Primer certamen

Apunte de Estudio 2021

Temario primer certamen

Clase 1: Introducción a la medicina de urgencia

Clase 2: Compromiso de conciencia

Clase 3: Emergencias respiratorias

Clase 4: Emergencias CV

Clase 5: Emergencias metabólicas

Clase 6: Emergencias abdominales y GU

Clase 7: Emergencias infecciosas

Clase 8: ACV isquémico

Clase 9: ACV hemorrágico

Clase 10: Cefalea

Clase 11: Introducción al PCR

Clase 12: FP PCR

Clase 13: PCR desfibrilable

Clase 14: PCR no desfibrilable (AESP/ASI)

Clase 15: Cuidados post paro

Fecha de rendición primer certamen: 10 de Noviembre, 2021.

Modalidad: Online y alternativas.
 Introducción a la Medicina de Urgencia

Historia

Habitualmente MU tiene su origen en las guerras. El primer acercamiento sistematizado para atender
heridos fue por la época de Napoleón.

Barón Jean Dominique Larrey

Fue el cirujano jefe de Napoleón. Creó el transporte por ambulancia, realizando los primeros TRIAGE
en los campos de batalla. El objetivo principal era reincorporar a la brevedad la mayor cantidad de
soldados a la guerra.

Esta metodología fue tomada por EEUU durante su guerra civil.

Posteriormente adaptada a sistemas de emergencia de EEUU con el fin
de manejar el aumento de pacientes de los años 50’s.

La MDU surge en los 60s por médicos desde Vietnam y Corea. Se

desarrolla en base a la necesidad de una atención rápida y oportuna.

En 1970 se crea el primer programa de MDU en Estados Unidos. Para desarrollar un

abordaje sistematizado de patología de urgencia.

En Chile

Contexto
▪ 1911 se funda la Posta Central, centro de las emergencias en la Capital.
▪ 1990s: Crisis en Servicio de urgencia (en cuanto a jornadas laborales), surge comisión asesora
a USC sobre MDU a solicitud de MINSAL para la creación de la especialidad de MDU en Chile.
▪ 1994 primer programa MDU en Universidad de Chile. Especialidad joven, inmadura con
varios pasos por delante.

Actualidad
Urgencias colapsadas, falta de equipos, de camas, la demanda es mayor a la oferta en los sistemas de
salud, tanto en Santiago como en regiones. Esto quedó aún más en evidencia durante la pandemia.

Situación Asistencial Actual

Existe una tendencia al aumento de las consultas en el SU, durante los últimos años (figura 1).
Actualmente se calcula que existen 1,5 consultas por el número de población chilena, es decir, todas
las urgencias van a recibir una cantidad de consultas equivalente al número total de la población
chilena.
Los consultantes buscan soluciones oportunas, rápidas o acuden por una insatisfacción de la
atención en APS.

Figura 1: Resumen de actividades realizadas según Servicio de Salud, SNSS, 2007-2013.

Las consultas tienen comportamientos diferentes según día, mes y feriados.

Figura 2: Total de atenciones de urgencia.

Se calcula que hasta en un 30-50% de los ingresos de los hospitales ingresan por SU.

Figura 3: Total de hospitalizaciones en Urgencia.

La cantidad de cirugía en SU es alta, suelen ser planificadas, pero a veces surgen complicaciones.

Figura 4: Total de cirugías anuales en Urgencia.

 Sistema de Atención de Salud en Chile

Educación de la comunidad para que discrimine bien cuál patología es de urgencia y cuál no. En
relación a síntomas de alarma (dolor torácico, déficit neurológico, etc).

La primera instancia de contacto con la población y SS es en APS. Lo anterior se da a través del SAPU
(Servicio de Atención Primaria de Urgencia) o el SAMU (Servicio de Atención Médica de Urgencia), en
el que se lleva la atención médica a las personas a través de ambulancias.

El SAMU es la instancia
para poder acceder a la
población en situaciones
de salud inesperadas,
como desastres.

Finalmente, todo puede

concluir a través de estos
intermediaros o en una
consulta directa a la
Unidad de Emergencia.

La Unidad de Emergencia se da en un contexto bastante estrecho con los hospitales, en donde se

decidirá la internación o el manejo ambulatorio.

Las unidades de emergencias muchas veces son consideradas como una unidad extrahospitalaria.

El tiempo de espera de ambulancias es variable. Exis|te 1 ambulancia por 1.000.000 de personas

(insuficientes), además quedan retenidas, por falta de cultura. Al parecer el tiempo de espera es de
15-25 minutos, probablemente bomberos acude antes a la emergencia.

¿Qué es MDU?

La Medicina de Urgencia es una especialidad médica primaria, encargada de la evaluación, manejo

inicial y en algunos casos, definitivo de pacientes que consultan en los servicios de Urgencia desde la
infancia hasta la senectud; enfocado en la estratificación de riesgo de los pacientes en relación a sus
motivos de consulta.

Tendrá por misión velar por el manejo y la gestión de los pacientes con la promoción de la salud, la
prevención de la enfermedad, el diagnóstico y el tratamiento oportuno de los estados patológicos
agudos y crónicos.
 Características del Trabajo en Medicina de Urgencia
Pacientes inestables: capacidad para manejar situaciones diversas e intestables. Por
ejemplo, una emergencia hipertensiva 302/106 y en otra cama, hipotensión de 61/25.
Historia deficiente: por compromiso de conciencia y por dificultades de comunicación
(idiomas diferentes). Por un déficit de historia se cae en un abuso de imágenes (figura 5).
Patología tiempo dependiente: fundamental maniobras básicas y manejo precoz.
Alta mortalidad
Dolor: primera causa de consulta a nivel mundial. Tiene una interpretación subjetiva.
Caos y tareas simultáneas
Sentimientos adversos, frustración, pena, rabia, incertidumbre.
Fatiga y estrés – Burnout: síndrome en profesionales de salud, bomberos, policías,
rescatistas, sometidos a estrés permanente, lo que lleva en ciertas ocasiones, a desarrollar
indiferencia (no le importa que se le mueran pacientes, o que existe una alta lista de
espera). Puede llevar a patologías psiquiátricas e incluso suicidio.
Muerte y nacimientos: aprender a enfrentarse a la muerte de una forma respetuosa y
tener claro que ambos acontecimientos forman parte del ciclo vital.
Adicciones: abuso de drogas como método para enfrentar el trabajo.

Figura 5: Radiografía en mujer embarazada.

Modelo de atención en MDU

▪ Universal: acceso universal, no se discrimina por ninguna condición. Sin embargo, se está
planteando priorizar la atención a adultos mayores y personas en situación de discapacidad.
Actuar independiente de las creencias.
▪ Predecible
▪ Categorización por gravedad
▪ Estratificación de riesgo
 ¿Es predecible la atención?

Claramente no se puede prever un accidente o una catástrofe, pero de alguna forma se puede predecir
que la carga laboral va a ser mayor en ciertos días de la semana.

Históricamente lunes, martes y jueves son los días en que hay alta carga laboral, lo que aumenta
también los días domingos.

En general la gente se aguanta durante los fines de semana, y el día lunes, consultan. También, en los
fines de semana, en fin de mes y fiestas aumentan los accidentes vehiculares.

Figura 6: consultas/día según día de la semana.

En la madrugada disminuye tajantemente la cantidad de consultantes, siendo más alta entre el medio
día y las 21:00 horas.

Figura 7: cantidad promedio de pacientes por hora de admisión.

Categorización por gravedad

Evaluar signos objetivos de gravedad con escalas de estratificación.

Estratificación de riesgo

Estratificar a pacientes con mayor o menor riesgo de morir y así, evaluar una atención ambulatoria,
ya que los recursos no son infinitos.
La estratificación se puede hacer en base a historia, imágenes y laboratorio. Se realiza para los
distintos cuadros, ya sea cefalea, dolor abdominal, dolor torácico, TEP, síncope, etc. Ayuda en la toma
de decisiones.

Tipo de Trabajo - Modelo de atención en MDU

1. Evaluación primaria.
o Manejo oportuno del dolor
o Estabilizar y tratar primero: no estudiar.
2. Alto índice de sospecha clínica (distractores).
3. Multitask
4. Disposición (manejo ambulatorio u hospitalario).

1) Evaluación Primaria

Intervenciones necesarias para identificar una condición de riesgo vital inminente, que requiera una
corrección inmediata. Su objetivo es descartar riesgo vital inminente.

¿Cómo se hace la evaluación primaria?

Con el clásico ABCDE.
▪ A: Permeabilización de la vía aérea, permitiendo el ingreso de oxígeno.
▪ B: Ventilación: incorporar el oxígeno al torrente para entrega a los tejidos.
▪ C: Control de hemorragias, circulación. Evaluar la perfusión del paciente
▪ D: Déficit neurológico.
▪ E: Exposición, muchas veces es la primera maniobra (desvestir).

2) Alto índice de sospecha

▪ Isquemia mesentérica: no se va a sospechar en una primera

instancia, tiene un contexto clínico. Descartar en adulto mayor, con
dolor abdominal.
▪ Embarazo ectópico: sospecha en mujeres en edad fértil, con dolor
abdominal y shock. Hemoperitoneo.
▪ Sobreinfección: en paciente con fiebre y trasplantado.
▪ Patología aórtica: colagenopatía, Sd. de Marfan, dolor torácico.
▪ TEP: post-operados o pacientes neoplásicos con disnea súbita.
 Áreas de Trabajo

Mediante el desarrollo de la educación e investigación (débil en Chile) se podrían reforzar las otras
áreas de la MDU, como la Agreste (Wilderness).

Competencias en Urgencias
▪ Reanimación en pacientes pediátricos.
▪ Trauma y quemados.
▪ Masaje cardíaco abierto.
▪ Toxicología.
▪ Ultrasonografía de urgencia.

Medicina de Desastres
Se basa en la planificación, mitigación y entrenamiento permanente para poder enfrentarlo, sobre
todo en Chile. A pesar de los múltiples desastres a los que estamos expuestos, en Chile, aun no existe
una disciplina concreta, especializada en manejar estas situaciones.

COVID 19

Actualmente, se piensa que todos los países tienen casos de COVID. Se muestran las estadísticas de
marzo en Chile, cifras incomparables a las actuales.

La pandemia puso en jaque a prácticamente todo el sistema

sanitario del país. El confinamiento permitió disminuir la
circulación de otras enfermedades (influenza y VRS
principalmente).

El otro lado de la moneda, son las otras patologías que por

descompensación grave requerían consulta en urgencias y el
impacto económico de la pandemia.
 Figura 8: enfrentamiento COVID.

Médico Legal

Existen otros aspectos en la MDU, tales como casos de abuso sexual, abuso infantil, abuso al AM,
cadena de custodia, homicidios que tienen implicancias médico-legales, al igual que la emisión de
licencias y certificados de defunción.

Medicina Agreste

Debido a que Chile, fue designado como el 1° país para hacer turismo-aventura, es fundamental tener
estrategias para tener rescate y atención oportuna de todos los pacientes.

Cuidados Paliativos en MDU

De reciente desarrollo, las familias no suelen estar preparadas para la muerte de un cercano. Saber
cuándo ayudar a morir, a tener una muerte digna.

Categorización

▪ Triage hospitalario C1-C5

▪ Variedad de ámbitos de consulta.
▪ Calidad de atención.
▪ Relación médico – paciente.
o Principios éticos.
o Deberes y derechos (intimidad) de los pacientes.
o Respeto (paciente y colegas).
o Habilidades relacionales.
 Triage Hospitalario

Se clasifica en 5 categorías: C1, C2, C3, C4, C5.

C1: es una emergencia vital, requiere de atención inmediata. Usualmente se hospitalizan.

Existen 7 cuadros clásicos:
▪ PCR
▪ Convulsiones
▪ Politrauma
▪ Insuficiencia respiratoria (paciente cianótico)
▪ Hemorragia masiva exanguinante
▪ Trabajo de parto en expulsivo
▪ Compromiso de conciencia o paciente muy deprimido o con agitación
psicomotora.
C2: emergencia evidente sin riesgo vital, requiere evaluación médica urgente, en espera
de atención. Usualmente se hospitalizan.
C3: urgencia mediana, esperará llamado a box de reanimación. Más frecuente en SU y da
cuenta de la mayor cantidad de hospitalizaciones.
C4: urgencia menor, permanecerá en sala de espera general, puede consultar en SAPU o
CESFAM.
C5: sin urgencia. Es un paciente leve o que habitualmente no tiene una patología de
urgencia. Puede ser alguien que viene a mostrar un examen alterado o por un motivo
administrativo o licencia médica.

Existen tiempos de espera establecidos que varían con el tipo de clasificación utilizada.
 Figura 9: tiempos de espera.

Cuando veas a un paciente, acuérdate de que la enfermedad ya lo está tratando bastante mal como
para que tú también lo hagas.

Teoría del Queso Suizo

Uno de los objetivos de tener un enfoque
sistematizado es para disminuir el riesgo de
error en la atención.

En la teoría se plantea que existen muchos

factores que inciden en la génesis de un error.

Desafíos a futuro MDU

✓ Especialización en S. de Urgencia.
✓ Políticas de trabajo orientadas a mejorar la atención
de urgencia.
✓ Especialización de enfermería y TENS.
✓ Incorporación de MDU en pregrado.

Bibliografía

Cortés C. Introducción a la Medicina de Urgencia. Presentación; Universidad de Chile; 2020.

 COMPROMISO DE CONCIENCIA
DRA. CAROLINA MILLACURA MENESES

GENERALIDADES

¿QUÉ ES LA CONCIENCIA?

Un estado de conciencia normal se compone de una serie de funciones como el alerta, la

capacidad de estar despiertos y “el darse cuenta”. Puede acompañarse de un estado de sueño el
cual es normal y del cual se puede ser fácilmente despertado.

Un estado de conciencia “anormal” es cualquier alteración de alguna de estas funciones.

Es difícil de caracterizar y suele aparecer con una serie de términos que pueden significar distintas
cosas para distintas personas, como por ejemplo: compromiso de conciencia, estado confusional,
delirium, letargia, estupor, demencia, hipersomnia, mutismo, coma, etc.

La conciencia se define en dos grandes áreas dentro

un espectro. Está el área cuantitativa, que comúnmente se
conoce como cantidad de conciencia, y que habla de la
vigilia, del estar despierto, estar alerta; y el área de lo
cualitativo que vendría a ser el contenido de la conciencia, el
lenguaje, las emociones y abarca más la esfera de lo
psiquiátrico. Al ser un espectro las patologías muchas veces
tienen una mezcla de ambas áreas, entonces dependiendo
de cómo se enfrenta al paciente hay que siempre tener
presente qué es lo que va a estar alterado, la vigilia o también en la alteración de contenido.

CONCIENCIA CUANTITATIVA

Lo cuantitativo se define de muchas

formas como se ven en la imagen, pero más
allá de los distintos conceptos es mucho más
útil y más práctico para poder caracterizar al
paciente según su nivel de alerta, hacerlo
según el estímulo que posibilita el despertar
de ese paciente. Por ejemplo, va a ser muy distinto un paciente que espontáneamente está
despierto versus un paciente que va a necesitar ser estimulado verbalmente o estimularlo con algo
doloroso para poder despertarlo. Eso cuando se describe en la ficha es mucho más práctico y
sencillo imaginar al paciente versus colocar “paciente obnubilado” u otros que pueden prestarse
para un poco de confusión porque muchos de estos términos no están totalmente unificados.
 El concepto de coma es distinto porque hay mayor acuerdo. Hay distintas definiciones por
ejemplo:

● Estado reducido de respuesta ya alerta, del cual el paciente no puede ser despertado.
● Estado de disminución profunda de la vigilia, similar a un estado de sueño.
● Estado de ausencia de respuesta en cual el paciente no está despierto y no puede interactuar
con el ambiente, incluso luego de la estimulación vigorosa. La más correcta según la
profesora, que le agregaría cuál tipo de estímulo es el que se refiere.

