la valoración de la función
esofágica: determinación de la presión del EEI y registro gráfico de
las ondas de deglución (motilidad). El E EI es un esfínter muscular
que actúa como una válvula para evitar el reflujo de ácido gástrico
hacia el esófago. El reflujo libre de ácido gástrico se produce cuando
las presiones del esfínter son bajas. Un ejemplo de este trastorno en
adultos es el reflujo gastroesofágico; en los niños se denomina calasia
(insuficiencia o relajación del EEI).
Debido al aumento de la presión en el esfínter, tal y como se ob
serva en los pacientes con acalasia (incapacidad del EEI para relajarse
normalmente al deglutir) y en los espasmos esofágicos difusos, los
alimentos no pueden pasar del esófago al estómago. El aumento de la
presión en el EEI se observa al realizar la manometría. En la acalasia se
detectan escasas ondas de deglución, en caso de que se detecte alguna.
En contraste con esto, los espasmos esofágicos difusos se caracterizan
por ondas fuertes, frecuentes, asincrónicas y no propulsivas.
Reflujo ácido mediante sonda de pH
El reflujo ácido es el componente principal del reflujo gastroeso
fágico. Los pacientes con insuficiencia del EEI presentarán regurgita
ción del ácido gástrico hacia el esófago. Después, esto producirá una
Función esofágica, prueba de 481
Eliminación de ácido
Prueba de Bernstein
Reflujo ácido
Manometría
Presión del EEI
Patrón de la onda
\ deglutoria
Estómago
Después
EPInforme al paciente de que con frecuencia se presenta un ligero
dolor faríngeo tras la introducción de las sondas.
R e su ltad o s an o rm a le s
Presbiesófago
Espasmo esofágico difuso
Calasia
Acalasia
Reflujo gastroesofágico
Esofagitis por reflujo
484 Función respiratoria, pruebas de
R e su ltad o s an o rm a le s
Fibrosis pulmonar
Enfermedades pulmonares intersticiales
Tumores
Traumatismos de la pared torácica
Enfisema
Bronquitis crónica
Asma
Neumonitis por inhalación
Posneumonectomía
Bronquiectasias
Infección de las vías respiratorias
Neumonía
Enfermedad neuromuscular
Broncoespasmo por hipersensibilidad
490 Gamma-glutamii transpeptidasa
Gamma-glutamil transpeptidasa ( g g t p .^ - g t p ,
gamma-glutamil transferasa [GGT])
Tipo de p ru eb a En sangre
R e su ltad o s n o rm a les
Varones y mujeres a partir de 45 años: 8-38 unidades/1 o 8-38 UI/1
(unidades del SI)
Mujeres menores de 45 años: 5-27 unidades/1 o 5-27 UI/1 (unidades
del SI)
Ancianos: valores ligeramente superiores que los de los adultos
Niños: valores similares a los de los adultos
Recién nacidos: valores 5 veces superiores a los de los adultos
Exp licació n de la prueb a y fisio lo g ía re la c io n a d a
La enzima GGTP participa en la transferencia de aminoácidos y
péptidos a través de la membrana celular y, posiblemente, en el meta
bolismo del glutatión. Las concentraciones máximas de esta enzima
se encuentran en el hígado y las vías biliares. Las concentraciones
menores se encuentran en los riñones, el bazo, el corazón, el intes
tino, el cerebro y la glándula prostática. Esta prueba se emplea para
detectar la disfunción de las células hepáticas e indica de forma muy
precisa incluso el grado más leve de colestasis. Se trata de la enzi
ma hepática más sensible en la detección de la obstrucción biliar, la
colangitis y la colecistitis. Como en el caso de la leucina aminopeptida-
sa y la 5-nucleotidasa, el aumento de la GGTP suele ser paralelo al de la
fosfatasa alcalina; sin embargo, la GGTP es más sensible. Además, como
en el caso de la 5-nucleotidasa y la leucina aminopeptidasa, la GGTP
no aumenta en las osteopatías como sí lo hace la fosfatasa alcalina. Un
nivel normal de GGTP con un nivel alto de fosfatasa alcalina implica
una osteopatía. Los niveles altos de GGTP y fosfatasa alcalina señalan
hacia una enfermedad hepatobiliar. El nivel de GGTP tampoco se eleva
en la infancia ni en el embarazo.
Otro aspecto clínico destacado de la GGTP es que permite detectar
el consumo crónico de alcohol. Por tanto, es muy útil en el cribado y la
evaluación de los pacientes alcohólicos. El nivel de GGTP es alto en alre
dedor del 75% de los pacientes que consumen alcohol de forma crónica.
Aún no se sabe por qué el nivel de esta enzima es alto tras el infar
to agudo de miocardio. Es posible que represente la lesión hepática
asociada (si se produce un aumento en los primeros 7 días) o la proli
feración de las células endoteliales capilares en el tejido de granulación
que reemplaza al miocardio infartado. Por lo general, el aumento se
produce 1-2 semanas después del infarto.
F acto res que p ueden m o d ificar los resu ltad o s
• Los valores pueden ser bajos en la etapa final del embarazo.
© 2014. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos
Gamma-glutamil transpeptidasa 491
f Entre los fármacos que pueden aum entar los niveles de GGTP se
encuentran el etanol, la fenitoína y el fenobarbital.
f Entre los fármacos que pueden disminuir los niveles de GGTP se
encuentran el clofibrato y los anticonceptivos orales.
P ro ce d im ien to y cu id ad o del p acien te
Antes
EpExplique el procedimiento al paciente.
EpIndique al paciente que se recomienda realizar 8 horas de ayuno.
Sólo está permitido beber agua.
Durante
• Obtenga una muestra de sangre venosa en un tubo con tapón
rojo.
Después
• Aplique presión en el punto de venopunción. Los pacientes con
disfunción hepática a menudo presentan prolongación de los
tiempos de coagulación.
R e su ltad o s an o rm ales
▲Niveles aumentados
Hepatitis
Cirrosis
Necrosis hepática
Tumor o metástasis hepática
Fármacos hepatotóxicos
Colestasis
Ictericia
Infarto de miocardio
Consumo de alcohol
Pancreatitis
Cáncer de páncreas
Virus de Epstein-Barr (mononucleosis infecciosa)
Infecciones por citomegalovirus
Síndrome de Reye
492 Gammagrafía cardiaca
Tipo de p ru eb a Gammagrafía
Tipo de p ru eb a Gammagrafía
Tipo de p ru eb a Gammagrafía
R e su ltad o s n o rm a les
Nivel difuso bajo de absorción de galio, sobre todo en el hígado
y el bazo
Ausencia de captación alta de galio en el interior del cuerpo
Exp licació n de la prueb a y fisio lo g ía re la c io n a d a
La gammagrafía corporal total se puede realizar 24, 48 y 72 horas
después de la inyección i.v. de galio radiactivo. Lo más frecuente es
que se realice una única exploración 2-4 días después de la inyección
de galio. El galio es un radioisótopo que se concentra en las zonas
de inflamación e infección, abscesos y tumores benignos y malignos.
Sin embargo, no todos los tipos de tumores concentran el galio. Los
linfomas poseen una especial avidez por el galio. Entre otros tumores
que se pueden detectar mediante una gammagrafía con galio se en
cuentran: sarcomas, hepatomas y carcinomas del tubo digestivo, los
riñones, el útero, el estómago y los testículos.
Esta prueba es útil en la detección de los tumores metastásicos.
Sin embargo, la PET (pág. 930) ha sustituido en gran medida a la
gammagrafía con galio para la identificación de los tumores malig
nos. La gammagrafía con galio es útil para la demostración de un
foco de infección en pacientes con fiebre de origen desconocido. El
galio se puede utilizar para identificar la inflamación no infecciosa
en el interior del cuerpo en pacientes con elevación de la VSG.
Por desgracia, esta prueba no posee suficiente especificidad para
diferenciar entre los tumores, la infección, la inflamación o el abs
ceso. La PET se usa con más frecuencia para identificar áreas de
infección aguda.
La tomografía com puterizada por emisión de fotón único (SPECT)
es otro método de exploración. En la SPECT, el paciente se coloca
en decúbito supino sobre una mesa que está rodeada por un gantry
circular. La cámara de detección de fotones rota alrededor de los
pacientes para obtener recuentos de protones a lo largo de los 360°.
Esto proporciona una imagen más detallada.
C o n tra in d ic a c io n e s
• Embarazo, a menos que los beneficios superen a los riesgos de
daño fetal.
Tipo de p ru eb a Gammagrafía
Tipo de p ru eb a Gammagrafía
R e su ltad o s a n o rm ales
Ulcera
Tumor
Angiodisplasia
Pólipos
Diverticulosis
Enfermedad inflamatoria intestinal
Fístula aortoduodenal
Gammagrafía de las glándulas paratiroídes 505
C o n tra in d ic a c io n e s
• No puede practicarse durante el embarazo o la lactancia, a no ser
que los beneficios que se espera obtener de la realización de la
prueba compensen el riesgo de perjudicar al feto o al lactante.
Facto res que pueden m o d ificar los resu ltad o s
• El bario dentro del tubo digestivo puede provocar alteraciones
en la gammagrafía que pueden confundirse con masas cuando se
superponen por delante del hígado o del bazo.
P ro ce d im ien to y cu id ad o del p acien te
Antes
EPExplique el procedimiento al paciente.
EPIndique al paciente que no es necesario que esté en ayunas ni que
tome premedicación.
514 Gammagrafía hepática y esplénica
Tipo de p ru eb a Gammagrafía
G am m ag rafía de ventilación
2. El paciente inhala el marcador a través de una mascarilla con
boquilla.
3. Se requiere menos colaboración del paciente cuando el
marcador que se utiliza es el xenón. Con este gas pueden
incluso realizarse gammagrafías de ventilación en pacientes
en estado de coma. Las imágenes procedentes de la radiación
del xenón pueden obtenerse antes, durante o después de las
imágenes de perfusión.
4. En cambio, las imágenes con Tc-DTPA suelen obtenerse
antes de las imágenes de perfusión y requieren la cooperación
del paciente, que debe realizar inspiraciones profundas y
utilizar correctamente el equipo de respiración para evitar la
contaminación de la prueba.
G am m ag rafía de perfusión
5. Se administra al paciente una inyección intravenosa de MAA
marcados con radioisótopos en una vena periférica.
6. Mientras el paciente está en la posición adecuada, se pasa
un detector de rayos gamma sobre él y se obtiene la imagen
emitida por los radioisótopos en una película radiográfica.
7. El paciente se coloca en decúbito supino, decúbito prono
y diversas posiciones laterales, lo que permitirá obtener
imágenes anteriores, posteriores, laterales y oblicuas,
respectivamente.
8. Los resultados son interpretados por un médico con
experiencia en medicina nuclear diagnóstica.
• Esta prueba suele ser llevada a cabo por un médico en unos
30 minutos.
EPIndique al paciente que no experimentará ninguna molestia con
esta prueba, salvo la punción de la vena periférica.
Después
• Aplique presión en el sitio de venopunción.
EPIndique al paciente que no es necesario tomar ninguna
precaución contra la radiación.
R e su ltad o s a n o rm ales
Embolia pulmonar
Neumonía
Tuberculosis
Enfisema
Tumor
Asma
Atelectasia
Bronquitis
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
Gammagrafía renal 523
R e su ltad o s n o rm a les
Tamaño, forma, posición y función de la glándula tiroides normales
Ausencia de áreas de hipo o hipercaptación
Exp licació n de la p rueb a y fisio lo g ía re la cio n a d a
La gammagrafía tiroidea permite determinar el tamaño, la forma,
la posición y la función fisiológica de la glándula tiroides. Una sus
tancia radiactiva, como el tecnecio 99m o el yodo-123, se administra
al paciente para visualizar la glándula tiroides. Una gammacámara se
desplaza sobre la zona del cuello y se registra una imagen.
Los nodulos tiroideos se detectan con facilidad mediante esta técni
ca. Los nodulos se clasifican como funcionantes (templados/calientes)
o no funcionantes (fríos) en función de la cantidad de radioisótopo
absorbida por el nodulo. Un nodulo funcionante podría corresponder
a un adenoma benigno o a bocio tóxico localizado. Un nodulo no
funcionante puede representar un quiste, un carcinoma, un adenoma
o bocio no funcionante, un linfoma o una zona localizada de tiroiditis.
La gammagrafía es útil en pacientes con:
• Una masa en el cuello o subesternal.
• Pacientes con un nodulo tiroideo. El cáncer de tiroides suele
consistir en nodulos no funcionantes (fríos).
• Hipertiroidismo. La gammagrafía ayuda a diferenciar la
enfermedad de Graves (glándula tiroidea hiperfuncionante con
aumento difuso de tamaño) de la enfermedad de Plummer
(glándula hiperfuncionante nodular).
• Tumores metastásicos sin un foco primario conocido. Una
gammagrafía normal descarta que la glándula tiroides sea el
Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
R e su ltad o s an o rm ales
Adenoma
Bocio tóxico y no tóxico
Quiste
Carcinoma
Linfoma
Tiroiditis
Enfermedad de Graves
Enfermedad de Plummer
Metástasis
Hipertiroidismo
Hipotiroidismo
Enfermedad de Hashimoto
530 G ang lio lin fático cen tin ela, b iopsia de
Tipo de p ru eb a Gammagrafía
Después
EPSi se utiliza tecnecio, indique al paciente que no necesita aplicar
precauciones especiales debido a la radiación, ya que la dosis de
radioisótopo utilizada es muy baja.
EPCuando se emplea azul de isosulfán, informe al paciente de que
su piel puede adoptar un color azulado transitorio (similar incluso
al de un estado cianótico grave). Esta tonalidad desaparecerá en
6 horas.
EPAdvierta al paciente que su orina tendrá también una coloración
azulada debido a la inyección de azul de isosulfán.
• Observe al paciente para descartar la posible presentación de signos
de alergia (poco frecuente) debida a la inyección de contraste.
R e su ltad o s an o rm ales
Tumor metastásico en el ganglio linfático
532 Gasometría arterial
Tipo de p ru eb a En sangre
R e su ltad o s n o rm a les
PH
Adultos/niños: 7,35-7,45
Recién nacidos: 7,32-7,49
2 meses-2 años: 7,34-7,46
pH (venoso): 7,31-7,41
Pco2
Adultos/niños: 35-45 mmHg
Niños <2 años: 26-41 mmHg
Pco2 (venosa): 40-50 mmHg
hco3
Adultos/niños: 21-28 mEq/1
Recién nacidos/lactantes: 16-24 mEq/1
Gasometría
Ninguna (valores 7,35-7,45 35-45 22-26
normales)
Acidosis respiratoria i t Normal Depresión respiratoria (fármacos, traumatismo del
sistema nervioso central)
arte ria l
Neumopatía (neumonía, enfermedad pulmonar
obstructiva crónica, hipoventilación respiratoria)
Alcalosis respiratoria T i Normal Hiperventilación (emociones, dolor, hiperventilación
del respirador)
Acidosis metabólica i Normal i Diabetes, shock, insuficiencia renal, fístula intestinal
Alcalosis metabólica t Normal t Sobredosis de bicarbonato sódico, vómitos prolongados,
sonda nasogástrica
Gasometría arterial 535
P o2
Se trata de una medida indirecta del contenido de oxígeno en la
sangre arterial. La Po2 es una medida de la tensión (presión) del oxí
Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
^ A Volumen de Hb con O,
Porcentaje de saturación de 0 2 = 1 0 0 x-
Volumen de capacidad de Hb con 0 2
Después
• Coloque la muestra arterial en hielo y llévela inmediatamente al
laboratorio de bioquímica para su análisis.
• Aplique presión o un vendaje compresivo en el punto
de punción arterial durante 3-5 minutos para evitar la formación
de hematoma.
• Evalúe el sitio de punción en busca de hemorragia. Recuerde que
se ha puncionado una arteria y no una vena.
R e su ltad o s a n o rm ales
Gastrina
Tipo de p ru eb a En sangre
R e su ltad o s n o rm a les
Adultos: 0-180 pg/ml o 0-180 ng/1 (unidades del SI)
Los niveles son mayores en los ancianos
Niños: 0-125 pg/ml
Exp licació n de la prueb a y fisio lo g ía re la c io n a d a
La gastrina es una hormona producida por las células G localizadas
en la parte distal del estómago (antro). Esta hormona es un potente
estimulador del ácido gástrico. En la fisiología gástrica normal, un
medio alcalino (creado por los alimentos o los antiácidos) estimula
la liberación de gastrina. Posteriormente, la gastrina estimula las cé
lulas parietales del estómago para que segreguen ácido gástrico. Por
tanto, el pH del medio en el estómago disminuye. Mediante retro-
alimentación negativa, este medio de pH bajo suprime la secreción
adicional de gastrina.
El síndrome de Zollinger-Ellison (ZE) (tumor pancreático pro
ductor de gastrina) y la hiperplasia de células G (hiperfunción de
las células G en el estómago distal) se asocian con niveles séricos
altos de gastrina. Los pacientes que presentan estos tumores tienen
una úlcera péptica agresiva. A diferencia de los pacientes con úlceras
pépticas ordinarias, el paciente con síndrome de ZE o hiperplasia de
células G presenta una incidencia alta de úlceras pépticas complicadas
y recidivantes. Es esencial identificar este último grupo de pacientes
para iniciar el tratamiento farmacológico intensivo y quirúrgico más
adecuado. El nivel sérico de gastrina es normal en los pacientes con
úlcera péptica ordinaria y muy alto en pacientes con síndrome de ZE
o hiperplasia de células G.
Se debe señalar que los pacientes que toman antiácidos para la
úlcera péptica, que han sido operados por la presencia de úlcera pép
tica o que presentan gastritis atrófica tendrán un nivel sérico alto de
gastrina. Sin embargo, los niveles no suelen ser tan altos como en los
pacientes con síndrome de ZE o hiperplasia de células G.
No todos los pacientes con síndrome de ZE poseen niveles séricos
altos de gastrina. Algunos de ellos pueden presentar niveles de gas-
trina en el lím ite alto de la norm alidad, lo que hace que sea difícil
diferenciar a estos pacientes de aquéllos con úlcera péptica ordinaria.
El síndrome de ZE o la hiperplasia de células G se pueden diagnos
ticar en estos pacientes que se encuentran en el límite alto de la
normalidad mediante pruebas de estimulación de gastrina con calcio
o secretina. Los pacientes que presentan estas enfermedades posee
rán niveles séricos muy altos de gastrina asociados con la infusión
de estos fármacos.
Gastrina 541
C o n tra in d ic a c io n e s
• Personas o familias que no estén preparadas para hacer frente a
los problemas sociales y médicos de una enfermedad hereditaria.
544 Genéticas, pruebas
Durante
• Obtenga una muestra de sangre venosa en un tubo de sangre
total (EDTA, tapón de color morado) o en un tubo de recogida
indicado por el laboratorio.
• Como alternativa, se puede remitir 1 mi de saliva en un kit de
autorrecogida de ADN Oragene. La muestra debería mantenerse
a temperatura ambiente.
Después
• Aplique presión o un apósito compresivo en el punto de
venopunción.
• Observe el sitio de venopunción en busca de una hemorragia.
• Envíe la muestra al laboratorio rápidamente.
R e su ltad o s an o rm ales
Aberraciones genéticas que pueden variar el metabolismo de fármacos
548 Globulina fijadora de tiroxina
Tipo de p ru eb a En sangre
R e su ltad o s n o rm a les
Glucagón
Tipo de p ru eb a En sangre
Tipo de p ru eb a En sangre
R e su ltad o s n o rm a les
Cordón umbilical: 45-96 mg/dl o 2,5-5,3 mmol/1 (unidades del SI)
Prematuros: 20-60 mg/dl o 1,1-3,3 mmol/1
Recién nacidos: 30-60 mg/dl o 1,7-3,3 mmol/1
Lactantes: 40-90 mg/dl o 2,2-5,0 mmol/1
Niños <2 años: 60-100 mg/dl o 3,3-5,5 mmol/1
Niños desde > 2 años hasta adultos:
En ayunas: 70-110 mg/dl o <6,1 mmol/1 (el ayuno se define
como la ausencia de ingesta calórica durante al menos 8 horas)
Aleatoria: < 200 mg/dl (< 11,1 mmol/1) (una muestra aleatoria se
define como la que se toma en cualquier momento del día con
independencia de las comidas)
Ancianos: aumento del intervalo normal a partir de los 50 años
V alo re s crítico s p o sib les
Varones adultos: < 50 y > 400 mg/dl
Mujeres adultas: < 40 y > 400 mg/dl
Lactantes: < 40 mg/di
Recién nacidos: < 3 0 y > 3 0 0 mg/dl
E x p licació n de la prueb a y fisio lo g ía re la c io n a d a
La insulina y el glucagón regulan la glucemia mediante un com
plejo mecanismo de retroalimentación. En estado de ayuno, la glu
cemia es baja. En respuesta a ello se segrega glucagón. El glucagón
hace que la glucemia aumente.
Tras la ingesta, los niveles de glucosa aumentan y se segrega insu
lina. La insulina hace que la glucosa pase al interior de las células y se
metabolice en glucógeno, aminoácidos y ácidos grasos. La glucemia
disminuye. Muchas otras hormonas, como los corticoides supra
rrenales, la corticotropina, la epinefrina, la hormona del crecimiento
y la tiroxina, también pueden afectar al metabolismo de la glucosa.
Los niveles séricos de glucosa se deben evaluar en función de la
hora del día en que se determinan. Por ejemplo, un nivel de glucosa
de 135 mg/dl puede ser anormal si el paciente se encuentra en estado
de ayuno, pero este nivel estaría dentro de los límites normales si el
paciente hubiera ingerido una comida en la hora previa.
En general, los aumentos verdaderos de glucosa indican diabetes
mellitus; sin embargo, se debe saber que existen muchas otras causas
de hiperglucemia. Asimismo, la hipoglucemia se debe a numerosas
causas. La más frecuente es la sobredosis involuntaria de insulina en
pacientes que presentan diabetes lábil. Si se sospecha la presencia de
diabetes debido a los niveles sanguíneos altos en ayunas, se pueden
Glucemia 553
R e su ltad o s n o rm a les
GPP de 2 horas
0-50 años: < 140 mg/dl o <7,8 mmol/1 (unidades del SI)
50-60 años: < 150 mg/dl
60 años o más: < 160 mg/dl
Cribado de diabetes gestacional mediante glucosa de 1 hora
< 140 mg/dl
Exp licació n de la p rueb a y fisio lo g ía re la cio n a d a
En esta prueba, la comida actúa como una provocación con glu
cosa para el metabolismo corporal. Por lo general, inmediatamente
después de una comida se segrega insulina en respuesta a la glucemia
alta, lo que hace que el nivel vuelva al intervalo previo a la comida
al cabo de 2 horas. En los pacientes con diabetes, el nivel de glucosa
suele mantenerse elevado 2 horas después de la comida. La GPP es
una prueba de detección sistemática de la diabetes mellitus fácil de
realizar. Si los resultados son mayores de 140 mg/di y menores de
2 00 mg/dl, se puede realizar una prueba de tolerancia a la glucosa
(PTG, pág. 910) para confirmar el diagnóstico. Si la GPP de 2 ho
ras es mayor de 200 mg/dl se confirma el diagnóstico de diabetes
mellitus.
El cribado de glucosa de 1 hora se usa en la detección de la diabetes
mellitus gestacional (DMG). La detección y el tratamiento de la DMG
pueden disminuir el riesgo de varias complicaciones perinatales (como
crecimiento fetal excesivo y traumatismo obstétrico, muerte fetal y
morbilidad neonatal).
Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
R e su ltad o s n o rm a les
Negativa (cribado)
12,1 ± 2 U l/g de hemoglobina
146-376 unidades/1012 eritrocitos
Exp licació n de la p rueb a y fisio lo g ía re la cio n a d a
La glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G -6-PD ) es una enzima
que interviene en el metabolismo de la glucosa. En el eritrocito, el
déficit de G-6-PD produce precipitación de la hemoglobina oxidada
(que forma cuerpos de Heinz). Esto puede causar hemolisis de gra
vedad variable. Esta enfermedad es un rasgo ligado al sexo asociado
al cromosoma X. Los varones afectados heredan este gen anormal de
sus madres, que suelen ser asintomáticas. En estos varones, la conse
cuencia de la enfermedad alcanza la máxima gravedad. Las mujeres
heterocigóticas presentan expresiones variables de la enfermedad,
desde síntomas nulos a moderados, si se encuentran bajo un nivel
significativo de estimulación.
En pacientes con déficit de G-6-PD, los fármacos oxidantes como
los antipalúdicos, sulfamidas, ácido acetilsalicílico, fenacetina, antipiré
ticos, quinidina, sulfonamidas, diuréticos tiazídicos, naftaleno (bolas
antipolillas, henna) y otros pueden producir destrucción eritrocitaria y
hemolisis. La hemolisis puede comenzar ya el primer día, aunque suele
hacerlo el cuarto día tras la toma del fármaco. Las infecciones agudas
bacterianas o víricas o la acidosis también pueden inducir un proceso
hemolítico en estos pacientes. Determinados alimentos (p. ej., habas)
son oxidantes y, por tanto, nocivos para los pacientes con déficit de
G-6-PD. Esta prueba se usa para diagnosticar el déficit de G-6-PD
Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Después
• Aplique presión en el punto de venopunción.
EPSi la prueba indica un déficit de G-6-PD, proporcione al paciente
una lista de fármacos que pueden inducir hemolisis. Indique
a los pacientes que presentan la variedad mediterránea de la
enfermedad que no ingieran habas. Los pacientes deben leer
las etiquetas de todos los fármacos sin receta para detectar la
presencia de agentes (p. ej., ácido acetilsalicílico, fenacetina) que
puedan causar anemia hemolítica.
R e su ltad o s a n o rm ales
R e su ltad o s n o rm a les
Cualitativos: Negativas; positivas en el embarazo
C uantitativos
Población m U I/m l
Varones y mujeres no embarazadas <5
Mujeres embarazadas
Semanas de gestación
0,2-1 5-50
1-2 50-500
2-3 100-5.000
3-4 500-10.000
4-5 1.000-50.000
5-6 10.000-100.000
6-8 15.000-200.000
8-12 10.000-100.000
E x p licació n de la p rueb a y fisio lo g ía re la cio n a d a
Todas las pruebas de embarazo se basan en la detección de la
HCG, que es segregada por el trofoblasto placentario después de
la fecundación del óvulo. La HCG aparece en la sangre y la orina
de las mujeres embarazadas ya a los 10 días de la concepción. En las
primeras semanas de embarazo la HCG aumenta de manera marcada,
y sus niveles séricos son superiores a los urinarios. Tras alrededor de
un mes de embarazo, la concentración de HCG es similar en ambos
tipos de muestra.
Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Tipo de p ru eb a En heces
R e su ltad o s n o rm a les
Grasa: 2-6 g/24 h o 7-21 mmol/día (unidades del SI)
Coeficiente de retención: >95%
Exp licació n de la prueb a y fisio lo g ía re la c io n a d a
Esta prueba cualitativa o cuantitativa se realiza para confirmar el
diagnóstico de esteatorrea. La esteatorrea aparece cuando el contenido
graso de las heces es alto. Se sospecha cuando el paciente presenta
heces de gran tamaño, grasientas y malolientes. La determinación de
un contenido de grasa fecal anormalmente alto confirma el diagnós
tico. El síndrome del intestino corto y cualquier alteración que pueda
producir malabsorción (esprúe, enfermedad de Crohn, enfermedad
de Whipple) o dispepsia (p. ej., obstrucción de las vías biliares, obs
trucción del conducto pancreático secundaria a tumor o colelitiasis)
también se asocian con un aumento de la grasa fecal. Las grasas neu
tras son los monoglicéridos, diglicéridos y triglicéridos, mientras
que las grasas disociadas son los ácidos grasos libres, que se liberan
de ellas. La alteración de la síntesis o de la secreción de las enzimas
pancreáticas o de la bilis puede aumentar la concentración de grasas
neutras. Un aumento de las grasas disociadas sugiere una alteración
de la absorción de nutrientes.
Las pruebas de grasa fecal determinan el contenido de grasa en las
heces. La producción total de grasa fecal en 24 horas, en una muestra
de heces de 3 días, proporciona la determinación más fiable.
F acto res que p ueden m o d ificar los resu ltad o s
g Entre los fármacos que pueden modificar los resultados están los
enemas y los laxantes, especialmente el aceite mineral.
g Entre los fármacos que pueden disminuir los niveles de grasa
fecal se encuentran la fibra de Psyllium y el bario.
P ro ce d im ien to y cu id ad o del p acien te
Antes
EPExplique el procedimiento al paciente.
EPIndique al paciente que no beba alcohol en los 3 días previos a la
prueba.
EpProporcione al paciente instrucciones sobre la alimentación (es
posible que el laboratorio paute recomendaciones dietéticas):
° En los adultos, por lo general, se aconsejan 100 g de grasa
al día durante los tres días previos y a lo largo del período de
obtención de muestras.
Grasa fecal 563
° Los niños, y sobre todo los lactantes, no pueden ingerir 100 g de
grasa. Por tanto, se determina un coeficiente de retención de grasa
mediante la medición de la diferencia entre la grasa ingerida y
la grasa fecal y, posteriormente, esa diferencia (la cantidad de
grasa retenida) se expresa como porcentaje de la grasa ingerida:
alimentación normal.
R e su ltad o s an o rm ales
▲Niveles aum entados
Fibrosis quística
Malabsorción secundaria a esprúe, enfermedad celíaca,
enfermedad de Whipple, enfermedad de Crohn o enteritis
por radiación
Dispepsia secundaria a obstrucción del árbol pancreatobiliar
(p. ej., cáncer, estenosis, cálculos biliares)
Síndrome del intestino corto secundario a extirpación quirúrgica,
derivación quirúrgica o anomalía congénita
564 Grupo sanguíneo
Tipo de p ru eb a En sangre
R e su ltad o s n o rm a le s Compatibilidad
Grupo A A B
Grupo B B A
Grupo AB (receptor universal) A, B Ninguno
Grupo O (donante universal) Ninguno A, B
Grupo sanguíneo 565
Durante
• Obtenga una muestra de sangre venosa en un tubo con tapón
rojo. (El color del tubo puede variar dependiendo de los
laboratorios.)
• Evite la hemolisis.
• Etiquete el tubo de sangre de forma adecuada antes de enviarlo
al laboratorio.
Después
• Valore la hemorragia del punto de venopunción.
R e su ltad o s a n o rm ales
Véase la sección de Explicación de la prueba y fisiología
relacionada (pág.564).
Haptoglobina 567
Haptoglobina
R e su ltad o s n o rm a les
Adultos: 50-220 mg/dl o 0,5-2,2 g/1 (unidades del SI)
Recién nacidos: 0-10 mg/dl o 0-0,1 g/1 (unidades del SI)
V alo res crítico s p o sib le s < 40 mg/dl
C o n tra in d ic a c io n e s
• Embarazadas y niños.
En la prueba de aliento se utiliza carbono radiactivo, al que no
deberían exponerse los niños.
