Pediatría

CAPOULAT CARLA – MEDICINA INFANTO JUVENIL.
Patologías de las VAS

Las infecciones de VAS son frecuentes a toda edad particularmente durante los primeros años
de vida. Son prevalentes y evolucionan generalmente a la curación sin dejar secuelas. Sin
embargo, a veces representan un problema y pueden condicionar un riesgo para la integridad
funcional de un niño.
Al ser una patología prevalente, supone una alta tasa de morbilidad con: frecuentes consultas
al sistema de salud que supone altos costos, ausentismo escolar, trastornos en la dinámica
familiar y mal uso de ATB y sus consecuencias.
• ANATOMÍA:
NIÑO ADULTO
Lengua Proporcionalmente grande Normal
Laringe C3-C4 (alta) C4-C5
Epiglotis Laxa Rígida
Cricoides Tubular Anillo de sello
Tráquea Corta Larga
Respirador nasal Obligado Voluntario
Coordinación Inmadurez Madurez
motora faríngea
Otras -Laringe, tráquea, bronquios y pared
costal son muy complacientes.
-Crecimiento maxilomandibular.
-Crecimiento de tejido adenoideo y
amigdalino (escolar).
• FISIOLOGÍA:
1. Maduración post-natal:
-En el postnatal temprano, el volumen pulmonar es desproporcionalmente pequeño
en relación al tamaño corporal.
-Adicionalmente, la alta tasa metabólica del infante 6-7ml/kg/min (consumo de O2 por
unidad de peso corporal) es el doble que la del adulto (3-4ml/kg/min), razón primaria
de la desaturación del infante.
-RNT 20-30 millones de sáculos alveolares con un área de intercambio gaseoso 2,8m2.
-Entre los 12-18 meses, los primitivos sáculos se convierten en alveolos.
-A los 8 años, existen más de 400 millones de alveolos con un área de intercambio
gaseoso 32m2.
-Ventilación colateral es efectiva gracias a los poros de Kohn y los canales de Lambert.
-El gran desarrollo del parénquima pulmonar ocurre en los primeros meses de vida:
maduración microvascular e hiperplasia activa (0-3 años), hipertrofia (3-8 años).
2. Unidad alveolo-capilar:
-Es el lugar de intercambio gaseoso.
-Los alveolos llegan a ser hasta 480 millones en la adultez y su tamaño es de 200-250
μm.
-Los capilares se estiman en 500-1000 por alveolo.
-Hay 50-100m2 de superficie disponible para intercambio gaseoso.
-La superficie alveolar está compuesta por una fina capa de células epiteliales
escamosas (Neumocitos tipo 1, que cubren el 90-95% de la superficie).
1
-Las células cubicas (Neumocitos tipo 2), están intercaladas entre ellas, son más
grandes y producen el surfactante pulmonar.
-Los macrófagos alveolares están en la cubierta extracelular de la matriz alveolar.
-Los capilares pulmonares están formados por una capa única de células epiteliales
escamosas que se alinean para formar tubos.
-El espesor de la barrera de difusión es de 0,2-0,5 μm. Esta barrera consta de epitelio
alveolar, endotelio capilar y espacio intersticial. Los gases deben atravesar el líquido de
la superficie alveolar y el plasma capilar.
3. Diámetro de la VA:
-Las fosas nasales del RN son muy pequeñas (aumentan 67% dm al año).
-Son respiradores nasales exclusivos hasta los 6 meses.
-La cavidad oral neonatal tiene ramas mandibulares más cortas.
-La profundidad aumenta aceleradamente hasta los 2 años.
-La lengua del neonato es poco móvil debido a que tiene menos grasa y tejido blando,
con un tamaño relativamente mayor al de la boca.
-RN tiene apertura glótica en forma de omega.
-El tejido elástico aumenta con la edad y mejora la retracción elástica.
-El dm absoluto de la VA es estrecho (más del 50% de la resistencia total está dada por
la VA <2mm). Por lo tanto, la inflamación es capaz de aumentar 16 veces la resistencia
de la VA del RN, llevando a una obstrucción.
-La VAS extratorácica ofrece el 65% de la resistencia total, mientras que la
intratorácica, el 35%.
4. Volumen pulmonar:
-Es menor al tamaño corporal.
-El RN tiene una recuperación elástica pulmonar muy baja, ya que la compliance es alta
y la caja torácica es horizontal.
-La capacidad elástica es muy baja también, ya que tiene la caja cartilaginosa con poco
desarrollo muscular (propensos a colapso pulmonar).
-El volumen respiratorio final dinámico es +/-40% de CPT del adulto en respiración
espontanea.
-El infante tiene un volumen tiral fijo de 5-7ml/kg y para ↑ el VM hay que ↑ la FR.
-El tórax es más distensible a menor edad y el pulmón, por el contrario, es menos
distensible a menor edad.
5. Inmadurez:
-Se refleja en la bomba periférica:
*La VAS tiene fosas nasales pequeñas, lengua grande, epiglotis larga y colapsable,
laringe estrecha en forma de cono. Como consecuencia de la inmadurez, la VAS es
fácilmente colapsable y obstruíble.
*La VAI tiene ML con respuesta contráctil mayor, VA intratorácica más estrecha y
mayor número de glándulas mucosas. Como consecuencia de la inmadurez, la VAI es
hipersecretora, por lo que favorece su obstrucción y la formación de atelectasias.
-El pulmón tiene menor número y tamaño de unidades alveolares, escasa cantidad de
colágeno y elastina pulmonar al nacer, ventilación colateral inexistente en el lactante.
Como consecuencia de la inmadurez, se facilita el escape aéreo y formación de
atelectasias.
-La pared torácica tiene una caja con más compliance, diafragma y costillas
horizontales y musculatura poco desarrollada. Como consecuencia de la inmadurez,
hay ↓ de la CRF (capacidad residual funcional) y musculatura fatigable.
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-La difusión se encuentra afectada debido a que la circulación aun está en desarrollo y
hay menor superficie de intercambio gaseoso. Como consecuencia de la inmadurez,
habrá alteraciones de la difusión.
-Como consecuencia de la inmadurez, el centro respiratorio tiene posibilidad de
desarrollar apneas.
-La espiración termina antes que el volumen llegue a CRF.
-Se produce el cierre glótico para mantener el espacio aéreo pulmonar en el post-natal
temprano.
-El quiebre diafragmático, disminuye la actividad y aumenta el tiempo espiratorio.
-La contracción tónica del diafragma y de los músculos intercostales en niños
despiertos se produce para endurecer la caja torácica y mantener mayor volumen final
espiratorio.
-El diafragma se fatiga por falta de fibras musculares tipo 1, por lo que estará indica la
sonda nasogástrica en distress respiratorio y en obstrucción intestinal.
1) RINITIS/RESFRÍO COMÚN: infecciones virales, benigna y autolimitada (5-10 días).

Causa frecuente de consulta pediátrica ambulatoria y de ausentismo escolar.
▪ Epidemiología:
-6-10 episodios anuales en niños sanos.
-Brotes epidémicos favorecidos por las actividades en ambientes cerrados y mal
ventilados.
-Exposición temprana a guarderías y jardines con alta tasa de propagación.
▪ Etiología:
-Viral: Rinovirus, Coronavirus, VSR (80-90%).
▪ Fisiopatología:
-Transmisión: gotitas de flügge, con rápida diseminación. El lavado de manos y
adecuado desecho de las secreciones, son factores importantes para romper la cadena
de transmisión.
▪ Clínica: PI=2-4 días / Período de estado: 7 días.
-Decaimiento.
-Dificultad para la alimentación.
Irritabilidad.
-Alteración del sueño, fundamentalmente por la obstrucción nasal.
-Preescolares y escolares: presentan manifestaciones localizadas con escaso
compromiso general: rinorrea serosa + estornudos y obstrucción nasal + goteo nasal
posterior + congestión faríngea, empedrado la pared posterior de la faringe + fiebre
variable durante 2-4 días.
▪ Diagnóstico: anamnesis (epidemiología familiar +) + EF.
▪ Tratamiento:
-Sintomático: antitérmicos + fluidificación local de secreciones.
-No recomendado: ATB, antihistamínicos, descongestivos, vasoconstrictores, remedios
caseros.
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2) SINUSITIS:
▪ Anatomía: los senos paranasales son cavidades neumáticas tapizadas por epitelio
respiratorio.
-Senos frontales: inician su desarrollo a los 2 años y lo completan hasta los 18 años.
-Senos etmoidales: presentes y funcionantes desde el nacimiento.
-Senos esfenoidales: se desarrollan a los 3 años y adquieren el tamaño adulto a los 7.
-Senos maxilares: presentes desde el nacimiento, pero comienzan a desarrollarse
dentro de los primeros años, y tiene una posición más alta debido a la ubicación del
ostium del drenaje (lo que puede dificultar el correcto drenaje de las secreciones).
▪ Fisiopatología: para que exista sinusitis tiene que haber una ruptura del equilibrio
entre las propiedades de la mucosa, la permeabilidad del ostium y la calidad de las
secreciones: infecciones del TRS, exposición a contaminantes (tabaquismo), factores
predisponentes per se (alergia o atopia), irritantes locales.
▪ Complicaciones: pólipos nasales primarios/mucocele (antecedentes de atopia) –
celulitis orbitaria – osteomielitis – complicaciones intracraneanas (son poco frec).
▪ Diagnóstico: clínico + Rx (no es de utilidad por la dificultad de interpretación en <2
años) – TACAR (útil para procesos crónicos, complicaciones o pacientes con
enfermedades de fase como fibrosis quística o inmunodeficiencias).
VALORAR:
1. Engrosamiento mucoso.
2. Velamiento de senos.
3. Permeabilidad de fosas
nasales.
VALORAR:
1. Permeabilidad nasal.
2. Engrosamiento mucoso.
3. Nivel hidroaéreo.
SINUSITIS S. AGUDA SINUSITIS SINUSITIS

AGUDA SEVERA SUBAGUDA CRÓNICA
Tiempo de Rinitis de más de Rinitis desde 30 días – 3 Más de 3
evolución 10 días. 48-72hs. meses. meses.
Etiología -S. pneumoniae, -Bacteriana. -Bacteriana. -Fúngica
M. catarrhalis, -Alérgica. (inmunodep)
H. influenzae. -Alérgica.
-Virus. -Bacteriana.
Síntomas -Tos. -Cefalea. -Tos nocturna -Tos persist.
-Febrícula. -Dolor facial y diurna. -Halitosis.
-Decaimiento. localizado. -Resp. bucal.
Signos -Rinorrea. -Rinorrea. -Rinorrea. -Rinorrea post
-Obstrucción -Fiebre. -Obstrucción -Obstrucción
nasal. -Comp. gral. nasal. nasal.
Imagenología × -Rx. -Rx? -Rx.
-TACAR.
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-TACAR
(complicac).
Tratamiento -Sintomático. -Sintomático. -Sintomático. -Sintomático.
-ATB. -ATB. -Control de -Control de
fact. ambient. fact. ambient.
-ATB? -ATB.
3) CRUP: SD que comprende diversos estados inflamatorios de la laringe y se caracteriza por:

-Disfonía (voz ronca).
-Tos seca perruna.
-Estridor inspiratorio.
-Grados variables de dificultad respiratoria.
-Curso habitualmente benigno y evolución autolimitada.
▪ Escala de Wesley modificada: score de Wesley >7 indica compromiso severo.
INDICADORES DE GRAVEDAD PUNTUACIÓN
Estridor inspiratorio Ninguno 0
En reposo, con estetoscopio 1
En reposo, sin estetoscopio 2
Retracciones Ausentes 0
Leves 1
Moderados 2
Severos 3
Entrada de aire Normal 0
Disminuida 1
Muy disminuida 2
Cianosis Ausente 0
Con la agitación 4
En reposo 5
▪ Diagnóstico diferencial:
CRUP EPIGLOTITIS CRUP ESPASMÓDICO
6 meses – 3 años Cualquier edad y estación Preescolar y escolar
Otoño – invierno
Viral (Infec resp previa) H. influenzae
Progresivo Rápido Nocturno
Boca cerrada + aleteo Boca abierta + sed de aire Sin st previos + anteced de
nasal asma o atopia +
hiperreactividad bronquial
Fiebre ligera Fiebre alta
Voz ronca Voz apagada
× disfagia Disfagia
× babeo Babeo
Tos perruna × tos
Postura variable Sentado
GB normal + hemocult (-) GB ↑ + hemocultivo (+)
Estrechez subglótica en ↑ epiglotis + pliegues
Rx de cuello aritenoepiglóticos
engrosados en Rx
5
Edema en endoscopia Epiglotis roja cereza +

edema aritenoepiglótico
▪ Tratamiento:
1. Manejo de la VA permeable: humidificación de la VA + hidratación +
analgésicos/antitérmicos (según necesidad).
2. Corticoides: para reducir la permeabilidad capilar y el edema: Meprednisona,
Dexametasona, Budesonide nebulizado 2-4mg (el mejor método de administración
es 2mg=30 gotas). Cuando el Score de Wesley es <2, su uso es discutido.
3. Adrenalina: 0,1ml/kg de una SL de L-adrenalina al 1%.
4) OTITIS MEDIA:
1. OM AGUDA (OMA): abombamiento franco de la membrana timpánica y/u otorrea no
debida a OE. Ocurre entre los 6 meses y los 3 años.
▪ FR: <2 años – concurrencia a jardín maternal – 1º episodio antes de los 6 meses –
toma de biberón acostado – inmunocompromiso – SD de Down – alteraciones
genéticas – fisura palatina – malformaciones craneofaciales.
▪ Factores protectores: >3años – inmunizaciones especificas – lactancia materna
(medida preventiva más natural y efectiva contra OMA).
▪ Clínica: otalgia + eritema intenso de MT.
▪ Evolución: la curación clínica ocurre en 81% de los pacientes no tratados y en el
92% de los tratados con ATB (7-14 días). Solo el 60-70% eliminan la efusión a los 30
días de seguimiento.
-Recurrente: ≥3 episodios documentados en 6 meses o ≥4 en 1 año.
▪ Diagnóstico: si no se ve la MT, no hay dx de OM.
-EF: abombamiento de la MT por la colección purulenta.
-Otoscopía neumática: es la técnica más adecuada.
OTITIS EXTERNA OMA
CIRCUNSCRIPTA DIFUSA
Definición Infección de los Dermoepiderdimitis Abombamiento franco de
folículos pilosos del del CAE, favorecida la membrana timpánica
CAE, favorecida por por los y/u otorrea no debida a
microtraumatismos microtraumatismos y OE.
locales, por por la retención de
rascado o limpieza. H2O.
Etiología -Staphylococo. -Staphylococo. -S. pneumoniae.
-Pseudomona. -H. influenzae.
-Moraxella catarrhalis.
-SBHGA.
-Virus Influenza.
-Enfermedades eruptivas.
Clínica -Otodinia. -Fiebre. -Fiebre.
-Otodinia (↑ a la -Otalgia.
presión del trago o -Hipoacusia conductiva.
movilización del -Otorrea.
pabellón auricular).
-Hipoacusia
conductiva.
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-Otorrea.
Otoscopía -Zona roja -CAE estenosado por -Congestivo: vasos
sobreelevada. el edema y la dilatados radiados sobre la
otorrea. membrana timpánica
-Al 4º o 5º día amarillenta.
aparece sobre su
superficie un punto -Supurado: membrana
blanco que, al abombada roja violácea.
abrirse, produce el
drenaje del -Perforación: perforación
forúnculo (↓ el puntiforme, por donde sale
dolor). secreción en forma
pulsátil.
-Reparación: restitución ad
integrum de la MT.
▪ Tratamiento: se recomienda iniciar un tratamiento con Paracetamol o Ibuprofeno

para disminuir el dolor o para disminuir la fiebre, sin ATB y teniendo una conducta
expectante durante 2 a 3 días.
El tratamiento inicial sin ATB esta indicado ante pacientes con diagnostico incierto,
pacientes de bajo riesgo o pacientes que están cursando un episodio aislado de
OMA.
En el tratamiento precoz con ATB, se usa como primera línea la Amoxicilina
90mg/kg/día durante 7 a 10 días. Como segunda línea, se puede asociar un
Clavulánico; y como tercera usar Ceftriaxona 50mg/kg/día durante 1 a 3 días por
vía IM. Los macrólidos tienen eficacia limitada ante H. influenzae no tipificable y S.
pneumoniae.
Se destacó, que la incidencia de mastoiditis y de las complicaciones
intratemporales e intracraneales (complicaciones raras), es similar en los pacientes
tratados con ATB precozmente, como los no tratados inicialmente con ATB.
2. OM CON EFUSIÓN (OME): enfermedad generalmente subclínica y de alta prevalencia.

Se produce por la presencia de líquido en el OM sin signos de infección aguda.
▪ Clínica:
-Molestias leves e intermitentes en oído.
-Respuestas incompletas a voces o sonidos ambientales (↑ del volumen de la TV).
-Deterioro del desempeño.
-Demora en el desarrollo del habla y del lenguaje.
-Trastornos del equilibrio.
▪ Tratamiento: conducta expectante y seguimiento: control cada 3 meses +
audiometría. Se realiza con el otorrinolaringólogo.
3. OM CRÓNICA (OMC).
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5) FARINGOAMIGDALITIS:
▪ Epidemiología: 5-15 años (raro en <3 años). PI=2-4 días.
▪ Etiología: Viral (30%) – S. β-hemolítico del grupo A (20-30%).
▪ Clínica:
-Odinofagia + malestar general + fiebre + cefalea.
-Nauseas + vómitos + dolor abdominal.
-Enrojecimiento y edema de la pared posterior de la faringe.
-Exudado blanquecino uniforme o en parches.
-Lesiones petequiales en paladar blanco.
▪ Diagnóstico: cultivo de fauces + método rápido de detección de Ag (si es – se confirma
por cultivo) + ASTO >200U (determina infección pasada).
-Criterios de McIsaac:
Criterios Puntos - 0-1 puntos: × estudio microbiológico
1. Fiebre (>38°C) 1 (2-6% de riesgo de infección por
2. Hipertrofia o exudado amigdalar 1 EbhGA).
3. Adenopatía laterocervical anterior - 2-3 puntos: estudio microbiológico y
dolorosa 1
tto solo si es (+) (10-28%).
4. Ausencia de tos 1
- 4-5 puntos: estudio microbiológico y
5. Edad: 3-14 años 1
tto ATB (38-63%).
>15 años 0
Etiología Clínica Tratamiento
FA VIRAL/ -Mixovirus -Cuadro febril. -Reposo.
ANGINA ROJA -Rinovirus -Malestar general. -Dieta blanda.
-Adenovirus -Astenia. -Gárgaras con
-Coronavirus -Ardor faríngeo. NaHCO3.
-Coxsackie -Odinofagia moderada -AINES.
FA ERITEMATO- -SBHGA -Fiebre. -Reposo.
PULTÁCEA/AN- -S. pneumoniae -Malestar general. -Dieta blanda.
GINA BLANCA -H. influenzae -Voz gangosa. -Gárgaras con
-S. aureus -Halitosis. NaHCO3.
-Lengua saburral. -AINES.
-Amígdalas rojas y -Fenoximetilpenicilina
tumefactas con x VO.
exudado en puntillado -Penicilina G
(pultácea) o confluente Benzatínica x VIM.
(lacunar). -Macrólidos (alergia a
-Adenopatías yugulo Penicilina).
carotídeas.
-Odinofagia que puede
llevar a la disfagia.
FA DIFTÉRICA -C. diphteriae -Fiebre moderada. -Internación + reposo
-Malestar general. absoluto.
-Pseudomembrana -Antitoxina.
adherente, coherente, -ATB.
invasora y reproducible. -Enfermedad de
denuncia obligatoria
(investigar contactos
con hisopado y
realizar profilaxis).
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ANGINA DE -Fusobacterium -Cuadro subfebril. -Gárgaras con

PAUL VINCENT -Borrelia -Dolor faríngeo leve NaHCO3.
vincentii unilateral. -Antisépticos loc.
-Placa blanquecina -Topicación con azul
sobre una amígdala que de metileno o nitrato
se desprende de plata en ulcera.
fácilmente y deja una -ATB.
ulcera de fondo -Mejorar el estado
necrótico con contornos buco-dental.
irregulares y bordes
sobreelevados.
-Adenopatía en
subángulo mandibular
leve y homolateral.
MONONUCLEO- -VEB -Fiebre. -Reposo para evitar
SIS -Fatiga. ruptura esplénica.
-Odinofagia. -AINES (Ibuprofeno).
-Hepatoesplenomegalia.
-Adenomegalias
generalizadas.
▪ Tratamiento: se inicia con resultado (+) en test rápido (Estreptest) o cultivo (+). El
inicio precoz limita la transmisión del germen, permite la rápida reincorporación a la
tarea habitual, y reduce el riesgo de complicaciones:
-<30Kg: Penicilina 50.000 U/kg/día durante 10 días.
->30Kg: Penicilina 500.000 U/3 veces por día durante 10 días.
-Alternativas: Cefalosporinas de 1ºG y 2ºG.
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Auscultación Pulmonar
Consiste en escuchar los ruidos que se generan en los pulmones al emitir palabras o con la
respiración.
1) RUIDOS NORMALES:
1. Murmullo Vesicular/Pulmonar: ruido suave y de baja intensidad que corresponde al
sonido que logra llegar a la pared torácica después del filtro que ejerce el pulmón. Se
ausculta durante la inspiración en el área que ocupan los pulmones (tórax, los
costados y espalda), excluyéndose las zonas en las que se auscultan los ruidos traqueal
y traqueobronquial.
2. Ruido Traqueal: se ausculta durante la inspiración y la espiración, en el cuello, por
delante de la tráquea.
3. Ruido Broncovesicular: es parecido al anterior, pero menos intenso, ya que se
ausculta a nivel de los grandes bronquios (1º-2º EIC, por delante del tórax y en la
región interescapular, en la espalda).
2) RUIDOS ANORMALES:
1. Broncofonía/Pectoriloquia (“pecho que habla”): la transmisión de la voz esta
facilitada, por lo que, al auscultar en la pared torácica, se distingue muy nítidamente
cada silaba de las palabras que emite el paciente.
2. Egofonía: es la posibilidad de distinguir la transmisión de la voz al pronunciar palabras,
pero con una alteración de modo que se transmiten solo algunos tonos (de preferencia
los más altos), por lo tanto, se terminan auscultando sonidos intermitentes como el
balido de una cabra (es poco frecuente de escuchar en la práctica).
Ej: Neumonía.
3. Sibilancias: son ruidos continuos, de alta frecuencia y que suenan como “silbidos”. Se
producen cuando existe una obstrucción de las VA. Se auscultan en la inspiración y en
la espiración (son verdaderos “pitos”).
Ej: Asma (pacientes asmáticos descompensados).
4. Roncus: son de menor frecuencia que las sibilancias y se producen en situaciones
parecidas. Suenan como “ronquidos”. Frecuentemente, reflejan la presencia de
secreciones en los bronquios. Además, pueden generar vibraciones palpables en la
pared torácica (frémitos).
5. Estertores: son ruidos de burbujeo de baja tonalidad producidos por la presencia de
abundantes secreciones en la VA proximal. Habitualmente, se pueden oír sin
fonendoscopio.
1
6. Crepitos: son ruidos de poca intensidad, similar al producido al frotar un mechón de

pelo o despegar un velcro. Se auscultan durante el ciclo respiratorio, pero
principalmente, durante la inspiración.
7. Estridor: ruido fuerte (se escucha a distancia) y de alta frecuencia, que se produce por
una obstrucción a nivel de la laringe (especialmente por compromiso de las CV que se
cierran) o a una estenosis de un segmento traqueal. Se lo compara con el ruido que se
produce al soplar un cuerno.
8. Frote pleural: ruidos discontinuos, ásperos, que se producen por el roce de las hojas
pleurales cuando están inflamadas. Es parecido al roce de dos cueros.
• PRÁCTICA:
RUIDOS SECOS RUIDOS HÚMEDOS
Murmullo -Ruido normal, suave y de
vesicular baja intensidad.
Estridor -Presente en ambos tiempos Subcrepitancias -Presentes en ambos
Laríngeo respiratorios. (Bronquiolitis) tiempos respiratorios.
-En la espiración se lo
escucha desdoblado.
Roncus -Presente en la inspiración. Crepitancias -Presentes al final de
(Neumonía) la inspiración.
Sibilancias -Presente en ambos tiempos
respiratorios.
-Espiración prolongada.
2
SD Bronquial Obstructivo
Conjunto de entidades clínicas que tienen en común la obstrucción de la VA baja. Esta
obstrucción puede ser aguda o crónica, infecciosa o no, reversible o no con el tratamiento.
• FISIOLOGÍA DE LA OBSTRUCCIÓN BRONQUIOLAR-BRONQUIAL: se inicia a partir de la

alteración del flujo aéreo normal, dando áreas totalmente obstruidas (la traducción clínica
y radiológica será el hallazgo de atelectasias) y áreas parcialmente obstruidas con
atrapamiento aéreo distal (hiperinsuflación).
Existe también, un ↑ de la resistencia al flujo aéreo, lo que produce sibilancias; una ↓
dinámica del compliance pulmonar, que lleva a una anormalidad mecánica, produciendo
taquipnea y tiraje o retracciones costales.
Todas estas anormalidades, llevan a una ALTERACIÓN EN EL INTERMCABIO GASEOSO con
desigualdad V/Q, cuya traducción clínica y gasométrica es: hipoxemia con hipoventilación
→ hipoxemia + hipercapnia → IR global.
• FACTORES ANATOMO-FISIOLÓGICOS PREDISPONENTES:
1. Paciente con respiración nasal obligada.
2. Tendencia al colapso de la VA: determinada por:
- Menor cartílago bronquial.
- Menor distensibilidad bronquial. Situación de desventaja
- Menor ventilación colateral. del tórax para soportar
- Mayor producción de secreciones. enfermedades respirat.
- Mayor hiperreactividad bronquial (HRB) inespecífica.
3. Posición horizontal y constitución diafragmática con mayor
proporción de fibras musculares fácilmente agotables
(tendencia a la fatiga).
• FACTORES DE RIESGO PARA EL DESARROLLO DE IRAB: depende de la interacción del
agente causal, del huésped y del medio ambiente:
HUÉSPED MEDIO AMBIENTE IRAB GRAVE:
-Edad (fundamental para -Contaminación ambiental y
condicionar el desarrollo de domiciliaria. - Edad <3 meses.
una IRAB grave). -Hacinamiento. - Prematurez.
-Bajo peso al nacer. -Época invernal. - Desnutrición.
-Falta de lactancia materna -Nivel socio-económico- - Cardiopatía congénita.
(LM). cultural. - Enf. Pulmonar Crónica.
-Vacunación incompleta. -Acceso a la salud. - Inmunodepresión.
1) BRONQUIOLITIS:
▪ Etiología: viral (VSR).
▪ Factores de riesgo: sexo masculino – edad de 2-6 meses – nacimiento en otoño – falta
de LM – tabaquismo materno – hacinamiento – guarderías.
-BQL grave/fatal: <3 meses – internaciones previas – enfermedades previas
(cardiopatías, EPC, inmunodepresión).
▪ Clínica: taquipnea + taquicardia + tos (seca, aguda y en timbre metálico) + retracciones
costales (tiraje) + sibilancias o espiración prolongada + fiebre (puede o no estar
presente y es de grado variable) + cianosis (signo tardío que indica que el paciente
tiene IR).
1
▪ Semiología:
-Signos de cronicidad: ↓ elasticidad + hipocratismo digital (dedos en palillo de
tambor).
-Signos de dificultad respiratoria: aleteo nasal + quejido respiratorio + tiraje
intercostal + retracción esternal.
▪ Diagnóstico:
- Escala de TAL: evalúa la severidad (0-2 años):
FR FC SIBILANCIAS MUSC ACCES PUNTAJE
<30 <120 No No 0
- Leve: ≤4 puntos.
31-45 120-140 Final espiración Tiraje leve 1
- Mod: 5-8 puntos.
46-60 140-160 Insp + esp Tiraje general 2
- Grave: 9-12 puntos.
>60 >160 Audible sin Tiraje + aleteo 3
estetoscopio nasal
*Si se dispone de Saturometría: - Cuadro leve: >95%.
- Cuadro moderado: 92-95%.
- Cuadro grave: <92%.
- FR:
<6 MESES >6 MESES PUNTAJE
40 30 0
41-55 31-45 1
56-70 46-60 2
>70 >60 3
- Exámenes complementarios: no se solicitan de rutina, por lo tanto, se debe

evaluar en cada paciente su indicación:
*Laboratorio: hemograma (no orienta sobre la etiología) + gasometría (IR).
*Aspirado naso-faríngeo: determina la etiología viral.
*Saturometría: medición incruenta de la oxigenación para determinar si existe
hipoxemia.
*Rx: se debe hacer una correcta interpretación de los hallazgos.
RX DE FRENTE:
1. ↑ de espacios intercostales.
2. Aplanamiento del diafragma.
RX DE PERFIL:
1. ↑ de los espacios claros, especialmente

del posterior (entre corazón y CV), y del
anterior.
1. Atrapamiento aéreo (marcado en

hemitórax izquierdo).
2. Infiltrado difuso en LSD.
3. Aplanamiento diafragmático.
4. ↑ de espacios intercostales (se
observan 10, y normalmente se
pueden visualizar 7-8 EIC).
2
▪ Diagnóstico diferencial del SBO:

