Marco teórico

I. Hematopoyesis

La hematopoyesis es la formación de las células sanguíneas. En condiciones

normales existe una coordinación entre su formación y su destrucción. Los
hematíes viven una media de 120 días, los granulocitos 6 a 8 horas, y las
plaquetas 7 a 10 días, mientras que los linfocitos pueden tener una vida muy
prolongada, algunos sobreviven años. Para mantener unas cifras normales de
células sanguíneas es necesario que se estén produciendo constantemente
células nuevas (Diaz, 2001).

Los distintos tipos de células de la sangre, es decir, eritrocitos, leucocitos y

trombocitos se originan a partir de un tipo celular común conocido como célula
troncal hematopoyética (CTH). La gran mayoría de las CTH se localizan en la
médula ósea, donde constituyen alrededor del 0.001% del total de las células de
dicho tejido. Funcionalmente, las CTH se distinguen por dos propiedades
fundamentales: su capacidad de autorreplicación y su multipotencialidad. Las CTH
constituyen la base del sistema hematopoyético, a partir de la cual se generan
todas las células sanguíneas, tanto en condiciones de homeostasis fisiológica
como en condiciones de emergencia (Mondragón-García, 2014).

Eritrocitos
Leucopoyesis

Es el proceso general de formación de los leucocitos. Incluye a la granulopoyesis y

la agranulopoyesis. El primer término se refiere a la producción de granulocitos,
mientras que el segundo, a la generación de los agranulocitos. En la
hematopoyesis, las células destinadas a formar la serie granulocítica, es decir,
neutrófilos eosinófilos y basófilos, sintetizan proteínas y las almacenan en
gránulos citoplasmáticos que le dan el aspecto característico. Estos gránulos
primarios o azurófilos definen la conversión del mieloblasto, precursor más precoz
de la serie, el promielocito, el cual es rico en gránulos azurófilos (1).

Posteriormente al promielocito, aparecerán gránulos específicos que definirán la

progresión a hacia mielocitos de tipo neutrófilos, eosinófilos y basófilos. Las
células siguientes ya no se dividen, son amitóticas y se caracterizan por presentar
un núcleo segmentado y por su capacidad de motilidad, fagocitosis y destrucción
microbiana. Los granulocitos maduros, también desarrollan estructuras
citoplasmáticas y de superficie que les permiten adherirse y atravesar la pared de
vénulas. Luego de alcanzar la circulación desde la médula ósea, se dirigen
rápidamente hacia los tejidos en donde cumplirán funciones de defensa, para lo
cual fueron destinados. Los neutrófilos representan una variedad de granulocitos
especializados en la fagocitosis y destrucción de microorganismos. Los eosinófilos
y los basófilos participan fundamentalmente de respuestas alérgicas e
inflamatorias.

-Neutrófilos

Los neutrófilos constituyen la variedad del 90%. El sistema neutropoyesis tiene

una alta velocidad de producción celular y está finalmente regulado de modo tal de
incrementar la producción en la respuesta estímulos inflamatorios. Una vez que el
mieloblasto define su camino hacia la producción de neutrófilos, la secuencia
normal de maduración celular en la médula ósea es la siguiente: mieloblasto,
promielocito, mielocito metamielocito, neutrófilo en callado y neutrófilos
segmentados. Entre el mieloblasto y el mielocito, suceden cerca de 5 divisiones
celulares. Luego del estadio del mielocito, las células no se dividen más y ocupan
un compartimento medular. Los neutrófilos maduros son almacenados en la
médula antes de ser liberados a la circulación durante 5 días. Una vez en la
sangre, su permanencia en ella es fugaz --cerca de 6 horas promedio- ya que
pasan rápidamente hacia los tejidos en donde ejercen sus funciones durante uno o
dos días antes de su muerte. A medida que los precursores del neutrófilo van
madurando, van sintetizando las distintas proteínas que integrarán los
característicos gránulos citoplasmáticos. El mieloblasto es una célula
prácticamente agranular, el siguiente estadio, el promielocito, ya que posee
grandes gránulos peroxidasa- positivos los gránulos primarios o azurófilos, los
mielocitos, agregan los granulocitos secundarios peroxidasa- negativos coexistirán
con los primarios en los siguientes estadios evolutivos. Los neutrófilos maduros
poseen ambos tipos de gránulos, aunque los secundarios son casi el doble de los
primarios (1).