Helicobacter pylori 571
Hematocrito (Hto)
Tipo de p ru eb a En sangre
R e su ltad o s n o rm a les
Varones: 42-52% o 0,42-0,52 fracción de volumen (unidades del SI)
Mujeres: 37-47% o 0,37-0,47 fracción de volumen (unidades del SI)
Embarazadas: >33%
Ancianos: los valores pueden estar ligeramente disminuidos
Niños (%):
Recién nacidos: 44-64
2-8 semanas: 39-59
2-6 meses: 35-50
6 meses-1 año: 29-43
1-6 años: 30-40
6-18 años: 32-44
V alo re s crítico s p o sib les <15% o >60%
A B C
f > < ) < >
Plasma
Leucocitos
Capa _
leucoplaquetaria y
plaquetas
Eritrocitos
a la hemodilución.
• Vivir a gran altitud determina que el valor del Hto sea más
elevado.
• Los valores no son fiables cuando se calculan inmediatamente
después de una hemorragia.
f Entre los fármacos que pueden disminuir el Hto se encuentran el
cloranfenicol y la penicilina.
P ro ce d im ien to y cuid ado del p acien te
Antes
EPIndique al paciente que no es necesario estar en ayunas.
D urante
• Obtenga una muestra de sangre en un tubo con tapón morado.
Si se utilizan tubos capilares se necesitan sólo 0,5 mi.
• Evite la hemolisis.
574 Hematocrito
Después
• Aplique presión en el punto de venopunción.
R e su ltad o s a n o rm ales
Hemocultivo y antibiograma
R e su ltad o s n o rm a le s Negativa
Durante
• Prepare cuidadosamente el punto de venopunción con povidona
yodada. Deje que la piel se seque.
• Limpie las tapas de los tubos Vacutainer o de los frascos de
cultivo con povidona yodada y déjelos secar. Algunos laboratorios
proponen la limpieza con alcohol al 70% tras la limpieza con
povidona yodada y el secado al aire.
• Obtenga unos 10-15 mi de sangre venosa mediante venopunción
de cada punto en una jeringa de 20 mi.
• Deseche la aguja de la jeringa y sustitúyala por una segunda
aguja estéril antes de inyectar la muestra de sangre en el frasco de
cultivo.
• Siembre el frasco anaerobio primero si se deben realizar cultivos
para aerobios y anaerobios.
• Mézclelo con suavidad tras la inoculación.
• Etiquete la muestra con el nombre del paciente, la fecha, la hora
y el diagnóstico de sospecha.
• Indique en la hoja de petición los medicamentos que pueden
afectar a los resultados de la prueba.
Después
• Transporte los envases del cultivo inmediatamente al laboratorio
(al menos antes de que hayan transcurrido 30 minutos).
• Notifique al médico los resultados positivos para que se pueda
iniciar la terapia antibiótica adecuada.
R e su ltad o s a n o rm ales
Bacteriemia
Hemoglobina 577
Hemoglobina (Hb)
R e su ltad o s n o rm ales
Varones: 14-18 g/dl u 8,7-11,2 mmol/1 (unidades del SI)
Mujeres: 12-16 g/dl o 7,4-9,9 mmol/1 (unidades del SI)
Embarazadas: >11 g/dl
Ancianos: los valores pueden estar ligeramente disminuidos
Niños:
Recién nacidos: 14-24 g/dl
0-2 semanas: 12-20 g/dl
2-6 meses: 10-17 g/dl
6 meses-1 año: 9,5-14 g/dl
1-6 años: 9,5-14 g/dl
6-18 años: 10-15,5 g/dl
V alo res crítico s p o sib le s < 5,0 g/dl o > 20 g/dl
Exp licació n de la p rueb a y fisio lo g ía relacio n ad a
La concentración de Hb es una medida de la cantidad total de és
ta en la sangre periférica, lo que refleja el número de eritrocitos en la
sangre. Esta prueba suele llevarse a cabo como parte del hemograma
completo. La Hb sirve como vehículo para el transporte del oxígeno
y del dióxido de carbono.
El hematocrito (Hto) en porcentaje suele ser el triple de la concen
tración de Hb en gramos por decilitro cuando los eritrocitos son de
tamaño normal y contienen una cantidad normal de Hb. Unos valores
anormales indican los mismos estados patológicos que los recuentos de
eritrocitos y el valor del Hto (págs. 415 y 572). Unos niveles disminuidos
indican anemia (reducción del número de eritrocitos). Unos valores au
Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
mentados indican eritrocitosis. Por otra parte, las alteraciones del volumen
plasmático repercuten en mayor medida en la concentración de Hb. La
ligera disminución de los valores de Hb y del Hto durante el embarazo
se corresponde tanto a la expansión del volumen sanguíneo debido al
estado crónico de exceso de hidratación como al número aumentado de
eritrocitos. Las hemoglobinopatías, tales como la anemia drepanocítica
y la enfermedad de la Hb C, se asocian también a niveles bajos de Hb.
Facto res que pueden m o d ificar los resu ltad o s
• Durante el embarazo la concentración de Hb suele disminuir
ligeramente, debido a la expansión de la volemia.
• Vivir a altitudes elevadas aumenta los valores de Hb.
• Los grandes fumadores presentan niveles mayores que los no
fumadores.
g Entre los fármacos que pueden aum entar la concentración de
hemoglobina se incluyen la gentamicina y la metildopa.
578 Hemoglobina
los eritrocitos Rh+ fetales. Esto evita la aparición más intensa de an
ticuerpos contra los eritrocitos fetales en el futuro. Si se determina la
cantidad y el volumen de la pérdida de sangre fetal, se puede calcular
una dosis de RhoGAM mediante la siguiente fórmula:
r ^
Hemoglobina glucosilada (HbG, HBG, glucohemoglobina,
hemoglobina glucolada, hemoglobina [HbA1c], índice de control
diabético)
R e su ltad o s n o rm ales
Adultos/niños no diabéticos: 4-5,9%
Control diabético adecuado: <7%
Control diabético razonable: 8-9%
Escaso control diabético: >9%
(Los valores varían con el método de laboratorio usado)
Exp licació n de la p rueb a y fisio lo g ía relacio n ad a
Esta prueba se usa para diagnosticar y monitorizar el tratamiento
de la diabetes. En ella se determina la cantidad de hemoglobina Alc
(HbAlc) en la sangre y proporciona un índice preciso a largo plazo
de la media de la glucemia del paciente. En los adultos, alrededor del
98% de la hemoglobina de los eritrocitos es hemoglobina A. Alrede
dor del 7% de la hemoglobina A es un tipo de hemoglobina (H bA J
que se puede combinar en gran medida con la glucosa en un proceso
denominado glucosilación. Una vez que la glucosilación se produce,
no es fácilmente reversible.
En realidad, la hemoglobina A1consta de tres componentes: Ala, Alb
y Alc. El Alc es el componente que se combina en mayor medida con la
glucosa. Por tanto, la HbAlc es la determinación más precisa, porque
contiene la mayoría de la hemoglobina glucosilada. Si se determina
la HbA1 total, su valor es un 2-4% mayor que el componente HbAlc.
La cantidad de hemoglobina glucosilada (glucohemoglobi
na [HbG]) depende de la cantidad de glucosa disponible en el torrente
sanguíneo a lo largo del período de vida de 120 días del eritrocito.
Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
4 65 Rango no diabético
5 100 Rango no diabético
6 135 Rango no diabético
7 170 Objetivo de la ADA
8 205 Acción sugerida
R e su ltad o s n o rm a les
Ausencia de virus
Ausencia de antígenos del VHS y de anticuerpos frente al mismo
Exp licació n de la p rueb a y fisio lo g ía relacio n ad a
El virus del herpes simple puede clasificarse como de tipo i o de
tipo 2. El tipo 1 (VHS-1) provoca sobre todo lesiones orales (vesículas
labiales denominadas calenturas) o incluso corneales. Los tipos 1 y
2 (VHS-2) provocan una infección vírica de transmisión sexual que
afecta al aparato urogenital. El tipo 2 se asocia con más frecuencia
con lesiones vesiculares recidivantes en el pene, escroto, vulva, periné,
región perianal, vagina o cuello uterino.
Dado que la mayoría de los lactantes se infecta al pasar a través
del canal del parto, si la madre está infectada con el VH S, resulta
necesario determinar la presencia de la infección antes del m o
mento del parto. La infección congénita puede causar problemas
como microcefalia, coriorretinitis y retraso mental en el recién
nacido, y la infección neonatal diseminada por este virus conlleva
una elevada incidencia de mortalidad entre los lactantes. Si se
comprueba que no existe infección por el virus, el parto vaginal
es posible; por el contrario, si se detecta infección será preciso
practicar una cesárea.
El cultivo es todavía la prueba de referencia para la detección del
VHS y permite identificar el virus en el 90% de los pacientes infecta
dos. El cultivo sólo se puede realizar durante un brote. Las pruebas
serológicas resultan más sencillas y asequibles para la detección de los
Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
antígenos del VHS-1 y del VHS-2. Sólo el 85% de los pacientes con
un cultivo positivo tiene serologías también positivas.
La presencia de anticuerpos IgM contra el VHS indica una in
fección aguda por VHS-1 o VHS-2. El análisis de anticuerpos IgG
permite diferenciar los anticuerpos frente a ambos virus. La presencia
de anticuerpos IgG específicos del VHS-1 o del VHS-2 indica una
exposición previa al correspondiente serotipo del virus. Las personas
infectadas por el VHS puede que no presenten niveles detectables de
anticuerpo IgM en los estadios iniciales de la infección. La prevalencia
elevada de anticuerpos en la población normal impide que una única
muestra de IgG sea útil. Se requiere una muestra de la fase aguda y
otra de la de convalecencia. Sin embargo, la positividad de la IgM
hace innecesario repetir los análisis.
La reacción en cadena de la polimerasa (PCR) permite una detec
ción directa del ADN del VHS en los líquidos y tejidos corporales.
586 Herpes simple
R e su ltad o s a n o rm ales
Infección por virus herpes
H exosam inidasa 587
R e su ltad o s n o rm a les
Hexosaminidasa A: 7,5-9,8 unidades /I (unidades del SI)
Hexosaminidasa total: 9,9-15,9 unidades/1 (unidades del SI)
(Compruebe los valores con el laboratorio debido a la gran variedad
de métodos analíticos existentes)
Exp licació n de la p rueb a y fisio lo g ía relacio n ad a
La enfermedad de Tay-Sachs es una enfermedad de depósito lisosómi-
co (gangliosidosis GM2) que, en la lactancia y en la primera infancia, se
caracteriza por pérdida de las capacidades motoras. El niño afectado suele
morir hacia los 4 años. La enfermedad de Tay-Sachs se debe a una muta
ción en un gen autosómico recesivo. Por tanto, la persona afectada tiene
que haber heredado un gen mutado de cada uno de los progenitores para
manifestar esta enfermedad. Uno de cada 25 judíos ashkenazí (del este de
Europa) es portador de esta mutación. Existen 80 mutaciones distintas
que inhiben la función de este importante gen, que codifica la síntesis de
una enzima denominada hexosaminidasa. Sin esta enzima se acumulan
lisosomas cargados con GM2, sobre todo en el sistema nervioso central.
Se ha detectado la existencia de dos isoenzimas de la hexosamini
dasa con importancia clínica en el suero: la hexosaminidasa A (hex A,
formada por una subunidad alfa 1 y una subunidad beta 1) y la hexo-
saminidasa B (hex B, formada por dos subunidades beta 2). Cualquier
mutación genética que afecte a la unidad alfa causará una deficiencia
de hexosaminidasa A, lo que determinará que el paciente padezca la
enfermedad de Tay-Sachs. Una mutación que afecte a la unidad beta
causará una deficiencia de hexosaminidasa A y B, en cuyo caso la
Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
17-Hidroxicorticosteroides (17- o h c s )
R e su ltad o s n o rm a les
Adultos:
Varones: 3-10 mg/24 horas u 8,3-27,6 (xmol/día (unidades del SI)
Mujeres: 2-8 mg/24 horas o 5,2-22,1 jxmol/día (unidades del SI)
Ancianos: valores ligeramente menores que los del adulto
Niños:
<8 años: < 1,5 mg/24 horas
8-12 años: <4,5 mg/24 horas
Exp licació n de la p rueb a y fisio lo g ía relacio n ad a
La elevación de los niveles de 17-OHCS se observa en los pacientes
con hiperfunción de las glándulas suprarrenales (síndrome de Cus
hing), ya sea causada por un tumor suprarrenal o hipofisario, una
hiperplasia suprarrenal bilateral, o tumores ectópicos productores de
corticotropina (ACTH). La disminución de los niveles de 17-OHCS
se observa en pacientes con hipofunción de las glándulas suprarrenales
(enfermedad de Addison) debido a la destrucción de estas glándulas
(por hemorragia, infarto, tumor metastásico o procesos autoinmu-
nitarios), extirpación quirúrgica de una de ellas, déficits enzimáticos
congénitos, hipofunción hipofisaria o supresión suprarrenal después
de una ingesta prolongada de corticoides exógenos.
La determinación de la concentración de este metabolito hormonal
en orina es sólo una medición indirecta de la función suprarrenal. Los
niveles urinarios y plasmáticos de cortisol (pág. 288) proporcionan
una indicación mucho más exacta de la función suprarrenal. Dado
que la excreción de los metabolitos del cortisol sigue una variación
diurna, es necesario llevar a cabo la determinación en una muestra de
Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
la orina de 24 horas.
Facto res que pueden m o d ificar los resu ltad o s
• El estrés emocional y físico (p. ej., una infección) así como el
consumo de regaliz pueden aumentar la actividad suprarrenal,
f Entre los fármacos que pueden aum entar las concentraciones
de 17-OHCS se encuentran: acetazolamida, hidrato de doral,
clorpromazina, colchicina, eritromicina, meprobamato,
paraldehído, quinidina, quinina y espironolactona.
f Entre los fármacos que pueden disminuir las concentraciones
de 17-OHCS se encuentran: estrógenos, anticonceptivos orales,
fenotiazinas y reserpina.
P ro ce d im ien to y cuid ado del p acien te
Antes
EPExplique el procedimiento al paciente.
590 17-H id roxicorticosteroid es
R e su ltad o s n o rm a les
H ierro
Varón: 80-180 |xg/dl o 14-32 |xmol/l (unidades del SI)
Mujer: 60-160 |jLg/di u 11-29 (xmol/1 (unidades del SI)
Recién nacidos: 100-250 (xg/dl
Niño: 50-120 |xg/dl
C TFH
250-460 |xg/dl o 45-82 (xmol/l (unidades del SI)
Transferrina
Varón adulto: 215-365 mg/dl o 2,15-3,65 g/1 (unidades del SI)
Mujer adulta: 250-380 mg/dl o 2,50-3,80 g/1 (unidades del SI)
Recién nacidos: 130-275 mg/dl
Niño: 203-360 mg/dl
Saturación de transferrina
Varón: 20-50%
Mujer: 15-50%
Exp licació n de la p rueb a y fisio lo g ía relacio n ad a
H ierro sérico
Los niveles anormales de hierro son característicos de numerosas
enfermedades, entre las que se encuentran la anemia ferropénica y la
hemocromatosis. El 70% del hierro del cuerpo se encuentra en la he
moglobina de los eritrocitos. El otro 30% corresponde a hierro alma-
¿ cenado en forma de ferritin a (pág. 452) y hemosiderina. El hierro se
^ obtiene a partir de la dieta y se une a una proteína globulina deno-
minada transferrina. Los niveles de transferrina se relacionan con
« la necesidad de hierro. Cuando las reservas de hierro son bajas los
z niveles de transferrina aumentan, mientras que disminuyen cuando
existe un exceso de hierro. Por lo general, alrededor de un tercio de
g la transferrina se utiliza para el transporte de hierro, por lo que el
3 suero sanguíneo tiene una capacidad extra considerable de unión al
.S hierro, que se denomina capacidad de fijación de hierro no saturada
(CFHNS). La CTFH es igual a la CFHNS más la medición de hierro
o sérico. Algunos laboratorios miden la CFHNS, otros la CTFH y otros
2 la transferrina. La determinación sérica de hierro es una medida de la
^ cantidad de hierro unido a la transferrina.
592 Hierro, nivel de, y capacidad total de fijación de hierro
Después
• Aplique presión en el sitio de venopunción.
R e su ltad o s a n o rm ales
R e su ltad o s n o rm a les
Trompas de Falopio permeables
Ausencia de defectos en la cavidad uterina
Exp licació n de la p rueb a y fisio lo g ía relacio n ad a
En la histerosalpingografía se consigue la visualización radio
gráfica de la cavidad uterina y de las trompas de Falopio gracias a la
inyección de contraste a través del cuello uterino. Con esta técnica
pueden detectarse tumores uterinos, adherencias intrauterinas y
anomalías del desarrollo, así como obstrucciones tubáricas causadas
por cicatrizaciones internas, tumores o torsiones. Un posible efecto
terapéutico de esta prueba es que el paso del contraste por las trom
pas puede eliminar tapones mucosos, enderezar las trompas que
presentarán una torsión o romper sinequias. Esta prueba se utiliza
también para comprobar la corrección de la intervención quirúrgica
de ligadura de trompas.
C o n tra in d icacio n e s
• Pacientes con infecciones de la vagina, cuello uterino o trompas
de Falopio, debido al riesgo de extensión de la infección.
• Pacientes con sospecha de embarazo, ya que el contraste podría
provocar un aborto.
C o m p licacio n e s po sib les
• Infección del endometrio (endometritis).
• Infección de las trompas de Falopio (salpingitis).
Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
• Perforación uterina.
• Reacción alérgica al contraste yodado.
Estas reacciones son poco frecuentes, ya que el contraste no se
administra por vía i.v.
P ro ce d im ien to y cuid ado de la p acien te
Antes
EPExplique el procedimiento a la paciente.
• Determine si la paciente está o no embarazada.
• Antes de la realización de la prueba administre un sedante
(p. ej., midazolam) o un antiespasmódico, según lo prescrito
por el médico.
EPIndique a la paciente que no se requiere ayuno ni restricciones de
líquidos.
596 Histerosalpingografía
D urante
• Siga estos pasos del procedimiento:
1. Después de miccionar la paciente se coloca en la mesa de
fluoroscopia en posición de litotomía.
2. Con un espéculo introducido en la vagina se inyecta el
contraste a través del cuello uterino. El contraste debe llenar
por completo el aparato genital superior (útero y trompas).
3. Se realiza la fluoroscopia y se obtienen las radiografías.
• Este procedimiento es llevado a cabo por un médico en
15-30 minutos.
EPIndique a la paciente que puede experimentar algunos dolores
transitorios similares a los de la menstruación. También puede
presentar dolor en el hombro debido a la irritación subfrénica
ocasionada por el paso de contraste a la cavidad peritoneal.
Después
EpExplique a la paciente que puede presentar exudado vaginal
(en ocasiones sanguinolento) durante 1-2 días después de la
realización de la prueba.
EPIndique a la paciente que preste atención a la posible aparición de
signos y síntomas de infección (p. ej., fiebre, taquicardia, dolor).
R e su ltad o s a n o rm ales
Tumor uterino (p. ej., leiomioma, cáncer) o pólipos
Anomalías del desarrollo del útero (p. ej., útero bicorne)
Sinequias o pólipos intrauterinos
Fístula uterina
Obstrucción, torsión o acodamiento de las trompas de Falopio
Embarazo extrauterino
Tumor de las trompas de Falopio
Histeroscopia 597
Histeroscopia
• Perforación uterina.
• Infección.
P ro ce d im ien to y cuid ado de la p acien te
Antes
EPExplique el procedimiento a la paciente.
• Obtenga el consentimiento informado para este procedimiento.
• Compruebe si la paciente está embarazada.
EPIndique a la paciente que debe permanecer en ayuno absoluto
durante al menos 8 horas antes de la realización de la prueba.
D urante
• Siga estos pasos del procedimiento:
1. La histeroscopia puede llevarse a cabo en el quirófano o
en la consulta del médico. Puede realizarse sin ningún tipo
de anestesia, o bien utilizando anestesia local, regional o
598 Histeroscopia
Extremo direccionable
del histeroscopio
Fibras
Lente
de iluminación
im a g e n
Canal de entrada
de líquido Canal de
salida
de líquido
Canal para la introducción
de instrumental y de biopsia
Espéculo
vaginal
Ocular
Mango de control
del histeroscopio
Jeringa
de vacío
FIGURA 30 Histeroscopia.
R e su ltad o s n o rm a les
Pioid ía del A D N
La aneuploidía es desfavorable
La diploidía es favorable
Fracción de fase S
>5,5% es desfavorable
<5,5% es favorable
P ro teína H E R -2
Método IHC: 0 a 1+
Método FISH: <2 copias/célula
Método Oncotype DX: < 10,7 unidades
Catepsina D
>10% es desfavorable
<10% es favorable
P ro teína p 5 3
>10% es desfavorable
<10% es favorable
P roteín a K i6 7
>20% es desfavorable
10-20% es límite
<20% es favorable
D urante
• El cirujano obtiene tejido tumoral.
• El tejido se debe colocar en hielo o incluir en formol.
• Parte del tejido se usa para las pruebas histológicas rutinarias.
Una parte del bloque de parafina se envía al laboratorio de
referencia.
Después
EPExplique a la paciente que, por lo general, se dispone de los
resultados al cabo de una semana.
R e su ltad o s an o rm a le s
Los resultados desfavorables indican un riesgo de recidiva
del cáncer.
604 Holter, monitorización
Tipo de p ru eb a Electrodiagnóstico
Electrodos
Cables
Monito
Homocisteína ( h cj
C o n tra in d ic a c io n e s
• Los pacientes cuyos niveles de creatinina sobrepasan los 1,5 mg/dl
no son buenos candidatos para la sobrecarga de metionina. Los
niveles de creatinina elevados indican una disfunción renal, en la
cual la metionina no se filtra de manera adecuada en los riñones.
608 Homocisteína
R e su ltad o s n o rm ales
Mañana: <80 pg/ml o <18 pmol/1 (unidades del SI)
Tarde: < 50 pg/ml o <11 pmol/1 (unidades del SI)
Exp licació n de la p rueb a y fisio lo g ía relacio n ad a
La prueba de la ACTH evalúa la función de la adenohipófisis y per
mite comprender mejor las causas del síndrome de Cushing (produc
ción excesiva de cortisol) o de la enfermedad de Addison (producción
escasa de cortisol). Existe un complejo mecanismo de retroalimenta-
ción del cortisol que coordina la función del hipotálamo, la hipófisis
y las glándulas suprarrenales. La ACTH es una parte importante de
este mecanismo. La hormona liberadora de corticotropina (CRH) se
produce en el hipotálamo y estimula la producción de ACTH en la
adenohipófisis. Esto, a su vez, estimula la producción de cortisol en
la corteza suprarrenal. Los niveles altos de cortisol actúan como un
mecanismo de retroalimentación negativa y disminuyen la producción
posterior de CRH y ACTH.
En los pacientes que presentan síndrome de Cushing, el nivel alto
de ACTH puede deberse a un tumor hipofisario o no hipofisario (ec-
tópico) productor de ACTH, por lo general en el pulmón, el páncreas,
el timo o el ovario. Normalmente, los niveles de ACTH mayores de
2 00 pg/ml indican una producción ectópica de ACTH. Si el nivel
de ACTH es menor de lo normal en un paciente con síndrome de
Cushing, probablemente la causa del exceso de función es un adenoma
o un carcinoma suprarrenal.
En los pacientes que presentan enfermedad de Addison, el nivel
alto de ACTH indica una insuficiencia primaria de las glándulas supra
Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
R e su ltad o s an o rm a le s
▲ Niveles aum entados ▼ Niveles dism inuidos
Enfermedad de Addison Insuficiencia suprarrenal
(insuficiencia suprarrenal secundaria (insuficiencia
primaria) hipofisaria)
Enfermedad de Cushing Síndrome de Cushing
(hiperplasia suprarrenal Hipopituitarismo
dependiente de la hipófisis) Adenoma o carcinoma
Síndrome de ACTH ectópica suprarrenal
Estrés Administración de corticoides
Síndrome genitosuprarrenal
(hiperplasia suprarrenal
congénita)
612 Hormona adrenocorticotropa con cosintropina
Tipo de p ru eb a En sangre
R e su ltad o s n o rm a les
Prueba rápida: aumento de los niveles de cortisol > 7 |xg/dl en rela
ción con los iniciales
Prueba de 24 horas: niveles de cortisol > 40 (xg/dl
Prueba de 3 días: niveles de cortisol > 40 (xg/dl
Exp licació n de la prueb a y fisio lo g ía re la c io n a d a
Esta prueba se realiza en pacientes que presentan insuficiencia
suprarrenal. El aumento de los niveles plasmáticos de cortisol tras la
infusión de un fármaco similar a la ACTH indica que las glándulas
suprarrenales son normales y que puede funcionar si se las estimula.
En ese caso, la causa de la insuficiencia suprarrenal se encontraría en
la hipófisis (hipopituitarismo, conocido como insuficiencia supra
rrenal secundaria). Si se produce un aumento escaso o nulo de los
niveles de cortisol tras la administración de un fármaco similar a la
ACTH, las glándulas suprarrenales son la fuente del problema y no
pueden segregar cortisol. Esto se denomina insuficiencia suprarrenal
primaria (enfermedad de Addison), que puede deberse a hemorragia
suprarrenal, infarto, autoinmunidad, tumor metastásico, extirpación
quirúrgica de las glándulas suprarrenales o déficit congénito de en
zimas suprarrenales.
Esta prueba también se puede usar en la evaluación de los pacien
tes con síndrome de Cushing. Los pacientes con síndrome de Cus
hing debido a hiperplasia suprarrenal bilateral presentan un aumento
excesivo del cortisol en respuesta a la administración de un fármaco
similar a la ACTH. Aquellos que padecen síndrome de Cushing de
bido a tumores suprarrenales hiperfuncionantes (que por lo general
son autónomos y relativamente insensibles a la ACTH) presentan un
aumento escaso o nulo de los niveles de cortisol en relación con los
valores iniciales.
La cosintropina es una subunidad sintética de la ACTH que
posee el mismo efecto estimulante de los corticoides que la ACTH
endógena en personas sanas. Durante la prueba se administra
cosintropina al paciente y se determina la capacidad de respues
ta de las glándulas suprarrenales mediante los niveles plasmáticos
de cortisol.
La prueba de estimulación rápida sólo es una prueba de cribado. La
respuesta normal descarta la insuficiencia suprarrenal. Sin embargo,
la respuesta anormal requiere una prueba de estimulación prolongada
de ACTH de 1 a 3 días para diferenciar la insuficiencia primaria de la
Hormona adrenocorticotropa con cosintropina 613
cortisol.
• Obtenga el plasma para determinar los niveles de cortisol en un
tubo con tapón rojo.
Pru eba de 3 días
• Determine el nivel plasmático inicial de cortisol.
• Administre la dosis prescrita de cosintropina i.v. durante 8 horas,
de 2 a 3 días consecutivos.
• Determine el nivel plasmático de cortisol al cabo de 12, 24, 36,
48, 60 y 72 horas del inicio de la prueba.
• Obtenga el plasma para determinar los niveles de cortisol en un
tubo con tapón rojo.
Después
• Aplique presión sobre el punto de venopunción.
614 Hormona adrenocorticotropa con cosintropina
R e su ltad o s a n o rm ales
En la insuficiencia suprarrenal
Aumento superior a respuesta normal (insuficiencia
suprarrenal secundaria)
Hipopituitarismo
Ingestión de corticoides exógenos
Producción de corticoides endógenos por un tumor no
endocrino
Respuesta normal o menor de lo normal (insuficiencia
suprarrenal primaria)
Enfermedad de Addison
Infarto/hemorragia suprarrenal
Metástasis tumoral en las glándulas suprarrenales
Insuficiencia suprarrenal enzimática congénita
Extirpación quirúrgica de las glándulas suprarrenales
En el síndrome de Cushing
Aumento superior a respuesta normal
Hiperplasia suprarrenal bilateral
Respuesta normal o menor de lo normal
Adenoma suprarrenal
Carcinoma suprarrenal
Tumor no suprarrenal productor de ACTH
Uso crónico de corticoides
Horm ona a d ren o co rtico tro p a con m etirapo n a 615
R e su ltad o s n o rm ales
Sangre
Aumento del 11-desoxicortisol a > 7 (jug/dl y del cortisol < 10 (xg /di
O rin a ( 2 4 h )
Excreción basal de 17-hidroxicorticosteroides (17-O H CS) más del
doble de lo normal
Exp licació n de la p rueb a y fisio lo g ía relacio n ad a
La metirapona es un potente bloqueante de una enzima implicada
en la producción de cortisol. Por tanto, la producción de cortisol dis
minuye. Cuando el fármaco se administra, la disminución resultante
de la producción de cortisol debe estimular la secreción hipofisaria de
ACTH mediante un mecanismo de retroalimentación negativa. Los
precursores del cortisol (11-desoxicortisol y 17-OHCS) se pueden
detectar en la orina o la sangre. Esta prueba es similar a la prueba de
estimulación de la ACTH con cosintropina (v. pág. 612).
En pacientes con hiperplasia suprarrenal debida a la producción hipo
fisaria excesiva de ACTH, los precursores del cortisol aumentan en gran
medida, más de lo esperado en pacientes sanos. Esto se debe a que los me
canismos de respuesta suprarrenal/hipofisaria normales aún están intactos.
No se produce respuesta a la metirapona en pacientes con síndrome de
Cushing debido a adenoma o carcinoma suprarrenal porque los tumores
son autónomos y no son sensibles a los cambios en la secreción de ACTH.
Esta prueba también se usa para evaluar la capacidad de reserva
Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
R e su ltad o s n o rm ales
ADH: 1-5 pg/ml o 1-5 ng/1 (unidades del SI)
Prueba de supresión de ADH (prueba de sobrecarga hídrica):
65% de sobrecarga hídrica eliminada en 4 horas
80% de sobrecarga hídrica eliminada en 5 horas
Osmolaridad urinaria (en la segunda hora) < 100 mmol/kg
Cociente de osmolaridad orina/suero (O/S) > 100
Gravedad específica urinaria <1,003
Exp licació n de la p rueb a y fisio lo g ía relacio n ad a
La ADH, también denominada vasopresina>se produce en el hi
potálamo y se almacena en la neurohipófisis. Esta hormona controla
la cantidad de agua reabsorbida por el riñón. La liberación de ADH
se estimula mediante el aumento de la osmolalidad sérica o la dis
minución del volumen sanguíneo intravascular. El estrés físico, las
intervenciones quirúrgicas e incluso los niveles altos de ansiedad
también pueden estimular la liberación de ADH. Cuando se libera
ADH, los riñones reabsorben mayor cantidad de agua. Esto aumenta
la cantidad de agua libre en el torrente sanguíneo y hace que la orina
esté muy concentrada. Cuando los niveles de ADH son bajos el agua
se puede excretar, con lo cual se produce hemoconcentración y la
orina está más diluida.