En el coma el paciente no va a hablar, no va a tener movimientos intencionados, la

estimulación verbal no evoca ningún tipo de respuesta y probablemente la dolorosa tampoco, pero
sí van a estar presentes algunos movimientos reflejos que van a ser no intencionados y que van a
estar mediados a través de la médula o de distintas vías del tronco encefálico.

Si bien hay un espectro de estados en el compromiso cuantitativo de conciencia, lo más

práctico siempre es definirlo de acuerdo a la respuesta al estímulo.

CONCIENCIA CUALITATIVA

Cuando se habla de un compromiso cualitativo de conciencia que es más bien el contenido

de la conciencia, aparecen algunos conceptos como las alucinaciones, la confusión, la coherencia
en el lenguaje. La distinción más importante suele ser el origen orgánico de ese compromiso
cualitativo en donde el diagnóstico más frecuente es el delirium y desde ahí todas las causas
orgánicas de delirium, y la otra distinción es más bien del área de la psiquiatría. Entonces muchas
veces al enfrentar a un paciente y hay que preguntarse si tiene un origen orgánico de su
compromiso cualitativo de conciencia y si no es así lo más probable es que tenga un origen
psiquiátrico que va a tener que ser derivado probablemente.

FISIOPATOLOGÍA

Las partes cuantitativa y cualitativa de la conciencia obedecen a zonas distintas del

cerebro. La conciencia cuantitativa (la vigilia, el estar despierto) pertenece a estructuras
subcorticales y la conciencia cualitativa (el contenido) pertenece a
estructuras corticales, por lo tanto la suma de ambas, tener lo
cuantitativo y lo cualitativo normal, correspondiente a un estado de
conciencia normal va a depender de que se integren adecuadamente
ambas funciones.

El estado de conciencia cuantitativo pertenece a estructuras

subcorticales que se conocen como el sistema reticular ascendente
activante, que no es una zona específica sino que un conjunto de
neuronas que se encuentran a lo largo del puente y mesencéfalo, que se
conectan con el tálamo y luego a través de axones se proyecta la
información a la corteza. Por lo tanto, cualquier daño que pase por
alguna de estas zonas, ya sea puente, mesencéfalo, tálamo o que dañe cualquiera de las
proyecciones axonales que llegan a la corteza, va a provocar distintos grados de compromiso de
conciencia cuantitativa. La conciencia cualitativa va a estar en la corteza y aquí van a estar los
distintos hemisferios, pero esto más bien es del área de la psiquiatría. Lo que hay que tener claro
son las estructuras subcorticales porque éstas cuando se dañan son las que van a manifestarse
como compromisos cuantitativos de conciencia

CONCIENCIA ANORMAL

Al pensar por qué está anormal el estado de conciencia, hay que pensar que es porque
algunas de las neuronas de estos segmentos subcorticales no está funcionando de forma
adecuada, lo que puede ser por una caída en el metabolismo de las neuronas, provocada por una
disminución de síntesis de acetilcolina que puede ocurrir cuando no llega el sustrato adecuado,
como ocurre en la hipoxia o la hipoglicemia.

Otros mecanismos son los síndromes compresivos y los síndromes de herniación que
habitualmente producen isquemia, aunque la verdad no está comprendido completamente el
mecanismo. Lo más importante es que hay algo que está evitando que las neuronas de este
sistema reticular ascendente activante estén funcionando de forma adecuada y ese algo va a ser la
causa que hay que buscar y que ojalá corregir para poder retornar la conciencia a un estado
normal.

ESTUDIO

Comienza principalmente con la anamnesis y el examen físico que son las herramientas
más importantes y que en el 90% de los casos van a permitir llegar a la causa, las cuales se dividen
en cuatro grandes grupos más bien teóricos, como una aproximación para poder entenderlo de
forma más sencilla y que corresponden a las causas estructurales, las causas tóxicos-metabólicas,
las causas infecciosas y las causas ambientales.

Las causas estructurales

habitualmente van a ser causas que van a
estar ocurriendo en el interior del
parénquima cerebral, como isquemia o
hemorragias y que van a estar
produciendo ya sea a través de síndromes
de herniación u otros mecanismos,
alteraciones en la función neuronal. Las
causas tóxicas-metabólicas son más sistémicas, del resto del organismo o fuera del cerebro, como
las que se ven en la imagen que de una u otra forma, ya sea a través de disminución de flujo o a
través de disminución de sustratos, van a evitar que la neurona tenga su metabolismo adecuado
para que pueda funcionar de forma adecuada. Las causas infecciosas, donde las infecciones del
SNC son las más fundamentales, como la meningitis, encefalitis y la meningoencefalitis. Las causas
ambientales son la hipotermia, la hipertermia y la electrocución que son más bien por el contexto,
por anamnesis.

CAUSAS CRÍTICAS

Al estratificar riesgo, en la toma de decisiones muchas veces lo que hay que hacer es
descartar causas de riesgo vital que son las patologías tiempo dependientes y son las que
rápidamente pueden comprometer al paciente. Cada vez que se analicen algunos de estos
síntomas y síndromes siempre hay que estar pensando cuáles son estas causas críticas de riesgo
vital de compromiso de conciencia que hay que descartar rápidamente en el primer
enfrentamiento del paciente.

En las causas metabólicas va a ser siempre importante descartar la hipoglicemia y la

hiperglicemia. En las causas tóxicas, las intoxicaciones por opioides, por monóxido de carbono y
otras intoxicaciones no tan frecuentes pero importantes de reconocer como las
metahemoglobinemias. En las causas estructurales son fundamentales las hemorragias, ya que son
patologías que van a motivar un rápido cambio de conducta, porque si es una hemorragia muy
importante podría producir un síndrome herniación y un síndrome de hipertensión endocraneana,
y con ello un rápido deterioro hacia la muerte del paciente. Eso cambia la conducta en cuanto a si
hay que llamar o interconsultar al especialista neurocirujano o si es necesario hacer alguna
intervención.

MANEJO

El primer enfrentamiento siempre va a ser

hacerse dos preguntas: ¿el paciente responde? y ¿el
paciente respira?. Si la respuesta a ambas preguntas es
no, es decir si el paciente está comprometido de
conciencia, no responde y no respira, lo más probable es
que sea una situación de sospecha de paro
cardiorrespiratorio que es otro escenario que hay que
tener presente como primera aproximación. Si alguna de
esas respuestas es sí, ya sea una pequeña respuesta somera al estímulo doloroso o al menos se
nota que está respirando, el enfrentamiento va a
cambiar y hay que pensar el paciente está con un
compromiso de conciencia (dg sindromático) y hay
que seguir una serie de pasos. Siempre hay que tener
presente que en el contexto de un paciente
comprometido de conciencia, es imperativo
estabilizar, diagnosticar y manejar al mismo tiempo.

Lo primero que hay que preguntarse es si el paciente está estable o inestable y esa
inestabilidad va a estar dada por la evaluación primaria del ABCDE. Si ese paciente está estable,
responde, respira, se comunica y tiene buenas presiones lo más probable es que sea un escenario
como el del lado derecho del algoritmo en donde se puede con calma hacerle una buena
anamnesis, examen físico, solicitar los exámenes y llegar a la causa.

Si es la situación de la izquierda no habrá mucho tiempo y se tendrá que diagnosticar,

estabilizar y manejar al mismo tiempo. Si el paciente está
comprometido de conciencia y se sospecha que está inestable, hay que
seguir el ABCDE y una monitorización básica de signos vitales que va a
incluir el hemoglucotest y la instalación al menos de dos vías venosas
periféricas.

➢ A: Evaluar y permeabilizar la vía aérea y poner oxígeno al 100%

de entrada si se sospecha que está inestable, no pensando en
que sea una causa ventilatoria, sino que para pre-oxigenar y
ventilar adecuadamente al paciente
➢ B: Optimizar las condiciones para una adecuada ventilación
➢ C: Alteraciones circulatorias que determinen hipoperfusión, cualquier causa como
bradicardia extrema o shock va a determinar un fenómeno de hipoperfusión a nivel de la
zona del sistema reticular ascendente activante que es la zona de la vigilia y a través de eso
por hipoflujo pueden dejar de funcionar las neuronas y puede comprometerse de
conciencia el paciente. Por lo tanto es importante al monitorizar un paciente fijarse en la
FC y PA. El ECG no es un examen de primera línea de un compromiso de conciencia, pero si
hubiera una alteración muy grosera como una taquicardia muy llamativa que haga
sospechar una taquicardia ventricular o una bradicardia extrema pudiese ser de utilidad
para apoyar en el diagnóstico.
➢ D: Causas neurológicas estructurales y la idea es hacer una evaluación rápida con un
examen neurológico acotado para determinar si es que están o no presentes causas de
riesgo vital.

En cuanto al hemoglucotest, es muy importante y hay que pedirlo siempre apenas se

enfrente a un paciente con compromiso de conciencia porque la hipoglicemia es una causa
rápidamente reversible de compromiso de conciencia y el paciente puede retornar a su basal en
la medida que se corrija rápidamente y a su vez puede hacer pensar o confundir con otras causas
como ACV, alteraciones tóxicos metabólicas. La idea es que no pase más tiempo esperando
exámenes sino que rápidamente se diagnostique y se pueda revertir. También hay que tener
presente según el contexto del paciente las intoxicaciones ya sea OH, opioides, monóxido de
carbono, etc.

ESCALA DE GLASGOW

Dentro de los scores de evaluación del estado neurológico del

paciente, el más usado es la escala de Glasgow. Sin embargo, es una
escala que se diseñó inicialmente en el contexto de trauma, no para
evaluar causas médicas y compromisos de conciencia en enfrentamiento
en servicio de urgencia, sino que apareció para evaluar el TEC ya que se
correlacionaba con sobrevida y outcome neurológico.

Por su facilidad de calcular y por lo utilizada que es, se aplica y

tiene buena correlación con otras injurias neurológicas. Sin embargo es
importante conocer la escala y sus limitaciones, por ejemplo los pacientes
que hablen en algún otro idioma, que tengan alguna discapacidad auditiva
o que estén con alguna alteración neurológica que les condicione afasia
van a puntuar muy bajo en la respuesta verbal, y eso no necesariamente
se va a relacionar con un compromiso cuantitativo de conciencia o con la lesión específica que
tiene el paciente. Por lo tanto, si bien va a dar una orientación y también va a permitir imaginar
qué tan comprometido está el paciente, es importante considerar las limitaciones de la escala y el
origen para lo cual realmente fue hecha y las adaptaciones que uno realiza.

Es importante conocer sus tres aspectos: Apertura ocular, respuesta verbal y la respuesta
motora. Habitualmente cuando se enfrenta al paciente lo primero que se hace es acercarse y ver si
está con apertura ocular espontánea y si es que no, se empieza a estimular y puntuar ya sea verbal
o doloroso. En la respuesta motora habitualmente se piden 2 órdenes, como que saque la lengua o
que apriete la mano, y si no es capaz de hacerlas se empiezan a hacer maniobras dolorosas y se
observa la respuesta a esa maniobra (sobre todo con las extremidades superiores), si localiza el
dolor, si retira, si tiene flexión o extensión. Si se sospecha que el paciente tiene algún tipo de
focalidad neurológica de tipo paresia, lo ideal es
estimular la respuesta motora del lado que no esté
afectado.

ESCALA FOUR

Desarrollada para cubrir las limitaciones de

la escala Glasgow en pacientes críticos intubados.
No es necesario aprenderla, pero es importante
considerar que siempre se intenta simplificar la
evaluación neurológica del paciente comprometido
de conciencia. Pero por más que se intente siempre
va a ser limitado acotar una descripción de este tipo a números.

➢ E: Exponer al paciente, buscando hemorragias, parches, multipunción, alteraciones de

temperatura o color que pueden orientar y aportar información para la causa del
compromiso de conciencia. Por ejemplo, en las alteraciones de color pueden haber
pacientes con cianosis (hipoxia y metahemoglobina), pálidos (hemorragias), ictéricos
(encefalopatia hepática) y rojos o eritematosos (anafilaxia, golpeda calor, CO). Es
importante exponer completamente al paciente, ya que toda información que pueda
complementar la anamnesis va a permitir llegar más rápido a la causa del compromiso de
conciencia.

MANEJO EMPÍRICO

Corresponde a la administración de ciertos

medicamentos como antídotos sin saber aún la causa del
paciente para ver si hay una respuesta y se recupera el estado de
conciencia.

Surge en USA como parte de protocolo de resucitación

llamado Coma Cocktail, en donde por ejemplo se llega a la casa
del paciente, lo encuentra comprometido conciencia, se hace la
monitorización inicial y si no hay nada que oriente la causa, se
administran ciertos antídotos para ver si responde y se planteaba
que así podía haber una recuperación más rápida. Lo más común
que se ocupa ahora son el Flumazenil y la Naloxona, que corresponden a antagonistas altamente
específicos y efectivos de las intoxicaciones más frecuentes. El flumazenil es un antagonista de las
benzodiacepinas y la naloxona un antagonista de opioides.

A nivel de evidencia si bien se ha visto que el flumazenil es un antagonista bastante

potente también, al antagonizar completamente el efecto de las benzodiacepinas, se ve que
disminuye el umbral convulsivo y el paciente pasa de un efecto muy depresor del SNC a uno muy
activador, apareciendo en un porcentaje no bajo convulsiones, agitación. Por ende, se entra en un
círculo vicioso ya que en un paciente comprometido de conciencia al que se le aplica flumazenil y
empieza a convulsionar, hay que tratarlo con benzodiacepinas. Por esto finalmente se sacó al
flumazenil de este protocolo.

El que sí ha permanecido bastante y es útil es la naloxona que viene en ampollas de

0,4-10 mg IV o IM (2 mg lo habitual) y es un fármaco que casi no tiene efectos adversos, que tiene
un inicio de acción bastante corto pero lo que sí también tiene una duración bastante corta.
Habitualmente se empieza pasando 2 a 3 ampollas y en la medida que haya respuesta, se puede
dejar en bomba de infusión continua, lo que se ocupa bastante en urgencias cuando se ven
intoxicaciones conocidas. Cuando las intoxicaciones son más mixtas y se cree que hay consumo de
varias cosas es imposible fiarse solo de la naloxona, pero en el fondo hay que tener en cuenta que
es un antídoto útil.
¿QUÉ HACER?

Lo más importante como conclusión del manejo inicial es siempre el ABC, evaluar vía
aérea, oxigenar, ventilar, evaluar la circulación, HGT sí o sí y considerar algunos antídotos como la
naloxona y eventualmente la tiamina que tiene un rol en la prevención de la encefalopatía
diabética (únicos dos antídotos importantes de aprender, el resto ya no se ocupa). La idea no es
hacer un manejo empírico al azar sino estabilizar al paciente, el ABC es lo fundamental y en la
medida que se va teniendo la anamnesis, examen físico o exámenes de laboratorio sugerentes, ir
manejando la causa.

ESTUDIO

Una vez que el paciente ya se logra estabilizar, da tiempo para poder completar una
anamnesis y un examen físico y ahí sí poder llegar a la causa. En la anamnesis es importante
intentar obtener toda la información posible: en qué momento empezó el compromiso de
conciencia, si fue brusco o progresivo, cuánto tiempo lleva, si tiene algún otro síntoma o
acompañante y sobre todo el contexto (dónde estaba cuando ocurrió, la posibilidad de que esté
expuesto a algún tóxico o alguna otras alteración ambiental). Por ejemplo, algún paciente en
situación calle o un paciente que consulte en enero con 35°C etc, pero hay que tener presente la
exposición ambiental.

