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Mononucleosis infecciosa
Última actualización: 13/05/2016

© Elsevier 2016. Todos los derechos reservados

Elsevier

2016

¿De qué hablamos?

Es un síndrome clínico asociado a la infección por el virus de Epstein-Barr (VEB). Se caracteriza

por la presencia de fiebre, faringitis y adenopatías linfáticas.
La sintomatología de la mononucleosis es poco frecuente cuando la primoinfección se produce
en la infancia. Si se produce en la adolescencia, es más frecuente que aparezca la tríada clásica
(fiebre, faringitis, adenopatías). Cuanto mayor sea la edad en la que se produce la
primoinfección, mayor probabilidad de desarrollar un cuadro sintomático (Aronson MD, 2014;
Auwaerter PG, 1999; DynaMed, 2015; Womack J, 2015).
La gran mayoría de los adultos están inmunizados frente al virus de Epstein-Barr. A partir de los
40 años el 90% de la población tiene serología positiva. Normalmente (hasta un 50-75% de los
casos) la infección se produce en la edad infantil. Existe otro pico de incidencia durante la
adolescencia (Aronson MD, 2014; Auwaerter PG, 1999; DynaMed, 2015; Ebell MH, 2004;
Pariente M, 2007; Womack J, 2015).
Se transmite a través de la saliva y de las secreciones orofaríngeas, y suele tener un periodo de
incubación de unos 30 a 50 días (Aronson MD, 2014; DynaMed, 2015).
La enfermedad tiene un carácter autolimitado, y normalmente se resuelve espontáneamente en
unas 2-4 semanas. En la gran mayoría de los casos con tratamiento sintomático será suficiente
(Aronson MD, 2014; DynaMed, 2015; Rea TD, 2001; Womack J, 2015).

¿Cuál es la clínica?

La sintomatología más frecuente es latríada clásica(Aronson MD, 2014; DynaMed, 2015):

Fiebre:
Puede ser persistente, y durar hasta 15 días.

Faringitis:
Odinofagia como síntoma principal.

Aparece como una hipertrofia amigdalar (moderada-severa) con secreción blanquecina,

grisácea, o incluso necrótica.

También pueden aparecer enantema o petequias palatinas.

Adenopatías:
Lo más frecuente: cervicales posteriores y simétricas.

Puede estar presentes también en otras áreas: submandibulares, retroauriculares, inguinales,

axilares, e incluso generalizadas.

Otra sintomatología incluye:

Esplenomegalia.

Malestar general y astenia.

Cefalea.

Alteraciones gastrointestinales: dolor abdominal, náuseas y vómitos.

Exantema dérmico: puede ser maculopapular, urticariforme o petequial y normalmente

generalizado.

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Úlceras genitales.

En adultos (>40 años), hay más posibilidades de que la sintomatología sea atípica. La fiebre
puede prolongarse durante más de dos semanas; la faringitis y las adenopatías pueden no
presentarse; es más frecuente las complicaciones hepáticas (hepatitis, hepatomegalia, colostatis,
ictericia); pueden aparecer más frecuentemente complicaciones (Aronson MD, 2014; Auwaerter
PG, 1999).

La enfermedad es autolimitada y normalmente tiene un periodo de duración de dos a cuatro

semanas. Durante ese periodo, pueden surgir complicaciones. Conviene conocerlas porque
algunas de ellas son potencialmente graves (Aronson MD, 2014; DynaMed, 2015).
Complicaciones posibles:

Alteraciones hematológicas: podrían estar presentes en un 25-50% de los pacientes. Suelen ser
de características moderadas, y se incluyen:
Trombocitopenia: hasta un 50% de los pacientes. Suele ser moderada y autolimitada, y está
relacionada con la esplenomegalia.

Más raros: anemia hemolítica autoinmune, anemia aplásica, púrpura trombótica

trombocitopénica, coagulación intravascular diseminada.

Esplenomegalia y rotura esplénica: si se realiza ecografía, prácticamente todos los pacientes

tendrán algún grado de esplenomegalia. La rotura esplénica, sin embargo, es muy rara (<1%).

Obstrucción de vías aéreas, por aumento amigdalar: hasta en un 1% de los pacientes. Es

potencialmente grave, requiriendo en algunos casos hospitalización e incluso intubación
orofaringea. También, puede dar como sintomatología dificultades para la deglución
alimenticia.

Alteraciones neurológicas (1-5% de los pacientes):

Meningitis, encefalitis.

Síndrome de Guillain-Barré.

Parálisis de nervios craneales (incluido parálisis de Bell).

Cerebelitis y ataxia.

Neuritis óptica.

Alteraciones gastrointestinales:
Hepatitis, con aumento moderado de las enzimas hepáticas (AST/ALT/GGT).

Pancreatitis.

Síndrome de Reye (encefalopatía hepática).

Sobreinfección bacteriana faríngea: faringitis estreptocócica, absceso peri-amigdalino.

Otras (muy raras): miocarditis, pericarditis, glomerulonefritis, nefritis intersticial.

Rash secundario a la toma de antibióticos (penicilinas). Si tratamos una mononucleosis con

penicilinas, sospechando que pueda ser una amigdalitis aguda de etiología estreptocócica, el
paciente puede sufrir un exantema. También se ha relacionado con la administración de otros
antibióticos: azitromicina, levofloxacino, cefalexina, piperacilina/tazobactam.