La diabetes insípida (D I) se produce cuando la secreción de ADH
es insuficiente o el riñón no responde a la estimulación mediante la
ADH. La secreción insuficiente de ADH por lo general se asocia con
alteraciones neurológicas centrales (DI neurógena) como traumatis
mo, tumor, cerebritis (hipotálamo) o hipofisectomía. Los pacientes
Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
ventilación mecánica
prolongada)
Hipovolemia
Deshidratación
Porfiria aguda
620 Hormona del crecimiento
Tipo de p ru eb a En sangre
R e su ltad o s n o rm a les
Varones: <5 ng/ml (|xg/l unidades del SI)
Mujeres: < 10 ng/ml (|xg/l unidades del SI)
Niños:
Recién nacidos: 5-23 ng/ml (|xg/l unidades del SI)
1 semana: 2-27 ng/ml (|xg/l unidades del SI)
1-12 meses: 2-10 ng/ml (|xg/l unidades del SI)
Niñas >1 año: 0-10 ng/ml (|xg/l unidades del SI)
Niños >1 año: 0-6 ng/ml ( |jLg/l unidades del SI)
E x p licació n de la prueb a y fisio lo g ía re la c io n a d a
Esta prueba se usa para identificar el déficit de hormona del cre
cimiento (GH) en adolescentes con talla baja, retraso de la madurez
sexual u otros déficits del crecimiento. También se usa para confirmar
el diagnóstico de exceso de GH en pacientes con gigantismo o acro
megalia. La GH se emplea para identificar y seguir a los pacientes con
producción ectópica de hormona del crecimiento por parte de una
neoplasia. Por último, a menudo se usa como prueba de cribado de
la hipo o hiperfunción hipofisaria.
La GH, o somatotropina, se segrega en las células acidófilas de la
adenohipófisis y desempeña una función esencial en la regulación del
crecimiento, desde el nacimiento hasta el final de la pubertad. La GH
ejerce sus efectos en muchos tejidos a través de un grupo de péptidos
denominados somatomedinas. La somatomedina determinada con
mayor frecuencia es la somatomedina C, que se produce en el hígado
y ejerce su principal efecto sobre el cartílago.
Si la secreción de GH es insuficiente durante la infancia, se puede
producir un crecimiento limitado y enanismo. Además, el retraso de
la madurez sexual puede presentarse en adolescentes con disminución
de los niveles de GH. A la inversa, la hiperproducción de GH durante
la infancia da lugar a gigantismo, lo que hace que la persona alcance
casi una altura de 2-2,5 m. El exceso de GH durante la edad adulta
(tras el cierre de los cartílagos de crecimiento de los huesos largos)
produce acromegalia, que se caracteriza por un aumento del grosor y
el diámetro óseos, pero sin incremento de la altura.
Los niveles normales de GH se solapan de forma significativa con
los niveles bajos. Los niveles bajos de GH pueden indicar un déficit o
ser normales en determinadas personas en ciertos momentos del día.
Para eliminar las variables temporales en la prueba de GH, la hormo
na se puede determinar al cabo de 1-1,5 horas de haberse iniciado el
sueño profundo. Los niveles aumentan durante el sueño. Además, se
Hormona del crecimiento 621
Durante
• Siga estos pasos en el procedimiento:
1. Coloque una vía intravenosa que se deja cerrada, para
administrar medicación y obtener muestras de sangre
frecuentes.
2. Determine los niveles sanguíneos basales de GH, glucosa y
cortisol.
3. Obtenga muestras venosas para determinar la GH al cabo
de 0, 60 y 90 minutos de la inyección de arginina, insulina o
glucagón.
4. Vigile la glucemia a intervalos de 15-30 minutos mediante el
glucómetro. La glucemia debe descender a un nivel menor de
40 mg/dl para la determinación eficaz de la reserva de GH.
• Monitorice al paciente en busca de signos de hipoglucemia,
hipotensión postural, somnolencia, diaforesis y nerviosismo.
A menudo, durante la prueba, se proporcionan trozos de hielo
al paciente para aliviar estos síntomas.
• Por lo general, el personal de enfermería realiza este
procedimiento supervisado por un médico.
• Se invierten unas 2 horas en realizar esta prueba.
EPIndique al paciente que las mínimas molestias asociadas
con la prueba se producen debido a la colocación de la vía i.v. y a
la respuesta hipoglucémica inducida por la inyección de insulina.
• La GH también se puede estimular mediante el ejercicio
enérgico. Este implica la carrera o la subida de escaleras durante
20 minutos. Las muestras sanguíneas de GH se obtienen al cabo
de 0, 20 y 40 minutos.
Después
• Observe el punto de venopunción en busca de hemorragia.
• Envíe la sangre al laboratorio inmediatamente después de su
obtención dado que la semivida de la GH es de sólo
20-25 minutos.
• Proporcione al paciente galletas y un refresco de frutas o un suero
glucosado i.v.
EPInforme al paciente y a su familia de que es posible que los
resultados no estén disponibles antes de 7 días. Algunos
laboratorios realizan las pruebas de GH sólo una vez por semana.
R e su ltad o s a n o rm ales
Déficit de GH
Insuficiencia adenohipofisaria
Hormona estimulante del tiroides, prueba de 625
R e su ltad o s n o rm a les
Adultos: 2-10 |xU/ml o 2-10 mU/1 (unidades del SI)
Recién nacidos: 3-18 (xU/ml o 3-18 mU/1
Cordón umbilical: 3-12 (xU/ml o 3-12 mU/1
(Los valores varían en función del laboratorio)
Exp licació n de la p rueb a y fisio lo g ía relacio n ad a
La concentración de TSH ayuda a diferenciar el hipotiroidismo
primario del secundario. La secreción hipofisaria de TSH se estimula
mediante la hormona liberadora de tirotropina (TRH) hipotalámica.
Los niveles bajos de triyodotironina y tiroxina (T 3 y T4) son los es
tímulos subyacentes para la TRH y TSH . Por tanto, en pacientes
con estados hipotiroideos, como la ablación tiroidea quirúrgica o
radiactiva, pacientes con tiroiditis fibrosa, agenesia tiroidea, hipoti
roidismo idiopático o cretinismo congénito, o pacientes que toman
fármacos antitiroideos, se produce un aumento compensatorio de la
TRH y la TSH.
En el hipotiroidismo secundario, la función del hipotálamo o de la
hipófisis es insuficiente debido a un tumor, traumatismo o infarto. Por
tanto, la TRH y TSH no se pueden segregar y los niveles plasmáticos
de estas hormonas son casi nulos a pesar de los niveles bajos de T 3y T 4.
La prueba de estimulación con T R H se usa en ocasiones para es
timular los niveles bajos de TSH en la diferenciación del hipotiroidis
mo primario del secundario en casos en los que la TSH es baja. Sin
embargo, esta prueba no se usa normalmente debido a que los niveles
extremadamente bajos de TSH hoy en día se pueden identificar me
Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
diante inmunoanálisis.
La prueba de TSH también se usa para vigilar el tratamiento hor
monal sustitutivo tiroideo. El objetivo de dicho tratamiento consiste
en proporcionar una cantidad suficiente de fármacos tiroideos para
que las secreciones de TSH se encuentren dentro del intervalo normal
bajo, lo que indica un estado eutiroideo. Por tanto, las dosis de medi
cación se administran para mantener el nivel de TSH por debajo de 2.
Se prefieren niveles incluso menores de TSH si la supresión tiroidea
es el objetivo clínico. Esta prueba también se realiza para detectar
el hipotiroidismo primario en recién nacidos con niveles bajos en el
cribado de T4. Los niveles de TSH y T4 se determinan con frecuencia
para diferenciar la disfunción hipofisaria de la tiroidea. Un nivel bajo
de T 4 con un nivel normal o alto de TSH puede indicar un trastorno
tiroideo. Un nivel bajo de T4 con un nivel bajo de TSH puede indicar
trastorno hipofisario.
626 Hormona estimulante del tiroides, prueba de
R e su ltad o s n o rm ales
Valor basal de hormona estimulante del tiroides (TSH): < 10 |xU/ml
TSH estimulada: más del doble del valor inicial
Exp licació n de la p rueb a y fisio lo g ía relacio n ad a
La prueba de estimulación con T R H valora la adenohipófisis
a través de la secreción de TSH en respuesta a la inyección i.v. de
TRH . Tras la inyección de TR H , una hipófisis normofuncionan-
te debería segregar TSH . En el hipertiroidismo, se observa un
aumento ligero o nulo del nivel de TSH porque la producción
hipofisaria de TSH se suprime debido al efecto directo del exceso
de tiroxina y triyodotironina (T4, T 3) circulantes sobre la hipófisis.
Un resultado normal se considera un signo fiable para descartar
el diagnóstico de tiro toxicosis. Desde la aparición del radioinmu-
noanálisis muy sensible para la TSH , ya no es necesaria la prueba
de estimulación con T R H para diagnosticar el hipertiroidismo.
Sin embargo, aún desempeña un papel en la evaluación de la in
suficiencia hipofisaria.
Además de valorar el grado de respuesta de la adenohipófisis,
esta prueba ayuda a detectar el hipotiroidismo primario, secundario
y terciario. En el hipotiroidismo primario (insuficiencia tiroidea) el
nivel de TSH aumenta al doble o más con respecto al resultado. En
el hipotiroidismo secundario (insuficiencia adenohipofisaria), no
hay respuesta de la TSH . El hipotiroidismo terciario (insuficiencia
hipotalámica) se puede diagnosticar ante el aumento retardado del
Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
R e su ltad o s n o rm ales
la formación del cuerpo lúteo. El pico de FSH que tiene lugar a mitad
del ciclo es necesario para la formación del folículo y el óvulo. La LH
también tiene que alcanzar un valor pico aproximadamente al mismo
tiempo para estimular la formación del cuerpo lúteo, el cual podría
albergar un embrión en el caso de que tuviera lugar la fecundación.
Las pruebas de determinación de LH en una muestra aleatoria de
orina son ahora de gran utilidad para la evaluación y el tratamiento
de la infertilidad. Puesto que la LH se excreta rápidamente en la
orina, la elevación de la LH plasmática que precede en 24 horas a
la ovulación puede identificarse con rapidez y facilidad. Esto se utiliza
para determinar el período en el que las mujeres son más fértiles. El
mejor momento para obtener una muestra de orina es entre las 11
de la mañana y las 3 de la tarde. Por lo general, la mujer empieza a
realizar la prueba de orina en el décimo día tras el inicio de su mens
truación y continúa haciéndolo a diario. Para hacer este proceso más
630 Hormona luteinizante y hormona foliculoestimulante (FSH)
Tipo de p ru eb a En sangre
R e su ltad o s n o rm a les
Molécula entera (intacta): 10-65 pg/ml o 10-65 ng/1 (unidades del SI)
Segmento aminoterminal: 8-24 pg/ml
Segmento carboxiterminal: 50-330 pg/ml
Exp licació n de la prueb a y fisio lo g ía re la c io n a d a
La PTH es segregada por la glándula paratiroides en respuesta a
la hipocalcemia. Su determinación resulta de utilidad para confirmar
un diagnóstico de hiperparatiroidismo y para distinguir entre causas
paratiroideas y no paratiroideas de hipercalcemia. Se observan con
centraciones de PTH elevadas en los pacientes con hiperparatiroidis-
mo (primario, secundario o terciario), en pacientes con tumores no
paratiroideos productores de PTH ectópica (seudohiperparatiroidis-
mo) y como respuesta normal de compensación a la hipocalcemia en
pacientes con malabsorción o con deficiencia de vitamina D.
Se debe determinar la concentración de calcio sérico al mismo
tiempo que la de PTH. La mayoría de los laboratorios dispone de un
nomograma PTH/calcio, en el que se indica qué concentración de
PTH se considera normal para cada nivel de calcio.
Se observan concentraciones bajas de PTH en pacientes con hi-
poparatiroidismo, o como respuesta compensatoria a la hipercalcemia
en pacientes con tumores óseos metastásicos, sarcoidosis, intoxicación
por vitamina D o con síndrome de leche y alcalinos. Naturalmente,
la ablación quirúrgica del paratiroides es otra de las causas de hipo-
paratiroidismo.
La PTH entera (intacta) se metaboliza y da lugar a diferentes
fragmentos: un segmento aminoterminal, una región central de la
molécula y un segmento carboxiterminal. La PTH entera y todos los
fragmentos suelen proporcionar una información exacta en cuanto a
la concentración sanguínea de PTH, si bien es probable que la PTH
intacta sea la que se determina más a menudo, ya que resulta la más
fiable.
Factores que p ueden m o d ificar los resu ltad o s
• Inyección reciente de radioisótopos.
g Entre los fármacos que pueden aum entar la concentración
de PTH se encuentran los anticomiciales, los esteroides, la
isoniazida, el litio y la rifampicina.
g Entre los fármacos que pueden disminuir las concentraciones de
PTH se encuentran la cimetidina y el propranolol.
Hormona paratiroidea 633
Indicadores de trombosis
Tipo de p ru eb a En sangre
R e su ltad o s n o rm a les
PDF: < 10 |xg/ml o <10 mg/1 (unidades del SI)
FPA:
Varón: 0,4-2,6 mg/ml
Mujer: 0,7-3,1 mg/ml
F l+ 2 : 7,4-103 |xg/l o 0,2-2,8 nmol/1
V alo re s crítico s p o sib les PDF: > 40 |xg/ml
índices eritrocitarios
Tipo de p ru eb a En sangre
R e su ltad o s n o rm a les
Volumen corpuscular medio (VCM)
Adultos/ancianos/niños: 80-95 fl
Recién nacidos: 96-108 fl
Hemoglobina corpuscular media (H CM )
Adultos/ancianos/niños: 27-31 pg
Recién nacidos: 32-34 pg
Concentración de hemoglobina corpuscular media (CH CM )
Adultos/ancianos/niños: 32-36 g/dl (o 32-36%)
Recién nacidos: 32-33 g/dl (o 32-33%)
índice de distribución eritrocitaria (ID E )
Adultos: 11-14,5%
Exp licació n de la prueb a y fisio lo g ía re la c io n a d a
Los índices eritrocitarios proporcionan información acerca del
tamaño (VCM e ID E ), el contenido de hemoglobina (HCM ) y la
concentración de hemoglobina (CHCM) de los eritrocitos. Esta prue
ba suele realizarse de manera rutinaria como parte del hemograma
completo. Los resultados del recuento de eritrocitos, del hematocrito
y de la concentración de hemoglobina son necesarios para el cálculo
de los índices eritrocitarios. Cuando se investigan las causas de una
anemia, resulta útil clasificarla de acuerdo con los índices eritrocitarios,
tal como se muestra en la tabla 22. El tamaño celular se expresa con
los términos normocítico, microcítico y macrocítico. El contenido de
hemoglobina se indica con los términos normocrómico, hipocrómico
e hipercrómico. En el estudio del frotis sanguíneo pueden obtenerse
datos adicionales acerca del tamaño, la forma, el color y la estructura
intracelular de los eritrocitos (pág. 477).
Volumen corpuscular medio
El VCM es una medida del volumen o del tamaño medio de un
eritrocito aislado, y se utiliza para clasificar las anemias. Cuando el
VCM aparece elevado, se dice que los eritrocitos son anormalmente
grandes o macrocíticos. Esto se observa sobre todo en las anemias
megaloblásticas (p. ej., por déficit de vitamina B 12 o de ácido fólico).
Cuando el VCM es inferior a lo normal, se dice que los eritrocitos son
anormalmente pequeños, o microcíticos; estos eritrocitos se asocian a
una anemia ferropéniea o a una talasemia.
índices eritrocitarios 637
HCM- Hemoglobina(g/dl)x10
Eritrocitos (millones / mm3)
CHCM - Hemoglobina(g/dl)x100
Hematocrito (%)
D urante
• Obtenga una muestra de sangre venosa en un tubo con tapón
morado.
• Evite la hemolisis.
• Transporte la muestra de sangre al laboratorio de hematología,
donde se introducirá en los autoanalizadores que calculan
automáticamente los índices eritrocitarios.
Después
• Aplique presión en el punto de venopunción.
R e su ltad o s an o rm ales
Tipo de p ru eb a En sangre
R e su ltad o s n o rm a les
Análisis del antígeno: 2-46 ng/ml
Actividad: < 31,1 Ul/ml
Exp licació n de la prueb a y fisio lo g ía re la c io n a d a
El PAI-1 es una proteína que inhibe a los activadores del plasminó
geno. Durante la fibrinólisis el activador tisular del plasminógeno (AtP)
convierte el plasminógeno en plasmina, y esta última desempeña un
papel fundamental en la fibrinólisis mediante la degradación de la fibrina
(v. fig. 25, pág. 442). El PAI-1 es el principal inhibidor del AtP y del acti
vador del plasminógeno urocinasa (APu) existentes en la sangre. El PAI-1
limita la producción de plasmina y mantiene la fibrinólisis bajo control.
Unos niveles elevados de PAI-1 se asocian a un aumento del riesgo
de trombosis, incluida la enfermedad venooclusiva después del tras
plante de médula ósea o de dosis altas de quimioterapia. La trombosis
familiar se ha asociado con la elevación hereditaria de la actividad plas
mática del PAI-1. También se ha descrito la elevación de los niveles de
PAI-1 en diversas afecciones, como tumores malignos, hepatopatías,
período postoperatorio, shock séptico, 2.° y 3.er trimestre del emba
razo, obesidad, cardiopatía coronaria y reestenosis tras la angioplastia
coronaria. Esta elevación puede reducir la eficacia del tratamiento anti-
trombolítico. Los pacientes con síndrome de resistencia a la insulina y
diabetes mellitus tienden a presentar irnos niveles de PAI-1 elevados.
Los niveles bajos de la forma activa de PAI-1 se han asociado con
cuadros de hemorragia patológica y significativa desde el punto de vis
ta clínico. La deficiencia completa de PAI-1, ya sea congénita o adqui
rida, se asocia con manifestaciones hemorrágicas, como hermartrosis,
hematomas, menorragia, facilidad para la formación de hematomas y
hemorragia postoperatoria.
El antígeno PAI-1 se puede medir directamente por ELISA o
por genotipificación mediante PCR. La actividad del PAI-1 se puede
determinar mediante bioinmunoensayo. Los resultados varían en
función de la metodología.
F acto res que p ueden m o d ificar los resu ltad o s
• Puesto que el PAI-1 es un reactante de fase aguda, sus niveles
pueden estar transitoriamente elevados en presencia de infección,
inflamación o traumatismos.
• Sus niveles aumentan durante el embarazo.
• El PAI-1 sigue un ritmo circadiano, de tal manera que sus
concentraciones más elevadas se producen por la mañana y
sus concentraciones más bajas son las de la tarde-noche.
Inhibidor del activador del plasminógeno-1 641
Inmunofenotipificación de la superficie
celular (inmunofenotipificación de la superficie celular mediante
citometría de flujo, inmunofenotipificación linfocitaria, marcadores
celulares de los linfocitos T en el SIDA, marcadores CD4, cociente CD4/
CD8, porcentaje de CD4)
Tipo de p ru eb a En sangre
R e su ltad o s n o rm a les
Tipo de p ru eb a En sangre
R e su ltad o s n o rm a les
TSI: <130% de actividad basal
TBII: <10%
E x p licació n de la prueb a y fisio lo g ía re la c io n a d a
Las inmunoglobulinas estimulantes del tiroides (TSI) son un
grupo de anticuerpos de tipo inmunoglobulinas G (IgG) dirigidos
contra el receptor de la tirotropina (TSH) de las células tiroideas y
se asocian con enfermedades autoinmunitarias tiroideas, como la ti-
roiditis crónica y la enfermedad de Graves. Estos autoanticuerpos se
unen y transactivan los receptores de TSH (TSHR), lo que estimula
la glándula tiroides con independencia de la estimulación normal
por TSH regulada por retroalimentación. Esto, a su vez, estimulará
la liberación de hormonas tiroideas a partir de las células del tiroi
des. Algunos pacientes con enfermedad de Graves también tienen
anticuerpos bloqueantes del TSH R, que no transactivan el TSHR.
Se considera que el balance entre TSI y anticuerpos bloqueantes del
TSH R, así como sus títulos individuales, determinan la gravedad de
la enfermedad de Graves.
El uso de estos anticuerpos es útil en la evaluación de pacientes en
quienes el diagnóstico de la enfermedad de Graves es confuso debido
a datos contradictorios (como hipotiroidismo de Graves subclínico o
pacientes eutiroideos con oftalmopatía). En estos casos, los anticuer
pos ayudan a determinar y respaldar el diagnóstico de enfermedad
de Graves.
El efecto de estos anticuerpos sobre la glándula tiroidea puede ser
prolongado y los valores no disminuyen hasta casi un año después
del tratamiento exitoso de la enfermedad tiroidea. Sin embargo, la
determinación de estos anticuerpos puede ser útil en la identificación
de la remisión o la recidiva de la enfermedad de Graves después del
tratamiento. Dado que las TSI pueden atravesar la placenta, se pue
den encontrar en recién nacidos cuyas madres presentan enfermedad
de Graves. Estos lactantes presentan hipertiroidismo (tirotoxicosis
neonatal) durante hasta 4-8 meses. Este síndrome se debe identificar
y tratar de forma precoz.
Las TSI y los anticuerpos contra el T SH R se pueden medir por
separado. Otros anticuerpos que se asocian con enfermedades tiroideas
autoinmunitarias son los anticuerpos contra la tiroglobulina (pág. 122)
y los anticuerpos antiperoxidasa tiroidea (pág. 118).
Inmunoglobulinas estimulantes del tiroides 647
Insulina, prueba de
R e su ltad o s n o rm a les
6-26 fJiU/ml o 43-186 pmol/1 (unidades del SI)
Recién nacidos: 3-20 |xU/ml
V alo re s crítico s p o sib les > 30 ^u/m l
N ivelséricodeinsulinaxIOO
G lucosasérica-30m g / 100ml
Lactato deshidrogenasa (l d h )
Tipo de p ru eb a En sangre
R e su ltad o s n o rm a les
Adultos/ancianos: 1 0 0 -1 9 0 U /l a 37 °C (lactato —» piruvato)
o 100-190 U/l (unidades del SI)
Isoenzimas
Adultos/ancianos:
LDH-1: 17-27%
LDH-2: 27-37%
LDH -3: 18-25%
LDH-4: 3-8%
LDH -5: 0-5%
Niños: 60-170 U/l (30 °C)
Lactantes: 100-250 U/l
Recién nacidos: 160-450 U/l
Exp licació n de la prueb a y fisio lo g ía re la c io n a d a
La LDH se encuentra en las células de muchos tejidos del orga
nismo, sobre todo en el corazón, hígado, eritrocitos, riñones, mús
culo esquelético, cerebro y pulmones. Cuando las células que con
tienen LDH se ven afectadas por una enfermedad o lesión, se lisan y
la LDH pasa al torrente sanguíneo, donde se observan concentracio
nes de esta enzima superiores a las normales. La prueba de la LDH
consiste en la determinación de la LDH total. De hecho, existen
cinco fracciones distintas (isoenzimas) que constituyen la LDH total.
En general, la isoenzima LDH -1 procede principalmente del co
razón, la LDH -2, del sistema reticuloendotelial, la LD H -3, de los
pulmones y otros tejidos, la LD H -4, de los riñones, la placenta y
el páncreas, y la LDH -5, del hígado y del músculo estriado. En las
personas sanas, la LDH-2 es la que constituye el mayor porcentaje
de la LDH total.
Con la lesión miocárdica, la concentración sérica de LDH se eleva
en un plazo de 24-48 horas tras un infarto de miocardio (IM), alcanza
su valor máximo en 2-3 días y se normaliza en unos 5-10 días. Otros
marcadores cardíacos (p. ej., CK-MB, pág. 293, y troponina, pág. 954)
han sustituido a las indicaciones de la determinación de LDH en pa
cientes con IM. La LDH-1 no suele ser tan útil como la troponina o
la creatincinasa-MB para la detección de un IM , a menos que éste se
haya producido 2 4 horas o más antes del análisis. La LDH-5 no suele
ser tan fiable como las transaminasas a la hora de usarla como prueba
de la función hepática.
La LDH se determina también en otros líquidos corporales. Las
concentraciones elevadas de LDH total en orina indican la existencia
de neoplasia o lesión del aparato urinario. Cuando en un derrame
© 2014. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos
Lactato deshidrogenasa 651
R e su ltad o s an o rm ales
▲Valores aumentados
Infarto de miocardio
Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Lactoferrina
Tipo de p ru eb a En heces
R e su ltad o s n o rm ales
Semanas de embarazo Concentración de LP H (m g/l = i¿jj/ml)
Hasta 20 0,05-1
Hasta 22 1.5-3
Hasta 26 2.5-5
Hasta 30 4-6,5
Hasta 34 5-8
Hasta 38 5,5-9,5
Hasta 42 5-7
Tipo de p ru eb a En sangre
R e su ltad o s n o rm a les
Sangre: Adultos/ancianos: elevaciones de las concentraciones de
glucosa plasmática > 20 mg/dl
No aparecen retortijones abdominales ni diarrea
Aliento: Se produce un incremento < 50 ppm del hidrógeno con
respecto al valor basal
Lapa rosee
Vagina
Va
con válv
Intestino
Después
• La presencia de fiebre y escalofríos puede ser indicativa de
perforación intestinal.
• Evalúe con frecuencia al paciente para detectar posibles signos
de hemorragia (taquicardia e hipotensión arterial progresivas) o de
perforación de visceras (dolor a la palpación abdominal, defensa
abdominal, disminución de los ruidos intestinales). Comunique al
médico la aparición de cualquier síntoma o signo significativo.
Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
C o n tra in d ic a c io n e s
• Pacientes sometidas a intervenciones quirúrgicas previas por
cáncer de mama debido a que ya se sabe que los riesgos son altos.
Leucina am inopeptidasa (l a p )
R e su ltad o s n o rm a les
Sangre
Varones: 80-200 U/ml o 19,2-48,0 U/l (unidades del SI)
Mujeres: 75-185 U/ml o 18,0-44,4 U/l (unidades del SI)
Orina: 2-18 U /24 horas
Exp licació n de la prueb a y fisio lo g ía re la c io n a d a
La LAP es una enzima intracelular que se encuentra en el sistema
hepatobiliar y, en mucha menor cantidad, en el páncreas y el intestino
delgado. Cuando estos órganos se ven afectados por una lesión o una
enfermedad, sus células se lisan, con lo que la LAP pasa al torrente
sanguíneo. La LAP se utiliza sobre todo para diagnosticar trastornos
hepáticos y en el diagnóstico diferencial de las elevaciones de la con
centración de fosfatasa alcalina (FA; pág. 4 6 7 ). En las hepatopa-
tías, las concentraciones de LAP tienden a ser paralelas a las de FA.
La LAP es un indicador sensible de colestasis; sin embargo, a dife
rencia de la FA, la LAP permanece normal en las enfermedades
óseas.
F acto res que p ueden m o d ificar los resu ltad o s
• El embarazo puede incrementar sus niveles.
g Entre los fármacos que pueden aum entar la concentración de
LAP se encuentran los estrógenos y los progestágenos.
P ro ce d im ien to y cu id ad o del p acien te
Antes
EPExplique el procedimiento al paciente.
EpIndique al paciente que no es necesario estar en ayunas.
Durante
• Obtenga una muestra de sangre venosa en un tubo con tapón
rojo.
• Si se necesita una muestra de orina, siga el procedimiento para la
recogida de la orina de 24 horas (págs. 473-474).
Después
• Aplique presión en el sitio de venopunción.
Leucina aminopeptidasa 665
R e su ltad o s an o rm ales
▲Niveles aum entados
Hepatitis
Cirrosis
Necrosis, isquemia o tumor del hígado
Fármacos hepatotóxicos
Colestasis
Colelitiasis
666 Lipasa
Lipasa
Tipo de p ru eb a En sangre
Tipo de p ru eb a En sangre
R e su ltad o s n o rm a les
Ausencia de elevación de la NGAL respecto a los valores basales. (Los
resultados pueden variar según los métodos de análisis)
Exp licació n de la prueb a y fisio lo g ía re la c io n a d a
La NGAL es un factor predictivo de lesión renal aguda (LRA),
denominada previamente insuficiencia renal aguda, y de enfermedad
renal crónica (ERC). No hay marcadores precoces de enfermedad re
nal aguda o crónica. Los niveles séricos de creatinina sólo se elevan
después de que se hayan producido una alteración y una lesión renales
significativas. Se debe señalar que cuanto antes se identifique la en
fermedad o lesión renal, más éxito tendrán las medidas terapéuticas.
El tratamiento precoz también parece ayudar a reducir la morbilidad
asociada con la enfermedad. Esto es fundamental en pacientes con
enfermedades graves no renales (p. ej., cirugía cardíaca, trasplante
renal, sepsis). En estos casos, la LRA aumenta la morbimortalidad de
los pacientes hospitalizados.
La NGAL es un miembro de la familia de las proteínas lipocalinas,
que se unen y transportan pequeñas moléculas lipofílicas. La NGAL
suele expresarse en bajas concentraciones a partir de los túbulos re
nales, pero aumenta en gran medida en presencia de lesión epitelial
e inflamación. Una elevación marcada de NGAL indica que se ha
producido una lesión renal y se debería instaurar un tratamiento de
soporte enérgico. Las concentraciones de NGAL aumentan 48 horas
antes de que se observe un incremento de la creatinina. La NGAL
puede detectarse en orina y en sangre en un plazo de 2 horas tras una
agresión renal.
La NGAL puede medirse en muestras de orina, plasma o suero con
kits de ELISA. Los resultados están disponibles en menos de 1 hora
en un laboratorio estándar que cuente con dispositivos convencio
nales de ELISA. Esto es especialmente útil en unidades de cuidados
intensivos. Por sí mismo, el resultado basal absoluto de laboratorio
no es tan relevante como la evolución de los resultados. Los valores
normales varían en función del método de laboratorio utilizado y del
filtrado glomerular (FG) basal del paciente. La NGAL varía inversa
mente con el FG.
Las determinaciones de NGAL se están usando cada vez más en
diversas situaciones clínicas que provocan LRA (p. ej., durante la ci
rugía cardíaca, trasplante renal, nefropatía por contraste y síndrome
urémico hemolítico) y en unidades de cuidados intensivos. También
son útiles en afecciones que provocan ERC (p. ej., nefritis lúpica,
Lipocalina asociada a gelatinasa de neutrófilos 669
Tipo de p ru eb a En sangre
R e su ltad o s n o rm a les
HDL
Varones: > 45 mg/dl o > 0,75 mmol/1 (unidades del SI)
Mujeres: >55 mg/dl o > 0,91 mmol/1 (unidades del SI)
LD L
Adultos: < 130 mg/dl
Niños: < 110 mg/dl
V LD L: 7-32 mg/dl
Magnesio
Tipo de p ru eb a En sangre
R e su ltad o s n o rm a les
Adultos: 1,3-2,1 mEq/1 o 0,65-1,05 mmol/1 (unidades del SI)
Niños: 1,4-1,7 mEq/1
Recién nacidos: 1,4-2 mEq/1
V alo re s crítico s p o sib les < 0,5 mEq/1 o > 3 mEq/1
Mamografía
R e su ltad o s n o rm ales
Categoría 1: negativa
Categoría 2: presencia de hallazgos benignos
Categoría 3: hallazgos probablemente benignos: se sugiere
un seguimiento a corto plazo
Categoría 4: hallazgos sospechosos: está indicada una evaluación
adicional
Categoría 5: alta sospecha de cáncer
Categoría 6: cáncer de mama conocido
Categoría 0: observación de una anomalía por la que se recomienda
otra prueba de imagen
E x p licació n de la prueb a y fisio lo g ía re la c io n a d a
La mamografía es una exploración radiográfica de la mama que se
emplea para identificar lesiones cancerosas. En muchos casos, estos cán
ceres pueden detectarse antes de que se conviertan en lesiones palpables.
