TEMA1.

LA PSICOBIOLOGIA
LA PSICOBIOLOGIA
El objeto d la psicobiología es el estudio dl comportamiento humano y procesos mentales q a él subyacen, dando máxima relevancia
al sustrato biológico (SN). Pero hasta el S. XIX q surgio la Tª Evolucion y Tª neuronal, era la filosofia quien decia la naturaleza
humana era un dualismo cuerpo-alama.
Finales del S.XIX
 Darwin: dio a concoer la Teoría de la Evolución.
 Ramon y Cajal (1888): Publica la Teoría Neuronal, dio a conocer, las neuronas y la Teoría d Polarización dinámica, Fundador
de la Neurociencia
 Willians James (1890) Trato poner los cimientos d la Psicologia cientifica. Funcionalismo Americano,
 W. Wundt: intento hacer d la psicología una ciencia, abogando por los métodos de la fisiología para abordar la psicología
 Ivan Paulov: Ley del Reflejo Condicional: Base del condicionamiento clásico.
Siglo XX
 Ed. Thorndike: Ley dl efecto, propicio la el condicionamiento operante de Skinner.
 Dunlap (1914): Acuño el termino Psicobiologia creando un marco d referencia q integra la Biología y la Psicología científica.
 J. Watson: Funda el Conductismo y la Psicología científica (paradigma E-R). el cerebro era 1 hoja en blanco (tabula rasa) y el
esfuerzo, cultura y educación los únicos determinantes dl comportamiento humano.
 NeoConductismo: (Estimulo –Organismo –Respuesta E-O-R)) , considera al organismo para explicar el comportamiento.
 Cognitivismo (años 70) modelo cibernético q consideran irrelevante el soporte físico donde se dan procesos mentales (el SN).
La psicobiología sigue el paradigma E-O-R, pero entre estímulo y respuesta esta el SN fruto d la filogenética d nuestra especie, dnd
se da el procesamiento d la información estimular y procesos mentales dl comportamiento humano.
EXPLICACION DE LA CONDUCTA.
Para la Psicobiología la conducta y procesos mentales son modelados x la selección natural, reflejo d la evolución y los elementos
del paradigma E-O-R (estimulo, organismo y respuesta), forman el complejo adaptativo q depende de 2 factores:
 F. Filogenético (causas lejanas del comportamiento): representado x el acervo genético d la especie y son los responsables d las
diferencias entre especies (patrón característico)
 F. Ontogénico (causas próximas del comportamiento): interacciones entre el genotipo y ambiente a lo largo d la vida de un
individuo. aportan diversidad dentro de 1 especie necesaria para la supervivencia y evolución.
o F. epigenéticos: Factores ambientales q intervienen modulando la expresión genética de nuestro genotipo pueden ser poco
reversibles (periodos críticos-perinatal) o gracias a la plasticidad el SN favorecer procesos como aprendizaje y la memoria
(más reversibles).
o F. intervienen en las causas inmediata dl comportamiento: Mecanismos x los q estímulos son captados e integrados en el SNC
(sensación y percepción), estos provocan cambios en el estado interno del organismo influyendo en la forma d interactúa con su
ambiente al desplegar el comportamiento.
Conducta: conjunto d manifestaciones públicamente observables reguladas x el SN, q el organismos da en respuesta a un estímulo
interno o externo, relacionado con ambiente y según determine su devenir filogenético y ontogénico
DISCIPLINAS DE LA PSICOBIOLOGIA.
Estudio de las causas lejanas de la conducta (factores filogeneticos).
 Psicología evolucionista: Para comprender y explicar la conducta humana y procesos mentales, debemos tener en cuenta su
historia evolutiva y comprende disciplinas como:
o Etología: Estudia comportamiento d animales en su habitat (diferencias entre distintas especies).
o Neuroetología: Analiza el control neuronal dl comportamiento d las especies en su medio natural.
o Ecología del comportamiento: Estudia estrategias conductuales en relación con su adaptacion a su medio natural.
o Sociobiología: Estudia las bases biológicas del comportamiento social d organismos.
Estuido de las causas proximas de la conducta (factores ontogenenticos).
 Genética de la conducta: studio d factores genéticos y ambientales q originan diferencias entre individuos, Galton manifiesto
como afectan los genes al comportamiento, y despues Plomin añade 3 enfoques:
o Centrado en el gen: estudia la influencia d efectos geneticos sencillos en la conducta.
o Centrado en la fisiología. estudia los intermediarios fisiologicos entre genes y conducta
o Centrado en la conducta: estudia las influencias geneticas y ambientales en la conducta.
 Psicobiología del desarrollo: Estudia interacciones y consecuencias en la conducta de los condicionantes genéticos y epigenéticos
en las primeras etapas dl desarrollo.
Estuido de las causas inmediatas de la conducta.
 Psicología fisiológica: Estudia bases biológicas dl comportamiento, interviniendo el SN (experimjentos animales)
 Psicofisiología: Estudia bases biológicas dl comportamiento sin manipular el SN.
 Psicofarmacología: Estudia como influyen farmacos y drogas d abuso en la conducta y como afectan las variables ambientales.
 Psiconeuroendocrinología: Estudia mecanismos de afectacion d hormonas al SN, conducta y procesos psicológicos y como estos
a su vez influyen en el sistema endocrino.
 Neuropsicología: Estudia los efectos d lesiones dl SNC provocan en la conducta y procesos mentales, es decir q estructuras dl
SN participan en procesos como aprendizaje, memoria, lenguaje, procesos cognitvios…
 Neurociencia cognitiva: estudia los mecanismos biológicos subyacentes a la cognición
ESTRATEGIAS DE INVESTIGACION EN PSICOLOGIA.
La Psicobiología es 1 ciencia empírica cuyo objetivo es la explicación d la conducta, usando el método científico. Fases:
1. Observación: A través de la información suministrada por la experiencia.
2. Formulación de hipótesis: Conjetura posible para explicar el hecho observado
3. Contrastación empírica: Comprobación de la hipótesis, hay 2 métodos:
a. Observación: No se experimenta, se limita a registrar variaciones
i. Aproximación correlacional: Observación d covarianzas entre medidas biológicas y conductuales
b. Experimentación: Hay experimentación modificando condiciones para la comprobación d la hipótesis.
i. Intervención conductual: Manipula la conducta (VI) y se observa el organismo (VD).
ii. Intervención somática: conducta es VD y organismo VI I lesiones, inyectan fármacos)
4. Ley Científica: Conclusiones/explicaciones a partir d datos obtenidos con la hipótesis planteada
5. Teorías Científicas: Agrupación d leyes para explicar fenómenos diversos, son d carácter general.
6. Dogmas: No hay xq el conocimiento científico es provisional y susceptible a revisión
Estrategias de contrastación científica en psicobiología.
La contrastación d hipótesis sobre las bases biológicas d la conducta lleva aparejada el uso d técnicas, las cuales son muy diversas
para las ≠ disciplinas de la psicobiología, primero se desarrollaron técnicas d electroencefalografía (EEG) y potenciales evocados
(PE) y en los 80 las técnicas d neuroimagen, como TEP/PET , RM o MEG (Magnetoencefalografia).
 Tomografía x emisión d positrones (TEP/PET); Mide la actividad metabólica d ≠ regiones corporales (SNC) con un marcador
radioactivo unido a 2-desoxiglucosa (2 -DG), permitiendo ver q regiones dl SNC participan en un comportamiento
determinado, útil en ver la acción d fármacos, desventaja la sustancia radiactiva.
 Resonancia Magnética Funcional (RMf): Registro d funciones con mejor resolución espacial, pero como desventaja el coste y
falta d movilidad dl sujeto.
 Otras técnicas para la observación de la estructura: RMN y TAC.
TEMA2. GENETICA MENDELIANA DE LA CONDCUTA.
La herencia d rasgos biológicos q se transmiten d padres a hijos ha sido desconocido hasta finales dl S.XIX, dnd, se establecieron
las bases d la genética moderna gracias a Mendel, q demostró q la transmisión d caracteres hereditarios se realiza x principios y x
tanto predecible. Descubrió q los genes están situados en los cromosomas y no se mezclan se conservan íntegros como unidades d
trasmisión hereditaria
DESCUBRIMIENTO DE LA GENÉTICA: LEYES DE MENDEL.
 Gen: Fragmento d ADN dnd se codifica información d proteinas
 Alelo: Cada 1 d las diferentes variantes q manifiesta un gen d 1 mismo lugar (locus) d un cromosoma;
 Dominancia: manifestación fenotípica en homocigosis/heterocigosis, recesividad solo se manifiesta es homocigosis.
 Codominancia: Expresión fenotípica simultánea de los 2 alelos d un mismo gen (sangre AB)
 Genotipo y fenotipo: Genotipo es la constitución genética y el fenotipo la característica observable.
 Genes alelomorfos: genes que presentan más de una variante (alelos)
Primera ley de Mendel: Principio de uniformidad
Cuando se cruzan 2 individuos d raza pura (homocigotos), la F1 (heterocigotos), será = entre ellos (fenotipos y genotipos)
sobresaliendo el genotipo dominante
Segunda ley de Mendel: Ley de la segregación.
El cruce d 2 individuos d la F1 (Aa) tendrá lugar una F2 en la cual reaparecerá el fenotipo y genotipo del individuo recesivo (aa).
Es decir, el carácter recesivo permanecía oculto en una proporción de 1:3.
Tercera ley de Mendel: Principio de transmisión independiente.