Llegando al examen físico, probablemente se va a partir por un examen físico clásico,

partiendo con la evaluación cardiopulmonar, abdominal, extremidades, cráneo, cuello y en algún
momento llegar al examen neurológico. El examen neurológico en el escenario de urgencia es muy
distinto al examen neurológico común, en este contexto es imposible hacer todas las pruebas
neurológicas habituales y lo que se trata de hacer es más acotado, evaluando algunas cosas
rápidamente con la finalidad de distinguir causas tóxico metabólicas de causas estructurales
mostradas en la imagen de abajo, ya que eso va a modificar la conducta.

Van a haber causas estructurales que se van a tener que detectar rápidamente,
probablemente con un escáner de cerebro sin contraste y así poder tomar conducta y hacer la
interconsulta a un especialista.
 En las causas tóxico-metabólicas en las cuales quizás el escáner no va a tener un rol tan
importante, probablemente se va a solicitar igual, pero con más atención en los exámenes de
laboratorio para ver si es que hay alguna alteración sistémica que esté explicando el compromiso
de conciencia. A grandes rasgos, los compromisos tóxico metabólicos tienen varias diferencias con
los compromisos estructurales neurológicos. Suelen presentarse de forma difusa, no hay una
focalidad específica en una zona específica, es decir si el paciente siente menos fuerza no la va a
localizar en un solo lado o en una sola extremidad, probablemente diga que no siente fuerza en
ninguna de las cuatro extremidades; cuando se evalúan los reflejos, por ejemplo con la respuesta
pupilar todo va a ser más bien simétrico y las alteraciones incluso pueden ser un poco cualitativas,
acá se mezcla este espectro que se comentaba anteriormente de lo cuantitativo más lo cualitativo.
Entonces cuando se sospecha una causa tóxico-metabólica, cobra relevancia la FC, la PA y los
exámenes de laboratorio.

Por otro lado si en la evaluación neurológica parece que hay un compromiso más bien de
hemisferios, con focalidad neurológica muy marcada, por ejemplo una pérdida de fuerza en el
cuerpo derecho que se nota mucho con respecto al izquierdo y va a estar por lo tanto asimétrico
y/o pueden haber algunas alteraciones específicas de pares craneanos, etcétera. Todo eso va a
sugerir un compromiso estructural y aquí rápidamente hay que llevar al paciente al escáner de
cerebro y buscar esa alteración estructural para poder diagnosticar. Acá incluso se puede hacer una
distinción entre lo supratentorial y lo infratentorial. Lo infratentorial tiene algunos compromisos
más específicos: cerebelo, pérdida de reflejos pupilares, pérdida de movimientos extraoculares. En
el fondo, cualquier alteración ya sea masa o hemorragia que haya infratentorial, dado que hay
menos espacio para cualquier proceso expansivo, es mucho más rápido el fenómeno de herniación
y por ende el Síndrome de Hipertensión Endocraneana. Esto es una distinción mucho más
específica, es más importante poder distinguir las causas tóxico-metabólicas de una estructural y
reconocerlo en el examen neurológico inicial para poder determinar cuál es el examen más
importante que hay que ir a acelerar para poder encontrar el diagnóstico.

El examen neurológico que se realiza es

similar al que se realiza en el paciente en coma, en
donde se acotan las pruebas neurológicas a algunas
cosas principales para poder hacer la distinción
entre tóxico-metabólica vs estructural.

Lo primero a evaluar va a ser el estado de

conciencia, observar al paciente y ver si adquiere
vigilia espontánea y si es que no, estimularlo y
calcular un Glasgow y tenerlo presente. Luego hay
que evaluar pares craneanos centrándose en
pupilas, el tamaño, respuesta a la luz, asimetrías y
algún movimiento espontáneo que tengan. Hay que
gatillar algunos movimientos oculares, ver si son espontáneos, si tienen mirada conjugada y
reflejos oculocefálicos, buscar reflejo corneal y reflejo faríngeo y de tos. Si es posible evaluar la
sensibilidad y paresias bien pero sino, con lo anterior ya es más o menos suficiente porque aquí ya
se pueden determinar asimetrías y determinar si es un compromiso más bien focal o más bien
difuso.

Luego hay que hacer el examen motor, fijándose en si las extremidades tienen
movimientos espontáneos, asimetrías, hemiparesias o no y algunas posturas clásicas como la
rigidez de descerebración o de decorticación. También hay que mirar algunos reflejos, uno o dos
osteotendinosos de extremidades superiores e inferiores y el reflejo plantar, evaluar la sensibilidad
a grandes rasgos y no olvidar los signos meníngeos. Si el estado de conciencia del paciente lo
permite se pueden hacer algunas pruebas cerebelosas o vestibulares como el Romberg. Con todo
esto ya se tiene suficiente información para poder diferenciar entre una causa tóxico metabólica y
una estructura para poder orientar el estudio

LABORATORIO

Muy importante al inicio el monitoreo de los signos vitales, el ABC, el hemoglucotest y

posiblemente el ECG.

Dentro de los exámenes que ayudan a orientarse está el hemograma cuando se sospecha una
anemia severa o alguna alteración hemorrágica donde se necesite conocer el recuento plaquetario,
el lactato cuando sospecha de shock o hipoperfusión, disfunción renal, encefalopatía hepática.
Cuando se sospeche una disfunción y/o falla primaria se puede pedir creatinina, BUN, perfil
hepático y no olvidar pedir en caso de intoxicaciones la carboxihemoglobina.

Los exámenes de laboratorio se demoran por lo menos una hora, lo que significa que hay
que estar una hora esperando antes de poder tener más información del paciente. Existe un tipo
de laboratorio llamado Point of Care (iSTAT) que en 5 minutos permite determinar con una muestra
venosa algunos valores aproximados como el pH, natremia, BE, calcio, Hb, parámetros
inflamatorios y eso permite orientar más rápidamente a la causa del compromiso de conciencia,
aunque todo estos valores hay que corroborarlo con los resultados del laboratorio central.

Con esta primera línea de exámenes habrá suficiente información para distinguir los cuatro
grupos de causas. Sólo si no apareciera absolutamente nada en ninguno de los exámenes de
primera línea, se pueden plantear exámenes de segunda línea: punción lumbar y EEG. Estos
exámenes nunca son de entrada a no ser que haya una sospecha altísima de infecciones del SNC en
donde la punción lumbar cobra mucho más importancia.

IMÁGENES

La principal, más importante y de elección, que está bastante disponible es el TC de

cerebro sin contraste, es una imagen rápida, no tienen casi ninguna contraindicación y permite
rápidamente diagnosticar hemorragias, lesiones ocupantes de espacio o cualquier desviación de
línea media o herniación que pueda ocurrir por edema. Esto permite descartar o confirmar una
causa estructural y proceder a la evaluación por el interconsultor y el especialista. No evalúa
adecuadamente la fosa posterior, pero si la alteración es muy grosera y grande igual la va a evaluar.
Si se sospecha algo específico como hemorragia subaracnoidea o aneurisma se puede agregar un
angioTAC que es una fase arterial que con contraste permite visualizar mejor las arterias.

Cuando está disponible la resonancia magnética, puede tener protocolos que son más
rápidos que una resonancia completa, pero que pueden demorar desde 10 minutos hasta una
hora, frente al escáner que suele demorar 2-3 minutos, por lo que no se recomienda como estudio
inicial.

Dependiendo de la sospecha clínica, puede agregarse la imagen de tórax-abdomen-pelvis.

DIAGNÓSTICO/DISPOSICIÓN

Una vez que ya está la estabilización y el manejo,

orientando la anamnesis y el examen físico, de acuerdo a la
causa si es que se logra llegar al diagnóstico según el
resultado de los exámenes, lo ideal es manejarlo. Si la
causa es reversible eventualmente puede darse de alta,
pero lo más importante es que todo lo que se haga vaya
orientado al manejo de la causa para tratar el la causa
etiológica del compromiso de conciencia.

PREGUNTAS

1. De los exámenes iniciales, ¿se hacen todos siempre? El hemoglucotest siempre, el ECG va
a depender pero probablemente no sea el primero a pedir, aunque debería pedirse sí o sí.
Los exámenes siempre van a tener que orientarse dependiendo de la sospecha que se
tenga, en un caso con fiebre pueden ser más importantes los marcadores inflamatorios,
pero en un paciente que viene pálido, con estigmas de sangrado, ahí va a orientar más un
hemograma con pruebas de bande de sangre para una eventual transfusión, lactato para
descartar shock.
2. ¿Cuál es el concepto de paciente con compromiso de conciencia inestable? Cuando llega
un paciente comprometido de conciencia siempre hay que preguntarse primero si está
estable o inestable. Que esté estable va a ser un paciente que va a responder, que va a
estar vigil, con normotensión y normocardico o quizás con una taquicardia no complicada y
bien perfundido, es una suma de características y una impresión que se va aprendiendo al
ver más pacientes. El concepto de inestable va a ser cualquier alteración que haga
sospechar que el paciente potencialmente puede evolucionar a un riesgo vital, por
ejemplo una taquicardia de 180-200, una bradicardia extrema, un llene capilar de 4
segundos, una presión de 70/40; cualquier alteración en la impresión general o en los
 signos vitales que habitualmente significa que será llevado al reanimador, será
monitorizado y habrá que partir con la evaluación primaria.
3. En la evaluación verbal de la escala de glasgow, ¿qué se hace si la paciente habla en otro
idioma? Se deja el glasgow constatado, describiendo que el paciente habla otro idioma y
detallar el estímulo al cual el paciente responde. A veces es mejor tratar de ser más
descriptivo en cuanto al examen neurológico que guiarse solamente por un número.
4. En cuanto al ABC, ¿qué comprende el optimizar las condiciones para una adecuada
ventilación? En general cuando se enfrenta un paciente con el ABC, pensando en una
situación inestable con el paciente en un reanimador. La A va a significar vamos a abrir la
boca, traccionar un poco la mandíbula, evaluar cómo está el interior de la cavidad oral, que
no haya objetos extraños, que la lengua no esté hacia atrás, optimizando la posición en ese
sentido. Después hay que colocarle oxígeno al 100% y observar el patrón respiratorio del
paciente, si está respirando tranquilo y se le coloca el oxígeno al 100% y la saturación es de
un 100% está ventilando adecuadamente, pero cualquier cosa externa, si no está
saturando bien, si el oxígeno no está funcionando y el paciente está respirando de forma
alterada, de forma asimétrica o al auscultarlo está obstruido; es poco probable que un
compromiso de conciencia solo tenga una patología respiratoria pero hay que ser
ordenados en la evaluación y en el examen físico hay que pasar por examen pulmonar y
cualquier cosa que uno crea que puede beneficiar esa oxigenación, broncodilatación si está
obstruido, mejorar la posición, cualquiera de esas cosas se le llama optimizar las
condiciones, son términos más bien clínicos.
5. ¿Cuándo se solicitan imágenes en un paciente con compromiso de conciencia? El escáner
de cerebro sin contraste va siempre. Todas las demás imágenes van a depender de la
sospecha clínica. Por ejemplo si llega un paciente que solo está comprometido de
conciencia, que es chileno y habla español pero llega con un glasgow 10 y no tiene ninguna
alteración al examen físico, se le toman los exámenes y el escáner de cerebro. Si el mismo
paciente además en el examen físico se le encuentra resistencia muscular abdominal,
abdomen distendido y algo específico en el examen que sugiere que hay algo en el
abdomen, ahí si se agregaría por ejemplo una imagen de abdomen. Lo más importante es
orientar los exámenes según la sospecha.
6. En el caso de tener recursos limitados o contra el tiempo ¿puede darse el caso en el que
se tenga que privilegiar el escáner de cerebro por sobre los exámenes de laboratorio o
viceversa? El primer caso es poco probable porque en urgencias los exámenes se toman
súper rápido, son 3 tubos que se sacan en una muestra venosa y son pocos casos en los
que los pacientes no tienen accesos venosos. Si aparece una focalidad sería lógico apurar
el escáner, pero si el compromiso parece muy tóxico metabólico y está muy inestable es
razonable esperar por el escáner, estabilizar al paciente un poco más, probablemente
demorandose pasandole volumen o usando drogas vasoactivas y una vez que esté estable
llevarlo al escáner. Hay que orientar según la sospecha, llevar al escáner a un paciente
inestable siempre es un desastre.
7. ¿En qué caso de un paciente con compromiso de conciencia hay que considerar la
intubación para proteger la vía aérea? Es una decisión compleja, se pone de corte
habitual un glasgow 8 (extrapolado del TEC), hay otras técnicas más “caseras” como la
 capacidad del paciente de responder a la instalación de una cánula mayo, si muerde la
cánula es porque protege la vía aérea, si no la muerde y no la rechaza, no la protege y es
indicación de intubación. No hay nada estandarizado, es una evaluación multifactorial que
hay que hacer que lleva incluido el puntaje glasgow, la causa que uno piensa que está
detrás y acompañada de la anticipación al evento porque la idea es proteger al paciente de
una potencial aspiración.
8. ¿Cómo se evalúa la sensibilidad en un paciente comprometido de conciencia? Es
compleja y al final es un tipo de sensibilidad de respuesta al dolor, viendo que tanta
respuesta al estímulo doloroso hay en una extremidad versus la otra, es una evaluación
más bien grosera. Si no se puede constatar simplemente se coloca sensibilidad no
evaluable.
9. ¿Todo tipo de compromiso de conciencia queda categorizado como C1 en triage aunque
sea algo cualitativo leve o una “obnubilación”? Habitualmente no, los que son más leves
pueden quedar categorizados como C2 pero un compromiso de conciencia inestable o que
quede en la duda puede pasar a C1. Como el espectro es muy amplio puede quedar como
C2 si es más cualitativo.
 EMERGENCIAS RESPIRATORIAS
DRA. MACARENA MARÍN VIÑUELA

INTRODUCCIÓN

Las emergencias respiratorias son un motivo de consulta frecuente en el servicio de urgencias,

aproximadamente el 25% de las consultas. Comprenden un grupo de patologías de diferentes
etiologías, siendo el síntoma cardinal la disnea.

DISNEA

Se define como la sensación subjetiva de falta de aire o percepción consciente de dificultad

respiratoria. Se puede acompañar de manifestaciones objetivas como taquipnea o uso de
musculatura accesoria.

Tiene múltiples causas, y para orientarnos a su origen, es necesario y fundamental una anamnesis
completa, buscando acuciosamente las características del síntoma y un examen físico orientado a
la búsqueda de causas.

En la tabla se observan diferentes causas de disnea clasificadas por el sistema comprometido. Por
ejemplo, dentro de las causas endocrinas está la cetoacidosis diabética, donde los pacientes llegan
taquipneicos y con dificultad respiratoria para compensar la acidosis metabólica.
CLASIFICACIÓN SEGÚN ETIOLOGÍA

INFECCIOSA

● Neumonía adquirida en la comunidad (NAC)

● Crisis asmática
● EPOC/Fibrosis descompensada (estudio y manejo similar)

PULMONAR

● Tromboembolismo pulmonar (TEP, es una emergencia respiratoria)

● Hemoptisis
● Neumotórax

CARDÍACA

● Insuficiencia cardíaca descompensada (ICD)

● Edema pulmonar agudo (EPA)

1. NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD

Es una infección aguda del parénquima pulmonar por microorganismos extrahospitalarios.

Corresponde a la principal causa de muerte por enfermedades infecciosas y 3º causa específica de
muerte en población adulta. Representa 3-5% de las consultas respiratorias por disnea.

Su presentación clínica abarca desde cuadros leves hasta requerimientos de UPC por distrés
respiratorio. Afecta más a edades extremas, menores de 4 años y mayores de 65 años.