Aunque la mamografía no sustituye a la biopsia de mama, resulta
exacta y fiable cuando la interpreta un radiólogo experimentado.
La exactitud de la detección de cáncer de mama mediante mamografía
es de alrededor del 85%. Por lo general, los tumores que no se detectan
con la mamografía se encuentran en áreas de la mama de las que no
se obtienen buenas imágenes mediante radiografía (la parte más alta
del límite axilar de la mama). Casi el 70% de los tumores mamarios no
son palpables y son sólo detectables mediante mamografía. La combi
nación de la mamografía y de una exploración física cuidadosa cons
tituye la mejor estrategia para la detección de los tumores mamarios
en sus estadios más tempranos.
La American Cancer Society sugiere que se practique una mamo-
grafía anual a todas las mujeres mayores de 40 años. El National Ins
titute o f Health sugiere que a las mujeres a partir de 40 años se les
debería practicar una mamografía cada 1-2 años. Sin embargo, en las
que tengan un mayor riesgo de cáncer de mama, puede ser beneficioso
realizar un cribado más precoz y añadir ecografía o RM mamaria.
La mamografía también puede detectar otras enfermedades de
la mama, como mastitis supurativa aguda, abscesos, alteraciones
fibroquísticas, quistes de gran tamaño, tumores benignos (p. ej., fi
broadenoma) y ganglios linfáticos intraglandulares.
Durante la mamografía, la mujer recibe una cantidad mínima de
radiación (alrededor de 0,5 rad por proyección). Las mujeres meno
res de 25 años son más susceptibles a los efectos neoplásicos de la
radiación ionizante. Por tanto, la mamografía pocas veces se practica
en mujeres de esta edad.
Mamografía 677
M ediastinoscopia
Tipo de p ru eb a Endoscopia
Timoma
Tuberculosis
Enfermedad de Hodgkin
Linfoma
Infección
682 Metahemoglobina
Metahemoglobina (hemoglobina m )
Tipo de p ru eb a En sangre
R e su ltad o s n o rm a les
0,06-0,24 g/dl o 9,3-37,2 (xmol/1 (unidades del SI)
0,4-1,5% del total de hemoglobina
V alo re s crítico s p o sib les >40% de la hemoglobina total
Tipo de p ru eb a En sangre
R e su ltad o s n o rm a les
N orm etanefrina: 1 8-111 pg/ml
M etanefrina: 12-60 pg/ml
(Los resultados varían según el laboratorio)
Exp licació n de la prueb a y fisio lo g ía re la c io n a d a
Los feocromocitomas, a pesar de que rara vez ocasionan hiper
tensión, son tumores peligrosos. Estos tumores productores de varias
catecolaminas pueden causar cuadros episódicos o persistentes de
hipertensión refractaria al tratamiento. El diagnóstico actual del feo
cromocitoma depende de la evidencia bioquímica de producción de
catecolaminas por el tumor.
Hasta hace poco, se utilizaban las determinaciones urinarias de áci
do vanililmandélico (AVM) y de catecolaminas (pág. 14). Las pruebas
urinarias son tan sensibles como las plasmáticas. La baja prevalencia
de estos tumores en la población evaluada y las cifras inadecuadas de
sensibilidad y especificidad de las pruebas urinarias hicieron que el
diagnóstico del feocromocitoma fuese complicado y laborioso. El
desarrollo de la cromatografía líquida de alto rendimiento (HPLC) ha
permitido una mayor sensibilidad de la determinación de los niveles
de metanefrinas plasmáticas libres. Se trata de una prueba sanguínea
que mide la cantidad de metanefrina y de normetanefrina, que son
metabolitos de la epinefrina y norepinefrina, dos catecolaminas.
La elevada sensibilidad de la determinación de metanefrinas plas
máticas libres confiere un valor predictivo negativo elevado a la prueba.
Esto significa que si las concentraciones de las metanefrinas libres son
normales en la sangre, es muy improbable que un paciente tenga un
feocromocitoma. En alrededor del 80% de los pacientes con feocro
mocitoma, la magnitud del incremento de las metanefrinas plasmáticas
libres es tan grande que se puede confirmar la presencia del tumor con
una probabilidad cercana al 100%. Unas concentraciones intermedias
de normetanefrina y metanefrina se consideran indeterminadas. Las
pruebas urinarias pueden aclarar los hallazgos indeterminados. Sin
embargo, la comparación de las metanefrinas plasmáticas y urinarias
requiere cautela, porque se miden distintos metabolitos de las cate
colaminas. El análisis de ciertas catecolaminas urinarias puede ser más
específico que el de las metanefrinas plasmáticas libres, lo que significa
que los falsos positivos son menos frecuentes con las pruebas urinarias.
A la hora de interpretar los resultados, puede ser útil tener esto
en cuenta:
° Cualquier muestra en la que las concentraciones tanto
de normetanefrina como de metanefrina sean menores que el límite
Metanefrinas plasmáticas libres 685
de la prueba.
• Se debe indicar a los pacientes que se tumben y que estén tranquilos
durante 15-30 minutos antes de la obtención de la muestra.
• La muestra de sangre puede extraerse con el paciente en decúbito
supino.
• Obtenga una muestra de sangre venosa en un tubo refrigerado con
tapón morado o rosa. Inviértalo para que la sangre se mezcle
con los conservantes.
Después
• Aplique presión en el punto de venopunción.
• Remita la muestra al laboratorio en cuanto la prueba se haya realizado.
R e su ltad o s an o rm ales
▲Niveles aum entados
Feocromocitoma
686 Microalbuminuria
M icroalbuminuria <m a )
Tipo de p ru eb a En orina
R e su ltad o s n o rm a les
MA: <2 mg/dl
Cociente MA/creatinina:
Varones: < 17 mg/g creatinina
Mujeres: <25 mg/g creatinina
Exp licació n de la prueb a y fisio lo g ía re la c io n a d a
La microalbuminuria (MA) consiste en una concentración urina
ria de albúmina por encima de lo normal, pero no detectable con las
pruebas rutinarias de determinación de proteínas. Normalmente, sólo
se filtran pequeñas cantidades de albúmina a través de los glomérulos
renales, y esta pequeña cantidad puede ser reabsorbida por los túbu-
los renales. Sin embargo, cuando un aumento de la permeabilidad
glomerular para la albúmina hace que la cantidad filtrada supere la
capacidad de reabsorción tubular, una parte de esta albúmina será
eliminada con la orina. Antes de llegar a esta fase de la enfermedad,
existe un período de microalbuminuria que no se suele detectar. Por
tanto, la microalbuminuria es una indicación precoz de nefropatía.
En los pacientes diabéticos, la cantidad de albúmina en orina se
relaciona con la duración de la enfermedad y el grado de control
de la glucemia. La MA es el indicador más precoz del desarrollo de
complicaciones de la diabetes (nefropatía, enfermedad cardiovascular
e hipertensión). La MA permite identificar la nefropatía diabética
5 años antes que las pruebas habituales de determinación de proteínas.
Los pacientes diabéticos con una MA elevada tienen un riesgo 5-10 ve
ces mayor de morir a consecuencia de enfermedad cardiovascular y de
presentar retinopatía e insuficiencia renal terminales.
Se recomienda que a todos los pacientes diabéticos mayores de
12 años se les realice anualmente una prueba de detección de MA.
Esta determinación puede llevarse a cabo mediante una muestra de
orina y utilizando una tira reactiva semicuantitativa. Si se observa
MA, la prueba debe repetirse dos veces más. Si se obtiene un re
sultado positivo en dos o tres repeticiones de la prueba, debería
realizarse una determinación cuantitativa utilizando una muestra
de orina de 24 horas.
La existencia de MA en pacientes no diabéticos es un indicador
precoz de una menor esperanza de vida debido a enfermedad cardio
vascular e hipertensión. Las nefropatías no diabéticas también pueden
asociarse a microalbuminuria. Las compañías de seguros de vida están
utilizando cada vez más a menudo la determinación de MA como
indicador de la esperanza de vida.
M icroalb um inuria 687
R e su ltad o s n o rm a les
Beta2-microglobulina:
Sangre: 0,70-1,80
Orina: < 300 |xg/l
LCR: 0-2,4 mg/1
Pro teína transportadora de retinol:
Orina: < 163 |xg/24 horas
Alfa-1 -microglobulina:
Orina: < 5 0 años: <13 mg/g creatinina
> 50 años: < 20 mg/g creatinina
E x p licació n de la prueb a y fisio lo g ía re la c io n a d a
La beta2-microglobulina (|32m) es una proteína que se encuentra
en la superficie de todas las células. Se trata de un antígeno principal
de histocompatibilidad HLA que existe en cantidades elevadas en los
leucocitos y sobre todo en las células linfáticas. La producción de esta
proteína aumenta a medida que estas células se producen o se des
truyen. Por tanto, la P2m aumenta en pacientes con tumores malignos
(sobre todo linfoma B, leucemia o mieloma múltiple) y en aquéllos con
infecciones crónicas y con enfermedades inflamatorias crónicas graves.
Se trata de una determinación precisa de la actividad de la enfermedad
tumoral, del estadio de la enfermedad y del pronóstico y, como tal, es
un marcador tumoral relevante.
La |B2m, alfa-1-microglobulina y proteína transportadora de retinol
atraviesan con libertad las membranas glomerulares y se reabsorben
casi por completo por las células del túbulo renal proximal. Debido a
la amplia reabsorción tubular, en condiciones normales, la cantidad de
estas proteínas que aparece en la orina final excretada es muy pequeña.
Por tanto, un aumento de su excreción urinaria indica una enfermedad
del túbulo proximal o toxicidad sobre el mismo y/o una alteración de
su función. Por consiguiente, estas proteínas son útiles para diferenciar
entre varios tipos de nefropatías. En los pacientes con toxicidad por
aminoglucósidos, nefrotoxicidad por metales pesados o nefropatía
tubular, los niveles urinarios de proteínas están elevados. La excre
ción aumenta 100-1.000 veces respecto a los niveles normales en los
trabajadores expuestos al cadmio. Esta prueba se usa para monitorizar
a estos trabajadores.
La P2m es especialmente útil para el diagnóstico diferencial de la
nefropatía. Si se obtienen niveles sanguíneos y urinarios elevados de
forma simultánea, se puede diferenciar entre enfermedad glomerular
y tubular. En la enfermedad glomerular, debido a la escasa filtración
Microglobulina 689
glomerular, los niveles sanguíneos son elevados mientras que los uri
narios son bajos. En la enfermedad tubular, debido a la escasa reab
sorción tubular, los niveles sanguíneos son bajos y los urinarios están
elevados. Los niveles sanguíneos se incrementan de forma precoz en
el rechazo del trasplante renal.
Los niveles altos de (B2m en el LCR indican una afectación del siste
ma nervioso central con leucemia, linfoma, VIH o esclerosis múltiple.
Factores que pueden m o d ificar los resu ltad o s
• Los resultados se pueden ver afectados por la realización reciente
de una gammagrafía cuando prueba de la (32m se realiza mediante
radioinmunoanálisis.
• La |32m es inestable en orina ácida.
P ro ce d im ien to y cu id ad o del p acien te
Antes
EpExplique el procedimiento al paciente para minimizar la ansiedad.
Durante
Sangre
• Obtenga una muestra de sangre venosa en un tubo con tapón
rojo.
O rin a
EPIndique al paciente que comience la obtención de la muestra
de 24 horas tras haber orinado. Siga las indicaciones que aparecen
en las páginas 473-474.
• También se puede utilizar una muestra de orina al azar, si se
corrige según el valor de la creatinina.
Después
• Aplique presión en el punto de venopunción.
R e su ltad o s an o rm ales
Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
M ielografía (mielograma)
Mioglobina
R e su ltad o s a n o rm ales
▲Niveles aum entados
Infarto de miocardio
Inflamación del músculo esquelético (miositis)
Hipertermia maligna
Distrofia muscular
Isquemia del músculo esquelético
Traumatismos del músculo esquelético
Rabdomiólisis
▼Niveles dism inuidos
Polimiositis
Mononucleosis, prueba rápida de la 695
Tipo de p ru eb a En sangre
R e su ltad o s n o rm a les
Adultos: 10-20 mg/dl o 3,6-7,1 mmol/1 (unidades del SI)
Ancianos: pueden ser ligeramente más altos que los de los adultos
Niños: 5-18 mg/dl
Lactantes: 5-18 mg/dl
Recién nacidos: 3-12 mg/dl
Cordón umbilical: 21-40 mg/dl
V alo re s crítico s p o sib les > 100 mg/dl (indican insuficiencia renal
grave)
R e su ltad o s a n o rm ales
Causas renales
Nefropatía (p. ej.,
glomerulonefntis,
pielonefntis, necrosis
tubular aguda)
Insuficiencia renal
Fármacos nefrotóxicos
A zoem ia posrenal
Obstrucción ureteral
Obstrucción uretral
5'-N ucleot¡d asa 699
5'-N udeotidasa
rojo.
Después
• Aplique presión en el sitio de venopunción.
R e su ltad o s an o rm a le s
▲Niveles aum entados
Obstrucción de los conductos biliares
Colestasis
Hepatitis
Cirrosis
Necrosis, isquemia o tumor del hígado
Fármacos hepatotóxicos
700 O sm olalid ad en orina
Tipo de p ru eb a En orina
R e su ltad o s n o rm a les
Con 12-14 horas de restricción de líquidos: > 850 mOsm/kg H20
(unidades del SI)
Muestra aleatoria: 50-1.200 mOsm/kg H20 , dependiendo de la
ingestión de líquidos, o 50-1.200 mmol/kg (unidades del SI)
Exp licació n de la prueb a y fisio lo g ía re la c io n a d a
La osmolalidad es la determinación del número de partículas di-
sueltas en una solución. Constituye un parámetro más exacto de la
concentración de la orina que la densidad, ya que ésta depende del
número y de la naturaleza exacta de las partículas de la orina. La
densidad requiere, además, una corrección en cuanto a la existencia
de glucosa o proteínas, así como por la temperatura; por el contrario,
la osmolalidad depende sólo del número de partículas de soluto en
una unidad de solución. La osmolalidad puede determinarse además
dentro de unos márgenes más amplios de concentración urinaria que
la densidad y con mayor exactitud.
La osmolalidad se utiliza para evaluar de forma precisa la capaci
dad renal de concentración y dilución de la orina. Con una ingesta
de líquidos y una dieta normales, un paciente producirá una orina de
unos 500-850 mOsm/kg de agua. El riñón sano puede concentrar la
orina a 800-1.400 mOsm/kg. Cuando hay una ingesta excesiva de lí
quidos, se puede lograr una osmolalidad mínima de 40-80 mOsm/kg.
Con la deshidratación la osmolalidad urinaria debería ser 3-4 veces
la del plasma.
Esta prueba se emplea también para monitorizar el equilibrio
hidroelectrolítico. La osmolalidad es útil para el seguimiento de los
pacientes con enfermedad renal, síndrome de secreción inadecuada
de la hormona antidiurética (SIADH) y diabetes insípida. La os
molalidad se emplea para evaluar la función renal y la capacidad de
excretar sales de amonio. Puede utilizarse igualmente como parte
del análisis de orina cuando el paciente presenta glucosuria o pro
teinuria, o bien cuando se le han practicado pruebas para las que se
han utilizado sustancias radiopacas. En estas situaciones, el hiato os
m olar urinario está aumentado debido a otras partículas osmolares
orgánicas. El hiato osmolar urinario es la diferencia entre la suma
de todas las partículas que se espera que se encuentren en la orina
(electrólitos, urea y glucosa) y el valor de osmolalidad que presenta
realmente ésta. La osmolalidad urinaria prevista/calculada puede
determinarse a continuación midiendo los niveles urinarios de sodio,
potasio, glucosa y nitrógeno ureico.
/-N i i-_i _j
Osmolalidad = -» /nú
2x([N a + i/i\ BUN + -glucosa
K]) + ----- --------
2,8 18
Tipo de p ru eb a En sangre
R e su ltad o s n o rm a les
Adultos/ancianos: 285-295 mOsm/kg H20 o 285-295 mmol/kg
(unidades del SI)
Niños: 275-290 mOsm/kg H20
V alo re s crítico s p o sib les
<265 mOsm/kg H20
> 320 mOsm/kg H20
Exp licació n de la prueb a y fisio lo g ía re la c io n a d a
La osmolalidad mide la cantidad de partículas disueltas en el suero/
plasma por unidad de volumen. Cuando la cantidad de agua libre en la
sangre aumenta o la cantidad de partículas disminuye, la osmolalidad
también disminuye. Cuando la cantidad de agua en la sangre dis
minuye o la cantidad de partículas aumenta, la osmolalidad también
aumenta. La osmolalidad se incrementa con la deshidratación y dis
minuye con la hiperhidratación.
La determinación de la osmolalidad sérica resulta de utilidad para la
valoración del equilibro hidroelectrolítico, sobre todo en la evaluación
de crisis comiciales, de ascitis, del estado de hidratación, del equilibrio
acidobásico, de la sospecha de anomalías de la hormona antidiurética
(ADH) y de posibles intoxicaciones. Asimismo, esta prueba es útil para
la identificación de ácidos orgánicos, glúcidos y etanol.
La osmolalidad puede predecirse a partir de cálculos del sodio,
glucosa y BUN séricos, que son los tres solutos principales de la san
gre. La ecuación es:
Tipo de p ru eb a Fotodiagnóstico
R e su ltad o s n o rm a le s >95%
P ro ce d im ien to y cu id ad o de la p acien te
Antes
EpExplique el procedimiento a la paciente.
EPIndique a la paciente que no realice baños de asiento ni que use
la bañera en las 24 horas previas a la realización del frotis de Pap.
(Algunos médicos prefieren que las pacientes no mantengan
relaciones sexuales en las 24-48 horas anteriores a la toma
de la muestra.)
EpIndique a la paciente que miccione antes de la exploración.
EPIndique a la paciente que no se requiere ayuno ni sedación.
D urante
• Siga estos pasos en el procedimiento:
1. La paciente se coloca en posición de litotomía.
2. Se inserta un espéculo vaginal para exponer el cuello uterino.
3. Recoja una muestra de material haciendo girar un escobillón
humedecido con solución salina o una espátula en el interior
del conducto cervical y de la unión escamoso-cilíndrica (fig. 35).
4. Se realiza de inmediato un frotis del material sobre
un portaobjetos limpio y se fija por inmersión del portaobjetos
en partes iguales de alcohol al 95% y éter, o bien utilizando
un aerosol comercial (p. ej., laca del pelo). Las secreciones
Papanicolaou, frotis de 709
R e su ltad o s n o rm a les
Aspecto macroscópico: claro, seroso, amarillo pálido, < 50 mi
Eritrocitos: ausencia.
Leucocitos: <300/jxl
Proteínas: <4,1 g/dl
Glucosa: 70-100 mg/dl
Amilasa: 138-404 U/l
Amoníaco: <50 |xg/dl
Fosfatasa alcalina
Varón adulto: 90-240 U/l
Mujer <45 años: 76-196 U/l
Mujer >45 años: 87-250 U/l
Lactato deshidrogenasa (LDH): similar a los valores de LDH sérica
Citología: ausencia de células cancerosas
Bacterias: ausencia
Hongos: ausencia
Antígeno carcinoembrionario (CEA): negativo
efectúa una citología y otras pruebas (p. ej., niveles de CEA). Cada
una de estas pruebas se describe a continuación por separado. Puede
llevarse a cabo una determinación de urea y creatinina si se sospecha
que el líquido puede ser orina procedente de una perforación de la
vejiga urinaria.
Aspecto macroscópico
El líquido ascítico de tipo trasudado puede ser claro, seroso o de
color amarillo pálido, sobre todo en pacientes con cirrosis hepática.
En cambio, en caso de derrame de quilo causado por el bloqueo de
Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Proteínas
Una concentración de proteínas totales superior a 3 g/dl es carac
terística de los exudados, mientras que en los trasudados acostumbra
a ser inferior a esta cantidad. En la actualidad se cree que el gradiente
de albúm ina existente entre su concentración sérica y en el líquido
ascítico puede diferenciar mejor si el líquido ascítico es un trasudado
o un exudado que la concentración de proteínas totales. Unos va
lores > 1,1 g/dl indican que se trata de un trasudado, mientras que
los valores inferiores a esta cifra son indicativos de un exudado. El
cociente de proteínas totales (líquido ascítico/suero) se ha utilizado
también para diferenciar entre exudado y trasudado. Un líquido as
cítico con un cociente de proteínas totales ascíticas/séricas mayor de
0,5 se considera un exudado.
G lucosa
Por lo general, las concentraciones de glucosa en el líquido as
cítico son similares a la glucemia. Unos niveles inferiores pueden ser
indicativos de peritonitis bacteriana o tuberculosa, o bien de carcino
matosis peritoneal.
Amilasa
Puede observarse una elevación de la concentración de amilasa en
los pacientes con traumatismo pancreático, seudoquistes pancreáticos,
pancreatitis aguda y estrangulación, perforación o necrosis intestinal.
En estas enfermedades, la concentración de amilasa del líquido ascítico
es 1,5 veces mayor que su concentración sérica.
A m oníaco
La elevación de los niveles de amoníaco se produce en el caso
de estrangulación o rotura intestinal, así como en perforaciones del
apéndice o de lesiones ulcerosas.
Fosfatasa alcalina
Los niveles de fosfatasa alcalina en el líquido ascítico están muy
aumentados en el caso de estrangulación o infartos intestinales.
Lactato deshidrogenasa
Un cociente LDH en el líquido ascítico/LDH sérica mayor de 0,6
es característico de un exudado. Un exudado se identifica con mayor
exactitud si el cociente proteínas en el líquido ascítico/proteínas
séricas es mayor de 0,5 y el cociente LDH en líquido ascítico/LDH sé
rica es mayor de 0,6.
C itología
El examen citológico del líquido ascítico se realiza para detectar
tumores. Puede resultar difícil diferenciar las células mesoteliales de
un proceso inflamatorio grave de las células neoplásicas. El estudio
citológico del líquido es mejor si se centrifuga un gran volumen del
mismo y se estudia el sedimento.
Paracentesis 713
Bacterias
Se suele realizar un cultivo del líquido ascítico y se lleva además a
cabo un antibiograma. A menudo se efectúan también tinciones de
Gram de las muestras obtenidas.
T in ció n de G ram y cultivo bacteriológico
La presencia de bacterias puede indicar que existe una infección
intraabdominal. Los cultivos y las tinciones de Gram permiten iden
tificar los microorganismos.
H on gos
La presencia de hongos en el líquido ascítico puede deberse a his
toplasmosis, candidiasis o coccidioidomicosis.
A ntígeno carcinoem brionario
La existencia de CEA en el líquido ascítico se asocia a la presencia
de neoplasias abdominales, por lo general de origen digestivo.
C o n tra in d ic a c io n e s
• Pacientes con problemas de coagulación o tendencia hemorrágica.
• Pacientes con sólo una pequeña cantidad de líquido ascítico y a
los que se ha practicado previamente una cirugía abdominal.
C o m p licacio n e s p o sib les
• Hipovolemia, si se retiran grandes volúmenes de líquido ascítico.
• Peritonitis.
P ro ce d im ien to y cu id ad o del p acien te
Antes
EPExplique el procedimiento al paciente.
• Obtenga el consentimiento informado para este procedimiento.
EPIndique al paciente que no es necesario estar en ayunas ni
sedación.
Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Exudado Trasudado
Linfoma Cirrosis hepática
Carcinoma Hipertensión portal
Tuberculosis Síndrome nefrótico
Peritonitis Hipoproteinemia
Pancreatitis Insuficiencia cardíaca congestiva
Perforación de viscera hueca Traumatismo abdominal
Hemorragia peritoneal
Péptido C 715
R e su ltad o s n o rm a les
En ayunas: 0,78-1,89 ng/ml o 0,26-0,62 nmol/1 (unidades del SI)
Una hora después de la carga de glucosa: 5-12 ng/ml
Exp licació n de la p rueb a y fisio lo g ía re la cio n a d a
En los islotes de Langerhans pancreáticos, las cadenas de proin
sulina se fragmentan para formar insulina y péptido C. Dado que el
péptido C tiene una semivida más larga que la insulina, existe ma
yor cantidad del mismo en la circulación periférica. En general, los
niveles de péptido C se relacionan con los de insulina en la sangre.
La capacidad de las células beta pancreáticas para segregar insulina
se puede evaluar mediante la determinación directa de insulina o
péptido C. En la mayoría de los casos, la determinación directa de
insulina es más precisa. Sin embargo, los niveles de péptido C re
flejan con mayor precisión la función de las células de los islotes en
los siguientes casos:
• Pacientes diabéticos tratados con insulina exógena que
presentan anticuerpos antiinsulina.
• Pacientes que se administran insulina de forma secreta
(hipoglucemia simulada). Los niveles de insulina serán altos.
La determinación directa de insulina en estos pacientes tiende
a ser alta porque la insulina que se mide es la insulina exógena
autoadministrada. Sin embargo, los niveles de péptido C
en la misma muestra serán bajos debido a que la insulina
administrada de forma exógena suprime la producción
endógena de insulina (y péptido C).
Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
R e su ltad o s n o rm a les
ANP 22-77 pg/ml o 22-77 ng/1 (unidades del SI)
BNP < 100 pg/ml
CNP Aún por determinar
Exp licació n de la p rueb a y fisio lo g ía re la cio n a d a
Los péptidos natriuréticos (NP, por sus siglas en inglés) se utilizan
para identificar y estratificar a los pacientes con insuficiencia cardía
ca congestiva (ICC). Los NP son péptidos neuroendocrinos que se
oponen a la actividad del sistema renina angiotensina. Existen tres NP
principales: ANP, BNP y CNP. El ANP se sintetiza en el músculo de las
aurículas cardíacas. La principal fuente de BNP es el ventrículo cardíaco.
El CNP se localizó por primera vez en el sistema nervioso, pero luego
se descubrió que se produce en las células endoteliales. Los péptidos
cardíacos se liberan de forma continua por las células miocárdicas en
niveles bajos, aunque la velocidad de liberación puede incrementarse
por diversos factores neuroendocrinos y fisiológicos, como la carga
hemodinámica, para regular la precarga y poscarga cardíacas. Debido a
estas propiedades, el BNP y el ANP se han implicado en la fisiopatología
de la hipertensión, la ICC y la aterosclerosis. El ANP y BNP se liberan
en respuesta a la distensión auricular y ventricular, respectivamente.
Provocan vasorrelajación e inhiben la secreción de la aldosterona pro
Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Después
• Si los resultados de la prueba son anormales o dudosos,
proporcione apoyo a la paciente en la siguiente fase
de la evaluación fetal.
R e su ltad o s an o rm ales
Asfixia fetal
Anomalías congénitas
Oligohidramnios
Crecimiento intrauterino retardado
Embarazo prolongado
Sufrimiento fetal
Muerte fetal
722 Pericardiocentesis
Pericardiocentesis
D urante
• Siga estos pasos en el procedimiento:
1. Coloque al paciente en decúbito supino.
2. Se prepara mediante desinfección y se colocan paños
en un campo que abarque los espacios intercostales quinto
y sexto en el borde esternal izquierdo (o subxifoideo).
3. Tras aplicar anestesia local en la piel, se conecta una aguja de
pericardiocentesis de calibre grueso a una jeringuilla de 50 mi
y se introduce en el saco pericárdico (fig. 37).
4. A menudo se conecta un electrodo de electrocardiografía
a la aguja para identificar cualquier posible elevación
del segmento ST.
5. Se aspira el líquido pericárdico.
6. En algunos pacientes con taponamiento cardíaco recidivante
puede ser necesaria la colocación de un catéter pericárdico
permanente.
7. En algunos tipos de pericarditis pueden instilarse fármacos
durante la pericardiocentesis (p. ej., antibióticos, fármacos
antineoplásicos, corticoides).
• Un médico suele llevar a cabo este procedimiento
en el laboratorio de cateterismo cardíaco, en un quirófano o en la
sala de urgencias en unos 10-20 minutos.
EPIndique al paciente que esta prueba se asocia a escasas molestias.
Después
• Monitorice atentamente los signos vitales del paciente. La
presencia de fiebre puede indicar infección. Una hemorragia
pericárdica vendrá marcada por la aparición de hipotensión y
pulso paradójico.
• Compruebe el apósito con frecuencia en busca de drenaje.
• Etiquete y numere los tubos con las muestras de líquido
pericárdico y remítalas a los laboratorios correspondientes para su
análisis. Existen las siguientes posibilidades:
° Por lo general, el líquido se lleva al laboratorio de bioquímica
clínica, donde se analizará su color, turbidez y concentración
de glucosa, albúmina, proteínas y lactato deshidrogenasa.
° Un tubo de sangre suele enviarse al laboratorio de
hematología, donde se determinan los recuentos de eritrocitos
y de leucocitos.
° En el laboratorio de bacteriología se llevan a cabo cultivos
de rutina, tinciones de Gram, estudios micológicos, frotis
para bacilos acidorresistentes y otras pruebas.
° Cuando se sospecha un tumor maligno, el líquido debe
remitirse también para un estudio citológico.
• Aplique un apósito estéril al catéter, si éste debe dejarse colocado
por un drenaje pericárdico continuo.
724 Pericardiocentesis
R e su ltad o s a n o rm ales
Pericarditis
Uremia
Hipoproteinemia
Insuficiencia cardíaca congestiva
Cáncer metastásico
Traumatismo cardíaco contuso o penetrante
Rotura de un aneurisma ventricular
Colagenosis vasculares
Tipo de p ru eb a En sangre
R e su ltad o s n o rm ales
pH: 7,25-7,35
Saturación de 0 2: 30-50%
Po2: 18-22 mmHg
Pco2: 40-50 mmHg
Exceso de base: 0-10 mEq/1
Exp licació n de la p rueb a y fisio lo g ía re la cio n a d a
La determinación del pH sanguíneo del cuero cabelludo fetal
proporciona información valiosa sobre el estado acidobásico fetal.
Esta prueba es útil desde el punto de vista clínico en el diagnóstico
del sufrimiento fetal.
A pesar de que la presión parcial de oxígeno (Po2), la presión
parcial de dióxido de carbono (Pco2) y la concentración del ión bi
carbonato se pueden determinar mediante una muestra sanguínea
del cuero cabelludo fetal, el pH es el parámetro más útil en la clínica.
Por lo general, el intervalo del pH es de 7,25-7,35 durante el parto;
se observa una leve disminución dentro del intervalo normal con las
contracciones y a medida que tiene lugar el parto.
La hipoxia fetal produce glucólisis anaerobia que da lugar a una
producción excesiva de ácido láctico. Esto aumenta la concentración de
ión hidrógeno (acidosis) y disminuye el pH. La acidosis refleja el efec
to de la hipoxia sobre el metabolismo celular. Existe una correlación
significativa entre los niveles bajos de pH y los índices de Apgar bajos.