-Eosinófilos

También cumplen funciones de defensa, aunque su actividad bactericida es mucho

menor que la de los neutrófilos. En sus gránulos almacenan proteínas con
funciones citotóxicas para parásitos, por lo cual se consideran que tienen cierta
acción de defensa contra este tipo de organismos, están implicados en las
respuestas inflamatorias relacionadas con fenómenos alérgicos. Los eosinófilos
siguen una línea de celular madurativa similar a los neutrófilos. Mieloblasto
eosinófilo, promielocito, mielocito, eosinófilo maduro. Desde el estadio
promielocito, las células contienen gránulos acidófilos, los característicos, el
núcleo de los anhelos maduro es bilobulado. Los cristales de Charcot Leyden son
proteínas de actividad fosfolipasa presentes en fluidos inflamatorios en donde hay
eosinófilos (1).
-Basófilos

Los basófilos constituyen una muy pequeña proporción de los leucocitos

circulantes. Tienden a ubicarse en los tejidos en donde existe inflamación
relacionada con hipersensibilidad a proteicas. Alergia de contacto o rechazo contra
huésped. Comparten muchas características con los mastocitos o células
cebadas. Ambas células poseen gránulos metacromáticos, Estas células son
capaces de fagocitar eritrocitos, aunque su actividad fagocitaria es considerar
considerablemente menor que la de los otros granulocitos y carecen de enzimas
bactericidas o lisosomas (1).

-Alteraciones morfológicas de los granulocitos

En pacientes con sepsis o procesos inflamatorios graves, además de leucocitosis,

puede observarse alteraciones morfológicas de los neutrófilos como granulaciones
tóxicas, cuerpos de Dölhe y vacuolas citoplasmáticas. Las granulaciones tóxicas
son más oscuras y groseras que las de los neutrófilos normales y se considera
que corresponden a gránulos, aseguró filos primarios alterados. Los cuerpos de
Dölhe son pequeñas zonas de Retículo Endoplasmático dilatado de aspecto
similar a largo citoplasmáticos de color azul celeste.

Linfocitos constituyen un grupo heterogéneo de células que desarrollan un papel

fundamental en el sistema inmune, que pueden distinguirse fácilmente de otros
leucocitos por su morfología. Existen 3 clases de linfocitos, linfocitos t, linfocitos B
ycélula natural killer NK. Los linfocitos, a su vez, son capaces de diferenciarse a
plasmocitos para secreta inmunoglobulinas.

-Linfopoyesis

Los linfocitos de la misma manera que el resto de los leucocitos derivan de las
stem cell medular. Los linfocitos T, B y NK surgen a partir de los precursores en
común, aunque se desconoce si se trata de un precursor exclusivo de los linfocitos
o si es compartido con otra de las series celular. Diferencia de la célula Mieloide
en la diferenciación de los precursores de los depósitos no existen etapas
morfológicas características que puedan ser conocidas como tal. Sólo se
distinguen los diferentes elementos celulares mediante la identificación de
antígenos específicos utilizando anticuerpos Monoclonales. De esta manera se
distinguen 3 precursores comprometidos con la diferenciación en Linfocitos B, T o
NK. A partir de allí, la diferenciación de linfocitos B y el NK continuará en la médula
ósea, mientras que la. Correspondiente a los linfocitos t, prosigue en el timo (1).