AGUDOS CRÓNICOS
-BQL. -Displasia broncopulmonar (DBP).
-Crisis asmática aguda. -EPOC.
-Enfermedad reactiva de la VA. -Fibrosis quística.
-Enfermedad asociada a virus. -Asoc. a cardiopatías congénitas.
-Tabaquismo pasivo. -Asoc. a malformaciones respiratorias.
-CE. -Asoc. a RGE patológico.
▪ Tratamiento:
1. Evaluación inicial con puntaje de TAL:
-≤4 puntos: tratamiento domiciliario + pautas de alarma.
-5-6 puntos: Salbutamol cada 20min (3 veces en 1h).
Tto de rescate.
-7-8 puntos: Salbutamol cada 20min (3 veces en 1h) + O2.
-≥9 puntos: tratamiento hospitalario.
2. Segunda evaluación de TAL: se la realiza a la hora.
-≤4 puntos: tratamiento domiciliario + pautas de alarma.
-5-6 puntos: Salbutamol cada 20min (3 veces en 1h). Tto de rescate.
-7-8 puntos: Salbutamol cada 20min (3 veces en 1h) + O2.
3. Tercera evaluación de TAL: se la realiza a la hora.
-≤4 puntos: tratamiento domiciliario.
▪ TIPS:
1. Manejo diagnóstico:
-Diagnóstico clínico: el estudio etiológico a través del hisopado naso-faríngeo si es
factible, debe realizarse. Su importancia radica en la separación por cohortes
(separar pacientes internados asociados a VSR en una misma unidad para evitar
diseminación viral).
-No realizar hemograma de rutina: no tiene ningún valor para diagnosticar
sobreinfección bacteriana (nivel de evidencia bajo – recomendación débil).
-No realizar Rx de tórax de rutina en niños con BQL aguda típica (nivel de evidencia
medio – recomendación FUERTE).
-Controlar Saturometría con oxímetro de pulso: SatO2<92% requieren internación
(nivel de evidencia medio – recomendación FUERTE).
-Indicar estado ácido-base arterial solo en niños con distress respiratorio grave o
riesgo de falla respiratoria (nivel de evidencia medio – recomendación FUERTE).
-No realizar hemocultivos ni urocultivos de rutina en niños con BQL típicas,
excepto en lactantes <2 meses con fiebre (nivel de evidencia bajo –
recomendación débil).
2. Manejo terapéutico:
-Posición semisentado: permite que el diafragma trabaje con menor esfuerzo.
-Normotermia: controlar la Tº del paciente, ya que la hipertermia ↑ el consumo
de O2 y la FR.
-Hidratación adecuada y alimentación: realimentar precozmente por sonda naso-
gástrica (SNG) si la FR>60/min o existe tiraje marcado y/o hipoxia; suspender si la
FR>80/min (nivel de evidencia bajo – recomendación FUERTE).
3
-Oxigenoterapia: administrar O2 por cánula nasal; suspender con SatO2≥93%

respirando aire ambiental. Controlar SatO2 durante el sueño y la alimentación por
un periodo ≥12hs en niños >2meses y un periodo de 24hs en niños <2meses antes
de ser dados de alta (nivel de evidencia bajo – recomendación FUERTE).
-Kinesioterapia respiratoria: no indicar en forma rutinaria (nivel de evidencia alto –
recomendación FUERTE). En COVID-19 valorar su indicación!!!
-Broncodilatadores β-adrenérgicos (Salbutamol y similares): controvertido; no
usar en lactantes con BQL que no evidencian respuesta (nivel de evidencia alto –
recomendación FUERTE). En COVID-19 con cuadro obstructivo, está indicado el uso
de Inhaladores de Dosis Medida (MDI) a través de aerocámaras, y se desaconseja
la utilización de nebulizaciones.
-Broncodilatadores α-adrenérgicos (Adrenalina): no hay evidencia suficiente para
recomendar su uso en BQL (nivel de evidencia alto – recomendación FUERTE).
-Corticoides inhalados o sistémicos: no indicar en niños con BQL, ya que no se
demostró ningún efecto beneficioso sobre su evolución clínica (nivel de evidencia
alto – recomendación FUERTE).
-ATB: solamente cuando haya evidencia clara de sobreinfección bacteriana.
-Sedantes o antihistamínicos: contraindicados.
-Nebulización con SL hipertónica 3%: ↑ la depuración mucociliar asociado a β2. Se
recomienda en BQL leves y moderadas con control estricto.
-Oxigenoterapia de alto flujo (CNAF): mezcla de aire-oxígeno que se usa calentado
y humidificado, muestra una rápida mejoría en el Score de severidad. Requiere de
personal entrenado en UTIN y UTI.
-CONCLUSIONES-
✓ Evaluar adecuadamente la severidad del paciente.
✓ Utilizar dosis y técnicas correctas.
✓ Evitar el uso de medicación innecesaria (antitusivos, expectorantes, ATB,
nebulización con SL fisiológica, cambio de medicación preventiva, etc).
✓ Si un paciente consulta en emergencia más de 1 vez en el mismo episodio y
requiero tto de rescate en 1 de estas oportunidades → internación.
✓ Medicación en crisis: esquemas simples y accesibles: - ↓ de la consulta.
✓ Derivación oportuna. - ↓ de los costos
indirectos.
- Asegurar que las
indicaciones fueron
comprendidas.
- Pautas de alarma.
4
Neumonía
Infección aguda del parénquima pulmonar.
• EPIDEMIOLOGÍA:
-En países desarrollados es la causa más frecuente de consulta y morbilidad, con una
mortalidad del 10%.
-En países en desarrollo la mortalidad es mayor (5.000.000/año), siendo la principal causa
de muerte en niños <5 años de edad.
-La muerte por enfermedades respiratorias según datos del 2009, es de 131,35
▪ Factores de riesgo:
-Edad (a menor edad, mayor riesgo) y sexo (mayor prevalencia en sexo masculino).
-Número de hermanos.
-Bajo peso al nacer. El asma se considera un factor predisponente,
-Edad materna – nivel de educación. pero hay crisis asmáticas que son catalogadas
-Fumador pasivo. erróneamente como neumonías.
-Guarderías.
-Enfermedades previas (enfermedad cardíaca o pulmonar crónica).
-Factores ambientales (actuarían por disrupción del epitelio y de sus mecanismos de
defensa).
• ETIOLOGÍA:
▪ Según edad:
EDAD AGENTE ETIOLOGICO
Nacimiento – 3 semanas SHGB (S. Agalactiae).
Bacilos Gram negativos (E. Coli).
3 semanas – 3 meses Virus (VSR, Influenza, Parainfluenza, Adenovirus).
S. pneumoniae.
Chlamydia trachomatis.
4 meses – 4 años S. pneumoniae.
Virus (VSR, Influenza, Parainfluenza, Adenovirus).
Haemophilus Influenzae.
SBHA (S. pyogenes).
S. aureus
Mycoplasma pneumoniae.
▪ Agentes menos frecuentes:

AGENTE ETIOLOGICO SITUACION PARTICULAR
Metapneumovirus humano Epidemiologia y presentación clínica similar al VSR.
Bordetella Pertussis Pico de incidencia en niños y adolescentes.
Exposición a adultos con enfermedad tusígena.
Mycobacterium tuberculosis Causa frecuente en áreas endémicas y exposición a
factores de riesgo.
Listeria monocytogenes Presentación en la sepsis temprana en ˂3 semanas.
Consumo de alimentos o productos no pasteurizados.
CMV RN con infección congénita o perinatal.
Huéspedes inmunocomprometidos.
Herpes virus y virus varicela- Puede ocasionar neumonía/neumonitis como parte
zóster de una enfermedad generalizada.
Chlamydia Psittaci Exposición a pájaros.
1
Coronavirus Asociado a SD de dificultad respiratoria.

Influenza aviar Exposición a pájaros. Viaje a Asia.
• PATOGENESIS:
-Inhalación de aire contaminado por material proveniente de la flora de las VAS, depende
el tamaño de la partícula inhalada → una partícula de gran tamaño es capaz de ser
eliminada por los mecanismos de defensa de la VA; una partícula <10micras adquiere la
capacidad de ser inhalada y llegar a la VAI.
-Factores predisponentes (traqueostomía, intubación, etc) → permiten que las partículas
lleguen a través de estos instrumentos a la VAI.
-Interacción entre huésped y bacteria (la VA debajo de los bronquios mayores es estéril o
muy cercana a esta).
-Contacto con la pared alveolar (ingestión por macrófagos alveolares: agentes capsulados;
lisis bacteriana por complemento).
Cuando estos mecanismos son sobrepasados, los PMN son reclutados,

desencadenando una respuesta inflamatoria mediada por la liberación de citokinas:
- ↓ CV y de la compliance.
- ↑ la V/Q y/o Shunt.
- Depósito de fibrina y desintegración de células inflamatorias.
- Resolución de la consolidación.
- Células mononucleares limpian el exudado.
- Compromiso intersticial → restauración completa con cicatrices.
• CLÍNICA: SD febril con compromiso del estado general + tos seca o productiva (tos con
aspecto hemoptoico es propio de adolescentes) + disnea + taquipnea + quejido espiratorio
(fenómeno fisiológico que realizan los niños en un intento de cortar la espiración para
mantener una PEEP para evitar que haya un colapso alveolar total y así disminuir el
esfuerzo espiratorio) + dolor torácico o abdominal + signos de consolidación en la
auscultación (↓ de la entrada de aire, crepitancias, broncofonía).
• DIAGNÓSTICO:
1. Clínico: HC + EF → estado general toxiinfeccioso, SD de condensación.
2. Laboratorio: leucocitosis con neutrofilia (no predice etiología) + ↑VSG + ↑PCR.
3. Hemocultivo (3-12%): el cultivo obtenido por aspirado nasotraqueal y por esputo es
cultivo dudoso y reflejo de microbiología de VAS.
-Muestra representativa: <10 células epiteliales y >25 leucocitos/campo.
4. PCR: Clamydia, B. pertussis, Micoplasma, virus.
5. IFI: virus.
6. Rx de tórax: diagnóstico, incluso más allá de 30 días. Existen 3 patrones:
-Enfermedad alveolar: - Opacidad tenue y homogénea.
- Tendencia a respetar limites anatómicos.
- Frecuentemente con broncograma aéreo.
-Enfermedad intersticial: - ↑ de las marcas broncovasculares en la periferia.
- Manguitos peribronquiales.
- Consolidación en parches reticulonodulillar.
-Bronconeumonía – Neumonía a foco múltiple: - Patrón difuso bilateral.
- Infiltrados algodonosos que se extienden
hacia la periferia.
- Puede haber neumatoceles y
compromiso pleural. 2
▪ Score de Kamapirad – Glazen: para ellos, la Rx detecta la etiología en un 42-73%

de los casos (Courtoy 1989 - Korppi 1993).
Infiltrados Bien definido, segmentario y 2
subsegmentario.
Pobremente definido en parche. 1
Intersticial, preibronquial. -1
Localización Un solo lóbulo. 1
Múltiples lóbulos, uno/ambos 1 Etiología Bacteriana:
pulmones, pero bien definido. valor promedio 3,9
Múltiples sitios, perihiliar y -1 (>2).
pobremente definido.
Etiología viral:
Fluido en espacio Borramiento mínimo de senos. 1
promedio de -1,6
pleural Derrame evidente. 2
Atelectasia Subsegmentario, múltiples sitios. -1
Lobar superior o ½ derecho. -1
Lobar (otros lóbulos). 0
▪ Bacterial Pneumonia Score (BPS):
7. Ecografía.
8. TACAR.
• CRITERIOS DE INTERNACIÓN:
1. Sepsis.
2. <1 año.
3. IR u O2 dependencia. Recordar que rara vez un cuadro de neumonía requiere la administración
de oxigenoterapia, excepto que el proceso comprometa varios lóbulos con la formación de
shunts verdaderos o se acompañe de un cuadro viral (cuadro obstructivo severo).
4. Deshidratación.
5. Pobre o mala respuesta al tratamiento inicial.
6. Enfermedades subyacentes y factores de riesgo.
3
7. Sociopatía (factores económicos y culturales).

• EVOLUCIÓN: Puntaje de riesgo de morir por Neumonía:
FR PUNTOS
Malformaciones congénitas 11
Tabaquismo materno 6
Hospitalización anterior 6
- <5 puntos: riesgo leve.
Desnutrición 5
- 5-9 puntos: riesgo moderado.
Baja escolaridad materna 4
- >9 puntos: riesgo grave.
Bajo peso al nacer 3
LM insuficiente 3
Madre adolescente 2
SBOR 2
• DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
NEUMONÍA BACTERIANA (30%) NEUMONÍA VIRAL (50-70%)
Sospecha Sospecharla frente a compromiso Sospecharla cuando se acompañe de
marcado del estado general, fiebre sibilancias.
alta, semiología de condensación y
ausencia de sibilancias.
Etiología -S. pneumoniae. -VSR (70% en Mayo-Agosto).
-S. aureus (SAMS y SAMR). -Parainfluenza, Influenza.
-H. influenzae grupo B. -Adenovirus (todo el año).
Clínica -Fiebre alta con marcado -Fiebre alta persistente + compromiso
compromiso del estado general. general + imágenes progresivas +
-Disnea, taquipnea, quejido obstrucción bronquial que no responde a
espiratorio. tratamiento habitual.
-Dolor torácico/abdominal. -Problema intrahospitalario.
Secuelas -SPP. -Hiperreactividad viral.
-Asma. -Atelectasias, Bronquiectasias.
-Sibilancias. -BQL obliterante.
-Deterioro de la función pulmonar -Pulmón hiperlúcido unilateral.
en edad adulta. -Muerte.
Rx -Patrón alveolar. -Áreas de condensación.
-Patrón intersticial. -Atrapamiento aéreo.
-Bronconeumonía. -Perdida de la arquitectura.
Intersticial -Atelectasias con broncograma parcial.
-Sg de bronquitis y peribronquitis.
-Neumatoceles.
Adenovirus
• TRATAMIENTO:
Tratamiento empírico de las neumonías
Sin factores de riesgo Con factores de riesgo
<3 meses Internación
Ampicilina (200mg/kg/día) + Gentamicina (5mg/kg/día) o
Ampicilina + Cefotaxime (200mg/kg/día) o
4
Ampicilina + Ceftriaxona (50mg/kg/día)

>3 meses Ambulatorio Internación
Amoxicilina (80-100 mg/kg/día) Ampicilina (200mg/kg/día)
Si requiere internación: Ampicilina Si la evolución clínica es desfavorable:
Cefotaxime o Ceftriaxona
Tratamiento ATB según germen

S. pneumoniae Sensible (CIM≤2ug/ml) -Penicilina 200.000 UI/kg/día.
-Ampicilina 200mg/kg/día.
Resistencia intermedia -Penicilina 200.000 UI/kg/día.
(CIM=4ug/ml) -Ampicilina 200mg/kg/día.
Resistencia alta (CIM≥8ug/ml) -Ceftriaxona 80mg/kg/día.
-Cefotaxime 100mg/kg/día.
H. influenzae B No productor de β-lactamasas -Ampicilina 200mg/kg/día.
Productor de β-lactamasas -Amoxicilina/Ampicilina +
Inhibidores de β-lactamasas.
M. pneumoniae -Claritromicina 15mg/kg/día.
-Azitromicina 10mg/kg/día.
C. pneumoniae -Claritromicina 15mg/kg/día.
SBGB -Penicilina G 150.000 UI/kg/día.
S. aureus Sensible -Cefalotina 100mg/kg/día.
MR sin sepsis -Clindamicina 30mg/kg/día.
Sepsis o infiltrado necrotizante -Vancomicina 40-60mg/kg/día.
Chlamydia -Eritromicina 50mg/kg/día.
trachomatis -Clindamicina 30mg/kg/día.
5
Supuración Pleuropulmnar
Presencia de líquido purulento en la cavidad pleural asociado a una Neumonía.
• ETIOLOGÍA: S. pneumoniae, S. aureus, H. influenzae.

• FISIOPATOGENIA: la inflamación pleural evoluciona en 3 etapas:
1) Etapa exudativa (3-5 días): liquido estéril, se conoce como derrame paraneumónico y
se produce por irritación de la pleura que envuelve al parénquima.
2) Etapa fibrinopurulenta (7-10 días): inicialmente hay pus libre en la cavidad, luego
aparecen tabiques de fibrina.
3) Etapa organizativa (2-3 sem): organización y fibrosis. Como estadio final, se puede
producir la formación de la Paquipleura/Peel pleura.
• CLÍNICA: SD de condensación + matidez + ↓ de la entrada de aire + tos seca con quejido +
compromiso marcado del estado general + estado toxiinfeccioso + descompensación
hemodinámica (derrame importante que produce afectación cardiovascular por desviación
mediastinal).
• DIAGNÓSTICO:
1. Rx de frente y de perfil: permite diagnosticar localización, extensión y evolución. Se la
realiza al ingreso, post-punción pleural, al extraer el tubo y al alta médica.
Ocasionalmente, se utilizarán incidencias especiales (Decúbito lateral).
RX DE PERFIL: permite evidenciar si

hay presencia de derrame en zonas
declives.
RX EN DECÚBITO LAT:
-Línea de despega- -Línea de despegamiento. -Línea de despegamiento.

miento, que indica
-Niveles hidroaéreos. -Borramiento de senos.
derrame libre.
-Cuña que indica liquido libre
a nivel de la cisura menor.
Neumonía con derrame:

1. Hemitórax derecho opaco.
2. Desplazamiento de la silueta cardiaca (imagen ocupante de espacio).
3. Borramiento de seno cardiofrénico y seno costofrénico.
1
SPP con nivel hidroaéreo:

1. Compromiso del hemitórax derecho.
2. Borramiento de silueta cardíaca, de seno cardiofrénico y seno costofrénico.
3. Despegamiento pleural.
4. Nivel hidroaéreo (aire – línea horizontal – supuración).
SPP:
1. Compromiso del hemitórax derecho.
2. Borramiento de seno costofrénico.
3. Despegamiento pleural.
Evolución de Neumonía complicada:

1. Neumonía en LSD con broncoagrama aéreo, desplazamiento hacia abajo de cisura
menor.
2. Formación de neumatoceles, cavidades residuales, con línea de despegamiento
pleural y ocupación de senos.
3. Persiste con la imagen de despegamiento pleural, seno cardiofrénico libre, pero
con mayor formación de neumatoceles en LSD.
2. Ecografía: permite distinguir un componente sólido de uno líquido, evidenciar la

presencia y estimar la cantidad de líquido pleural, demostrar tabicamientos, guiar al
sitio de toracocentesis y el seguimiento del paciente. Además, no emite radiación.
-Limitaciones: operador y tecnología dependiente. El material purulento espeso puede
simular parénquima pulmonar hepatizado.
3. TACAR: no es de rutina y no se realiza en proceso agudo. Útil ante sospechas de otros
diagnósticos (hemitórax completo opaco), y ante duda en diferenciación de proceso
parenquimatoso o pleural.
• MANEJO TERAPÉUTICO:
en base al resultado
Colocar tubo
Colocar tubo
Valoración de la dificultad
respiratoria y de la semiología
2
• TRATAMIENTO QUIRÚRGICO:
1. Toracocentesis y Drenaje Pleural:
-Práctica más frecuente en SPP no complicada (líquido libre). Se realiza un drenaje
unidireccional bajo agua.
-Mejoría clínica y Rx entre 24-72hs.
-La presencia de burbujeo indica la presencia de fistula broncopleural.
-Se retira con debito mínimo (1ml/kg/24hs y es claro y fluido). Se realiza una Rx antes y
después de la extracción.
2. Fibrinolíticos:
-Desarman bandas de fibrosis o tabiques mejorando el drenaje del líquido.
-Uroquinasa 40.000 U 2 veces/día durante 3 días (≥10kg); 10.000 U 2 veces/día
durante 3 días (<10kg).
3. Videotoracoscopía (VT):
-Ideal para la etapa inicial (exudativa y fibrinopurulenta).
-Su utilización en la etapa exudativa puede ser curativa permitiendo el drenaje del
líquido existente en la cavidad, así como la limpieza de la misma.
-En la etapa fibrinopurulenta es de utilidad para la unificación del espacio pleural,
eliminar los tabiques de fibrina, permitir mejor drenaje de las secreciones y despegar
las adherencias.
4. Toracotomía mínima:
-Ante mala evolución y cuando no se disponga de VT.
-Resolución de paquipleuritis o peel pleural.
• RECOMENDACIONES A LOS PROFESIONALES PARA PREVENIR LA MORBIMORTALIDAD
POR IRAB:
1. Acciones preventivas:
-Recomiende el control del embarazo desde el primer trimestre.
-Estimule la lactancia materna.
-Estimule el control de la contaminación domiciliaria (tabaquismo).
-Asegurarse de que los pacientes reciban todas las vacunas.
-Instruya a las madres sobre los signos de alarma de las IRAB.
-Insistir en el valor de la consulta precoz.
-Identifique a los pacientes con riesgo de desarrollar IRAB grave.
-Fortalecimiento de la vigilancia epidemiológica.
2. Conducta frente al paciente:
-Efectúe un correcto diagnóstico.
-Evalúe la gravedad del cuadro.
-Controle la respuesta al tratamiento.
-Realizar uso racional de ATB y O2.
-Asegúrese de que los padres comprendan las indicaciones.
-No demore la derivación cuando sea necesaria.
-Otorgue prioridad de atención a aquellos pacientes con riesgo de IRAB grave.
-Normas de bioseguridad en centros de salud y hospitales.
3
Infecciones Urinarias
Colonización de bacterias en cualquier lugar del sistema urinario, que puede ser desde la
uretra hasta el riñón que puede expresarse como bacteriuria significativa (reacción
inflamatoria de la orina con o sin síntomas).
• DEFINICIONES:
1. Bacteriuria significativa: recuento de colonias >100.000 UFC/ml en orina recién
emitida, >10.000 UFC/ml en muestra por cateterismo vesical y cualquier recuento en
muestra obtenida por punción suprapúbica.
2. Bacteriuria sintomática: bacteriuria significativa acompañada de signos y/o síntomas
con sedimento normal.
3. Bacteriuria asintomática: 2 muestras sucesivas de orina con >100.000 UFC/ml de un
cultivo monomicrobiano y sedimento normal en pacientes asintomáticos.
4. IU baja/Cistitis: infección localizada en uretra y vejiga con síntomas específicos.
5. IU alta/Pielonefritis: infección del parénquima renal con síntomas específicos.
6. IU complicada: se asocia a uropatía, RVU, traumatismo renal y disfunciones vesicales.
7. IU no complicada: vía urinaria normal sin factores de riesgo asociados.
8. IU recurrente: presencia de ≥2 episodios en 6 meses o 4 en 1 año. Pueden ser por:
-Recaída: recurrencia de bacteriuria por el mismo microorganismo de la IU original.
-Reinfección: recurrencia de bacteriuria con otro germen diferente al de la IU original.
9. IU atípica: paciente con compromiso del estado general, septicemia, mala evolución,
alteración de la función renal, alteración de función abdominal o vesical y producida
por un germen diferente a E. coli.
• EPIDEMIOLOGÍA: la prevalencia de IU en <3 meses es más frecuente en varones, en <1 año
se iguala y en >1 año es más frecuente en mujeres, manteniéndose en la edad escolar y la
adolescencia.
• ETIOLOGÍA:
▪ Gram (-) aeróbicos:
*E. coli (80-90%) → IU no complicada.
*P. mirabilis (30%) → IU en varones >1 año.
*Klebsiella spp (1-8%).
*Enterobacter cloacae (0,5-6%).
▪ Gram (-) aeróbicos no entéricos:
*P. aeruginosa (1-2%).
*Citrobacter freundii.
▪ Gram (+) aeróbicos:
*S. saprophyticus (2,5%) → IU en adolescentes.
*E. faecalis.
• PATOGENIA:
▪ Factores bacterianos:
-Capacidad de invadir: invasión de la submucosa vesical o parénquima renal.
-Capacidad de sobrevivir: pueden permanecer en el uroepitelio por tiempo prolongado,
reproduciéndose a ritmo muy lento y nutriéndose del medio. La leucocidina protege a los
neutrófilos. En buenas condiciones aumenta la velocidad de producción, incrementando el
inoculo y superando la fagocitosis.
-Capacidad de colonizar:
*PLS capsular: permite la adherencia y la penetración del uroepitelio.
1
*Lipopolisacáridos: endotoxinas bacterianas.

*Ligandinas: son citotóxicos lentos que se distribuyen en forma difusa en la superficie de los
gérmenes.
-Capacidad de lesionar (Fimbrias): las bacterias poseen fimbrias que es un apéndice proteínico
presente en muchas bacterias, similar a un flagelo, que está presenta tanto en Gram (+) como
(-); son evaginaciones de la membrana citoplasmática. Lo utilizan tanto para adherirse entre
ellas como a las células del huésped.
Las bacterias se adhieren a receptores glicolipídicos, en la superficie de células uroepiteliales
→ alteración en la motilidad ureteral → bacterias ascienden al riñón y producen una respuesta
sistémica (fiebre) → activan al complemento, liberan IL-6, TNF y producen reactantes de fase
aguda → estimulan la quimiotaxis y fagocitosis de bacterias → acumulación de GB
(microabscesos) → obliteración de capilares → isquemia y ↑ del metabolismo celular
anaerobio → fagocitosis y reperfusión + producción de superóxidos y radicales O2 tóxicos →
daño de tejidos, muerte celular, formación de cicatrices y perdida funcional del tejido renal.
▪ Vías de infección:
-Vía ascendente: es la vía mas frecuente:
1. Las bacterias de la flora fecal (E. coli) colonizan la región perineal (uretra, vagina,
vulva).
2. Penetran en la vejiga por vía uretral por diversos factores como mala higiene,
micción incompleta y condiciones anatómicas (uretra femenina corta).
3. Se produce cistitis con aparición de síntomas.
4. Si la situación persiste, los microorganismos ascienden por los uréteres hacia la VU
alta, hecho favorecido por situaciones patológicas como RVU u obstrucción vesical.
5. Invaden la mucosa.
6. Penetran en el tejido intersticial del riñón.
7. Se produce pielonefritis con aparición de síntomas.
-Vía hematógena: se produce generalmente en los RN, produciendo cuadros de sepsis.
-Vía linfática.
▪ Mecanismos de defensa del huésped:
-Integridad de la vía urinaria.
-Flujo urinario y vaciamiento vesical adecuado.
-Propiedades antibacterianas de la orina → osmolaridad.
-Mecanismos de antiadherencia → proteínas, glicoproteínas, IgA secretoria que
compiten por los receptores específicos y atrapan gérmenes eliminándolos.
-Reacción inflamatoria → con la colonización se liberan IL-6 e IL-8, activación del
complemento y producción de Ac que limitan la infección.
-Factores inmunológicos → Ac sistémicos, antilipopolisáridos, anti-fimbrias, o locales
como IgG e IgA monomérica y dimérica en orina.
▪ Factores de riesgo:
-Sexo femenino
-Anomalías del tracto urinario → RVU, dilatación, obstrucción.
-Uretra corta.
-Fimosis en lactantes varones.
-Disfunción vesical → se da más frecuentemente en niñas >4 años en quienes presentan
polaquiuria, urgencia miccional, escape de orina sobre todo diurno y vaciamiento vesical
anormal de la vejiga.
-Constipación.
-Infestación por Oxiurios.
-Instrumentación de la vía urinaria.
-Vejiga neurogénica.
2
-Concentración baja de sustancias antibacterianas en la orina.

-Aprendizaje del control de esfínteres.
-Limpieza de atrás para adelante.
-Baja ingesta en líquidos.
▪ FR de daño renal:
-Edad <2 años. -Episodios recurrentes de PNA.
-Demora en inicio de tratamiento adecuado. -Cuando no pueda ser diferenciada
-Obstrucción de la vía urinaria o RVU. entre alta o baja, sin evaluar la VU.
• CLÍNICA:
Neonatos* Lactantes Niños mayores
Dificultad para alimentarse Vómitos Polaquiuria – Disuria
Falta de progresión de peso Dolor abdominal Incontinencia – Retención urinaria
Trastornos digestivos Diarrea prolongada Alteración del hábito miccional
Deshidratación Mal progreso de peso Urgencia miccional
Hiperbilirrubinemia Esplenomegalia Dolor abdominal
Hipotermia Hepatomegalia Dolor en flanco
SD febril Fiebre Dolor lumbar
Irritabilidad Irritabilidad Vómitos
Letargo Letargia Fiebre o febrícula
Sepsis Sepsis
*En neonatos, los síntomas son inespecíficos y el cuadro es más grave.
▪ Cistitis: síntomas urinarios bajos: disuria + urgencia miccional + enuresis + retención
urinaria o incontinencia + polaquiuria. No causa fiebre ni da lugar a lesión renal.
Se asocia a constipación, disfunción vesical, vulvovaginitis, encopresis,
enteroparasitosis, fimosis y balanopostitis.
▪ Pielonefritis: infección bacteriana grave mas frecuente en lactantes <24 meses que
presentan fiebre sin foco aparente. La PNA puede dar lugar a cicatrices renales.
-<2 meses: sepsis + hipo o hipertermia + letargo + irritabilidad + vómitos + dificultad
para alimentarse + falta de progreso del peso + ictericia + diarrea.
-2 meses – 2 años:
*Preverbales: fiebre + dolor abdominal + vómitos + dificultad para alimentarse + mala
progresión del peso + letargia + irritabilidad.
*Verbales: polaquiuria + disuria + cambios en la continencia + micción disfuncional +
vómitos + fiebre + dolor abdominal.
-Marcadores clínicos en niño pequeño: pueden aparecen solos o en combinación:
• Fiebre ≥39ºC.
• Llanto al orinar.
• Mal olor al orinar.
• Patrón miccional alterado inespecífico.
• Diarrea, vómitos, irritabilidad.
• DIAGNÓSTICO: sospecha clínica + sedimento urinario + urocultivo + imagenología.
1. Laboratorio:
-Hemograma: leucocitos con neutrofilia (tiene escaso poder discriminativo) + ↑VSG
(>25mm/h) + PCR>20mg/L (marcador mas sensible y sugiere IU alta).
-Urea y Creatinina: imprescindibles para valorar si la infección afecta la función renal.
-Alteraciones del equilibrio ácido-base o del ionograma: pueden indicar localización
alta de la IU.
-Hemocultivo: se realiza en lactantes y niños mayores si presentan severo compromiso
sistémico (fiebre >39ºC, compromiso hemodinámico).
3
2. Sedimento urinario:
-pH: ácido (normal) – alcalino (IU por P. mirabilis).
-Densidad: 1015-1025mg/dl (normal) – <1010 (produce lisis bacteriana).
-Leucocituria: 3-4 leucocitos/campo (normal) – >5/campo (sospecha de IU) –
>10/campo (compatible con IU).
-Cilindros leucocitarios: compatibles con IU alta.
-Hematuria macro o microscópica: aparece en el 25% de las IU bajas.
-Bacterias: >10/campo en orina sin centrifugar (patológico).
3. Urocultivo: técnicas de recolección:
-Aspiración suprapúbica: se realiza en <1 mes con un cuadro urgente bajo control
ecográfico, siendo (+) ante cualquier recuento de UFC/ml.
-Cateterismo vesical: sólo en casos críticos y en pacientes con nefrostomía,
ureterostomía y vejiga neurogénica. Se considera (+) un recuento >10.000 UFC/ml.
-Recolección al acecho: método de elección, se usa el chorro ½, previa higiene de los
genitales con jabón sin uso previo. Se considera (+) un recuento >100.000 UFC/ml.
La muestra debe ser obtenida con la higiene adecuada y si no se procesa antes de las
4hs, debe refrigerarse por 24hs. Ante bajo recuento de bacterias, monomicrobiano,
con sedimento >10 leucocitos por campo, con clínica y factores de riesgo: repetir
muestra y no descartar IU.
4. Imagenología:
-Ecografía renal y de VU: se realiza en todo paciente con un 1º episodio de IU. Es un
método no invasivo y de bajo costo.
-Cistouretrografía miccional (CUGM): útil en diagnóstico de RVU y del TUI, ya que
detalla la anatomía de la vejiga y de la uretra.
-Centellograma renal: estudio funcional que utiliza un radioisótopo, Tc99 que se une al
DMSA, y se fija a las células tubulares, evaluando posición, forma y tamaño renal. Es la
técnica de elección en el diagnostico de pielonefritis y escaras renales.
Consenso del Comité de Nefrología SAP 2013
Ante el 1º episodio de IU con <1 año: CUGM; si tiene RVU se hace
ecografía renal y vesical normal Centellograma.
confiable >1 año: no se hacen más estudios.
Ante IU recurrente con ecografía renal <1 año: CUGM al mes y Centellograma a
y vesical normal o en caso de IU los 6 meses.
atípica o complicada con ecografía >1 año: Centellograma a los 6 meses; si es
renal normal normal no se hacen más estudios, si es
anormal, se hace CUGM.
Ante el 1º episodio de IU con <1 año: CUGM + Centellograma renal.
ecografía renal y vesical anormal >1 año: consultar a urólogo y/o nefrólogo.
IU BAJA IU ALTA
Densidad normal Densidad urinaria baja
Hematuria Presencia de cilindros hialinos granulosos
Leucocituria Proteinuria
Piuria Germen único en el cultivo
Disuria
Polaquiuria
4
• TRATAMIENTO:
▪ Objetivos:
- Curación ⟶ eliminar la infección aguda.
- Prevención ⟶ prevenir sepsis.
- Disminución de recurrencias ⟶ reducir la probabilidad de lesión renal.
- Actuar sobre factores predisponentes.
-Tratamiento precoz cuando la orina sea patológica o haya un cuadro clínico (+). Luego
del urocultivo, se realizará tratamiento ATB, ya que un retraso de 48hs en el
tratamiento aumenta el riesgo de cicatriz renal en un 50%.
▪ Criterios: se debe tener en cuenta:
-Edad del paciente.
-Estado general.
-Sensibilidad antimicrobiana.
-Vía de administración según la clínica.
-Duración del tratamiento: 7 días (tiempo mínimo) – mantener durante 7-14 días.
-No tratar la bacteriuria asintomática.
-No pedir urocultivo de control en pacientes con buena evolución o asintomáticos.
▪ Tratamiento ATB:
ATB DOSIS MG/KG/DÍA INTERVALO VÍA DE ADM
Cefalexina 50-100 6-8hs VO
TMS 6-12 12hs VO
Amoxi-clavulánico 40 8hs VO
Cefixima 8 24hs VO
Nitrofurantoína 5-7 6hs VO
Ceftriaxona 75-100 12hs VEV
Cefotaxima 100-150 8hs VEV
Ampicilina + Gentamicina 100/5 6/12hs VEV
▪ Tratamiento de los factores predisponentes:

-Medidas generales: ingesta abundante de líquidos + adecuada higiene perineal +
tratamiento de la constipación + vaciado frecuente y completo de la vejiga +
tratamiento de parasitosis + tratamiento del RVU y otras alteraciones anatómicas.
▪ Criterios de internación: 1. Tomar urocultivo por punción o
-RN y <3 meses. cateterismo.
-Niños entre 3 meses-2 años con: cuadro toxico 2. Iniciar ATB x VEV hasta las 48-72hs y
– sospecha de bacteriemia o pielonefritis severa luego, según la clínica, continuar x VO
– deshidratación o sin tolerancia oral – posible hasta completar los 14 días.
fallo renal – factores sociales.
• QUIMIOPROFILAXIS: se realiza en:
-IU <1 año hasta completar estudios. -En RN con diagnostico antenatal de uronefrosis
-IU recurrentes, en especial si tiene FR. (prevención de las recurrencias).
-Diagnóstico de uropatías o RVU. -Previa realización de CUGM.
-Dilataciones severas hasta completar estudios. -IU baja recurrente, periodos cortos.
-Paciente <1 año con cualquier grado de reflujo. -IU alta recurrente (aún >6 años) por 6 meses y
-Paciente con RVU grado III-IV-V (cualquier edad). reevaluar la vía urinaria.
0-2 meses (1 dosis nocturna) >2 meses (1 dosis nocturna)
Cefalexina 20mg/kg/dosis TMP-SMX 2mg/kg/dosis
Cefadroxilo 20mg/kg/dosis Nitrofurantoina 1-2mg/kg/dosis
5
Talla Baja
Es aquella que se encuentra situada por debajo de -2 desvíos estándar para edad y sexo en relación a la media
de la población de referencia.
1) RETARDO DE CRECIMIENTO INTRAUTERINO (RCIU): hay un crecimiento fetal patológico con un peso al
nacer ˂2,5kg, está por debajo del 3º percentil o para la edad gestacional o puede ser que el peso al nacer
y/o la talla esté por debajo de 2 desvíos estándar para el promedio de la edad gestacional.
Se habla de retardo de crecimiento, cuando por lo menos durante el crecimiento fetal se tuvieron 2
controles ecográficos que fueron advirtiendo de dicho déficit de crecimiento; de bajo peso al nacer es
cuando se tuvo por lo menos un control de bajo peso (˂2,5kg en el momento de nacer).
▪ Epidemiología:
-Incidencia y evolución:
*3-5% de los recién nacidos tienen un RCIU.
*10-15% no presentan catch up en el 1º o 2º año de vida.
*La pubertad es temprana y rápida, y el empuje puberal es menor.
*7,9% presenta talla adulta baja.
*14-22% de adultos con talla ˂2,5 desvío estándar (talla baja) a causa de RCIU.
▪ Etiología:
-Causas maternas:
*Factores ambientales.
*Enfermedad vascular.
*Infecciones.
*Factores nutricionales.
*Tabaco.
*Drogas.
-Causas placentarias:
*Insuficiencia hipofisaria.
*Infarto.
*Anomalías vasculares.
-Causas demográficas:
*Factores genéticos.
*Edad materna.
*Estatura materna y paterna.
*Raza.
-Causas fetales:
*Anomalías genéticas.
*Malformaciones congénitas.
*Problemas metabólicos.
*Gestación múltiple.
▪ Tratamiento:
-Hormona de crecimiento (GH): dosis de 0,33mg/kg (1.0 UI) de peso corporal del paciente por semana
(se coloca los 7 días de la semana) x VSC. Las indicaciones son:
*Edad cronológica debe ser >5 años.
*Estatura debe ser ˂2,5 desvíos estándar. La edad ósea se determina con una Rx
*La velocidad de crecimiento deberá ser ˂ a la del percentilo 50. de mano-muñeca izquierda de frente.
*La edad ósea, debe ser ≤11 años en niñas y ≤12 años en varones.
El tratamiento finaliza cuando:
*La velocidad de crecimiento es ˂3cm/año durante un período de 6 meses.
*La edad ósea es ≥14 años en mujeres y ≥15 en varones.
1
2) SD DE TURNER: cuadro clínico originado por ausencia o anomalía de un cromosoma X, que se caracteriza
por baja talla, disgenesia gonadal y estigmas físicos característicos, que no siempre están presentes.
▪ Epidemiología: incidencia de 1/2000-3000 recién nacidas vivas.
▪ Características cromosómicas:
-Monosomías completas: 45, X (50%).
-Mosaicismos con otras líneas celulares: 46, XX – 46, XY – 47, XXX.
-Alteraciones estructurales: isocromosomas (cromosoma anormal con 2 brazos iguales originados de
una división transversa del centrómero durante la división celular), deleciones, cromosomas en anillo o
translocaciones.
Cualquiera de estas características va a determinar la presencia de este SD → gen involucrado SHOX,

localizado en el brazo corto (Xp11.2-p22.1.16), específicamente en la región pseudoautosómica del
cromosoma X (PAR1).
El motivo de la talla baja es la haploinsuficiencia del gen SHOX, que contribuiría con las anormalidades
esqueléticas observadas en ST.
La pérdida de algunos genes en el brazo largo determinaría la disfunción ovárica y disminución de la
viabilidad fetal.
▪ Patologías que acompañan al SD:
1. Anormalidades cardiovasculares:
✓ La prevalencia es del 20-40% → requieren realización de EcoDoppler cardiaco.
✓ La coartación de Ao y la Ao bicúspide son las dos entidades más frecuentes.
✓ Son menos frecuentes: el prolapso de la válvula mitral, el drenaje venoso pulmonar anómalo
parcial, la hipoplasia izquierda y la dilación aórtica.
2. Malformaciones renales:
✓ Las malformaciones urogenitales están presentes en 1/3 de los pacientes → Ecografía renal.
✓ Riñón en herradura, doble sistema pielocalicial y anomalías vasculares se pueden presentar en
forma asintomática, pero predisponen al desarrollo de ITU, HTA e hidronefrosis.
▪ Tratamiento:
-Hormona de crecimiento (GH): es efectiva para aumentar la estatura final, su dosis debe ser de 1
UI/kg de peso por semana. Está indicado cuando la edad ósea al inicio no supera los 12 años.
3) DÉFICIT DE HORMONA DE CRECIMIENTO: el déficit se producirá cuando la baja talla se asocie a una baja
velocidad de crecimiento por ausencia o inadecuada producción de GH. Esta deficiencia puede ser aislada
(déficit de GH exclusiva) o estar asociada con déficit de otras hormonas hipofisarias que afectan el
crecimiento de forma directa o indirecta. Cuando todas las hormonas están disminuidas se habla de una
deficiencia panhipopituitaria.
▪ Epidemiología: prevalencia del 1/3500 niños.
▪ Etiología: causas idiopáticas (70%) – causas orgánicas como tumores de la región hipotálamo-
hipofisaria (20%) – causas genéticas (10%).
▪ Clínica:
-Insuficiencia severa de GH:
*RN: hipoglucemia, convulsiones, hiperbilirrubinemia conjugada prologada, hipotermia, micropene.
*La presencia de defectos de la línea media, aumentan el riesgo de deficiencias aisladas o múltiples.
*Retardo de crecimiento proporcionado y severo.
*Adiposidad abdominal.
*Cara de muñeca + frente amplia + cabello fino.
*Retardo de edad ósea.
*Retardo de la dentición.
▪ Diagnóstico:
-Criterios auxiológicos para evaluación de déficit de GH: la investigación debe iniciarse cuando el niño
presente ≥1 de estos signos:
*Talla baja severa.
*Talla por debajo de 2.25 desvíos estándar para edad.
2
*Velocidad de crecimiento debajo del percentilo 25 para edad ósea.

-Requerimiento de datos de laboratorio: sector somatotrófico:
*Dosaje de GH: determinación, por radioinmunoensayo o técnicas reconocidas que lo sustituyan, de la
concentración plasmática de la GH luego de la realización de por lo menos 2 pruebas de estímulo
seleccionadas entre las siguientes:
a) Hipoglucemia insulínica.
b) Ejercicio – Propanolol.
c) Clonidina. Se saca una muestra para la determinación basal y luego de administrar Clonidina o
d) Arginina. Arginina (pruebas más utilizadas) se realiza una 2ª determinación.
→ Para confirmar el diagnostico, se considera una respuesta patológica a las pruebas de estímulo,
cuando la concentración de GH no supere los 7ng/ml en ninguna de las determinaciones.
-Imagenología: RMN para descartar organicidad.
▪ Tratamiento:
-Hormona de crecimiento (GH): se aconseja una dosis de 0,5 UI/kg de peso corporal por semana y se
debe iniciar el tratamiento cuando la edad ósea sea ≤13 años en niñas y ≤14 en niños.
▪ Seguimiento:
-Criterios para determinar la continuidad o suspensión del tratamiento:
*Finalización del tratamiento: paciente que presente una velocidad de crecimiento ˂3cm/año durante
un período de 6 meses, con edad ósea ≥14 años en mujeres y ≥15 años en varones.
*Tratamiento eficaz: cuando se logró llegar a la talla objetivo genética materna y paterna, y que el
estado de edad ósea indica el cierre de los cartílagos.
3
Diabetes Infanto-Juevnil
• EPIDEMIOLOGÍA:
-Endocrinopatía mas frecuente de la infancia.
-Incidencia anual de 11/100.000 habitantes. En países escandinavos, es de 35/100.000.
-Aparece frecuentemente entre los 5-7 años y 12-14 años.
-96.000 niños <15 años desarrollan DBT anualmente en el mundo.
-Los picos de diagnóstico son en otoño e invierno (relacionado con virosis).
▪ Teorías para explicar el aumento de la incidencia: la incidencia de DBT infanto-juvenil
va amentando década tras década a lo largo de todo el mundo sin respetar a países
subdesarrollados, desarrollados o en vías de desarrollo:
-Hipótesis de la higiene (Kolb y Elliot): pérdida de la exposición temprana a microbios
que conduce a una respuesta inmune disfuncional.
-Hipótesis de acelerador: el aumento de tamaño y energía llevan a una mayor
demanda de insulina con daño inmune y apoptosis.
-Hipótesis de Spring Havest: en niños el pasaje más rápido de la fase preclínica a la
clínica explicaría el aumento.
• ETIOLOGÍA:
▪ Genética:
-No existe una causa desencadenante especifica.
-Las alteraciones en la región HLA del sistema mayor de histocompatibilidad situada en
el cromosoma 6p21, son las responsables del 60% de la susceptibilidad genética a la
enfermedad.
-Los Ag DR3 y DR4 confieren un riesgo 2-3 veces mayor de desarrollar la enfermedad.
-El cromosoma 11p5.5 influye en la predisposición.
-El cromosoma 2q33 interviene en la activación de LT.
-Se identificaron 20 loci no HLA asociados a la susceptibilidad.
▪ Respuesta autoinmune:
-Enfermedad autoinmune humoral y celular.
-Insulitis con infiltración linfocitaria.
-LT que reaccionan contra Ag de la célula β del páncreas.
-Estas expresan LT CD4+ que lesionan la célula y activan macrófagos y LT CD8+ que
destruyen directamente la célula.
-A su vez, en los islotes pancreáticos existe una producción local de citokinas (IFN-γ,
TNF, IL-1, IL-2).
-Anticuerpos:
*ICA: Ac contra la célula del islote.
Con ≥2 Ac (+) existe cierto riesgo de
*GADA (glutamato descarboxilasa): 70-80%. desarrollar DBT:
*ICA 512: 40-50%. -Luego de 10 años: 70%.
*IAA (Ac antiinsulina): 30-70%. -Luego de 15 años: 84%.
*ZnTBA (transportador de Zn): 60%.
▪ Factores desencadenantes:
-Infecciones virales.
-Alimentación (leche de vaca, déficit de Vit D).
1
-Tóxicos ambientales.
-Cambios hormonales (pubertad, resistencia insulínica).
• PATOGENIA:
▪ Alteraciones metabólicas: se comprobó que la destrucción de los islotes pancreáticos
en la edad pediátrica, es mucho más acelerada que en los adultos.
Producto al déficit parcial o total de insulina existen alteraciones a nivel de:
-Hidratos de Carbono:
*↓ de la captación periférica de glucosa.
*↑ de la glucogenólisis hepática. ↑ de G plasmática y es consecuencia directa de
la falla en la producción insulínica.
*↑ de la gluconeogénesis.
-Lípidos: el déficit insulínico y el ↑ de glucagón (por disregulación de células α del
páncreas), provocan:
*↑ de la lipólisis por activación de la lipoproteinlipasa.
*↓ de la lipogénesis con ↑ de AG libres. ↑ de G plasmática.
-Proteínas: el déficit insulínico con alteración del aprovechamiento de glucosa
produce:
*Gluconeogénesis a partir de aminoácidos.
*Proteólisis y ↓ de la síntesis proteica.
-Equilibrio ácido-base: a medida que el déficit de insulina trascurre en el tiempo, se
produce la activación de la lipoproteinlipasa → ↑ en la circulación plasmática de AG
libres → sufren la β-oxidación en las mitocondrias → cuerpos cetónicos →
Acetoacetato + β-hidroxibutírico → acidosis metabólica (aliento cetónico).
-Metabolismo hídrico: la glucosuria fundamentalmente, y la cetonuria (derivados de la
alteración del metabolismo de la glucosa y de los lípidos), provocan poliuria osmótica
que, si no se controla, conlleva a una deshidratación grave (>10%) con acidosis
metabólica → cetoacidosis diabética.
• CLÍNICA:
▪ Evolución clínica: patología crónica con un periodo de presentación:
1. Período preclínico: en pacientes con cierta susceptibilidad genética, puede existir
esta fase, en la cual no hay manifestaciones clínicas, ya que no hay alteración de la
glucosa y solamente están presentes los marcadores genéticos y autoinmunes (+).
2. Periodo clínico: a medida que transcurre el tiempo, sumado a que existen factores
predisponentes, se dispara la RI anormal. En este momento transcurrieron entre
10-15 años de la fase preclínica, y recién cuando la destrucción β alcanza
aproximadamente el 90% del total de los islotes, es cuando se hace evidente la
fase clínica con sus manifestaciones.
3. Evolución a largo plazo: aparición de complicaciones.
▪ Manifestaciones clínicas:
• Polidipsia.
• Polifagia.
• Poliuria, enuresis.
• Pérdida de peso.
• Fatiga.
• Irritabilidad.
• Aliento cetónico.
• Deshidratación grave en <2 años (evolución clínica rápida grave).
2
▪ Complicaciones:
• Agudas:
1. Hipoglucemia: glucemia <50mg/dl.
-Etiología: insulinización inadecuada – alimentaria – ejercicio excesivo.
-Factores predisponentes: niños <8 años, HbA1c <6,5%, rutina alterada,
ingesta de alcohol, falla de hormonas contrarreguladoras (no informan al
encéfalo), déficit total de insulina (DBT de más de 10 años de evolución).
-Clínica:
*Autonómicos: sensación de hambre + temblor + sudoración + piel fría +
ansiedad + taquicardia → producidos por cascada catecolaminérgica.
*Neuroglucopénicos: irritabilidad + cefalea + confusión + convulsiones + coma.
-Tratamiento: incorporar HC de absorción rápida o inyectar glucagón.
2. Cetoacidosis.
3. Coma diabético.
• Crónicas: en DM1 y pediatría, lo más frecuente son las microangiopatías.
1. Microangiopatías: retinopatía – nefropatía – polineuropatía.
-Factores predisponentes: mal control glucémico, duración prolongada de la
enfermedad, edad, antecedentes familiares de complicaciones, pubertad
(acelera las complicaciones microvasculares).
2. Macroangiopatías: se producen alteraciones en vasos de mayor calibre. Se las
debe tener en cuenta, ya que suceden a partir de 10 años de evolución.
• DIAGNÓSTICO: HbA1c + glucemia + frutosamina + PTOG (no es frecuente en DM1).
▪ Criterios diagnósticos:
-HbA1c ≥6,5% (glucosilación del complejo Hem).
-Glucemia ≥200mg/dl en cualquier momento del día con síntomas de DBT.
-G en ayunas >126mg/dl luego de ayuno estricto de 8hs (2 tomas diferentes).
-PTOG ≥200mg/dl.
• TRATAMIENTO: 5 pilares básicos:
▪ Insulina: 0,2-0,5 U/kg de peso (aproximación, ya que el tto es individualizo).
▪ Tratamiento nutricional:
-Monitoreo glucémico.
-Consumo calórico: 120cal/kg/día (RN) – 80-100cal/kg/día (lactantes) – 1000-
2700cal/kg/día (pubertad).
-HC (PLS): 50-55% del VCT.
-Grasas (poliinsaturadas): 30% del VCT.
-Proteínas: 2g/kg/día (1ª infancia) – 1g/kg/día (10 años) – 0,3-0,9g/kg/día (pubertad).
-Fibras: 30-35g/día (cereales integrales + frutas + verduras).
▪ Actividad física: favorece la utilización hepática y muscular de G.
▪ Apoyo psicológico.
▪ Educación diabetológica.
▪ Objetivos glucémicos: recomendaciones individualizadas para cada paciente:
-HbA1c<7,5%.
-Glucemia en ayunas: 70-130mg/dl.
-Glucemia post-prandial: 90-170mg/dl.
-Glucemia nocturna: 80-140mg/dl → evitar la hipoglucemia nocturna!!!
3
Hipotiroidismo Congénito
Influye en el crecimiento lineal (nacen con talla y peso normales, después de nacer dejan de
crecer) y la maduración ósea (acción intrauterina, por ausencia del Béclard que se forma hacia
el 7º mes de gestación).
• CLASIFICACIÓN:
1. Desde el punto de vista del sitio anatómico:
-Primario: defecto en la glándula tiroidea.
-Secundario: defecto hipofisario que afecta la producción de TSH.
-Terciario: alteración hipotalámica.
2. Desde el punto de vista clínico práctico:
-Congénito: es intrauterino. Se presentan los síntomas desde los primeros momentos
de la vida.
-De aparición tardía: se presenta luego de un periodo de normalidad clínica, real o
aparente.
• ETIOLOGÍA:
1. Hipotiroidismo primario:
-Disgenesia tiroidea (atireotico hipoplasia: ectópica – eutópica).
-Bocio dishormonogenético.
2. Hipotiroidismo hipotálamo-hipofisario:
-Deficiencias hipotálamo-hipofisarias múltiples.
-Deficiencias asociadas a defectos anatómicos del SNC de la línea media.
-Deficiencias aisladas de TRH y TSH.
• CLÍNICA:
▪ Signos clínicos:
-Facie: ojos abotagados + edema en cara + raíz de la nariz hundida + hipertelorismo +
macroglosia + labios gruesos.
-Específicos: bocio.
-Inespecíficos: ictericia prolongada + hernia umbilical + distención abdominal +
constipación + fontanela posterior >0,5cm luego del 7º día + pelo seco + piel gruesa,
fría, pálida, seca, moteada por estasis circulatorio, y a veces, ictiosis + bradicardia +
hipotermia + hipersomnia + letargo, motilidad ↓, ↑ del tiempo de respuesta a los
estímulos + llanto ronco + trastornos de la alimentación y deglución (por macroglosia e
hipersomnia) + retardo de la eliminación de meconio + anemia.
▪ Manifestaciones sistémicas: las acciones de las hormonas tiroideas influyen en:
-La función hepática.
-Las actividades de las enzimas hepáticas (déficit de glucuronil transferasa produce
ictericia prolongada).
-En el crecimiento muscular.
-En la maduración de la piel.
-En la secreción y acción de la GH.
-En la termogénesis.
ESQUELETO MÚSCULO PIEL
-Facies típicas por inmadu- -Hipotermia. -Piel seca y gruesa.
rez. -Disminución de la -Pelo seco.
-Retraso en el cierre de la eliminación de Creatinina. -Uñas quebradizas.
fontanela. -Hipotonía.
1
-↓ en el crecimiento de los -↑ en el tiempo de la fase -Mixedema

huesos largos. de contracción y generalizado.
-Retardo en la edad ósea y especialmente,
dental. descontracción.
-Disgenesia epifisaria. -Pseudo-hipertrofia mus-
-↑ de la densidad ósea (os- cular (Semelaigne-Debré).
teoporosis mixedematosa).
-↑ del tamaño de la almo-
hadilla supraclavicular (típi-
co del hipotiroidismo).
NERVIOSO CARDIOVASCULAR GASTROINT-HEPÁTICO
-Hiporreflexia. -Hipotensión. -Constipación.
-Letargo. -Bradicardia. -↑ Col total y HDL-col.
-Atraso en las pautas ma- -Anemia. -Curva de tolerancia a la
durativas. -↓ de la función renal. G plana.
-Evidencia de daño orgáni-
co en el cerebro.
-Alt- en el lenguaje.
-Poca atención.
-Razonamiento abstracto
defectuoso.
-Espasticidad.
-Temblor/convulsiones.
-Estrabismo.
-↑ en la base de susten-
tación (sg cerebeloso).
• DIAGNÓSTICO:
1. Pesquisa neonatal:
▪ Criterios a cumplir:
-Enfermedad grave, que causa severa morbilidad (física y mental).
-Enfermedad inaparente al nacer.
-Existe un tratamiento efectivo y especifico disponible.
-El tratamiento en los primeros días de vida modifica totalmente el pronóstico,
permitiendo un desarrollo físico y mental normales.
-La incidencia de la enfermedad debe ser relativamente elevada.
-Debe existir un ensayo analítico rápido, simple, confiable, de fácil transporte y de
bajo costo.
▪ Programa de pesquisa:
-Dosajes de TSH neonatal entre el 2º-3º día de vida.
-Confirmar en un ensayo rápido, el valor elevado de TSH.
-Localizar inmediatamente al bebé portador de HC.
-Confirmar los valores midiendo, por lo menos, TSH, T4 y Ac antitiroideos en
sangre periférica.
-Medir en la madre el perfil tiroideo y Ac para descartar pasaje de Ac que podrían
ser responsables de un hipotiroidismo transitorio.
-Hacer una ecografía tiroidea al bebé.
-Iniciar y controlar el tratamiento.
-Evaluar el crecimiento psicomotriz.
-Asesoramiento.
2
▪ Objetivos y resultados: determinación de TSH en papel de filtro, método

inmunofluorométrico (DELFIA):
-0-15 mU/ml → (-). Hipotiroidismo severo es el que tiene TSH
-15-25 mU/ml → dudoso. muy alto (≥100, 300 o >1000) y la T4 <2ug/dl.
- +25 mU/ml → (+).
2. Screening neonatal:
-Sangre del cordón umbilical: valor de corte de TSH: 40-50uUI/ml (microunidades
internacionales/ml de sangre).
-Punción de talón: valor de corte: 12Uui/ml.
3. Diagnóstico tardío: el número de células del cerebro ↑ desde los últimos 3 meses de
gestación hasta el 2º año de vida. El crecimiento máximo es en los primeros 6 meses
de vida. El déficit de hormonas tiroideas en momentos cruciales para el desarrollo del
SNC, determina daños irreversibles en el HC, ya que en los primeros 6 meses se
pierden 5-6 puntos/mes de coeficiente mental.
4. Orientación diagnóstica de Tiroiditis Linfocitaria Crónica (TLC) Juvenil:
▪ Con bocio:
-Bocio difuso, consistencia firme, suerficieabollonada o lisa.
-↑ Ac antitiroideos.
-↑ TSH.
-Edad >6 años.
-Coexistencia con otras enfermedades autoinmunes en el paciente o sus familiares
(22% de los DM1 juveniles presentan Ac antitiroideos ↑ y disfunción tiroidea).
▪ Sin bocio:
-Obesidad.
-Falta de crecimiento.
-Edad ósea y dentaria atrasadas.
-Formas poco frecuentes: pubertad precoz (signos puberales precoces) – pseudo-
hipertrofia – osteoporosis mixedematosa.
• TRATAMIENTO:
1. Levotiroxina Sódica: dosis sustitutivas en la infancia y adolescencia según edad y peso:
EDAD MICROGRAMOS/DÍA MICROGRAMOS/KG/DÍA
1-12 meses 25-50 7-15
1-5 años 50-75 5-7
5-10 años 75-100 3-5
10-20 años 100-150 2-4
• CONTROL:
1. Control bioquímico: TSH + T4 libre + T4 total → extracción con más de 6hs sin
medicación (ideal desde el día anterior).
-1º control: a las 4 semanas del tratamiento.
-1º semestre: cada 2 meses.
3
-2º semestre: cada 2-3 meses.

-Hasta los 3 años: cada 4-6 meses.
-A partir de los 3 años: cada 6 meses.
-Al cambiar dosis: a las 4-6 semanas del cambio.
2. Control evolutivo:
-Control clínico.
-Control bioquímico.
-Control de crecimiento.
-Valoración de la maduración ósea.
-Valoración del IQ.
• PROTOCOLO:
Pesquisa HC A partir del 2º día de vida. -TSH en sangre seca en
papel de filtro.
Confirmación diagnostica Aproximadamente el 7º día -Examen clínico-Rx de
inmediata de vida. rodillas.
-TSH, T4, T3 en suero.
Tratamiento Inmediatamente después -Con L-Tiroxina.
de la confirmación. -Media: 12mcgr/kg/día.
Control Cada 3 meses hasta el 1º -Examen clínico.
año. -TSH, T4.
Reevaluación (↓ la dosis 24 meses. -TSH.
de L-T4 a la mitad aprox; no -T4.
hace falta suspender -Centellograma tiroideo.
porque dentro de 10 días la -Rx ósea (edad ósea).
TSH sube mucho si es
hipotiroideo).
Seguimiento Aproximadamente 1 vez al -Rx ósea.
año. -Evaluación del desarrollo
neurológico madurativo:
psicomotor, inteligencia.
4
Pubertad Precoz
• SECUENCIA DE LOS CAMBIOS MADURATIVOS DEL EJE HIPOTÁLAMO-HIPOFISO-

GONADAL:
1. Temprana infancia:
-Secreción pulsátil de GnRh a partir de 12 días de vida.
-Descargas episódicas de LH y FSH con ↑ de Estradiol hasta los 12 meses de edad.
2. Niñez:
-Feedback (-) a esteroides sexuales.
-Mecanismo inhibitorio intrínseco del SNC.
-Liberación de GnRh de < amplitud.
-↓ de niveles de LH, FSH y Estradiol.
3. Pubertad:
-↓ influencias inhibitorias del SNC.
-↑ frecuencia y pulsos de GnRh.
-↑ sensibilidad de Gonadotropos al GnRh.
-↑ en la secreción de LH y FSH.
-↑ repuesta gonadal a LH y FSH.
-↑ secreción de Esteroides gonadales.
• HIPÓTESIS EXPLICATIVA DEL MECANISMO CENTRAL DESENCADENANTE DE LA
PUBERTAD:
• CLASIFICACIÓN NOSOLÓGICA & ETIOLÓGICA:

1. PUBERTAD PRECOZ CENTRAL:
▪ Idiopática:
-Pubertad precoz lentamente progresiva.
-Pubertad precoz real.
▪ Orgánica:
-Inflamatoria.
-Asociada a malformaciones del SNC.
-Secuela de traumatismo.
-Secundaria a quimioterapia o radioterapia.
-Tumor del SNC actual o previo. 1
▪ Efecto anómalo de otras hormonas hipofisarias (TSH).

2. PUBERTAD PRECOZ PERIFÉRICA (PSEUDOPUBERTAD PRECOZ):
▪ Origen gonadal:
-Mutación genética activante (SD McCune Albright – Testotoxicosis).
-Quistes foliculares.
-Tumores gonadales.
-Hiperactivación enzimática (exceso de aromatasas).
▪ Origen extragonadal:
-Secreción ectópica de gonadotrofinas.
-Secreción esteroidea extragonadal (suprarrenal).
• ETIOLOGÍA:
1. PUBERTAD PRECOZ GONADOTROPIN-DEPENDIENTE:
▪ Idiopática: ▪ Postinfecciosas:
-Esporádica. -Meningitis.
-Genética. -Encefalitis.
▪ Tumores intracraneales: ▪ Infiltrativas:
-Hamartoma. -Neurofibromatosis.
-Disgerminoma. -Esclerosis tuberosa.
-Astrocitoma. ▪ 2ª a la activación del eje H-H-G:
-Craneofaringioma. -Hiperplasia suprarrenal congénita.
-Pinealoma. -SD McCune Albright.
-Carioepitelioma. -Testotoxicosis.
▪ Malformaciones del SNC: -Tumores suprarrenales o gonadales.
-Hidrocefalia. -Esteroides sexuales exógenos.
-Microcefalia. ▪ Traumáticas.
-Craneosinostosis. ▪ Hipotiroidismo.
• CLÍNICA:
1. Desarrollo sexual precoz femenino: síntoma inicial telarca (78%), síntoma inicia
pubarca (12,5%) o ambos a la vez (9,5%).
▪ Telarca precoz: desorden del desarrollo puberal caracterizado por el crecimiento
mamario aislado y autolimitado en niñas <8 años de edad cronológica.
-Etiología: idiopática – por efecto hormonal o drogas.
-Diagnóstico:
2
▪ Pubarca precoz: desarrollo de vello pubiano antes de los 8 años en las niñas (y 9
en los varones). Puede acompañarse de vello axilar y /o olor sudoral.
-Etiología: idiopática – por efecto hormonal.
-Diagnóstico:
• DIAGNÓSTICO: clínica + evolución + laboratorio + imagenología.

