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Digestion de Lipidos

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Quimicofarmacobiologia

“DIGESTION DE LIPIDOS” PROFESOR: D.C. Alfredo Saavedra Molina. ALUMNOS: David Tenorio Guzmán. Luis Adolfo Leonhardt Avalos.

U.M.S.N. H Facultad de

Digestión de lípidos
1.-Los Lípidos se digieren en el intestino delgado por la lipasa pancreática. 2.-Las sales biliares ayudan a la acción de la lipasa

Glóbulo de grasa Emulsificacion Efecto mecánico
Sales Emulsión

Sales biliares

Lipasa pancreática

Monoglicérido

+

Acidos grasos

Digestión
Es el proceso de hidrólisis catalizado por la enzima lipasa. Grasa + bilis + agitación = Grasa emulsificada El resultado final de la digestión completa de las grasas es el desdoblamiento de estas en ácidos grasos y glicerol.

Las sales biliares son secretadas por el hígado y desempeñan 3 funciones importantes en la digestión de las grasas: 1.Acción como detergentes: Disminuyen la tensión superficial de los glóbulos grasos en los alimentos. 2.Transporte de los productos terminales de la digestión: Los ácidos grasos y triglicéridos apartándolos de los glóbulos de grasa conforme continua el proceso digestivo formando partículas coloidales llamadas micelas. 3.Absorción de los productos terminales y digestivos de las grasas

Digestión oral y gástrica

•La digestión de TAG de cadena mediana puede comenzar en la boca por la acción de una lipasa salival, y continuar en el estómago, ya que el pH óptimo de esta enzima es ácido (~ 4). •También existe una lipasa gástrica. •La digestión parcial de TAG favorece la emulsificación de las grasas en el estómago. Por su menor densidad, los lípidos tienden a formar una capa superficial entre el gas de la cámara gástrica y el contenido acuoso, y son eliminados del estómago hacia el final de la evacuación gástrica. La llegada de lípidos al duodeno es gradual, ya que ellos demoran la evacuación gástrica. Al mismo tiempo causan liberación de colecistokinina, hormona

DIGESTION INTESTINAL

•Para que la lipasa pancreática pueda actuar, los ácidos grasos deben de estar en forma de emulsión, lo que se consigue con sales biliares y movimientos peristálticos del intestino. •La lipasa, es segregada en forma de precursor inactivo llamado prolipasa. •Este se activa en presencia de una proteína producida en la pared intestinal llamada colipasa. •La lipasa hidroliza el enlace éster, liberando los ácidos grasos. Normalmente libera los de los extremos dando 2.monoacilglicerol. •Mas tarde se vuelven a unir formando el triacilglicerol para poder pasar al torrente sanguíneo. •Como la sangre es acuosa, se unen a lípidos polares (fosfolipidos, esteroles) y con proteínas (lipoproteínas). •Una vez en la sangre son usados por 2 tipos de células, las hepáticas y los adipocitos.

TRANSPORTE Y OXIDACION

TEJIDO ADIPOSO
•En el tejido adiposo los ácidos grasos se almacenan en forma de TG. •Estos se hidrolizan y sintetizan continuamente, por lo que cuando falta glucosa los ácidos grasos salen a la sangre y se usan como sustrato energético. •La lipasa está controlada hormonalmente, existe en dos formas según esté fosforilada (activa) o no por la proteínquinasa A. •Hormonas como el glucagón producen un aumento del nivel de AMP que activa PKA que a su vez activa a la lipasa. •Si el nivel de glucosa sube se secreta insulina que bloquea la

BETA OXIDACION •El nombre de beta-oxidación deriva del hecho de que se rompe el enlace entre los carbonos alfa y beta (segundo y tercero de la cadena, contando desde el extremo carboxílico), se oxida el carbono beta (C3) y se forma acetil-CoA. •Una vez liberados de los adipocitos, los acidos grasos son transportados por el torrente sanguíneo en el complejo albúmina-ácidos grasos hasta el citoplasma de los hepatocitos. •Se produce mayoritariamente en la matriz mitocondrial. •El paso previo es la activación de los ácidos grasos a Acil-CoA, que tiene lugar en el retículo endoplasmático o en la membrana mitocondrial externa, donde se halla la Acil-CoA sintetasa, la enzima que cataliza esta reacción: R–COOH + ATP + CoASH →Acil-CoA sintetasa→ R–CO–SCoA + AMP + PPi + H2O

•Posteriormente se utiliza carnitina para transportar el Acil-CoA a la matriz mitocondrial por medio del siguiente mecanismo: 2. La enzima carnitina palmitoiltransferasa I (CPTI) une una molécula de acil-CoA a la carnitina originando la acilcarnitina. 3. La translocasa, una proteína transportadora de la membrana mitocondrial interna, tansloca la acilcarnitina a la matriz mitoncondrial. 4. La acil-CoA se regenera por la carnitina palmitoiltransferasa II. 5. La carnitina se devuelve al espacio intermembrana por la proteína transportadora y reacciona con otro

La b-oxidación de los acil-CoA, al igual que el transporte de los ácidos grasos a la matriz mitocondrial, ocurre en cuatro reacciones: 1.- OXIDACION POR FAD:El primer paso es la oxidación del ácido graso por la acil-CoA deshidrogenasa. La enzima cataliza la formación de un doble enlace entre C-2 (carbono α) y C-3 (carbono β).

2.-HIDRATACION: El siguiente paso es la hidratación del enlace entre C-2 y C-3 por la enzima enoil CoA hidratasa. Esta reacción es estereoespecífica, formando solo el isómero L.

3.-OXIDACION POR NAD: El tercer paso es la oxidación del L-3-hidroxiacil CoA por el NAD+, catalizado por la enzima L-3-hidroxiacil CoA deshidrogenasa, lo que convierte el grupo hidroxilo (–OH) en un grupo cetona (=O).

4.-TIOLISIS: El paso final es la separación del 3-cetoacil CoA por el grupo tiol de otra molécula de CoA. El tiol es insertado entre C-2 y C-3. Esta reaccion es catalizada por la β-cetotiolasa o tiolasa.

GRACIAS!!!!!!!

BIBLIOGRAFIA: •http://laguna.fmedic.unam.mx/~evazquez/0403/beta%20oxidacion.html •http://es.wikipedia.org/wiki/Oxidación_de_los_ácidos_grasos •http://www.geocities.com/jorge_a6/lipidos.html •http://html.rincondelvago.com/metabolismo-de-lipidos.html •http://www.canal-h.net/webs/sgonzalez002/Bioquimic/METLIPID.htm

•http://fcm.uncu.edu.ar/medicina/area/fisica/apuntes/99%20Digestion%20de%20lipidos •http://fbio.uh.cu/bqesp/nutricion/lipidos.htm

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