La monitorización de la saturación de oxígeno fe t a l (FSpo2) tam
bién está disponible para ayudar a monitorizar el bienestar fetal du
Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
R e su ltad o s n o rm a les
Tamaño, forma y posición de los riñones, las pelvis renales, los uréteres
y la vejiga normales
Función excretora renal normal según se demuestra por la duración
del tiempo necesario para el paso del material de contraste a través
de los riñones
Exp licació n de la p rueb a y fisio lo g ía re la cio n a d a
La PIV es una prueba de rayos X que usa un contraste radiopaco
para visualizar los riñones, las pelvis renales, los uréteres y la vejiga. El
contraste se puede inyectar por vía intravenosa, a través de un catéter
introducido en el uréter (retrógrado) o por un catéter situado en el
sistema colector renal proximal (anterógrado).
Está indicada en pacientes con:
• Dolor compatible con urolitiasis.
• Hematuria.
• Propuesta de cirugía pélvica para localizar los uréteres.
• Traumatismo de las vías urinarias.
• Obstrucción uretral.
• Sospecha de tumor renal.
El contraste se inyecta por vía i.v., se filtra al riñón por medio de los
glomérulos y, posteriormente, pasa a través de los túbulos renales.
Las radiografías realizadas a intervalos determinados, a lo largo de
los 30 minutos siguientes, mostrarán el paso del contraste a través
de los riñones y los uréteres y al interior de la vejiga.
Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
C o n tra in d ic a c io n e s
• Pacientes alérgicos al marisco o a los contrastes yodados.
• Pacientes con deshidratación grave, porque puede producir
paralización renal e insuficiencia renal (los ancianos son
especialmente vulnerables).
• Pacientes con insuficiencia renal, indicada por un valor
de nitrógeno ureico sanguíneo mayor de 40 mg/di, porque
el contraste yodado nefrotóxico puede empeorar la función renal.
• Pacientes con mieloma múltiple, porque el contraste yodado
nefrotóxico puede empeorar la función renal.
• Pacientes embarazadas, a menos que los beneficios superen
a los riesgos de exposición del feto a radiación.
D urante
• Siga estos pasos en el procedimiento para la PIV:
1. Transporte al paciente al servicio de radiología e indíquele
que se coloque en decúbito supino.
2. Realice una radiografía abdominal simple (riñón-uréter-vejiga)
para asegurarse de que las heces residuales no impidan
la visualización del sistema renal. Esto también permite la
detección de cálculos en el sistema colector renal.
3. A menudo se realiza una prueba cutánea en busca de alergia
al yodo.
4. Coloque una vía i.v. periférica (si no se ha hecho previamente)
y administre el contraste.
5. Realice radiografías en determinados momentos, por lo
general al cabo de 1, 5, 10, 15, 20 y 30 minutos y, en
Pielografía 731
Después
EPProporcione suficiente hidratación oral o i.v. al paciente durante
varias horas después de la PIV para contrarrestar la depleción
de líquidos debida a la preparación de la prueba. Anime al
paciente a ingerir líquidos.
EPValore la diuresis del paciente. La disminución de la misma puede
indicar insuficiencia renal.
732 Pielografía
R e su ltad o s n o rm a les
Adultos/ancianos: 150.000-400.000/mm3 o 150-400 X 109/1
(unidades del SI)
Niños prematuros: 100.000-300.000/mm3
Recién nacidos: 150.000-300.000/mm3
Lactantes: 200.000-475.000/mm3
Niños: 150.000-400.000/mm3
R e su ltad o s an o rm ales
Plasminógeno (fibrinolisina)
Tipo de p ru eb a En sangre
R e su ltad o s an o rm ales
R e su ltad o s n o rm a les
< 2 0 mmHg de diferencia entre la presión arterial sistólica de la
extremidad inferior en comparación con la de la extremidad superior
Amplitud normal de la onda del pulso, que muestra una elevación
abrupta, seguida de un pico agudo y estrecho y de un descenso
más suave que contiene una hendidura dicrótica (onda normal del
pulso arterial)
índice tobillo-brazo: 0,9-1,3
Exp licació n de la prueb a y fisio lo g ía re la c io n a d a
La pletismografía suele llevarse a cabo para descartar la enfermedad
obstructiva de las extremidades inferiores, aunque también permite
identificar procesos arterioscleróticos en las extremidades superiores.
Para esta prueba es necesario que una de las extremidades presente
valores normales, a fin de poder compararlos con los de las otras ex
tremidades.
La pletismografía arterial se lleva a cabo aplicando tres manguitos
para la medición de la presión arterial: uno en la parte proximal,
otro en la parte media y otro en la parte distal de la extremidad.
También se realizan mediciones en la arteria braquial (en el brazo).
Estos manguitos pueden conectarse a un dispositivo que registre
el volumen del pulso (pletismógrafo), lo que permite observar ca
da onda de pulso. Una reducción de la amplitud de una onda de
pulso en cualquiera de los tres manguitos indica una oclusión arte
rial inmediatamente proximal al área en la que se ha observado la
disminución de amplitud. Asimismo, se realizan mediciones de
la presión arterial en la zona de cada uno de los tres manguitos. Una
diferencia de presión mayor de 20 mmHg indica algún grado de
oclusión arterial en la extremidad. Un resultado positivo es un signo
fiable de oclusión vascular periférica arteriosclerótica. Sin embargo,
un resultado negativo no descarta definitivamente este diagnóstico,
ya que una circulación colateral extensa puede compensar incluso
una oclusión arterial completa.
Un índice tobillo/brazo < 0,9 indica una enfermedad vascular
periférica en la extremidad inferior. La pletismografía arterial también
puede realizarse justo después del ejercicio para determinar si los
síntomas de claudicación se deben a una enfermedad oclusiva vas
cular periférica.
Si bien no es tan exacta como la arteriografía (pág. 153), la ple
tismografía puede realizarse sin complicaciones relevantes y puede
practicarse incluso en pacientes gravemente enfermos que no puedan
ser trasladados al laboratorio de arteriografía.
Pletismografía arterial 739
Plomo
R e su ltad o s n o rm a les
D urante
• Recoja una muestra de orina reciente.
• Proteja la muestra de la luz.
P orfirin as
EpIndique al paciente que empiece a recoger la orina de 24 horas
después de miccionar. Se desecha la muestra de orina de la
primera micción y se empiezan a contar las 24 horas a partir de
este momento.
• Recoja toda la orina producida en las siguientes 24 horas.
EPIndique al paciente que evite consumir alcohol durante el tiempo
de recogida de la orina.
EpIndique al paciente dónde conservar el recipiente de la muestra.
• Mantenga la muestra en hielo o refrigerada durante las 24 horas.
• Mantenga la orina en un recipiente opaco con un conservante
para evitar la degradación de la porfirina, que es fotosensible.
• Indique la hora de comienzo en el recipiente de la orina.
• Indique las horas de recogida de orina en un punto visible para
evitar que la muestra se tire por accidente.
EpIndique al paciente que orine antes de defecar, a fin de evitar la
contaminación de la orina con heces.
EpRecuerde al paciente que no debe introducir papel higiénico
en el recipiente de recogida de muestra.
EPAnime al paciente a beber abundantes líquidos durante las
24 horas de recogida de orina, salvo que haya contraindicaciones
médicas.
EPIndique al paciente que recoja la última muestra lo más cerca
posible al final de las 24 horas. Añada esta muestra al recipiente.
Después
• Lleve la muestra de orina lo antes posible al laboratorio.
R e su ltad o s a n o rm ales
▲ Niveles aum entados
Porfirias
Hepatopatía
Intoxicación por plomo
Pelagra
Potasio sang u ín eo 743
R e su ltad o s n o rm a les
Adultos/ancianos: 3,5-5,0 mEq/1 o 3,5-5,0 mmol/1 (unidades del SI)
Niños: 3,4-4,7 mEq/1
Lactantes: 4,1-5,3 mEq/1
Recién nacidos: 3,9-5,9 mEq/1
V alo res crítico s po sib les
Adultos: < 2,5 o >6,5 mEq/1
Recién nacidos: <2,5 o > 8 mEq/1
Exp licació n de la p rueb a y fisio lo g ía re la cio n a d a
El potasio (K) es el principal catión del interior de la célula. La
concentración de K intracelular es de unos 150 mEq/1, mientras
que la concentración normal de K sérico es de unos 4 mEq/1. Esta
concentración tan baja de K sérico determina que pequeñas variacio
nes de esta concentración tengan consecuencias relevantes. El K es
excretado por los riñones y no existe reabsorción renal, por lo que
si no se aportan cantidades suficientes de este elemento en la dieta
(o por vía i.v. en los pacientes que no pueden comer) sus niveles pue
den descender rápidamente.
La concentración sérica de K depende de muchos factores, in
cluidos los siguientes:
• Aldosterona (y, en menor medida, los glucocorticoides). Esta
hormona tiende a aumentar las pérdidas renales de K.
• Reabsorción de sodio. La reabsorción de sodio implica la pérdida
de K.
• Equilibrio acidobásico. Los estados de alcalosis tienden a disminuir
Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
R e su ltad o s an o rm a le s
Después
• Retire el gel usado para adherir los electrodos.
R e su ltad o s a n o rm ales
Latencia prolongada de los P E A T
Enfermedades desmielinizantes (p. ej., esclerosis múltiple)
Tumor (neurinoma acústico)
Accidente cerebrovascular
Lesión del nervio auditivo
Sordera
Latencia anorm al de los P E S S
Lesión de la médula espinal
Discopatía cervical
Enfermedades desmielinizantes de la médula espinal
Lesión, sección transversal o neuropatía del nervio periférico
Tumor de la corteza parietal o ACV
Latencia prolongada de los P E V
Enfermedad de Parkinson
Enfermedades desmielinizantes (p. ej., esclerosis múltiple)
Lesión del nervio óptico
Enfermedad o lesión ocular
Ceguera
Enfermedad de la cintilla óptica
Tumor en el lóbulo occipital o ACV
Ausencia de binocularidad
Defectos del campo visual
Prealbúmina 751
R e su ltad o s n o rm a les
Suero
Adultos/ancianos: 15-36 mg/dl o 150-360 mg/1 (unidades del SI)
Niños
< 5 días: 6-21 mg/dl
1-5 años: 14-30 mg/dl
6-9 años: 15-33 mg/dl
10-13 años: 22-36 mg/dl
14-19 años: 22-45 mg/dl
Orina (2 4 h)
0,017-0,047 mg/día
Líquido cefalorraquídeo
Aproximadamente el 2% de la concentración total de proteínas en
el LCR
V alo res crítico s p o sib les Una concentración de prealbúmina
sérica < 10,7 mg/dl indica un déficit nutricional grave
Tipo de p ru eb a En sangre
R e su ltad o s n o rm a les
Varón
AD 0,6-2,7 ng/ml 0,5-2,7 ng/ml
DHEA 1,0-9,5 ng/ml 0,4-3,7 ng/ml
DHEA-S 280-640 |xg/dl 65-380 (xg/dl
Pregnandiol
R e su ltad o s n o rm a les
<2 años: <0,1 mg/día
<9 años: <0,5 mg/día
10-15 años: 0,1-1,2 mg/día
Varones adultos: 0-1,9 mg/día
Mujeres adultas
Fase folicular: < 2,6 mg/día
Fase lútea: 2,6-10,6 mg/día
Embarazo
Primer trimestre: 10-35 mg/día
Segundo trimestre: 35-70 mg/día
Tercer trimestre: 70-100 mg/día
E x p licació n de la prueb a y fisio lo g ía re la c io n a d a
El pregnandiol urinario se determina para evaluar la producción de
progesterona en los ovarios y la placenta. El principal efecto de la proges-
terona tiene lugar en el endometrio, donde inicia la fase secretora endo
metrial en anticipación a la posible implantación de un óvulo fertilizado.
Normalmente, la progesterona es segregada por el cuerpo lúteo del
ovario después de la ovulación. Tanto los niveles de progesterona sérica
como la concentración urinaria de metabolitos de la progesterona (preg
nandiol y otros) aparecen significativamente incrementados durante la
última mitad de un ciclo ovulatorio. El pregnandiol es el metabolito
de la progesterona cuya concentración se puede medir más fácilmente.
Dado que los niveles de pregnandiol se elevan rápidamente tras la
ovulación, esta prueba resulta útil para determinar si la ovulación ha
tenido lugar y, si es así, el momento exacto en que se produjo. Durante
el embarazo, los niveles de pregnandiol suelen aumentar debido a la
producción de progesterona en la placenta. En las mujeres que tienen
dificultades para quedarse embarazadas o para mantener el embarazo,
pueden realizarse determinaciones seriadas para controlar el estado de
la placenta. Esta prueba se utiliza también para controlar los embarazos
de alto riesgo.
Los análisis hormonales para determinar la concentración de preg
nandiol urinario se utilizan sobre todo para controlar la suplementación
de progesterona en las pacientes con una fase lútea insuficiente. Los
análisis de orina pueden completarse con determinaciones en plasma (de
terminación de progesterona, pág. 758), que son más rápidas y precisas.
F acto res que p ueden m o d ificar los resu ltad o s
f Entre los fármacos que pueden aum entar la concentración
de pregnandiol se encuentra la corticotropina.
Pregnandiol 757
Tipo de p ru eb a En sangre
R e su ltad o s n o rm a les
<9 años: <20 ng/dl
10-15 años: <20 ng/dl
Varones adultos: 10-50 ng/dl
Mujeres adultas
Fase folicular: < 50 ng/dl
Fase lútea: 300-2.500 ng/dl
Fase posmenopáusica: < 4 0 ng/dl
Embarazo
Primer trimestre: 725-4.400 ng/dl
Segundo trimestre: 1.950-8.250 ng/dl
Tercer trimestre: 6.500-22.900 ng/dl
Exp licació n de la prueb a y fisio lo g ía re la c io n a d a
El principal efecto de la progesterona consiste en inducir el de
sarrollo de la fase secretora del endometrio en anticipación a una
posible implantación de un óvulo fecundado. Normalmente, la pro
gesterona se segrega en el cuerpo lúteo del ovario después de la
ovulación. La concentración sérica de progesterona presenta una
elevación significativa durante la segunda mitad del ciclo ovulatorio.
Por lo general, si se extraen muestras de sangre los días 8 y 21 del
ciclo menstrual, los niveles de progesterona suelen estar mucho más
elevados en la segunda de las muestras, lo que indica que la ovulación
ha tenido lugar. Por tanto, este estudio resulta de utilidad para deter
minar si se ha producido la ovulación y, si es así, el momento exacto
en que tuvo lugar. Esta información es de gran utilidad en el caso
de las mujeres que presentan dificultades para quedar embarazadas.
La realización de determinaciones seriadas puede ayudar a definir el
día de la ovulación.
Durante las primeras semanas del embarazo el cuerpo lúteo pro
duce progesterona. A continuación, la placenta empieza a producir
la hormona. Los niveles de progesterona deben aumentar progresiva
mente durante el embarazo, debido a la producción placentaria. La rea
lización de determinaciones seriadas puede utilizarse para controlar el
estado de la placenta en los embarazos de alto riesgo. En la actualidad,
la determinación de la progesterona se utiliza también para monito
rizar la suplementación de progesterona en las pacientes con una fase
lútea insuficiente para mantener un embarazo en sus primeras fases.
F acto res que p ueden m o d ificar los resu ltad o s
• El uso reciente de radioisótopos en la paciente puede afectar a los
resultados de la prueba.
Progesterona, determinación de la concentración de 759
Prolactina, niveles de (p r l )
Tipo de p ru eb a En sangre
R e su ltad o s n o rm a les
Varones adultos: 3-13 ng/ml
Mujeres adultas: 3-27 ng/ml
Gestación: 20-400 ng/ml
Exp licació n de la prueb a y fisio lo g ía re la c io n a d a
La prolactina es una hormona secretada por la hipófisis anterior
(adenohipófisis). En las mujeres la prolactina favorece la lactación,
mientras que su función en los varones se desconoce. Durante el
sueño, los niveles de prolactina se elevan dos o tres veces por encima
del nivel existente en la vigilia e igualan las concentraciones observa
das en las mujeres embarazadas. Los niveles de esta hormona se dis
paran cuando existe estimulación mamaria, o durante el embarazo,
la lactación, los períodos de estrés y el ejercicio. Sus concentraciones
están elevadas en los pacientes con adenomas hipofisarios cromófo-
bos o acidófilos secretores de prolactina. En menor medida, se han
observado también niveles moderadamente elevados de prolactina en
mujeres con amenorrea secundaria (es decir, pospuberal) y galacto-
rrea. Los tumores paraneoplásicos (p. ej., cáncer de pulmón) pueden
causar también una secreción ectópica de prolactina. En general,
la causa más probable de unos niveles muy elevados de prolactina sue
len ser los adenomas hipofisarios.
La concentración de prolactina resulta de utilidad para controlar
la actividad patológica de los adenomas hipofisarios. Se han diseñado
algunas pruebas de estimulación de la prolactina (con TRH o clor-
promazina) y pruebas de supresión de la prolactina (con levodopa),
que permiten diferenciar entre adenoma hipofisario y otras causas de
exceso de producción de prolactina.
F acto res que p ueden m o d ificar los resu ltad o s
• El estrés causado por las enfermedades, los traumatismos o la
cirugía, o incluso el miedo a la extracción de sangre pueden elevar
los niveles de prolactina.
• Los niveles de prolactina aumentan de forma transitoria tras las
crisis comiciales.
g Entre los fármacos que pueden aum entar la concentración
de prolactina se encuentran los anticomiciales, antihistamínicos,
antieméticos, antipsicóticos, antituberculosos, derivados
ergo tamúlicos, estrógenos/progesterona, antagonistas
de la histamina, IMAO, opiáceos, anticonceptivos orales,
reserpina, inhibidores de la recaptación de serotonina, varios
antihipertensivos y algunas drogas ilegales.
Prolactina, niveles de 761
Producción ectópica
perineoplásica de prolactina
Cáncer metastásico en la
hipófisis
Síndrome de ovarios
poliquísticos
Estrés
Síndrome de la silla turca
762 P roteína A plasm ática aso ciad a al em barazo
Tipo de p ru eb a En sangre
Después
• Proporcione los resultados a la paciente (y a otros familiares que
ella desee) durante una consulta personal.
• Si los resultados son positivos permita que la paciente exprese sus
preocupaciones.
EPEn caso de positividad ayude a la paciente a programar y a
realizarse unas pruebas diagnósticas más precisas.
R e su ltad o s an o rm ales
Pruebas de cribado positivas (trisomía 21, trisomía 18, defectos del
tubo neural, defectos de la pared abdominal)
Coronariopatía aterosclerótica
764 Proteína C reactiva, nivel de
Tipo de p ru eb a En sangre
R e su ltad o s an o rm ales
▲ Niveles aumentados
Artritis
Fiebre reumática aguda
Síndrome de Reiter
Enfermedad de Crohn
Síndrome de vasculitis
Lupus eritematoso sistémico
Infarto o lesión tisular
Infarto agudo de miocardio
766 Proteína C reactiva, nivel de
Infarto pulmonar
Rechazo del trasplante de riñón
Rechazo del trasplante de médula ósea
Traumatismo de los tejidos blandos
Infección bacteriana
Infección de la herida quirúrgica
Infección de las vías urinarias
Tuberculosis
Cáncer
Meningitis bacteriana
Proteína C, proteína S 767
Proteína C, proteína S
R e su ltad o s n o rm a les
Proteína S: 60-130% de la actividad normal
Proteína C: 70-150% de la actividad normal
Los niveles de proteína C disminuyen con la edad y son menores en
las mujeres
Exp licació n de la p rueb a y fisio lo g ía re la cio n a d a
El sistema de coagulación de la sangre se encuentra estrecha
mente regulado entre la trombosis y la fibrinólisis. Esta regulación
precisa es fundamental. El sistema proteína C-proteína S es un
inhibidor destacado de la coagulación. La proteína C inhibe la ac
tivación del factor V III y del factor V (v. fig. 2 5, pág. 4 42). Esta
función inhibitoria de la proteína C está potenciada por la proteína S.
Una deficiencia congénita de estas proteínas dependientes de la vi
tamina K puede causar una trombosis intravascular espontánea. Por
otra parte, las formas disfuncionales de estas proteínas darán lugar
a un estado de hipercoagulabilidad. Además, casi el 50% de los es
tados de hipercoagulabilidad están causados por la presencia de un
factor V (factor V Leiden, pág. 437) que es resistente a la inhibi
ción de la pro teína C. Las deficiencias adquiridas son sintomáticas
en menos casos.
Cuando se lleva a cabo una determinación de los niveles de proteí
na C debería comprobarse asimismo la actividad de la proteína S, ya
que una actividad de la proteína C disminuida podría deberse a una
reducción de los niveles de proteína S. Cuando se observa una dis
minución de la actividad de la proteína C debería valorarse una posible
resistencia a esta pro teína (presencia de factor V Leiden).
Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
R e su ltad o s a n o rm ales
▼ Niveles dism inuidos
Deficiencia congénita de proteína C o S
Coagulación intravascular diseminada (CID)
Estados de hipercoagulabilidad
Embolia pulmonar
Proteína C, proteína S 769
Tipo de p ru eb a En orina
R e su ltad o s n o rm a les
Cadena ligera kappa total: < 0,68 mg/dl
Cadena ligera lambda total: < 0,40 mg/dl
Cociente kappa/lambda: 0,7-6,2
Exp licació n de la prueb a y fisio lo g ía re la c io n a d a
La detección de la proteína de Bence Jones en orina en la mayoría
de los casos indica la existencia de un mieloma múltiple (sobre todo
cuando los niveles urinarios son altos). La prueba se usa para detectar
la enfermedad y realizar un seguimiento del tratamiento y la evolución
clínica del mieloma múltiple y otras enfermedades similares.
Las proteínas de Bence Jones son cadenas ligeras monoclonales de
las inmunoglobulinas que se observan en el 75% de los pacientes que
presentan mieloma múltiple. Estas proteínas son producidas princi
palmente por las células plasmáticas de estos pacientes. También se
pueden asociar con metástasis tumorales en hueso, leucemias linfocí-
ticas crónicas, linfoma, macroglobulinemia y amiloidosis.
Por lo general, estas proteínas se eliminan por la sangre a través
de los glomérulos renales y se reabsorben en los túbulos proximales;
por tanto, la concentración urinaria de cadenas ligeras es muy baja o
indetectable. Sin embargo, la producción de grandes cantidades de
cadenas ligeras monoclonales puede exceder este mecanismo de re
absorción. Debido a que estas proteínas son eliminadas rápidamente
de la sangre por el riñón, puede ser muy difícil detectarlas en sangre,
por tanto, sólo se usa orina para este estudio. Por lo general, la orina
no debe contener proteínas de Bence Jones.
La prueba rutinaria de detección de proteínas en orina en la que
se emplean tiras reactivas a menudo no refleja el tipo ni la cantidad de
proteínas en la orina. De hecho, la tira puede mostrar un resultado com
pletamente negativo a pesar de las cantidades altas de globulinas de Ben
ce Jones en la orina. La presencia de proteínas en la orina se determina
mejor mediante electroforesisproteica de la orina. Mediante este método,
las proteínas se separan basándose en el tamaño y la carga eléctrica en
un campo eléctrico cuando la muestra de orina se aplica en una placa
con gel. Una vez que las distintas proteínas se separan, se pueden añadir
antisueros contra proteínas específicas al gel y se pueden identificar de
terminados arcos de precipitina (inmunofijación) . La monitorización del
pico M urinario (un pico en la electroforesis que indica la existencia de
un mieloma múltiple) es especialmente útil en pacientes con mieloma
múltiple de cadenas ligeras en quienes el pico M sérico puede ser muy
pequeño o ausente, pero en quienes el pico M urinario es amplio.
Proteína de Bence Jones 771
Tipo de p ru eb a En sangre
R e su ltad o s n o rm a les
Adultos/ancianos
Proteínas totales: 6,4-8,3 g/dl o 64-83 g/1 (unidades del SI)
Albúmina: 3,5-5 g/dl o 35-50 g/1 (unidades del SI)
Globulinas: 2,3-3,4 g/dl
Alfa^globulinas: 0,1-0,3 g/dl o 1-3 g/1 (unidades del SI)
Alfa2-globulinas: 0,6-1 g/dl o 6-10 g/1 (unidades del SI)
Betaglobulinas: 0,7-1,1 g/dl o 7-11 g/1 (unidades del SI)
Niños
Proteínas totales
Lactantes prematuros: 4,2-7,6 g/dl
Recién nacidos: 4,6-7,4 g/dl
Lactantes: 6-6,7 g/dl
Niños: 6,2-8 g/dl
Albúmina
Lactantes prematuros: 3-4,2 g/dl
Recién nacidos: 3,5-5,4 g/dl
Lactantes: 4,4-5,4 g/dl
Niños: 4-5,9 g/dl
Ausencia de anomalías de las proteínas en la electroforesis
Exp licació n de la prueb a y fisio lo g ía re la c io n a d a
Las proteínas son elementos constituyentes de los músculos, las
enzimas, las hormonas, las sustancias de transporte, la hemoglobina
y otras entidades funcionales y estructurales clave del organismo.
Son, además, los compuestos que contribuyen de manera más signi
ficativa a la presión osmótica en el espacio intravascular. La presión
osmótica es la que mantiene los líquidos en el interior del espacio
intravascular, minimizando así la extravasación de líquido. La albú
mina y las globulinas constituyen la mayor parte de las proteínas
del organismo y se engloban en conjunto en la determinación de
las proteínas totales.
La albúm ina es una proteína que se sintetiza en el hígado y cons
tituye alrededor del 60% de las proteínas totales. La principal función
de la albúmina sanguínea es mantener la presión osmótica coloidal.
Además, la albúmina es la pro teína transportadora de importantes
sustancias que son distribuidas por la sangre, tales como fármacos,
hormonas y enzimas. La albúmina se sintetiza en el hígado, por lo que
su concentración sirve para valorar la función hepática. Cuando una
enfermedad afecta a los hepatocitos, estas células pierden la capacidad
Proteínas 773
y colagenosis
reumatoides
Hipogammaglobu- ■l Gammaglobulinas Mieloma múltiple
linemia con niveles de cadena ligera
normales de las
otras globulinas
Gammapatía Picos finos en la Mieloma,
monoclonal banda (IgA, macroglobulinemia
IgM) y en las de Waldestróm,
gammaglobulinas gammapatías
Antes
EPExplique el procedimiento al paciente.
EpIndique al paciente que no ingiera alimentos sólidos antes
de la prueba para disminuir la incidencia de vómitos.
D urante
• Aunque los procedimientos concretos para realizar las pruebas
calóricas varían, siga estos pasos en una prueba clásica:
1. Antes de la prueba, se realiza una exploración del paciente
en busca de nistagmo, desviación postural (signo de Romberg)
y dismetría. Esta exploración proporciona los valores basales
para la comparación durante la prueba.
2. El médico debe explorar y limpiar el conducto auditivo
externo antes de realizar la prueba para garantizar que el agua
fluya libremente hacia la zona del oído medio.
778 Prueba calórica
R e su ltad o s n o rm a les
< 50 dpm (si se usa 14C)
<3% (si se usa 13C)
Exp licació n de la p rueb a y fisio lo g ía re la cio n a d a
Esta prueba se usa para detectar infecciones por Helicobacter pylori
(H. pylori). Está indicada en pacientes que tienen ulceración o infla
mación gástrica o duodenal recidivante o crónica. Cuando la infec
ción por H. pylori se trata con éxito, la úlcera o la inflamación suelen
desaparecer.
H. pylori es una bacteria que puede observarse en el moco que re
cubre la mucosa gástrica y en la propia mucosa (células que revisten el
estómago). Constituye un factor de riesgo de úlceras gástricas y duode
nales, gastritis crónica, o incluso esofagitis ulcerativa. Este bacilo gram-
negativo es también un carcinógeno gástrico de clase I. La colonización
gástrica por esta bacteria se ha descrito en el 90-95% de los pacientes
con úlcera duodenal, en el 60-70% de los que tienen úlcera gástrica
y en alrededor del 20-25% de los que presentan un cáncer gástrico.
Hay varios métodos serológicos y microscópicos para detectar
H. pylori (v. H elicobacter pylori, prueba de anticuerpos, pág. 569).
La PAU es la prueba no invasiva de elección para el diagnóstico de la
infección por H . pylori. Se basa en la capacidad de esta bacteria
de metabolizar la urea a C 0 2 debido a la capacidad del microorganis
mo de producir una gran cantidad de ureasa. En la prueba del aliento
se administra urea marcada con carbono (13C) por vía oral. La urea se
absorbe a través de la mucosa gástrica. En presencia de H. pylori la
Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
R e su ltad o s a n o rm ales
Defectos de la conducción eléctrica
Arritmias cardíacas
Alteraciones del nodulo sinoauricular (p. ej., síndrome del seno
enfermo)
Defectos del nodulo auriculoventricular y bloqueos cardíacos
Síndrome del síncope vasomotor
Arritmias inducibles (p. e j., taquicardia ventricular y síndrome
de Wolff-Parkinson-White)
Pruebas de consumo de sustancias 785
R e su ltad o s n o rm a le s Negativas
Pruebas genéticas
(pág. 587). Los judíos asquenazíes (Europa del Este) y los francocana-
dienses no judíos, sobre todo los de la población cajún, en Louisiana,
son los más afectados. Este gen se hereda de forma autosómica recesi
va. Los portadores presentan un gen defectuoso. Las personas afecta
das poseen ambos genes defectuosos. Una pareja portadora presenta
un 25% de posibilidades de tener un hijo afectado por la enfermedad.
En la actualidad, no existe tratamiento para la enfermedad, por lo
que es esencial identificar a los portadores para proporcionar consejo
genético. La prueba de la proteína HEX A (pág. 587) ha sido muy
eficaz para la identificación de los portadores y las personas afectadas.
Sin embargo, en ocasiones los resultados de las pruebas de la proteína
HEX no son concluyentes o son dudosos. Tanto la prueba de la pro
teína como la de la mutación genética se realizan en una muestra de
sangre y en muestras de las vellosidades coriónicas obtenidas durante
la amniocentesis (pág. 51).
792 Pruebas genéticas
C o n tra in d ic a c io n e s
• Pacientes emocionalmente incapaces de afrontar los resultados.
Después
• Aplique presión o un apósito compresivo en el punto de
venopunción.
• Asegúrese de que el paciente tenga una cita programada para
entregarle los resultados. La espera de los resultados provoca gran
inquietud al paciente y a su familia.
• Una vez que se hayan obtenido los resultados se debe garantizar
el consejo genético y emocional.
R e su ltad o s a n o rm ales
Estado de portador genético
Presencia de enfermedad
Punción lumbar y análisis del líquido cefalorraquídeo 797
R e su ltad o s n o rm a les
Presión: < 20 cmH20
Color: claro e incoloro
Sangre: ausente
Células:
Eritrocitos: 0
Leucocitos:
Total
Recién nacidos: 0-30 células/|xl
1-5 años: 0-20 células/|xl
6-18 años: 0-10 células/jxl
Adultos: 0-5 células/( jlI
Fórmula
Neutrófilos: 0-6%
Linfocitos: 40-80%
Monocitos: 15-45%
Cultivo y antibiograma: ausencia de microorganismos
Proteínas: 15-45 mg/dl de LCR (hasta 70 mg/dl en adultos de edad
avanzada y niños)
Proteinograma:
Prealbúmina: 2-7%
Albúmina: 56-76%
Alfax-globulina: 2-7%
Alfa^ globulina: 4-12%
Betaglobulina: 8-18%
Gammaglobulina: 3-12%
Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Proteínas
Normalmente, se encuentran pocas proteínas en el LCR, ya que se
trata de moléculas grandes que no cruzan la barrera hematoencefálica.