Hay rasgos q se heredan d manera independiente ( genes ≠ cromosomas o distantes en el = cromosoma) Realizo cruces con
color/rugosidad, la F1 cumplía la 1 ley , al cruzar las F1 dio proporción 9:3:3:1, surgiendo guisantes q no aparecían ni en los padres
ni en la F1. Así Formulo la ley “ los miembros d parejas alélicas diferentes se segregan o combinan independientemente unas de
otras al formarse los gametos”
MEIOSIS Y TEORIA CROMOSOOMICA DE LA HERENCIA.
Teoría cromosómica de la herencia
Esta teoría señala q los genes están ordenados d forma lineal sen los cromosomas, ocupando un determinado lugar (Locus-locci).
Los cromosomas sexuales son XX(mujer) e XY(hombre) y el resto d cromosomas se llaman autosomas y el cariotipo d cromosomas
homólogos ordenado se llama ideograma.
 Células diploides: tienen 2 juegos d cromosomas, (células somáticas). La dotación es 2n (2n=46).
 Células haploides: tienen 1 juego d cromosomas (gametos-óvulos y espermatozoides) La dotación es n (n=23)
Diferencia Mitosis y Meiosis.
La mitosis y meiosis I difieren q Mitosis las células hijas reciben 1 cromática d cada cromosoma (mantiene diploide) 46 cromosomas
formados x 1 sola cromátida y meiosis I las células hijas reciben la mitad d cromosomas (2 cromátidas), siendo haploides. Mitosis
≠ Meiosis II
Meiosis propiamente dicha.
 División celular q da lugar a 4 células con ≠ contenido genético y la mitad d cromosomas, se da en gametos (óvulos y
espermatozoides). pasan de ser células diploides 2n=23 a 4 hijas haploides n=23, x ello se llama división celular reductora. Hay un
reparto equitativo y al azar d cromosomas.
La meiosis se lleva a cabo en dos etapas:
 Interfase: se duplica el material genético
 Meiosis I: Cromosomas homólogos se reparten entre 2
células hijas, siendo haploides (n), pero con dos cromátidas.
 Meiosis II: Cromátidas d cada homologo se separan y
reparten en 4 células, siendo haploides con 1 cromátida
Recombinación y ligamento.
En la profase I se da el intercambio d alelos entre cromosomas d
la pareja homologa, dándose el sobrecruzamiento o
entrecruzamiento, apareciendo entre los cromosomas ptos d cruce
llamados quiasmas. Como consecuencia hay una combinación de
alelos de cromosomas homólogos, llamada recombinación génica,
esto provoca una variabilidad génica y el nº d gametos ≠ q pueden
formar es 2 elevado nº loci heterocigotos. Hombre hay 3350 loci en
heterocigosis. No siempre existe facilidad de recombinación de
los locis, cuanto más cerca, menos probabilidad de recombinarse
por impedimentos entéricos, cuando esa probabilidad es nula o
muy baja se dicen que están en ligamento esos genes.
EL CROMOSOMA EUCARIOTA Y LA NATURALEZA
DEL MATERIAL HEREDITARIO.
Estructura del cromosoma eucariota.
ADN mayor molécula q portan los seres vivos q al condensarse
forma cromosomas, existiendo diferentes niveles d organización:
1. Larga cadena forma doble hélice formada por nucleótidos.
2. ADN une a histonas formando nucleosomas (unidad básica de
condensación). Fácil expresión d genes No es un estado
homogéneo d compactación existiendo eurocromatina (menos
empaquetamiento) y heterocromatina (más empaquetada).
3. Cromatina
4. Plegamiento d nucleosomas formando cromosomas (listo para la división celular)
Naturaleza quimica del material hereditario.
Miescher descubrió el ADN y Watson y Crick su estructura (antes proteinas). El material genético debe cumplir 3 propiedades:
Guardar la información poderse hacer copias y poseer cierta capacidad de cambio o alteración de esta.
Tanto ADN como ARN se forman d nucleótidos: azúcar, 1 base nitrogenada (púrica A-G o pirimidínica C-T-U) y un grupo fosfato.
 ADN: Desoxirribosa como azúcar y bases nitrogenadas A-G-C-T. Nucleótidos forman una doble hélice en espiral dnd las
bases se unen por puentes d hidrogeno siguiendo la complementariedad (A-T y G-C), ambas cadenas tienen sentido opuesto
por ≠ polaridad una va d 3’ a 5’ y la otra d 5’ a 3’ (antiparalelas)
 ARN: Ribosa como azúcar y bases nitrogenadas A-G-C-U. Nucleótidos forma una cadena lineal.
Duplicación del ADN
La replicación dl ADN es semiconservativa, es decir, a partir de un ADN se obtienen dos idénticas ( cada una porta hebra d la
original), a través d la complementariedad d bases. Proceso
1. La Helicasa separa las bases nitrogenadas y el ADN se desenrolla, formándose la horquilla de replicación.
2. La ADN polimerasa utiliza de molde 1 d las hebras original, construyendo la otra hebra x complementariedad d bases.
3. La Primasa, conforme se abre la horquilla d replicación, inserta un cebador (fragmento) dnd actúa la ADN polimerasa.
INFORMACION GENETICA.
Crick en 1970 relaciono la información genética con el fenotipo, proponiendo el dogma central d la biología, q establece el flujo d
la información genética (ADN replica-transcripción ARN-traducción proteinas)
1. Transcripción: Paso d ADN a ARN (núcleo) q viajara al citoplasma como ARNm, este proceso lo cataliza la ARN
polimerasa. Tb sigue complementariedad base sustituyendo timina x Uracilo, comienza cuando ARNpolimerasa se une al
promotor (delante gen) liberando el ARNm.
2. Maduración: El ARNm original (transcrito primario) presenta la secuencia d proteína disgregada en varias secuencias
separadas x segmentos no codificantes (exones) llamándose los codificantes exones. Se da un proceso d corte y empalme llamado
(splicing o maduración) que elimina intrones y exones, obteniéndose el ARNm maduro.
3. Traducción: El ARNm pasa x las reglas dl código genético a proteinas. Tiene lugar en ribosomas dnd los ARNt llevan aa
y se van uniendo gracias a la unión dl codón dl ARNm con el anticodón del ARNt. El resultado es la formacion de un polipéptido
con una función biológica concreta.
El codigo genetico.
Conjunto d reglas q relaciona la ordenación lineal d nucleótidos del ADN con la ordenación lineal d aa d la proteína. El ADN se
forma x 4 nucleótidos y las proteinas x 20 aa, en 1960 se descubrió q la base dl código genético son los tripletes o codones (un
triplete especifica un aa). Propiedades del código genético:
 Es redundante o degenerado: cada aa puede codificarlo más de un codón.
 Es un código sin superposición: Un nucleótido pertenece a un solo codón.
 Lectura lineal y continua: se inicia en un pto y avanza d codón en codón sin interrupciones ni saltos.
 Es universal: todos los seres vivos utilizan el mismo código
REGULACION DE LA EXPRESION GENICA.
Los procesos d regulación d expresión génica hacen q las células tomen destinos ≠ y se diferencien morfológica y fisiológicamente
(diferenciación celular) dando origen a órganos y otras estructuras corporales (organogénesis y morfogénesis). En el metabolismo
celular hay ≠ rutas, d síntesis (anabolismo) o degradación (catabolismo) se activan/desactivan según necesidades celulares, x tanto
hay una regulación d la expresión génica.
 Regulación a corto plazo (cambios temporales): genes reguladores q codifican proteinas reguladoras o factores d transcripción
q impiden/inducen genes estructurales. Se unen al inicio del gen (secuencia reguladora) d forma especifica (llave-cerradura),
algunas proteinas necesitan correpresores o inductores (se unen proteína para tener conformación adecuada o inadecuada).
 Regulación a largo plazo (cambios permanentes, aunque reversibles), no se conoce mecanismo, pero hay homeogenes o genes
homeobox (180 bases) en su extremo, participan en diferenciación de estructuras corporales. Existen otros mecanismos d
inactivación como:
o Metilación: inserta un grupo de metilo en citosina e impide unión ARNpolimerasa evitando la transcripción.
o Condensación: del ADN impidiendo llegue el ARNpolimerasa a unirse, evitando la transcripción.
ERRORES QUE NOS MATAN Y NOS HACEN EVOLUCIONAR: MUTACION.
Mutaciones son cambios permanentes en el material genético x alteración d la secuencia d nucleótidos dl ADN (inserción, deleción,
translocación o sustitución d bases o segmentos d ADN).
CRITERIO CLASIFICACION DE MUTACIONES
Espontaneas: Fallos en copia del ADN
Causas Inducidas por agentes mutagénicos: sustancias cancerígenas, radiaciones, q
pueden romper o cambiar la estructura del ADN.
Tipo célula Somáticas
Germinales: heredables, están en el ADN del gameto.
Cromosoma donde Cambio Traslocación
se da: estructural  T. Reciproca: Segmentos ADN se intercambian entre fragmentos.
 T. Robertsoniana: unión d cromosomas x centrómero perdiendo
 Autosoma brazos cortos.
 Cromosoma Deleción: perdida de un segmento de cromosoma
sexual Inversión: un fragmento de cromosoma se inserta dónde estaba, pero en
sentido contrario, si afecta al centrómero se llama pericentrica y si no afecta
paracentrica.
Duplicación: copiado d un fragmento cromosoma x duplicado
Cambio en nº Aneuploidía Monosomía: perdida de un cromosoma (2n – 1)
cromosomas Trisomía: Ganancia de un cromosoma (2n + 1)
Poliploidía: cuando hay + de 2 copias de cromosomas, como triploidia (3n),
tetraploidia (4n)
Tipo de cambio Puntuales o sustitución de 1 nucleótido, dando polimorfismo de un solo nucleótido (SNP)
molecular q se da: De marco: al insertar o suprimirse 1 o + nucleótidos , cambiado el patrón de lectura de tripletes