-Información y acompañamiento a la familia.
-Consulta endocrinólogo infantil.
▪ Métodos auxiliares para el diagnóstico:
NIÑAS NIÑOS
Maduración esquelética (edad ósea). Maduración esquelética (edad ósea).
Prueba de GnRh. Prueba de GnRh.
Dosaje basal de LH y FSH en plasma. Dosaje basal de LH y FSH en plasma.
Dosaje de estrógenos y andrógenos en Dosaje de andrógenos en plasma
plasma (pubarca). (pubarca).
Evaluación de la velocidad de Evaluación de la velocidad de
crecimiento, de la progresión de crecimiento, de la progresión de
maduración esquelética y de la maduración esquelética y de la
progresión de los caracteres sexuales. progresión de los caracteres sexuales.
Urocitograma.
Ecografía abdomino-pelviana.
RMN encéfalo-craneana. RMN encéfalo-craneana.
• TRATAMIENTO: terapia inhibitoria.

ANÁLOGOS DE GNRH DOSIS ADMINISTRACIÓN
GnRh nativo 10-40µg/kg SC 1 vez al día
Buserelin 100-150µg Intranasal 2 veces al día
Decapeptyl 60-70µg/kg IM 1 vez al mes
0,5-3µg/kg SC 1 vez al día
Deslorelin 4-8µg/kg SC 1 vez al día
Histrelin 8-10µg/kg SC 1 vez al día
Leuprolide 0,3µg/kg IM 1 vez al mes
Nafarelin 4µg/kg SC 1 vez al día
800-1.600µg Múltiple
3
Convulsiones
Fenómeno motor producido por una descarga excesiva y sincrónica de las neuronas.
• DEFINICIONES:
▪ Crisis paroxística: cualquier episodio de aparición generalmente brusca, inesperada y
de breve duración.
▪ Crisis convulsiva: cualquier tipo de crisis generalizada o focal con sintomatología
motora clónica, tónica o mioclónica. No son necesariamente epilépticas.
▪ Crisis epiléptica: episodio paroxístico debido a una actividad neuronal excesiva o
hipersincrónica, que se manifiesta con síntomas motores, sensitivos, sensoriales,
autonómicos y/o psíquicos.
• EPIDEMIOLOGÍA: constituyen el trastorno neurológico más frecuente en pediatría (4-10%
de la población).
• CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA:
1. Extracelulares/sintomáticas (55%): 2ª a una lesión aguda del SNC.
▪ Epidemiología: son las de mayor incidencia. Aproximadamente el 25% de las
causas de estado de mal epiléptico, en pediatría, corresponden a cuadros
sintomáticos agudos (aunque no se asocian a una predisposición mayor a generar
una epilepsia).
▪ Etiología: es el factor más importante que dictamina el pronóstico:
-Causas médicas no neurológicas:
*Metabólicas: hipoglucemia – hiponatremia – hipocalcemia – hipomagnesemia –
hipofosfatemia – porfirias.
*Renales: uremia – falla renal por desequilibrio dialítico incluido por drogas.
*Hepáticas: encefalopatía hepática – enfermedad de Reye – enfermedad de
Wilson.
*Farmacológicas: antipsicóticos, antidepresivos, analgésicos (tramadol, fentonilo),
antineoplásicos, inmunosupresores (ciclosporina, tacrolimus), agentes simpáticos
miméticos (epinefrina, teofilina), antivirales (ganciclovir, ritonavir), ATB
(ampicilina, imipenem, metronidazol) y otros (agentes yodados de contraste,
atenolol, cloroquina, ácido fólico, O2 hiperbárico, insulina, etc).
*Consumo de drogas ilícitas: cocaína – marihuana – heroína – anfetaminas.
*SD anticolinérgicos: opiáceos – ketamina – bloqueantes H2 – SD paraneoplásicos.
*Enfermedades sistémicas: shigelosis – colera.
*Enfermedades gastrointestinales: celiaquía – enfermedad de Whippel.
-Lesiones estructurales adquiridas del SNC:
*SD de encefalopatía posterior reversible: HT – drogas de inducción.
*ACV: ACV arterial – trombosis del seno longitudinal – hipoxia-isquemia –
hemorragia.
*Hemorragias: intracerebral, subaracnoidea, subdural.
*Traumatismos.
*Infecciones: encefalitis (viral o bacteriana) – absceso cerebral.
*Cuadros postinfecciosos: encefalomielitis diseminada aguda (ADEM).
▪ Recurrencia: hay un riesgo levemente mayor de las convulsiones cuando se
asocian a injurias identificadas del SNC, como una lesión focal cerebral aguda o
una infección difusa del SNC.
2. Intracerebrales (45%): epilepsia – SD epilépticos.
1
3. Convulsiones febriles (2-5%): episodio paroxístico benigno acompañado de fiebre

(Tº≥37,8ºC dentro de las 24hs de ocurrido el episodio convulsivo), sin afección del SNC
ni otras causas de convulsiones agudas sintomáticas.
▪ Epidemiología: afectan al 2-5% de la población pediátrica entre 6 meses y 5 años
(edad promedio: 18 meses). Es el trastorno neurológico más frecuente en la
EMERGENCIA PEDIATRICA.
▪ Etiología:
-Existe historia de convulsiones febriles en familiares directos (25-40%).
-Las infecciones virales se asocian con las convulsiones focales, especialmente las
causadas por Herpes virus 6 y 7, y Virus Influenza A y B.
▪ Clasificación:
1. CF simples:
-Pueden ser tónicas o tónico-clónicas y generalizadas.
-No tienen signos de foco y suelen ser breves (duran menos de 15min).
-No se repiten en las siguientes 24hs.
-No dejan secuelas en el período postictal.
2. CF complejas o con FR:
-Son focales y prolongadas (duran más de 15min).
-Puede haber recurrencia antes de las 24hs, durante la mima enfermedad
febril.
-Hay una enfermedad neurológica previa y antecedentes familiares.
-Se presentan en <6 meses (fuera del período determinado entre 6 meses-5
años).
-Pueden ser recurrentes.
-Trazado EEG patológico.
PARÁMETROS CF SIMPLE CF COMPLEJA
Duración ˃15 minutos ˂15 minutos
Localización Generalizada Focalizada
Edad 6 meses-5 años <6 meses
Antec familiares Ausentes Historia familiar de epilepsia
Trazado EEG Normal Patológico
Recurrencia No Si
Examen Normal Hallazgos anormales
neurológico permanentes o postictales
▪ Tratamiento:
1. CF simples: requieren tratamiento farmacológico ante:
-Crisis frecuentes en periodos cortos -Diazepam 0,5mg/kg/día x VO, apenas
de tiempo (2-3 en menos de 6 meses).
comiencen con fiebre + antitérmicos a
-Factores de recurrencia.
partir de los 37,5ºC.
-<15 meses.
-Enfermedad de base (epilepsia, -Diazepam rectal cuando la convulsión no
convulsiones febriles en familiares de cede espontáneamente y dura más de
1º grado). 5min.
2. CF complejas: 1 FR mayor, o 1 mayor y ≥2 menores tto con anticonvulsivantes.
-FR menores: -FR mayores:
• Historia de epilepsia en padres o hermanos. • Convulsiones focales.
• Crisis múltiples. • Duración de más de 15min.
• Crisis de comienzo en lactantes <1 año. • Daño neurológico previo.
• Crisis recurrentes.
• EEG sin focos espiculares definidos o paroxismos generalizados de punta-onda.
2
-Fenobarbital 3-5mg/kg/día x VO.

-Ácido Valproico 15mg/kg/día x VO, como tratamiento prolongado,
una vez superado el episodio agudo.
-Diazepam rectal 0,5mg/kg/dosis (10-15kg: 5mg; >16kg: 10mg)
cuando la convulsión se prolonga por más de 5min.
▪ Complicaciones: epilepsia – retraso madurativo – trastornos motores. Las

complicaciones ocurren en niños con ≥1 de FR mayores.
▪ Pronóstico: el de las CF simples es excelente; solo el 2% de los niños pueden
desarrollar una futura epilepsia.
▪ Manejo familiar:
-Explicar a la familia que es una CF, el pronóstico y el tratamiento.
-Durante la convulsión: aflojar la ropa, poner al niño de costad y no forzar la
apertura bucal ni dar líquidos.
-Si se prolonga más de 2-3min llamar a Urgencias y aplicar Diazepam transrectal.
• DIAGNÓSTICO:
▪ Abordaje clínico:
1. Estabilización inicial.
2. Supresión de las convulsiones.
3. Investigación de las causas.
4. Según las características del episodio y sus causas se define la conducta a seguir.
5. Instaurar el tratamiento adecuado.
▪ Métodos diagnósticos:
1. Laboratorio:
-Hemograma + glucemia + función renal + función hepática + estado ácido-base +
niveles de electrolitos.
-La determinación de la glucemia es fundamental y se realiza con una tira reactiva.
-Punción lumbar (se debe realizar ante la sospecha de infección del SNC o cuando
no existe claro diagnóstico etiológico).
-En pacientes tratados con fármacos anticonvulsivantes, se deben monitorear sus
niveles en sangre.
-El examen toxicológico se solicita en caso de sospecha de intoxicación.
2. EEG: reservado para aquellos pacientes que presenten convulsiones de difícil
manejo o en los casos que presenten alteración del sensorio o alguna
característica particular que requiera de su utilización.
3. Neuroimágenes: útil en aquellos pacientes en los cuales se sospecha alguna lesión
estructural o en los cuales no se pueda establecer la causa sistémica de las
convulsiones. Por lo general, se solicita inicialmente en la urgencia una TAC sin
contraste seguido de una RMN si fuese necesario.
• MANEJO DE LAS CONVULSIONES:
▪ ¿Cómo se presenta el paciente?:
1. Con historia de una convulsión reciente:
a. Postictal recuperado → responde adecuadamente.
b. No responde → coma → descartar si se trata de un estado epiléptico
convulsivo o no convulsivo; si se trata de este último, es fundamental
descartar la presencia de stroke y TEC.
2. Con una convulsión activa: cambios hemodinámicos en el paciente:
a. Fase hiperdinámica (0min): permite conservar la tasa metabólica cerebral de
O2: mantiene el FS cerebral y el requerimiento cerebral de O2.
3
Cuando se produce un descarga excesiva y sincrónica de las neuronas, se

produce también una sobreestimulación simpática, la cual comprende:
-Descarga masiva de catecolaminas y descarga autonómica.
-Hipertensión.
-Taquicardia.
-↑ PVC.
b. Fase de agotamiento (60min): como consecuencia, ↑ la presión de perfusión
cerebral lo cual conlleva al ↑ de presión venosa central (PVC). Este mecanismo
compensatorio tiene lugar durante los primeros minutos hasta 60min de
iniciado el cuadro; pasado este tiempo sobreviene el agotamiento de las
catecolaminas, lo cual conlleva a:
-Hipotensión.
-Hipoperfusión.
• TRATAMIENTO:
“Si se retrasa la terapia adecuada puede haber daño neurológico permanente o incluso
muerte…” (Haafiz A. Pediatr Emerg Care 1999).
Cuanto más dure la crisis:
- Será más difícil de controlar.
- Habrá menor probabilidad que cese espontáneamente.
- Habrá mayor riesgo de morbilidad y mortalidad.
▪ Convulsión en función del tiempo: definición de status convulsivo:
-Para propósitos epidemiológicos, fisiopatológicos y pronósticos: aquel que se produce
cuando la convulsión persiste en forma continua e intermitente por más de 20min de
duración.
-Operativa (con propósitos terapéuticos): aquel que comienza a considerarse después
de los 10min de producida la convulsión.
▪ Manejo del paciente con convulsión: la mayoría cede espontáneamente durante los
5min de producida la convulsión; y a partir de los 5min y si la misma continua, es el
intervalo óptimo para iniciar la terapia de rescate; y pasados los 15min, la posibilidad
de frenar el episodio es mucho menor:
1. Primera fase → Estabilización de las funciones vitales: en los primeros 5min:
a. VA: posición en decúbito lateral + aspiración de secreciones para
permeabilizar la VA + clocar SNG.
b. Ventilación: administrar O2 100% con mascarilla y considerar intubación en
caso de estatus convulsivo prolongado. Evaluar: coloración de piel +
movimientos torácicos + FR + auscultación pulmonar + oximetría de pulso.
c. Circulación: colocación de acceso venoso.
d. Corregir hipoglucemia si la hubiese.
2. Segunda fase → Administración de la medicación anticonvulsivante:
Momento de adm Fármaco, dosis y vía de administración
Diazepam 0,3mg/kg (máximo 10mg) x VIV en 2-4 min o
Minuto 0-5 5mg/kg x vía rectal.
Piridoxina 150 mg/kg x VIV (<18 meses); 50mg x VIV (RN).
Minuto -10 Repetir la dosis de Diazepam.
Minuto 10 Feniltoína 15-20mg/kg (máximo 1g) x VIV en 10-20 min con
monitorización cardiológica.
Minuto 20 Repetir dosis de Diazepam.
Minuto 30 Feniltoína 10mg/kg x VIV o Fenobarbital 15-20mg/kg x VIV.
A partir de este tiempo se considera que el paciente se encuentra en un estatus
epiléptico y se debe proceder a la inducción de un coma barbitúrico.
4
-En los RN el fármaco de elección es el Fenobarbital 15-20mg/kg x VIV en 5-10

minutos. Esta dosis puede repetirse a los 10-15 minutos si la convulsión no ha cedido.
-Una alternativa es la administración de Midazolam, que es una BZD soluble en agua
con un comienzo de acción rápido. Se han publicado varios trabajos en los que la
administración sublingual, intranasal o IM es efectiva. De elección: vía sublingual, por
menos probabilidad de absorción errática.
▪ ¿Cuándo derivar desde el CAPS al Hospital?:
-Status convulsivo.
-Paciente <6 meses.
-Postictal prolongado.
-Sg meníngeos o sg de foco.
-Primer episodio de convulsión afebril.
-Patología causal de la fiebre que requiera internación.
▪ ¿Cuándo el paciente necesita ser evaluado por un Neurólogo?:
-CF en edades atípicas (<6 meses o >6 años).
-CF complejas.
-Anomalías neurológicas previas.
-CONCLUSIONES-
✓ La convulsión es el trastorno neurológico más frecuente en pediatría. Entre el 4-10 % de la
población pediátrica presenta algún episodio convulsivo en algún momento de su vida.
✓ La convulsión sintomática es secundaria a una lesión aguda del SNC. Este tipo de
convulsiones solo se puede solucionar cuando se reconoce su etiología y se trata de forma
adecuada. La prolongación innecesaria de las convulsiones sintomáticas es capaz de
originar futuras epilepsias.
✓ Una vez que excluye el diagnóstico de crisis sintomatológica aguda, se debe pensar en el
diagnóstico de epilepsia.
✓ La principal responsabilidad del médico es descartar la posibilidad de que los episodios
convulsivos sean la manifestación de una lesión cerebral aguda de causa intracerebral o
extracerebral para realizar un manejo diagnóstico y terapéutico adecuando
✓ Las convulsiones febriles tienen por lo general buen pronóstico y no requieren la
realización de métodos complementarios ni tratamiento.
5
Desnutrición
Enfermedad sistémica determinada por situación pluricarencial (nutrientes, carencias
afectivas, condiciones higiénico sanitarias) que limita la capacidad de expresión del potencial
genético del niño en diferentes áreas. Por lo tanto, el ambiente será determinante para que se
desarrolle la enfermedad.
Es un balance energético (-) que lleva al agotamiento de las reservas, con la utilización de
elementos estructurales para mantener la vida. Cuando el ingreso es muy inferior o el egreso
es mayor que el ingreso (sepsis, quemaduras, politraumatismo), el organismo comienza a usar
elementos estructurales para mantener la vida.
Es una condición patológica inespecífica, sistémica y reversible en potencia (si se estuviese en

el momento adecuado), que resulta de la deficiente utilización de nutrientes por las células del
organismo, acompañada de variadas manifestaciones clínicas relacionas con factores
ambientales que revisten distintos grados de severidad (OMS).
Modelo multicausal propuesto por UNICEF
• CLASIFICACIÓN:
1. Según etiología:
-Primaria: hipoaptore o aporte inadecuado.
-Secundaria: patología subyacente que afecte la ingestión, absorción, o utilización de
nutrientes (patología esofágica, digestiva, malabsortiva, celiaquía, enteroparasitosis).
2. Según duración: se basan en parámetros antropométricos:
-Aguda: peso bajo para la talla, emaciado, P/T ↓.
-Crónica: talla baja para edad, acortados, T/E ↓. Puede ser compensada o
descompensada, según la alteración en macro o micronutrientes.
3. Según presentación:
-Subclínica: cambios bioquímicos (anemia 2º a déficit de hierro) y de los parámetros
antropométricos (circunferencias o pliegues), disminución de proporciones corporales
(masa grasa, masa magra).
1
-Clínica: Marasmo – Kwashiorkor – Mixta:

CLASIFICACIÓN DE MCLAREN
Características Puntaje
SIGNOS:
- Edema. 3
- Dermatosis. 2
- Edema-dermatosis. 6
- Cambios en el pelo. 1 SCORE:
- Hepatomegalia. 1 - 0-3: Marasmo.
PROTEINEMIA - 4-8: Marasmo-Kwashiorkor.
Albumina Proteína (g/100ml) - 9-15: Kwashiorkor.
<1.0 <3.25 7
1.0-1.49 3.25-3.99 6
1.5-1.99 4.0-4.74 5
2.0-2.49 4.75-5.49 4
2.5-2.99 5.5-6.24 3
3.0-3.49 6.25-6.99 2
3.5-3.99 7.0-7.74 1
>4.0 >7.75 0
▪ Marasmo: trastorno crónico de semiinanición con muy bajo consumo de calorías y

de nutrientes en general, debido a que el aporte es insuficiente, el organismo
recurre a sus reservas adiposas (bolsas de Bichat, TA orbitario) y luego a la masa
magra. En etapas avanzadas se consume el TCSC.
Se asocia a destete precoz y uso de formulas inadecuadas entre los 6-18 meses.
Se caracteriza por atrofia muscular, piel hipoturgente y emaciación (muy delgado).
Se acompaña de infecciones que el empeoran el cuadro.
-Signos clínicos:
▪ Kwashiorkor: desnutrición aguda de elevada mortalidad, dietas hipercalóricas con

déficit proteico. Enfermedad de los niños abandonados cuando nace el siguiente.
El déficit de proteínas lleva a una disminución en la síntesis de proteínas viscerales
e hipoproteinemia y formación de edema. Existe menor respuesta en mecanismos
adaptativos, abruptamente presenta manifestaciones clínicas graves (URGENCIA).
-Alteraciones gastrointestinales:
*Atrofia de la mucosa gastrointestinal con dificultad para la absorción.
*Déficit de disacaridasas con dificultad para la absorción de HC (no ofrecer leches
enteras).
*Alteración en la motilidad.
2
*Contaminación bacteriana.
*Esteatosis hepática (por déficit proteico disminuyen las lipoproteínas
transportadoras de grasas, depositándose en hígado y corazón).
-Alteraciones cardíacas:
*Corazón pequeño con disminución del nº y tamaño de fibras musculares.
*Infiltración grasa.
*Menor contractilidad.
*Poca tolerancia a la sobrecarga de volumen.
-Alteraciones renales:
*Disminución de la capacidad de concentración de la orina.
*Aumento en la excreción de K+.
-Alteraciones hidroelectrolíticas:
*Aumento del ACT y del Na+ intracelular.
*Presión oncótica plasmática disminuida, por lo que el liquido pasa al intersticio
produciendo edemas.
*Disminuye el Na+ extracelular, K+ y Mg2+.
-Alteraciones inmunológicas:
*Disminución de IgA, complemento y actividad de granulocitos macrófagos.
*Aumento en la permeabilidad intestinal, células inflamatorias y apoptosis de
linfocitos.
*Labilidad para infecciones, lo que refleja el compromiso inmunológico.
-Signos clínicos:
-Manifestaciones clínicas:
*Cabello despigmentado, fino, seco, opaco y quebradizo, con zonas de alopecia en
bandas.
*Atrofia de piel, cabello, cejas y uñas quebradizas.
*Cara de luna llena con despigmentación difusa y dermatitis pelagroide
(descamación).
*Palidez conjuntival.
*Estomatitis angular, lengua lisa y edematizada.
*Dientes con erosiones del esmalte.
*Hepatomegalia.
*Edema con panículo adiposo presente (compromete MI).
*Retraso del desarrollo psicomotor.
*Adinamia, apatía, indiferencia por el medio.
▪ Mixta (Marasmo-Kwashiorkor): son pacientes crónicos que se pueden agudizar
cuando se produce un déficit proteico muy importante.
3
SÍNTOMAS MARASMO KWASHIORKOR
Detención del crecimiento Muy intenso Menos marcado
Atrofia muscular Marcada Muy marcada
TA Muy ↓ o ausente Poco ↓
Edemas No Si (intensos)
Albúmina sérica Baja en casos graves Muy ↓
Cabello Ralo, escaso, opaco Despigmentado, débil
Piel Pálida, talones enrojecidos Dermatosis pelagroide
Apetito ↑ ↓
Comportamiento Mirada angustiada Apatía, letargo, llanto
Diarrea, deshidratación A veces Frecuente
Hígado Generalmente normal Hepatomegalia, esteatosis
Déficit de vitaminas A veces Frecuente
• CRITERIOS DE INTERNACIÓN:
1. Desnutrido con peso para la talla (P/T) <-3.
2. Desnutrido P/T <-2-3 con patología infecciosa asociada o deshidratación.
3. Edemas.
4. Perímetro braquial <115mm (paciente en posición anatómica flexionando el codo y
tomar parámetros de hombro y codo, y en la LM tomar la circunferencia muscular
media del brazo). Se realiza con tiritas de colores según su riesgo, proporcionadas por
la OMS: roja (urgencia), amarilla y verde.
• SIGNOS DE RIESGO:
1. Prueba de apetito (-) → se le ofrece comida y bebida y es INCAPAZ de aceptarla.
2. Edema generalizado (anasarca).
3. Hipotermia (<35ºC).
4. Fiebre (>38ºC).
5. Hemoglobina <4 con repercusión hemodinámica y dificultad respiratoria.
6. Piel con lesiones ulcerativas extensas.
7. Deshidratación con vómitos incoercibles.
8. Taquipnea.
Sg de shock!
9. Taquicardia.
• TRATAMIENTO:
1. Manejo intrahospitalario: calendario para tratar a un niño con desnutrición severa:
4
2. Tratamiento de urgencia:
-Sin edemas: expansión con SL fisiológica 20ml/kg, se puede repetir hasta 3 veces, y
está indicado en pacientes con shock hipovolémico.
-Con edemas: se corrige con Albumina 1g/kg/dosis en 2hs (pacientes con shock, ya que
este es 2º a la hipoalbuminemia).
-Realizar tratamiento de: anemia – acidosis metabólica – hiponatremia – hipoK –
hipocalcemia – hipoglucemia – hipo/hipertermia – hipovitaminosis – infecciones.
3. Recuperación nutricional inicial: su objetivo es la ganancia de peso cuando el paciente
esté hemodinámicamente compensado y con transito intestinal.
Se lo hace paulatinamente, empezando con un VCT=80-100kcal/kg/día con un aporte
proteico básico de 1gr/kg/día. A medida que el paciente se va compensando, se van
aumentando cada 48-72hs hasta que VCT=150-200kcal/kg/día y Pr=3-4gr/kg/día.
-SD de realimentación: producido por la reposición muy rápida de nutrientes sin tener
en cuenta las modificaciones electrolíticas y metabólicas ligadas a la desnutrición. Por
lo tanto, se recomienda un VCT ½ inicial e ir aumentando 10% por día en la 1º semana.
4. Etapa de consolidación:
-Succión a libre demanda de fórmulas elementales.
-Aporte de vitaminas y minerales.
-Semisólidos progresivamente.
-Alimentos sin gluten (por la malabsorción) ni lactosa (por déficit de disacaridasas),
bajo en fibras (para no empeorar la motilidad intestinal) y alta densidad energética
(para empezar a recuperar el VCT).
• CRITERIOS DE EGRESO:
1. Sin edema.
2. Ingesta mínima de 135kcal/kg/día.
3. Prueba del apetito (+).
4. Infecciones controladas.
5. Clínicamente esté alerta (comience a jugar).
6. Ganancia de peso >20g/día durante 3 días consecutivos.
7. Fortaleza del vinculo materno.
• SEGUIMIENTO: se realiza a las 48hs del alta, luego semanalmente y hasta que P/T se
adecue mensualmente.
5
Diarrea Aguda
Es el aumento de la frecuencia, fluidez y/o volumen de las deposiciones, con pérdida variable
de agua y electrolitos, y cuya duración es <14 días (15-30 días es DA prolongada).
• ETIOLOGÍA:
1. Agentes más frecuentes en DA sin sangre:
2. Agentes más frecuentes en DA con sangre:
1
• FACTORES DE RIESGO:
▪ Ambiental y familiar: agua y alimentos contaminados – manejo de excretas
inadecuado – hacinamiento – familiares con enfermedad diarreica – viajes – animales
– condiciones higiénicas deficientes – mal medio social – bajo nivel de comprensión
materna o madre adolescente.
▪ Inherentes al niño:
-Lactancia materna: en los alimentados a pecho, las infecciones entéricas son raras y
cuando ocurren, el cuadro se autolimita más rápidamente.
-Edad: el lactante pequeño tiene más riesgo de deshidratación, por su composición
corporal. Asimismo, a menor edad, mayor riesgo de compromiso general por
bacteriemia y/o sepsis asociada.
-Estado nutricional: en pacientes desnutridos la velocidad de recuperación de la
mucosa intestinal es más lenta, puede estar aumentada la susceptibilidad a diarreas
prolongadas que deterioran aún más su estado nutricional.
-Enfermedades de base: deben ser tenidas en cuenta, ya que podrían modificar las
conductas terapéuticas (cardiopatías, inmunodeficiencias, etc).
• CLASIFICACIÓN: según las características de las deposiciones:
1. Diarreas acuosas: involucran al ID, son líquidas, abundantes y llevan a la
deshidratación con pérdidas variables de electrolitos, según el mecanismo de acción:
-Secretoras: mediadas por enterotoxinas que actúan a través del AMPc, estimulando la
secreción activa de agua y electrolitos hacia la luz intestinal (pérdidas importantes de
Na+). Por ejemplo: Vibrio cholerae, E. coli enterotoxigénica (ECET), Shigella, Salmonella,
Staphylococcus y Clostridium perfringens.
-Malabsortivas: por disminución de la superficie de absorción de la mucosa originan
pérdidas intermedias de electrolitos y ocasionalmente pueden producir deposiciones
con moco y estrías de sangre. Por ejemplo: Giardia lamblia, Rotavirus, E. coli
enteropatogénica (ECEP) y E. coli enterohemorrágica (ECEH).
-Osmóticas: atraen agua y provocan deposiciones ácidas con bajo contenido de Na+ y
aumento en la producción de gas.
2. Diarreas disentéricas: con invasión y penetración de la mucosa del colon y a veces del
íleon terminal, se caracterizan por fiebre alta, heces frecuentes, pequeñas con moco y
sangre, acompañadas de cólicos, pujos y tenesmo. Por ejemplo: Shigella, E. coli
enteroinvasiva (ECEI) y raramente Salmonella, Campylobacter yeyuni, Yersinia
enterocolítica y Entamoeba hystolitica.
• CLÍNICA: características clínicas según la etiología:
1. Viral: afecta lactantes y niños pequeños, sobre todo en época otoñal. Es de comienzo
brusco, con vómitos y fiebre que preceden en varias horas al comienzo de las
deposiciones diarreicas.
2. Bacteriana: en época estival en niños mayores y con condiciones deficitarias de
higiene personal, ambiental o alimentaria. Las diarreas acuosas, con moco y sangre,
pueden corresponder a disentería y asociarse con síndrome urémico hemolítico (SUH).
La mayoría son causadas por Shigella (puede haber compromiso del sensorio, con o sin
convulsiones, por la liberación de neurotoxina), E. coli enterohemorrágica productora
de verotoxina símil Shigella (dan síntomas precoces luego de la ingesta, con pronta
recuperación) y menos frecuentemente por Salmonella (puede dar bacteriemia y focos
a distancia).
En caso de Clostridium perfringens, el comienzo es más tardío (18-36hs), ya que luego
de su multiplicación en el intestino, libera la toxina que provoca el cuadro. En algunos
2
pacientes puede presentarse lo que se conoce como diarrea asociada a antibióticos,

cuyo germen productor es Clostridium difficcile.
3. Parasitaria: Entamoeba hystolítica puede causar diarrea muco-sanguinolenta
generalmente con poco compromiso del estado general.
Cryptosporidium parvun y Giardia lamblia si bien se asocian a diarrea prolongada,
pueden dar episodios de diarrea aguda.
• COMPLICACIONES: deshidratación – estado tóxico-infeccioso (sepsis) – SHU.
• DIAGNÓSTICO: se basa en 3 pilares: clínica + anamnesis + EF.
1. Clínica: signos y síntomas que pueden ser causados por una gran variedad de
microorganismos con distintos mecanismos de acción.
2. Anamnesis detallada: orientará hacia la etiología y los FR.
3. EF: determinará el estado de hidratación, el estado de nutrición y la presencia de
enfermedades concomitantes.
4. Coprocultivo: está indicado en pacientes con:

-Compromiso sistémico.
-Sospecha de infección intrahospitalaria.
-Inmunocomprometido.
-Neonatos.
-Cuadro de DA con más de 5 días de fiebre.
-Disentería sin mejoría en 48hs.
3
• TRATAMIENTO:
▪ Objetivos: hidratación + alimentación.
1. Terapia de Rehidratación Oral (TRO): la composición de la fórmula de sales de
hidratación oral (SHO), se considera ideal para el manejo de la DA y para mantener
y/o corregir la hidratación del paciente. Puede ser usada en niños de todas las
edades. Fue descripto como el “avance médico del siglo”, por las siguientes
razones:
a) Es una de las intervenciones más baratas en salud.
b) Es un procedimiento simple y puede ser administrado fácilmente por las
madres, permitiendo su participación activa en el cuidado del niño y tiene un
efecto multiplicador en la educación de la población.
c) Mediante el empleo temprano de la SHO, se previene la deshidratación en los
estados iniciales del episodio. Además, permite la alimentación precoz y adecuada
durante y después de la diarrea, evitando el deterioro nutricional.
d) Puede utilizarse como única medida para rehidratar exitosamente alrededor del
90-95% de pacientes deshidratados.
e) Disminuyó la tasa de letalidad por diarrea en nuestro país a 0,5/1000 en 1994,
redujo en forma significativa la hospitalización de pacientes diarreicos y logró bajar
80% los costos de tratamiento.
-Características de SRO:
*Equimolaridad G/Na+.
*Concentración de Glucosa.
*Concentración de Na+.
*Contiene HCO3 y K+.
*Osmolaridad adecuada.
*NO REDUCE EL Nº DE DEPOSICIONES.
4
-Composición de las SRO: cada sobre de sales aporta:
La Academia Americana de Pediatría