La neumonía intrahospitalaria o asociada a la atención de salud, se refiere a pacientes que

estuvieron hospitalizados hasta hace 2 semanas (por ejemplo, por una ITU o pie diabético) y que
consultan por un cuadro respiratorio. La clínica es la misma, pero se deben cubrir microorganismos
según la epidemiología local.

DIAGNÓSTICO

Es Clínico-Radiológico:
● 2 o más síntomas de infección respiratoria aguda:
fiebre, tos, disnea, dolor torácico.
● Hallazgos semiológicos compatibles: broncofonía,
crépitos, soplo tubario por condensación pulmonar.
● Radiografía de tórax AP y lateral con infiltrado
compatible: Método simple y accesible. Un grupo de
neumonías pueden pasar desapercibidas si sólo se
pide RxTx AP y no lateral. RxTx: NAC de lóbulo superior derecho
 ● TAC de tórax: Menos disponible y más sensible que la RxTx en neumonías retrocardíacas o
posterior al diafragma, siendo una gran herramienta ante dudas o sospecha de
complicación. La imagen entrega mayor probabilidad pretest.

ESTUDIO MICROBIOLÓGICO

Posee un rendimiento intermedio. Se omite en pacientes relativamente estables sin FR o

complicaciones por alta probabilidad de que el microorganismo sea Streptococcus pneumoniae o
Haemophilus influenzae.

Se usa principalmente en NAC grave (sepsis, shock). Existen:

● Hemocultivos: 14-27% de rendimiento
● Cultivos de secreción: Paciente despierto expectorando o intubado con aspiración
● Antígenos urinarios: Para neumococo y legionella
● Cultivo de lavado broncoalveolar: En paciente intubado mediante fibrobroncoscopía o
sonda de aspiración, procedimiento invasivo

MO más frecuentes: S. Pneumoniae. H. Influenzae, M. catarrhalis, P. jiroveci (en

inmunocomprometidos).

ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO DE MORTALIDAD (AUNQUE SIEMPRE PRIMA EL CRITERIO MÉDICO)

● Criterios de la Sociedad Británica de Tórax

(CURB 65): Mide la mortalidad (S 83%, E
70%, VPP 26%).
● Criterios de la Sociedad Americana de
Tórax (ATS modificado): Objetivo inicial de
ver qué pacientes tenían requerimientos
de UCI (S 74%, E 94%, VPP 74%).
● PSI: Evalúa qué pacientes podrían
manejarse ambulatorios. Difícil de aplicar
porque tiene muchas variables.

TRATAMIENTO EMPÍRICO SEGÚN LA FRECUENCIA DE LOS MICROORGANISMOS

AMBULATORIO HOSPITALIZADO

● B-Lactámicos + Macrólido (amoxicilina + ● Cefalosporina 3ra generación +

azitromicina/claritromicina) Macrólido (ceftriaxona + azitromicina,
● Quinolonas (levo o moxifloxacino) asociación que muestra disminución de
VM y días cama)
● Corticoides en NAC grave
2. CRISIS ASMÁTICAS/EPOC

La crisis asmática es una inflamación de la vía aérea, normalmente producida por un aumento de
la respuesta del sistema inmune que generalmente viene de la infancia.

El EPOC es una patología adquirida, por tabaco o exposición prolongada a humo de leña o
carbón; o genética, por deficiencia de alfa-1-antitripsina que genera gran enfisema pulmonar.

La exacerbación es una descompensación del estado basal del paciente, que se caracteriza por:
inflamación vía aérea, hiperreactividad bronquial y obstrucción reversible de la vía aérea.

CAUSAS

● Mal adherencia al tratamiento: Principal causa

● Infecciosas
● Exposición a alérgenos: En crisis asmáticas (polen, comidas, AINE, colorantes)

CLÍNICA

● Disnea, tos
● Aumento de requerimientos de terapia SOS (salbutamol cuando sientan disnea)
● Sibilancias a distancia, inspiratorias o espiratorias, silencio auscultatorio

RADIOGRAFÍA DE TÓRAX

Se utiliza para descartar otras causas de disnea, como procesos infecciosos y alteraciones
estructurales (bulas). Se observa:

● Aplanamiento de diafragma ● Aumento de diámetro AP

● Horizontalización costal ● Corazón en gota por hiperinsuflación

ESTRATIFICACIÓN DE GRAVEDAD

CRISIS LEVE

El paciente puede conversar, tiene

dificultad respiratoria leve, poco uso de
musculatura accesoria (de abajo hacia
arriba: subcostal, intercostal, supracla-
vicular). Posee signos vitales normales.

El 1 signo de obstrucción es la espiración

prolongada, luego obstrucción bronquial y
sibilancias.
CRISIS MODERADA

El paciente habla entrecortado, le cuesta terminar las frases y hablar de corrido. Hay sibilancias
audibles a distancia, uso de musculatura accesoria, desaturación límite y aumento de FR y FC.

CRISIS SEVERA

Existe uso de musculatura accesoria marcada o bien, esta se agotó y el paciente no logra respirar.
Se agrega caída de la saturación de O2, compromiso de conciencia, aumento o disminución de FR
y FC por hipoxia (empieza a caer la FC, generando bradicardia y paro cardiorespiratorio PCR), y
disminuye cada vez más el volumen de espiración, con alteración V/Q con hipercapnia.

Cuando el paciente ya está muy grave se encuentra comprometido de conciencia, sin uso de
musculatura accesoria, con respiración paradójica, examen físico con silencio auscultatorio y
bradicardia.

TRATAMIENTO

● Oxigenoterapia en pacientes hipóxicos

● Broncodilatación: Se puede usar salbutamol junto con bromuro de ipratropio (este se

demora más en actuar). En casos más graves intercalar cada 5 minutos:
○ B2 agonistas de corta acción (salbutamol)
○ Anticolinérgicos (bromuro de ipratropio)
○ Adrenalina: Buena en pacientes asmáticos por broncodilatación y disminución de la
secreción a nivel bronquial.

● Corticoides sistémicos VO o EV (prednisona, hidrocortisona, metilprednisolona)

● Sulfato de magnesio: 2º línea de broncodilatación por bloqueo de los canales de calcio, con
la consecuente relajación del músculo liso.

● Tratamiento del desencadenante de la crisis: Infeccioso, alérgeno, adherencia, etc.

● VMNI: Documentado su funcionamiento en EPOC, no tanto en crisis asmáticas. Usar en:

○ Pacientes conscientes
 ○ Ante FR > 30 rpm
○ Ante FC > 110 lpm
○ Uso de musculatura accesoria
○ Hipercapnia < 60 mmHg, PaFi > 200 mmHg, pH >7.2

● VMI: Asma moderada a casi fatal. Estos pacientes tienen una presión intrínseca pulmonar
muy alta, por lo que cada vez que respiran, tienen que vencer la presión para que entre el
aire. La VM ayuda a vencer esa presión y a disminuir el esfuerzo respiratorio que necesita.

3. FIBROSIS PULMONAR DESCOMPENSADA

Patología muy similar al asma y EPOC en cuanto a clínica y manejo, a pesar de ser una patología
restrictiva (las anteriores eran obstructivas). El tratamiento es el mismo: broncodilatador,
corticoides y manejo del desencadenante.

4. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

Su epidemiología es difícil de definir, ya que puede ser asintomática. Se puede presentar como un
hallazgo incidental en TAC de tórax o como una muerte súbita. Su mortalidad está dada por la
sobrecarga del ventrículo derecho por aumento de la presión de la arteria pulmonar y no por
hipoxia.

Algunos factores de riesgo son:

● Cirugías o fracturas ● Uso de ACO
● Inmovilización ● Cáncer (estado protrombótico)
● Embarazo

PRESENTACIÓN CLÍNICA

● Disnea variable: Progresiva o súbita

● Dolor torácico: TEP con infarto pulmonar: tipo puntada; TEP central: retroesternal o dorso
● Tos
● Hemoptisis: Rastros de sangre en expectoración
● Síncope/Lipotimia: Sospechar TEP si se asocia a taquipnea, saturación O2 92%, etc.

SCORES DE PROBABILIDAD DIAGNÓSTICA PRE-TEST

Score de Wells, Geneva y PERC (descarta TEP en paciente con baja o muy probabilidad).

Tanto el score de Wells y de Geneva clasifican la probabilidad en:

● Baja probabilidad: El 10% de los pacientes tendrán un TEP
● Moderada probabilidad: El 30% de los pacientes tendrán un TEP
● Alta probabilidad: El 65% de los pacientes tendrán un TEP
SCORE DE WELLS

SCORE DE GENEVA
DIAGNÓSTICO

DÍMERO D

Es un marcador inespecífico, ya que es producto de la fibrinolisis que se eleva en muchos procesos

(infecciones, golpes, traumas, post cirugía o fractura).

Tiene un alto VPN, por lo que se puede utilizar para descartar TEP (si esta normal no es TEP, pero si
está elevado, puede ser por distintos motivos, por lo que se pide un AngioTAC). Se utiliza en
historia poco determinante con score de Wells de bajo riesgo.

ANGIOTAC

Gold standard. Se utiliza en alta sospecha de TEP (cáncer, disnea súbita, desaturación,
taquicardia). Su uso en embarazadas es cuestionable según la edad gestacional y el riesgo
materno-fetal (mayor en 1er trimestre).

OTROS EXÁMENES

● Cintigrafía Pulmonar V/Q: Examen de medicina nuclear poco accesible que se usa en
pacientes que no se pueden tomar angioTAC (embarazadas).
● Angiografía pulmonar: Gold standard. Método invasivo, poco accesible y con poca
diferencia de sensibilidad en comparación al TAC.
● RNM pulmonar: En embarazadas o alergia al contraste yodado. Poco disponible y usado.
● Ecocardiografía: Se usa en pacientes con shock, y/o en malas condiciones, ya que ayuda a
tomar decisiones rápidas. Permite buscar TEP y sospecharlo por la sobrecarga del ventrículo
derecho.

CLASIFICACIÓN

● Alto riesgo: Con compromiso hemodinámico

(shock o hipotensión)
● Moderado y bajo riesgo: Sin compromiso
hemodinámico. Se aplica el score que traduce la
mortalidad:
○ PESI
○ PESI modificado
MANEJO

● Soporte hemodinámico y ventilatorio: En pacientes que vienen en shock

● Anticoagulación

● En TEP de alto riesgo con shock e hipotenso, o TEP moderado sin compromiso
hemodinámico se puede utilizar:
○ Trombólisis: Químico con medicamentos.
○ Trombectomía mecánica: A través de angiografía se saca el trombo ocluyente.

5. HEMOPTISIS

Es la expectoración de sangre desde el tracto respiratorio bajo a las cuerdas vocales. Sólo un 1 a
5% es masiva (100-600 ml en 24 hrs) y pone en riesgo la vida. La mortalidad está dada
principalmente por hipoxia y no por compromiso hemodinámico (es poca la pérdida de sangre).

El sangrado viene principalmente de los alvéolos (capilares alveolares).

También puede venir de las arterias bronquiales, ramas directas de la aorta que irrigan el
parénquima pulmonar. Cuando una de estas se rompe, el sangrado es importante (al ser un
sistema de alta presión) y puede causar la muerte, a diferencia del sangrado de venas pulmonares
que tiende a ser autolimitado.
CAUSAS

● Bronquiectasias: Principal causa. Hay una alteración de la arquitectura pulmonar con

alteraciones de los capilares pulmonares (son frágiles y tienden a sangrar más)
● Fibrosis quística
● MAV a nivel del capilar pulmonar
● Infecciones: Bronquitis, TBC, aspergilosis, NAC. Muy frecuentes, cursan con inflamación de
los bronquios y rotura de la mucosa, con sangrado sin mayor gravedad
● TEP
● Trauma de la vía aérea
● Neoplasias
● Enfermedades autoinmunes: Enfermedad de Wegener

DIAGNÓSTICO

Principalmente clínico. Se puede complementar con:

● Laboratorio: Hemograma, pruebas de coagulación (en TACO), función renal (pensando en
patologías autoinmunes riñón-pulmón)
● TAC de tórax de alta resolución: Imagen de elección (en RxTx se
ven infiltrados algodonosos, pero no identifica la causa)
● Broncoscopía diagnóstica y terapéutica: Ve directamente el sitio
del sangrado y permite hacer inyectoterapia en este lugar
● Angiografía diagnóstico y terapéutico: Ve directamente el sitio
del sangrado y permite balonar o colocar un stent

TAC Tx: hemorragia alveolar bilateral (sangre central en los alvéolos, distinto a que los alvéolos sangren).

MANEJO

● Estabilización hemodinámica (excepto si es sangrado de una arteria bronquial, ya que no

será la principal causa de muerte, a diferencia de la falla respiratoria)

● Manejo de vía aérea en caso de falla respiratoria (principal causa de muerte)

● Tratamiento de causa:
○ Infecciones
○ Inyectoterapia: Mediante broncoscopía
○ Embolización: Mediante angiografía
○ Cirugía: Lobectomía en una neoplasia que genere sangrado hacia el bronquio

En el caso de un paciente con un TAC de tórax que muestra compromiso pulmonar derecho, se
debe lateralizar al paciente hacia el lado izquierdo para que la sangre se vaya hacia ese lado y el
pulmón derecho pueda expandirse y generar intercambio gaseoso. Si se lateraliza al paciente hacia
el lado derecho, colapsaría este pulmón, pero permitiría que el izquierdo se expanda.
6. NEUMOTÓRAX

● Neumotórax espontáneo primario: No tiene una

causa clara
● Neumotórax espontáneo secundario: Debido a
patologías de la arquitectura pulmonar

Otras causas: traumático, iatrogénico (instalación de catéter venoso, toracocentesis).

ETOLOGÍA DEL NEUMOTÓRAX ESPONTÁNEO PRIMARIO (PSP)

● Ampollas y/o bulas subpleurales: >90% PSP

● Anormalidades anatómicas incluso en ausencia de enfermedad pulmonar (pulmón sano)
● Tabaquismo: hasta un 12% de los pacientes que presentan neumotórax espontáneo son
fumadores (80-86% sigue fumando después del evento) versus 0,1% de los no fumadores

ETIOLOGÍA DEL NEUMOTÓRAX ESPONTÁNEO SECUNDARIO (PSS)

● EPOC: Sobre todo en fenotipos enfisematosos. Se generan grandes bulas fáciles de romper
● Fibrosis quística
● Neumonía por pneumocystis jiroveci
● TBC: cuando está cercana a la pleura
● Asma: provoca cambio en la arquitectura pulmonar y aparecen bulas que se rompen

CUADRO CLÍNICO (TRIADA CLÁSICA)

Disnea + Dolor torácico + Taquipnea

EXAMEN FÍSICO

● Cianosis, dificultad respiratoria, uso de musculatura accesoria

● Disminución de la expansión del hemitórax
● Disminución o ausencia del murmullo pulmonar en un hemitórax
● Disminución de las vibraciones vocales en un hemitórax (pulmón no pegado a la pleura)
● Timpanismo aumentado

DIAGNÓSTICO

● Rx de tórax AP y Lateral: Lo más accesible. Los neumotórax muy pequeños, o en los ápices,
se mezclan con las sombras que genera la clavícula, orilla de la escápula, costillas (imágenes
superpuestas), pudiendo pasar desapercibidos.
● TAC de tórax: Mucho más sensible. Se utiliza en pacientes con sospecha de complicaciones
parenquimatosas, heridas por arma blanca, heridos por balas.
 ● Ecografía: Se utiliza mucho en el SU por su alto nivel de sensibilidad
(cercano al 99%). Permite diagnosticar neumotórax pequeños,
derrames pleurales, EPA.