Pueden provocar cambios a nivel fenotípico, conductual, bioquímico o fisiológico, así como
la aparición de nuevos genes
COMPLEMENTOS DE GENETICA MENDELIANA.
 Herencia intermedia: Hay fenotipo intermedio, flores rojas y blancas dan rosa.
 Codominancia: se expresan dos fenotipos a la vez. Sangre grupo AB. Rh es + (dominante) o – (recesivo)
 Dominancia incompleta: Cuando no existe rasgo dominante, ni recesivo. Hemoglobina
 Pleitropismo: Un gen puede ser dominante en alguno d esos rasgos y recesivo en otros. (EJ. El albinismo).
 Epistasia: La expresión d uno d los 2 genes es requisito para q se manifieste el otro gen (un gen enmascara al otro), no
cumpliendo 2 ley de Mendel . Fenotipo de Bombay dnd el grupo sanguíneo O es manifestado enmascarado el verdadero grupo.
TIPOS DE TRASNMISION GENICA Y CONDUCTA HUMANA.
Los rasgos d un organismo pueden estar determinados x un único gen (herencia monogénica) o x varios genes (herencia poligénica).
Humanos no podemos experimentar solo estudiar genealogía, pero hay ver factores depende las transmisión: Ya sea
autosómica/sexual/dominante/recesivo.
 Transmisión autosómica dominante (gen FOXP2 y el lenguaje): AA y Aa (manifiestan la enfermedad) y aa (son sanos). EJ:
Familia KE problemas lingüísticos x el gen FOXP2 del cromosoma 7q31
 Transmisión autosómica recesiva: aa (padece la enfermedad), Aa (portador) y AA ( sano y no portador). Ej fenilcetonuria (PKU)
con CI de 50, se debe a un alelo recesivo dl cromosoma 12 q acumula fenilalanina generando daño cerebral.
 Transmisión ligada al sexo: XX mujeres- XY hombres. el X tiene pocos genes respecto Y, y un X mujeres es inactivo, x tanto,
solo se puede hablar d dominancia/recesividad en mujeres. Ej: daltonismo, hemofilia y síndrome de X frágil en varones, x estar
asociada al cromosoma X, mujeres portadoras tienen algunos síntomas.
ANALISIS GENETICO DE LA CONDUCTA HUMANA.
El Gen SRY y el fenotipo masculino: Gen SRY (cromosoma Y) induce expresión del SOX9 responsable d la diferenciación
testicular cualquier fallo/ausencia en ambos hace q hombres sean fenotípicamente mujeres. (genotipo masculino) y si aparece en
XX el fenotipo es masculino, aunque genotipo femenino. Los genes SRY y SOX9 son necesarios, pero no suficientes según el
síndrome de feminización testicular esto es debido por una mutación del gen codifica el receptor d andrógenos.
Otra mutación provoca el síndrome d hiperplasia adrenal congénita, dnd la deficiencia dl gen CYP21 provoca un exceso d
testosterona, así las mujeres con este síndrome tienen genitales masculinos externos pero femeninos internos y provoca una
masculinización comportamental.
Genética del ritmo circadiano: El ritmo circadiano es el q regula nuestro sueño-vigilia a través d un inductor dl sueño llamado
melatonina (hipotálamo).
 Variante alélicas el tau en hámster q da ciclo + corto (homocigotos 20h y heterocigotos 22h), en lugar 24.
 Síndrome d Fase Adelantada dl Sueño (ASPS), afecta gen CK1 y este gen PER2 provocan se duerman entre las 6-9 y
despertarse entre las 2-5 y reduce ciclo circadiano.
 Síndrome d fase demorada del sueño (DSPS), se caracteriza x dormirse a partir d 4 y despiertan 10:00-15:00, esto se asocia a
1 variante dl gen PER3.
 Insomnio familiar fatal: afecta sueño, pero no al ritmo circadiano, pudiendo provocar la muerte. Es el gen PRNP (gen proteína
pironica) variante dl gen produce síndrome las vacas locas
Narcolepsia: Incapacidad d regular el ciclo circadiano dl sueño-vigilia normal se entra en fase REM d inmediato (normal 90 min),
síntoma + típico es la cataplejía, lo un alelo recesivo, debido a la mutación dl gen que codifica el receptor e hipocretina,
neurotransmisor dl hipotálamo q regula los niveles de alerta y vigilia
Genética del hambre y obesidad: Hay factores d riesgo asociados a la obesidad. Gen q produce la leptina (hormona producida x
adipocitos) regula la saciedad, una mutación anula su funcionalidad. Otro gen codifica receptor melanocortina MC4R q mutaciones
impiden su funcionalidad provoca obesidad
Genética, neurotransmisores y conducta humana: El exceso/carencia d neurotransmisores se relaciona con alteraciones d la
conducta humana, x ello los psicofármacos suelen actuar sobre ellos, así como las drogas, especialmente en la sinapsis, dnd están
proteinas d síntesis/degradacion/transporte
 Serotonina (5-HT): Neurotransmisor q modula la actividad fisiológica d las neuronas dnd actúa. El gen q codifica el transportador
d serotonina (SERT), q devuelve el neurotransmisor a la neurona presináptica dsd espacio sináptico, inactivándolo,
disminuyendo la actividad serotoninérgica, muxos antidepresivos actúan bloqueando la recaptación del neurotransmisor. El gen
monoaminoxidasa A (MAOA), parece ser inactivo personas impulsivas, violentas y antisociales, pero tb ↑ niveles d serotonina
y noradrenalina, algo contradictorio, parece ser q a la larga hace q la actividad d la serotonina sea menor x insensibilización de
los receptores.
 Dopamina: neurotransmisor relacionado con la conducta (↓párkinson y ↑esquizofrenia). Cuando se inactiva el gen codifica la
extracción d dopamina dl espacio sináptico presentan actividad motora desmesurada (similar a tomar cocaína), tb se ha visto
polimorfismo en proteína forma receptor D4 dopamina q está involucrado en procesos emocionales, d atención y otras funciones
cognitivas superiores ( tiene q ver con adiciones y TDAH).
ALTERACIONES CROMOSOMICAS Y CONDUCTA
Síndrome de Williams: Delección dl cromosoma 7 (20 genes) q provoca CI bajo, problemas aprendizaje, dibujar…, y cada
ausencia de un gen provoca algo, se sabe q a mayor delección + síntomas y gravedad del síndrome
Impresión genómica y epigenética de la conducta: la forma de expresarse d algunos genes, difiere en función d si el alelo procede
dl padre o de la madre: delección brazo largo q del cromosoma 15 da:
 El síndrome d Prader-Willi: delección dl gameto masculino, heredándose d la madre las 2 copias dl cromosoma 15 (disomía
uniparental). Provoca obesidad y discapacidad mental.
 El síndrome de Angelman, delección dl gameto femenino solo presentes los dl padre y provoca discapacidad mental ,
movimientos involuntarios y risa convulsiva.
Mola: espermatozoide fecunda ovulo sin núcleo y sale masa placentaria sin feto.
Síndrome de Down: Trisomía del cromosoma 21, caracterizado por ↓ CI, problemas cardiacos…, y se debe a una perdida d eficacia
d la selección materna (aborto d fetos cromosómicamente anómalos). Hay 1 variante llamada familiar x traslocación robertsoniana
14-21 (unión centrómero d brazos largos con perdida d los cortos, x el proceso el 14 o 21 estará triplicado).
Cromosomas sexuales: Aneuploidía (cambio n cromosomas)
 Síndrome de Turner: Monosomía dl cromosoma X, suelen ser infértiles, no desarrollo d rasgos sexuales secundarios, desarrollo
insuficiente d ovarios, vagina y útero. Problemas mentales.
Cromosomas sexuales, sexo y cromatina de Barr: Se ha comprobado q la masculinidad solo depende d genes dl cromosoma Y,
y la presencia d 2 X es necesario en hembras. Las hembras en su 2º cromosoma X se inactiva dando lugar a cromatina o
corpúsculo de Barr (cromosoma X inactivado), para no duplicar su dotación cromosómica. La inactivación se debe expresión
gen XIST q impide su transcripción, pero un 15% se escapa a la inactivación y es el causante de la baja estatura en las mujeres
Turner: es el gen SHOX
 Trisomías de los cromosomas sexuales: Hay tres trisomías con fenotipos normales, todas x la no disyunción meiótica. 47, XXX-
47,XXY(síndrome de Klinefelter) y 47,XYY, el primero es femenino y los otros dos masculinos. Existe tb otras como 48,XXXX
y 48, XXYY, pero son incompatibles con la vida
TEMA3. GENETICA CUANTITATIVA DE LA CONDUCTA
Rasgos monogénicos-mendelianos-discretos-cualitativos: color guisante
Rasgos poligénicos-continuos-cuantitativo: color piel, altura
Valor aditivo: Son alelos cuyo valor se suma al de otros para explicar el fenotipo (ejemplo: A y B= 1, mientras a y b= 0).
Dosis génica: nº d veces q aparece un alelo de un gen en un genotipo (2 homocigótico o 1 heterocigótico).
Valor genotípico: resultado d sumar la dosis génica d cada alelo multiplicada x el valor aditivo d cada alelo.
AaBB = (1 x 1) + (1 x 0) + (2 x 1) = 3
GENETICA CUANTITATIVA:HEREDABILIDAD.
Dos factores para explicar la conducta es la variabilidad genética y el ambiente.
 Heredabilidad: valor numérico entre 0 y 1; representa la proporción de variabilidad de un rasgo fenotípico determinado
atribuible a los genes. Se representa como H2
 Ambientalidad: es la proporción de la variabilidad atribuible a factores ambientales. Se representa como A
1ª Manera: VARIANZA O VARIABILIDAD DEL RASGO
Varianza total o fenotípica VT = VG + VA H2 = VG/VT H2 = VG/(VG + VA)
VG: fracción d varianza total debida a diferencias genéticas
VA: fracción d varianza total debida a condiciones ambientales