(AAP) recomienda SRO con una
concentración de Na+ entre 60-75mEq/L
con una osmolaridad de 240mOsm/L.
-Preparación: cada sobre debe diluirse en 1L de agua hervida a Tº ambiente

mezclando cuidadosamente antes de ofrecerla. Se conserva 24hs a Tº ambiente y
48hs refrigerada.
-Administración: las SRO deben administrarse en forma frecuente, en pequeños
volúmenes con una cuchara y la cantidad a administrar, depende del grado de
deshidratación del niño, por lo tanto, durante 4hs se administrará 50ml/kg en
deshidratación leve o 100ml/kg en deshidratación grave, en forma fraccionada. Se
debe enseñar a la madre como administrarlas y se requieren controles clínicos
horarios hasta la normohidratación. El consenso SAP lo explica en el PLAN B.
-Ventajas de SRO con menor osmolaridad que las sales de OMS 1975:
*Disminución del gasto fecal.
*Menor asociación con vómitos.
*Menor necesidad de hidratación por vía parenteral.
*No incrementan el riesgo de hiponatremia.
-Planes de TRO:
a) PLAN A: paciente normohidratado + prevención de la deshidratación + manejo
ambulatorio:
1. Indicar a la madre que ofrezca al niño más líquidos de lo usual (no tés, jugos
ni gaseosas).
2. Indicar que continúe alimentándolo y aumente la frecuencia.
3. Enseñar a la madre cómo buscar signos de deshidratación → no es capaz de
beber o tomar pecho, empeora, presenta fiebre, sangre en heces, vómitos
frecuentes, no presenta diuresis.
4. Ofrecer 10ml/kg de sales de rehidratación luego de cada deposición líquida
y/o vómitos.
5. Enseñar a la madre pautas de higiene personal y de los alimentos.
b) PLAN B: tto en deshidratación leve-moderada + manejo ambulatorio:
1. Dar SHO a 20ml/kg, cada 20-30min, hasta lograr la normohidratación.
2. Si vomita, esperar 10min, y recomenzar con pequeñas cantidades.
3. Instruir a la madre como administrarlo.
4. Enseñar a la madre cómo se puede prevenir la diarrea y la deshidratación.
5. Explicar cómo seguir con Plan A, luego de la normohidratación.
c) PLAN C: paciente deshidratado grave sin shock + internación:
1. Iniciar tratamiento oral con SHO (igual a 1-2 del Plan B).
2. Explicar cómo seguir con Plan A, luego de la normohidratación.
-Indicaciones de SNG: si vomita más de 4 veces en 1h, si no toma la SL o si falta la
madre o su acompañante:
1. Administrar la SHO por gravedad, a 20ml/kg, cada 20min, con jeringa.
5
2. Si vomita, iniciar gastroclisis a 5 macrogotas/kg/min (15ml/kg/hora), durante

30min.
3. Si tolera, administrar 20 macrogotas/kg/min (60ml/kg/hora).
-Fracaso de hidratación oral: control inadecuado – empeoramiento de signos
clínicos – pérdidas mayores a las aportadas – vómitos incoercibles – distensión
abdominal importante – persistencia de signos de deshidratación, luego de 4-6hs.
-Contraindicaciones de TRO: shock – íleo – depresión del sensorio – dificultad
respiratoria grave – abdomen tenso, doloroso.
2. Hidratación Endovenosa (HEV):
-Indicaciones: deshidratación grave con shock – contraindicaciones de TRO –
fracaso de TRO.
-Inicio de tratamiento: ante un paciente deshidratado grave con o sin shock: si hay
acceso vascular, comenzar el tratamiento inmediatamente; en caso de no disponer
de uno, iniciar rehidratación con SRO por SNG a 20ml/kg/h (velocidad lenta hasta
llegar a un centro de mayor complejidad) y derivar inmediatamente al hospital.
Lo primero que se debe hacer es identificar si el paciente tiene shock; de ser así, es
fundamental expandir el espacio intravascular por medio de Cristaloides: NaCl
0,9% o Ringer Lactato a un volumen de 20ml/kg en bolo x VEV o vía intraósea si el
niño presenta un vasoespasmo importante.
NaCl 0,9% Ringer Lactato
Concentración de Na+ 154mEq/L 130mEq/L
Osmolaridad 308mOsm/L 273mOsm/L
Concentración de K+ Sin aporte 4mEq/L
Alteración estado A-B Agrava la acidosis Aporta bases (27,7mEq/L)
Compatibilidad con SL ++ --
*Lo ideal al realizar varias expansiones, es ir alternando ambas SL para evitar una acidosis
metabólica hiperclorémica, a la cual se llegaría si el paciente recibe altos volúmenes de
NaCl. Se reexpandirá hasta que el paciente salga del estado de shock y se realiza PLAN C.
-Administración:
1. SL polielectrolítica (OMS): administrar a un volumen de 5ml/kg/h durante 4hs,
realizando los controles clínicos en horario. Sus contraindicaciones son:
hipernatremia – hiponatremia – enfermedades cardiacas – hiperK – IR.
2. HEV convencional/Terapia del déficit: esta hidratación se basa en qué el
volumen a administrar al paciente, va a estar en relación a las necesidades basales
del paciente (o mantenimiento de agua), del déficit previo y de las pérdidas
concurrentes → VOLUMEN = NB + DP + PC.
Las NB, dependen del peso del niño, de la superficie corporal y de las calorías
metabolizadas, por lo tanto, en niños con <30kg se calculan en base al peso:
Peso Líquidos diarios
0-10kg 100ml/kg/día.
10-20kg 1000ml + 50ml/kg por cada kilo que exceda los primeros 10kg.
20-30kg 1500ml + 20ml/kg que exceda los primeros 20kg.
Una vez que se calculan las NB, es importante estimar el DP; es la estimulación del
grado de deshidratación en base a la clínica y al peso. Se lo calcula multiplicando el
% de deshidratación x 10 = ml/kg de Agua de déficit.
Las PC, se refieren a las pérdidas que presenta el niño mientras se va instaurando
el tratamiento, y se debe constar el volumen y medir el contenido de electrolitos
6
de las mismas, para realizar una reposición adecuada. De acuerdo a la severidad

de las pérdidas por diarrea se clasifican en: leves (<20ml/kg/día), moderadas (20-
40ml/kg/día) y severas (>40ml/kg/día).
-Electrolitos: su aporte está en relación con las NB y el grado de severidad de las
pérdidas por diarrea.
Na+ K+
NB 2mEq/kg/día 2mEq/kg/día
Deshidratación leve 3-4 3
Deshidratación moderada 5-7 4
Deshidratación grave 8-10 5
Actualmente, se sugiere el aporte de líquidos parenterales isotónicos (Na+

>130mEq/L) al administrar las necesidades de mantenimiento. Esto implica el
aporte de Na+ (como NaCl) a 140mEq/L acompañado de K+ (como KCl) a 20mEq/L,
permitiendo una osmolaridad efectiva de aproximadamente 300mOsm/L (se
aproxima a la osmolaridad plasmática), para evitar los cuadros de hiponatremia.
Se debe tener en cuenta que la cantidad de Na+ y de K+ se debe dividir en el
volumen total del día; y se debe utilizar una SL de Dextrosa al 5%.
3. Alimentación:
1. Pacientes normohidratados:
-Alimentados a pecho: continuar con el amamantamiento. Puede aumentarse
la frecuencia de las mamadas para aumentar el aporte de líquidos y
compensar la probable pérdida de apetito.
7
-Alimentados con fórmula o leche de vaca: continuar con su alimentación.

“Alimentación continua” consiste en no interrumpir la alimentación habitual.
No indicar alimentos hiperosmolares, especialmente aquellos con alta
concentración de azúcares simples (7-10% o más) como jugos envasados y
gaseosas. Se aumenta el aporte de líquidos y si las pérdidas son importantes,
se reemplazan con SRO.
2. Pacientes con deshidratación leve o moderada: se debe rehidratar en 4-6hs y
una vez restablecida la hidratación:
-Alimentados a pecho: continuar con el amamantamiento (ídem).
-Alimentados con fórmula o leche de vaca: en <6 meses con estado nutricional
normal o déficit de peso, se mantiene la alimentación con formula o leche en
la concentración normal para la edad. No se aconseja introducir alimentos
nuevos durante la etapa aguda. Evitar las SL hiperosmolares y los líquidos con
azúcares simples en concentración superior al 7-10%.
En <6 meses con desnutrición grave se debe alimentar en forma inmediata a la
corrección de la deshidratación con fórmulas sin lactosa o leches parcialmente
deslactosadas.
->6 meses o cuya dieta tenga incorporados semisólidos: mantener
alimentación habitual apoyándose en el aporte de alimentos no lácteos y
aumentar la densidad calórica con aceites vegetales. Aportar el 50% del
requerimiento calórico en base a semisólidos. Aumentar frecuencia agregando
una o dos comidas con el objeto de ayudar a la recuperación.
▪ ATB: la mayoría de las diarreas acuosas son en su mayoría causadas por virus o
bacterias con capacidad a autolimitarse, no requiriendo ATB; por lo tanto, están
indicados en aquellos pacientes internados que:
-Presenten un compromiso sistémico que no sea atribuible a alteraciones
hidroelectrolíticas.
-En los que se sospeche sepsis o bacteriemias.
Se les realizará: coprocultivo + urocultivo + cultivo de LCR (eventualmente); y se
indicará tratamiento en caso de estudio parasitológico (+):
-Giardia Lamblia: Metronidazol 15mg/kg/día en 2-3 dosis durante 7 días / Tinidazol
20mg/kg única dosis durante 3 días / Furazolidona 10mg/kg/día durante 7-10 días.
-Emtamoeba histolytica: Metronidazol 35-50mg/kg/día en 3 dosis durante 7-10 días.
▪ Antidiarreico: hasta el momento, no existe uno que cumpla con las siguientes
condiciones: - Administrarse x VO.
- Potente actividad antisecretora intraluminal sin efectos 2º.
- De bajo costo. 8
La mayoría de los fármacos existentes poseen efectos secundarios importantes o

tienen actividad antisecretoria escasa o nula. La utilización de los mismos aumenta el
gasto y distrae la atención de la familia del objetivo fundamental del tratamiento que
debe ser la hidratación y la alimentación. Por lo tanto, no deben utilizarse en DA:
- Bismuto.
- Carbón activado. Estudios de metaanálisis, utilizando probióticos
- Silicatos. (lactobacillus) en el tratamiento de DA,
- Anticolinérgicos. concluyen que no ofrecen beneficio para DA
- Difenoxilato. bacteriana y que disminuyen solo en un día la
- Loperamida. duración del cuadro de DA por Rotavirus, por
- Probióticos. ende, no se justifica su utilización.
Deshidratación
Es la principal complicación de la DA, y se define como el balance (-) de agua y electrolitos del
organismo.
• FISIOLOGÍA: el 60% de la masa corporales agua, y el ACT se distribuye en los distintos

compartimientos: - 40% Intracelular.
- 20% Extracelular: -Intravascular 5%.
-Intersticial 15%
ACT (%)- LEC (%) LIC (%)
RNPT 80 45 35
RNT 75 40 35
1-12 meses 65 30 35
1-12 años 60 25 35
Adulto 50-55 20-25 30
*En los RN, el % de ACT es mayor, lo cual los hace más susceptibles a la deshidratación.
LEC LIC
+
Na (principal catión que determina la K+
tonicidad plasmática). Mg₂+
Cl- Fosfatos
HCO₃- Proteinatos
Sulfatos
HCO₃-
*El principal electrolito del LEC es el Na+ y del LIC el K+.
• CLASIFICACIÓN:
1. Según la causa:
-Hipoaporte (niños más pequeños y ancianos).
-Aumento de las pérdidas (vómitos – taquipnea – poliuria – diarrea aguda – fístulas –
hemorragia aguda – tercer espacio: oclusión intestinal).
2. Según la clínico y el peso con respecto a la normohidratación:
-Leve.
-Moderada.
-Grave.
3. Según la osmolaridad plasmática: se basa en la natremia:
-Hipertónica (˃150mEq/L).
-Isotónica (130-150mEq/L) → forma más frecuente de presentación.
-Hipotónica (˂130mEq/L).
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• CLÍNICA:
Signos y síntomas Leve Moderada Severa
Mucosas Húmedas Secas Secas
Enoftalmos Ausente Presente Muy marcado
Fontanela anterior Normal Deprimida Deprimida
Pliegue de hipo- Normal (˂2 seg) Permanece 2-3 seg ˃3 seg
turgencia
Relleno capilar ˂2 seg 2-3 seg ˃3 seg (enlentecido)
Diuresis Normal Oliguria Oligoanuria
Sensorio Alerta con sed Irritab con letargo Obnubilación
Pérdida de peso ˂5% 5-10% ˃10%
del lactante
Pérdida de peso ˂3% 3-7 % ˃7%
del niño mayor
Déficit hídrico ˂50ml/Kg 50-100ml/kg ˃100ml/kg
˂30ml/kg 30-50ml/kg ˃70ml/kg
▪ Signos graves: • Ojos hundidos.

• Letargia.
• Ictericia (sg muy poco frecuente en el resto de los grupos etarios).
• Fontanela hundida.
• Pérdida de peso.
• Pliegue (+).
• Contracciones musculares.
• DIAGNÓSTICO: clínica + laboratorio.
1. Valoración clínica: se toman signos y síntomas que modifican al LEC:
-Deshidratación leve: se caracteriza por la ausencia de signos o síntomas, salvo la referencia de
sed.
-Deshidratación moderada: consta de los siguientes signos y síntomas: mucosas secas +
enoftalmos + fontanela deprimida + pliegue + oliguria + depresión del sensorio.
-Deshidratación grave: se caracteriza por la presencia de relleno capilar enlentecido como 1º
signo de compromiso hemodinámico e inminencia de shock hipovolémico.
-Deshidratación hipotónica: los signos de hipovolemia anteriormente descriptos, son más
precoces y manifiestos.
-Deshidratación hipertónica: al mantener la tonicidad por la concentración de Na+ aumentada,
las manifestaciones clínicas son más tardías.
2. Laboratorio: permite evaluar la naturaleza y la intensidad de la deshidratación, y orientar el
tratamiento. Se debe solicitar en caso de:
-Deshidratación grave con compromiso circulatorio.
-Deshidratación con sospecha clínica de hipernatremia.
-Falta de correlación en el relato de las pérdidas y el cálculo del déficit previo.
-Sospecha de tóxicos.
-Clínica de acidosis metabólica.
-Sospecha clínica o epidemiológica de SD urémico hemolítico (SHU).
-Comorbilidad subyacente.
• TRATAMIENTO: rehidratación con mismos parámetros que en DA con deshidratación.
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CAPOULAT CARLA – MEDICINA INFATO JUVENIL.
Diarrea Crónica
Aumento o alteración en la frecuencia, volumen o contenido líquido de las deposiciones
respecto al hábito usual del individuo, con una duración ˃30 días.
• ETIOLOGÍA:
1. Según anamnesis: edad – duración – continua/intermitente – nocturna/diurna – pérdida de
peso? – dolor y/o distensión abdominal? – antecedentes familiares de patología
gastrointestinal, cirugías previas o enfermedades asociadas.
2. Según características de las deposiciones: esteatorréicas (contenido graso que indica la
malabsorción de grasas) – colónicas – secretoras – fermentativas (indica malabsorción
principalmente de los HC) – explosivas.
• CLASIFICACIÓN:
1. Funcionales: no tienen gran repercusión en el estado nutricional, es decir que no se asocian a
un SD de malabsorción.
2. Orgánicas: obedecen a trastornos digestivos o de absorción de micronutrientes, y repercuten
en el estado nutricional y general del paciente.
1) DIARREA CRÓNICA DE CAUSA FUNCIONAL: combinación variable de síntomas gastrointestinales

crónicos o recurrentes no explicados por anormalidades estructurales o bioquímicas. Fueron
fijados criterios clínicos, focalizados en niños entre 4-18 años, que sirven como herramientas
diagnósticas (Comité Roma III – Sociedad de Gastroenterología Europea).
▪ Etiología:
1. SD de intestino irritable:
-Se presenta entre niños de 4-7 años.
-Se caracteriza por una sensación de incomodidad o dolor abdominal que tiene por lo
menos 2 de las siguientes características: - Mejora con la defecación.
- Alteración de la frecuencia de las deposiciones
Estos síntomas deben presentarse (≥4 por día), y/o cambio en la apariencia de la
materia fecal.
1 vez por semana, por lo menos en
- Deposiciones líquidas y/o con moco, puede
los 2 últimos meses, sin acompañarse de urgencia evacuatoria y
repercusión nutricional y con distensión abdominal.
disparadores psicosociales. - Sin evidencia de procesos inflamatorios,
anatómicos, metabólicos o neoplásicos que
expliquen los síntomas.
-El Comité Roma III recomienda el siguiente tratamiento:
*La explicación y el reaseguro al paciente y los padres, pueden ser por si solos una
adecuada terapéutica, estableciendo estrategias para modificar conductas en el manejo
del dolor.
*Se recomienda disminuir el contenido de fibra.
*La eliminación de HC (Lactosa, Fructosa, Sorbitol) de la dieta, mejora los síntomas en un
40% de los pacientes.
*Reducir el contenido de grasas para evitar flatulencias.
*La forma de alimentación, el desorden en la alimentación, saltear comidas o comer
comidas en forma irregular, deben evitarse ya que podrían relacionarse con el aumento de
la sintomatología (sin evidencia científica).
2. Diarrea crónica inespecífica:
-Se presenta en niños entre 12-36 meses de edad.
1
-Se caracteriza por deposiciones alternantes, liquidas mucosas y formadas, con restos
alimentarios no digeridos, con 1-4 evacuaciones al día. En el mismo día puede haber
deposiciones normales y otras liquidas o con moco.
-El cuadro se repite 3-4 veces en la semana.
-Cursa sin dolor, ni incomodidad, ni distensión, ni cambios en el apetito, y sin alteraciones
nutricionales.
-Es un cuadro que se autolimita con el control de esfínteres y que cuyo mecanismo es la
aceleración del tránsito intestinal.
-El diagnostico se realiza con la clínica, una HC minuciosa y completa y tener presente, que
el EF y la curva de crecimiento siempre son NORMALES. No requiere ningún estudio
complementario.
-El tratamiento se basa en:
*Tranquilizar a los padres, explicando que con el control de esfínteres se genera retención
de MF, por lo tanto, puede persistir hasta los 3 años de edad.
*Las dietas con suspensión de la fibra y reducción de los azucares están indicadas
solamente en los periodos en los cuales el niño tiene deposiciones liquidas.
2) DIARREA CRÓNICA DE CAUSA ORGÁNICA: cuadros de diarrea continua sin periodos de remisión
que no mejoran, con deposiciones nocturnas, asociadas a un SD de malabsorción.
Si bien la diarrea es la manifestación clínica más importante del SD de malabsorción, no todos os
niños que presentan diarrea crónica tienen mala absorción de nutrientes.
Se producen consecuencias nutricionales: pérdida de peso + retraso en la talla + deposiciones de
tipo esteatorréico o con moco y sangre.
Existen antecedentes familiares de patologías gastrointestinales o cirugías previas u otras
enfermedades asociadas.
1. SD de malabsorción: conjunto de signos y síntomas que acompaña a trastornos de digestión
y/o a trastornos de absorción de uno o más nutrientes. Implica un estado multicarencial de
macro y micronutrientes, con una constelación de síntomas que pueden ser comunes para
varios estados patológicos. El denominador común es la malnutrición/desnutrición.
Es de gran importancia que, en la práctica de la clínica, se la identifique precozmente
para prevenir la desnutrición.
▪ Etiología de malabsorción: toda aquella patología que provoque alteración de:
-Secreción pancreática y biliar.
-En la longitud, superficie y motilidad intestinal.
-En la flora intestinal.
-En las hormonas intestinales.
-En el sistema inmunológico intestinal.
Como conclusión, las causas más frecuentes son: diarrea crónica, enteroparasitosis y, con
menor frecuencia, las endocrinopatías.
2
▪ Características: la malabsorción puede tener distintas características:

-Específica/Global: HC, proteínas, grasas y/o electrolitos.
-Puede ser congénita o adquirida.
-Según su fisiopatología puede ser un trastorno de digestión o de absorción.
-Según su origen puede ser: intestinal, pancreático o hepatobiliar.
▪ Clínica:
-Gastrointestinales:
*Desnutrición generalizada y pérdida de peso → malabsorción de grasas, carbohidratos y
proteínas + pérdida de calorías + anorexia.
*Diarrea → ↓ de la absorción o ↑ de la secreción de agua y electrolitos → falta de
absorción de ácidos biliares y de ácidos grasos + reducción de la absorción de agua y
electrolitos (la excesiva sobrecarga de líquidos y electrolitos existentes en el colon puede
superar su capacidad de absorción).
*Flatulencia → fermentación bacteriana de carbohidratos no absorbidos.
*Glositis, queilosis, estomatitis → ocasionadas por déficit de hierro, Vit B12, folato y otras
vitaminas.
*Dolor abdominal → distensión o inflamación del intestino + pancreatitis crónica.
-Genitourinarios:
*Nicturia → conlleva a la hipopotasemia.
*Hiperazoemia o hipotensión → pérdida de líquidos y electrolitos.
*Amenorrea, ↓ de la libido → pérdida de proteínas e “inanición calórica”
(hipopituitarismo secundario).
-Hematopoyéticos:
*Anemia → alteración de la absorción de hierro, Vit B12, ácido fólico y piridoxina.
*Fenómenos hemorrágicos → malabsorción de Vit K + hipoprotombinemia.
-Musculoesqueléticos:
*Dolor óseo → pérdida de proteínas + alteración de la formación de hueso + osteoporosis.
*Artrosis → malabsorción de Ca2+ + desmineralización ósea + osteomalacia.
*Tetania, parestesias → malabsorción de Vit D + malabsorción de Ca2+ (hipocalcemia) +
malabsorción de Mg2+ (hipomagnesemia).
*Debilidad generalizada → anemia + pérdida de electrolitos.
-Sistema nervioso:
*Ceguera nocturna → alteración de la absorción de Vit A → déficit de Vit A.
*Xeroftalmía → déficit de vitamina A.
*Neuropatía periférica → déficit de Vit B12 o Tiamina.
▪ Diagnóstico:
-Clínica: 5 datos esenciales:
1. Edad de inicio
2. Forma de inicio (agudo/insidioso).
3. Alimentación (lactancia materna – momento de incorporación de extralácteos, qué
tipos, aceptación del mismo – alimentación actual).
4. Características de las deposiciones (osmótica, secretora, esteatorréica, colónica).
5. Repercusión nutricional (curva de peso y talla para evaluar la evolución hasta la
actualidad).
*Antecedentes patológicos (enfermedades asociadas, antecedentes quirúrgicos).
*Antecedentes familiares (enfermedades congénitas como FQ o con predisposición a
padecerlas como Enfermedad Celíaca).
-EF: signos de malabsorción (abdomen globoso con MI adelgazados + pelo quebradizo,
despigmentado y sin brillo).
-Métodos complementarios:
*Laboratorio: nutricional y hepatograma (evalúan el estado general) – α1-antitripsina,
calprotectina (evalúan permeabilidad a nivel intestinal) – estudios semicuantitativos y/o
3
cuantitativo (evalúan problemas de absorción) – serología, Ac, enzimas (para evaluación

especifica) – EPSMF, coprocultivo (búsqueda de agentes infecciosos).
*Biopsias endoscópicas (Gold estándar en Enfermedad Celiaca).
*Estudios genéticos/moleculares (determina pronostico y evolución de FQ).
*Test del sudor (diagnóstico de FQ).
▪ Patologías más frecuentes causantes de diarrea crónica asociada a SD de malabsorción:
1. Enteropatía ambiental: estado de malabsorción subclínica donde existe una
desnutrición con falla de crecimiento y donde sobreviene una contaminación
alimentaria, y por lo general, se produce por un desequilibrio en la interacción de la
microbiota, el huésped y el ambiente.
-Se presenta en niños entre 6 meses-6 años.
-Constituyen el 40% de las causas de desnutrición en países en desarrollo.
-Agentes etiológicos → Giardia Lamblia (es la más frecuente y se le agrega una
sobreinfección bacteriana) – Aeromonas – Campilobacter – Shigella – Salmonella.
-Anatomía patológica → atrofia vellositaria + moderado infiltrado inflamatorio
inespecífico.
-Importante solicitar EPSMF y coprocultivo.
-El tratamiento debe consistir en la administración de un antiparasitario y ATB (para
evitar el desarrollo bacteriano); se deben agregar lactobacillus y probióticos.
2. Enfermedad celíaca: desorden multisistémico producido por la ingesta de gluten, de
carácter permanente, que se presenta en individuos genéticamente predispuestos y
que genera algún grado de enteropatía. Es la única enfermedad autoinmune en la que
se conoce cuál es el detonante (Gluten: proteína presente en cereales de trigo, avena,
cebada y centeno) y el autoantígeno (transglutaminasa). La eliminación del detonante
lleva a una completa resolución de la enfermedad.
-Epidemiología:
*Es de distribución mundial igual para todas las razas.
*Existe cierto predominio femenino 2:1.
*Puede aparecer en cualquier edad de la vida.
*Un 20% se diagnostican en personas >60 años.
*HLA DQ2/DQ8 tiene alto VPN (100%).
*Prevalencia de 1/100 en la población general y 1/8 en la población pediátrica.
-Clínica:
MANIFESTACIONES CLÁSICAS MANIFESTACIONES “NO CLÁSICAS”
-Diarrea crónica. -Dermatitis herpetiforme.
-Distensión abdominal. -Osteoporosis.
-Abdomen globoso. -Hipoplasia del esmalte dental.
-Desnutrición. -Retraso puberal.
-Dolor abdominal. -Anemia refractaria al tratamiento.
-Baja talla. -Infertilidad.
-Signos carenciales. -Calcificaciones occipitales que pueden
-Constipación. transformarse en focos epilépticos (TAC).
-Vómitos. -Hepatitis.
-Irritabilidad. -Artritis.
-Aftas recurrentes por déficit de folatos.
-Diagnóstico: clínico (las manifestaciones clínicas es el pilar más importante para el

diagnóstico) + serología (DPG IgG, tTg IgA, Ema IgA*) + biopsia endoscópica con toma
de muestra seriada y múltiple a nivel duodenal (diagnóstico de certeza: atrofia
vellositaria grado 3-4 + infiltrado importante de linfocitos y plasmocitos).
*DPG IgG: Péptido Deaminado de Gliadina.
*tTg IgA: Anti-Transglutaminasa Tisular.
*Ema IgA: Antiendomisio.
4
Se debe investigar su asociación a otras enfermedades autoinmunes: DM1, Vitíligo,

Psoriasis, Artropatías autoinmunes (ARJ, APsoríasica, Poliartritis), Hipotiroidismo,
Hipertiroidismo, Déficit selectivo de IgA (8%), SD de Down (6%).
-Tratamiento:
*Exclusión total del gluten en la dieta para toda la vida, una vez confirmada la
enfermedad a través de biopsia endoscópica.
-Evolución:
*Normalización del carácter.
*Normalización de las deposiciones y ganancia de peso (2-3 semanas)
*Desaparición de la distensión abdominal (2-3 meses).
*Normalización de la curva Peso/Edad (6 meses).
*Normalización de la curva Talla/Edad (2 años).
3. Enfermedad fibroquística del páncreas o mucoviscidosis: la fibrosis quística es una
enfermedad genética de HAR, caracterizada por la disfunción de las glándulas de
secreción exocrina del páncreas.
-Epidemiología:
*Incidencia 1 de cada 7.213 recién nacidos.
*La prevalencia de portadores sanos de la mutación es, aproximadamente, 1:40.
*En los últimos años se ha observado a nivel mundial, un importante aumento en la
media de la edad de sobrevida.
-Fisiopatología: disfunción del canal de Cloro de todas las glándulas de secreción
exocrinas del organismo, lo cual conlleva a: alteración de las secreciones, ↑ de la
viscosidad y alteración del Clearence muco-ciliar → infección endobronquial con
microorganismos característicos (P. aeruginosa) que induce un proceso inflamatorio
persistente y no controlado. Se desencadena un círculo vicioso que conduce a la triada
característica de la enfermedad → obstrucción bronquial + inflamación + infección,
que liberada a su evolución natural conduce a daño pulmonar irreversible, con
bronquiectasias, IR y muerte.
-Clínica: depende del momento evolutivo de la enfermedad y de la edad del paciente:
*Íleo meconial.
*Prolapso rectal; SD de obstrucción intestinal distal.
*Retraso del crecimiento.
*Ictericia prologada (screening con dosaje de la tripsina inmunoreactiva).
*Malabsorción intestinal: 85-90% de los pacientes con FQ tienen insuficiencia
pancreática exocrina que se manifiesta con deposiciones abundantes, fétidas y con
características grasas (hipocoloreadas, brillantes y aceitosas).
*SD de edema-anemia-hipoproteinemia.
*DBT.
*Sudoración (en algunos casos conlleva a la deshidratación hiponatrémica); sudor
salado (por alta concentración de NaCl).
*Azoospermia (ausencia congénita de conductos deferentes).
*Enfermedad hepática (existen distintos grados; cirrosis es la más frecuente).
-Diagnóstico: se basa en criterios clínicos y estudios complementarios:
*Sospechar FQ cuando existe ≥1 de las siguientes características fenotípicas:
- Enfermedad sinuso-pulmonar crónica.
- Anormalidades gastrointestinales o nutricionales.
- SD de pérdida de sal.
- Azoospermia.
- O hermano/a con FQ.
- O pesquisa neonatal (+).
*La patología se confirma con alguna de las siguientes determinaciones:
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- La determinación cuantitativa de cloruros en secreción de sudor continúa

siendo la prueba de laboratorio más importante para confirmar la sospecha
clínica de la enfermedad → resultado (+) del test del sudor en al menos 2
ocasiones (≥60 mmol/L).
- Presencia de 2 mutaciones del CFTR causantes de FQ.
- Demostración de diferencia de potencial nasal transepitelial anormal.
-Tratamiento:
*Objetivos:
- Prevención y tratamiento de la enfermedad respiratoria.
- Prevención y tratamiento del déficit nutricional.
- Prevención y tratamiento de otras manifestaciones o complicaciones.
- Cuidado de la salud mental (estrés permanente porque no tiene cura).
El objetivo básico consiste en prevenir o controlar la progresión de la enfermedad para
evitar o disminuir el daño pulmonar irreversible, marcador principal del pronóstico de
la enfermedad. Para ello es necesario:
- Cumplir con los controles periódicos.
- Lograr el reconocimiento y el tratamiento precoz de las exacerbaciones.
- Mantener una nutrición adecuada.
- Desarrollar mecanismos de adaptación.
- Establecer hábitos de salud positivos (deportes, actividades sociales,
escolaridad, control ambiental).
- Obtener adecuada accesibilidad y adherencia al tratamiento, especialmente a
la kinesioterapia del aparato respiratorio.
Es importante conocer que, actualmente, se aprobó en el senado la Ley Nacional de FQ
el 20 de Julio de 2020, en la cual se declara el interés nacional de la lucha contra la
enfermedad fibroquística del páncreas, y se instaura un régimen legal de protección de
la salud del trabajo, la educación, la rehabilitación, la seguridad social y la prevención
para todos los pacientes con FQ; otorga una cobertura del 100% de todas las
prestaciones médicas y de los tratamientos psicológicos y psiquiátricos.
▪ Conceptos importantes:
-El diagnóstico de diarrea crónica descansa básicamente en la clínica.
-Cinco datos son fundamentales: 1. Edad de inicio.
2. Forma de inicio.
3. Alimentación.
4. Tipo de deposiciones.
5. Repercusión nutricional.
-La diarrea crónica del primer semestre debe ser abordada nutricionalmente en forma
precoz.
-El laboratorio puede utilizarse para una evaluación general, valorar el funcionamiento
intestinal y buscar un diagnóstico específico.
-Las imágenes tienen una utilidad marginal en el diagnóstico de diarrea crónica.
-La biopsia duodenal raramente es patognomónica.
-La biopsia duodenal es indispensable para el diagnóstico de enfermedad celíaca.
-El colon reacciona en una forma estereotipada ante distintas noxas.
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Cardiopatías Congénitas
Anormalidad en la estructura y/o función del corazón en el RN, que generalmente, se origina
durante las primeras 8-10 semanas de gestación por factores que alteran el desarrollo
embriológico del aparato cardiovascular.
• EPIDEMIOLOGÍA: posee una incidencia del 1% de nacidos vivos, siendo más frecuente en
los varones, excepto en casos de comunicación IA y conductos arteriosos persistentes.
• ETIOLOGÍA: es multifactorial:
▪ Factores genéticos: 5% se asocian a anomalías cromosómicas (SD de Down, Trisomía
18, Trisomía 13, SD de Turner, SD de Noonan, SD de Marfán, Di Geroge). Hay
probabilidad del 2-10% en hijos de padres portadores.
▪ Factores ambientales: alcohol – drogas (Talidomina, Difenilhidantoína) – Rubéola
congénita – DBT materna – LES materno.
• CLASIFICACIÓN:
ACIANÓTICAS CIANÓTICAS
Cortocircuito de izquierda-derecha Obstructivas de corazón derecho
-CIV (25-30%). -Tetralogía de Fallot (3-5%).
-CIA (5-8%). -Atresia pulmonar (1-2%).
-Conducto arterioso persistente (6-8%). -Ventrículo único (1-2%).
-Canal AV.
-Retorno venoso anómalo parcial.
Obstructivas del corazón izquierdo Mezcla total
-Coartación de aorta (5-7%). -Ventrículo único (1-2%).
-Estenosis aortica (4-6%). -Tronco arterioso (1-2%).
-Estenosis mitral.
-Hipoplasia de VI (1-3%).
Insuficiencias valvulares Falta de mezcla
-Insuficiencia mitral. -Transposición de grandes vasos (3-5%).
-Insuficiencia aortica.
-Estenosis pulmonar (5-7%).
-Estenosis de ramas pulmonares.
• CLÍNICA:
▪ Cianosis: es la coloración azulada de piel y mucosas, que se instala cuando la
saturación está por debajo del 85% (Hb reducida<5g/dl). Es un signo de gran
importancia para establecer la sospecha diagnostica de CC.
-Cianosis central: cardiaca – respiratoria – SNC.
-Cianosis periférica: circulación enlentecida.
-Acrocianosis: los bajos niveles de O2 en sangre, producen cianosis en los labios y en
los dedos de las manos y de los pies (en el RN es normal).
▪ Soplos: no es sinónimo de CC, por lo que es importante reconocer los distintos tipos:
-Soplo inocente: estrechamiento normal y temporal; se presenta durante el
crecimiento. No produce síntomas.
-Soplo funcional: producido por una enfermedad externa al corazón; cuando hay un
incremento en la velocidad del flujo sanguíneo (flujo turbulento).
-Soplo orgánico: producido por una alteración en el corazón o los grandes vasos.
Soplo patológico cuando:

-Se asocia a un frémito. -Es holosistólico (HS).
-Es intenso. -Es continuo.
1
-Es diastólico.
▪ IC: incapacidad del corazón para perfundir en forma adecuada los tejidos, ya sea por
una sobrecarga de volumen o sobrecarga de presión. Se caracteriza por:
-Cianosis. -Taquicardia.
-Dificultad en la alimentación. -Taquipnea.
-Alteración del estado nutricional. -Hepatomegalia.
-Disnea. -Cardiomegalia.
• DIAGNÓSTICO: se debe realizar una evaluación cardiológica básica: anamnesis
(antecedentes durante el embarazo, conducta alimentaria, actividad física) + EF
(inspección de SD genético asociado a CC) + EFS del aparato circulatorio (detectar si hay
cianosis, dificultad respiratoria, taquipnea, hepatomegalia).
▪ Exámenes complementarios: prueba de hiperoxia (determina la causa de cianosis) –
Rx de tórax – ECG – ECO.
▪ Screening: detección de CC por oximetría de pulso en RN asintomáticos.
Consiste en el control de la SatO2 de los RN en la mano derecha y en MI, determinando
si es ≤95% y si la diferencia entre la SatO2 entre la mano derecha y el MI es >3%; de ser
así, se repetirá a la hora (si persisten esos valores, habrá alta sospecha de CC).
Si el Screening es (+), el paciente deberá ser evaluado por distintos exámenes
complementarios (Rx, ECG, y fundamentalmente, ECO).
1) CARDIOPATÍAS ACIANÓTICAS:
1. COMUNICACIÓN IV (CIV): comunicación en tabique que separa ambos V,
estableciéndose un cortocircuito I-D y aumento del flujo pulmonar con sangre
parcialmente oxigenada. Así, la sangre del VI va a tomar dos caminos: hacia la Ao o
hacia el VD y los pulmones. Esto determina la aparición de un hiperflujo pulmonar, que
depende del tamaño del defecto, de la diferencia de presión entre ambas cavidades V
y de las resistencias pulmonares y sistémicas.
▪ Epidemiología: es la CC acianótica más frecuente.
▪ Fisiopatología: dilatación de cavidades izquierdas y de la AP + sg y síntomas de ICC.
▪ Clínica: depende del tamaño de la comunicación:
-CIV pequeña: niño asintomático con desarrollo normal + soplo intenso.
-CIV mediana: ICC + retraso de crecimiento + infecciones respiratorias frecuentes.
-CIV grande: gran ICC + taquipnea + fatiga + retraso de crecimiento + HTP (>1 año).
▪ Diagnóstico:
-EF: latido hiperdinámico de la punta + frémito sistólico + soplo HS + R3 (por
llenado rápido del VI) + hepatomegalia.
-Rx de tórax: cavidades dilatadas a predominio izquierdo + hiperflujo pulmonar
bilateral + impronta exagerada de AP.
-ECG: desviación del eje cardiaco a la izquierda + ligero ensanchamiento de la onda
P en D2 (crecimiento de AI) + onda S profunda en V1 + onda R prominente en V5 y
V6 (HVI).
-ECO: confirma el diagnóstico.
▪ Tratamiento:
-Médico: digital + diuréticos + vasodilatadores.
-Quirúrgico: depende del tamaño y repercusión.
-En urgencias: medidas de sostén + balance hídrico + diuréticos + inotrópicos (en
algunas situaciones).
2
2. COMUNICACIÓN IA (CIA): comunicación entre ambas A, como consecuencia se

produce hiperflujo pulmonar y sobrecarga de trabajo y volumen a los pulmones, AP,
AD y VD. A diferencia de la CIV, habrá dilatación de cavidades derechas.
▪ Clasificación: según donde se encuentre el defecto:
-Ostium secundum: parte central del tabique (50-70%).
-Ostium primun: en la parte baja del septum por encima de las valvas AV (puede
llegar a producir alteraciones a nivel valvular).
-Tipo seno venoso: junto con la VCS o VCI.
▪ Fisiopatología: dilatación de cavidades derechas y de la AP por sobrecarga de
volumen + hiperflujo pulmonar.
▪ Clínica: la mayoría de los pacientes son asintomáticos, sobre todo durante los
primeros años de vida. Puede haber: infecciones respiratorias frecuentes + SD
bronquial obstructivo recurrente (SBOR) + fatiga o disnea + arritmias supraV.
▪ Diagnóstico:
-EF: soplo sistólico largo e intenso en foco pulmonar (por el hiperflujo) +
desdoblamiento fijo de R2 + soplo mesodiastólico de llenado tricúspideo.
-Rx de tórax: hipertrofia a expensas de las cavidades derechas + hiperflujo
pulmonar en ACP + ↑ de la impronta del tronco pulmonar.
-ECG: ondas P picudas, especialmente en D1 y D2 (debido a la dilatación de la AD y
a la HVD) + HBRD en precordiales derechas (V1, V2).
▪ Tratamiento:
-Quirúrgico: tamaño >6mm. Se espera a que tengan la edad entre 2-4 años.
-Cateterismo terapéutico: nuevo avance con muy buenos resultados y que se
practica en niños menores.
-En urgencias: medidas de sostén + diuréticos.
3. CONDUCTO ARTERIOSO PERSISTENTE/PERSISTENCIA DE DUCTUS ARTERIOSO (PDA):
persistencia en la vida postnatal, de una comunicación entre la Ao y la AP.
▪ Etiología: se presenta con mayor frecuencia en: prematuros – Rubeola en el 1º T –
factores genéticos – causas idiopáticas.
▪ Fisiopatología: dilatación de cavidades izquierdas y de la AP + hiperflujo pulmonar
→ HTP (depende del tamaño del dm del ductus).
▪ Clínica: depende del tamaño:
-Ductus pequeños: asintomáticos.
-Ductus grandes: ICC + infecciones frecuentes + taquipnea + taquicardia +
irritabilidad + fatiga + retraso del crecimiento.
▪ Diagnóstico:
-EF: pulso saltón + soplo continuo en foco pulmonar con irradiación al espacio
interescapular.
-Rx de tórax: cardiomegalia + hiperflujo pulmonar + arco pulmonar convexo.
▪ Tratamiento:
-Prematuros sintomáticos: Indometacina.
-Quirúrgico.
-Cateterismo terapéutico.
▪ Profilaxis: Indometacina o Ibuprofeno para cierre de ductus.
3
2) CARDIOPATÍAS CIANÓTICAS:
1. TETRALOGÍA DE FALLOT: malformación cardiaca 2º a una hipoplasia de la porción
infundibular del septum IV, que consiste en: CIV, estenosis pulmonar, cabalgamiento
de la Ao sobre CIV (desplazamiento de la Ao sobre el defecto del tabique) e HVD.
▪ Epidemiología: CC cianótica más frecuente.
▪ Clínica: depende del grado de estenosis pulmonar: en las estenosis más severas
habrá mayor hipoflujo pulmonar.
-Fallot típico: en el RN, la cianosis es mínima o está ausente; al 3º mes, aparece
con el reposo; al 6º mes, aparecerán crisis de cianosis (EMERGENCIA MÉDICA).
▪ Diagnóstico:
-EF: soplo producido por el componente pulmonar (estenosis) y la CIV + R2 único y
fijo + soplo diastólico + Dressler (+) por HVD + hipocromatismo digital y dedos en
palillo de tambor + posición en cuclillas después de ejercitar (↑ el RV).
-Rx de tórax: típica imagen en bota/zueco (ausencia de la convexidad de la rama
pulmonar por la HVD, por lo tanto, la punta del corazón asciende) + hipoflujo
pulmonar.
▪ Tratamiento de crisis de cianosis y disnea:
-Crisis de cianosis y disnea: oxigenoterapia + acceso venoso para permitir la
expansión y sedación (Ketamina, Morfina).
▪ Prevención: evitar llanto y/o dolor + corregir desencadenantes (hidratación,
antitérmicos) + posición de cuclillas; posición de batracio en lactantes.
2. TRANSPOSICIÓN DE GRANDES ARTERIAS (TGA): situación donde la AP emerge del VI y
la Ao del VD. Debe existir una combinación entre los circuitos después del nacimiento
para que el paciente pueda subsistir (CIV, CIA o Ductus).
▪ Epidemiología: es más frecuente en el sexo masculino. En el 30% se asocia a CIV.
▪ Clínica: cianosis desde temprana edad + ICC.
▪ Diagnóstico:
-EF: soplos determinados por otras malformaciones asociadas (CIV, CIA, Ductus) +
R2 único.
-Rx de tórax: cardiomegalia + hiperflujo pulmonar.
▪ Tratamiento:
-Quirúrgico: único tratamiento para esta entidad. El RN requiere medidas de
sostén, y de ser necesario, se debe realizar una atrioseptostomía de Rashkind por
cateterismo para crear una CIA (procedimiento de urgencia).
3. CARDIOPATÍA DUCTUS-DEPENDIENTE: grupo heterogéneo de enfermedades que
tienen en común la presencia de un ductus arterioso persistente OBLIGATORIO para
asegurar la supervivencia del paciente (TGA, estenosis pulmonar grave, atresia
pulmonar, Co de Ao, etc).
▪ Tratamiento:
-Manejo inicial: con la administración oportuna de PG se puede llegar a salvar la
vida del RN.
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Anemia
Proceso de disminución del transporte de O2 hacia los tejidos, como consecuencia de la
disminución de Hb circulante. Su diagnóstico se logra cuando los valores de Hb (o Hto), están
por debajo de los considerados normales para una edad determinada.
• VALORES:
Edad GR (millones/mm3) Hb (g/dL) Hto (%) Reticulocitos (%)
Recién nacido 5,14 19,3 61 3,2
1-2 semanas 4,8 17,3 54 0,5
3-4 semanas 4,0 14,2 43 0,6
5-6 semanas 3,55 11,9 36 1,0
6-9 sem (3mes) 3,4 9,0-10,7 31 1,8
11-12 semanas 3,7 11,3 33 0,7
6 meses 4,6 12,3 36 0,5-1,5
1 año 4,6 11,6 38 0,5-1,5
4 años 4,7 12,6 37 0,5-1,5
10-12 años 4,8 13,0 39 0,5-1,5
El niño va variando sus valores de la serie roja a lo largo de su vida. Es por eso que, al
momento de nacer, el niño nace poliglobúlico, debido a que, en sus 9 meses previos,
durante la gestación, creció en un ambiente hipóxico, para lo cual requería mayor número
de GR y de Hb. Tras el nacimiento, los valores de esta serie roja comienzan a descender,
por 2 factores: por una parte, ya que el órgano encargado de producir la serie roja en el
feto (hígado y bazo) cambia al momento de nacer (MO), siendo un poco menor la
producción de GR en los primeros meses de vida y, por la otra parte, comienzan a
hemolizarse los GR en exceso que había al momento de nacer. Es así que, a los 3 meses de
vida, se habla de anemia fisiológica, momento en el cual los valores de GR son los más
bajos. A partir de aquí, los valores empiezan lentamente a aumentar hasta alcanzar en la
adolescencia a un valor cercano al de los adultos.
• CLASIFICACIÓN: según el mecanismo de producción:
1. Por disminución de la producción de GR y Hb:
-Por falta de nutrientes: anemias nutricionales (más frecuente).
-Por falla medular: anemias aplásticas, eritroblastopenia.
-Por eritropoyesis inefectivas: anemias diseritropoyéticas (la MO produce GR de forma
ineficaz).
-Por invasión del tejido medular: anemias mieloptísicas (la MO es reemplazada por
tejido óseo, como sucede en la leucemia).
2. Por aumento de la eliminación:
-Por extravasación sanguínea: anemias post-hemorrágicas (en forma aguda tras un
accidente, por ejemplo).
-Por disminución exagerada: anemias hemolíticas.
1
1) ANEMIAS NUTRICIONALES: son producidas por la carencia de ≥1 nutrientes esenciales.

Son las más preocupantes en pediatría, especialmente las causadas por déficit de Hierro y
Ácido Fólico. Es importante saber que muchas veces se presentan en forma mixta.
También es importante tener en cuenta, que la anemia nunca es un diagnostico final, sino
que corresponde a la punta del iceberg. Existen tres formas clásicas:
1. ANEMIA FERROPÉNICA: producida por déficit de Hierro.
▪ Epidemiología: tiene gran prevalencia en la población pediátrica (actualmente
1000 millones de niños en el mundo la padecen), de hecho, se considera que el
25% de la población mundial es deficiente de Hierro.
En nuestro país, los niños <24 meses, los adolescentes y las embarazadas
constituyen los grupos de riesgo para padecerla.
▪ Clínica: es la más frecuente en lactantes entre 6-24 meses de vida, sobre todo si
estos son alimentados con leche de vaca, ya que tiene menor absorción de Hierro
que la materna.
Se observa palidez de piel y mucosas, detención de la curva de peso sin infección
aparente, alteraciones en el desarrollo psicomotor (enlentecimiento en la
adquisición de habilidades motoras y del lenguaje, menor orientación para hacer
las tareas), afección emocional (niños temerosos, irritables, tensos, descontentos).
▪ Diagnóstico: ↓Hb + ↓Hto + hipocromía + microcitosis (GR pequeños) + GR N/↓ +
reticulocitos N/↓ + ↓ ferremia + ↑ transferrina + ↓ SatHb + GB y PL normales.
▪ Tratamiento:
-Sulfato Ferroso: 3mg/kg/día, en sola toma diaria x VO, lejos de las comidas y de la
leche. Debe administrarse hasta el doble de tiempo que llevó la normalización de
la Hb para así lograr la reposición de los depósitos de Hierro.
-Hierro IM: en casos de mala absorción. La dosis (ml) empleada es igual a la Hb
teórica → Hb real/peso en kg/0,076.
Es importante mencionar que el Hierro es un metal pesado para el cual, su
administración IM puede provocar reacciones alérgicas.
-Transfusión sanguínea: medida excepcional, de acuerdo a la mala evolución
clínica del paciente. Por lo general, se transfunden GR sedimentados a 10ml por kg
de peso del niño.
▪ Prevención:
-Educación alimentaria con modificación de la dieta: medida muy importante que
se logra incentivando al mayor consumo de alimentos ricos en Hierro (carnes rojas
y vegetales verdes, pero no muy cocidos) y de facilitadores de la absorción del
Hierro (Ácido Ascórbico y ácidos orgánicos); así como de disminuir el consumo de
inhibidores (frutas, fibras, altas dosis de Ca2+, Mg2+, Zn) cuando se está con terapia
férrica. Por otro lado, se estimula el uso de alimentos fortificados, sobre todo
leche entera fortificada con Sulfato Ferroso (medida de los gobiernos).
-Suplementación farmacológica: administración en forma preventiva de Sulfato
Ferroso, desde los 3 meses de vida en pacientes nacidos a término (1mg/kg/día) o
desde los 2 meses en pacientes pretérminos (2mg/kg/día), siempre hasta el 1º año
de vida.
2. ANEMIA MEGALOBLÁSTICA: producida por falta de Ácido Fólico, el cual es necesario
para la formación de GR, GB y PL. Los folatos están ampliamente distribuidos en la
naturaleza: vegetales verdes, huevos, carnes, cereales de grano entero, etc.
En los niños, el requerimiento diario de folatos es de 0,02-0,05 mg.
2
▪ Epidemiología: es la 2º anemia nutricional más frecuente, después de la

ferropénica. Afecta principalmente a niños durante su 1º año de vida.
▪ Clínica: la anemia se instala en forma muy lenta, y se observa palidez generalizada
en piel y mucosas. A su vez, debido a la deficiencia de GB (también 2º al déficit de
Ácido Fólico), son frecuentes las infecciones, observándose fiebre, diarreas, etc.
En los casos severos, además se pueden observar manifestaciones hemorrágicas
en piel y mucosas (debido a la afección plaquetaria) y, en casos muy extremos,
puede observarse moderada hepatoesplenomegalia.
▪ Diagnóstico: ↓Hb + ↓Hto + macrocitosis (GR agrandados) + leucopenia + NT poli
segmentados (núcleos con más de 4 segmentaciones) + trombocitopenia (casos
severos) + MO hipercelular (cambios celulares megaloblásticos) + ↓ de las 3 series
celulares (eritroide, granulocítica y plaquetaria).
▪ Diagnóstico diferencial: leucemia (hepatoesplenomegalia en casos extremos).
▪ Tratamiento:
-Ácido Fólico: 2-5mg/día durante 3-4 semanas.
3. ANEMIA PERNICIOSA: producida por absorción alterada de Vitamina B12.
▪ Epidemiología: es rara en la infancia.
▪ Formas de presentación:
-Anemia perniciosa juvenil: cursa con atrofia de la mucosa gástrica, aclorhidria,
antecedentes familiares y presencia de Ac anti-FI en el plasma.
-Anemia perniciosa congénita: muestra ausencia absoluta de FI, aunque la mucosa
gástrica y las secreciones gástricas son normales. Se presenta en forma precoz,
antes de los 3 años de vida.
▪ Clínica: comienzo silencioso y gradual, produciendo palidez muco-cutánea, signos
neurológicos (ataxia, parestesias de manos y pies, abolición de reflejos tendinosos)
y glositis recurrente.
▪ Diagnóstico: a nivel hematológico, las manifestaciones clínicas son muy similares a
las encontradas en la anemia por déficit de Ácido Fólico.
▪ Tratamiento:
-Vit B12: 25ng/día durante 10 días x VIM.
2) ANEMIAS HEMOLÍTICAS: existen dos grandes grupos:
1. AH ADQUIRIDA/AGUDA:
▪ Etiología:
-Inmunes: son las más frecuentes:
*Autoinmunes (auto-Ac calientes o fríos).
*Isoinmunes (enfermedad hemolítica del RN).
*Medicamentos.
-Mecánicas: AH macroangiopáticas (CID, SUH, válvula cardíaca artificial, púrpura
trombótica trombocitopénica).
-Infecciosas: Malaria.
-Tóxicas: Arsénico, agentes oxidantes.
-Agentes físicos: quemaduras graves.
▪ Clínica: instauración rápida de anemia, palidez, ↑ de Bb e ictericia.
2. AH CONGÉNITA/CRÓNICA:
▪ Etiología: se caracterizan por presentar alteraciones estructurales o funcionales,
propias del hematíe:
-Trastornos de la membrana eritrocitaria:
*Esferocitosis.
3
*Eliptocitosis.
-Trastornos enzimáticos:
*Déficit de G-6-P-deshidrogenasa.
*Déficit de Piruvato kinasa.
-Alteraciones en la Hb:
*Mutaciones que afectan lasíntesis de cadenas de globina (SD talasémicos).
*Mutaciones estructurales (Hb anómalas).
▪ Clínica: además de anemia y palidez, se observa ↑ de Bb e ictericia.
4
Consenso sobre Infecciones en Pediatría Ambulatoria
 Faringoamigdalitis  Otitis Media  Sinusitis  Piel y Partes Blandas
Taller 1 - Faringitis
Es una entidad clínica que se define como la inflamación infecciosa de las fauces. El espacio anatómico que corresponde a las
fauces comprende el paladar blando, los pilares del istmo de las fauces, las amígdalas palatinas y la pared posterior de la faringe.
Tiene distintas formas de presentación clínica:
 eritematosa
 exudativa o pultácea
 con formación de membranas o pseudomembranas
 con vesículas
 con petequias
 con hallazgos clínicos que sugieren compromiso infeccioso sistémico
Estas diferentes presentaciones clínicas no son específicas de un agente etiológico en particular.
La faringitis tiene prevalencia estacional (su incidencia aumenta en invierno y primavera). Afecta más a los niños de segunda
infancia. Su etiología es múltiple con predominio de determinados agentes infecciosos en los distintos grupos etáreos. La etiología
viral resulta prevalente en todas las edades. En la faringitis bacteriana de la segunda infancia, el Streptococcus pyogenes
(EBHGA) es el agente causal más frecuente.
Faringitis estreptocócica
Se caracteriza por:
 aumentar su incidencia en invierno y principios de la primavera;
 afectar en mayor proporción a la población entre los 2 y 15 años;
 tener comienzo brusco con: fiebre, cefalea, odinofagia, náuseas o vómitos, dolor abdominal;
 cursar con: adenomegalias submaxilares, cervicales, a veces erupción (escarlatiniforme)
 relacionarse con complicaciones inmediatas (o supurativas) o mediatas (o inmunológicas);
 demostración del EBHGA en las fauces durante el período de estado de la enfermedad;
 no coincidir generalmente con rinorrea acuosa, tos, disfonía, conjuntivitis o diarrea.
Debe alertarse en algunos casos la presencia de EBHGA en menores de 2 años. La presencia de EBHGA en otras situaciones
establece la necesidad de distinguir la portación de EBHGA con intercurrencias virales de la situación de faringitis recurrente por
EBHGA.
Portación de EBHGA
¿Cuándo un paciente es probablemente portador?
Cuando se caracteriza por:
 episodios de faringoamigdalitis con signos y síntomas de infección viral;
 prevalencia estacional con medio epidémico que sugiere la etiología viral;
 escasa o nula respuesta al tratamiento antibiótico instituido;
 demostración de la presencia de EBHGA entre episodios, con reconocimiento del mismo serotipo (de ser posible su
serotipificación);
 falta de respuesta serológica contra determinantes antigénicos del EBHGA.
Faringoamigdalitis recurrente por EBHGA

Se caracteriza por:
 signos y síntomas relacionados con la infección por EBHGA;
 prevalencia estacional (otoño y primavera);
 franca mejoría con el uso de ATB;
 ausencia de EBHGA entre episodios sintomáticos;
 identificación de EBHGA en los distintos episodios con reconocimiento de diferentes serotipos.
Epidemiología
Para señalar las particularidades epidémicas en la faringoamigdalitis parece adecuado analizar las mismas en:
- los menores de 2 años
- los pacientes entre 2 y 18 años
En los menores de 2 años la mayoría de los episodios de faringoamigdalitis son de etiología viral. Los agentes virales pueden
sospecharse por el período estacional, los antecedentes en el grupo familiar o el ámbito escolar, los hallazgos clínicos
acompañantes y la producción de situaciones epidémicas. (Tabla 1).
Tabla 1
Agente Hallazgo clínico concomitante % Estimado
EBV Sínd. mononucleósico < 1%
HIV Sínd. mononucleósico < 1%
Mycoplasma pneumoniae Neumonitis-Bronquitis < 1%
Chlamydia pneumoniae Neumonitis
EBHGA Faringitis-Amigdalitis 15-30%
En prepúberes y adolescentes, en el curso de la primavera prevalecen los cuadros producidos por el virus de Epstein-Barr,
asimismo aumenta la incidencia de infecciones por Mycoplasma pneumoniae y Chlamydia pneumoniae. En los pacientes con inicio
de actividad sexual o en menores con antecedentes de abuso sexual debe pensarse la posibilidad de faringoamigdalitis por:
 N. gonorrhoeae
 T. pallidum
 HIV como expresión del inicio sintomático de la infección (<1%) en el contexto de un síndrome mononucleósico en el
que no se comprueba etiología específica (virus de Epstein-Barr).
Es importante destacar, además, algunas particularidades epidemiológicas del EBHGA; especialmente desde la década del 80 a
la actualidad
 Ha presentado aumento de su incidencia como productor de infecciones sistémicas graves.
 Ha presentado comportamiento en forma de brotes relacionados con el reconocimiento de mayor número de casos de
fiebre reumática (FR).
Los mismos se inician en la población general y luego se definen más claramente en comunidades cerradas o semicerradas; en
general cada 5 años en áreas geográficas bien definidas.
Estas epidemias parecen relacionarse con cambios en los serotipos prevalentes, reconocidos por la estructura de la proteína M.
De ella depende la virulencia, expresada como una mayor tendencia a causar enfermedad invasiva grave y las propiedades
reumatogénicas, aunque esto último no es tan claro.
El cambio en los serotipos observados en los últimos años, con la aparición de aquéllos que resultaban infrecuentes antes, no está
relacionado con algún factor claramente definido, ni ha significado cambios en la susceptibilidad antibiótica. Este fenómeno
explicaría la falta de anticuerpos específicos en la población contra los nuevos serotipos prevalentes al no haber estado
previamente expuesta a ellos, facilitando así la aparición de brotes.
En nuestro país, no existen tasas nacionales de incidencia de FR.
Hemos obtenido datos de la frecuencia de FR en dos centros pediátricos de referencia de la Capital Federal que reciben casos
con sospecha diagnóstica de todo el país. Por esto consideramos que estas cifras podrían resultar orientadoras de la
epidemiología de la FR en nuestro país en los últimos 15 años (Tabla 2).
Tabla 2: Episodios de fiebre reumática "activa" en centros de referencia de dos hospitales pediátricos
Hospital de niños "Dr. R. Gutiérrez" (Centro de prevención de FR)
Período N° de pacientes 1er ataque Recaída
1971-1980 264 183 (70%) 81 (30%)
1981-1990 144 127 (88%) [46]* 17 (12%) [15]
1991-1994 25 21 (84%) [10] 5 (16%) [4]
* Los números entre corchetes implican carditis
Hospital de niños "P. de Elizalde" Total de pacientes 1980-1994: 447

(no se diferencian entre 1er ataque o recaídas)
Período N° de pacientes
1980-1984 186
1985-1989 154
1990-1994 107
Características del Streptococcus pyogenes

El estreptococo betahemolítico Grupo A es un germen en el que se han identificado un gran número de constituyentes somáticos y
productos extracelulares determinantes de su patogenicidad.
Los más importantes son:
 Cápsula de ácido hialurónico: actúa como factor de virulencia.
 Proteína M: es el principal antígeno de virulencia de los estreptococos de grupo A y se han descripto más de 80 serotipos. Los
microorganismos que la producen son capaces de iniciar la infección; en cambio, si carecen de ella son avirulentos.Una infección
faríngea puede inducir inmunidad tipo-específica (Proteína M) de larga duración.
 Ácido lipoteicoico (ALT): esta sustancia es la responsable de la adherencia del estreptococo grupo A a las células epiteliales.
 Hemolisinas:
o Estreptolisina O (SLO): es producida por casi todas las cepas de Streptococcus pyogenes y muchas cepas de los
grupos C y G. La SLO es un antígeno potente. La medición de anticuerpos ASTO en sueros humanos se
relaciona con la identificación de una infección estreptocócica en cualquier localización en los meses previos.
o Estreptolisina S (SLS): la SLS es una toxina no antigénica.
 Exotoxina pirógena: es la responsable de la erupción de la escarlatina y tiene
propiedades tóxicas.
 Enzimas:
o DNasa A, B, C y D: estas cuatro enzimas son antigénicamente distintas, participan en la degradación del ácido
desoxirribonucleico.
o Hialuronidasa: es una exo-enzima que degrada el ácido hialurónico hallado en la sustancia de sostén del tejido
conectivo.
o Estreptoquinasa: cataliza la conversión del plasminógeno a plasmina.
La mayoría de estas sustancias son antigénicas.
Etiología en las faringoamigdalitis

Es uno de los principales motivos de consulta a los centros médicos, que ilustra la importancia de esta patología en la práctica
cotidiana.
Si bien muchas veces el objetivo es diferenciar las faringitis estreptocócicas del resto, aquéllas representan un 20-25% de las
mismas. Los agentes y su prevalencia se señalan en la Tabla 3.
Tabla 3- Agentes etiológicos y su prevalencia

Síndrome o enfermedad Frec.gral
Rinovirus Resfrío común 20%
Coronavirus Resfrío común >= 5%
Adenovirus Fiebre-faringo-laringitis conjuntivitis 5%
H. simplex virus 1 y 2 Faringitis-gingivitis estomatitis ~4%
Parainfluenza 1 a 4 Resfrío común-laringitis 2%
Viral
Influenza A y B Gripe 1%
Coxakie virus Herpangina < 1%
Epstein-Barr virus Síndrome mononucleosiforme < 1%
Citomegalovirus Síndrome mononucleosiforme < 1%
Virus del HIV Manifestación primaria del HIV < 1%
S. pyogenes EBHGA Faringoamigdalitis-Escarlatina 15-30%