Por lo general, la proporción de albúmina/globulinas es mayor en el
LCR que en el plasma sanguíneo (pág. 772), debido a que la albúmi
na es menor que la globulina y puede atravesar más fácilmente dicha
barrera. Algunas enfermedades, como la meningitis, la encefalitis y la
mielitis pueden alterar la permeabilidad de la barrera hematoencefálica,
lo que permitiría que las proteínas pasaran al LCR. Por otra parte,
los tumores del sistema nervioso central (SNC) pueden producir y
segregar proteínas al LCR.
La electroforesis de las proteínas del LCR es fundamental para
el diagnóstico de las enfermedades del SNC. Los pacientes con es
clerosis múltiple, neurosífilis u otras enfermedades neurológicas
centrales degenerativas inmunógenas presentan una concentración
800 Punción lumbar y análisis del líquido cefalorraquídeo
G lucosa
La concentración de glucosa aparece disminuida cuando existen
bacterias, células inflamatorias o células neoplásicas. Se acostumbra a
extraer una muestra de sangre para llevar a cabo una determinación
de la glucemia (pág. 552) antes de practicar la punción lumbar. Una
concentración de glucosa en el LC R inferior al 60% de la glucemia
puede indicar meningitis o neoplasia.
C loru ro
La concentración de cloruro en el L C R puede estar disminuida
en los pacientes con infecciones meníngeas, meningitis tuberculosa
y patologías que cursan con bajos niveles de cloruro en sangre. Los
niveles de cloruro no se determinan en el LCR de manera rutinaria;
esta prueba se realiza sólo si se solicita de manera específica.
Lactato deshidrogenasa
La cuantificación de la lactato deshidrogenasa (LDH ) (específi
camente las fracciones 4 y 5 de esta enzima; v. pág. 650) resulta de
utilidad para el diagnóstico de la meningitis bacteriana. La fuente
de LDH son los neutrófilos que combaten a las bacterias invasoras.
Cuando la concentración de LDH está elevada, se sospecha infección
o inflamación. El recuento leucocitario elevado que aparece en la infil
tración leucémica del SNC se asocia también a una elevación de los
niveles de LDH. El tejido nervioso del SNC tiene también un elevado
contenido de LDH (isoenzimas 1 y 2). Por tanto, las enfermedades
que afectan directamente al encéfalo o a la médula espinal (p. ej., ictus)
se asocian a unos niveles de LDH elevados.
A cido láctico
Los niveles elevados de ácido láctico en el LC R son indicativos
de un metabolismo anaeróbico asociado con una disminución de la
oxigenación del cerebro. El ácido láctico del LCR está elevado en las
meningitis bacterianas y fungicas, pero no en las víricas.
C itología
El examen de las células halladas en el LCR permite determinar
si se trata de células neoplásicas. Cuando existen tumores en el SNC,
pueden desprenderse células de su superficie, que quedarían flotando
libremente en el LCR.
Punción lumbar y análisis del líquido cefalorraquídeo 801
C o n tra in d ic a c io n e s
• Pacientes con hipertensión intracraneal.
La PL puede provocar una herniación cerebral o cerebelosa a
través del agujero magno.
• Pacientes que reciben anticoagulantes.
Debido al riesgo de hematoma epidural, estos pacientes deben
recuperar una función de coagulación normal antes de llevar a
cabo este procedimiento.
• Pacientes que presentan una artropatía degenerativa grave en la
columna vertebral.
802 Punción lumbar y análisis del líquido cefalorraquídeo
R e su ltad o s a n o rm ales
Neoplasia encefálica
Neoplasia de la médula espinal
Hemorragia cerebral
Encefalitis
Mielitis
Tumor
Neurosífilis
Enfermedad cerebral degenerativa
Trastorno autoinmunitario
Punción lumbar y análisis del líquido cefalorraquídeo 805
Encefalopatía hepática
Coma
Meningitis
Encefalitis
Meningitis vírica o tuberculosa
Absceso cerebral
Enfermedad cerebral o medular degenerativa
Esclerosis múltiple
Polineuropatía desmielinizante aguda
Hemorragia subaracnoidea
Síndrome de Reye
Tumor metastásico
806 Radiografía de cráneo
Radiografía de cráneo
Tipo de p ru eb a Radiografía
R e su ltad o s a n o rm ales
Fractura de cráneo
Tumor metastásico
Sinusitis
Hemorragia
Tumor
Hematoma
Anomalía congénita
Enfermedad de Paget ósea
808 Radiografía de la columna vertebral
Tipo de p ru eb a Radiodiagnóstico
Radiografía de tórax
Tipo de p ru eb a Radiodiagnóstico
C o n tra in d ic a c io n e s
• Embarazadas, a menos que los beneficios superen a los riesgos.
Facto res que pueden m o d ificar los resu ltad o s
• Alteraciones (p. ej., dolor intenso) que impiden que el paciente
realice una inspiración profunda y la mantenga.
• Cicatrices de intervenciones quirúrgicas pulmonares previas, lo
que dificulta la interpretación.
• Obesidad, que hace que sea necesario que penetre mayor
cantidad de rayos X en el cuerpo para obtener una imagen que se
pueda interpretar.
P ro ce d im ien to y cu id ad o del p acien te
Antes
EPExplique el procedimiento al paciente.
EpIndique al paciente que no es necesario realizar ayuno.
EpIndique al paciente que se desnude hasta la altura de la cintura y
se ponga una bata de rayos X.
EpIndique al paciente que se desprenda de todos los objetos
metálicos (collares, broches) para que éstos no bloqueen la
visualización de parte del tórax.
EPComunique al paciente que se le pedirá que realice una
inspiración profunda y que mantenga la respiración mientras se
realizan las radiografías.
EpIndique a los varones que se aseguren de que los testículos
estén cubiertos y a las mujeres de que los ovarios también lo
estén mediante un protector de plomo para evitar las anomalías
inducidas por la radiación.
D urante
EPUna vez que el paciente se ha colocado de forma correcta,
Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
R e su ltad o s a n o rm ales
Radiografía ósea
R e su ltad o s n o rm a les
Varones: 2-5,0 mg/1
Mujeres: 1,9-4,4 mg/1
(Los resultados varían según el método de la prueba)
Exp licació n de la p rueb a y fisio lo g ía re la cio n a d a
Tanto el metabolismo del hierro como su transporte están alterados
en enfermedades crónicas y críticas. La distinción entre la anemia de
las enfermedades crónicas (anemia de la inflamación o del envejeci
miento) y la anemia ferropénica puede ser difícil, y los resultados de
las pruebas de laboratorio convencionales de las reservas de hierro
pueden no ser definitivos. El marcador más útil de los depósitos de
hierro para distinguir estas dos entidades es la concentración sérica
del receptor de transferrina (TfR).
El T fR es una pro teína de la superficie celular que se encuentra
en la mayoría de las células, sobre todo en aquéllas con una elevada
demanda de hierro (p. ej., células eritroides inmaduras y malignas).
Su función es interiorizar el hierro absorbido en las células diana. Los
niveles de TfR se incrementan cuando la eritropoyesis está estimulada
(como ocurre a menudo en la deficiencia de hierro). La concentración
de T fR en la superficie celular está regulada cuidadosamente por el
ARNm del TfR, de acuerdo con el contenido interno de hierro de la
célula y sus requisitos individuales de hierro. Las células con deficiencia
de hierro contienen un mayor número de receptores, mientras que su
número aparece disminuido en caso de repleción de hierro.
Los pacientes con anemia ferropénica presentan un aumento de
la concentración media de TfR en comparación con los pacientes con
Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
R e su ltad o s n o rm a les
Inm unoquím ica
Negativa: <5% de las células se tiñen debido a la presencia de recep
tores
Positiva: > 5% de las células se tiñen debido a la presencia de receptores
R eacción en cadena de la polim erasa-transcriptasa inversa
(R T -P C R )
Negativa: <5,5 unidades
Positiva: > 5,5 unidades
R e su ltad o s n o rm a les
Leucocitos totales
Adultos/niños > 2 años: 5 .0 0 0 -1 0 .000/m m 3 o 5-10 X 109/1
(unidades del SI)
Niños <2 años: 6.200-17.000/mm3
Recién nacidos: 9.000-30.000/mm3
Fórm u la leucocitaria
(%) Absoluto (por mm3)
Neutrófilos 55-70 2.500-8.000
Linfocitos 20-40 1.000-4.000
Monocitos 2-8 100-700
Eosinófilos 1-4 50-500
Basófilos 0,5-1 25-100
R e su ltad o s a n o rm ales
Tipo
de leucocitos Aumentado Disminuido
Tipo
de leucocitos Aumentado Disminuido
Linfocitos Linfocitosis Linfopenia
Infección bacteriana Leucemia
crónica Sepsis
Infección Enfermedades por
vírica (parotiditis, inmunodeficiencia
rubéola) Lupus eritematoso
Leucemia linfocítica sistémico
Mieloma múltiple Estadios finales de
Mononucleosis la infección por
infecciosa el virus de la
Radiación inmunodeficiencia
Hepatitis infecciosa humana
Terapia farmacológica:
corticoides,
antineoplásicos
Radioterapia
Monocitos Monocitosis Monocitopenia
Trastornos inflamatorios Anemia aplásica
crónicos Tricoleucemia
Infecciones víricas Terapia farmacológica:
(p. ej., mononucleosis prednisona
infecciosa)
Tuberculosis
Colitis ulcerosa crónica
Parásitos (p. ej., paludismo)
Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Tipo de p ru eb a En sangre
R e su ltad o s n o rm a les
D eterm inación de renina plasmática
Adultos/ancianos
En hipedestación y con restricción de sodio (dieta hiposódica)
Edad de 20-39 años: 2,9-24 ng/ml/h
> 40 años: 2,9-10,8 ng/ml/h
En bipedestación y con sodio normal (dieta normosódica)
Edad de 20-39 años: 0,1-4,3 ng/ml/h
> 40 años: 0,1-3 ng/ml/h
Niños
0-3 años: < 16,6 ng/ml/h
3-6 años: < 6,7 ng/ml/h
6-9 años: <4,4 ng/ml/h
9-12 años: < 5,9 ng/ml/h
12-15 años: < 4,2 ng/ml/h
15-18 años: < 4,3 ng/ml/h
Vena renal
Cociente de renina del riñón afectado/riñón sano < 1,4
| Renina~~|
t Angiotensina I, Vasoconstricción
1
[
Hipertensión
f Aldosterona |—*■
| Reabsorción de sodio
t Reabsorción de agua
I
FIGURA 39 Fisiopatología de la hipertensión vasculorrenal.
C o n tra in d ic a c io n e s
• Pacientes con alergia al marisco o a los contrastes yodados.
C o m p licacio n e s p o sib les
• Reacción alérgica al contraste yodado.
F acto res que p ueden m o d ificar los resu ltad o s
• Los niveles de renina se ven afectados por el embarazo, la ingesta
de sal y el consumo de regaliz.
• Los valores son mayores en los pacientes que toman dietas
hiposódicas y cuando el paciente está en bipedestación.
• Posición del paciente: la renina aparece aumentada en
bipedestación y disminuida en decúbito.
• Los niveles de renina están más elevados a primera hora del día.
Existe una variación diurna de producción de renina.
g La espironolactona interfiere con la prueba de renina y debería
suspenderse 4-6 semanas antes de la misma.
f- Entre los fármacos que aumentan la concentración de renina
se encuentran: antihipertensivos, IECA, diuréticos, estrógenos,
anticonceptivos orales y vasodilatadores.
f- Entre los fármacos que disminuyen las concentraciones de renina
se incluyen los betabloqueantes, la clonidina, el regaliz, los AINE,
el potasio y la reserpina.
D urante
• La prueba se suele realizar con el paciente en bipedestación.
• Para las pruebas de estimulación, la sangre se extrae con el
paciente en decúbito y en bipedestación.
• Es preferible aflojar el torniquete inmediatamente antes de
la extracción de la muestra de sangre, ya que la estasis puede
provocar una disminución de la concentración de renina.
• Obtenga una muestra de sangre venosa e introdúzcala en un tubo
de tapón violeta conservado en frío.
• Dé la vuelta suavemente al tubo para mezclar la muestra de
sangre y el anticoagulante.
• Anote en la hoja de petición la posición del paciente, si ha
comido o está en ayunas y la hora del día en que se ha practicado
la extracción de la sangre.
• Coloque el tubo con la muestra de sangre en hielo y envíelo de
inmediato al laboratorio.
Después
• Aplique presión en el punto de venopunción.
EPIndique al paciente que puede continuar con su dieta habitual.
R e su ltad o s an o rm ales
de renina
Síndrome de Bartter
Cirrosis
Hiperpotasemia
Hemorragia
Hipovolemia
834 Resistencia a fármacos en cultivo celular, prueba de
Tipo de p ru eb a Varias
R e su ltad o s a n o rm ales
Cáncer epitelial
Resonancia magnética 835
Durante
• Siga estos pasos en el procedimiento:
1. El paciente se tumba en una plataforma que se desliza hacia el
interior de un tubo que contiene un imán tubular cilindrico.
840 Resonancia magnética
Reticulocitos, recuento de
Tipo de p ru eb a En sangre
R e su ltad o s n o rm a les
Recuento de reticulocitos:
Adultos/ancianos/niños: 0,5-2%
Lactantes: 0,5-3,1%
Recién nacidos: 2,5-6,5%
índice de reticulocitos: 1,0
Exp licació n de la prueb a y fisio lo g ía re la c io n a d a
El recuento de reticulocitos es una prueba para la valoración de la
función de la médula ósea y la evaluación de la actividad eritropoyética.
Esta prueba resulta también de utilidad para la clasificación de las ane
mias. Un reticulocito es un eritrocito inmaduro y puede identificarse
fácilmente al microscopio. Por lo general, en el torrente sanguíneo se
encuentra un pequeño número de reticulocitos.
El recuento de los reticulocitos ofrece una indicación acerca de la
producción de eritrocitos en la médula ósea. Si el número de reticu
locitos está aumentado, ello indica que la médula ósea está liberando
un número de eritrocitos al torrente sanguíneo superior al normal,
por lo general en respuesta a una anemia. Un recuento de reticulocitos
normal o bajo en un paciente con anemia indica que la respuesta de la
médula ósea frente a la anemia es insuficiente, lo cual podría contribuir
o incluso ser la causa de la anemia (esto es lo que ocurre en la anemia
aplásica, el déficit de hierro, el déficit de vitamina B 12 o el agotamiento
de las reservas de hierro). Si un paciente con un hemograma normal
presenta un recuento de reticulocitos elevado, ello indica que existe
una producción de eritrocitos elevada que está intentando compensar
una pérdida de eritrocitos (hemolisis o hemorragia).
Dado que el recuento de reticulocitos es un porcentaje del número
total de eritrocitos, un número normal o bajo de reticulocitos puede
parecer elevado en un paciente con anemia, ya que el número total de
eritrocitos maduros es bajo. Para determinar si un valor concreto del
recuento de reticulocitos indica una respuesta eritropoyética suficiente
en los pacientes con anemia y un hematocrito bajo, debe calcularse
el índice de reticulocitos:
índicedereticulocitos =
Hematocrito del paciente
Recuento de reticulocitos (en %) x -------------------- ----------
Hematocritonormal
adenohipófisis
Infección crónica
Cirrosis
Neoplasias malignas
844 Sangre oculta en heces
Tipo de p ru eb a En heces
g Entre los fármacos que pueden dar lugar a resultados falsos positivos
se encuentran la colchicina, el hierro, los fármacos oxidantes (p. ej.,
yodo, bromuros, ácido bórico) y los derivados de la rauwolfia.
g Entre los fármacos que pueden dar lugar a resultados falsos
negativos se encuentra la vitamina C.
R e su ltad o s n o rm a les
Volumen: 2-4 ml/kg de peso corporal
H CO g (bicarbonato): 90-130 mEq/1
Amilasa: 6,6-35,2 unidades/kg
Exp licació n de la prueb a y fisio lo g ía re la c io n a d a
La fibrosis quística es una enfermedad hereditaria caracterizada por
una secreción anormal de las glándulas exocrinas de los bronquios, el
intestino delgado, los conductos pancreáticos, los conductos biliares
y la piel (glándulas sudoríparas). Debido a esta secreción exocrina
anormal, los niños con fibrosis quística desarrollan tapones mucosos
que obstruyen sus conductos pancreáticos. Las enzimas pancreáticas
(p. ej., amilasa, lipasa, tripsina, quimotripsina) no pueden pasar al
duodeno y, por tanto, están totalmente ausentes o presentes sólo en
muy bajas concentraciones en el aspirado duodenal. Por esta misma
razón, el páncreas tampoco puede segregar bicarbonato ni otras sus
tancias neutralizantes.
En esta prueba, se usan la secretina y la pancreocimina para es
timular la secreción pancreática de estas enzimas y de bicarbonato
hacia el duodeno. A continuación, se aspira el contenido duodenal y
se determina su pH y las concentraciones de bicarbonato y enzimas
pancreáticas, de las cuales la amilasa es la más utilizada. Una concen
tración disminuida hace pensar que el paciente sufre fibrosis quística.
Esta prueba está indicada en los niños con infecciones respiratorias
recidivantes, síndromes de malabsorción o retraso del crecimiento.
P ro ce d im ien to y cu id ad o del p acien te
Antes
EPExplique el procedimiento al paciente y/o a sus progenitores.
EPIndique al paciente adulto que debe permanecer en ayuno
absoluto durante 12 horas antes de la realización de la prueba.
• Determine el tiempo de ayuno necesario en los niños según la
edad del paciente.
D urante
• Siga estos pasos en el procedimiento:
1. Bajo control fluoroscópico, introducir una sonda de Dreiling
por el orificio nasal hasta el estómago.
2. Introduzca la luz distal de la sonda en el duodeno.
3. Deje la luz proximal de la sonda en el estómago.
4. Aplique aspiración en ambas luces. En la luz de la sonda
colocada en el estómago se aplica aspiración continua,
Secretina-pancreocimina 851
R e su ltad o s n o rm a les
Volumen: 2-5 mi
Tempo de licuefacción: 20-30 minutos después de la recogida
Aspecto: Normal
Móviles/ml: > 10 X 106
Espermatozoides/ml: > 20 X 106
Viscosidad: >3
Aglutinación: >3
Tinción supravital: >75% vivos
Fructosa: Positiva
pH: 7,12-8
Recuento espermático (densidad): > 20 millones/ml
Motilidad espermática: >50% al cabo de 1 hora
Morfología espermática: >30% con una forma normal (criterios de
Kruger > 14%)
R e su ltad o s n o rm a les
Ausencia de signos de obstrucción intestinal
Ausencia de calcificaciones anormales
Ausencia de aire libre
Exp licació n de la p rueb a y fisio lo g ía re la cio n a d a
La serie de radiografías para el estudio de posibles obstrucciones con
siste en un conjunto de radiografías del abdomen que se llevan a cabo en
los pacientes en quienes se sospecha una obstrucción intestinal, un ñeo
paralítico, la perforación de una viscera, abscesos abdominales, cálculos
renales, apendicitis o ingesta de cuerpos extraños. Esta serie de radio
grafías suele consistir en, al menos, dos estudios radiográficos. El primero
se basa en una radiografía abdominal en bipedestación, que debe incluir
la visualización de ambos hemidiafragmas. Las radiografías se examinan
para buscar indicios de aire libre bajo alguno de los dos hemidiafragmas,
lo que sería patognomónico de una viscera perforada. Esta proyección se
utiliza también para detectar imágenes hidroaéreas dentro del intestino;
la presencia de estas imágenes es compatible con una obstrucción intes
tinal o un íleo paralítico. En ocasiones, el estado del paciente puede no
permitirle permanecer en bipedestación. En este caso puede realizarse
una radiografía con el paciente en decúbito lateral izquierdo.
La segunda proyección de las serie de radiografías para el estudio
de posibles obstrucciones es el estudio radiográfico abdom in al en
decúbito supino, que permite visualizar los riñones, los uréteres y la
vejiga. La presencia de una calcificación en el trayecto del uréter
indicaría un cálculo renal o ureteral. Un absceso abdominal se vería
como una agrupación de minúsculas burbujas en una zona localizada.
Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
C o n tra in d ic a c io n e s
• Pacientes embarazadas, a no ser que los beneficios sean mayores
que el riesgo de daño fetal.
Factores que p ueden m o d ificar los resu ltad o s
• Estudio radiográfico GI previo con contraste baritado.
P ro ce d im ien to y cu id ad o del p acien te
Antes
EpExplique el procedimiento al paciente.
• Asegúrese de que el paciente se ha quitado cualquier prenda de
vestir radiopaca.
EPRecuerde al paciente que no se utilizará ningún tipo de contraste
gastrointestinal.
D urante
• Aunque el procedimiento varía en los distintos centros,
normalmente siempre se realizan las proyecciones abdominal en
decúbito supino, abdominal en bipedestación y, posiblemente,
torácica inferior en bipedestación. A menudo se incluye una
radiografía lateral con rayo horizontal.
• Esta serie radiográfica para el diagnóstico de obstrucciones la
realiza en unos minutos un técnico radiólogo en el departamento
de radiología; sin embargo, podría realizarse a la cabecera del
paciente con un aparato de radiología portátil. Un radiólogo
interpreta las radiografías obtenidas.
EpIndique al paciente que esta prueba no provoca molestias.
Después
• El paciente no precisa ningún cuidado especial después del
procedimiento.
R e su ltad o s a n o rm ales
Cálculos renales
Obstrucción intestinal
Organomegalia
Presencia de un cuerpo extraño
Distensión de la vejiga
Absceso abdominal
Perforación de visceras
Calcificación de la aorta abdominal
Apendicolitiasis
íleo paralítico
Aneurisma aórtico abdominal
Ascitis/derrame peritoneal
Posición anormal de los riñones
Masas de los tejidos blandos
Serología de las hepatitis virales 857
R e su ltad o s n o rm a le s Negativa
Serología
HBsAg 4-12 semanas/1-3 meses Infección aguda por VHB
HBsAc total 3-10 meses/6-10 años Infección previa por VHB/inmunidad
indicada
859
H
860 Serología de las hepatitis virales
ADN del VHB, la carga viral del ARN del VHC se suele expresar como
unidades/ml o copias/ml. Aunque una carga viral alta no siempre es
un signo de una enfermedad más grave o más avanzada, sí se corre
laciona con la probabilidad de responder al tratamiento. Las pruebas
de ARN del VHC también se pueden utilizar para monitorizar la res
puesta al tratamiento de la hepatitis C.
El virus de la hepatitis D (VHD) es el agente etiológico de la hepa
titis delta. Como se ha dicho anteriormente, el VHD debe entrar en
el VHB para acceder al hígado y ser entonces infeccioso. El paciente
debe tener el VHB en la sangre debido a una infección pasada o actual.
En Estados Unidos la forma más habitual de transmisión de este virus
es a través de sangre contaminada. El antígeno VHD puede detectarse
mediante inmunoanálisis a los pocos días de la infección. Los anticuer
pos IgM y totales contra el VHD pueden detectarse también ya en
las primeras fases de la infección. Una elevación persistente de estos
anticuerpos indica un estado de cronicidad o de portador.
El virus de la hepatitis E (VHE) se incluyó primero en el grupo del
virus no-A/no-B, pero se aisló hace unos años como virus etiológico
de corto período de incubación. En la actualidad no se dispone de
pruebas de detección ni de anticuerpos ni de antígenos.
P ro ce d im ien to y cu id ad o del p acien te
Antes
EpIndique al paciente que no es necesario estar en ayunas.
Durante
• Obtenga una muestra de sangre venosa en un tubo con tapón
rojo.
• Por lo general, se realiza un perfil de hepatitis que incluye varios
antígenos y anticuerpos del VHB.
Después
• Aplique presión en el punto de venopunción.
• Manipule la muestra de sangre como si fuese capaz de transmitir
la enfermedad.
• Deseche inmediatamente las agujas utilizadas en el recipiente
apropiado.
• Remita la muestra lo antes posible al laboratorio.
R e su ltad o s an o rm ales
▲ Niveles aumentados
Hepatitis A
Hepatitis B
Hepatitis C
Estado de portador crónico de la hepatitis B
Hepatitis B crónica
Hepatitis D
862 Seroto nina y crom ogranina A
Tipo de p ru eb a En sangre
R e su ltad o s n o rm a les
Cromogranina A: <225 ng/ml
Serotonina: < 230 ng/ml
Exp licació n de la prueb a y fisio lo g ía re la c io n a d a
La serotonina se sintetiza a partir del aminoácido esencial trip-
tófano, sobre todo en las células enteroeromafines digestivas (célu
las EC). Muchos estímulos diferentes pueden liberar serotonina a
partir de las células EC. Después de su secreción y junto con otras
hormonas intestinales, la serotonina aumenta el flujo sanguíneo, la
motilidad y la secreción líquida en el aparato digestivo. En el primer
paso hepático, el 30-80% de la serotonina se metaboliza, sobre todo
a ácido 5-hidroxiindolaeético (5-HIAA) (pág. 5), que después se ex
creta por los riñones.
Las principales enfermedades que pueden asociarse con aumen
tos medibles de serotonina son los tumores denominados de forma
colectiva carcinoides. Se dividen en carcinoides del intestino anterior\
que surgen en el aparato respiratorio, estómago, páncreas o duodeno
(alrededor del 15% de los casos), carcinoides del intestino medio, que
aparecen en el yeyuno, íleon o apéndice (alrededor del 70% de los
casos) y carcinoides del intestino posterior, que se observan en el colon
o el recto (alrededor del 15% de los casos).
Los carcinoides presentan un espectro de agresividad sin una dis
tinción clara entre los que son benignos o malignos. La mayoría de
estos tumores no provocan síntomas clínicos significativos. La ma
yoría de los síntomas se deben a una elevación de las serotoninas, en
forma de síndrome carcinoide, que consiste en rubefacción, diarrea,
valvulopatías cardíacas derechas y broncoconstricción. El síndrome
carcinoide suele deberse a tumores del intestino medio que, debido a
que drenan en el hígado, casi toda su serotonina se metaboliza en el
primer paso, por lo que los síntomas carcinoides no suelen aparecer
hasta que se han desarrollado metástasis hepáticas o a distancia, que
evitan el metabolismo hepático.
El diagnóstico de los tumores carcinoides con síntomas sugestivos
de un síndrome carcinoide se basa en la medición de las serotoninas
séricas, el 5-HIAA (pág. 5) y la cromogranina A sérica (un péptido
que se segrega junto con la serotonina por las células neuroectodér-
micas). Los tumores carcinoides del intestino medio que metastatizan
suelen producir concentraciones sanguíneas o séricas de serotonina
mayores de 1.000 ng/ml. Suele ser imposible diagnosticar los tumores
carcinoides pequeños (>95% de los casos) que no tienen síntomas
Serotonina y cromogranina A 863
Sialografía
Tipo de p ru eb a Radiografía
Tipo de p ru eb a En sangre
Tipo de p ru eb a Endoscopia
R e su ltad o s n o rm a les
Moco cervical adecuado para la transmisión, supervivencia y
penetración espermática
Deben observarse 6-20 espermatozoides activos por campo de gran
aumento
Exp licació n de la prueb a y fisio lo g ía re la c io n a d a
La prueba de Sims-Huhner es un examen poscoitai del moco
cervical que se realiza para medir la capacidad del espermatozoide
para penetrar el moco y mantener la motilidad. Esta prueba se utili
za para investigar los problemas de fertilidad en las parejas infértiles, ya
que permite analizar la interacción entre el espermatozoide y el moco
cervical, además de determinar también la calidad de este último. Esta
prueba permite valorar el efecto de las secreciones vaginal y cervical
sobre la actividad del espermatozoide, y sólo se lleva a cabo después
de que los resultados de un análisis del semen hayan sido normales.
La prueba se realiza a la mitad del ciclo ovulatorio, ya que en es
te momento las secreciones suelen ser óptimas para la penetración y
supervivencia espermáticas. Durante la ovulación, la cantidad de moco
cervical es máxima, mientras que la viscosidad es mínima, lo que facilita
la penetración del espermatozoide. La muestra de moco endocervical se
examina para determinar su color, viscosidad y consistencia (filancia).
A continuación, se extiende la muestra fresca sobre un portaobjetos
de cristal limpio y se observa si contiene o no espermatozoides. Se
estima entonces el número total de espermatozoides y el número de
formas móviles por campo de gran aumento. Normalmente, deberían
observarse 6-20 espermatozoides activos en cada campo microscópico
de gran aumento; si se observan éstos, pero se trata de formas no acti
vas, esto indica que el medio cervical no es apropiado (p. ej., anomalía
del pH) para su supervivencia.
Después de que la muestra se haya secado en el cristal del portaob
jetos, se puede valorar la filan cia del moco. Esta propiedad del moco
se correlaciona con la actividad estrogénica y, por tanto, se produce
en todas las mujeres hacia la mitad de su ciclo ovulatorio. Cuando
se examina otra vez el moco cervical justo antes de la menstruación,
puede observarse la ausencia de filancia, debido a la actividad de la
progesterona. La prueba de Sims-Huhner resulta de incalculable valor
en los estudios de fertilidad, aunque no sustituye al análisis de semen.
Si el resultado de esta prueba no es óptimo, se repite durante el mismo
ciclo ovulatorio o el siguiente.
Sims-Huhner, prueba de 871
Tipo de p ru eb a En sangre
R e su ltad o s n o rm a les
Adultos/ancianos: 136-145 mEq/1 o 136-145 mmol/1 (unidades
del SI)
Niños: 136-145 mEq/1
Lactantes: 134-150 mEq/1
Recién nacidos: 134-144 mEq/1
V alo re s crítico s p o sib les < 120 o > 160 mEq/1
Ascitis
Edema periférico
Derrame pleural
Pérdidas intestinales
intraluminales (ñeo paralítico
u obstrucción mecánica)
874 Sodio (Na+) urinario
R e su ltad o s n o rm a les
40-220 mEq/día o 40-220 mmol/día (unidades del SI)
Muestra aleatoria de orina: > 2 0 mEq/1
Excreción fraccionada (EFNa): 1-2%
Exp licació n de la prueb a y fisio lo g ía re la c io n a d a
Esta prueba permite evaluar el equilibrio del sodio en el organis
mo mediante la determinación de la cantidad de sodio excretado en
la orina a lo largo de 24 horas. El sodio es el catión más abundante
en el espacio extracelular. La determinación de la cantidad de sodio
en orina es útil para la evaluación de los pacientes con depleción de
volumen, insuficiencia renal aguda, trastornos suprarrenales y alte
raciones del equilibrio acidobásico. En un paciente con insuficiencia
renal aguda, una concentración de sodio urinario elevada indicará la
existencia de necrosis tubular aguda, mientras que una concentración
baja es característica de la azoemia prerrenal.