Ejemplo: E.M.East 1920 con plantas de tabaco (longitud de la corola). Hallar la heredabilidad
Variedad corta: A VA = 8.76 VT = 40.96
Variedad larga: B
40.96 = VG + 8.76 VG = 32.20 H2 = VG/VT H2 = 32.20/40.96 = 0.79
2. manera: CRÍA SELECTIVA O SELECCIÓN ARTIFICIAL
 Diferencial d selección (S): diferencia entre la media d la población general (M) y la media d la población elegida (M’);
 Respuesta d selección (R): diferencia entre la media d los descendientes (M’’) y la media de la población general;
S = (M’ - M) R = (M’’- M)
Para el cálculo
Ejemplo del experimento de Johannsen d alubias comestibles,de dnd
la heredabilidad H2 = el
se quería mejora R/Speso de la alubia.
M´ = 691.7 gr S = (M´- M)= (691.7-403.5 = 288.2 gr
M = 403.5 gr R = (M´´ - M´) = 609.1-403.5 = 205.6.
M´´ = 609.1 gr H2 = 205.6/288.2 = 0.713

3. manera: VARIANZA GENÉTICA ADITIVA

 VGD (varianza debida al efecto de la dominancia): interacción intralocus.
 VGI (varianza atribuible a la epistasia): interacción interlocus.
Heredabilidad en sentido amplio: H2 = (VGa + VGd + VGi)/( VGa + VGd + VGi + VA)
Heredabilidad en sentido estricto: h2 = VGa/VT
La distinción entre heredabilidad en sentido estricto y heredabilidad en sentido amplio (incluye además efectos d dominancia y
Epistasia) es importante para la genética d la conducta humana, donde la varianza genética sólo se puede evaluar a partir del
parentesco genético: en cada parentesco se combinan d forma ≠ los tres componentes d la varianza genética, el aditivo, el d la
dominancia y el d la Epistasia.
4. manera: GRADO DE PARENTESCO GENÉTICO
Para estudios de heredabilidad de rasgos humanos, hablamos de estudios de familia y de gemelos. Aquí la heredabilidad se calcula
a partir de coeficiente de correlación, siempre partiendo del supuesto de que la influencia del ambiente ni correlaciona con la de los
genes ni interactúa con ellos,
 Monocigóticos genéticamente idénticos ya q proceden d 1 fecundación, comparten el 100% de genes
 Dicigóticos, resultado de dos fecundaciones simultáneas. (mellizos)