Condiciones asociadas:la mononucleosis infecciosa está asociada con un aumento del riesgo
de padecer linfoma de Hodgkin y así como con un aumento de desarrollar esclerosis múltiple
(Cohen JI, 2000; Lennon P, 2015).

¿Cómo se diagnostica?

Hay que sospechar mononucleosis infecciosa en pacientes que presenten: fiebre persistente,
faringitis con hipertrofia amigdalar purulenta y linfadenopatías (craneocervicales y/o
generalizadas).
Diferentes pruebas analíticas nos ayudarán a diagnosticar una mononucleosis infecciosa
(Aronson MD, 2014; Bell AT, 2006; Cohen JI, 2000; DynaMed, 2015; Lennon P, 2015;
Luzuriaga K, 2010; Oña de M, 1995).

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Linfocitos atípicos: en la mononucleosis infecciosa suele haber una leucocitosis importante
(>12.000-18.000 leucocitos/mm), de los cuales del 30 al 90% de los linfocitos son "atípicos"
(con características morfológicas propias). No son específicos de la mononucleosis infecciosa y
pueden estar presentes en patologías como hepatitis, primoinfección VIH o toxoplasmosis.
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Anticuerpos heterófilos o prueba de Paul-Bunnel: es la prueba serológica más específica y

sensible para el diagnóstico de la infección por el VEB. Estos anticuerpos aparecen entre la
primera y segunda semana tras la infección y persisten hasta 8-12 semanas (o incluso hasta un
año).

Anticuerpos frente a antígenos de la cápside viral (VCA). Tipos:

VCA-IgM. Están presentes en el momento agudo de la enfermedad y tienden a desaparecer en 8-
12 semanas.

VCA-IgG. Presentes desde las dos primeras semanas, permanecerán positivos de por vida.

Otros estudios serológicos específicos del virus de Epstein-Barr (su petición puede estar
restringida a atención especializada o ámbito hospitalario)(tabla 1):
Ac anti-EA (early antigens). Anticuerpos frente a antígenos precoces. Aparecen sólo durante el
periodo de enfermedad.

Ac anti-EBNA (Epstein-Barr nuclear antigens). Son anticuerpos que persistirán de por vida.

Otras pruebas analíticas recomendables a realizar, en caso de sospecha de mononucleosis

infecciosa:
Hemograma: descartar trombocitopenia y anemia hemolítica.

Pruebas hepáticas: debido a la moderada frecuencia de alteraciones hepáticas asociadas.

Pruebas para el diagnóstico diferencial (ver apartado sobre diagnóstico diferencial). Serología:
Citomegalovirus.

VIH.

Toxoplasmosis.

Hepatitis (VHA, VHB, VHC).

Otras: parotiditis, rubéola, brucelosis.

Ecografía abdominal:
Valorar en caso de sospecha de esplenomegalia o hepatomegalia.

Diagnóstico diferencial

El virus de Epstein-Barr es el responsable del 50-90% de todos los cuadros mononucleósicos.

Otras causas de síndrome mononucleósico (mononucleosis VEB-negativas) son (Aronson MD,
2014; DynaMed, 2015; Ebell MH, 2004; Hurt C, 2007; Naito T, 2006):

Herpesvirus humanos (10% de los casos): el más relacionado es el HHV-6. Suele cursar con
exantema.

Citomegalovirus (5-10% de los casos): se caracteriza por fiebre prolongada y ausencia de

faringitis y adenopatías. La hepatitis está presente en casi la totalidad de los pacientes.

Toxoplasmosis (1-3% casos): síndrome caracterizado por fiebre y linfadenopatía. No suele

afectar a la faringe ni a las pruebas hepáticas.

Primoinfección por VIH (1-2% casos): puede asemejar un síndrome mononucleósico, con fiebre,
linfadenopatías, odinofagia, lesiones mucocutáneas, artralgias, mialgias, cefalea, náuseas y
vómitos.

Otros: adenovirus, virus de la hepatitis, virus de la parotiditis, rubéola, brucelosis, fármacos

(fenitoína, carbamazepina, minociclina).

¿Cómo se trata?

Se recomienda tratamiento sintomático (Aronson MD, 2014; DynaMed, 2015; Lennon P, 2015;
Luzuriaga K, 2010):

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Medidas sintomáticas:
Tratamiento de la fiebre: o AINEs (antiinflamatorios no esteroideos).paracetamol

Ingesta abundante de líquidos.

Reposo relativo: sobre todo en aquellos casos donde haya mayor riesgo de rotura esplénica
(deportistas, trabajadores esfuerzo), durante las tres primeras semanas (Womack J, 2015).

Otros tratamientos (en muchos de los casos se ha de monitorizar al paciente en ámbito

hospitalario, ya que son tratamientos relacionados con complicaciones potencialmente graves)
(Candy B, 2006):
Glucocorticoides por vía oral o endovenosa (, , ), están indicados en caso de complicaciones:
obstrucción de vías aéreas, anemia hemolítica, trombocitopenia severa o afectación miocárdica o
neurológica.prednisonadexametasonametilprednisolona

Inmunoglobulina endovenosa, en caso de complicaciones graves, tales como trombocitopenia.

Algoritmo de manejo

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Autor
Adolfo Hervás Angulo Médico Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria

Centro de Salud Buztintxuri. Pamplona (Navarra). España.

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