RxTx: Pulmón izquierdo sano, se ve su vasculatura (los vasos tocan la pared

costal). Pulmón derecho colapsado por neumotórax y atelectasiado sin
visualización de vasculatura. Permite descartar compromiso del mediastino. La
columna de aire se ve bien, no desplazada. Por lo tanto, probablemente no esté
causando mucho compromiso hemodinámico.

TAMAÑO

Hay dos opciones:

a) Sociedad americana: medir desde el ápex la distancia entre el
pulmón y la pleura
b) Sociedad británica: distancia por lateral entre el pulmón y la pleura

Cuando el neumotórax es completo (separa por completo el pulmón de la

pared) o incompleto con medición > 2 cm, tiene indicación de manejo con tubo pleural.

NEUMOTÓRAX A TENSIÓN

Neumotórax de gran volumen que genera compresión de las cavidades cardíacas y

desplazamiento del mediastino. Genera compromiso hemodinámico que puede llegar a PCR.

Su diagnóstico es clínico, no se espera la radiografía, por lo que puede ser útil la ecografía.
Requiere de manejo inmediato.

MANEJO

● Neumotórax completo o > 2 cm: Pleurostomía

● Neumotórax a tensión: Descompresión con bránula
(punción del 2º espacio intercostal, en línea
medioclavicular con una bránula 14-16F larga, o punción
en línea anterior axilar en el 5to espacio intercostal, con
mayor llegada al espacio intercostal, sobretodo en
pacientes obesos) o pleurostomía digital (en la misma
posición se hace una descompresión rápida con el dedo, libera más aire que la bránula).

7. INSUFICIENCIA CARDIACA DESCOMPENSADA Y EPA

El EPA es la presentación más grave de la IC descompensada. Existen EPA no cardiogénicos como

el nefrogénico en pacientes con ERC, con aumento del volumen extravascular, que probablemente
requiere diálisis precoz.
La IC descompensada es un motivo de consulta muy frecuente en el SU y significa alrededor de 1
millón de hospitalizaciones al año. Se encuentra en aumento debido al envejecimiento de la
población y el aumento de comorbilidades.

DESCOMPENSANTES DE IC Y EPA

● SCA
● Arritmias: FA descompensada
● TEP: simultáneo que genera sobrecarga cardiaca
● Miocarditis: genera disminución de la función cardiaca
● HTA: en mal control, con postcarga aumentada que hace que el corazón claudique
● Falla renal: hipervolemia
● Anemia severa: falta de entrega de O2
● Sepsis: Por ejemplo, por pielonefritis
● Mala adherencia al tratamiento
● Cambios en la dieta o aumento de la ingesta de líquidos
● Efectos adversos de medicamentos

CUADRO CLÍNICO

IC DESCOMPENSADA EPA

● Disnea progresiva de varios días de ● Disnea progresiva o de instalación

evolución (1-2 semanas) que puede brusca
llegar a reposo ● Dificultad respiratoria en reposo
● Disminución de la capacidad funcional ● Hipertensivo o normotensivo
● Ortopnea y DPN
● Nicturia
● Edema de EEII (frecuente), escrotal,
pared abdominal o EESS
● Dolor torácico

EXAMEN FÍSICO

IC DESCOMPENSADA EPA

● Yugulares ingurgitadas ● Yugulares ingurgitadas

● Crépitos bilaterales ● Marcada disnea
● Sibilancias ● Uso de musculatura accesoria
● Soplos, arritmias (antiguos o nuevos) ● Pálido, sudoroso, frío distal, húmedo
● Edema EEII, pared abdominal, EESS ● Edema puede o no estar presente
ESTUDIO

Diagnóstico clínico. Se puede pedir:

● ECG: Evidencia arritmias, infartos nuevos y antiguos, bloqueos de rama, hemibloqueos
● Rx de tórax: Muestra infiltrados intersticiales por líquido en los pulmones, aumento de la
vasculatura, cisuras marcadas, cardiomegalia, derrame pleural bilateral
● ProBNP: Se produce a nivel de la aurícula cuando ésta se distiende, habla de sobrecarga del
corazón. VPN muy alto para patología cardiaca, ayuda a descartar causa cardiaca de disnea si
no está elevado
● Biomarcadores cardiacos: Troponina elevada habla de peor pronóstico por el nivel de
sobrecarga cardiaca con necrosis miocárdica
● Parámetros Inflamatorios: Para buscar infección descompensante
● Fx renal: Síndrome corazón-riñón por disminución del gasto cardiaco genera hipovolemia a
nivel renal o descompensación de patología renal
● Ecocardiograma o ecoscopia bedside: Función cardiaca, estimación de fracción de eyección,
valvulopatía, líneas B que orientan a EPA a nivel pulmonar

MANEJO

NORMOTENSIVO

● Terapia depletiva con diuréticos de asa y mantención de las presiones estables.

HIPOTENSIVO

● Es el más difícil de manejar, ya que es un paciente con bajo gasto cardiaco, que no maneja
bien los volúmenes.
● Se parte con 250-500 ml de volumen. Debido a su presentación similar a shock cardiogénico,
se debe utilizar fármacos inotropos positivos como dobutamina y en segunda instancia un
vasoactivo como noradrenalina.

HIPERTENSIVO

● Uso de vasodilatadores como bolos de nitroglicerina a dosis altas (a dosis bajas es

vasodilatador venoso, y a altas es vasodilatador arterial). No se usa tanto nitroprusiato
porque requiere monitorización. Luego se deja infusión de nitroglicerina a dosis altas. Así
disminuye la postcarga y mejora el gasto cardiaco.

● Uso de VMNI. Estos pacientes por su patología tienen el alveolo lleno de líquido y debido a
la tensión superficial del agua se tienden a cerrar (ya que desplaza al surfactante). La VMNI
mete presión dentro del pulmón, aumentando la presión final de inspiración e intraalveolar,
manteniendo los alvéolos abiertos a pesar de que estén llenos de agua. El líquido
intrapulmonar se desplaza hacia el intersticio y el surfactante vuelve a su lugar.

● Diuréticos de asa: Terapia depletiva.

○ Paciente con EPA y edema de EEII: Se utilizan sin problemas. Dado que la mayoría
de los pacientes serán usuarios de furosemida, se debe usar dosis mayores a las
que usan crónicamente.
○ Paciente con EPA y sin hipervolemia: No es necesario utilizarlos ya que no se ha
demostrado disminución de mortalidad ni días cama.

VMNI

● En paciente con EPA ha demostrado disminución de morbimortalidad y días cama.

● Produce reclutamiento alveolar y empujan el fluido intraalveolar hacia el intersticio. El
paciente debe estar vigil y cooperador para ser candidato.

RESUMEN FINAL

● Fundamental una anamnesis completa, con preguntas dirigidas a confirmar o descartar

ciertos diagnósticos.
● Examen físico dirigido a buscar signos compatibles con diferentes etiologías.
● Estudios complementarios acordes. Probablemente la RxTx será la herramienta más
frecuente y más útil en la mayoría de los casos.
 EMERGENCIAS CARDIOVASCULARES
DR. HUMBERTO MULLER VILLA

HOJA DE RUTA

∙ Importancia en emergencias cardiovasculares (CV) en urgencia

∙ Presentación clínica
∙ Etiologías principales
∙ Enfrentamiento y estudio inicial
∙ Manejo en urgencia
∙ Disposición

IMPORTANCIA DE EMERGENCIAS CV EN URGENCIA

Las emergencias CV son un motivo de consulta relativamente común, destacando el dolor torácico
como síntoma cardinal, siendo uno de los tres motivos más frecuentes.
Poseen una alta morbimortalidad y pueden dejar secuelas tanto a nivel CV como funcional, tales
como insuficiencia cardiaca o aumento del riesgo CV del paciente. Por lo tanto, es importante
conocer y poder diagnosticar oportunamente estas patologías.

CARACTERÍSTICAS CL ÍNICAS

Al ser el dolor torácico el síntoma cardinal, su caracterización, en conjunto con algunos análisis
básicos, llevará a tomar conductas tiempo-dependientes que pueden ayudar a salvar la vida de un
paciente (presencia de riesgo vital) o, por el contrario, ayudar a llevar un flujo adecuado al SU para
evitar el colapso de éste (derivar). Es relevante conocer la semiología del dolor e identificar patrones
de alto o bajo riesgo (ej: Patología coronaria, o aórtica). Dentro de la caracterización encontramos:

∙ Episodios previos: ante el antecedente de IAM, por ejemplo, el paciente va a poder

identificar de buena manera el dolor torácico actual y compararlo con el previo. De igual
manera con un TEP o un aneurisma aórtico agudo, aunque en estos casos es más baja la
asociación.
∙ Inicio: saber si fue ictal, en reposo o ante esfuerzo, cuánto demoró en llegar a la intensidad
más alta.
 Diagnóstico Cuadro sugerente
Síndrome aórtico agudo (SAA) Dolor ictal de inicio súbito y rápidamente progresivo
Síndrome coronario agudo Dolor de inicio insidioso, que pudo haber iniciado en reposo
(SCA) y que aumenta con el esfuerzo
Tromboembolismo pulmonar Dolor de tipo pleurítico, de inicio insidioso y posterior a un
(TEP) viaje prolongado o a un episodio de palpitación/taquicardia
∙ Irradiación:
▪ Origen coronario: dolor retroesternal opresivo que irradia a brazo izquierdo, ambos
hombros, dorso o mandíbula.
▪ TEP: dolor torácico de características irritativas pleurales, lateral.
▪ SCA: irradiación de dolor torácico hacia dorso y abdomen de inicio ictal.
∙ Exacerbantes y atenuantes: pueden orientar a patologías CV isquémicas. Si el dolor se
exacerba con esfuerzo y disminuye con reposo, es altamente sugerente de patología
coronaria.
∙ Síntomas asociados: náuseas, vómitos, diaforesis (sudoración fría) o “cortejo
neurovegetativo” sugieren patología CV de urgencia (IAM o SAA).
∙ Preguntar por antecedentes y patrones de riesgo CV. La presencia de estos orienta a
patología de mayor gravedad y hay que estar más activo en la pesquisa de patología CV de
urgencia.

ETIOLOGÍAS URGENTES / EMERGENTES

∙ Síndrome coronario agudo (SCA)

∙ Síndrome aórtico agudo (SAA)
∙ Tromboembolismo pulmonar (TEP)
∙ Arritmias (taquiarritmias y bradiarritmias)
∙ Emergencia hipertensiva
∙ Síncope

SÍNDROME CORONARIO AGUDO

El SCA es un espectro de patologías producto de isquemia de la pared cardiaca, que se origina

principalmente por accidente de una placa ateroesclerótica.
En el caso del IAM con elevación del segmento ST (IAMCEST), existe una lesión del miocardiocito
que lleva a necrosis de una parte del corazón. Es considerada una patología tiempo-dependiente,
ya que existen intervenciones (ej: angioplastia, stent, fármacos) avaladas por la literatura y guías
clínicas que pueden reducir secuelas (mejorar la morbimortalidad) e incluso pueden mejorar la
calidad de vida si es que se realizan en el tiempo adecuado.
 ∙ IAMCEST: oclusión completa.
∙ IAMSEST: no hay una oclusión completa, sino un accidente de placa que genera una necrosis
discreta.
∙ Angina inestable: no se asocia a oclusión/accidente de placa, sino a cambios vasomotores o
cambios del flujo de la circulación coronaria, que están gatillando el dolor. Tiene un gran
riesgo de generar un infarto posteriormente (“preinfarto”).

ALGORITMO DIAGNÓSTICO Y DE TRIAGE

Hay patrones en los síntomas, ECG y exámenes de laboratorio que ayudarán a tomar las decisiones
referentes al estudio y manejo inicial de los pacientes:
∙ Patrones de dolor (en primera figura de la imagen): un dolor puntiforme, sin características
ni irradiación clásica, sin síntomas neurovegetativos, es poco probable que sea un infarto.
Al aumentar la extensión del dolor, aumenta el riesgo de tener un SCA.
 ∙ Patrones ECG: el ECG es un estudio básico y ampliamente disponible, que orientará acerca
de la probabilidad real de estar con un paciente con un IAM o SCA.
o Si tiene un ECG normal de entrada, probablemente no tendrá IAM
o Si hay una depresión o elevación del ST, aumenta la probabilidad de IAM.

∙ Exámenes de laboratorio (troponinas):

o Negativas: las probabilidades de IAM son menores.
o Si están en una zona gris (-/+) o francamente positivas aumenta la probabilidad de
IAM.
La medición de las troponinas es un examen dinámico. En general, se hacen curvas para
determinar si efectivamente están en contexto de IAM. Esto se debe a la cinética de la
elevación de las troponinas frente a una injuria miocárdica: se empiezan a elevar a la
primera hora del inicio del dolor torácico y completan su elevación entre 2 a 6 horas
(dependiendo del ensayo de troponina que se utilice). Por eso es importante definir: cuándo
es necesario el estudio con curva de troponina, o cuándo un valor elevado aislado será útil
para poder tomar las decisiones terapéuticas.
Con todo lo anteriormente mencionado, se decidirá si se toma un flujo de exclusión del diagnóstico
de IAM o si se considera como un SCA: IAM o angina inestable.

MANEJO FRENTE A LA SOSPECHA DE IAM

Frente a la sospecha de un IAM con o sin elevación del ST. Es necesario tener claro la manera de
proceder para así optimizar estudios.
∙ Ante SCA con elevación de ST hay
que activar todo el protocolo de
hemodinamia, sin importar si las
troponinas están positivas o no
∙ Ante SCA sin elevación del ST
(algoritmo en la imagen): apoyarse
del ECG y troponinas
▪ Dolor torácico >1 hora de
evolución con niveles bajos
de troponinas: se descarta
con la troponina inicial, no
es necesario construir la curva.
▪ Dolor torácico <1 hora de evolución: realizar curva de troponinas (correspondería
al tiempo 0).

∙ Es importante conocer el ensayo del laboratorio (la “marca” de la troponina del laboratorio),
porque cada una informa una sensibilidad diferente y se debe saber si se requiere de una
curva de 1, 2 o 3 horas para descartar el diagnóstico.
 ∙ Si inicialmente la troponina era baja y no hay variación en la curva a las 1, 2 o 3 horas (según
el tipo de ensayo) se descarta IAM, por lo que podría manejarse de forma ambulatoria y
adicionalmente tomar imágenes (como ecocardiograma, angiografía, TC coronario o nada),
según las hipótesis diagnósticas que se estén considerando.

∙ Si inicialmente la troponina de tiempo 0 es alta o hace una variación importante, el

diagnóstico es un IAM (con o sin elevación del ST) → se deben hacer todos los procesos de
diagnóstico y tratamiento que correspondan.

∙ Si un resultado no da una variación significativa de troponinas (en amarillo en la imagen),

hay que observar. Lo que propone la guía 2020 de la Sociedad Europea de Cardiología, es
observar + ECG + estudio adicional de estrés (ecocardiograma con estrés farmacológico, test
de esfuerzo, angiografía o TC coronario).

Pregunta: En la bibliografía, se menciona que la disnea es un equivalente anginoso, ¿en ese caso
se debe estudiar y hacer el manejo igual que un SCA?
Depende de si es de inicio reciente, en ese caso si se debe realizar el estudio.

SÍNDROME AÓRTICO AGUDO (SAA)

El SAA es un espectro de
patologías, desde la
disección aórtica hasta la
úlcera aórtica penetrante.
En ésta última, hay una
rotura en alguna de las
capas de la aorta, pero sin
complicaciones mayores.

DISECCIÓN AÓRTICA
La necesidad de manejo quirúrgico depende de la localización de la lesión. Para esto se utiliza la
Clasificación de Stanford.

Requiere indicación quirúrgica de urgencia,

Intratorácico: dada la presencia de vasos importantes
Stanford A (como los que van a la circulación cerebral)
y coronarias.