H= grado de correlación (C) / grado de parentesco (R) H=C/R

Cuando la influencia dl ambiente no correlaciona con la d los genes la heredabilidad es = al valor d la correlación entre gemelos
monocigóticos (MZ). Al realizar correlaciones entre gemelos dicigóticos (DZ), entre hermanos completos (HC), entre
progenitor/hijo (PH), la heredabilidad se calcula multiplicando por 2 el valor de la correlación.
5. manera: HEREDABILIDAD Y AMBIENTALIDAD (Falconer)
Hay rasgos psicológicos, como la inteligencia, drogadicción…, donde el ambiente sí es relevante, x ello Falconer desarrollo 1 serie
d fórmulas q permiten calcular la heredabilidad y ambientalidad, basándose en los factores q se sabe a priori tienen influencia en el
fenotipo según el parentesco (gemelos dicigóticos o monocigóticos) o la crianza (criados juntos o por separado).
 Ambientalidad específica (no compartida): E = 1 - RMZ
 Ambientalidad compartida: H = 2 (RMZJ - RDZJ) o c2 = (2 x RDZJ) – RMZJ
c2= ambiente compartido
RMZ = relación monozigoticos
RMZj= relación monocigóticos criados juntos / RDZs= monocigóticos criados separados
RDZj= relación dicigóticos criados juntos / RDZs= dicigóticos criados separados
Correlación entre parientes y heredabilidad:
 Correlación entre gemelos monocigóticos criados por separado RMZS = H
 Correlación entre gemelos monocigóticos criados juntos RMZJ = H + C2
 Correlación entre gemelos dicigóticos criados por separado RDZS = 0,5 H
 Correlación entre gemelos dicigóticos criados juntos RDZJ = 0,5H + C2
 Correlación entre hermanos adoptivos criados juntos RADOP = C2
Conclusiones:
 Si RMZS> RDZS, o RMZj > RDZj entonces los genes son importantes para el rasgo en cuestión
 Si RMZS=DZS o RMZj = RDZj la importancia es del ambiente no de los genes
En estos estudios de gemelos, la heredabilidad obtenida es en sentido amplio, tenemos los estudios de familias donde los valores de
la correlación o de la regresión entre padres e hijos nos dan una estimación de la heredabilidad en sentido estricto.
GENETICA CUANTITATIVA DE LA CONDUCTA HUMANA.
Inteligencia: En su heredabilidad, existen datos q apuntan q la influencia dl ambiente es nula, tenemos q añadir ↑edad-↑la
heredabilidad y ↓ la influencia dl ambiente, al igual q el CI aumenta con el estatus social, esto indica q la varianza genética de la
inteligencia es de tipo aditivo. En cuanto a capacidades cognitivas más específicas (I verbal, I espacial, memoria...) H es algo menor
que la del CI: alrededor de 0.5.
Psicopatología.
 Esquizofrenia: Se caracteriza x alucinaciones, falsas creencias y dificultad discernir real/imaginario. Gemelos padezcan los dos.
 Alteraciones d humor: trastorno bipolar (1%) y unipolar (5%) están influenciados x factores genéticos, siendo doble mujeres.
 Trastornos de ansiedad: TOC y ataque pánico-fobias (agorafobia)
Los rasgos d personalidad, los trastornos d personalidad, así como rasgos d tipo orientación sexual, tendencias políticas, religiosidad,
etc…, también presenta una notable heredabilidad en torno al 40%
TEMA4. LA EVOLUCION.
ANTECEDENTES HISTORICOS DE LA TEORIA DE LA EVOLUCIÓN.
Hasta S XIX el origen de las especies se debatía entre el transformismo radical (generación espontánea) y el creacionismo (divino),
hasta q llego Lamarck en 1809 y planteo la evolución basada en dos principios:
 Ley d uso/desuso: necesidad d 1 función crea el órgano (cuello jirafa)
 Herencia d caracteres adquiridos: cada organismo es 1 especie evolutiva independiente, y son imperfectos respecto a lo actual.
La evolución busca la perfección.
Lamarck tuvo errores, como cambios d un organismo para generación siguiente y la búsqueda perfección.
TEORIA DE LA EVOLUCION POR SELECCIÓN NATURAL.
Darwin realizo un viaje d 25 años x el mundo, y se centró estudio d pinzones y tortugas en las Galápago dnd vio que a pesar de ser
la misma especie había gran variedad con alimentación, hábitos, incluso aspectos diferentes, estas diferencias eran consecuencia d
la divergencia d 1 población colonizadora gracias a:
 La existencia d variaciones intraespecíficas para enfrentarse a nuevas condiciones ambientales y adaptarse a nuevos hábitats,
cuyos nichos ecológicos estaban vacíos.
 El aislamiento geográfico propiciado por la propia naturaleza del archipiélago hizo el resto.
Darwin tb se nutrió d otras ideas, como la de Lyell, decía para estudiar el pasado, lo mejor es observar la actualidad ya q las leyes
geológicas son eternas y cte, y x otro lado Malthus pone de manifiesto la tendencia de las poblaciones a crecer desmesuradamente,
si las condiciones lo permitian, x ello los seres siempre se enfrentan a recursos limitados, además estudio mucho las mejoras
agrícolas y ganaderas (variabilidad d razas/especies). Tras todo esto Darwin 1859 escribió el origen de las especies dnd sienta las
bases de la evolución, como consecuencia d la presión d condiciones ambientales ejercen sobre la diversidad existente y q conduce
a q unos individuos se reproduzcan más q otros, es decir, resultado de la selección natural
La Teoría de la Evolución de Darwin establece 1 relación d parentesco entre todos los organismos, siendo 2 elementos esenciales
de su teoría: la variabilidad y la herencia de la variabilidad.
TEORIA SINTETICA DE LA EVOLUCIÓN.
Tras la 1 mitad dl siglo XX se dan muchos descubrimientos, incluida las leyes d Mendel, respondiendo preguntas d Darwin d como
se generaba la variabilidad (mutaciones) y cómo se hereda (x alelos independientes), d esta forma la selección natural conduce a q
unos alelos tengan + representación q otros en la siguiente generación y esa alteración continuada es una de las causas de la aparición
de las nuevas especies.
De esta forma su Teoría pasa a llamarse teoría sintética de la evolución o teoría Neodarwiniana: La evolución se debe a
transformaciones parciales/completas e irreversibles d la genética d poblaciones x interacciones on el ambiente (adaptaciones a
nuevos ambientes). Para Darwin la variabilidad, la herencia y la selección natural son los pilares d la diversidad y x tanto d la
evolución.
MECANISMOS DE LA EVOLUCION.
Genética d poblaciones: La genética d poblaciones es 1 herramienta básica para evaluar el cambio evolutivo q tiene como objetivos
 Estudiar las variaciones que se producen a lo largo del tiempo en el acervo génico (modificaciones en las frecuencias
genotípicas y frecuencias alélicas)
 Cuáles son los factores q las desencadenan, ampliando el marco de referencia a población (grupo de individuos que se
reproducen entre sí y viven en el mismo espacio y tiempo.)
Frecuencias genotípicas: es el número relativo de individuos d una población q presentan un determinado genotipo, siendo la
división d genotipo entre el total d la población. La suma de todas las frecuencia genotípicas de 1 población es1.
Frecuencias génicas o alélicas: es la representación q tiene un alelo en la población con respecto al conjunto total. Se calcula a partir
de frecuencias genotípicas
EJEMPLO. En una población existen 500 (N) individuos: A1A1 = 250 homocigoto dominante (d), A1A2=150 heterocigoto
(h) y A2A2=100 homocigoto recesivo (r) d + g + r = N » 250 + 150 + 100 = 500

 Frecuencia genotípica homocigoto dominante d / N = D » 250 / 500 = 0,5

 Frecuencia genotípica heterocigoto h / N = H » 150 / 500 = 0,3
 Frecuencia genotípica homocigoto recesivo r / N = R » 100 / 500 = 0,2 D+H R= 0,5+0,3+0,2=1
¿Cuántos alelos dominantes hay en total? = 500 + 150 = 650
¿Cuántos alelos recesivos hay en total? = 150 + 200 = 350 A1=2d+h//A2=2r+h
¿Cuántos alelos hay en total? = 500 + 300 + 200 = 1000

Cálculo de frecuencias alélicas:

 Frecuencia alélica dominante A1 (p) = número de alelos dominantes / número total de alelos 650 / 1000 = 0,65
 Frecuencia alélica recesivo A2 (q) = número de alelos recesivos / número total de alelos 350 / 1000 = 0,35
p + q = 1 0,65 + 0,35 = 1
Cálculo de las frecuencias alélicas a partir de frecuencias genotípicas:
Frecuencia del genotipo A1A1 = 0,50 (D), del genotipo A1A2 = 0,30 (H) y del genotipo A2A2 = 0,20 (R)
Frecuencia alélica de A1 = 2(0,50) + 0,30 / 2 = 0,65
Frecuencia alélica de A2 = 0,30 + 2(0,20) / 2 = 0,35
Ley del equilibrio de Hardy-Weinberg: las frecunecias genicas y genotipiicas de una poblacion se mantendran ctes generacion tras
generacion siempre y cuando se cumpla:
 Tamaño poblacion suficientemente grande para evitar la variacion d frecuencias genicas x muestreo
 Tdoos individuos tienen = probabilidad d aparearse, apareamiento al azar.
 No hay inmigracion ni emigracion
 No debe haber diferencias en la capacidad reproductora de generaciones
 No aparecen alelos nuevos a partir d los existentes (Mutaciones).
La variabilidad genética.
La variabilidad es 1 d los pilares d la evolución d las especies ya q sobre ella actúa la selección natural y se da por recombinación
génica d reproducción sexual y por mutaciones.
Un nuevo alelo no tiene xq eliminar a otro, pueden coexistir, así hablamos d polimorfismo cuando la frecuencia d alelos esta x
encima dl 1% y si es consecuencia d 1 mutación puntual se llama polimorfismo de nucleótido simple (más habitual) . Tb hay q
destacar q existe ADN codificante (3%) y no codificante (mayoría), solo el codificante se dan los SNP. Se ha visto q parte dl ADN
no codificante regula el codificante, apareciendo SNP nuevos consecuencia d la selección natural, al igual q la existencia d codones
sinónimos dando sesgo codón (unos usan + q otros).
Para Lamarck la mutación se daba tras exponerse el organismo a un nuevo ambiente, (carácter postadaptativo), pero se sabe q la
mutación no tiene finalidad (azar) pudiendo ser neutral, perjudicial o beneficioso y depende dl ambiente a q está expuesto el
organismo,(carácter preadaptativo)
Migración y deriva genética: La migración es un flujo d alelos hacia/fuera d la población pudiendo cambiar las frecuencias génicas
d la población receptora al introducir nuevos alelos, ↑ la variabilidad genética. X otro lado cuando las frecuencias génicas cambian
x azar decimos se trata de un proceso de deriva genética,
 Efecto fundador, se establece 1 población a partir d pocos individuos (islas oceánicas x colonizadores), se dan cambios rápidos.
 efecto cuello d botella cuando cambios bruscos ambientales merman 1 especie, puede llevar a la extinción (endogamia y
enfermedades letales) o a favorecer (deriva génica q conduzca a 1 alteración d sus frecuencias génicas).
Selección natural.
La selección natural lo q hace es q no todos los alelos tengan = probabilidades d pasar a la siguiente generación, así individuos cuya
descendencia representa ↑% nueva generación se llama Aptos y a esta aptitud relativa se le llamo eficacia biológica (w), nº
descendientes medio d un grupo (n) dividido nº individuos q + más descendientes tiene (N), va d 0 (genotipo letal) a 1 w = n/N
El coeficiente de selección (s) es el efecto d la selección natural sobre la eficacia biológica de un determinado genotipo, la eficacia
biológica sin selección natural es 1, cuando existe es: s=1–w
Tipos de selección natural.
 Selección negativa o depuradora: elimina alelos q causan reducción d la tasa de reproducción.
 Selección positiva o diversificadora: es la q preserva alelos beneficiosos favoreciendo el éxito reproductivo.
 Selección codominante: un nuevo alelo deletéreo reduce la eficacia de los heterocigotos
 Sobredominancia o superioridad dl heterocigoto: un nuevo alelo ↑ la capacidad d heterocigoto respecto a 2 homocigotos
 Subdominancia o selección contra el heterocigoto: la selección natural reduce la eficacia biológica d heterocigotos
Si el d la selección natural actúa en la distribución fenotípica encontramos: direccional, estabilizadora y disruptiva y si actúa en
fenotipos relacionados con obtención d pareja reproductora hablamos d selección sexual.
A. Selección natural direccional: actúa ↓ la frecuencia d individuos q presentan 1 característica situada en uno d los extremos de
una distribución fenotípica, desplazando la media al lado opuesto. Ocurre en interacciones entre población y ambiente cte y en la
misma dirección. Ej: melanismo industrial-mariposas
B. Selección natural estabilizadora: actúa sobre individuos de ambos extremos de la distribución fenotípica de 1 población,
favoreciendo el mantenimiento de las características intermedias (más comunes), Ej: peso nuestro al nacer,
C. Selección natural disruptiva: actúa a favor d individuos d los extremos d la distribución fenotípica y en contra d individuos con
fenotipos intermedios. Ej: mosca tiene variantes enzimáticas con Tª óptima
D. Selección sexual: selecciona características q dan ventaja respecto al apareamiento, dejando a la selección natural el resto de las
características (causante dimorfismo sexual)
Cuando la selección natural mantiene la variabilidad hablamos de polimorfismo equilibrado y encontramos:
 Superioridad del heterocigoto: la selección natural ↑ eficacia biológica d heterocigotos (Sobredominancia)
 Selección natural dependiente de frecuencia: cuando frecuencia d un fenotipo en 1 población puede incidir sobre su eficacia
biológica convirtiéndose, en factor d selección q conduce a la aparición de polimorfismo en la población.
Especiación.
Es la transformación de 1 especie en otra, consecuencia de la evolución. Hay 2 mecanismos en la especiación:
 Anagenesis o evolución filética, las poblaciones se transforman paulatinamente a lo largo dl tiempo no considerándose d la
misma especie a la original, lo explica selección direccional.
 Cladogénesis cuando en 1 población se da una divergencia genética originando varias ramas o clados (poblaciones ≠ y
reproductivamente aisladas), lo explica la selección disruptiva.
Especiación alopátrica o geográfica: es cuando 1 especie se subdivide en 2 grandes poblaciones x algún tipo de barrera dándose
divergencia genética, ejemplo d aislamiento geográfico es Australia separando mamíferos marsupiales d mamíferos placentarios. Si
no hay aislamiento reproductivo pueden surgir híbridos, si tienen 1 eficacia biológica mayor q no híbridos no hay especiación, pero
si es menor o nula aparecen mecanismos d asilamiento psotcigoticos, (inviabilidad del cigoto hibrido), tb hay mecanismos d
asilamiento reproductivo precigoticos q impiden el cruces d ≠ especies:
 Aislamiento etológico: conductas estereotipadas q promueven el apareamiento, evitando cruce d especies ≠
 Aislamiento mecánico: característica d los genitales de ambas especies que impiden la copula.
 Aislamiento ecológico: cuando 2 especies relacionadas explotan nichos ecológicos diferentes.
 Aislamiento gametico: cuando 2 gametos d distinta especie no se atraen o resulten inviables en el tracto reproductivo femenino
Especiación simpátrica: no hay separación física, son cambios en la dotación cromosómica, ej: es la poliploidía típico en vegetales.
HECHO DE LA EVOLUCION
Variación en la cantidad de ADN: El ↑ADN es la principal fuente d creación d nuevos genes y en parte d la evolución, ya sea por
poliploidía (duplicación todo genoma), duplicación fragmentos…, al existir 2 copias 1 se preserva y la otra diverge, así los genes q
descienden de 1 secuencia d ADN ancestral se llaman genes homólogos, si tras la duplicación uno d esos genes muta, adquiriendo
nuevas funciones hablamos genes paralogos y cuando los genes homólogos mantienen función dl gen ancestral son genes ortólogos.
Tipos de evolución: Cuando comparamos especies hay homologías (x herencia compartida d un ancestro común) y analogías
(estructuras semejantes con parecidas funcionalidad, pero no por herencia compartida), esto da a ≠ tipos d evolución:
 Convergente: especies d ambientes similares q al sufrir = presiones realizan adaptaciones comunes, aunque son
filogenéticamente ≠ (analogías). Es muy similar a paralela, pero la paralela tiene ancestro comun
 Paralela: 2 especies d ≠ territorios, evolucionan a la par con ciertas semejanzas (mamíferos marsupiales y placentarios)
 Coevolución: x presiones selectivas reciprocas q se establecen entre 2 o + especies. (depredadores-presas)
Ritmo evolutivo: Es lento, pero cuando se acelera x la transformación brusca dl entorno o llegada a un nuevo territorio se llama
radiación adaptativa. Ej: ocupación x mamíferos d los nichos vacíos por dinosaurios. X ello el ritmo es relativo según vean
(geólogos o genetistas)
La extinción: Todas especies acaban desapareciendo, así la selección natural es un proceso actúa ctemente sobre las especies:
discrimina, favoreciendo el cambio o lo evita para dar oportunidad a nuevas especies, x ello la uniformidad de una especie limita la
vida y la diversidad la aumenta.
TEMA5. ECOLOGIA DEL COMPORTAMIENTO.
INTRODUCION.
La ecología dl comportamiento es el estudio d la conducta desde el pto de vista d la evolución. X un lado la psicología comparada
pone d manifiesto como los procesos d aprendizaje son resultado de la evolución y junto con la etología (europea) se fusiona dando
la ecología dl comportamiento.
Concepto de instinto y la etología clásica.
Una conducta instintiva es un despliegue coordinado d reflejos ordenados (mecanismos neuronales específicos) secuencialmente
provocados x estímulos biológicamente significativos (ej: gaviotas regurgitan comida pollos). Konrad y los etólogos saben q algo
ocurre en SN para el despliegue d estos patrones d conducta. Los patrones típicos de especie son innatos, pero pueden verse afectados
x la experiencia y x otro lado q el aprendizaje no es un proceso generalista (siempre se cumpla).
Timbergen y las 4 preguntas.
El definió etología como la biología d la conducta y propone q para dar 1 explicación biológica completa d la conducta se ha de ser
capaz d responder a las siguientes cuestiones:
 Cuáles son las causas: Causación
 Como se desarrolla la conducta: Ontogenia
 Como conducta favorece supervivencia y reproducción: Función
 Cuál es la historia filogenética: Evolución
La conducta: Las pautas de acción fija (PAF)
Las PAF son comportamientos conductuales d todos individuos d 1 especie y es en las interacciones sociales donde suelen darse
(comunicación) como apareamientos, crianza, agresividad… Las PAF son una conducta:
 Estereotipada y compleja (secuencia d reflejos)
 Tipica de una especie q la provoca un estimulo especifico (estimulo desencadenador innato)
 Autoinhibida y autorregulada (se inicia y llega al fin y la segunda vez es mas facil hacerla)
 Innata, con carácter consumatorio (satisface una necesidad, motivacion…) y base genetica
Ej: cuando un ganso salvaje mete huevo dentro del nido xq esta fuera
CAUSAS PROXIMAS DE LA CONDUCTA.
Estímulo.
El estímulo desencadenador innato (EDI) o estímulos-signo: estimulo especifico q desencadena 1 PAF. La prueba d la existencia d
estos estímulos (EDI) es la demostración q estímulos supernormales (exagerados) evocan respuestas + intensas q estímulos realistas.
La respuesta a estímulos supernormales no es adaptativa, puesto q no favorecen el éxito reproductivo d quien responde a ellos.
El organismo.
Para explicar la conexión entre EDI y PAF, Timbergen acuña el
termino mecanismo desencadenador innato (MDI). Este concepto es el conjunto d estructuras orgánicas y mecanismos fisiológicos
q procesan la estimulación y coordinan los movimientos d respuesta q constituyen la PAF.
Neuroetologia: Disciplina científica q trata d averiguar cuáles son y cómo funcionan los circuitos neurales q subyacen a las PAF y
al efecto sobre la conducta d los estímulos-signo. (ej: lordosis para copula, q interviene hipotálamo y área preóptico inhibida x
estrógenos-MDI)
Motivación y emociones: El estado motivacional altera la probabilidad d algunos tipos d conducta, unas veces favorece y otras
inhibe las respuestas q modifican la capacidad sensorial y percepción (ej madres oyen niños a la mínima)y los procesos emocionales
facilitan la expresión d conductas biológicamente significativas (alegría, tristeza, ira…) ya q se asocian con estímulos, situaciones
y con respuestas conductuales específicas.
 Cambios temporales y reversibles d tipo emocional (hambre, sed, sueño) se explican x la presencia, escasez o ausencia dentro
dl organismo, de determinados elemento.
 Cambios poco/nada reversibles d procesos genéticos, ontogénicos (desarrollo/envejecimiento) o de aprendizaje.
Ontogenia de la conducta.
Etología origina la discrepancia natura-nurtura, unos piensan el ambiente (nurtura) es el único factor explica la conducta y otros q
genética (natura). La etología d razón a todos y dice q rasgos conductuales son resultado d la interacción entre herencia y ambiente.
Impronta o troquelado (imprinting), es el proceso x el q alguien adquiere preferencia x interactuar social o sexualmente con
determinados individuos como consecuencia d la experiencia.
 Impronta filial d patos siguen lo primero q ven, y se da en 1 periodo d tiempo corto (periodo crítico) y es irreversible.
 Impronta sexual se establece temprano y lejos d cuándo va a aparearse (mecanismo d asilamiento reproductivo). Así el troquelado
sexual es la preferencia x aparearse con individuos d propia especie, pero con fenotipo particular: apareamiento selectivo-canto
 Efecto organizacional: Presencia hormonal en periodo critico
 Efecto activacional: Hormonas actúan en adulto en zonas donde actúa efecto organizacional
SOCIOBIOLOGIA, PSICOLOGIA EVOLUCIONISTA Y EL ADAPTACIONISMO: FUNCION.
tanto la sociobiología como psicología evolucionista son adaptacioncitas, piensan q la conducta es fruto de la evolución x selección
natural y x tanto, relacionada con la adaptación biológica. Acepciones:
 La q se mide por la aptitud biológica inclusiva
 Adaptación d órganos para cumplir sus funciones correctamente.
La sociobiología: Estudio d las bases biológicas de todas las conductas sociales
 Altruismo reproductivo (Hamilton): conducta favorecen la reproducción d otros, solo explicado por parentesco genético
(ya q tus genes pasan siguiente generación x compartir genes con familiares) surgiendo la aptitud biológica (suma aptitud directa
media x hijos y la indirecta medida x ayuda reproducción familiares) y la selección por parentesco.
Aptitud inclusiva = aptitud directa + indirecta
La sociobiología considera las conductas sociales son rasgos fenotípicos con base genética que afecta a la aptitud inclusiva, x tanto
las conductas sociales están sujetas a la selección natural,
Psicología evolucionista: Afirma q los animales incluido, humanos se limitan a ejecutar adaptaciones q son rasgos fenotípicos
resultado d la selección biológica.
Teoría modular d la mente: Cerebro tiene módulo adaptativos independiente y específico para cada tipo d actividad (autista casi
dependientes superdotados música)
Ambiente d adaptación evolutiva (AAE): conductas actuales q fueron adaptativas en su contexto original pero ya no lo son (fobias).
ECOLOGIA DEL COMPORTAMIENTO.
Busca establecer hasta q pto es cierto q la conducta d organismos está relacionada con la maximización de su aptitud inclusiva. La
EC asume los rasgos conductuales son adaptaciones, con cierta plasticidad según circunstancias ambientales y q la selección natural
diseña mecanismos conductuales para aplicar estrategias optimizadoras.
Estrategias conductuales y toma de decisiones.
Optimización es un conjunto d estrategias encaminadas a la obtención dl máximo beneficio con el mínimo coste, así los animales
toman decisiones ctes para su adaptación.
Modelos d optimizacion (obtencion individual d recursos):
 Teoria dl forrejeo optimo: Los animales obtienen energia d la comida, pero conseguirla requiere gasto energetico, x ello tienen
q ver el beneficio neto (diferencia entre la energía obtenida y la gastada), elcual debe ser maximo.
o Estorninos: alimentan a sus crias con larvas (ver cuantas larvas y distancia viaje). Hay un teorema de rendimientos
decrecientes q dice que a mayor distancia mayor nº d larvas
 Dieta del Alce: Herviboros esencial Na no estavegetales, asi alces ingieren Na necesario d plantas acuaticas pocas calorias y
luego comen plantas terrestres con ams energia.
Teoría d juegos y estrategias evolutivamente estables (estrategias d competencia): La aptitud depende de uno mismo y de otros
(acciones interactivas). La teoría de juegos permite obtener a priori cual es la decisión óptima y da x hecho q los jugadores son
egoistas racionales.
 Juego d conflicto de halcones y palomas: ambos compiten x un recurso d valor fijado (V), los halcones usan la estrategia
alcon (H-agresivos y no se retiran abandone contrincante o se lesionen (C)) y las
palomas estrategia paloma (P-amenanzan para q abandone contrincante si
responde agreivamente se retiran). Una estrategia es evolutivamente estable
(EEE), es aquella q si es desplegada x todos o la mayoría de los miembros d la
población, no puede ser invadida x ninguna otra. Debe cumplirse:
o E(K1,K1)>E(K2,K1)
o E(K1,K1)=E(K2,K1) y E(K1,K2) > E(K2,K2),
HALCON PALOMA
HALCON E(H,H)= ½ (V-C) V>C E(H,P) = V,
PALOMA E(P,H) =0 E(P,P)= ½ V
 Dilema del prisionero:
LA REPRODUCION: EL APAREAMIENTO Y EL ESFUERZO PARENTAL.
El esfuerzo reproductivo involucra todas o mayoría d las energías d los animales, siendo la historia vital la q da cuenta dl total d
aptitud, x ello, la historia vital nos da una idea d la adaptación, mientras q el esfuerzo reproductivo tendremos q abordar la selección
sexual (reproducción) y selección x parentesco (familia)