-Linfocitos

Tipo de célula inmunitaria elaborada en la médula ósea; se encuentra en la sangre

y el tejido linfático. Los dos tipos de linfocitos son los linfocitos B y los linfocitos T.
Los linfocitos B elaboran anticuerpos para actuar contra bacterias, virus y toxinas
invasoras. Los linfocitos T ayudan a destruir las células tumorales y a controlar las
respuestas inmunitarias. Además, son productores de citoquinas, las cuales son
sustancias biológicas que ayudan a activar otros componentes del sistema
inmunológico, como los macrófagos.

Son células de 6 a 15 mcm de diámetro que circulan en la sangre periférica.

Núcleo con forma ovoide que se tiñen de rosa con y Giemsa o Wright debido a la
cromatina nuclear densamente almacenada. El núcleo ocupa cerca del 90% de la
superficie celular. La basófila citoplasmática está relacionada con el contenido de
ARN. Los linfocitos de mayor volumen pueden observarse una serie de gránulos
rosados cerca de 5 a 15 por célula, y ocasionalmente también vacuolas de
contenido claro. En un adulto sano, cerca del 3% de los linfocitos son linfocitos
granulares grandes y constituyen una población mixta de células NK y TCD4,
algunos de impositivos TCD8. El núcleo aumenta el tamaño y también los gránulos
de zona granular del núcleo. Todos los cambios culminarán en la transformación
del linfocito en linfoblasto activado, en plasmocito o en célula T citotóxica.
-Monocitos

Los monocitos se desarrollan en la médula ósea a partir de elementos celulares

precursores. Una vez en la circulación, los monocitos rápidamente se dirigen hacia
diversos tejidos y una vez en ellos se transforman en macrófagos. Cuya función es
la fagocitosis y la digestión de los elementos extraños, incluyendo
microorganismos.En le medula ósea, la unidad formadora de colonias de
monocitos y granulocitos (CFU-GM) puede diferenciarse hacia la serie
granulocítica, o bien hacia el desarrollo de monocitos. El monoblasto es una célula
que se encentra en un número reducido en la médula ósea. Se trata de células
con un núcleo de forma irregular, indentado, del cual parten delgados filamentos
hacia el interior del citoplasma, aspecto que la distingue de los progranulocitos. El
aparato secretor de los promonocitos contiene peroxidasa, tanto en el aparato de
Golgi y en los gránulos.

Son células móviles de aproximadamente de 12 a 15 mcm de diámetro, cuyo

núcleo ocupa cerca de la mitad del área celular, generalmente está ubicado en
una posición excéntrica y de forma irregular, descrita como célula en herradura. En
el interior del núcleo se distingue una red de cromatina que forma acúmulos
ubicados periféricamente. El citoplasma contiene un número variable de gránulos
y vacuolas. Lo que distingue al monocito es la gran cantidad de citoplasmática de
microtúbulos y microfibrillas, generalmente dispuestas alrededor del núcleo (1).

La superficie celular presenta gran cantidad de microvellosidades. Tienden a

adherirse a las paredes vasculares y responden a estímulos quimiotácticos
efectuando movimiento de diapédesis activa entre las células endoteliales hasta
alcanzar los tejidos, en cuyo interior maduran a macrófagos. Los monocitos
continuamente emigran desde la circulación hacia los tejidos periféricos (2).
-Macrófagos

Son monocitos diferenciados en el interior de diferentes tejidos y se distinguen de

sus predecesores por presentar un mayor volumen celular, aumento en el número
de gránulos citoplasmáticos, una mayor heterogeneidad de la forma celular y un
incremento en el número de vacuolas claras intracitoplasmáticas.