Esta prueba resulta también de utilidad cuando la concentración
sérica de sodio es baja. Por ejemplo, en los pacientes con hiponatre-
mia secundaria a una ingesta insuficiente de sodio, el sodio en orina
estará bajo. Sin embargo, en los pacientes en los que la hiponatremia
sea secundaria a una insuficiencia renal crónica, la concentración de
sodio en orina estará elevada.
La determinación de la excreción de sodio en orina resulta de
utilidad cuando la producción de orina es baja (< 500 ml/24 h). Sin
embargo, una prueba más exacta para determinar la causa de una
producción de orina reducida es la determinación de la excreción
fraccionada de sodio (EFNJ . La EFNaes la fracción del sodio excretado
respecto a la cantidad filtrada por los riñones, y se calcula a partir de
la concentración de sodio (Na) y de creatinina (Cr) en sangre y en
orina, según la siguiente fórmula:
R e su ltad o s a n o rm ales
R e su ltad o s n o rm a les
Título de antiestreptolisina O
Adultos/ancianos: < 160 unidades Todd/ml
Niños:
Lactantes: similares a los valores de la madre
6 meses-2 años: < 50 unidades Todd/ml
2-4 años: < 160 unidades Todd/ml
5-12 años: 170-330 unidades Todd/ml
Título de antidesoxirribonucleasa-B
Adultos: <85 unidades Todd/ml o título <1:85
Niños:
Preescolares: < 60 unidades Todd/ml o título < 1:60
Edad escolar: < 170 unidades Todd/ml o título <1:170
Streptozyme
Título <1:100
Antígeno de Streptococcus grupo B
No se detecta
Exp licació n de la p rueb a y fisio lo g ía re la cio n a d a
La infección por Streptococcus del grupo A es especial, ya que puede
seguirse de una complicación grave no purulenta (p. ej., fiebre reumá
tica, escarlatina, glomerulonefntis). Las pruebas serológicas se utilizan
Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
R e su ltad o s n o rm a les
índice de alteración respiratoria: <5 episodios de apnea por hora
Progreso normal por todos los estadios del sueño
Ausencia de interrupciones del flujo aéreo nasal u oral
C 0 2 telespiratorio: 30-45 mmHg
Oximetría: >90%; no desaturación de oxígeno >5%
Sonidos de ronquido mínimos
ECG: ausencia de alteraciones del ritmo o la frecuencia
Ausencia de signos o síntomas de inquietud
Ausencia de apnea
MSLT: inicio del sueño > 9 minutos
Exp licació n de la p rueb a y fisio lo g ía re la cio n a d a
Existen muchos tipos de trastornos del sueño. Sin embargo, la
mayoría se asocia a un sueño nocturno anormal y a una somnolencia
diurna excesiva. Los trastornos del sueño pueden deberse a una alte
ración del momento del sueño (p. ej., trabajadores de turno noctur
no), medicaciones (estimulantes) o problemas psiquiátricos (p. ej.,
depresión, manía).
Los estudios del sueño permiten identificar la causa de los tras
tornos del sueño y determinar cuál es el tratamiento más adecuado.
Estos estudios incluyen la polisomnografía (PSG) y las pruebas de
vigilia y somnolencia. Una PSG completa consta de:
• Electroencefalografía. Limitada a dos o más canales (pág. 377).
• Electrooculografía. Registra los movimientos oculares (v.
Electronistagmografia, pág. 393).
• Electromiografía. Demuestra los movimientos musculares,
Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Antes
EpExplique el procedimiento al paciente.
EpIndique al paciente que evite la cafeína durante los días previos a
la realización de la prueba.
EpExplique al paciente que el equipo de monitorización no
interrumpirá el patrón normal de sueño del paciente.
• Permita al paciente expresar sus preocupaciones acerca del
registro de imágenes y de las otras formas de monitorización.
• El paciente y la persona que duerma con él rellenarán diversos
cuestionarios sobre los hábitos de sueño del primero.
• Anote la edad, peso y los antecedentes médicos del paciente.
Durante
• Aplique al paciente los electrodos para el ECG, el EEG y la
electromiografía. En los varones puede ser necesario rasurar el
exceso de pelo.
884 Sueño, estudios del
R e su ltad o s n o rm a les
Método prolongado
Dosis baja: disminución >50% de los niveles plasmáticos de cortisol
y 17-hidroxicorticosteroide (17-OHCS)
Dosis alta: disminución >50% de los niveles plasmáticos de cortisol
y 17-OHCS
Método rápido
Normal: niveles de cortisol cercanos a 0
Exp licació n de la p rueb a y fisio lo g ía re la cio n a d a
Existe un complicado mecanismo de retroalimentación del cortisol
que coordina la función del hipotálamo, la hipófisis y las glándulas su
prarrenales. La DST se basa en la secreción de corticotropina (ACTH)
por parte de la hipófisis que depende del mecanismo de retroalimenta
ción del cortisol plasmático. A medida que los niveles plasmáticos de
cortisol aumentan la secreción de ACTH se suprime y a medida que
los niveles disminuyen la secreción de ACTH se estimula. La dexame
tasona es un esteroide sintético (similar al cortisol) que normalmente
debe suprimir la secreción de ACTH. En circunstancias normales,
esto produce una disminución de la estimulación de las glándulas
suprarrenales y, finalmente, una disminución del 50% o mayor de los
niveles plasmáticos de cortisol y 17-OHCS. Este importante sistema
de retroalimentación no funciona de forma adecuada en pacientes con
síndrome de Cushing.
Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
• El tercer día administre una dosis baja de dexametasona por vía oral.
• El quinto día administre una dosis alta de dexametasona por vía
oral.
• Administre la dexametasona con leche o un antiácido para evitar
la irritación gástrica.
• Observe que las muestras de orina para la determinación del
cortisol y el 17-OHCS no precisan conservante.
• Observe que el contenido de creatinina se determina en todas las
muestras de orina de 24 horas para mostrar su precisión y eficacia.
• Conserve las muestras de orina refrigeradas o en hielo durante el
período de obtención.
Pru eba ráp id a
• Administre al paciente una dosis de dexametasona por vía oral a
las 23:00 horas.
• Administre la dexametasona con leche o un antiácido para evitar
la irritación gástrica.
• Intente asegurar un sueño nocturno de buena calidad. Sin
embargo, los sedantes-hipnóticos sólo deben emplearse si es
absolutamente necesario.
• A las 08:00 horas del día siguiente obtenga sangre para la
determinación del nivel plasmático de cortisol antes de que el
paciente se levante.
• Si no se produce supresión del cortisol tras la dosis de
dexametasona, a las 23:00 horas administre una dosis mayor
y determine el nivel del cortisol tal y como se describió
previamente. Esto se denomina prueba de supresión nocturna con
8 mg de dexametasona. Los pacientes con hiperplasia suprarrenal
presentarán supresión. Los pacientes con tumores suprarrenales o
ectópicos no presentarán supresión.
Después
• Realice una evaluación del paciente en busca de signos de
irritación gástrica.
• Realice una evaluación del paciente en busca de efectos
secundarios inducidos por los esteroides mediante la vigilancia del
peso, los niveles de glucosa y los niveles de potasio.
• Envíe las muestras al laboratorio rápidamente.
R e su ltad o s an o rm ales
Síndrome de Cushing
Enfermedad de Cushing
Tumores productores de ACTH ectópica
Adenoma o carcinoma suprarrenal
Hiperplasia suprarrenal bilateral
Depresión mental
Hipertiroidismo
888 Testosterona, nivel de
Tipo de p ru eb a En sangre
R e su ltad o s n o rm a les
% Testosterona libre:
Varones adultos: 1,6-2,9%
Mujeres adultas: 0,1-0,3%
Dihidrotestosterona:
Varones adultos: 240-650 pg/ml
Mujeres adultas: < 300 pg/ml
R e su ltad o s an o rm ales
R e su ltad o s n o rm a les
CADP 64-120 segundos
CEPI 89-193 segundos
11-Deshidro-tromboxano B2
Varones: 0-1.089 pg/mg de creatinina
Mujeres: 0-1.811 pg/mg de creatinina
Exp licació n de la prueb a y fisio lo g ía re la c io n a d a
La disfunción plaquetaria puede ser adquirida, hereditaria o in
ducida por agentes inhibidores de las plaquetas. Desde el punto de
vista clínico, se debe evaluar la función plaquetaria como una posible
causa de una diátesis hemorrágicas (epistaxis, menorragia, hemorragia
postoperatoria o facilidad para desarrollar hematomas). Las causas
más frecuentes de disfunción plaquetaria se relacionan con la uremia,
hepatopatías, enfermedad de von Willebrand (EvW) y la exposición
a agentes como el ácido acetilsalicílico (AAS, aspirina). La prueba del
tiempo de hemorragia se solía realizar para evaluar la función plaque
taria, pero es laboriosa y cara. Además, su precisión depende en gran
medida de las habilidades del técnico. Sus resultados no pueden re
producirse ni cuantificarse. Los estudios de la agregación plaquetaria
(pág. 18) tienen unos problemas similares de precisión. Como conse
cuencia, cada vez más laboratorios clínicos están usando el tiempo de
cierre plaquetario (TCP) para cuantificar con más precisión la función
plaquetaria. Además, el TCP puede diferenciar los efectos de la as
pirina de otras causas de la disfunción plaquetaria.
Los tiempos de cierre se realizan en un sistema en el que se simula
in vitro el proceso de la adhesión y agregación plaquetarias después
de una lesión vascular. Una muestra de sangre total anticoagulada se
pasa por membranas a un flujo estandarizado, creando unas tensio
nes de cizallamiento elevadas que provocan la adhesión, activación y
agregación plaquetarias sobre la membrana. Cuando se crea un tapón
plaquetario estable se ocluye un orificio de la membrana. El tiempo
requerido para lograr la oclusión completa de la abertura es el TCP
en segundos. La prueba es sensible para detectar la adherencia pla
quetaria y las anomalías de agregación, y permite distinguir los efec
tos similares a la aspirina y los trastornos intrínsecos de las plaquetas.
Si se usa una membrana de colágeno/epinefrina (CEPI) durante la
prueba se puede identificar una disfunción plaquetaria intrínseca. Si se
emplea una membrana de colágeno/adenosina-5 '-difosfato (CADP)
durante la prueba se puede determinar el impacto de la aspirina sobre
las plaquetas. Esta prueba también se puede utilizar para determinar
Tiempo de cierre plaquetario 893
* C E P I: colágeno/epinefrina
* * C A D P : colágeno/ adenosina- 5 ' -difosfato
894 Tiempo de cierre plaquetario
Indicación Recomendación
g Entre los fármacos que pueden aum entar de los valores del TP
se encuentran: alopurinol, ácido aminosalicílico, barbitúricos,
antibióticos betalactámicos, cefalosporinas, cloranfenicol,
colestiramina, hidrato de doral, clorpromazina, cimetidina,
clofibrato, colestipol, alcohol etílico, glucagón, heparina,
metildopa, neomicina, anticoagulantes orales, propiltiouracilo,
quinidina, quinina, salicilatos y sulfamidas.
g Entre los fármacos que pueden disminuir los valores del TP
se incluyen: esteroides anabolizantes, barbitúricos, digital,
difenhidramina, estrógenos, griseofulvina, anticonceptivos orales
y vitamina K.
R e su ltad o s n o rm a les
TTPA: 30-40 segundos
TTP: 60-70 segundos
Pacientes en tratamiento con anticoagulantes: 1,5-2,5 veces los valores
control en segundos
V alo res crítico s po sib les
TTPA: > 7 0 segundos
TTP: > 100 segundos
Exp licació n de la p rueb a y fisio lo g ía re la cio n a d a
La prueba del TTP se utiliza para valorar las vías intrínseca y común
de la coagulación. El TTP permite evaluar los factores I (fibrinógeno),
II (protrombina), V, V III, IX, X, XI y XII. Cuando existen cantida
des insuficientes de cualquiera de estos factores, como ocurre en la
hemofilia A y B o en la coagulopatía de consumo, el TTP aparece
prolongado. Dado que los factores II, IX y X son dependientes de la
vitamina K, la obstrucción biliar, que impide la absorción digestiva
de la grasa y de las vitaminas liposolubles (p. ej., vitamina K), puede
reducir su concentración, lo que prolongará el TTP. Puesto que los
factores de la coagulación se producen en el hígado, las enfermedades
hepatocelulares prolongarán también el TTP.
La heparina inactiva la protrombina (factor II) e impide la forma
ción de tromboplastina. Estas acciones prolongan la vía intrínseca de la
coagulación durante unas 4-6 horas después de cada dosis de heparina.
Por tanto, la heparina puede utilizarse para conseguir una anticoagula
Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Tipo de p ru eb a En sangre
R e su ltad o s n o rm a les
Varones Mujeres
0-11 meses 0,6-5,5 ng/ml 0,5-5,5 ng/ml
1-11 años 0,6-50,1 ng/ml 0,5-52,1 ng/ml
> 12 años 0,5-53,0 ng/ml 0,5-43,0 ng/ml
R e su ltad o s an o rm ales
R e su ltad o s n o rm a les
Prueba sérica
En ayunas: < 110 mg/dl o <6,1 mmol/1 (unidades del SI)
30 minutos: < 200 mg/dl o < 11,1 mmol/1
1 hora: < 200 mg/dl o <11,1 mmol/1
2 horas: < 140 mg/dl o <7,8 mmol/1
3 horas: 70-115 mg/dl o < 6,4 mmol/1
4 horas: 70-115 mg/dl o < 6,4 mmol/1
Prueba urinaria
Negativa
Exp licació n de la prueb a y fisio lo g ía re la c io n a d a
El diagnóstico de diabetes mellitus se puede realizar basándose
en los resultados de dos pruebas (la determinación de la glucemia en
ayunas [pág. 552] y la PTG) realizadas en días distintos, pero cercanos.
La American Diabetes Association (ADA), la International Diabetes
Federation y la European Association for the Study of Diabetes indican
que se deben utilizar dos resultados anormales del análisis de hemo
globina glucosilada siempre que sea posible en lugar de la glucemia
en ayunas y la PTG. Sin embargo, la PTG se usa en caso de sospecha
de diabetes (retinopatía, neuropatía y nefropatías de tipo diabético).
También se recomienda en los siguientes casos:
• Pacientes con antecedentes familiares de diabetes.
• Pacientes con obesidad mórbida.
• Pacientes con antecedentes de infecciones recidivantes.
• Pacientes con cicatrización retardada de las heridas (sobre todo
en los miembros inferiores o los pies).
• Mujeres con antecedentes de partos de recién nacidos
macrosómicos, muerte fetal o partos prematuros.
• Pacientes con glucosuria o hiperglucemia transitoria durante el
embarazo o tras un infarto de miocardio, cirugía o estrés.
En la PTG, se evalúa la capacidad del paciente para tolerar una
carga de glucosa oral estándar mediante la obtención de muestras de
suero y orina para las determinaciones del nivel de glucosa, antes de la
administración de la misma y, posteriormente, al cabo de 30 minutos,
1, 2, 3 horas y en ocasiones, 4 horas después. Por lo general, se pro
duce una respuesta rápida de insulina frente a la ingesta de una carga
oral importante de glucosa. Esta respuesta alcanza el máximo al cabo
de 30-60 minutos y se normaliza en unas 3 horas. Los pacientes con
una respuesta suficiente de insulina son capaces de tolerar la carga de
Tolerancia a la glucosa, prueba de 911
=- 400
o> 350
O
y
w 250
í 200 Diabético
Prediabético
O 50
J___ L
0 1 2 3 4 5
C o n tra in d ic a c io n e s
• Pacientes con infecciones graves concurrentes o trastornos
endocrinos debido a que se observará una intolerancia a la glucosa
incluso aunque puede que estos pacientes no sean diabéticos.
C o m p licacio n e s p o sib les
• Mareo, temblores, ansiedad, diaforesis, euforia o desmayo
durante la prueba.
Si se producen estos síntomas, se obtiene una muestra de
sangre. Si el nivel de glucosa es demasiado alto, es posible que se
tenga que detener la prueba y administrar insulina.
Factores que p ueden m o d ificar los resu ltad o s
• El tabaquismo durante el período de la prueba estimula la
producción de glucosa debido a la nicotina.
• El estrés (p. ej., por intervención quirúrgica, infección) puede
aumentar los niveles de glucosa.
• El ejercicio físico durante la prueba puede afectar a los niveles de
glucosa.
• El ayuno o la disminución del aporte calórico antes de la prueba
puede producir intolerancia a la glucosa.
g Entre los fármacos que pueden producir intolerancia a la
glucosa se encuentran: antihipertensivos, antiinflamatorios,
ácido acetilsalicílico, betabloqueantes, furosemida, nicotina,
anticonceptivos orales, fármacos psiquiátricos, esteroides y
diuréticos tiazídicos.
C o n tra in d ic a c io n e s
• Pacientes alérgicos al contraste yodado o al marisco.
• Embarazadas, a menos que los beneficios superen a los riesgos.
Tomografía computarizada abdominal y pélvica 917
Bazo T u b o digestivo
Hematoma Perforación
Rotura Tumor
Laceración Enfermedad inflamatoria
Tumor intestinal
Trombosis venosa Diverticulitis
Apendicitis
Vesícula biliar/
vías biliares U te ro , trom pas, ovarios
Cálculos biliares Tumor
Tumor Absceso
Dilatación de las vías Infección
biliares Hidrosálpinx
Quiste
Riñones
Fibroma uterino
Tumor
Quiste P róstata
Obstrucción ureteral Hipertrofia
Cálculos Tumor
Anomalías congénitas
R etrop eritoneo
Estenosis de arteria renal
Tumor
Glándulas suprarrenales Linfadenopatía
Adenoma
O tro s
Cáncer
Aneurisma abdominal
Feocromocitoma
Ascitis
Hemorragia
Hemoperitoneo
Mielolipoma
Absceso
Hiperplasia
Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
920 Tomografía computarizada cardiaca
C o n tra in d ic a c io n e s
• Embarazadas.
• Pacientes alérgicos al contraste yodado o al marisco.
• Pacientes muy obesos, normalmente con un peso mayor
de 136 kg.
• Pacientes cuyos signos vitales son inestables.
C o m p licacio n e s p o sib les
• Reacción alérgica al contraste yodado.
Véase la página xvi para las intervenciones correspondientes
relacionadas con la asistencia de pacientes alérgicos al yodo.
• Insuficiencia renal aguda por la infusión de contraste.
La hidratación suficiente antes de la infusión puede reducir esta
posibilidad.
• Puede producirse una acidosis láctica en pacientes que toman
metformina y a los que se administra contraste yodado.
La metformina debería suspenderse el día de la prueba para evitar
esta complicación.
P ro ce d im ien to y cu id ad o del p acien te
Antes
EPExplique el procedimiento al paciente. La cooperación del
paciente es necesaria, porque debe permanecer inmóvil durante el
procedimiento.
• Obtenga el consentimiento informado si el centro lo requiere.
• Realice una valoración del paciente en busca de alergias al
contraste yodado o al marisco.
• Evalúe los signos vitales del paciente. Si la frecuencia cardíaca
supera los niveles del protocolo, administre un betabloqueante de
acción rápida o un IECA según el protocolo.
EPMuestre al paciente una fotografía del tomógrafo y anímele a
expresar verbalmente sus preocupaciones sobre la claustrofobia.
• El paciente debe realizar ayuno durante al menos las 4 horas
previas a la prueba.
D urante
• Siga estos pasos en la TC cardíaca:
1. El paciente se lleva al servicio de radiología y se le pide que
permanezca inmóvil en decúbito supino.
2. Se colocan los electrodos de ECG para sincronizar la señal del
ECG con los datos de la imagen (sincronización).
3. Una cámara radiográfica que rodea el cuerpo (TC corporal)
toma imágenes a intervalos y niveles variables sobre el corazón
mientras el paciente mantiene la respiración (durante unos
10 segundos).
4. En primer lugar, se realiza una TC sin contraste para
determinar la cuantificación del calcio.
Tomografía computarizada cardíaca 923
D urante
• Siga estos pasos para la TC cerebral:
1. El paciente se coloca en decúbito supino sobre la mesa de
exploración, con la cabeza situada sobre un apoyo. La cara no
está cubierta y el paciente puede ver el exterior del tomógrafo
en todo momento. Se colocan esponjas a ambos lados de la
cabeza para que el paciente no la desplace durante el estudio.
2. El escáner emite un haz de rayos X que atraviesa el cerebro de
un lado a otro desde múltiples ángulos.
3. Si se va a utilizar contraste yodado, se coloca una vía i.v.
periférica y el contraste yodado se administra por ella. Se repite
todo el procedimiento.
• El radiólogo invierte menos de 1 hora en realizar este
procedimiento. Si se administra contraste, el tiempo invertido en
el procedimiento se duplica debido a que la TC se realiza con y
sin contraste.
EPIndique al paciente que las molestias asociadas con esta prueba
incluyen el hecho de permanecer inmóvil en decúbito sobre una
mesa rígida y la venopunción periférica. Las náuseas leves son
una sensación frecuente cuando se usa contraste. Una batea para
vómitos debe estar fácilmente disponible. Algunos pacientes
pueden presentar un sabor salado, sofoco y calor durante la
inyección del contraste.
Después
EpRecomiende al paciente que beba líquidos, porque los riñones
eliminan el contraste y esto produce diuresis.
R e su ltad o s a n o rm ales
Neoplasia intracraneal
Infarto cerebral
Desplazamiento ventricular
Ventriculomegalia
Atrofia cortical
Aneurisma cerebral
Hemorragia intracraneal
Hematoma
Malformación AV
Meningioma
Esclerosis múltiple
Hidrocefalia
Absceso
Tomografía computarizada torácica 927
O n cología
El agente más utilizado en oncología es la FDG , porque el in
cremento del metabolismo de la glucosa es prevalente en los tumores
malignos cuando se comparan con el tejido sano o patológico benig
no. La PET puede utilizarse para visualizar tumores de crecimiento
rápido y delimitar su localización anatómica. Se emplea asimismo para
determinar la respuesta tumoral al tratamiento, identificar recidivas de
tumores después de su extirpación quirúrgica y diferenciar tumores
de otros procesos patológicos (p. ej., infecciones). Se trata de una
técnica especialmente útil para identificar diseminaciones regionales
y metastásicas de un tumor concreto. La PET es más precisa que la
TC para la estadificación oncológica y ha sido especialmente útil para
identificar metástasis de melanoma, linfoma y cánceres de pulmón,
mamario, pancreático, de colon y cerebral.
Los tumores que presentan un crecimiento rápido se asocian a una
tasa metabólica elevada, por lo que concentrarán la FDG especialmente
bien. La cantidad de captación de la FDG se mide mediante el valor
de captación estandarizado (VCE), que es la cantidad de captación de
FDG en el tumor en comparación con el tejido sano de la misma loca
lización. El VCE ayuda a distinguir entre lesiones benignas y malignas:
cuanto mayor sea el VCE más probable es que el tumor sea maligno.
La PET es especialmente útil para la evaluación de nodulos pulmo
nares solitarios. La TC y las radiografías de tórax son inadecuadas para
distinguir las lesiones benignas de las malignas. La PET puede pro
porcionar con precisión esta información en más del 75% de los casos.
La PET de pequeñas zonas corporales se utiliza cada vez más
para estudiar enfermedades inflamatorias de los pies. La m amografía
mediante P E T o m am ografía mediante emisión de positrones (PEM
por sus siglas en inglés) se utiliza cada vez más como herramienta
en el diagnóstico mamario por imagen. La PEM es una técnica que
promete una mayor sensibilidad y especificidad que la mamografía
rutinaria (pág. 676).
Factores que p ueden m o d ificar los resu ltad o s
• Consumo reciente (24 h previas) de cafeína, alcohol o tabaco.
• La ingestión de una comida frugal o moderada puede provocar
una captación significativa de FDG en el intestino y los músculos,
lo que dejaría una cantidad escasa o nula de radioisótopo para su
captación por parte del tumor. Esto puede provocar un resultado
falso negativo.
• El hígado y el bazo captan con avidez la FDG, por lo que estos
órganos son difíciles de evaluar mediante PET.
• La FDG se excreta por el aparato urinario, por lo que la vejiga
puede ocultar áreas de hipercaptación en la pelvis.
• La ansiedad puede provocar una hipercaptación en muchas zonas
del cuerpo (p. ej., cuello, mediastino superior). Si el paciente
Tomografía por emisión de positrones (PET) 933
R e su ltad o s n o rm a les
Aspecto macroscópico: claro, seroso, amarillo pálido, 50 mi
Eritrocitos: ausencia
Leucocitos: <300/ml
Proteínas: <4,1 g/dl
Glucosa: 70-100 mg/dl
Amilasa: 138-404 U/l
Fosfatasa alcalina
Varón adulto: 90-240 unidades/1
Mujer <45 años: 76-196 unidades/1
Mujer > 45 años: 87-250 unidades/1
Lactato deshidrogenasa (LDH): similar a la LDH sérica
Citología: ausencia de células malignas
Bacterias: ausencia
Hongos: ausencia
Antígeno carcinoembrionario (CEA): <5 ng/ml
Durante
• Siga estos pasos en el procedimiento:
1. Por lo general, el paciente se sienta en posición erguida, con
los brazos y los hombros elevados y apoyados sobre una mesa
alta almohadillada. Esta posición separa las costillas y amplía el
espacio intercostal para introducir la aguja.
2. Los pacientes que no se pueden sentar erguidos se colocan en
decúbito lateral, apoyados sobre el lado afectado, con el lado
en el que se va a realizar la punción más elevado.
3. La toracocentesis se realiza mediante una técnica estrictamente
estéril.
4. El punto de inserción de la aguja, que se determina mediante
percusión, auscultación y examen de la radiografía de tórax,
ecografía o fluoroscopia, se limpia de forma aséptica y se
anestesia a nivel local.
5. La aguja se introduce en el espacio pleural y se extrae líquido
con una jeringa y una llave de tres pasos.
6. Existen distintos mecanismos para estabilizar la aguja pleural
que garantizan la profundidad de la misma durante la
obtención del líquido.
7. Se puede introducir una sonda corta de polietileno en el
espacio pleural para la aspiración de líquido; esto reduce
el riesgo de punción de la pleura visceral y de inducción de
neumotorax.
8. Además, se pueden extraer volúmenes grandes de líquido
mediante la conexión de la sonda a un sistema de drenaje por
gravedad.
• Vigile el pulso del paciente en busca de una bradicardia refleja
y realice una evaluación para detectar diaforesis y sensación de
desmayo durante el procedimiento.
• El médico realiza este procedimiento a la cabecera del paciente,
Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Después
• Coloque una pequeña venda sobre el punto de punción.
Normalmente, gire al paciente sobre el lado no afectado durante
1 hora para que el punto de punción pleural cicatrice.
• Indique en la muestra el nombre del paciente, la fecha, el origen
del líquido y el diagnóstico. Envíe la muestra rápidamente al
laboratorio.
• Realice una radiografía de tórax, según esté indicado, para
comprobar la presencia de neumotorax.
940 Toracocentesis y análisis del líquido pleural
• Vigile los signos vitales del paciente.
• Observe al paciente para detectar tos o expectoración con sangre
(hemoptisis), que puede indicar un traumatismo pulmonar.
• Realice una evaluación del paciente en busca de signos y síntomas
de neumotorax, neumotorax a tensión, enfisema subcutáneo e
infección piógena (p. ej., taquipnea, disnea, disminución de los
ruidos respiratorios, ansiedad, agitación, fiebre).
• Valore los ruidos pulmonares del paciente en busca de
disminución de los ruidos respiratorios, que podrían ser un signo
de neumotorax.
• Si el paciente no refiere disnea, por lo general, se puede reanudar
la actividad habitual al cabo de 1 hora de haber realizado el
procedimiento.
R e su ltad o s a n o rm ales
Exudado Trasudado
Empiema Cirrosis
Neumonía Insuficiencia cardíaca congestiva
Derrame por tuberculosis Síndrome nefrótico
Pancreatitis Hipoproteinemia
Rotura esofágica Traumatismo
Tumores
Linfoma
Infarto pulmonar
Colagenosis vascular
Alergia farmacológica
Toracoscopia 941
Toracoscopia
TORCH, prueba de
R e su ltad o s n o rm a les
Disposición, motilidad y permeabilidad del intestino delgado dentro
de la normalidad
Ausencia de signos de obstrucción intrínseca o de compresión
extrínseca
Exp licació n de la p rueb a y fisio lo g ía re la cio n a d a
El estudio del tránsito del intestino delgado (TID) se lleva a ca
bo para identificar las posibles anomalías de esta parte del intestino.
Por lo general, para su realización, se pide al paciente que beba una
solución de contraste baritado; en los pacientes que no son capaces
de beber, es posible administrar el contraste baritado a través de una
sonda nasogástrica. A continuación, se obtienen radiografías seriadas a
distintos intervalos de tiempo (normalmente de 30 min) para seguir el
avance del contraste baritado a lo largo del intestino delgado. Pueden
aparecer retrasos significativos del tiempo de tránsito del contraste
baritado producidos por masas, tanto benignas como malignas, o
por una disminución de la motilidad intestinal (íleo). Por otra parte,
el tránsito del contraste baritado es más rápido en los pacientes que
presentan estados de hipermotilidad del intestino delgado (síndromes
de malabsorción). La ausencia de progresión a lo largo del intestino
delgado puede observarse en los pacientes con una obstrucción me
cánica parcial del intestino delgado o con hipomotilidad intestinal,
como ocurre por ejemplo en los pacientes con diabetes. Además, las
radiografías seriadas del TID son útiles para identificar y determinar
la anatomía de las fístulas del intestino delgado.
Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Triglicéridos (tg )
R e su ltad o s n o rm a les
Adultos/ancianos
Varones: 40-160 mg/dl o 0,45-1,81 mmol/1 (unidades del SI)
Mujeres: 35-135 mg/dl o 0,40-1,52 mmol/1 (unidades del SI)
Niños/adolescentes
E dad Varones Mujeres
0-5 años 30-86 mg/dl 32-99 mg/dl
6-11 años 31-108 mg/dl 35-114 mg/dl
12-15 años 36-138 mg/dl 41-138 mg/dl
16-19 años 40-163 mg/dl 40-128 mg/dl
Infarto de miocardio
952 Triyodotironina
Tipo de p ru eb a En sangre
R e su ltad o s n o rm a les
1-3 días: 100-740 ng/dl
1-11 meses: 105-245 ng/dl
I-5 años: 105-270 ng/dl
6-10 años: 95-240 ng/dl
II-1 5 años: 80-215 ng/dl
16-20 años: 80-210 ng/dl
20-50 años: 70-205 ng/dl o 1,2-3,4 nmol/1 (unidades del SI)
> 5 0 años: 40-180 ng/dl o 0,6-2,8 nmol/1 (unidades del SI)
Exp licació n de la prueb a y fisio lo g ía re la c io n a d a
Al igual que en el caso de la prueba de tiroxina (T4), la prueba sérica
de T 3 es una determinación precisa de la función tiroidea. La T g es me
nos estable que la T 4 y aparece en cantidades mínimas en forma activa.