Nepotismo es
trato a favor a
familiares.

Sistema de apareamiento y elección de pareja (selección sexual).

Darwin diferencia selección natural (relación individuo-ambiente) y sexual (resultado d competencia x recursos reproductivos), x
ello términos d aptitud es mejor la reproducción asexual. Teorías explican xq es mejor la reproducción sexual q la asexual.
 Teoría d la reparación genética: Reproducción asexual toda mutación pasa descendencia ↑ la probabilidad d extinción x
afectar aptitud, pero en sexual gracias meiosis la probabilidad es del 50% d no pasar mutación.
 Teoría d la reina roja: Reproducción sexual recibe combinación nueva y ≠ alelos q permite mantener infección x ↑ d
capacidad inmunológica, cosa no ocurre en la asexual.
Hay varios sistemas d apareamiento q depende de muchos factores como:
 El sexo del individuo: definido x el tipo de gametos q produce, encontramos Anisogamia (ovulaos grandes y costosos y
espermatozoides pequeños y baratos), así los machos pueden tener tantos descendientes como hembras pueden fecundar y las
hembras solo pueden tener tantos como gestar o criar (ley de Bateman). Importante en especies vivíparas respecto a ovíparas.
 Fecundación externa e interna, peces donde es externa el maxo defiende territorio criara las crías, en mamíferos el embrión
cría la madre (cuidado monoparental) y en aves q ponen huevos y se incuban suele ser biparentales.
 Principio d maximización d intereses biológicos: Los q producen el gameto + costoso se convierten en recurso biológico
esencial (hembras), siendo machos deben esforzarse x el apareamiento.
Macho Varios machos
Hembra MONOGAMIA POLIANDRIA
Aves necesitan cuidado ambos padres Aves varias camadas cuidan los padres
Varias hembras POLIGINIA PROMISCUIDAD/POLIGINANDRIA
Elefante marino y pavo real (cortejo) Chimpancés/Leonas (competencia espermática)
Hipótesis hijo sexy: Hembras eligen macho x rasgos ornamentales porque tendrá hijos mas guapos y preferidos sexualmente
Selección sexual desenfrenada: machos tienen ganar favor hembras mediante cortejo (pavo real)
MONOGAMIA, FAMILIA,ALTRUISMO REPRODUCTIVO Y SELECCIÓN POR PARENTESCO.
Altruismo reproductivo: esfuerzo q un individuo realiza en beneficio d otro y a costa d renunciar a tener más descendientes
directos, los padres que cuidan de sus hijos pueden ser definidos como altruistas. El altruismo solo se da si hay un beneficio
biológico, sino vamos en contra d la selección natural, es decir , la aptitud biológica o inclusiva como suma d la directa e indirecta.
La ley de Hamilton: establece 1 relación entre el coste reproductivo d su altruismo y el beneficio reproductivo (B) q el receptor
obtiene multiplicado x el grado d parentesco (r). B-r >C (coste)
X tanto, cuanto mayor grado d parentesco mayor altruismo.
 Especies eusociales: Sociedades dividida en castas (reproductora, obreras y soldados), aquí los individuos no se reproducen,
ayudan a q lo hagan familiares, consiguiendo aptitud inclusiva
 Altruismo de Himenópteros (abejas, avispas y hormigas): Haplodiploidia: En estas especies las hembras son diploides y machos
haploides, compartiendo el 75% d sus genes respecto al 50% d los diploides, con esto las obreras logran haya más copias d sus
genes criando hermanas q si ellas mismas tuvieran hijas (solo 50%)
 Altruismo entre diploides: Ratas topo lampiñas forman colonias solo hembra y macho reproductivos y resto se reparte tareas,
esto origina endogamia , dándose parentesco genético (llega a un r de 0.8).
Conflicto reproductivo y la historia vital:
 Conflicto padres/hijos: Parentesco con uno mismo es 1 y con tu progenitor es 0.5, de ahí las crías llaman atención padres para
obtener el alimento, ya q su alimentación vale doble q la de sus padres o hermanos, esto puede provocar ↑C q se llama inversión
parental. En situaciones de escasez se da preferencia a las crías en mejores condiciones físicas (favoritismo parental).
 Conflicto prenatal madre-hijo: El feto está interesado en sí mismo el doble d lo q lo está en su madre, y la madre, lo mismo a la
inversa. Pero la madre debe lograr aptitud biológica mediante la maternidad y para ello debe invertir en el feto al menos lo
suficiente para que sobreviva, nazca, crezca y llegue a la madurez. X ello puede surgir alteraciones fisiológicas como la diabetes
gestacional o el gigantismo prenatal (activación de ambos genes madre y padre), para proteger madre si el hijo tira mucho.
 Aborto espontaneo: El embarazo se mantiene las primeras semanas gracias a la progesterona materna, así las madres tienen
ventaja selectiva pudiendo abortar inconscientemente en caso de deformaciones, en contra feto para sobrevivir segrega
gonadotropina coriónica q estimula la progesterona materna. Cuanto mayor es la madre, menor es el aborto, pues es más difícil
reponer un hijo perdido, así que la mujer (inconscientemente) se conforma con una calidad inferior.
 Conflicto postnatal e infanticidio: Renunciar a criar una cría con pocas expectativas, puede ser biológicamente adaptativo.
o Edad d la madre q comete el infanticidio: a ↑ edad mujer-↓ infanticidio
o Edad de la cría: cuanto menor, es mayor es la probabilidad de infanticidio.
Valor reproductivo: probabilidad q una cría llegue proporcione nietos a sus padres. (↑ probabilidad- + cerca madurez sexual)
TEMA6. ORGANIZACIÓN GENERAL DEL SISTEMA NERVIOSO.
INTRODUCCIÓN E HISTORIA
Las caracteristicas estructurales y funcionales del SN son resultado d la evolucion x selección natural y x el desarrollo filogenetico
q dota a los miembros de una especie de un patron comun d organización del SN. Tb influye x factores epigeneticos ya q regulan la
forma en que se expresan los genes y factores ambientales tanto externos como internos. En definitiva factores filogeneticos,
geneticos, epigenticos y el ambiente ayudan acomprender como funciona y desarrolla el SN.
La investigación psicobiológica: se centra en el organismo (O); entendiendo q la conducta (R) es resultado de la actividad dl SN
como resultado de su interacción con el ambiente (E). Nuestras conductas interviene cirucitos neuronales responsables d funciones
especificas y estos se forman de neuronas q se comunican y este sistema permite captar informacion, analizarla, almacenarla,
integrarla y organizar una respuesta.
Ramon y Cajal fue el q dijo q eran entes independientes con zona receptiva (dendritas) y segmento conductor (axón) y un transmisor
(terminal axónico), comunicándose x sinapsis, deduciendo los principios de la comunicación neuronal: la comunicación se da en un
sentido d axón a soma neuronal, existen las hendiduras sinápticas, siendo la comunicación organizada. Todo esto fue la base de la
teoría neuronal.
LA NEURONA.
Las neuronas son los componentes y unidades básicas dl procesamiento del SN, siendo la función principal recibir información,
procesarla, y trasmitirla a la célula q proceda (otra neurona u otro tipo de célula), para ello tienen una membrana externa q posibilita
la conducción de impulsos nerviosos (trasmisión sináptica).
Una d las principales características dl SN es la plasticidad neuronal q es la capacidad de cambiar en función de las situaciones a lo
largo d la vida.
Características estructurales y funcionales de la neurona
 Membrana neuronal: Envoltura se forma x 1 doble capa lipídica siendo límite d la neurona y se encarga d regular
selectivamente el intercambio d sustancias (aguas iones Na, Cl, K) y permitir la comunicación. Tb posee proteinas en su membrana
permitiendo paso d sustancias
 Cuerpo celular o soma: centro metabólico y fabricación d moléculas, dnd encontramos el citoplasma con orgánulos
celulares y el núcleo (material genético y nucleolo). Como la transmisión impulso nervioso necesita muchas proteinas tiene gran
cantidad d ribosomas para fabricarlas, así como proteinas fibrilares o tubulares formando el citoesqueleto (actina-miosina-tubulina)
y dan forma a la neurona y facilita el trasporte d moléculas en el interior.
 Las dendritas: son prolongaciones dl soma neuronal en forma d árbol se encargan de recepcionar d información (sinapsis
la señal eléctrica pasa a química liberando neurotransmisores).Como la dirección d la información va de presináptico a post, entonces
las dendritas son el componente postsináptico con receptores d neurotransmisores. Dendritas primarias se ramifican x bifurcación ↑
la superficie d recepción d información.
 Axón: o fibra nerviosa es una prolongación larga y delgada dl soma neuronal y sirve de propagación d la información. Se
distinguen tres zonas:
o Cono axónico, cerca del soma dnd se integra la información q
recibe la neurona.
o Axón del q pueden surgir ramificaciones para transmitir
información a un mayor nº de neuronas.
o Botón terminal. Es la zona presináptica d la sinapsis dnd hay
vesículas con neurotransmisores
Axón no tiene orgánulos para la síntesis d proteinas debe
suministrárselo el soma neuronal a través del axón, lo hace le
citoesqueleto y encontramos un transporte axónico rápido (400mm/día)
y lento (14 mm/día) q son bidireccionales. Se llama anterógrado si va
del soma hasta el terminal y retrogrado si va a la inversa.
Clasificación de las neuronas.
Según el n° y disposición d prolongaciones:
 Multipolar: varias ramificaciones dendríticas ( células piramidales d corteza
cerebral y cell d Purkinje).
 Bipolar: dos prolongaciones (axón y dendrita) en sistemas sensoriales.
 Unipolar: una prolongación sale dl soma, esta tb la pseudounipolares ya q se
divide una hace función d dendrita y otra función d axón (suelen ser sensoriales)
Según función:
 Neuronas sensoriales captan información x sentidos y lo llevan al SNC.
 Neuronas motoras llevan información dl SNC a músculos, hormonas…
 Interneuronas o neuronas d circuito local: procesan información localmente.
 Neuronas d proyección: trasmiten información de un lugar a otro del SNC