Su morfología, función y forma depende del tipo de tejido en el cual reside. Los
macrófagos del bazo tienen como función el secuestro y la destrucción de
eritrocitos anormales o envejecidos, por lo cual evidencian agregados
intracitoplasmáticos de ferritina. Los macrófagos de la medula ósea forman parte
de las islas eritoblasticas y también ejercen funciones de eritrofagocitosis,
almacenamiento y transferencia de hierro (1).
Trombopoyesis

Una vez maduro, el megacariocito, en contacto con la célula endotelial de la

sinusoide vascular de la médula ósea, emite largas prolongaciones
citoplasmáticas, denominadas proplaquetas, que posteriormente se fragmentarán
en plaquetas. Las proplaquetas se originan en un polo del megacariocito, se
elongan y ramifican profusamente. A lo largo del eje de las proplaquetas “viaja” el
contenido plaquetario hacia el extremo terminal, estacionándose en diferentes
segmentos que reciben el nombre de engrosamientos o swellings y finalmente se
acumula en el extremo o tip, donde ocurrirá la liberación de las plaquetas. El
normal desarrollo de las proplaquetas requiere de la indemnidad de las estructuras
del citoesqueleto. Los microtúbulos se alinean en el eje de las proplaquetas,
deslizándose entre sí para lograr la elongación necesaria para el crecimiento
longitudinal del proceso proplaquetario y constituyen los andamios para el
transporte de organelas desde el cuerpo del megacariocito hacia los tips. La
importancia del citoesqueleto para el desarrollo normal de la trombopoyesis es
puesta de manifiesto por el hecho de que mutaciones en diversos genes que
codifican para los componentes de este dan lugar a trombocitopenias de origen
genético. Las proplaquetas atraviesan la barrera endotelial y la liberación
plaquetaria ocurre en la luz vascular. La fragmentación final de proplaqueta en
plaqueta puede ocurrir en la circulación, favorecido por la fuerza del flujo
sanguíneo. la trombopoyesis se completa en pocas horas, período en el cual
prácticamente todo el citoplasma del megacariocito se transforma en plaquetas,
estimándose que cada megacariocito da origen a alrededor de 1000-5000
plaquetas (Heller, 2017).
Proceso hematopoyético, desarrollo de las principales líneas de células
sanguíneas.
 II. Anatomía de órganos hematopoyéticos

La médula ósea es el lugar de generación de las células sanguíneas circulantes

maduras, incluidos los eritrocitos, los granulocitos y los monocitos, y el lugar
donde tienen lugar la maduración del linfocito B. La generación de todas las
células sanguíneas, llamada hematopoyesis, ocurre al principio, durante el
desarrollo fetal, en los islotes sanguíneos del saco vitelino y en el mesénquima
paraaórtico, después se desplaza al hígado entre el tercer y cuarto mes de
gestación (Hematopoyesis: claves de la generación de todas las células
sanguíneas, 2019). finalmente pasa a la médula ósea, la hematopoyesis tiene
lugar en el hígado, bazo y timo, persistiendo hasta el décimo mes, aunque a lo
largo de toda la vida existe una pequeña capacidad hematopoyética, que en
circunstancias patológicas es capaz de expresarse, como en la metaplasia
mieloide hepatoesplénica. En el adulto, la hematopoyesis tiene lugar en la médula
ósea localizada en los huesos planos del esqueleto axial (cráneo, costillas,
esternón, vértebras y pelvis) y en algunas epífisis de los huesos largos (fémur,
húmero). La cantidad de médula hematopoyética varía a lo largo de los años,
siendo al comienzo de la edad adulta un 75% del total de la celularidad medular, y
descendiendo hasta un 25% en la vejez, donde la grasa medular aumenta hasta
un 75%. En la médula ósea se pueden distinguir varios compartimentos
morfológico-funcionales (Diaz, 2001).
III. Fisiología (3 linajes)

Eritrocitos

Leucocitos

Trombocitos
IV. Patologías

Eritrocitos

Anemia hemolítica hereditaria

 Origen
Este trastorno es causado por un gen defectuoso. Este defecto provoca una
anomalía en la membrana de los glóbulos rojos. Las células afectadas
tienen un área de superficie más pequeña para su volumen que la de los
glóbulos rojos normales y se pueden romper fácilmente (Anemia
esferocítica hereditaria: MedlinePlus Enciclopedia Médica, s. f.).