La T g constituye sólo alrededor del 7-10% de las hormonas tiroideas. El
70% de la T gestá fijada a proteínas (globulina fijadora de tiroxina [TBG]
y albúmina). Los niveles anormales (altos o bajos) de proteínas fijadoras
de hormona tiroidea (sobre todo albúmina y TBG) pueden dar lugar a
concentraciones anormales de T gen pacientes eutiroideos. Esta prueba
es una determinación de la T 3 total (es decir, T 3 libre y T g fijada). Por
lo general, cuando el nivel de T 3 es menor de lo normal, el paciente
se encuentra en estado hipotiroideo.
Otras enfermedades no tiroideas graves pueden disminuir los
niveles de T g al reducir la conversión de T4 en T g en el hígado. Esto
hace que los niveles de T g sean menos útiles en la indicación de los
estados hipotiroideos. Además, existe un solapamiento considerable
entre los estados hipotiroideos y la función tiroidea normal. Debido
a ello, los niveles de T g casi siempre se utilizan únicamente para res
paldar el diagnóstico de los estados hipertiroideos. Los niveles de T g
suelen ser bajos en pacientes enfermos o eutiroideos hospitalizados.
Un nivel alto de T gindica hipertiroidismo, sobre todo cuando el nivel
de T4 también es alto. Existe una forma poco frecuente de hipertiroi
dismo denominada toxicosis por T# en la que el nivel de T4 es normal
y el de T 3 es alto.
Factores que p ueden m o d ificar los resu ltad o s
• Los valores de T 3 son altos en el embarazo.
g Entre los fármacos que pueden aum entar los niveles se
encuentran: estrógenos, metadona y anticonceptivos orales.
g Entre los fármacos que pueden disminuir los niveles se
encuentran: esteroides anabólicos, andrógenos, fenitoína,
propranolol, reserpina y salicilatos (dosis alta).
Triyodotironina 953
Hepatopatías
954 Troponinas
Tipo de p ru eb a En sangre
R e su ltad o s n o rm a les
TroponinaT cardíaca: <0,1 ng/ml
Troponina I cardíaca: < 0,03 ng/ml
Exp licació n de la prueb a y fisio lo g ía re la c io n a d a
Las troponinas cardíacas son unos marcadores bioquímicos relevan
tes de las cardiopatías. Esta prueba se usa para ayudar a evaluar a los
pacientes con sospecha de síndromes isquémicos coronarios agudos.
Además de facilitar el diagnóstico de los trastornos isquémicos agudos,
las troponinas también son útiles para la estratificación precoz del ries
go en pacientes con angina inestable. Se pueden usar para pronosticar
la probabilidad de futuras complicaciones cardíacas.
Las troponinas son proteínas que se encuentran en el músculo es
quelético y el miocardio, donde regulan la interacción dependiente
del calcio de la actina con la miosina para el sistema contráctil del
músculo. Las troponinas cardíacas se pueden diferenciar de las tro-
poninas esqueléticas mediante el uso de anticuerpos monoclonales o
análisis de inmunoabsorción ligado a enzimas. Existen dos troponi
nas cardíacas específicas: troponina T cardíaca (TnTc) y troponina I
cardíaca (Tnlc).
Debido a su enorme especificidad para reflejar la lesión de las célu
las miocárdicas, las troponinas cardíacas son muy útiles en la evaluación
de los pacientes con dolor torácico. Su uso es similar al de la creatinci-
nasa MB (CK-MB). Sin embargo, las troponinas cardíacas presentan
varias ventajas respecto a la CK-MB. Las troponinas cardíacas son
más específicas de la lesión miocárdica. El valor de la CK-MB puede
elevarse en varias lesiones del músculo esquelético, daño cerebral o
pulmonar o la insuficiencia renal. Los valores de troponinas cardía
cas casi siempre serán normales en las miopatías no cardíacas. Estos
valores pueden aumentar antes y permanecer elevados más tiempo
que la CK-MB. Esto aumenta el intervalo temporal para establecer
el diagnóstico y el tratamiento trombolítico de la lesión miocárdica.
Por último, la TnTc y la Tnlc son más sensibles a la lesión muscular
que la CK-MB. Esto es fundamental en la evaluación de los pacientes
con dolor torácico.
El nivel de troponinas cardíacas aumenta ya a las 2-3 horas de la
lesión miocárdica. Por lo general, se requiere una serie de 2-3 determi
naciones de troponinas a lo largo del día (cada 3-6 horas) para indicar
la existencia de un infarto de miocardio. Los niveles de Tnlc pueden
permanecer elevados durante los 7-10 días posteriores al infarto de
miocardio y los de TnTc durante hasta 10-14 días.
Troponinas 955
D urante
• Obtenga una muestra de sangre venosa en un tubo con tapón
amarillo (separador de suero). Por lo general, esto se realiza
inicialmente y al cabo de 12 horas, seguido de análisis diarios
durante 3-5 días y posiblemente semanales, durante 5-6 semanas.
• Registre la hora exacta y la fecha de la venopunción en cada hoja
de petición. Esto ayuda a interpretar el patrón temporal de los
aumentos de enzimas.
• Si se va a realizar un inmunoanálisis cualitativo a la cabecera
del paciente, se obtiene sangre total en una micropipeta y se
introduce en un pocilio para la muestra del dispositivo de análisis.
El color rojo o violeta en la zona de lectura indica la presencia de
0,2 ng/ml o más de troponina cardíaca en la sangre del paciente.
Después
• Aplique presión o un apósito compresivo en el punto de
venopunción.
R e su ltad o s a n o rm ales
▲ Niveles aum entados
Lesión miocárdica
Infarto de miocardio
Tuberculma, prueba cutánea de 957
C o n tra in d ic a c io n e s
• Pacientes con TB activa diagnosticada.
• Pacientes a los que se ha administrado vacunación con bacilo de
Calmette-Guérin (BCG) contra el PPD, porque estos pacientes
presentarán una reacción positiva a la vacunación contra el PPD
aunque nunca hayan presentado TB.
P ro ce d im ien to y cu id ad o del p acien te
Antes
EPExplique el procedimiento al paciente.
EPGarantice al paciente que no presentará TB por haberse realizado
esta prueba.
• Realice una valoración del paciente en busca de antecedentes
previos de tuberculosis. Comunique la existencia de antecedentes
al médico.
• Valore la anamnesis del paciente para estudiar los resultados
previos de la prueba de PPD y la vacunación con BCG.
D urante
• Limpie el antebrazo del paciente con alcohol y deje que se seque.
• Inyecte el PPD a nivel intradérmico. Aparecerá un habón
cutáneo.
• Marque un círculo en la zona con tinta indeleble.
• Registre la hora de la inyección del PPD.
Después
• Lea los resultados al cabo de 48-72 horas.
• Examine el punto de venopunción en busca de induración
(endurecimiento). Mida el tamaño de la zona de induración (no
de eritema) en milímetros.
• Si la prueba es positiva, asegúrese de notificarlo al médico y de
que el paciente recibe el tratamiento adecuado.
• Si la prueba es positiva, examine el brazo del paciente al cabo de
4-5 días de la prueba para comprobar que no se ha producido
una reacción cutánea extensa.
R e su ltad o s a n o rm ales
R esultados positivos
Tuberculosis
Infecciones por micobacterias no tuberculosas
R esultados negativos
Posible inmunoincompetencia
Tuberculosis, cultivo de 959
r ~
Tuberculosis, pruebas de (pruebas de TB, QuantiFERON-TB
Gold [QFT, QFT-G, prueba TB Gold, prueba sanguínea de TB],
am plificación de ácidos nucleicos para TB [NAAT], anticuerpo de TB)
Durante
• Tenga en cuenta que es necesario obtener una muestra de orina
m ediante técnica estéril o del chorro miccional intermedio para el
urocultivo y antibiograma. Esto requiere la limpieza meticulosa
del meato urinario con un preparado de yodo para reducir la
contaminación de la muestra por microorganismos externos.
Después se debe eliminar por completo la sustancia limpiadora
o ésta contaminará la muestra de orina. El procedimiento de
obtención de la muestra de orina del chorro miccional intermedio
se realiza de la forma siguiente:
1. Indique al paciente que empiece a miccionar en una cuña, un
orinal o en el cuarto de baño y después interrumpa la micción
(esto elimina la orina de la uretra distal).
2. Coloque de forma adecuada un recipiente estéril de orina en el
cual el paciente debe obtener 90-150 mi de orina.
3. Tape el recipiente.
4. Permita que el paciente termine de miccionar.
• Tenga en cuenta que el sondaje vesical puede ser necesario en
pacientes incapaces de orinar.
• Para los pacientes con una sonda vesical permanente obtenga
una muestra mediante la inserción de una jeringa en el puerto
para muestras de la sonda. (Por lo general, el tubo de la sonda
distal al punto de punción se debe pinzar durante 15-30 minutos
antes de la aspiración de orina, para permitir que la orina llene el
tubo. Una vez que la muestra se ha obtenido se retira la pinza.)
• Tenga en cuenta que la aspiración suprapúbica de orina es un
método seguro para la obtención de ésta en recién nacidos
y lactantes. El abdomen se prepara con un antiséptico y se
introduce una aguja del calibre 25 en la zona suprapúbica, a
2,54 cm por encima de la sínfisis púbica. La orina se aspira en la
jeringa y después se introduce en un recipiente estéril para orina.
• Obtenga las muestras de los lactantes y los niños de corta edad en
una bolsa desechable denominada bolsa en U. Esta bolsa presenta
un refuerzo adhesivo alrededor de la abertura para fijarlo al niño.
• Tenga en cuenta que en el caso de los pacientes con derivación
u rinaria (p. ej., conducto ileal) el sondaje se debe realizar a
través del estoma.
• La orina no se debe obtener de una bolsa de ostomía.
Después
• Transporte la muestra al laboratorio inmediatamente (al menos
antes de que hayan transcurrido 30 min).
• Comunique al médico los resultados positivos para que se pueda
iniciar el tratamiento antibiótico adecuado.
R e su ltad o s a n o rm ales
Infección del tracto urinario
U rop orfirinóg eno-1-sintasa 965
Uroporfirinógeno-1 -sintasa
Pared m uscular
R e su ltad o s n o rm a les
M étod o de W estergren
Varones: hasta 15 mm/hora
Mujeres: hasta 20 mm/hora
Niños: hasta 10 mm/hora
Recién nacidos: 0-2 mm/hora
Exp licació n de la p rueb a y fisio lo g ía re la cio n a d a
La VSG es una determinación de la velocidad con la que los eritroci
tos sedimentan en solución salina o plasma en un determinado período
de tiempo. Se trata de una prueba inespecífica y, por tanto, no diagnós
tica de ninguna enfermedad o lesión orgánica determinada. Debido a
que la infección aguda o crónica, la inflamación (colagenosis vasculares),
las neoplasias avanzadas y la necrosis o el infarto tisular producen un au
mento del contenido proteico (principalmente fibrinógeno) plasmático,
los eritrocitos presentan una tendencia a amontonarse unos sobre otros,
lo que incrementa su peso y hace que desciendan con mayor rapidez. Por
tanto, en estas enfermedades la VSG es alta. La VSG se considera como
una proteína o reactante de fase aguda (es decir, aparece como una re
acción a enfermedades agudas, tal y como se ha descrito previamente).
Esta prueba se puede usar para detectar una enfermedad oculta.
Muchos médicos emplean la prueba de VSG de esta forma en la evalua
ción habitual de pacientes que presentan síntomas leves. Otros médicos
consideran que esta prueba es tan inespecífica que no presenta utilidad
como prueba habitual. La prueba de VSG en ocasiones puede ser útil
para diferenciar enfermedades o síntomas. Por ejemplo, en el paciente
Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Personas en quienes
está indicado Frecuencia de realización
Todos los adultos de Una vez en la vida
18-64 años
Todos los adultos con Anualmente
factores de riesgo conocidos
Todas las embarazadas Una vez
Embarazadas con riesgo de Segunda prueba en el tercer
contraer el VIH trimestre
Recién nacidos si el estatus Repetición frecuente de las
VIH de la madre es positivo pruebas en los primeros 6
o desconocido meses de vida
C o n tra in d ic a c io n e s
Véase frotis de Papanicolaou (pág. 708).
Facto res que pueden m o d ificar los resu ltad o s
Véase frotis de Papanicolaou.
P ro ce d im ien to y cu id ad o de la p acien te
Antes
EPExplique a la paciente el procedimiento de Pap.
EPInforme a la paciente que no debe realizar baños de asiento ni
usar la bañera en las 24 horas previas a la prueba.
EPIndique a la paciente que miccione antes de la exploración.
EPIndique a la paciente que pida otra cita para la exploración si está
menstruando.
EPIndique a la paciente que no se requiere ayuno ni sedación.
D urante
• Siga estos pasos en el procedimiento:
1. Coloque a la paciente en posición de litotomía.
2. Con un escobillón de citología o una espátula de madera,
tome una muestra de moco del cuello uterino colocando
el instrumento en el orificio del cuello uterino y girándolo
3-5 veces en el sentido de las agujas del reloj y en el contrario.
3. Tras tomar la muestra, gire el escobillón o la espátula varias
veces en el vial de recogida para transferirla. Asegúrese de
tapar bien el vial y deseche los instrumentos de toma de la
muestra.
4. Pegue una etiqueta identificativa con los datos de la paciente
en el vial.
5. Selle el vial, colóquelo en una bolsa de plástico junto a la hoja
de petición de la citología adecuadamente cumplimentada y
Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
remítalo al laboratorio.
• El frotis de Pap es llevado a cabo por una enfermera o un médico
en unos 10 minutos.
EPIndique a la paciente que la única molestia que experimentará
durante este procedimiento es la asociada con la inserción del
espéculo.
Después
EPInforme a la paciente de que normalmente no se le comunicará
ningún resultado a menos que se requiera una nueva evaluación.
EPIndique a la paciente que la infección por el VPH es una
enfermedad de transmisión sexual, por lo que deberá tomar las
precauciones necesarias.
R e su ltad o s an o rm ales
Infección por VPH
986 Virus, pruebas de detección de
R e su ltad o s n o rm a les
Vitamina B 12: 160-950 pg/ml o 118-701 pmol/1 (unidades del SI)
MMA: <3,6 (xmol/mmol creatinina
Exp licació n de la prueb a y fisio lo g ía re la c io n a d a
La vitamina B 12 es necesaria para convertir la forma inactiva de
folato en la forma activa. Este papel se observa sobre todo en la for
mación y la función de los eritrocitos. La carencia de vitamina B 12,
como la de ácido fólico, produce anemia. Los eritrocitos formados en
caso de carencia se caracterizan por ser grandes, megaloblásticos; no
pueden adaptarse al tamaño de los pequeños capilares, se rompen y se
hemolizan. Su período acortado de vida culmina en anemia.
En el estómago, el ácido gástrico separa la vitamina B 12 de sus
proteínas de fijación. El factor intrínseco (Fl), que es necesario para
la absorción de la vitamina B 12 en el íleon terminal, se origina en la
mucosa del estómago. Sin F l, la vitamina B 12 no se puede absorber.
El déficit de F l es la causa más frecuente de carencia de vitamina B12
(anemia perniciosa [AP]). La siguiente causa más frecuente de carencia
de vitamina B 12 es la falta de ácido gástrico para separar la vitamina BJ2
ingerida de sus proteínas de fijación, lo que es frecuente en pacientes
sometidos a cirugía gástrica. La tercera causa de la carencia de vita
mina B 12 es la malabsorción debida a alteraciones del pequeño íleon
terminal. La carencia de vitamina B J2 es frecuente en ancianos des
nutridos y en vegetarianos. El cuadro clínico de la carencia avanzada
de vitamina B 12 consiste en confusión mental, defectos neurológicos
o incluso enfermedad mental.
La concentración sérica de B12 es una indicación de su ingestión
reciente. La carencia más prolongada de la vitamina se mide mejor y
con más facilidad mediante la determinación del ácido metilmalónico
urinario (MMA). La elevación de los niveles de MMA y su excreción
urinaria son parámetros directos de la actividad de la vitamina B 12.
La forma activa de B 12 es esencial en la conversión intracelular de
L-metilmalonil coenzima A (MMA CoA) en succinil CoA. Sin B 12,
el metabolismo de la MMA CoA se deriva a la síntesis de grandes
cantidades de MMA que, a continuación, se excreta por los riñones.
El análisis del MMA es la prueba más sensible para el diagnóstico de
la carencia de B 12.
P ro ce d im ien to y cu id ad o del p acien te
Antes
EPExplique el procedimiento al paciente.
Vitamina B12 y ácido metilmalónico (MMA) 989
Carencia de vitamina C
Carencia de ácido fólico
II
990 Vitamina D
Tipo de p ru eb a En sangre
R e su ltad o s n o rm a les
25-hidroxi D total (D2 + Dg): 25-80 ng/ml
l,25(O H )2D
Varones: 18-64 pg/ml
Mujeres: 18-78 pg/ml
R e su ltad o s n o rm a le s 7,4-10,4 fl
Tipo de p ru eb a En sangre
D urante
• Obtenga un acceso venoso.
• A los 15 minutos de la inyección de radioisótopos, se recoge la
primera muestra de sangre venosa en un tubo con tapón rojo.
• Se extraen muestras de sangre venosa similares cada 5 minutos
hasta un total de 5 muestras.
Después
• Aplique presión en el sitio de venopunción tras retirar la vía una
vez extraída la última muestra.
R e su ltad o s an o rm ales
m
996 Zinc-protoporfirina
Zinc-protoporfirina (zpp)
Tipo de p ru eb a En sangre
www.medilibros.com
998 Apéndice A: pruebas clasificadas por sistemas corporales
ESTUDIOS ONCOLÓGICOS
Antígeno carcinoembrionario, 135 Genómica del cáncer de mama,
Antígeno precoz del cáncer 545
de próstata, 140 Histología del cáncer de mama,
Antígeno prostático específico, 600
139 Lavado ductal mamario, 662
Beta2-microglobulina, 688 Mamografía, 676
Biopsia del cuello uterino, 181 Microglobulina, 688
CA 15-3 y CA 27.29, marcadores Papanicolaou, frotis de, 706
tumorales, 208 Pioidía del ADN, 600
CA 19-9, marcador tumoral, 209 Proteína de Bence Jones, 770
CA-125, marcador tumoral, 211 Proteína HER 2,600
Cáncer de colon, análisis Proteína Ki67,600
tumoral, 220 Proteína p53,600
Cáncer de vejiga, marcadores del, Pruebas genéticas del cáncer
222 de colon, 791
Catepsina D, 600 Pruebas genéticas del cáncer
Ductoscopia, 340 de mama, 789
Enolasa neuroespecífica, 405 Pruebas genéticas del cáncer
Esputo, citología del, 427 de ovario, 789
Fosfatasa ácida, 464 Pruebas genéticas del cáncer
Fracción de fase S, 600 de tiroides, 793
Gammagrafía con anticuerpos Pruebas genéticas del
antitumorales, 496 melanoma, 792
Gammagrafía con galio, 498 Receptor estrogénico,
Gammagrafía con octreotida, 500 prueba del, 821
Gammagrafía de las glándulas Receptores de progesterona,
salivales, 507 823
Gammagrafía ósea, 517 Resistencia a fármacos
Ganglio linfático centinela, en cultivo celular, 834
biopsia de, 530 Serotonina, 862
OTRAS PRUEBAS
SISTEMA CARDIOVASCULAR
SISTEMA DIGESTIVO
SISTEMA ENDOCRINO
SISTEMA
SISTEMA HEPATOBILIAR
SISTEMA
SISTEMA MUSCULOESQUELÉTICO
SISTEMA NERVIOSO
SISTEMA
SISTEMA REPRODUCTOR
SISTEMA
ECOGRAFÍA
ENDOSCOPIA
ESPUTO
GAMMAGRAFÍA
HECES
HEMATOLOGIA
M ICROSCOPIA
OTRAS PRUEBAS
PRUEBAS ELECTRODIAGNÓSTICAS
PRUEBAS MANOMÉTRICAS
RADIODIAGNÓSTICO
pruebas en función
Apéndice C: pruebas en función de enfermedad
y órgano
de enfermedad
An em ia Calcio (total/ionizado), 213
Anemia macrocítica Cribado de tóxicos, 785
Folato, 3 Etanol, 431
TSH, 625 Gasometría arterial, 532
Vitamina B12, 988 Hiato aniónico, 332
Anemia microcítica Osmolalidad (sérica), 702
Pruebas metabólicas básicas,
y órgan o
índice de reticulocitos, 842
Pruebas de hierro, 591 1022
Anemia normocítica Salicilatos, 445
índice de reticulocitos, 842 C rib ad o de co ag u lació n
Pruebas de hemolisis, 1021
Recuento de plaquetas, 733
Hemograma completo, 584
Tiempo de protrombina (TP),
índices eritrocitarios, 636
897
Recuento de reticulocitos, 842
Tiempo de tromboplastina
A rtritis parcial (TTP), 901
Ácido úrico, 11
C rib ad o de h orm o nas
Anticuerpos antinucleares, 110
tiro id e a s
Factor reumatoide, 435
Proteína C reactiva, 764 Tirotropina (TSH), 625
VSG (velocidad de Tiroxina (T4 libre), 907
sedimentación), 969 C rib ad o de tó x ico s (en orin a)
CID Anfetaminas, 785
Fibrinógeno, 457 Barbitúricos, 785
Hemograma completo, 584 Benzodiazepinas, 785
Productos de degradación Fenciclidina, 785
de la fibrina, 634 Metabolitos de la cocaína, 785
Recuento de plaquetas, 733 Metabolitos de la marihuana, 785
Tiempo de protrombina (TP), Metabolitos de los opiáceos, 785
897 Metacualona, 785
Tiempo de tromboplastina Metadona, 785
parcial (TTP), 901 Propoxifeno, 785
símbolos y unidades de m ed id a
Kg kilogramo (1.000 gramos)
1 litro
m metro
m (prefijo) mili (10-3)
m|x milimicrómetro
m2 metro cuadrado
m3 metro cúbico
meg, *ig, microgramo
mEq miliequivalente
mEq/1 miliequivalente por litro
mg miligramo (1/1.000 gramos)
min minuto
mi mililitro
mm milímetro (1/10 centímetro)
mM milimol
mm3 milímetro cúbico
mmH20 milímetro de agua
mmHg milímetro de mercurio
mmol milimol
mol mol
mOsm miliosmol
mU miliunidad
Bibliografía
AAT Alfaj-antitripsina
ACTH Corticotropina
ADH Hormona antidiurética
AFP Alfa-fetoproteína
A IT Prueba de inhibición de la aglutinación
ALA Acido aminolevulínico
ALT Alanina aminotransferasa
AMA Anticuerpos antimitocondriales
ANA Anticuerpos antinucleares
ANCA Anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos
ANP Péptido natriurético auricular
AO Análisis de orina
APCA Anticuerpos anticélulas parietales
APE Análisis de penetración de los espermatozoides
ARP Análisis de renina plasmática
ASD Angiografía de sustracción digital
ASLO Antiestreptolisina O , nivel
ASMA Anticuerpos antimúsculo liso
AST Aspartato aminotransferasa
BAR Bacilos ácido-resistentes
BG LC Biopsia del ganglio linfático centinela
BNP Péptido natriurético cerebral
BRCA Cáncer de mama (gen)
BSAP Fosfatasa alcalina específica ósea
BTA Antígeno del tumor vesical
BU N Nitrógeno ureico sanguíneo
BVC Biopsia de vellosidades coriónicas
CC1 Adaramiento de creatinina
CEA Antígeno carcinoembrionario
CK Creatincinasa
CM O Contenido mineral óseo
CMV Citomegalovirus
CO Monóxido de carbono
co 2 Dióxido de carbono
Cociente A/G Cociente albúmina/globulina
Cociente L/S Cociente lecitina/esfingomielina
Cociente M /E Cociente mieloide/eritroide
COH b Carboxihemoglobina, prueba
Columna LS Columna lumbosacra
CPK, CP Creatina fosfocinasa
CPRE Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica
CRP Proteína C reactiva
CS Cetosteroides
CST Cardiotocografía fetal con contracciones
CTFH Capacidad total de fijación de hierro
CTH P, CTP Colangiografía transhepática percutánea
CUGM Cistouretrografía miccional
CyA Cultivo y antibiograma
CH CM Concentración de hemoglobina corpuscular media
índice alfabético
Los números de página seguidos por una/corresponden a las figuras, los números de
página seguidos por una /corresponden a las tablas y los números de página seguidos por
una c corresponden a los cuadros.
© 2014. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos
Indice alfabético 1035
cancerígeno Articulaciones
15-3 (CA 15-3), 208 artrocentesis, 157-159
19-9 (CA 19-9), 209-210 artroscopia, 160-163,160/
27.29 (CA 27.29), 208 Artritis reumatoide (AR), 112/, 113/,
125 (CA-125), 211-212 116,435
carcinoembrionario (CEA), 135-136 Artrocentesis con análisis de líquido
líquido peritoneal, 713 sinovial, 157-159
líquido pleural, 935,938 Artroscopia, 160-163,160/
de la nucleocápside de la hepatitis B ASD (angiografía de sustracción
(HBeAg), 858 digital), 153
de membrana prostático específico, 141 ASLO (antiestreptolisina O), 879-880
de superficie de la hepatitis B Aspartato aminotransferasa (AST),
(HBsAg), 858 164-166
del tumor vesical (BTA), 222-223 Aspiración
e de la hepatitis B (HBeAg), 862 médula ósea, 176-180,180/
HLA-B27, 137-138 pericárdica, 722-724, 724/
leucocitarios, 137-138 A ST (aspartato aminotransferasa),
linfocítico humano B27 (antígeno 164-166
HLA-B27), 137-138 AjAT (alfa1-antitripsina), 38-39
1038 índice alfabético
Frotis de perfusión
de Papanicolaou (Pap), 706-709, miocárdica, 492-493
709/ pulmonar, 520-522
de sangre, 477, 478c-479c, 479 renal, 523
periférica, 4 7 7 ,478c-479c, 479 de reflujo gastroesofágico (GE),
del esputo, 959-960 509-510
FSH (hormona foliculoestimulante), de ventilación/perfusión, 520-522
análisis, 623-631 del divertículo de Meckel, 511-512
FSp 0 2 (saturación de oxígeno fetal), del infarto de miocardio, 493
monitorización, 725-726 esplénica, 513-514
FTA (anticuerpo treponémico galio, 498-499
fluorescente), 866-867 gastrointestinal (GI), 502-504
FTA-ABS (absorción de anticuerpos glándulas salivales, 507-508
treponémicos fluorescentes), hepática, 513-514
866-867 hepatobiliar, 266-267
Fusión con análogos del ácido
de imágenes PET/TC (corregistro), iminodiacético (IDA),
931 266-267
TC/PET, 916 inflamatoria, 515-516
FV L (factor V Leiden), 437-438 miocárdica, 492-495
MUGA (gammagrafía de adquisición
multisincronizada), 492-495
neuroendocrina, 500-501
G (glucemia en ayunas), 552-554 OncoScint, 496-497
GA (gasometría arterial), 532-539, ósea, 517-519
534í, 535í paratiroidea, 505-506
Galactosemia, 308 ProScint, 496-497
Gammaglobulina policlonal, 775? pulmonar, 520-522
Gamma-glutamil transpeptidasa renal, 523-526
(GGTP), 490-491 con captopril, 523-526
Gammagrafía con DSMA, 523-526
carcinoide, 500-501 con DTPA, 523-526
cardíaca, 492-495 estructural, 524
con sestamibi, 492-495 sincronizada o fracción de eyección
con anticuerpos antitumorales, sincronizada, 493
496-497 tiroidea, 527-529
con DISIDA (análogo del ácido corporal total, 527
iminodiacético), 266-267 tumoral, 496-497
con galio, 498-499 Gammapatía monoclonal, 115t
con isonitrilo, 492-495 Gardnerella vaginalis, 402 1
con leucocitos, 515-516 Gasometría
con octreotída, 500-501 arterial (GA), 532-539, 534 1, 535 1
con talio, 492-495 sanguínea, 532-539, 534/, 535?
de adquisición multisincronizada Gasto cardíaco (GC), 234/
(MUGA), 492-495 Gastrina, 540-541
de aspiración, 509-510 Gastroscopia, 420-423
de esfuerzo, 411-414 Gen(es)
de esfuerzo cardíaca, 493 BRCA, 789-790, 190t
de flujo sanguíneo renal (perfusión), CFTR (regulador de la conductancia
523 transmembrana de la fibrosis
de hemorragia digestiva, 502-504 quística), 792
de la función renal, 524 HFE (asociados a hemocromatosis),
de la glándula parótida, 507-508 793
de la hipertensión vasculorrenal, 524 Genética
de la obstrucción renal, 524 bioquímica, 542
de la vesícula biliar, 266-267 de laboratorio, 542-544
de las glándulas salivales, 507-508 molecular, 542
Indice alfabético 1047
Mancha o gota de sangre seca, 307 Moco cervical poscoital, prueba del,
Manometría esofágica, 480-483,482/ 870-871
Mantoux, prueba de, 957-958 Monitorización
Mapeo cardíaco, 781-784 con Holter, 604-606, 604/
Marcadores de la saturación de oxígeno de la
CD4, 642-645, 973, 973í sangre arterial (Sa 0 2), 704-705,
de recambio óseo (MRO), 815-818 705/
del cáncer de vejiga urinaria, 222-223 Monocitos, 826, 828/-829í
tumorales Monómeros de fibrina, 634-635
AFP, 40-42 Monospot, prueba de, 695
CA, 15-3, 208 Monóxido de carbono (CO), 224-225
CA, 19-9, 209-210 capacidad de difusión pulmonar, 488
CA, 2 7 ,2 9 ,2 0 8 Movimientos
CA-125, 211-212 corporales fetales, 720
CEA, 135-136 respiratorios fetales, 719-720
LCR, 800 MPF (madurez pulmonar fetal),
NMP22, 222-223 prueba de, 52
Marcapasos, prueba de esfuerzo, 412 MPO-ANCA (ANCA
Marihuana, 786í antimieloperoxidasa), 90
Mastocito, 826, 828í-829í MRO (marcadores de recambio óseo),
Mastocitosis sistémica (enfermedad 815-818
sistémica de los mastocitos [ESM]), mSEPT9 (ADN metilado del gen
169 septina 9), anáfisis de, 17
MDMA (éxtasis), 786 1 MSLT (prueba de latencia múltiple
Meconio, 53 del sueño), 882, 884
Mediastinoscopia, 680-681 MWT (prueba de mantenimiento
Médula ósea biopsia/aspiración, de la vigilia), 882, 884
176-180,180/ Mycobacterium tuberculosis.
MEG (magnetoencefalografía), 377 V. Tuberculosis
Melanoma, 530-531,792-793
Mesa basculante, prueba de,
781,783 N
Metadona, 786/ NAAT (amplificación de ácidos
Metahemoglobina, 682-683 nucleicos para TB), 961-962
Metanefrina, 14-16, 684-685 Nefrolitiasis, 218-219
Metástasis, gammagrafía ósea, 517 Nefrotomografía, TC, 916
Metirapona, prueba de estimulación Neisseria gonorrhoeae, 4 0 1 ,402í
de ACTH con, 615-616 Neutrófilos, 826
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