PANCREATIT

IS AGUDA
Estudiante: Nicole Fuentes Inochea
Docente: Dr. José Manuel Ramírez
Grupo: 1F
ANATOMÍA 15, 7 , 3;
70-80g

Situación y relaciones
Características
Irrigación
Drenaje venoso y linfático
Inervación
PANCREATITIS AGUDA
DEFINICIÓN CAUSAS

• Proceso inflamatorio del • Cálculos biliares, alcohol,

páncreas con compromiso hipertrigliceridemia,
regional y/o sistémico. obstrucción no litiásica,
• 80% autolimitado. post CPRE, fármacos,
autoinmunidad, trauma
Mortalidad hasta 30%.
abdominal cerrado,
idiopático, congénito,
entre otros.
 Fisiopatología
ACTIVACIÓN DE
Desencadenante
TRIPSINA

Activación de
Catepsina B

Activación de Activación Activación Activación de AUTO

Activación elastasa
Cinina-Calicreína Quimotripsina fosfolipasa A Lipasa DIGE
STIÓ
N

Edema, daño Daño vascular, Coagulación,

Inflamación, edema Necrosis grasa
vascular hemorragia necrosis
Manifestaciones clínicas
 DOLOR intenso y constante en epigastrio o CSI, transfixiante, irradiado a dorso, que
no mejora con los vómitos. Puede no ser correlativo con severidad.
Náuseas y vómitos persistentes con contenido gástrico o bilioso.
EXPLORACIÓN FÍSICA:
Distensión o rigidez abdominal, rebote +, dolor a la palpación, taquicardia.
 Hipotensión, ictericia, íleo paralítico, matidez y disminución de ruidos
respiratorios en bases pulmonares sugiere derrame pleural secundario. Signo de Gray-
Turner y/o Cullen (por hemorragia retroperitoneal).
 La determinación de las enzimas no es

LABORATORIO predictor de severidad ni determina

conductas!

 Lipasa: Elevación a las 4-8 hrs, descenso a los 8-14 días. Puede elevarse en
pancreatitis crónica, tumores pancreáticos, úlcera duodenal, trauma, VIH,
cetoacidosis diabética, alt. en filtración glomerular. >3 veces
lo
Amilasa: Elevación a las 6-24 hrs, descenso a 5-7 días. Puede elevarse en IR, normal
patología de gl. salivales, salpingitis, apendicitis, isquemia intestinal, úlcera
péptica, entre otros.
Otros: Hemograma, perfil renal, perfil hepático, perfil lipídico, PCR >150
mg/mL, gasometría, ionograma.
 Solicitar TAC o RM cuando los

exámenes de gabinete
resultados previos no son
concluyentes o hay criterios de
gravedad.

 Ecografía
Rx simple (bipedestación y
decúbito)
TC (>72h, con contraste)
(Clasificación de Balthazar)
RMCP
Tc – pancreatitis aguda
clasificación de balthazar
DIAGNÓSTICO
Se basa en el cumplimiento de 2 de 3 de los siguientes criterios:

Clínica (dolor abdominal)

Laboratorio (amilasa o lipasa sérica > 3 límite superior de lo normal).

Imágenes (tomografía computarizada , resonancia magnética (MR),

ultrasonografía).
 BISAP SCORE
Se puede realizar al ingreso;
BISAP ≥3 predice un curso
severo (sensibilidad 83%)

APACHE II, Glasgow y los

2 o > es +
Criterios de Ranson se pueden
aplicar a px en terapia intensiva.
Alto VPN.
Criterios de Atlanta
• Se puede agregar el
APACHE II ≥ a 8 y Ranson
≥ 4.
• La pancreatitis grave se
define por la presencia de
cualquier indicio de fallo
orgánico o una
complicación local. Se
recomienda ingreso a UCI.
  Vincula el pronóstico con las

FACTORES DE RIESGO
características del paciente y la respuesta
al tratamiento inicial y pone énfasis en la
reevaluación para guiar el manejo
adicional
clasificación
PA temprana: <1sem, SIRS PA tardía: >1 sem,
y/o insuficiencia orgánica. complicaciones locales.