 Cuadro clínico
La anemia puede variar de leve a grave. En los casos graves, el trastorno
se puede encontrar a comienzos de la infancia. En los casos leves, puede
pasar inadvertido hasta la edad adulta.
Los bebés pueden presentar coloración amarillenta de la piel y los ojos
(ictericia), y coloración pálida (palidez). Otros síntomas pueden incluir:
fatiga, irritabilidad en los niños, dificultad para respirar y debilidad. Además,
en la mayoría de los casos se presenta esplenomegalia (Anemia
esferocítica hereditaria: MedlinePlus Enciclopedia Médica, s. f).

 ¿Como se diagnostica?
Los exámenes de laboratorio pueden ayudar a diagnosticar esta afección
(Anemia esferocítica hereditaria: MedlinePlus Enciclopedia Médica, s. f.).

Estas pruebas pueden incluir:

Un frotis de sangre que muestra células con formas anormales
Conteo de bilirrubina
Conteo sanguíneo completo (hemograma) para verificar si hay anemia
Prueba de Coombs
 Nivel de DHL
Nivel de haptoglobina
Fragilidad osmótica o una prueba especializada para evaluar el defecto en
los glóbulos rojos
Conteo de reticulocitos

 ¿Como se ve en el microscopio?
Hiper esferocitosis.
Eliptocitosis hereditaria

 Origen
Es un trastorno que se transmite de padres a hijos, en el cual los glóbulos
rojos sanguíneos tienen una forma anormal (Eliptocitosis hereditaria:
MedlinePlus Enciclopedia Médica, s. f.).

 Cuadro clínico
Los síntomas pueden incluir: Fatiga, dificultad para respirar y piel y ojos
amarillos (ictericia). Puede continuar por un largo período en un recién
nacido (Eliptocitosis hereditaria: MedlinePlus Enciclopedia Médica, s. f.).

 ¿Como se diagnostica?
Los siguientes exámenes pueden ayudar a diagnosticar la afección:
El nivel de bilirrubina puede estar alto.
Un frotis de sangre puede mostrar glóbulos rojos elípticos.
Un conteo sanguíneo completo (CSC) puede mostrar anemia o signos de
destrucción de los glóbulos rojos.
El nivel de deshidrogenasa láctica puede estar alto.
Un examen imagenológico de la vesícula biliar puede mostrar cálculos
biliares.

 ¿Como se ve en el microscopio?
Se observan gran número de eliptocitos.
Leucocitos

Leucemia mieloide aguda

 Origen
Es una enfermedad de los precursores hematopoyéticos que se caracteriza
por la inhibición en la diferenciación y la subsecuente expansión clonal de
células en etapas de maduración incompleta, que se acompaña de la
producción disminuida de los elementos hematopoyéticos normales (De la
Rosa, 2021).

 Cuadro clínico
Los signos y síntomas comprenden:
Fiebre
Dolor de huesos
Letargo y fatiga
Falta de aire
Piel pálida
Infecciones frecuentes
Hematomas que se producen con facilidad
Sangrado inusual, como sangrados nasales y de encías frecuentes
(Leucemia mielógena aguda - síntomas y causas - Mayo Clinic, 2022)

 ¿Como se diagnostica?
Los siguientes exámenes pueden ayudar a diagnosticar la afección:
Hemograma completo y frotis de sangre periférica
Examen de médula ósea
Estudios histoquímicos, citogenéticos, de inmunofenotipificación y de
biología molecular (Emadi, 2023)
 ¿Como se ve en el microscopio?
Los primeros análisis que se realizan son hemograma completo y frotis
periférico; la pancitopenia y los blastocitos periféricos sugieren una
leucemia aguda. En el frotis periférico, los blastocitos pueden acercarse al
90% del recuento de glóbulos blancos (Emadi, 2023).
Leucemia mieloide crónica

 Origen
Se produce cuando una célula madre pluripotente sufre transformación
maligna y mieloproliferación clonal, lo que conduce a una sobreproducción
llamativa de granulocitos maduros e inmaduros (Emadi y Law,2023b).