Otros beta hemolíticos Faringoamigdalitis-Ecarlatina ~2-3%
Infec. Anaerobias mixtas Faringitis-Gingivitis (Angina de Vincent) < 1%
Neisseria gonorrhoeae Faringitis < 1%
Bacteriana
Treponema pallidum Sífilis secundaria < 1%
C. diphteriae Difteria-Faringitis ~1%
C. hemolyticum Faringitis-erupción escarlatiniforme < 1%
Yersinia enterocolítica Faringitis-Diarrea < 1%
Chlamydia psittaci Neumonía ?
Chlamydias Mycoplasma pneumoniae Neumonía, faringitis, bronquitis < 1%
Mycoplasma hominis Faringitis < 1%
Otras,etiologías 40%
Si bien no hay signos patognomónicos que diferencien una faringoamigdalitis de otra, las etiologías se correlacionan más
frecuentemente con algunos signos y síntomas.
Faringoamigdalitis estreptocócica:
Cefaleas, exudado faríngeo, adenitis submaxilar dolorosa, fiebre elevada, náuseas o vómitos, odinofagia y dolor abdominal. Se
agrega a esto una mayor incidencia entre los 2 y 15 años y una prevalencia estacional en otoño y primavera.
Escarlatina:
Su cuadro clínico es similar a la faringitis estreptocócica, con una apreciación típica de la lengua con papilas grandes
(aframbuesadas) o papilas rojas protuyentes (lengua tipo frutilla). Se asocia a un eritema generalizado con aspecto de papel de lija
que compromete cara y cuerpo, que confluye en los pliegues y que es seguido de una fina descamación.
Herpangina:
Se caracteriza por lesiones papulovesiculares en el paladar blando, úvula, amígdalas y pilares anteriores. Le siguen a éstas
ulceraciones dolorosas que desaparecen en algunos días.
Angina de Vincent:
Cuando es característica, es una amigdalitis unilateral, ulcerada y con adenopatía unilateral. Los síntomas son leves y pueden
durar desde días a pocas semanas. Son más comunes en adultos y durante períodos de fatiga o estrés. Es causada por la
asociación de dos bacterias anaerobias: Fusobacterium necrophorum y Borrelia vincenti, que se pueden ver por examen
microscópico directo. Actualmente se observan con mayor frecuencia en pacientes con HIV o con tumores bucofaríngeos.
Mononucleosis infecciosa:
Se caracteriza a veces por una faringitis congestiva o exudativa, con falsas membranas extendidas y con compromiso del estado
general prolongado. Puede presentar en su inicio petequias y se acompaña de adenomegalias retroesternomastoideas, en
ocasiones generalizadas, con esplenomegalia y erupción.
Difteria:
Es extremadamente rara en pacientes pediátricos en Argentina gracias a los programas de vacunación. Presenta membranas
grisáceas y gruesas sobre la faringe, difíciles de remover y sangrantes al intentar hacerlo. Se acompaña de obstrucción de la vía
aérea superior y cuadro tóxico.
En la edad pediátrica debemos tener en cuenta que los agentes virales encontrados más comúnmente son virus sincicial
respiratorio, parainfluenza, influenza A y B, adenovirus y virus Coxakie. De las faringitis bacterianas, la estreptocócica grupo A
(también C y G) es la más frecuente en la época y edades señaladas.
Existe controversia sobre el rol del S. aureus, Mycoplasma, Chlamydias y otros agentes en la etiología de faringoamigdalitis. Otros
agentes hallados son: Haemophilus, Moraxella, Streptococcus pneumoniae, Prevotella melaninogenicus y anaerobios en general.
Diagnostico etiológico
El objetivo primario en el diagnóstico microbiológico de la faringoamigdalitis aguda es diferenciar los pacientes de etiología viral de
aquéllos causados por el Streptococcus beta hemolítico del grupo A (EBHGA) e identificar otros agentes frente a un pedido
especial.
La búsqueda del EBHGA se realiza mediante la siembra del exudado de fauces en agar sangre de carnero y a través de métodos
rápidos.
Toma de muestra
Para tomar una correcta muestra para diagnóstico es necesario hisopar enérgicamente ambas amígdalas y pilares, ya que la
causa más frecuente de fracaso en la recuperación de EBHGA es el hisopado deficiente (muestra escasa).
Transporte y conservación
Para el transporte del hisopado no es necesario usar medio de transporte Stuart, Cary-Blair u otros medios comerciales. Después
de la extracción, la muestra debe conservarse a temperatura ambiente hasta su envío al laboratorio.
Si se espera que transcurran menos de 24 horas entre la recolección del hisopado y su procesamiento en el laboratorio, no son
necesarias precauciones especiales. Puede enviarse el hisopado en tubo seco y estéril. Debe tenerse en cuenta que los EBHGA
sobreviven bien en medio seco.
Métodos rápidos
Se basan en la detección de antígenos polisacáridos de grupo mediante una reacción inmunológica (Co-aglutinación, látex o
Elisa).
La ventaja fundamental de estas pruebas es la rapidez con que se obtiene el resultado, generalmente 20 minutos después de la
extracción, posibilitando la instauración precoz del tratamiento antibiótico.
Son métodos con alta especificidad (95-99%) para EBHGA (S. pyogenes) y alto valor predictivo positivo. La desventaja es que son
métodos caros y si el resultado es negativo es necesario confirmarla con el cultivo. Por otra parte éstas deben ser realizadas por
personal entrenado para evitar errores en el diagnóstico.
Cultivo
Se recomienda sembrar en agar sangre de carnero al 5% incubado durante 24-48 horas entre 35-37C en atmósfera enriquecida
con CO2.
La prueba de sensibilidad a la bacitracina sirve para identificar presuntivamente a los EBHGA. Los estreptococos grupo B, C, G y
anginosus pueden ser sensibles a la bacitracina. Si se usa sólo esta prueba se puede obtener un 5% de falsos positivos.
Con el agregado de las pruebas de hidrólisis del ácido L-pirrolidonil-betanaftilamida (PYRENT), el Voges-Proskauer modificado y
serología por coaglutinación se pueden identificar prácticamente la mayoría de los estreptococos betahemolíticos.
Dada la implicancia terapéutica y epidemiológica es conveniente que los laboratorios de microbiología clínica puedan realizar una
correcta identificación de los estreptococos. Se puede tener información de la presencia de EBH a 24 hs de enviada la muestra y
un resultado presuntivo a las 48 hs como máximo. Estos tiempos son importantes para la conducta terapéutica sobre el paciente.
Interpretación
El aislamiento de EBH presupone enfermedad o portación. El aislamiento de Streptococcus pneumoniae,Haemophilus influenzae,
Staphylococcus aureus entre otros debe considerarse como estado de portación asintomática. Su presencia en fauces no requiere
tratamiento antibiótico.
Con excepción de la angina de Vincent y la difteria, la tinción de Gram del hisopado de fauces no tiene utilidad diagnóstica porque
en faringe se encuentra gran variedad morfológica de microorganismos.
Los estreptococos grupos C y G pueden causar faringoamigdalitis y piodermitis, así como también enfermedad invasiva.
Todos los EBHGA son sensibles a la penicilina, por lo tanto no deben efectuarse pruebas de sensibilidad.
Informe del resultado
Es conveniente ser lo más preciso posible, sin ahondar en datos que pueden inducir a conductas erróneas de parte de quien
recibe el informe.
Si hay estreptococos beta hemolíticos informar:
 Presencia de S. Pyogenes o EBHGA, S. §-hemolítico no grupo A o la especie si se hubiera identificado.
 Ausencia de EBH: Flora habitual.
No colocar de rutina número de cruces en el cultivo.
No colocar el nombre de otros agentes etiológicos que no hayan sido pedidos expresamente.
No realizar antibiograma.
Situaciones especiales
Cuando se sospecha mononucleosis infecciosa se debe realizar hemograma, eritrosedimentación y monotest.
Las modificaciones en el hemograma y la detección de anticuerpos por las distintas metodologías (Paul Bunnel ÐD, VCA Ð IgM)
deben realizarse después de los primeros 10 días de enfermedad.
Tratamiento
Cuarenta años después la penicilina sigue siendo el fármaco de elección pues la evaluación en el tiempo no ha demostrado
resistencia bacteriana. Por otra parte, su estrecho espectro no afecta en demasía la flora habitual, no favorece la sobreinfección y
resulta de bajo costo.
Además previene la FR, incluso cuando es administrada tardíamente, hasta 9 días después de comenzado el cuadro agudo.
Si se utiliza penicilina V (fenoxi-metil penicilina) la dosis es de 50.000 U/kg en pacientes hasta 30 kg de peso dos o tres veces al
día durante 10 días. En > de 30 kg pueden administrarse Pen V 500.000 U c/8 hs o 750.000 U c/12 hs. La eficacia clínica de las
distintas preparaciones es semejante aunque puede haber diferencias en la absorción. La indicación correcta de penicilina V
supone señalar la necesidad de su administración lejos de las comidas y de fármacos que aumenten la acidez gástrica, ya que en
estos casos la absorción oral de la misma se ve sustancialmente disminuida.
La penicilina benzatínica debe administrarse a razón de 600.000 U por vía intramuscular si el paciente pesa menos de 27 kg y en
dosis de 1.200.000 U en los de más de 27 kg. Su ventaja radica en la persistencia de niveles séricos útiles por más de 10 días,
pero su aplicación es dolorosa (aún con solvente indoloro). Los resultados terapéuticos y el porcentaje de recaídas son
comparables a los obtenidos con penicilina V. Por ello, su uso queda restringido a aquellos casos en que no se pueden efectuar
controles clínicos y se duda de la observación del tratamiento o frente a situaciones sociales complejas. Se prefiere no
utilizar penicilina benzatínica en < 2 años.
Las recaídas son más frecuentes con los tratamientos orales; esto tiene que ver con la falta de administración regular de
penicilina.
Para los pacientes alérgicos a la penicilina está indicado el tratamiento con eritromicina. La dosis es de 40 mg/kg/día 2 ó 3 veces
por día durante diez días. Se ha informado de la aparición de cepas de EBHGA resistentes a la eritromicina. En Estados Unidos se
presenta en alrededor del 2,8% de los casos pero en Japón esta cifra ha llegado al 60%.
La sensibilidad a la eritromicina y otros macrólidos a lo largo de la historia y en diferentes países ofrece variaciones importantes.
Actualmente en la Argentina (1994) la sensibilidad a eritromicina y otros macrólidos está en estudio. Existen datos preliminares de
resistencia a eritromicina <1% (estudio multicéntrico en curso).
La amoxicilina, ampicilina y combinaciones con inhibidores de §-lactamasas no han demostrado mejores resultados, son más
costosos y su espectro ampliado favorece la aparición de resistencia bacteriana para otros agentes.
- Se han ensayado otras drogas como las cefalosporinas de 1a generación como cefadroxilo y cefalexina con buenos resultados.
Dentro de las cefalosporinas de 2a generación el cefuroxime y cefaclor son alternativas mencionadas frecuentemente. Todas ellas
deben administrarse durante 10 días también. Si bien hay varias publicaciones que señalan sus ventajas, los trabajos no son
concluyentes al respecto.
- Las cefalosporinas de 3a generación de uso oral no ofrecen ninguna ventaja adicional.
- Los nuevos azálidos como la azitromicina tienen la ventaja de su fácil prescripción, con una duración corta del tratamiento (3-5
días). Su mayor espectro los puede hacer muy útiles para otras patologías, pero se corre el riesgo de aparición de resistencia para
el EBHGA como pasó en otros países con la utilización no electiva de los macrólidos.
- La clindamicina es una excelente droga para las complicaciones supurativas o enfermedad invasiva por EBHGA aplicada por vía
endovenosa. Actualmente se dispone para su administración vía oral, siendo una droga útil para la erradicación de la portación.
El correcto tratamiento antibiótico evidencia una respuesta clínica que consiste en la desaparición del dolor de garganta dentro de
las 24 horas de iniciado el tratamiento, con mejoría del estado general en alrededor de 48 hs, pudiendo el paciente concurrir
nuevamente al colegio o reintegrarse a sus actividades.
Dicha situación pone en discusión la importancia del tratamiento de una amigdalitis luego de obtenido el cultivo de fauces o su
espera hasta tener el resultado del mismo. Hay posturas contradictorias al respecto. Los métodos rápidos de diagnóstico
representan la mejor alternativa para la toma de decisión pero no son fácilmente accesibles a la población
en general.
Luego del tratamiento adecuado de un episodio de faringitis por EBHGA, no se debe recultivar al paciente.
Situaciones especiales:
Formas recurrentes:
Se considera como tales a los pacientes que presentan tres o más episodios sintomáticos documentados bacteriológicamente en
los últimos seis meses. En esta situación es aconsejable cultivar a los convivientes simultáneamente y tratar a todos los
portadores con penicilina + rifampicina, penicilina benzatínica + rifampicina o cefalosporinas de 2ª generación y recultivar a las tres
o cuatro semanas.
Muchas veces es difícil distinguir un cuadro de faringoamigdalitis estreptocócica de aquél de etiología viral en un portador de
EBHGA. En estos casos se justifica su tratamiento.
Cuando hay dificultad para erradicar el EBHGA pueden utilizarse otros esquemas de tratamiento. Se repite el tratamiento con
penicilina oral agregando rifampicina a 20 mg/kg/día cada 24 hs los cuatro últimos días (no superar los 600 mg/día) o bien se
puede emplear clindamicina o cefalosporinas de 2a generación. Estos tratamientos son especialmente importantes cuando es
imperativo erradicar la portación (convivientes de pacientes con FR, infecciones ping-pong y faringoamigdalitis en comunidades
cerradas o pacientes con antecedentes de FR). No es necesario recultivar al individuo tratado si está asintomático. Si tiene clínica,
requerirá nuevamente cultivo y tratamiento específico.
Prevención primaria de fiebre reumática: es el manejo adecuado de los casos de faringoamigdalitis.
Prevención secundaria de FR: Se requiere profilaxis antibiótica continua a lo largo de la infancia y la adolescencia durante un
mínimo de 5 años o hasta que el paciente cumpla 18 años, incluso en ausencia de enfermedad cardíaca residual. El riesgo de
recaída para los mayores de 40 años es muy escaso, pero la profilaxis se recomienda durante toda la vida especialmente si el
paciente tiene enfermedad valvular reumática.
Profilaxis en la fiebre reumatica

La penicilina benzatínica inyectable de acción prolongada es el fármaco profiláctico más eficaz para todos los pacientes.
Opción 1:
Se recomienda su administración en forma intramuscular cada 4 semanas en dosis de 1.200.000 U. Otra alternativa es el uso de
penicilina V oral 250.000 U 2 veces por día. En aquellos casos con riesgo elevado: a. Pacientes con cardiopatía reumática que
han sufrido múltiples ataques; b. Pacientes en que pudiera ser poco probable que tomaran diariamente la medicación oral, es
preferible el uso de penicilina de depósito.
Opción 2:
Cuando las condiciones ambientales son particularmente adversas por existir una exposición mayor a las infecciones por EBHGA
o cuando el paciente tenga un riesgo epidemiológico más elevado (docentes, médicos pediatras, padres con hijos en edad
escolar) un régimen de aplicación cada 3 semanas con igual dosis es aconsejable (más eficaz).
Ante el desarrollo de la afección valvular reumática, se debe recordar que el uso de la penicilina en forma sostenida no invalida la
indicación puntual de profilaxis antibiótica para prevenir la endocarditis infecciosa ante maniobras bacteriémicas.
La exéresis quirúrgica de la válvula con enfermedad reumática no invalida la continuidad de la profilaxis.
Indicaciones de amigdalectomia
Si bien en el presente las indicaciones quirúrgicas para la amigdalectomía han disminuido notablemente respecto de décadas
pasadas, algunas situaciones se benefician con la misma.
Indicaciones absolutas:
 Obstrucción crónica de la vía aérea superior. Es clara la indicación quirúrgica cuando la obstrucción persiste fuera de un
cuadro infeccioso o alérgico.
Especialmente en las situaciones en que se constata menor saturación de oxígeno o hipercapnia.
 Cor pulmonare
 Absceso periamigdalino: Es lo suficientemente grave como para considerar cirugía posterior al tratamiento antibiótico si
el paciente tiene antecedentes de faringoamigdalitis recurrentes. Si no hay antecedentes se espera un 2¼ episodio. La
amigdalectomía tiene la función de prevenir nuevos ataques.
Indicaciones relativas:
 Amigdalitis crónicas: Se denomina así a aquella que retiene detritus y material putrefacto en la amígdala. La
manifestación clínica es dolor permanente con feo gusto en la boca y halitosis. Causa preocupación particularmente en
los adolescentes.
 Amigdalitis recurrente: Se define como indicación quirúrgica el haber tenido:
o 7 episodios por EBHGA documentados en un año o
o 5 episodios documentados en dos años consecutivos o
o 3 episodios documentados en tres años consecutivos.
La indicación quirúrgica en cada paciente, de todos modos, debe considerarse en forma individual.
ALGORITMO
EXUDADO DE FAUCES
Taller 2 - Otitis Media
Introducción
La otitis media es una de los más frecuentes motivos de consulta en los niños menores de 6 años. El mayor número se concentra
en el grupo menor de 2 años.
Si bien el diagnóstico clínico no ofrece grandes dificultades, a veces existen fallas por diversos motivos:
- inadecuada visualización del tímpano por descamación en el conducto auditivo externo y/o obstrucción del cerumen,
- inadecuada fuente luminosa del otoscopio,
- escasa experiencia del observador,
- llanto del niño durante el examen,
- escasa utilización de recursos más seguros como la neumatoscopía.
La etiología es habitualmente bacteriana, justificando la antibiotecoterapia empírica con drogas que cubran los gérmenes más
frecuentes sin la necesidad de realizar punción diagnóstica diaria. Los cambios detectados en los últimos años de los perfiles
de resistencia in vitro, especialmente para H. influenzae y S. pneumoniae, implica la necesidad de bservar la respuesta más clínica
de los pacientes con los esquemas actualmente recomendados.
Creemos que las circunstancias descriptas justifican el desarrollo de este tema en una reunión de consenso.
Definición
Otitis media aguda (OMA): es inflamación e infección de la mucosa del oído medio de comienzo agudo y con una duración menor
de 3 semanas.
Clasificación
Otitis media aguda: (requiere confirmación con otoscopia neumatica)
* Exudativa (o con derrame): sin perforación timpánica o con perforación timpánica
(presencia de otorrea)
* No exudativa: sin derrame en el oido medio. Esto ocurre habitualmente en el proceso inicial
Otitis media aguda recurrente: se define de acuerdo a los siguientes datos: 3 o más episodios en tres meses o 4 o más en seis
meses, con otoscopía normal entre los mismos.
Otitis media con efusión (también llamada serosa o secretoria): es la presencia de líquido en oído medio, sin signos de
infección aguda, con membrana timpánica íntegra.
Otitis con efusión crónica: presencia de líquido en oído medio por más de 3 meses.
Otitis media crónica: es la presencia de inflamación de la mucosa del oído medio por un período de más de tres meses,
acompañada de perforación de la membrana timpánica.
Patogénesis
El oído medio es parte de un sistema que incluye en su zona anterior fosas nasales, nasofaringe y trompas de Eustaquio y en la
zona posterior la células mastoideas neumatizadas. Estas estructuras están recubiertas por epitelio respiratorio formado por
células ciliadas, células secretorias de mucus y células capaces de secretar inmunoglobulinas locales.
Las vías clásicas de infección son la tubárica y la capalicular (a través del conducto auditivo externo, cuando existe perforación
previa de la membrana timpánica).
La disfunción de la trompa de Eustaquio seria el factor más importante en la patogénesis de la enfermedad de oído medio. Esta
trompa cumple tres funciones fisiológicas con respecto al oído medio. Esta trompa cumple tres funciones fisiológicas con respecto
al oído medio: protección del oído medio del pasaje de secreciones nasofaríngeas, drenaje de las secreciones producidas en el
oído medio hacia nasofaringe y regulación de presión del oído medio. Cuando una de estas funciones está comprometida, el
resultado puede ser el desarrollo de contenido de líquido con infeción o sin ella, secundario a reflujo, aspiración o insuflación de
bacterias desde nasofaringe hacia oído medio. Una causa frecuente de disfunción es la obstrucción de la trompa; ésta puede ser
funcional o mecánica. La obstrucción funcional es frecuente en niños menores de 3 años, debido a alteraciones funcionales
del cartílago y la musculatura. La obstrucción mecánica puede ser extrínseca (secundaria a tumor o masa adenoidea) o intrínseca
(inflamación o alergia).
Algunos virus (VSR, adenovirus, rinovirus e influenza) favorecen el desarrollo y la persistencia de los síntomas de la otitis media.
Los factores de riesgo para desarrollar recurrencia de OMA son:

1) Primer episodio de OMA antes del año de vida.
2) Concurrencia a guarderías y/o hacinamiento.
3) Convivientes fumadores
4) Factores hereditarios.
5) Ausencia de lactancia materna en los primeros tres meses.
6) Alimentación en decúbito dorsal.
7) Natación (debe valorarse riesgo versus beneficio en niños pequeños)
8) Sexo masculino
9) Alteración de la inmunidad.
Antes de los 3 años de edad el 70-80% de los niños presentan un episodio de otitis media aguda y un tercio de ellos
presentan 3 o más
Etiología
Los gérmenes más frecuentemente hallados, por punción de oído medio, en nuestro país son S pneumoniae y H. influenzae. S.
aureus se observó en un porcentaje mayor con respecto a las estadísticas de EE.UU., mientras que el porcentaje de M. catarrhalis
es muy bajo. Tabla 1.
La resistencia antibacteriana observada en el Hospital Gutiérrez en 66 cepas de H. influenzae fue del 9% para ampicilina y del
16% para TMS, 61 de las cuales fueron no tipo b. En el Hospital Garrahan el 17,4% de los H. influenzae fueron B lactamasa (+).
Tabla 1 Gérmenes hallados por punción aspiración de oído medio en OMA

Punciones N° (%) S. pneumoniae % H. influenzae % M. catarrhalis % S.aureus%
Htal. Elizalde y San Justo 66 (70) 50 43,4 6,5 4,3
Htal. Garrahan 647 (49) 34,4 29,9 3,9 6,5
Htal. Gutiérrez 263 (61) 41,5 42,9 2 9,7
Bluestone y col. 2807(72) 35 23 14 3
Tabla 2 Síntomas má frecuentes en OMA
Fiebre
55%
Otalgia
47%
Irritabilidad
56%
Dificultad para
50%
alimentarse
64%
Alteración del sueño
Diagnóstico
El diagnóstico de otitis media se realiza en base a síntomas clínicos y signos aportados por la otoscopía de luz y neumatoscopía.
En un estudio realizado por Arola en 363 chicos, se observó que el 35% presentó
síntomas difusos que no hacían sospechar OMA (como se observa en la Tabla 2
La irritabilidad, la dificultad en alimentarse o la alteración del sueño se presentó más frecuentemente en los niños con OMA que en
aquéllos con infección respiratoria aguda no complicada.
Los síntomas y signos que pueden asociarse ocasionalmente son: rinitis, tos, vómitos y diarrea.
Las condiciones en las que se realiza el examen otoscópico son importantes ya que el llanto del niño puede determinar la
congestión timpánica y por lo tanto un diagnóstico erróneo.
La otoscopía neumática, cuando se observa falta o reducción de motilidad timpánica, sería de gran utilidad para mejorar el
diagnóstico. Es el mejor método para el diagnóstico definitivo.
La punción con aspiración no es imprescindible en el huésped normal debido a que la etiología puede predecirse en la mayoría de
los casos.
Indicaciones absolutas de timpanocentesis:
- Inmunocomprometido
- Recién nacido séptico
- Otitis media aguda complicada (por ej: paralisis facial, mastoiditis, etc.)
Indicación relativa
- Otalgia persistente que no cede con la medicación
Se debe enviar siempre la muestra para cultivo.
Tratamiento:
Antibiótico
La amoxicilina y TMP-SMX han sido tradicionalmente las drogas de elección para el tratamiento inicial de las OMA. Actualmente
se prefiere la amoxicilina. Sin embargo se ha observado un aumento de resistencia de los gérmenes hallados más
frecuentemente, por lo cual a veces es necesario utilizar nuevos antibióticos como tratamiento alterantivo.
Las indicaciones absolutas de terapéutica alternativa serían:
- Fallo de tratamiento en las primeras 48 hs.
- Persistencia de la infección a los 10-14 días.
- Fracaso de tratamientos previos.
- Cultivo positivo con germen resistente.
- Alta resistencia en la comunidad.
Antibióticos alternativos:
*Cefalosporinas de 2da generación (Cefaclor-Cefprozil)
*Beta-lactámicos con IBL (Ej: Amoxicilina/ácido clavulánico, ampicilina/sulbactam).
*Rifampicina/trimetoprima.
*Nuevos macrólidos (Claritromicina, Azitromicina).
La elección también depende del costo, la forma de administración, el sabor y la aceptación de cada antibiótico y efectos
colaterales o secundarios, entre ellos especialmente la producción de vómitos y diarreas.
No hay datos suficientes para evaluar la relación costo/beneficio del uso de las cefalosporinas de 3» generación.
La duración del tratamiento es habitualmente de 7-10 días, siendo en el caso de amoxicilina generalmente 10 días. Si bien se han
evaluado tratamientos más cortos, se necesita mayor información.
Otros
Descongestivos y/o antihistamínicos: no están indicados.
Corticoides: algunas publicaciones avalan el uso de prednisona 1-2 mg/kg/d durante 48-72 hs. en caso de dolor muy intenso, lo
que podría evitar algunas paracentesis, recordando que la gran mayoría de los niños con OMA no requerirán su utilización.
Seguimiento
Los síntomas habitualmente mejoran a las 48-72 hs de iniciado el tratamiento adecuado; por lo tanto, se sugiere hacer un control
en forma personal o telefónica. A los 10-14 días se evalúa clínicamente y con otoscopía. Si está curado, se da el alta. Si
presenta mejoría clínica pero no por otoscopía (preferentemente neumática) y muestra persistencia de líquido, considerar la
posibilidad de fallo terapéutico y controlar mensualmente durante 3 meses
Profilaxis
Indicación: Otitis media aguda recurrente
Antibióticos: Amoxicilina, 20 mg/kg/d, Trimetoprima/sulfisoxasol 4 mg/kg/d y 20 mg/kg/día res pectivamente 1 toma diaria
Duración: 2 a 6 meses
Se demostró que la quimioprofilaxis es la primera alternativa para prevenir las recurrencias conjuntamente con el asesoramiento
para modificar los factores de riesgo.
Complicaciones
OMA - Recurrencia o persistencia
Complicaciones intratemporales: Mastoiditis, Laberintitis, Petrositis, Parálisis facial
Complicaciones intracraniales: Absceso extradural, Absceso subdural, Absceso cerebral, Meningitis, tromboflebitis del senos
sigmoideo.
En la era posantibiótica las complicaciones disminuyeron a menos del 3%.
Las intracraneales se asocian en un tercio de los casos a otitis media supurada crónica.
La tomografía axial computada (TAC) y la resonancia nuclear magnética (RM) son de utilidad para el diagnóstico.
Otitis media con efusión (también llamada serosa o secretoria)

Definición
Es la presencia de líquido en el oído medio, sin signos de infección aguda, con membrana timpánica íntegra.
Recomendación
Para su diagnóstico es imprescindible efectuar otoscopía neumática en todos los niños para llegar a un diagnóstico correcto. La
ventaja de este examen es que se puede predecir incluso el tipo de curva timpanométrica.
Cuándo sospechar otitis media con efusión (OME)

Síntomas de sospecha:
*Otodinia: con dolores intermitentes de escasa magnitud.
*Hipoacusia: con fluctuaciones que a veces no se detectan con el interrogatorio habitual (sobre todo si el problema es
unilateral). Muchas veces requiere un interrogatorio dirigido.
*Cambios de carácter/conducta: con o sin acúfenos.
*Otitis media aguda recidivante
*Otros síntomas: presencia de acúfenos, alteraciones en el desarrollo del habla y del lenguaje.
Pacientes candidatos a adenoidectomía en la OME:

1) Antecedentes de varios episodios de otitis media aguda recurrente luego de catarros de vías aéreas superiores.
2) Cambios estructurales en el oído medio: cambios de la posición de la membrana timpánica como atelectasias o
colapso de la misma, severamente retraída.
Pacientes candidatos a miringotomía:
1) Líquido seroso
Pacientes candidatos a miringotomía y colocación de diábolo
1) Líquido "gomoso"(glue ear)
2) Atelectasia parcial.
Se debe individualizar ante cada situación clínica la conducta a seguir. Además, la miringotomía y colocación de diábolos
puede ser unilateral o bilateral según cada paciente.
Algoritmo
Taller 3 – Sinusitis
Introducción
Consideraciones generales
La sinusitis se relaciona filogenéticamente con la bipedestación del hombre.
El desarrollo sinusal comienza desde la etapa embrionaria, en el caso de los senos etmoidales y maxilares. Ambos están
presentes en el nacimiento pero el etmoides es capaz de enfermar tempranamente y la etmoiditis del lactante se expresa como
celulitis orbitaria.
Los senos maxilares aumentan progresivamente de volumen y entre los seis a ocho años pueden enfermar. El volumen final de
estos senos es de 10 a 12 mm y su forma, cuadrilátera.
Con origen en una celdilla etmoidal, el seno frontal se localiza por sobre el borde orbitario y enferma en general alrededor de la
pubertad.
Definición
Es el compromiso inflamatorio de uno o más senos paranasales. Se estima que entre el 0,5% al 5% de los catarros de vía aérea
superior presentarán como complicación una sinusitis.
El normal funcionamiento de los senos paranasales está relacionado con los siguientes factores. La alteración en algunos de ellos
favorecerá la aparición del compromiso sinusal.
Fisiopatogenia
1) Permeabilidad del ostium
2) Epitelio ciliar.
3) Calidad de secreciones.
La clave de la patología sinusal está constituida por la obstrucción del complejo osteomeatal.
El organismo cuenta con características anatómicas y fisiológicas de defensa tales como: depuración ciliar, epitelio anterior
escamoso y posterior ciliado de la nariz, glicoproteínas, tuccinato lactoiperidosa, lactoferrina, interferón, IgA secretoria.
Factores predisponentes
Es importante tener presente que hay factores predisponentes y su conocimiento nos ayudará a un mejor manejo del paciente y
de sus necesidades.
Ejemplo:
Inmunodeficiencias.
Alergia.
Anormalidades mucociliares.
Defectos anatómicos.
Cuerpo extraño. Sonda nasogástrica.
Adenoiditis crónica o hipertrofia adenoidea.
Natación. Barotrauma.
Enfermedad fibroquística de páncreas.
Síndrome de Down.
Síndrome de Kartagener.
Infección vírica previa.
Tipos: las sinusitis se pueden dividir por:

A) Tiempo de evolución
Aguda: evolución hasta 2 a 3 semanas.
Crónica: evolución mayor de 8 semanas.
Recidivante: reaparición de la sintomatología luego de la cuarta semana.
B) por su localización:
Etmoiditis.
Sinusitis maxilar.
Sinusitis frontal.
Frontomaxilar.
Pansinusitis.
La localización maxilar es la involucrada más frecuentemente (95%) y puede ser exclusiva.
Los senos frontales se comprometen en el 35%; la asociación más frecuente es con el seno esfenoidal; la frontal se asocia más
con el seno etmoidal.
C) de acuerdo al huésped:
Inmunocompetente.
Inmunocomprometido.
D) según agente etiológico:
Bacteriana Gram (+) y Gram (-).
Fúngica: en inmunocomprometidos.
Agentes etiologicos
En las sinusitis agudas los gérmenes involucrados más frecuentemente según la bibliografía son:
 Streptococcus pneumoniae 25-30%
 Haemophilus influenzae 15-20%
 Moraxella catharralis 15-20%
 Estreptococo beta hemolítico grupo A. 2-5%
 Etiología vira: rinovirus, parainfluenza, influenza, adenovirus 15%
El porcentaje de Moraxella catharralis en nuestro país es menos frecuente 0,4-6% y existe, en cambio, un incremento del
Staphylococcus aureus alrededor del 4%.
En las sinusitis crónicas se aíslan con mayor frecuencia agentes como Staphylococcus aureus 9%, anaerobios y Gram (-), siendo
frecuente también la presencia de flora polimicrobiana.
No se correlaciona el cultivo obtenido de las fosas nasales con los obtenidos de los senos propiamente dichos.
Bacterias relacionadas al tipo de sinusitis

Aguda Subaguda Crónica
S. pneumoniae + + -
H. influenzae + + -
M. catarralis + + +
S. aureus - - +
Anaerobios - - +
Relacionados al tipo de huésped

En los pacientes con alteraciones en su sistema inmune los gérmenes involucrados son diferentes. En este tipo de huéspedes se
debe pensar también en:
-Aspergillus, en su forma invasiva o no invasiva.
-Mucormicosis, Candida, bacilos Gram (-), E. coli, Klebsiella, P. aeruginosa, etc.
Dado lo cual es importante la búsqueda del agente etiológico solicitando a bacteriología la siembra para gérmenes habituales y no
habituales.
Diagnóstico
Clínico
El cuadro clínico está dado por: tos, preferentemente con los cambios de decúbito, secreción mucopurulenta de más de 10 días de
evolución, halitosis, fiebre, estornudos, dolor en cara, cefaleas, celulitis, edema de párpados. La visualización de secreciones
mucopurulentas desde el cavum es un signo cardinal.
En el lactante, la celulitis periorbitaria es la expresión de etmoiditis. En ambos grupos etarios debe sospecharse sinusitis cuando
una infección de vías aéreas superiores se prolonga más allá del décimo día o reaparece secreción mucopurulenta con fiebre o sin
ella.
En la crónica se agregan trastornos del sueño, cambios de carácter, tos crónica, cambios en el rendimiento, en la actitud
alimentaria, etc.
Es un hecho frecuente la asociación de sinusitis con otitis media aguda, especialmente en lactantes.
Otras patologías como síndromes sinusobronquiales son más comunes en las sinusitis crónicas. En niños menores de 1 año es
difícil realizar el diagnóstico de sinusitis, no así en los mayores.
Complementarios
Transiluminación
Método que es útil en niños mayores de 10 años. Se necesita una buena fuente de luz, colaboración del paciente y lo único que
informa es la opacidad.
Bacteriología
No se realizan en forma rutinaria, salvo situaciones especiales. Cultivo por aspiración, directo, citológico y cultivo con recuento de
colonias + 105 ufc. para poder determinar colonización o infección. Siembra para micológico. Eventual búsqueda de antígenos
virales.
Radiodiagnóstico
Los estudios radiológicos son los más específicos y accesibles. No se justifica su realización ante el primer episodio de sinusitis.
Excepción: en el caso que se requiera documentar el episodio.
Se debe recordar que en el caso de celulitis periorbitaria en el lactante debe pedirse la posición de Cadwell. El seno maxilar puede
visualizarse al año de vida, con una dimensión de alrededor de 8 mm. El esfenoidal se visualiza al año y medio y los senos
frontales a partir de los 2 años.
Rx. frontonasoplaca, mentonasoplaca, lateral: se toma como patológico el engrosamiento de la mucosa mayor del 50%,
compromiso unilateral, la presencia de niveles hidroaéreos, opacidad de algunos de los senos.
En la sinusitis crónica es muy lenta la mejoría radiológica, dado lo cual este elemento diagnóstico deja de ser útil. En niños
menores de 1 año es muy difícil interpretar los hallazgos radiológicos, por lo cual no se justifica su realización.
Ecografía: es un método no invasivo, aunque no hay en el país experiencia aún. La relación de los hallazgos entre la ecografía y la
aspiración sinusal está cercana al 90%; es un método que ayuda a determinar la presencia de masa ocupante.
Tomografía computada, resonancia nuclear: Sólo en situaciones especiales.
Endoscopia. En situaciones especiales como diagnóstico y también tratamiento.
Anatomía patológica Se solicita en situaciones clínicas especiales.
Otros exámenes complementarios como la citología del moco, de acuerdo a la celularidad observada (polimorfonucleares o
eosinófilos) orientan al diagnóstico, especialmente en los cuadros de diátesis alérgica.
Tratamiento
Médico
Antibióticos
Los mismos estarán relacionados al tipo de huésped, situación clínica (aguda o crónica), germen probable ATB previos.
Es importante tener presente que en episodios primarios la elección del antibiótico deberá pasar por los de primera línea, teniendo
en cuenta el costo, aceptación, tolerancia.
1a. elección: amoxicilina a 40 mg/kg/día durante 2 a 3 semanas. En áreas donde predominen cepas productoras de Beta
lactamasas, Cefaclor a igual dosis o Cefuroxime de 20 a 40 mg/kg/día.
2a. elección: TMS-SMZ de 6 a 8 mg/kg/día, sólo o asociado a estolato de eritromicina.
3ra. elección: nuevos macrólidos, ampicilina sulbactam o amoxicilina clavulanato, asociación entre Rifampicina + Sulfa.
El tiempo estimado de tratamiento antibiótico es entre 2 y 3 semanas.
Es importante tener presente el aumento en el tiempo de cepas productoras de Beta lactamasa.
En aquellos huéspedes especiales, en los que se aíslan hongos en tratamiento se realiza con Anfotericina y/o los nuevos
imidazólicos (ketoconazol, fluconazol, itraconazol, etc.).
Descongestivos
Los descongestivos y antihistamínicos no han sido lo suficientemente estudiados como para determinar su utilidad. Las gotas
nasales están contraindicadas.
Quirúrgico
Lavados, drenajes.
Se plantea ante una mala evolución del proceso infeccioso, la sospecha de enfermedad tumoral, micótica, abscesos, osteomielitis,
pacientes inmunosuprimidos. En este último grupo es importante el aislamiento de gérmenes como así también el drenaje de un
foco supurado.
Complicaciones
Se observan complicaciones en un 4-5% de los pacientes con sinusitis. Ellas son:
Sepsis.
Abscesos epidurales y subdurales.
Osteomielitis.
Meningitis.
Celulitis periorbitaria.
En estas situaciones el paciente deberá ser internado para un mejor control, adecuado tratamiento médico y eventual tratamiento
quirúrgico.
Es importante en los chicos mayores, que colaboran, una enseñanza sobre el manejo de las secreciones nasales, y mecánica
respiratoria.
El manejo kinesiológico es útil en lo que se refiere al manejo de las secreciones y, de ser necesario, se puede realizar una
aspiración externa de las mismas, con maniobras adecuadas para evitar lesiones en la mucosa.
Vacunas: fundamentalmente las relacionadas a virus (influenza). Otras vacunas, como contra el Haemophilus influenzae y
neumococo están en etapa de investigación por lo que no hay aún una definición sobre su utilidad.
No está demostrada la eficacia de la quimioprofilaxis para las sinusitis recurrentes.
Taller 4 – Piel y Partes Blandas

Introduccion
Las infecciones de piel y partes blandas se encuentran entre las afecciones más comunes de los niños. Los cambios observados
en los agentes etiológicos, así como en los esquemas terapéuticos han renovado el interés en estas patologías, lo que justifica su
revisión.
En este consenso hemos tratado las infecciones más presentes haciendo hincapié en epidemiología, clínica, diagnóstico
diferencial y tratamiento.
Clasificación
*Impétigo
ampollar
clásico
*Celulitis
no necrotizante
habitual
erisipela
periorbitaria
orbitaria
necrotizante
clostridial
no clostridial:
monomicrobiana
polimicrobiana sinergística.
*Forunculosis
*Infecciones por mordeduras
Impetigo ampollar
Caracterización
Forma parte del síndrome de piel escaldada estafilocóccica con 2 formas:
A) Localizadas: impétigo ampolllar o bulloso e impétigo neonatal.
B) Generalizadas: escarlatina estafilocóccica (toxina eritrogénica) y síndrome de Ritter von Rittershain.
Epidemiología
Se presenta en neonatos, a veces con brotes epidémicos en salas de internación conjunta y en unidades neonatales. Puede
iniciarse hasta un mes después del alta. En niños mayores esuna enfermedad esporádica que se puede presentar en limitados
brotes familiares. (También asociado a pacientes con patología renal de base).
Clínica
Se observan bullas superficiales, sobre piel sana, generalmente fláccidas, sin halo eritematoso, con contenido transparente, turbio
o purulento, en grupos de 3 a 6. Al romperse las bullas queda una superficie rojiza que seca rápidamente, evolucionando a una
costra superficial de color barniz. En general no presenta adenopatías regionales.
Localizaciones más frecuentes: neonatos, en periné y zona periumbilical; en niños mayores, en miembros. Signo de Nikolsky
negativo.
Etiología
Staphylococcus aureus, fago grupo 2, fagos tipo 71, productor de una toxina epidermolítica que causa la bulla. Disrrumpe las
uniones intercelulares (hemidesmosomas) de las células epidérmicas del estrato granuloso.
Diagnóstico diferencial
Quemaduras infectadas, mastocitosis ampollar, penfigoide ampollar, ampollas de sífilis congénita, síndrome polimorfo ampollar,
incontinencia pigmenti y dermatitis crónica benigna de la infancia.
Diagnóstico
Sobre bases clínicas. Para diagnóstico definitivo, cultivo por aspiración de bulla intacta (positivos en el 10%). Estaría indicado
cultivar: lesiones recurrentes, lesiones periumbilicales en RN e inmunocomprometidos.
Interconsulta con especialista correspondiente.
Tratamiento
Internación y aislamiento de contacto.
De elección antibiotecoterapia sistémica:
Electivo: Cefalosporinas de 1ra generación: cefalexina 50 mg/kg/d, vía oral, 4 veces por día durante 7-10 días. cefadroxilo 30
mg/kg/d, vía oral, 2 veces por día durante 7-10 días.
En casos muy extensivos o en pacientes toxémicos: cefalotina I.V., 100 mg/kg/d 4 veces por día pasando a vía oral con la mejoría
del cuadro.
Alternativa: Eritromicina (en casos de alergia) 40 mg/kg/d 7-10 días. o Azitromicina 10 mg/kg/d 3-5 días. Claritromicina 15 mg/kg/d
2 veces por día durante 7-10 días.
Roxitromicina 8 mg/kg/d 2 veces por día durante 7-10 días.
Complicaciones
Especialmente en formas extensivas, en neonatos. Evitar sobreinfecciones.
Evolución y pronóstico
En general el pronóstico es bueno.
Impetigo clasico
Caracterización: Lesiones polimorfas caracterizadas por vesículas, costras y a veces pústulas.
Epidemiología:
El grupo etario más comprometido es el de preescolares y escolares.
Predomina en primavera y verano, en climas cálidos y húmedos. Factores predisponentes:
bajo nivel socio-económico, falta de higiene y hacinamiento, instituciones cerradas como cuarteles y otros, lesiones previas
pruriginosas (como eczema, escabiosis, pediculosis, etc.).
Clínica
General:
Buen estado general, habitualmente afebril, con linfoadenopatías regionales y ausencia de signos y síntomas sistémicos.
Local:
Vesícula-pústula que se rompe fácilmente, dejando una superficie exudativa que al secarse evoluciona a costra
melicérica. El exudado puede ser seroso o purulento. Las lesiones indoloras son a veces pruriginosas con moderada
sensibilidad a la palpación. Predominan en zonas descubiertas: periorificial, axila, pliegues y miembros. (En lactantes, las
lesiones aparecen en cualquier sitio). Pueden presentar lesiones satélites por autoinoculación. Suelen ser superficiales,
no se producen ulceraciones ni infiltración profunda, curan sin cicatriz ni atrofia de piel.
Etiología: Predomina Staphylococcus aureus, a veces Streptococcus beta hemolítico.
Diagnósticos diferenciales: Es de fácil diagnóstico, pero sería importante descartar infecciones como varicela, escabiosis,
pediculosis, tiña y prúrigo simple agudo.
Diagnóstico: Sobre bases clínicas. En general no es necesario punción de las lesiones para estudio bacteriológico.
Tratamiento
De elección local Higiene local: agua blanca de Codex al 1/2 ( no colocar en la cara) o agua D´Alibour al 1/3.
Extensivo
Local: Electivo: mupirocín crema 3 veces por día durante 7 días o ácido fusídico: 3 veces por día durante 7 días.
Sistémico: cefalexina 50 mg/kg/día 4 veces por día durante 7 días. cefadroxilo 30 mg/kg/día 2 veces por día durante 7
días.
(Se indicará este tratamiento en pacientes con lesiones múltiples, con enfermedad de base pruriginosa o en aquéllos en los que se
presume que no cumplirán tratamiento local).
Alternativa
Eritromicina o nuevos macrólidos (azitromicina).
Complicaciones
Inmediatas: linfadenitis. Muy raramente celulitis o sepsis.
Mediatas: glomerulonefritis aguda (cepas nefritógenas).
Evolución y pronóstico: Buen pronóstico en pacientes inmunocompetentes.
Celulitis
Forma habitual
Caracterización: Inflamación aguda de piel y tejido celular subcutáneo.
Epidemiología: Se observa más frecuentemente en niños de sexo masculino (70%) y en miembros inferiores (85%). Acompañado
de factores condicionantes: abrasiones superficiales de piel, laceraciones, trauma previo, mordeduras, foliculitis, impétigo, etc.
Clínica
General:
Fiebre alta, escalofríos y mal estado general.
Local:
Lesión sin bordes nítidos ni sobreelevados, con rubor, edema, dolor y calor. Puede acompañarse de linfangitis y nódulos
linfáticos regionales y a veces exudación.
De acuerdo a la localización de la celulitis sospechar siempre foco subyacente como por ejemplo:
en miembros inferiores: osteomielitis.
en articulaciones: artritis séptica.
retroauricular: mastoiditis.
A veces se acompaña de bacteriemia en lactantes.
Etiología
Según grupo etario:
En huésped inmunocompetente:
mayores de 5 años:
Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes (Grupo A)
menores de 5 años:
Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes (Grupo A)
Haemophilus influenzae (H.i.) tipo b
En las localizadas en cara, con toxemia, H. influenzae tipo b es la etiología predominante y la bacteriemia es frecuente.
Raramente pueden aislarse Streptococcus pneumoniae, otros Streptococcus
En huésped inmunocomprometido además de los anteriores:
Enterobacterias, Pseudomonas, Staphy lococcus coagulosa negativo, Cándida sp.
Diagnóstico
1. Por las características semiológicas de la lesión.
2. Confirmación etiológica por punción-aspiración en el centro de la lesión, cuando es fluctuante.
Si no fluctúa, introducir previamente 0,5 c.c. de solución fisiológica estéril y sembrar en los medios correspondientes (consultar con
bacteriología).
Si la muestra debe ser enviada a cultivo:
a) transportarla lo antes posible (menos de 8 hs);
b)temperatura ambiente.
Los cultivos son positivos en un porcentaje muy bajo.
Tratamiento
Huésped inmunocompetente:
Antibioticoterapia empírica inicial:
Celulitis sin compromiso sistémico y localizadas: manejo ambulatorio.

Menores de 5 años:
Electivo:
cefalosporina 1ra generación cefalexina 50 mg/kg/día, 4 dosis. En celulitis facial: por vía oral: cefuroxime-acetil 30-40
mg/kg/día o cefaclor 40 mg o ampicilina/sulbactam 50 mg/kg/día o amoxicilina/clavulánico 40 mg/kg/dia.
Alternativas posibles:
- nuevos macrólidos:
- azitromicina: 10 mg/kg/día en 1 dosis (3- 5 días). (cepas R a eritromicina lo son también a nuevos macrólidos)
Mayores de 5 años:
Electivo:
cefalosporinas de 1ra generación.
Alternativa:
bectalactámico + inhibidor de betalac tamasa o nuevos macrólidos (azitromicina).
Con compromiso sistémico

Se sugiere internación, hemocultivo y antibioticoterapia intravenosa. Si es localización facial evaluar la necesidad de la punción
lumbar en menores de 1 año.
Antibioticoterapia debe cubrir siempre además de Gram (+) al H.i. tipo b, utilizando la vía intravenosa inicialmente. Para casos de
meningitis actuar según normas.
Complicaciones: Artritis séptica, osteomielitis, extensión a tejidos profundos, sepsis con focos secundarios.
Evolución y pronóstico: Bueno, con la antibioticoterapia oportuna.
Erisipela
Caracterización: Celulitis superficial de la piel con compromiso de los vasos linfáticos.
Epidemiología
En pediatría se observa con más frecuencia en los lactantes y niños muy pequeños, con predominio en el sexo masculino. El
proceso comienza en una zona de discontinuidad cutánea, la cual ya no es visible en el momento en que se presenta la infección.
La puerta de entrada puede encontrarse en los bordes de la úlcera, en una zona de edema crónico o de piel desvitalizada,
alrededor de una lesión dermatolítica, sobre una queilitis angular, picaduras de insectos, heridas posquirúrgicas, postraumáticas,
muñón umbilical.
Clínica
Signos y síntomas destacables:
*Localización preferentemente en miembros inferiores, en cara en un 6 a 19%, menos frecuentemente en miembros
superiores y tronco
*Período de incubación: X: 2,5 días
*Inicio brusco, temperatura alta, escalofríos, a veces mal estado general
*En piel: edema indurado (aspecto de cáscara de naranja), caliente, brillante, roja, con borde neto sobreelevado,
diferenciado del resto de la lesión, ampollas superficiales en área central. Dolor a la palpación.
*En ocasiones petequias y equimosis
Etiología
El agente comúnmente responsable es el Streptococcus pyogenes (grupo A). Los Streptococcus del grupo B pueden provocar
erisipelas en los neonatos. Raramente se han aislado otras bacterias: H.i. tipo b, S. aureus, S. pneumoniae.
Diagnóstico diferencial
Celulitis, eritema nodoso, dermatitis por contacto, dermatosis fotosensibles, eritema fijo y pigmentario (medicamentoso), urticaria
gigante y dermatomiositis.
Diagnóstico
*Se basa en el cuadro clínico
*Laboratorio general:
Leucocitosis (> 15.000 G.B.), aumento de LPN (80%)
Eritrosedimentación elevada (> 30 mm en la 1» hora)
Puede observarse proteinuria/hematuria desde el inicio hasta 3 semanas después
*Bacteriología: la toma de material para cultivo debe realizarse por punción-aspiración en el borde de la lesión (sólo positivo el
30%). Hemocultivos positivos en el 5% de los casos.
*Títulos de Anti ADNasa B.
Tratamiento
Electivo:
Penicilina G: 100.000 U.I./kg/día/en 4 dosis I.V. Con la mejoría del cuadro clínico o en formas leves, bien localizadas, se puede
utilizar Penicilina oral: 80.000 U.I./kg/día.
Duración total del tratamiento: 10 días.
Alternativas:
Eritromicina o nuevos macrólidos.
En erisipela recurrente: profilaxis con penicilina benzatínica mensual, durante 3 a 6 meses según la edad del paciente (a partir de
los 2 años).
Complicaciones
*Supurativas
*Linfedema crónico secundario
*Glomerulonefritis posestreptocóccica (cepas nefritógenas)
Evolución y pronóstico: Favorable con antibioticoterapia adecuada
Celulitis periorbitaria
Caracterización: Inflamación y eritema de los tejidos blandos que rodean al globo ocular, que involucra párpados. Es preseptal. En
su evolución puede comprometer: órbita, aparato lacrimal, senos paranasales.
Epidemiología: Puede ser secundaria a trauma, mordedura, herida, infección de piel, sobreinfección de lesión herpética ocular o
sinusitis.
Clínica
General:
a) sin manifestaciones sistémicas.
b) raramente cuadro febril, mal estado general, con mayor frecuencia en niños pequeños
Local:
edema y congestión bipalpebral, unilateral.
Etiología
Secundaria a traumatismo, picadura de insecto e infección de piel.
*Staphylococcus aureus.
*Streptococcus pyogenes.
Secundaria a bacteriemia, en menores de 5 años:
*Haemophylus influenzae tipo b.
*Streptococcus pneumoniae.
Secundario a sinusitis:
*Haemophilus sp.
*Streptococcus pneumoniae.
*Moraxella catharralis.
*Anaerobios.
En pacientes inmunocomprometidos, además de los gérmenes habituales, raramente pueden
encontrarse otros microorganismos como zygomicetes.
Diagnóstico diferencial con celulitis orbitaria:

C. periorbitaria C. orbitaria
Leucocitosis presente presente
Fiebre presente presente
Edema de párpado moderado a leve severo
Proptosis ausente o leve presente
Quemosis ausente o leve moderado a severo
Dolor al movimiento ocular ausente presente
Motilidad ocular normal disminuido
Visión normal a veces disminuido
Diagnóstico
*Clínico
*Laboratorio: recuento y fórmula de leucocitos eritrosedimentación. Hemocultivos.
*Rx de senos paranasales.
*TAC de órbita.
Punción lumbar: debe plantearse en pacientes < 1 año, con compromiso sistémico y en > de 1 año según clínica.
Contraindicada la punción de la lesión.
Tratamiento
Electivo:
Con puerta de entrada:
*cefalosporina de 1ra generación (cefalexina- cefadroxilo)
Sin puerta de entrada:
*cefalosporinas de 2da generación: cefuroxime acetil, cefaclor.
dosis: 40 mg/kg/d 2 tomas diarias de 10-14 días (según patología asociada).
Asociado a meningitis: ver normas de meningitis.
Alternativo: beta lactámicos con inhibidores de beta lactamasa.
Evolución y pronóstico: Bueno, con tratamiento adecuado y precoz.
Celulitis orbitaria
Caracterización: Inflamación aguda del espacio retroorbitario (postseptal)
Epidemiología: El grupo etario más comprometido incluye niños menores de 4 años con predominio entre 6 meses y 2 años, con
riesgo de bacteriemia, meningitis y frecuente foco sinusal. Mortalidad significativa en este grupo.
Clínica
General:
fiebre > 38, mal estado general, decaimiento importante.
Local:
Movimientos oculares limitados, proptosis, pérdida de visión.
Frecuente la sinusitis, a veces abscesos parasinusales (TAC).
Se han descripto 4 estadios:
a) edema inflamatorio,
b) celulitis orbitaria,
c) absceso subperióstico,
d) absceso orbitario.
Corresponderían a etapas sucesivas de progresión del proceso en relación con el foco
sinusal subyacente.
Etiología: H.influenzae., Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes (Grupo A), raramente otros
(Moraxella, S. viridans).
Diagnóstico
1) Por el cuadro clínico descripto
2) Por laboratorio:
Hemograma: Leucocitos: 10.000 a 20.000/mm3
Hemocultivo (+) en 40-50% de los casos
Rx senos paranasales patológica
TAC: siempre indicada para buscar colecciones intracraneales, compromiso del seno cavernoso
P.L.: indicaciones en relación a la edad (menores de 2 años, bacteriemia sospechada o comprobada)
3) Interconsulta con oftalmología.
Tratamiento: Antibioticoterapia: siempre I.V.

Electivo:
Cefuroxime (en ausencia de meningitis) 75-100 mg/kg/día durante 10 a 14 días.
Con meningitis tratamiento antibiótico según normas.
Tratamiento quirúrgico según normas.
Pronóstico: Bueno con internación y terapéutica oportuna.
Celulitis necrotizante Fascitis necrotizante

Caracterización
Inflamación aguda de las aponeurosis y del tejido celular subcutáneo (TCS), en la cual la trombosis de la microcirculación lleva a la
necrosis con progresión al músculo subyacente, asociada con toxicidad sistémica. Es infrecuente en el niño inmunocompetente.
Existen dificultades para diferenciar semiológicamente ambas entidades, por no poder determinar siempre el plano de clivaje.
Clínica
General:
Compromiso del estado general, astenia marcada
Local:
Celulitis necrotizante: Compromiso temprano de la piel con hemorragia-necrosis, piel dolorosa, rojo oscura
Fascitis necrotizante: Disección de la piel, TCS (planos fasciales), piel pálida
Signos dominantes:
Eritema, edema, induración que puede ser extensiva, superando el área de eritema. Bullas, necrosis en el área central de
la lesión.
Predilección por las extremidades. Lo más habitual es que ocurra a partir de heridas punzantes y en pacientes con ciertas
alteraciones de la inmunidad. Inicialmente es muy dolorosa, acompañada por grados variables de toxicidad sistémica.
Etiología: Infección sinérgica entre bacterias Gram + (S. aureus, S. del grupo A), Gram- (enterobacterias) y bacterias anaerobias:
Gram+ o bacteroides spp.
Diagnóstico
*Hemograma: presencia de leucocitosis en la mayoría de los casos.
*Cultivo de la lesión por punción-aspiración, para aerobios y anaerobios.
*Rx para visualización de gas, en las lesiones profundas (diferenciación con gangrena
gaseosa).
Tratamiento
Electivo:
1) Debridamiento quirúrgico con remoción de los tejidos necróticos.
2) La terapéutica antibiótica empírica inicial (TEI) incluye esquemas combinados, como cefalotina, gentamicina y
clindamicina, por vía I.V.
Alternativa:
Betalactámicos + inhibid. de beta-lactamasas + aminoglucósidos-cefalotina + cloranfenicol + aminoglucósido
Evolución y pronóstico: Suele ser rápidamente progresiva, con un porcentaje elevado de mortalidad (50%).
Forunculosis
Caracterización
Nódulo inflamatorio, doloroso, profundamente situado, que se desarrolla alrededor de un folículo piloso.
Predomina en cara, cuello, axila, glúteo y miembros inferiores.
Epidemiología
Si bien habitualmente es una lesión aislada, puede aparecer sobre lesiones preexistentes y/o lesiones diseminadas. En casos de
recurrencias, adolescentes sanos y/o lesiones diseminadas, investigar discrasias sanguíneas, obesidad, alteración en la función
neutrofílica, tratamiento con corticoides, citostáticos y déficit de inmunoglobulinas.
Clínica
Inicialmente nódulo rojo, duro y doloroso. Aumenta de tamaño, fluctúa en el curso de varios días. Cuando se produce la ruptura,
drena pus (a menudo de un núcleo de material necrótico) remitiendo los signos locales en algunos días.
Etiología: Staphylococcus aureus
Diagnóstico: Por el aspecto clínico de la lesión y dolor.
Diagnóstico diferencial:
Foliculitis simple, hidradenitis supurativa, micosis profunda (blastomicosis cutáneas), ántrax, miasis forunculoide.
Tratamiento
Antibiótico:
Cefalosporinas de 1ra generación: cefalexina 50 mg/kg/día c/6 hs durante 10 días.
Evitar maniobras compresivas (por riesgo de trombosis del seno cavernoso).
Eventualmente tratamiento quirúrgico.
Infecciones por mordeduras

Caracterización
En toda herida relacionada con la mordedura reciente de un animal, con mayor frecuencia perro, gato y, en ocasiones, roedores.
El riesgo de infecciones de piel y partes blandas está relacionado con la flora bacteriana que coloniza la mucosa oral del animal.
Es importante averiguar datos tales como la pertenencia y el tipo de animal, así como las circunstancias en que se produjo la
mordedura. Es un accidente relativamente frecuente en pediatría.
Clínica
Determinar la localización, la extensión de la herida, la presencia de edemas, el compromiso de los tejidos subyacentes. Las
heridas que se han infectado presentan secreción purulenta, a veces con repercusión general (fiebre, linfangitis, etc.).
Etiología
Según el animal agresor pueden aislarse diferentes microorganismos:
 En perros: Pasteurella multocida (50%), Streptococcus, Staphylococcus, bacteroides, fusobacterias, Capnocitophaga
(DF2) con alta mortalidad en pacientes inmunocomprometidos (50%).
 En gatos: P. multocida (80%).
 En ratas: Streptobacilus moniliformis, Spirillum minor.
 En humanos: Eikenella corrodens, Actinobacillus, Streptococcus grupo A, Staphylococcus aureus.
Tratamiento
*Higiene de la herida con agua y jabón con eliminación de los tejidos necróticos y de eventuales cuerpos extraños. No deben
cerrarse las heridas infectadas y aquéllas de más de 24 horas de evolución.
Electivo: ampicilina-sulbactama, amoxicilina-sulbactama, amoxicilina-ácido clavulánico, penicilina vía oral.
*La antibioticoterpia es recomendable en presencia de heridas moderadas o severas, en cercanía de hueso o de articulaciones, y
si se localizan en mano.
*Debe completarse o indicarse el esquema de vacunación antitetánica y la profilaxis antirrábica cuando se desconocen los
antecedentes del animal.
*Valorar situación epidemiológica.

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RX DE PERFIL: permite evidenciar si

-Línea de despega- -Línea de despegamiento. -Línea de despegamiento.

Neumonía con derrame:

SPP con nivel hidroaéreo:

Evolución de Neumonía complicada:

2. Ecografía: permite distinguir un componente sólido de uno líquido, evidenciar la

*Lipopolisacáridos: endotoxinas bacterianas.

-Concentración baja de sustancias antibacterianas en la orina.

▪ Tratamiento de los factores predisponentes:

Cualquiera de estas características va a determinar la presencia de este SD → gen involucrado SHOX,

*Velocidad de crecimiento debajo del percentilo 25 para edad ósea.

-↓ en el crecimiento de los -↑ en el tiempo de la fase -Mixedema

▪ Objetivos y resultados: determinación de TSH en papel de filtro, método

-2º semestre: cada 2-3 meses.

• SECUENCIA DE LOS CAMBIOS MADURATIVOS DEL EJE HIPOTÁLAMO-HIPOFISO-

• CLASIFICACIÓN NOSOLÓGICA & ETIOLÓGICA:

▪ Efecto anómalo de otras hormonas hipofisarias (TSH).

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• TRATAMIENTO: terapia inhibitoria.

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▪ Complicaciones: epilepsia – retraso madurativo – trastornos motores. Las

Cuando se produce un descarga excesiva y sincrónica de las neuronas, se

-En los RN el fármaco de elección es el Fenobarbital 15-20mg/kg x VIV en 5-10

Es una condición patológica inespecífica, sistémica y reversible en potencia (si se estuviese en

Modelo multicausal propuesto por UNICEF

-Clínica: Marasmo – Kwashiorkor – Mixta:

▪ Marasmo: trastorno crónico de semiinanición con muy bajo consumo de calorías y

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