PA moderadamente grave:
Falla orgánica transitoria o PA grave: presencia de falla
PA leve: ausencia de
complicaciones locales o orgánica persistente (no se
insuficiencia orgánica y/o
sistemáticas en ausencia de resuelve dentro de las 48 h) y / o
necrosis pancreática. (75–80%)
insuficiencia orgánica muerte.
persistente.
Conducta
 Valorar ingreso y/o intervención.
Resucitación con fluidos: precoz (primeras 48hrs) Cristaloides-Ringer lactato IV.
Control de FC y diuresis; UCI: presión intratorácica (PVC).  hemoconcentración y
necrosis,  perfusión renal.
Vía central.
Analgesia: AINES, opioides, epidural, peridural?
Soporte nutricional: NPO? Sonda nasogástrica o nasoyeyunal.
ATB?
Conducta
Colecistectomía: Laparoscópica + CPRE, temprana en casos leves. En casos graves
se retrasa hasta un momento posterior en la hospitalización, como parte del
tratamiento de la necrosis pancreática si está presente, o electiva. Esfinterotomía biliar
en px comórbidos graves.
CPRE: indicada en pancreatitis biliar + colangitis. Consideraciones: canulación de
alambre guía, stents del conducto pancreático y AINE rectales.
CPRM: no se recomienda como rutina. Px graves.
Necrosectomía: Recomendada en necrosis estéril si se asocia con obstrucción de la
salida gástrica y / u obstrucción del conducto biliar. ATB retrasan o evitan la cx
(carbapenems, quinolonas, metronidazol, cefalosporinas

de 3ra generación y piperacilina). Inmediata en px inestables con necrosis infectada.

Laparoscópica o abierta.
ATB? PAAF-tc? Debe considerarse en pacientes
con necrosis infectada pancreática
o extrapancreática que se
deterioran o no mejoran después
de 7-10 días.
manejo mínimamente
invasivo Cualquier método elegido debe
esperar aprox. 4 semanas, hasta
que el tejido necrótico se
organice y se forme una
Drenaje percutáneo sin necrosectomía cubierta fibrosa.

Laparoscopia anterior o retroperitoneal

Drenaje y/o necrosectomía endoscópica
Desbridamiento retroperitoneal asistido por video

**Evaluar el traslado a centros de mayor complejidad.

LAMS
Drenaje transduodenal o
transgástrico guiado por
ultrasonido endoscópico con la
colocación de un stent de plástico
o de metal con luz
Permite la necrosectomía.
Requiere retiro de Stent a las 4
sem. por riesgo de hemorragia.
complicaciones
La necrosis y seudoquistes pancreáticos y/o
extrapancreáticos asintomáticos no justifican la
intervención, independientemente del tamaño, la
ubicación o la extensión.

 Pseudoquiste pancreático: cápsula de Colangitis

colágeno y tejido de granulación.
Fístulas
Ascitis pancreática
Trombosis
Necrosis: estéril o infectada.
Colecistitis aguda
Diabetes
REFERENCIAS
 Sabiston Tratado de Cirugía C.M. Townsend Ed., 20ª Ed. Elsevier. 2018. Barcelona, España
 Tenner S, Baillie J, DeWitt J, Vege SS; American College of Gastroenterology. American College of
Gastroenterology guideline: management of acute pancreatitis [published correction appears in Am J
Gastroenterol. 2014 Feb;109(2):302]. Am J Gastroenterol. 2013;108(9):1400-1416. doi:10.1038/ajg.2013.218
 Gliem N, Ammer-Herrmenau C, Ellenrieder V, Neesse A. Management of Severe Acute Pancreatitis: An Update
[published online ahead of print, 2020 May 18]. Digestion. 2020;1-5. doi:10.1159/000506830
 Guidi, M., Curvale, C., Pasqua, A., Hiu, J., Pires, H., & Basso, S. (2019). Actualización en el manejo inicial de la
pancreatitis aguda. Acta Gastroenterol Latinoam, 49(4), 307-323.
 Working Group IAP/APA Acute Pancreatitis Guidelines. IAP/APA evidence-based guidelines for the management
of acute pancreatitis. Pancreatology. 2013;13(4 Suppl 2):e1-e15. doi:10.1016/j.pan.2013.07.063