LA GLIA: CARACTERISTICAS Y TIPOS.

Son el 90% dl tejido nervioso. El SNC (astrocitos, oligodendrocitos y microglía) y SNP (células d Schwann).
Astrocitos.
Son las más abundantes con forma estrellada y múltiples ramificaciones. Hay astrocitos fibrosos en sustancia blanca y astrocitos
protoplasmáticos en sustancia gris. Funciones:
Se encargan d dar soporte estructural y dar nutrientes a las neuronas.
 Modulan la transmisión sináptica
 Intervienen en el procesamiento y transmisión d la información del SNC surgiendo la sinapsis tripartita (pre, postsináptico
y astrocitos).
 Neuronas dañadas los astrocitos limpian los desechos y liberan sustancias q reparan el tejido
 Recubren vasos sanguíneos cerebrales participando en el mantenimiento de la barrera hematoencefálica.
Oligodendrocitos.
Pequeñas cell gliales q emiten prolongaciones q se enrollan en los axones formando 1 capa llamada mielina (lípidos), sirve d aislante
y mejora la transmisión dl impulso nervioso.
Microglía.
Cell pequeñas esparcidas x el SNC se encargan d eliminar desechos en lesiones o infecciones. Tb participa en la defensa inmunitaria
del SN al liberar citocinas q afectan a la inflamación local y supervivencia neuronal
Células de Schwann.
Tienen todas funciones d cell gliales del SNC, proliferando según crecen axones, desarrollando un único segmento de mielina para
cada axón. La mielinización empieza 2 trimestre d vida fetal hasta la pubertad y este proceso se relaciona con el desarrollo d la
capacidad funcional d las neuronas (esclerosis múltiple provoca perdida d mielina d axones del SNC)
TEMA7. BASES DE LA COMUNICACIÓN NEURONAL.
El código o lenguaje d la comunicación neuronal es un código nervioso basado en 2 tipos d señales: eléctricas (propiedades d
membrana neuronal) y químicas (neurotransmisores)
POTENCIAL ELECTRICO DE LAS MEMBRANAS.
Las neuronas son las únicas cell capaces d usar señales eléctricas para comunicarse y gracias a las propiedades d la bicapa lipídica
d las membranas mantiene una diferencia d potencial eléctrico entre el interior y exterior celular, debido gradiente iónico entre
ambos lados, q determina la carga neta a ambos lados d la membrana y casusa el llamado potencial d membrana (Vm), q
Movimientos iónicos: La distribución d iones entre el exterior y el interior dependerá de:
 Tipos de fuerza.
 Fuerza d difusión: carácter químico, las partículas se muevan d ↑[] a zonas ↓[] a favor de gradiente.
 Presión electrostática o fuerza eléctrica: carácter eléctrico, atraen ≠ carga y repelen = carga.
 Gradiente electroquímico: combinación de ambas fuerzas: eléctrica y química
 Permeabilidad de la membrana: la bicapa lipídica es hidrofóbica no pasando iones y pequeñas moléculas hidrosolubles, lo hace
con proteinas con canales iónicos (poros x donde pasan iones) q se abren/cierran.
 Bombas iónicas: Proteinas d la membran q trasportan iones en contra d su gradiente de concentración.
POTENCIAL DE REPOSO.
Potencial de reposo de las neuronas es 60-70 mV, con las cargas negativas en el interior y las positivas en el exterior, x lo q es
negativo (-60_-70mV). En este estado la membrana solo atraviesa K+, Cl-, algunos Na+, pero no deja pasar A-. La membrana es +
permeable al K y sale a favor d gradiente, dejando negativamente interior celular, pero según ↑ carga negativa, empuja nuevo iones
al interior (atracción electrostática), esto provoca un equilibrio, q como resultado final es un desequilibrio en la distribución d las
cargas eléctricas entre ambos lados de la membrana, q es la diferencia de potencial en reposo de la neurona o potencial de reposo.
Bombas iónicas: La membrana en estado de reposo es prácticamente impermeable al Na+, pero algunos iones pasan acumulándose
dentro d la célula, dándose 1 diferencia en la [iones], q permite exista una diferencia d potencial, la cual es mantenida por las bombas
iónicas gracias al transporte en contra d gradiente (t. activo). La bomba iónica mas conocida es la d sodio/potasio (expulsa 3 Na y
mete 2K), tb llamada bombas electrogénicas. Estas bombas tb son básicas para restablecer el potencial tras generarse un potencial
d acción.
POTENCIAL DE ACCION.
Tb yamado impulso nervioso, cuando se activan las neuronas ante 1 señal eléctrica y se excita. Los cambios d potencial pueden ser:
 Hiperpolarización: paso potencial eléctrico negativo a más negativo, haciendo a la neurona más inactiva.
 Despolarización: Paso potencial eléctrico negativo a menos negativo, ↑ probabilidad d darse potencial d acción/impulso nervioso.
Proceso.
1) El potencial acción se origina en el cono axónico
2) Rápida inversión dl potencial d membrana (-70 a +50) dándose 1 despolarización inicial d ± 15 mV. Esto vuelve positiva
interior célula y negativo el exterior, de ahí la inversión.
3) Si la despolarización es suficiente, se alcanza el umbral d excitación o potencial umbral, dnd se dispara el potencial de
acción (ley dl todo o nada).
4) El potencial d acción presenta dos fases:
 Fase despolarización o ascendente: pasa de ser negativo a valor positivo rápidamente.
 Fase repolarización o descendente: Se da una caída brutal volviendo a ser negativo el potencial.
Estos cambios dl potencial se producen x cambios d permeabilidad d la membrana celular a iones Na+ y K+ x la apertura y cierre
de canales iónicos específicos para estos iones.
1. Al inicio d la despolarización descendente, tras superar umbral excitación se abren canales dependientes de voltaje del Na,
entrando iones Na
2. Al ↑ más la despolarización se abren canales dependiente d voltaje de K, saliendo iones
3. Fase descendente o repolarización tras la rápida inversión los canales Na se cierran mientras K están abiertos (no puede
generar nuevo potencial acción) y x ello se dice la membrana esta en periodo refractario absoluto.
4. Final fase descendente el potencial cae a -90 mV (hiperpolarización), dnd ya puede responder a nueva información, pero
necesita mayor despolarización inicial (35mV), x ello este periodo recibe el nombre de periodo refractario relativo.
PROPAGACION DEL POTENCIAL DE ACCION.
Es conducción dl potencial de acción a lo largo dl axón dsd el cono hasta botones terminales. Este potencial se trasmite sin sufrir
modificaciones y como es independiente d su longitud se dice se propaga d forma activa y avance sucesivo , existiendo un retraso
temporal en el disparo del potencial en sucesivos ptos. Esta propagación siempre va en 1 dirección (soma al terminar presináptico)
y nunca puede retroceder ya q la membrana necesita un periodo d reposo (± 1.5 ms) y no puede nuevamente despolarizarse (periodo
refractario). Este periodo refractario se debe a dos fenómenos:
 Inactivación d canales de Na, se dice la neurona esta en periodo refractario absoluto
 La hiperpolarización: el umbral de excitación para la generación de un nuevo potencial de acción se vuelve más elevado (ya
no es de unos 15 mV, sino de 35 mV) y esta periodo refractario relativo
Conducción saltadora: La mielina es un aislante y a lo largo del axón existen los nódulos de Ranvier sin mielina, x ello el potencial
d acción solo se produce en ellos (salta d nódulo en nódulo), llamándose conducción saltadora.
En el potencial acción, Na entra y despolariza la zona continua (axón amielínico) y en mielínicos el Na fluye x interior hasta siguiente
nódulo disparando un nuevo potencial d acción. En estos casos la despolarización decrece con la distancia hasta desaparecer,
llamándose potenciales locales y se propagan d forma pasiva según propiedades del axón ( longitud, diámetro, resistencia…). Esto
provoca un ↑ velocidad conducción (solo nódulos) y x tanto rapidez en la respuesta, tb ahorra energía (genera menos potenciales),
dándose un gasto metabólico menor.
COMUNICACIÓN ENTRE NEURONAS: LAS SINAPSIS.
Cuando el potencial d acción llega a los botones terminales se desencadena la liberación d sustancias químicas, q se da entre neuronas
o neuronas/cell efectoras llamándose sinapsis. Encontramos:
 La sinapsis química es la comunicación q se da x neurotransmisores desde terminales o botones presinápticos con su membrana
postsinápticas y el espacio entre ambas neuronas, espacio o hendidura sináptica.
 La sinapsis eléctrica las 2 células entran en contacto, uniéndose los canales iónicos d ambas membranas (proteinas), esta zona
d contacto se llama uniones hendidas, así los cambios eléctricos pasan rápidamente a la otra célula, esto permite la
sincronización de la actividad de diversas neuronas (activadas al mismo tiempo), siendo bidireccional.
SINAPSIS QUIMICA.
Neurotransmisores pueden ser sintetizados en el terminal presináptico o soma neuronal, siendo almacenados en las vesículas
sinápticas, que son las zonas activas. Al liberarse van al espacio sináptico e interaccionan con proteinas especificas d la membrana
postsináptica llamadas receptores postsinápticos. Proceso:
 Síntesis y almacenamiento d neurotransmisores en las vesículas sinápticas. A veces se sintetiza en el soma neuronal y otras en
los botones terminales, tb las neuronas son capaces d reutilizar neurotransmisores y otras veces intactos los neurotransmisores
vuelven la boten terminal para almacenarse.
 Liberación dl neurotransmisor: Cuando el potencial acción llegar a terminales presinápticos, despolariza la membrana terminal
y abre los canales de Ca (pasan interior a favor d gradiente electroquímico) x canales tipo L (abren durante toda la
despolarización) y canales tipo N y P (+ importantes y se inactivan más rápidamente), una vez dentro el Ca facilita la liberación
d neurotransmisores en la hendidura sináptica.
 Interacción dl neurotransmisor con sus receptores postsinápticos: es una unión especifica q provoca la activación del receptor,
cambiando la permeabilidad d la membrana postsináptica y abriendo los canales iónicos no dependientes d voltaje.
 Inactivación del neurotransmisor: se da x dos mecanismos:
o Inactivación enzimática: enzimas especificas q degradan los neurotransmisores.
o Recaptación: Proteinas especificas q captan neurotransmisores y los devuelven al botón terminal, para esto es necesario el
Na+, ya q vuelven al botón terminal x el gradiente de concentración.
POTENCIALES POSTSINAPTICOS EXCITADORES E INHIBIDORES. LA INTEGRACION NEURAL.
La apertura d canales iónicos provoca cambios en el potencial d membrana postsináptico, estos cambios d potencial se llaman
potenciales postsinápticos y pueden ser de diferente naturaleza:
POTENCIALES EXCITADORES POSTSINÁPTICOS POTENCIALES INHIBIDORES POSTSINÁPTICOS
(PEPS) (PIPS)
 Produce despolarización dándose sinapsis excitadora.  Produce hiperpolarización dándose sinapsis inhibidora.
 ↑probabilidades de q se dispare el potencial de acción.  ↓ probabilidades de q se dispare el potencial de acción.
 Abre canales Na+ o Ca2+ y empujados al interior de la cell.  Abre canales K+ o Cl- y salen de la célula.
Tipos de receptores postsinápticos
 Receptor ionotrópico: cuando la unión neurotransmisor-receptor provoca la apertura inmediata directa dl canal iónico.
 Receptor metabotrópicos: abren canales d forma indirecta, a través d proteinas G q producen segundos mensajeros
(primeros son neurotransmisores)
 Receptores presinápticos llamados autorreceptores: asociados a proteínas G los cuales actúan antes en neurona
postsináptica q la unión receptor-neurotransmisor, los cuales sirven d mecanismo d control d la síntesis de neurotransmisores
(activar/inhibir), tb hay 2 mensajeros
Segundos mensajeros.
El AMPc (adenosín monofosfato cíclico): a partir d la proteína G; El AMPc activa las quinasas provocando la fosforilación d
moléculas intracelulares, esto provoca en la membrana cambio del flujo d iones x los canales dependientes d voltaje, en el núcleo
modificando la transcripción y en el citoplasma altera la síntesis d proteinas o actividad d enzimas.
 Fosfolipasa C: a partir d la proteína G; Este actúa en el fosfatidil inositol de la bicapa lipídica liberando diacilglicérido
(activa quinasa C) y inositol trifosfato (libera Ca) q se une a calmodulina e interacciona con quinasas específicas.
 Acido araquidónico: a partir d la proteína G; forma metabólicos llamados eicosanoides q modulan la transmisión sináptica,
actuando como mensajeros transcelulares retrógrados.
Integración neuronal.
Un potencial postsináptico es pequeño, pero si se integran muchas señales eléctricas provoca el disparo dl potencial de acción. La
integración neural integra tanto señales excitadoras como inhibidoras. Este ocurre en el cono axónico para emitir o no respuesta. La
integración neural es un proceso d sumación d todos potenciales locales q alcanza el cono axónico (sumación espacial x llegar al
mismo lugar y sumación temporal x llegar al mismo tiempo). El resultado final neto será según despolarización e hiperpolarización
y nos indicará si está por debajo o encima del umbral d excitación y si se da potencial de acción o no.
TIPOS DE NEUROTRANSMISORES.
 Acetilcolina (ACH): es un neurotransmisor excitador q está en el SNC y SNP d unión neuromuscular. tb puede ser inhibidor
según a proteinas receptoras q se una. Se une a receptores colinérgicos y hay 2 tipos muscarínicos y nicotínicos.
 Aminas biógenas: Tienen ≠ receptores metabotrópicos y participan en regulación d estados afectivos y d la función cerebral.
Encontramos:
 Catecolaminas (dopamina, noradrenalina y adrenalina)
 Serotonina o 5-hidroxitriptamina
Antidepresivos actúan sobre vías noradrenérgicas y serotonérgicas y drogas y ansiolíticos en vías dopaminérgicas.
 Aminoácidos transmisores: neurotransmisores excitadores (glutamato y aspartato) e inhibidores (GABA y glicina) dl SN,
participan en muchas sinapsis del SN por receptores ionotrópicos (GABA-A y GABA-B para GABA y NMDA y AMPA para
glutamato relacionados con la memoria y muerte neuronal).
 Neuropéptidos, son cadenas d aa (3-40), con ≠ funciones ( regulación dolor, Tª, sistema inmune, ingesta de comida…) , se
unen a receptores específicos acoplados a proteinas G. Péptidos opioides endógenos, implicados en la regulación d conductas y
funciones fisiológicas.
 Gases solubles: NO y CO q estimulan la síntesis dl 2 mensajero GMPc (guanosin monofosfato cíclico) análogo al AMPc.
Son mensajeros transcelulares xq pueden actuar sin receptores.
 Ligados endocannabinoides (andandamina): Extraídos d marihuana como A9 y THC y usan como receptores CB1 y CB2.
FARMACOLOGIA DE LA SINAPSIS QUIMICA.
Sustancias psicoactivas (drogas, antidepresivos, ansiolíticos y antipsicóticos) suelen afectar a la transmisión sináptica química entre
neuronas.
Síntesis y almacenamiento: algunos fármacos inactivan las enzimas implicadas en la síntesis y otros proporcionan + sustancia
precursora (L-DOPA para párkinson). Existen fármacos q impiden el almacenamiento en las vesículas sinápticas (quedan expuestas
a degradacion), como la reserpina impide el almacenamiento de aminas
Liberación el neurotransmisor (apertura canales Ca): hay fármacos como iones Mg o Co q compiten con iones Ca. El veneno d la
viuda negra libera acetilcolina x lo q provoca convulsiones y parálisis muscular.
Receptores postsinápticos: otros fármacos impiden la unión el neurotransmisor:
 Antagonistas: fármacos impiden unión del neurotransmisor como haloperidol y atropina, pueden ser irreversibles (destruye el
receptor x unión tan fuerte) y reversible ( xq se separa con el paso del tiempo), impiden liberación neuro
 Agonistas: sustancia unen a receptores imitando a neurotransmisores (nicotina y muscarina), facilitan liberación d neuro.
Inactivacion dl neurotrasmisor: sustancias q afectan a las enzimas participan en la degradacion dl neurotrasmisor o q impiden q este
sea recaptado, esto ↑ efecto d neurotrasmisores, asi hay inhibidores irreversibles (fosfatos organicos de la acetilcolinesterasa) y
reversibles (eserina de la acetilcolinesterasa).
Recaptacion sustancias q inhiben recaptacion dopamina, serototnia y noradrenalina como antidepresivos triciclicos y drogas abuso
(cocaina) q potencian la trasnmision sinaptica, provocando efectos postiivos.
En cuanto a las adiciones, así parece ser q dopamina y serotonina participan en efectos positivos y agradables d los reforzadores
mientras la noradrenalina en efectos negativos, aunque con el consumo crónico se da una disminución d liberación de dopamina y
provoca malestar d abstinencia.