Resolución quirúrgica diferida, pero su

No intratorácico: manejo médico es de urgencia. Evitar
Stanford B hipertensión, llevar a presión objetivo de
140/90 mmHg.
ANEURISMA AÓRTICO ACCIDENTADO
∙ Aneurisma aórtico roto: manejo quirúrgico de urgencia, dado la pérdida del flujo
significativo que lleva la aorta puede causar la muerte.
∙ Aneurisma aórtico disecado: no necesita manejo quirúrgico de urgencia, pero sí manejo
activo del dolor y de la presión arterial

ÚLCERA AÓRTICA PENETRANTE

En general, no necesita manejo quirúrgico, sino que manejo médico (del dolor y la PA). La presión
elevada genera un mecanismo de cizalla, aumentando el tamaño de la lesión y retardando el tiempo
de recuperación de ésta. Por lo tanto, requiere manejo activo de la PA, con fármacos EV como
labetalol o nitroglicerina, siendo el labetalol la primera opción para el manejo de un SAA.

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (TEP)

Es una patología difícil de

diagnosticar en el SU. Se define
como el ingreso de un coágulo al
sistema de circulación pulmonar
que genera una alteración
ventilación/perfusión (V/Q).
Según el tamaño y localización
del émbolo, se van a generar
repercusiones hemodinámicas
(HDN) a nivel CV, las que definirán la gravedad.
Existen muchos algoritmos diagnósticos, pero se trata de hacer algo diferenciado que optimice los
recursos para el estudio y manejo.
La estratificación se da según clínica de presentación, alteración de la funcionalidad cardiaca y
puntaje de severidad, lo que permite definir manejo y unidad de destino.
Dentro de la clasificación de la severidad de la embolia pulmonar están los de riesgo alto,
intermedio y bajo.
 Presencia de inestabilidad HDN.
Probablemente presentará puntaje PESI (Pulmonary Embolism Severity Index) de
alto o muy alto riesgo, disfunción del ventrículo derecho (en ecocardiograma
Riesgo Alto
transtorácico o AngioTC se verá alteración de las cavidades derechas) y una alta
concentración de troponinas (forma bioquímica de medir un TEP).
Su manejo es de urgencia, independiente del tamaño del coágulo.

No hay inestabilidad HDN, pero sí disfunción del ventrículo derecho (alteración de

Riesgo su función y dilatación de cavidades derechas) y alteración de las troponinas.
intermedio- Como el VD maneja mal las presiones, un aumento de su postcarga dilatará sus
alto cavidades. Este mecanismo se plantea como la explicación fisiopatológica del
aumento de las troponinas.

Riesgo Elevación de las troponinas o disfunción del VD (solo una, no ambas alteraciones).
intermedio-
bajo

No presenta ninguna alteración: no hay disfunción VD, elevación troponinas, ni

puntaje PESI alto. Este tipo de TEP podrían manejarse de forma ambulatoria si
Riesgo bajo
hubiese red de apoyo para hacerlo. Este no es el caso de Chile, por eso todo TEP
se hospitaliza.

Los pacientes que tienen un riesgo bajo podrían ir a sala básica, dependiendo de la experiencia y
posibilidades del centro. Los TEP de riesgo intermedio o alto, en cambio, deben ir a una unidad
monitorizada (UTI o UCI), dependiendo de los protocolos o camas del centro.

ALGORITMO DIAGNÓSTICO DE TEP

Desde el punto de vista del
diagnóstico, ha sido bastante
discutido cómo hacer un algoritmo
que ayude a la toma de decisiones.
Esto porque determinar que un
dolor torácico se debe a un TEP es
difícil. En el caso de un paciente
que tenga sospecha de TEP y no
tenga inestabilidad HDN, se evalúa
la posibilidad clínica mediante el
juicio médico, regla de predicción o
algún score.
Los puntajes que más se usan son
el Wells dicotómico (que da
resultados de alto o bajo riesgo).
También existe el score de Ginebra, pero no se usa mucho a nivel nacional.
∙ Score de Wells bajo: se puede utilizar la prueba de dímero D para objetivar el riesgo de TEP.
En el último tiempo se actualizó el puntaje de corte del Dímero D para ajustarlo a la edad
de pacientes.
o Pacientes mayores de 50 años: punto de corte más flexible.
▪ Score Normal: 10 x edad. Ej: en paciente de 58 años, se consideraría normal
hasta un Dímero D de 580.
Hay que averiguar la unidad diagnóstica del centro. En el HCUCH, por ejemplo, se
considera valor normal 500. En otros lugares el corte es 0.5
o Pacientes menores de 50 años: el valor de corte es 500.
Por ejemplo, si un paciente de 45 años tiene un Dímero D de 550 se debe proceder como si
fuera (+), pero si el paciente tuviera 80 años, un Dímero D de ese valor se considera (-).

∙ Cuando el Score de Wells (u otros) es alto de TEP o tenemos un dímero D (+) se debe realizar
el estudio de elección: Angio-TC de tórax con fase de TEP: si se confirma el diagnóstico el
tratamiento es anticoagular; si resulta (-), hay que realizar una investigación adicional (en
caso de no quedar conformes con el diagnóstico) o dejar sin tratamiento y manejar
ambulatoriamente con analgesia.

Pregunta: Sobre uso del dímero D en un paciente con una TVP confirmada
No hay que tomarle un dímero D porque probablemente va a estar alterado. En este caso, hay
que tomar un AngioTC, porque el solo hecho de tener una TVP aumenta mucho el riesgo. Si ya
tiene una TVP, no hay diferencia en tomar un dímero D.

ARRITMIAS

Taquiarritmias Bradiarritmias

En esta clase se mencionarán aquellas arritmias que son motivos de consulta frecuente en SU y que
puedan necesitar manejo intrahospitalario. Las arritmias ventriculares malignas se verán en otra
clase.
BRADIARRITMIAS
Existen algunas importantes que pueden requerir hospitalización, instalación de sonda marcapaso
transitoria, implante de marcapaso, etcétera. Las bradiarritmias se clasifican de acuerdo con el
grado de bloqueo o de función auriculo-ventricular.
∙ Bloqueo AV de 1° grado: prolongación del intervalo PR (sólo un aumento del tiempo del
proceso de la conducción AV)
∙ Bloqueo AV de 2° grado (Mobitz I y Mobitz II): son una prolongación mayor e intervalo de
irregularidad en la conducción.
a. Bloqueo AV de 2° Mobitz I: el intervalo PR se va prolongando cada vez con mayor
frecuencia.
b. Bloqueo AV de 2° Mobitz II: esta prolongación es aún mayor. Sin embargo, no se
pierde la continuidad de la conducción AV. Cada vez que hay un complejo auricular
(una onda P) siempre habrá un complejo QRS, no importando el plazo de tiempo.
∙ Bloqueo AV de 2° avanzado o AV de 3°: se pierde completamente la conducción del QRS.
Existe una disociación eléctrica de mayor severidad.
MANEJO
∙ Los bloqueos AV de 2° grado Mobitz II hacia arriba (bloqueo AV de 2° grado avanzado o
de 3° grado) son los que requieren intervención en el SU. Son ritmos cardiacos de baja
frecuencia, por lo que hay que realizar un ECG de mayor duración (coloquialmente conocido
como “D2 largo”). Es difícil diferenciar entre bloqueo AV 2° grado avanzado y de 3° grado,
así que se habla de bloqueo AV de alto grado, pues tienen el mismo manejo.
∙ Un bloqueo AV de 1° grado sin nada asociado no requiere intervención adicional.
∙ Un bloqueo AV de 2° grado Mobitz I requiere intervención adicional si es que genera
compromiso HDN o disconfort del paciente.

TAQUIARRITMIAS
∙ Taquiarritmias con complejo QRS estrecho: entre ellas están las taquicardias
supraventriculares (TSV), fibrilación auricular (FA) y el flutter auricular. Son entidades que
pueden generar malestar torácico, compromiso de conciencia y, en grados más severos,
inestabilidad HDN, por lo que requieren manejo de urgencia.
∙ Taquiarritmias con complejo QRS ancho: estas son las taquicardias con pulsos
(monomórficas) y taquicardia ventricular polimórfica (Torsión de Puntas). Son ritmos
previos a un ritmo de paro CV.
∙ Existen algunas taquiarritmias, como la TSV conducida con aberrancia o una FA conducida
con aberrancia, que pueden alterar la proporción del complejo QRS. Hay algunos algoritmos
diagnósticos que pueden ayudar a orientar en esos casos, pero no serán vistos en la clase.
FIBRILACIÓN AURICUL AR

La FA es un motivo de consulta común en el SU. Se puede ver en distintos escenarios:

∙ FA descompensada por alguna causa con respuesta ventricular rápida.
∙ FA bloqueada, es decir, que está con una alteración de su conducción, debido a un bloqueo
de origen bioquímico, toxico-metabólico o farmacológico, generando una bradicardia de
difícil manejo.
∙ Debut de FA.
Es importante considerar la clasificación de la FA (tabla) y se debe intentar evitar los términos de FA
aislada, FA valvular/no valvular, FA crónica (parte inferior de la tabla).

MANEJO
∙ Debut de FA: hospitalizar para iniciar manejo anticoagulante, estudio de etiología
(estructural u otra causa, como ELP alterados, problemas tiroideos, etcétera) e identificar
causas potencialmente tratables.
∙ El estudio estructural y funcional cardiaco es importante, porque la fisiopatología de la FA
se relaciona con una alteración estructural de la aurícula que va a gatillar la alteración de la
conducción por diferentes mecanismos.
La guía de la actualización de la Sociedad Europea de Cardiología sobre FA (imagen) considera un
cambio de paradigma de la atención de esta patología.
1. Hay que confirmar el diagnóstico con un ECG de 12 derivaciones que muestre un patrón
de FA mayor de 30 segundos.
2. Caracterizar la FA con el esquema de 4S-AF.

Esquema 4S-AF
∙ Stroke Risk: riesgo de tener un infarto cerebral (ictus) según score CHA2DS2-VASc
∙ Symptom severity: gravedad de los síntomas. Escala de síntomas de la EHRA.
∙ Severity of AF burden: gravedad de la carga de enfermedad (duración, reversión
espontánea)
∙ Substrate severity: gravedad del sustrato (edad y comorbilidad del paciente)
3. Tratar:
a. Anticoagulación según score de riesgo para anticoagular una FA y prevención del ictus.
b. Buen control de síntomas, que va dado por el manejo de la frecuencia de la FA, porque
eso genera los síntomas asociados (no hay que manejar el ritmo necesariamente)
c. Control de factores de riesgo CV y de comorbilidades que también contribuye a la salud
CV de los pacientes.
Anticoagulación
Las guías avalan el manejo con nuevos anticoagulantes orales (NOAC/NACO). Hay diferentes
indicaciones para cada uno de ellos: considerar rivaroxabán (Xarelto) para manejo inicial o algún
otro NACO.
Si por temas de recursos o existe alguna contraindicación, están los tradicionales antagonistas de la
vitamina K (warfarina o acenocumarol). Estos últimos tienen mayor riesgo de anticoagulación y
arrastran mayor morbilidad (como síndromes hemorragíparos) con su uso, por eso no se prefieren
de forma inicial.
Desde SU no se inicia anticoagulación oral, sino que se inicia anticoagulación EV con HBPM (o
heparina convencional si hay alteración de la función renal). Después, durante hospitalización, se
inicia el tratamiento vía oral a permanencia.
Control de síntomas
El objetivo es una FC de entre 80 a 110 lpm. Para esto hay diferentes opciones farmacológicas (EV
u orales) que se prefieren según la gravedad de síntomas asociados y al componente HDN. En
general, se elige el betabloqueo (propanolol) como manejo de 1° línea. Si hay alguna
contraindicación, se prefieren bloqueadores de canales de calcio (verapamilo EV). En menor medida
se recomienda el uso de glucósidos cardiacos, como el Cedilanid (Lanatósido C)
No se recomienda amiodarona para manejo inicial porque, además de manejar la frecuencia,
puede cardiovertir una FA -sin llevarla a ritmo sinusal- con riesgo de ictus.

EMERGENCIA Y URGENCIA HIPERTENSIVA

EMERGENCIA HIPERTENSIVA
Es una elevación de la PA que puede
provocar alteraciones estructurales o
funcionales en los órganos (complicaciones
asociadas a los órganos diana):
∙ Cerebro: riesgo de hematoma
hipertensivo y hemorragia
intracraneal hipertensiva.
∙ Corazón: riesgo de lesión isquémica
por HTA.
∙ Pulmón: riesgo de edema pulmonar
agudo (EPA).
∙ Riñón: riesgo de falla renal aguda
hipertensiva.
Por lo tanto, es importante considerar estas complicaciones para realizar el estudio dirigido. En
general, se trata de limitar las cifras para pensar en daño de órgano blanco:
 ∙ Para que exista un daño de órgano blanco en contexto de una emergencia hipertensiva debe
haber una PAS ≥ 210 mmHg y/o PAD ≥ 120 mmHg.
▪ Si se tiene una PA 210/100 mmHg: lo más probable es que sea una emergencia
hipertensiva y se debe estudiar.
▪ Si hay una PA de 190/130 mmHg: también se debe estudiar.
▪ Si ambas presiones están sobre el límite: estudiar
∙ En estos casos, se deben buscar signos de daño de órgano blanco y deben realizar el estudio
dirigido con al menos RxTx, TC de cerebro, medición de troponinas y de la función renal.
MANEJO
Se requiere manejo farmacológico intensivo (fármacos EV en la urgencia) y, posteriormente, ser
hospitalizado en UPC. El manejo farmacológico está dado por la complicación que se pesquise:
∙ Hemorragia intracerebral hipertensiva: el manejo es con labetalol (ha dado mejores
resultados neurológicos). Esto requiere de manejo intrahospitalario: no se puede dar una
infusión de labetalol y dar de alta al paciente inmediatamente. En la hospitalización no se
maneja sólo la presión, sino que también las complicaciones asociadas: en caso de un
hematoma o hemorragia hipertensiva requerirá una consulta neurológica o
neuroquirúrgica.
∙ Complicación cardiaca, pulmonar o renal: la nitroglicerina será la mejor opción de manejo.
Se inicia de forma IV y se va controlando su efecto antihipertensivo.
∙ Edema pulmonar agudo: requiere nitroglicerina + furosemida.
∙ Complicación cardiaca (elevación de las troponinas): requiere estudio coronariográfico.
∙ Falla renal: evitar nefrotóxicos y consultar con nefrología para evaluar la necesidad de
hemodiálisis.

URGENCIA O CRISIS HIPERTENSIVA

La elevación de la PA no conlleva daño de órgano blanco. Será asintomático o con síntomas
inespecíficos que no van a estar relacionados con la elevación de la PA y no va a conllevar un riesgo
vital inmediato.
MANEJO
En esta situación el manejo es más laxo. No necesita hospitalización y se puede adicionar un
medicamento oral, como un bloqueador de canal de calcio de inicio rápido (amlodipino).
El objetivo es bajar la presión en 24-48 horas y control médico ambulatorio para el ajuste posterior
del tratamiento. Se prefiere la vía oral.
Se debe evitar el uso de captopril sublingual. Si bien el de 25 mg está muy disponible:
∙ Tiene un inicio de acción entre 30 minutos a 1 hora
∙ Su efecto en la presión es bastante irregular entre todos los tipos de pacientes
∙ Alta variabilidad entre sujetos y no existe una variable que se pueda medir para ver si es o
no efectiva.
 ∙ Duración errática (entre 2 a 12 horas), por lo tanto, no se puede monitorizar
adecuadamente a un paciente que se va de forma ambulatoria.