 Cuadro clínico
Asintomática en el estadio inicial, la progresión de la leucemia mieloide
crónica es insidiosa, con un estadio "benigno" asintomático (malestar
general, anorexia, descenso de peso) que finalmente da lugar a estadios
acelerados o blásticos con signos más ominosos, como esplenomegalia,
palidez, propensión a hematomas y hemorragia, fiebre, linfadenopatías y
alteraciones cutáneas (Emadi y Law,2023b).

 ¿Como se diagnostica?
El frotis de sangre periférica, la aspiración de médula ósea y la
demostración de cromosoma Filadelfia son diagnósticos.
Además, el frotis muestra a menudo granulocitos inmaduros y eosinofilia y
basofilia absolutas. Sin embargo, en algunos pacientes con recuento de
leucocitos ≤ 50.000//mcL (≤ 50 × 10 9/L) e incluso algunos con recuentos
más altos, los granulocitos inmaduros pueden no verse (Emadi y Law,2023b).

 ¿Como se ve en el microscopio?
Trombocitos

Púrpura trombocitopénica idiopática

 Origen
La púrpura trombocitopénica es una enfermedad que se caracteriza por una
disminución de plaquetas (<100.000/microL.) no explicable por la presencia
de otra patología. Está causada porque los órganos inmunitarios producen
anticuerpos contra las plaquetas, lo que hace que el bazo reconozca a las
propias plaquetas como células extrañas y las destruya (Urturi, 2012).

 Cuadro clínico
Es posible que la trombocitopenia inmunitaria no provoque síntomas.
Cuando se manifiestan síntomas, estos pueden incluir los siguientes:
hematomas, sangre en orina y/o heces, hemorragias, sangrado de encías,
erupción cutánea como petequias y purpuras (Mejía, 2005).

 ¿Como se diagnostica?
Cuando se sospecha de la PTI, se hace una revisión de la historia familiar,
examen clínico, recuento sanguíneo completo -biometría hemática- y el
examen del frotis sanguíneo periférico no sugieren ninguna otra etiología
para la trombocitopenia.
Además, los estudios de coagulación habituales suelen ser normales y ante
la sospecha de pseudotrombocitopenia realiza Biometría hemática con
anticoagulantes que no contengan EDTA, ej., citrato o heparina (Urturi,
2012).

 ¿Como se ve en el microscopio?
El frotis de sangre periférica, se observa trombocitopenia. Además, de
plaquetas más grandes, pero morfología normal (Mejía, 2005).
Trombosis hereditaria

 Origen
Es una anomalía de la coagulación que aumenta el riesgo de trombosis por
factores genéticos. Como deficiencias genéticas de los anticoagulantes
naturales: antitrombina, proteína c y proteína s. Polimorfismos genéticos “de
ganancia de función” factor v de leiden mutación del gen de protrombina
g2021oa y disfibrinogenemias hereditarias deficiencia hereditaria de F XII
(Comunicaciones, 2018).

 Cuadro clínico
Hinchazón y tensión en las piernas.
Dolor en el pecho cuando respira profundamente.
Alteración del color de la piel.
Presencia de circulación venosa superficial en las extremidades.
Abortos repetidamente, parto prematuro y complicaciones durante el
embarazo como eclampsia (Comunicaciones, 2018).

 ¿Como se diagnostica?
Estudios como:
Tiempo de protrombina prolongado
Tiempo de tromboplastina parcial activada prolongado
Actividad de antitrombina niveles bajos
Nivel de fibrinógeno bajo
(Diagnóstico, s/f)

 ¿Como se ve en el microscopio?
Aumento de plaquetas de gran tamaño.
Literatura consultada
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