Pregunta: Cuando se habló de las urgencias hipertensivas, se habló de evitar el Captopril, pero
¿cuál sería el medicamento idóneo en ese caso?
El medicamento en SU, se escogerá dependiendo de la patología:
▪ Si está en emergencia hipertensiva: fármacos EV.
▪ Si está en crisis hipertensiva y se maneja de forma ambulatoria: medicamentos vía oral, como
bloqueadores de canales de calcio de inicio rápido (amlodipino oral), o bien betabloqueo oral
con Bisoprolol.
Eso sería lo más actual en caso de manejo ambulatorio. Con respecto a lo anterior (crisis
hipertensivas), algunos dicen que no es necesario bajar la presión en servicio de urgencias, sino
que derivar a CESFAM para que el médico tratante inicie tratamiento. Hay varias fuentes que lo
recomiendan, depende de los recursos que se tengan. Si están en un SAPU y pueden otorgarle
una consulta de urgencia en el PSCV se puede ocupar esa posibilidad. Si no está la posibilidad,
dejar la terapia oral.
Pregunta: Si un paciente tiene más de 210 o 120 (PAS/PAD), sin síntomas, hay que buscar daño al
órgano blanco?
Si, hay que buscar dirigidamente.
Pregunta: En otras bibliografías habla de valores sobre 180, no 210. ¿Cómo considerarlo?
Para la emergencia hipertensiva siempre hay que considerar sobre 210. Para la urgencia
hipertensiva es más variable. La emergencia hipertensiva que hay que tratar sí o sí son algunos
diagnósticos (EPA, eclampsia, preeclampsia, infarto al corazón, al cerebro). Si el paciente es
hipertenso, se deriva a su programa de salud correspondiente, para que lo pueda definir su
tratamiento.
El problema de sólo tratar el alza de presión puntual es que deja la sensación de que ya fueron
tratados y no quedan con un tratamiento a largo plazo. Los urgenciólogos intentan que los
pacientes queden en seguimiento con un médico tratante porque dejar solo el medicamento no
sirve de nada porque no continua con los controles. Una sola muestra de presión no sirve como
diagnóstico de Hipertensión.
Pregunta: Entonces, en crisis hipertensiva ¿en vez de preferir el Captopril, intentamos siempre el
Labetalol?
Depende de la patología / complicación asociada:
∙ Neurológica: labetalol
∙ IAM: nitroglicerina
∙ EPA: nitroglicerina.
Pregunta: ¿Si estoy en un SAPU, mientras se traslada se deja con medicamento igual?
Hay muchas condiciones que varían, si no saben es mejor derivar. Si es una hipertensión
asintomática es raro que haya daño de órgano blanco → podemos encontrarnos muchos
pacientes con presión alta, pero si no desarrolla síntomas es muy raro que sea una urgencia.
 Pregunta: En el caso de la crisis hipertensiva, respecto a la cefalea y la sensación de cabeza
abombada ¿son importantes pensando en daño de órgano blanco?
En general, la crisis hipertensiva no da cefalea y se maneja más bien de manera sintomática,
porque es posible que el dolor es el que pueda estar generando aumento de la PA. Lo que se
considera de riesgo es la focalidad neurológica y convulsiones.

SÍNCOPE

Corresponde a una pérdida de conciencia transitoria con recuperación ad integrum, que

típicamente es de duración breve. Está dado principalmente por hipoflujo cerebral y puede ser de
causa cardiogénica o neurológica. Del punto de vista cardiogénico, lo más importante a investigar
es la presencia de arritmias, IAM o patología estructural valvular. Mientras que, del área
neurológica, hay que estudiar la presencia de un accidente cerebrovascular transitorio (TIA).
Hay distintas formas de clasificar y estratificar el riesgo del síncope, dadas principalmente por la
sintomatología asociada, los hallazgos al examen físico y estudios complementarios. Los scores más
utilizados son el de San Francisco y OESIL, que tienen correlación con la morbilidad y mortalidad:
∙ Si se determina que un síncope es de bajo riesgo se puede manejar de manera ambulatoria
con estudio diferido con cardiología.
∙ Si se determina que un síncope es de alto riesgo se debe hospitalizar y manejar en unidad
monitorizada.

ELEMENTOS QUE SUGIEREN ALTO RIESGO

∙ Evento sincopal:
o Existencia de pródromo y si su duración fue menor a 10 min.
o Características del pródromo: si presentó dolor torácico es
muy alto riesgo. Las náuseas o vómitos también traducen
alto riesgo.
o Duración de su efecto.
o Lesión asociada (porque ahí se considera que no hubo
defensa en el paciente, por lo tanto, fue una perdida súbita
de conciencia en la que no pudo evitar la caída).
∙ Anamnesis: antecedentes CV, episodios previos, antecedentes de
arritmias, palpitaciones, dolor torácico previo al evento.
∙ Examen físico: hallazgo de las lesiones, soplo asociado, estigmas de
patología CV (ej: insuficiencia cardiaca).
∙ Alteraciones electrocardiográficas: arritmias, bloqueos, IAM o SCA.

MANEJO
∙ Si no tiene ninguna patología asociada y parece ser un síncope reflejo, situacional u
ortostatismo: dar de alta desde el SU.
 ∙ Si tiene alguna patología o característica que sea sospecha de algo de alto riesgo:
hospitalizar para estudio.
∙ Si no queda claro si es de alto o bajo riesgo de acuerdo con la historia no se debe dar
alta desde el SU: enviar a unidad de observación, gestionar ecocardiograma de forma
ambulatoria u hospitalizar directamente en una unidad monitorizada.

ENFRENTAMIENTO

Estas patologías son de gravedad y los recursos son limitados. Además, depende del servicio en
donde se desempeñen, pues hay servicios en los que ni siquiera se podrá realizar un scanner. Por lo
tanto, se deben optimizar los recursos y decidir quienes requieren estudio de urgencia y quienes no.
Considerar que estas patologías son tiempo-dependientes, por lo que se debe tomar esta decisión
de forma rápida. En base a esto, hay diferentes estudios tanto de laboratorio como de imagenología
que se deben gestionar de forma adecuada para su manejo.
ESTUDIOS INICIALES

El estudio inicial de regla en casi todas las patologías CV de urgencia es el ECG.

Si un paciente consulta por dolor torácico, según la guía GES, debe tomarse un ECG en menos de
10 minutos desde que ingreso al SU. Este debe ser revisado (dependiendo de la guía) dentro de 10
a 30 min por un médico para determinar si es que tiene una patología tiempo-dependiente.
El ECG sirve para múltiples patologías CV de urgencia (IAM, arritmias, TEP, síncope), siendo una
herramienta indispensable de aprender a utilizar e interpretar como médico/a general.

MARCADORES BIOQUÍMICOS
∙ Troponina: marcador de necrosis miocárdica, altamente sensible y específica para daño
tisular miocárdico (muerte miocardiocito). Existen diferentes tipos, ensayos y sensibilidades
de troponinas. El vital informarse sobre qué tipo de ensayo de troponinas tienen en el
laboratorio para utilizarlas de la manera correcta y determinar si solicitar una u otra, de
acuerdo con las necesidades del servicio.
∙ ProBNP o BNP: altamente sensible y específico para IC.
∙ CK y su forma miocárdica (CK-MB): desde el punto de vista histórico, han tenido gran
importancia en el diagnostico de IAM, pero su elevación es mucho más tardía que la
elevación de las troponinas. En todas las guías se está desestimando su uso como marcador
inicial.
La indicación actual de la CK-MB es en la sospecha de un paciente con re-infarto agudo de
miocardio de forma precoz en un infarto previo. Esto dado que las troponinas tienen una
cinética de elevación diferente a la CK y CK-MB. Las troponinas se elevan precozmente, pero
se mantienen mucho tiempo elevadas (entre 4 a 7 días -más cercano hacia 7 días-
dependiendo del ensayo de troponina utilizado). En cambio, CK y CK-MB tienen una
elevación más tardía (4 a 8 horas), pero con un peak y una vida media mucho menor que
van a provocar una elevación y duración menor a 24 horas.

IMAGENOLOGÍA
∙ RxTx: frente a sospecha de EPA o en dolor torácico que no parezca de características
coronarias (ej: neumotórax espontáneo)
∙ AngioTC para un TEP: de regla si hay alta sospecha o dímero D elevado y no hay otra
alternativa para descartar que sea por un TEP. Va a informar la localización de los trombos,
las intervenciones a requerir (farmacológica o mecánica) y el grado de compromiso cardiaco
(alteración de las cavidades derechas)
∙ AngioTC de tórax para aorta: tiene un protocolo diferente, puesto que la capacitación debe
ser en una fase más tardía para que se impregne a la aorta, a su salida, su cayado y a todo
su trayecto.
Por lo tanto, hay que ser cuidadoso al pedir uno u otro estudio e informar efectivamente al
tecnólogo que va a tomar la imagen cuál es la sospecha diagnostica, para que él entregue la mejor
calidad de estudio y facilitar su interpretación.

Pregunta: ¿La RxTx se hace según sospecha clínica? ¿o siempre? Depende del setting en el que
estés:
▪ Si tiene un dolor torácico no traumático, es deseable estudiar a los pacientes con RxTx y
troponina para buscar las causas de mayor gravedad.
▪ Si cumple criterios o no para tomarle un dímero D, se hace en base al juicio clínico y los scores
vistos → para buscar una complicación no traumática (ej: neumotórax espontáneo)

ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO

Estas patologías tienen cierto grado de dificultad para establecer diagnóstico, a lo que se suma el
tiempo-dependencia de la gran mayoría de ellas. Por esto, se han realizado diferentes scores que
se puedan recordar o buscar rápidamente para establecer diferentes patrones de manejo para
optimizar los recursos, los estudios y el tiempo de estadía en urgencia.

Dolor torácico HEART, TIMI (probabilidad pretest de que sea de origen coronario)

TEP Wells: es dicotómico, indica alto o bajo riesgo. Orienta hacia el estudio a
realizar.

Geneva: funciona de la misma manera que Wells.

PERC: descarta clínicamente el diagnóstico de TEP sin necesidad de hacer

estudio. Considera 8 ítems (en clase dijo 4-5, pero que no estaba seguro).
▪ Si PERC puntúa cero: la probabilidad que tenga un TEP es menor a 1%, por
lo que no se necesita realizar un Dímero D.
▪ Wells de bajo riesgo y un PERC de cero: no necesitan estudiar a este paciente
con Dímero D en contexto de dolor torácico.

Síncope San Francisco y/u OESIL ayuda a determinar si el síncope es de bajo o alto riesgo
con algunas exploraciones complementarias básicas (exámenes de laboratorio,
troponinas, etcétera) + exploración clínica. Con eso se puede determinar si los
pacientes necesitan hospitalizarse para su manejo o se puede seguir estudiando
de forma ambulatoria.
 Nota: Tabla sacada de internet.
Cada criterio equivale a 1 punto.
Por lo que deben estar todos
ausentes para que la
probabilidad de TEP sea <1%

Pregunta: ¿Cuál es la utilidad del score de PERC?

PERC se utiliza solo en pacientes con score de Wells bajo y para evitar la toma de dímero D. Si
no cumple las condiciones y da un valor 0 se puede evitar el dímero D y excluye la posibilidad
diagnóstica de TEP, en cambio si el PERC tiene valor ≥ 1, se debe tomar el dímero D, porque no
se puede descartar el TEP
Pregunta: ¿Cuándo uso score de Wells? ¿cuándo el score de PESI?
Wells es diagnóstico, PESI es para estratificar gravedad del TEP; uno primero y el otro después.
ALGORITMO DE LA GUÍA EUROPEA
La imagen muestra el algoritmo que propone la Guía Europea para el diagnóstico y manejo de dolor
torácico como sospecha de SCA sin elevación del ST, utilizando como estudio las troponinas
ultrasensibles.
∙ Ante una troponina inicial muy baja + un tiempo de presentación mayor a tres horas se
podría descartar el diagnóstico y estudiar de forma ambulatoria.
∙ Troponina inicial muy baja, sin cambios en una hora (sin cambios en la curva de troponina
abreviada) → se puede dar de alta
∙ Troponina alta de ingreso o variación significativa en una hora: se confirmaría el diagnóstico
de SCA sin elevación del ST y va a requerir estudio:
▪ Presencia de factor de riesgo o inestabilidad HDN: estudio coronariográfico de
urgencia
▪ Ausencia de factores de riesgo o compromiso HDN: se puede realizar el estudio
dentro de las primeras 24 horas idealmente.
ENSAYOS DE TROPONINA
Es muy importante conocer el ensayo disponible en el centro de salud y cuáles son los rangos o la
variación esperable en una hora frente a un SCA sin elevación del ST. Éstas se dividen en algoritmos
de 0 a 1 hora o de 0 a 2 horas. Dependiendo del ensayo es el tiempo de curva que se va a utilizar, y
así poder diseñar un protocolo de estudio seguro para los pacientes.

MANEJO INICIAL

Varía según la patología estudiada. Sin embargo, la gran mayoría conlleva los mínimos necesarios
para aplicar en los servicios de urgencia:
∙ El ECG tiene que realizarse en menos de 10 minutos: en la práctica es bastante factible de
realizar en el SU (ya sea en hospitalarios grandes o en un SAPU)

∙ Intervenciones tiempo-dependientes comprobadas: para el SCA con elevación del ST o sin

elevación del ST con algún factor de riesgo, las intervenciones van a ayudar a disminuir la
morbimortalidad asociada. Esto mismo se aplica para el SAA o TEP con inestabilidad HDN.

∙ La coordinación con unidades de estudio y manejo tiempo-dependiente: el SU no funciona

solo, pues necesita de múltiples unidades de apoyo (imagen, laboratorio y farmacia,
laboratorio de coronariografía o pabellón) dependiendo de la patología. La coordinación
entre todos los equipos es fundamental para tener un outcome favorable para los pacientes.

∙ La comunicación continua con equipos tratantes, el diseño de protocolos y manejo de

gestión a nivel institucional. Del punto de vista operativo del funcionamiento de la urgencia,
es importante la coordinación con los equipos. Ejemplo: Si se pesquisa un paciente con
sospecha de IAM, es importante notificar al centro que lo va a recibir y coordinar los
estudios y tratamientos que se van a aplicar.
ESQUEMA SÍNDROME CORONARIO SIN ELEVACIÓN DEL ST

Se coloca este esquema para visualizar una idea de cómo debería coordinarse todo, de acuerdo con
los estudios y a la patología que ustedes vayan sospechando.

∙ En un centro con cateterismo primario, con angioplastia de urgencia y un paciente con SCA
sin elevación del ST con estratificación de riesgo muy alto: hay que realizar estudio
inmediato (en menos de 2 horas). Si el centro no cuenta con estas características, hay que
derivar inmediatamente.

Criterios de riesgo muy alto:

▪ Inestabilidad HDN
▪ Shock cardiogénico
▪ Dolor torácico recurrente o refractario al tratamiento médico
▪ Arritmias potencialmente mortales (ej: a. ventricular)
▪ Complicaciones mecánicas del infarto del miocardio
▪ Insuficiencia Cardiaca Aguda relacionada con el SCA
▪ Depresión del ST mayor a 1 mm en 6 derivaciones, que son generalmente las
precordiales.
▪ Elevación del ST en aVr y/o V1: Se relaciona con la arteria coronaria descendente
anterior o el tronco coronario. Es un infarto de alta masa miocárdica, que requiere de
una revascularización precoz pese a no tener supradesnivel del segmento ST, es un
patrón electrocardiográfico notable. Traduce alta morbilidad y mortalidad
 ∙ IAM sin elevación del ST con riesgo alto: requiere de una intervención temprana (en menos
de 24 horas). Si el centro no tiene capacidad resolutiva hay que trasladarlo durante el día
→ es deseable la derivación de forma inmediata, pero no es exigible.

Indicadores de riesgo alto:

▪ Diagnóstico confirmado, con cambios dinámicos contiguos o presumiblemente nuevos
del ST
▪ RCP por parada cardiaca sin elevación del ST o shock cardiogénico
▪ Puntación GRACE mayor a 140.

∙ Bajo riesgo: no tiene indicadores antes mencionados. Si se sospecha bajo riesgo en un

centro sin capacidad resolutiva, el traslado puede hacerse en algún momento durante la
hospitalización.

DISPOSICIÓN: ¿QUÉ HAREMOS CON LOS PACIENTES?

∙ Traslado a unidad de destino de acuerdo con patología e intervenciones requeridas.

∙ Traslado a centro con capacidad resolutiva.
∙ Gestión de pacientes en emergencia tiempo dependientes.
En general, si logran pesquisar y diagnosticar algunas de las patologías que se han abordado en esta
clase, se debe trasladar a una unidad de destino según la patología e intervención requerida.
Si ustedes trabajan en un SAPU y logran pesquisar un IAM con elevación del ST tiene que trasladarlo
a un centro con capacidad resolutiva, es decir, que tenga hemodinamia de urgencia. No se obtiene
nada trasladándolo a un hospital o clínica que no tenga hemodinamia de urgencia, porque no va a
poder solucionar el problema del paciente, dado que es una emergencia tiempo-dependiente.
De igual modo con pacientes que requieren manejo quirúrgico de urgencia, hay que trasladarlos a
centros que tengan la capacidad de resolución quirúrgica que el paciente necesita. Ej: si tiene una
disección aórtica perforada, se debe trasladar a un centro que tenga la capacidad resolutiva de
cirugía CV.
Sobre la gestión del paciente en emergencias tiempo-dependientes: hay que conocer la red de
derivación, a que hospital o unidad se debe derivar, conversar con los médicos tratantes de las
unidades, conversar con los médicos de hemodinamia y ajustar el mejor tratamiento para los
pacientes.
 EMERGENCIAS METABÓLICAS
DR. MAX CEBALLOS

HIPOGLICEMIA

GENERALIDADES

Es una patología muy importante, tiempo-dependiente, y con diversos síntomas, que pueden
llegar hasta el compromiso de conciencia. Los pacientes que se ven más afectados son aquellos con
riesgo por control de glicemia (uso de insulina o hipoglicemiantes orales). Es gatillada por:

● Problemas Nutricionales
● Ejercicio: pacientes que consumen baja carga de glucosa y hacen ejercicio
● Ajuste Terapéutico: insulina (ajuste terapéutico reciente)
● Consumo Crónico de Alcohol

Las hipoglicemias son más frecuentes en pacientes mayores de 60 años, y cada episodio aumenta
el riesgo de muerte en 3.4 veces en los pacientes diabéticos, por lo que es muy importante tratar
de evitarla.

CAUSAS DE HIPOGLICEMIA

● Hipoglicemia Inducida por Medicamentos: insulina, hipoglicemiantes orales

● Accidente Vascular
● Shock Cardiogénico
● Convulsiones
● Enfermedades Adrenales: Enfermedad de Addison y crisis adrenales
● Sepsis: es más frecuente que la sepsis genere hiperglicemia, pero con cierta frecuencia
también se ven hipoglicemias.
● Insulinomas
● Toxicidad por Fármacos: beta-bloqueadores (disminuyen la liberación pancreática de insulina)
y otros (trimetoprim, sulfametoxazol, etc)

SÍNTOMAS

Los síntomas de la hipoglicemia ocurren cuando la glicemia es < 60 mg/dL. Existen 2 tipos de
síntomas:

● Síntomas Hipoglucémicos o Glucopénicos (por acción directa de la hipoglicemia): compromiso

del SNC, comportamiento extraño-confusión-coma, convulsiones, signos/síntomas focales
(pacientes con hipoglicemia pueden focalizar igual que un paciente con un ACV, por lo que en
todo paciente con ACV debe medirse la glucosa de entrada).
● Síntomas Adrenérgicos (por descarga adrenérgica): sudoración, taquicardia (puede ser
taquicardia sinusal, pero cuando esta es mucha, podría ser una taquicardia ventricular (TV) o
una fibrilación ventricular (FV)) y temblor. Estos son los síntomas más importantes, porque
pueden llevar a un cuadro más grave.

MANEJO

El manejo consiste en administrar glucosa. Existen 2 tipos de tratamiento, que van a depender de
la severidad de los síntomas del paciente:

● Síntomas Leves: se recomienda consumo oral de alimentos o bebidas altos en glucosa

● Síntomas Moderados o Severos: en estos casos el paciente no puede ingerir azúcar, por lo que
requiere glucosa endovenosa (D30%-D50%) 1 a 3 ampollas.

Para tenerlo en cuenta, 1 ampolla de 20 cc de glucosa al 30% (30 gr/100 mL) trae 6 gr de glucosa
(esta ampolla es la que más se usa, porque se puede dar por vía periférica, mientras que la de 50%
requiere de vía central). Si lo comparamos una lata de coca-cola normal (250 cc), esta tiene 37
gramos de glucosa (necesitamos más de 6 ampollas de glucosa 30% para igualar 1 botella de
coca-cola). Por lo tanto, si se puede, preferir la vía oral.

Cuando no hay vía endovenosa, está descrito el uso de glucagón 1-2 mg IM, pero es muy caro (1
ampolla de 1 mg vale 50.000 pesos) y difícil de conseguir. En general, se le deja a la gente a la que
maneja su hipoglicemia en domicilio (están entrenadas para eso).

HIPOGLICEMIA POR FÁRMACOS

La hipoglicemia por fármacos es muy frecuente de ver.

● Metformina: es raro que produzca hipoglicemia por sí sola, ya que modula la interacción de la
glucosa (es distinto).

● Sulfonilureas: son los fármacos que más frecuentemente producen hipoglicemias. Al ser
hipoglicemias farmacológicas, los pacientes tienden a recurrir varias veces (hipoglicemia
prolongada y severa). Si estamos manejando a un paciente que consumió alguna sulfa, hay que
mantenerlo en observación, al menos por 24 horas (no se puede mandar a domicilio), porque
ante una sobredosis de sulfa, el paciente podría hacer una hipoglicemia de rebote. Hay más
riesgo de hipoglicemia por sulfonilureas en pacientes que las iniciaron recientemente,
tomaron sobredosis y en pacientes con insuficiencia renal (el fármaco tiende a permanecer
por más tiempo en el organismo).

HIPOGLICEMIA EN DM1

● Manejo Domiciliario con Glucagón: puede utilizarse en caso de familiares entrenados. Según
un estudio, de los familiares entrenados, menos del 42% utiliza glucagón en casa o se siente
capaz de usarlo en casa, por lo que no es una herramienta que se use frecuentemente.
Las hipoglicemias por DM1 son producidas por una sobredosis de insulina. Como la insulina va a
durar poco tiempo (no como las sulfonilureas), una vez que se resuelve la hipoglicemia, podrían
darse de alta (sin necesidad de mantenerlos en observación como en los otros pacientes).

A estos pacientes no solo hay que darle glucosa endovenosa, sino iniciar también la alimentación
oral, porque esta tiene mucha mayor carga de glucosa, y eso va a manejar y evitar el rebote. Se
debe dar alimento oral para reponer reservas de glicógeno y probar tolerancia oral.

HIPOGLICEMIA EN NO-DM

La hipoglicemia también se produce en pacientes no diabéticos:

● Hipoglicemia Postprandial: producida por hiperinsulinismo (cirugías bariátricas y pacientes

vagotomizados), en que se genera una carga de insulina mayor a la que se necesita.
● Hipoglicemia por Baja Producción de Glucosa: pacientes con insuficiencia hepática (la
conversión de glucógeno a glucosa está dificultada) u otro defecto metabólico, y pacientes con
ayuno prolongado.
● Hipoglicemia Fáctica: intento suicida. Es poco frecuente. Se puede distinguir de una
hiperinsulinemia endógena midiendo los niveles de péptido C, ya que los pacientes que
intentan suicidarse con insulina exógena no debieran tenerlo elevado.

CETOACITOSIS DIABÉTICA (CAD)

GENERALIDADES

Es una clásica presentación de un debut de DM, siendo muy común en DM1 y menos frecuente en
DM2. Para que se de en DM2, el paciente debe tener un nivel de insulino-resistencia muy alto,
para comportarse como si fueran DM1.

Aparece a las horas después de haber tenido un gatillante, y pese a ser una patología en donde los
pacientes pueden llegar muy graves, la mortalidad es muy baja (<2%), porque el tratamiento es
muy agresivo.

FISIOPATOLOGÍA

Fisiopatológicamente se caracteriza porque el paciente tiene un déficit de insulina absoluto (o una

resistencia absoluta), que activa la gluconeogénesis, aumentando la producción de glucosa. El
paciente tiene hiperglicemia, las células del organismo no son capaces de procesar esa glucosa
(porque no hay insulina), por lo que estas generan otras formas de producir ATP. Así, empiezan a
generar cuerpos cetónicos (a partir de proteínas o ácidos grasos), pudiendo nutrir a las células,
especialmente a las células cerebrales.

Por otro lado, la hiperglicemia sobrepasa la capacidad de reabsorción renal (200), generando
diuresis osmótica, arrastrando aguda, Na+, K+, Ca y P. De esta manera, el paciente tiende a
deshidratarse y perder electrolitos (Na y K principalmente). Además, por disfunción pancreática se
produce una diarrea osmótica, además de vómitos y mala tolerancia oral. Todo esto contribuye a
la deshidratación.

En resumen, los 3 pilares fisiopatológicos de la cetoacidosis (y que debemos tratar) son:

producción de cuerpos cetónicos, deshidratación y pérdida de electrolitos.

SÍNTOMAS Y SIGNOS

● Los síntomas más frecuentes son las 4 P: polidipsia, poliuria, polifagia y pérdida de peso.
● Se puede agregar debilidad, visión borrosa, CEG, vómitos, náuseas y dolor abdominal.
● Respiración de Kussmaul: respiración acidótica, caracterizada por ser amplia y veloz (el
paciente respira grandes volúmenes a alta frecuencia), porque está tratando de compensar la
acidosis metabólica, botando CO2.
● Taquicardia, Hipotensión y Ortostatismo: por la deshidratación
● Halito Cetónico: olor clásico del paciente diabético descompensado

LABORATORIO

Dentro del estudio inicial de estos pacientes están los ELP, debido a las pérdidas de Na+ y K+ por la
diuresis osmótica. Por tener una hiperglicemia tan alta, los pacientes pueden generar una falsa
hiponatremia, que hay que corregir (ver fórmula, no hay que aprendérsela). También puede haber
una falsa normokalemia secundaria al shift de acidosis (los protones entran a la célula y el K sale
de ésta).

Otros hallazgos son acidosis (compensada o no) e hiperglicemia. Una glicemia > 350 mg/dL es muy
sugerente de cetoacidosis, pero tener cifras menores no la descarta (hasta 18% de los pacientes
tiene glicemia < 350 mg/dL). De hecho, existen estudios que plantean que una glicemia > 220
mg/dL ya nos debe hacer pensar en cetoacidosis.

También hay que pedir cuerpos cetónicos, que pueden estudiarse en sangre y en orina. Los de
sangre son mejores, porque hablan del momento actual, y los de la orina son un poco más tardíos
(hablan de lo que estuvo antes en la sangre). También es importante pedir función renal (Crea y
BUN), para ver cuán deshidratado está el paciente.

BUSCAR DESCOMPENSANTES

En todo paciente cetoacidótico descompensado hay que buscar la causa de esta, ya que la
cetoacidosis no ocurre sin una causa.
● Infecciones: las más frecuentes son NAC y PNA, pero cualquier infección puede
descompensarla.
● No Adherencia Farmacológica: pacientes que por algún motivo dejan de inyectarse insulina
● Corticoides: sobre todo a altas dosis
● Beta-Bloqueadores y Bloqueadores de Canales de Calcio: inhiben la liberación de insulina en
las células beta-pancreáticas.
● SIRS: cualquier tipo de SIRS, infeccioso o por pancreatitis
● IAM, ACV

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE CETOACIDOSIS

Existen 3 niveles de cetoacidosis (leve, moderada y severa), lo que va a depender del pH arterial
del paciente y del bicarbonato. Según la última guía de la ADA (en negrita los criterios):

Leve Moderada Severa

pH Arterial 7.25-7.30 7.00-7.24 <7.00
Bicarbonato (mEq/L) [15-18] [10- 15[ <10
Cuerpos Cetónicos Positivo Positivo Positivo
Urinario
Cuerpos Cetónicos Positivo Positivo Positivo
Séricos
Osmolalidad Sérica Variable Variable Variable
Efectiva
Anión GAP >10 >12 >12
Estado Mental Alerta Alerta/Somnolencia Estupor/Coma

Toda cetoacidosis, por criterio, debe tener cuerpos cetónicos en sangre.

MANEJO

● Volemizar al paciente: es lo primero y más importante a realizar. Como los pacientes se

deshidratan, es muy importante reponer el estado volémico del paciente. Para esto se dan
20-30 mL/kg de SF 0.9% en la primera hora. Se estima que para tener cetoacidosis, al menos
hay un déficit de agua mayor a 6 L, por lo que esto debe ser repuesto en la primera hora. Una
vez que ya se está volemizando al paciente hay que ajustar y corregir los electrolitos.

● Evaluar Potasio: es lo primero en lo que hay que fijarse después de volemizar

o Normokalemia: administrar K+ e insulina
o Hipokalemia: administrar solamente K+, y no insulina, porque la insulina baja el K+, y
este podría llegar a valores aún más bajos. En estos pacientes hay que esperar a tener
un K+ normal para poder administrar insulina.
o Hiperkalemia: dar solo insulina, sin K+.

● Insulina: una vez corregido el K+ según lo mencionado, se administra insulina. Se puede partir
con 0.1 UI/kg/hr (hay otras guías en donde parten con 0.15). Aún está en discusión si se
 administra inicialmente un bolo de insulina de 0.1 y luego se deja una BIC de infusión de 0.1
kg/hr o solo la infusión. No se han visto grandes diferencias al respecto, por lo que lo más
seguro y fácil es mantener una BIC de insulina en esa dosis.

● Bicarbonato: se tiende a creer que es muy útil en la cetoacidosis, pero, por el contrario, podría
empeorar el cuadro en pacientes que no están tan graves. Por lo tanto, se reserva el
bicarbonato para pacientes con pH < 6.9.

HIPERKALEMIA

GENERALIDADES

Es el trastorno hidroelectrolítico más peligroso de todos, porque genera arritmias cardíacas, con
una alta mortalidad. Es un trastorno frecuente de ver: 8% de los pacientes que se hospitalizan
tienen hiperkalemia, y de este grupo, 52% son pacientes con ERC terminal (en diálisis).

CAUSAS

● Insuficiencia Renal: es la causa más frecuente

● Insuficiencia Cardíaca
● Diuréticos Ahorradores de Potasio: espirinolactona, hidroclorotiazida
● iECA
● Catabolismo Aumentado: frecuente en pacientes con lisis tumoral

SÍNTOMAS

Los síntomas son muy inespecíficos:

 ● Náuseas y Vómitos ● Parestesias
● CEG ● Debilidad Muscular
● Fatiga ● Disnea

Debemos tener muy claro que,si esperamos tener síntomas que nos digan que estamos frente a
una hiperkalemia, no los vamos a encontrar. Por lo tanto, debemos sospecharla en pacientes con
factores de riesgo (principalmente insuficiencia renal). En todo paciente con factores de riesgo,
siempre evaluar el K+.

Nemotecnia: el potasio afecta al K-orazón, y el sodio afecta a nivel de Na-euronas. Entonces,

los problemas eléctricos del corazón tienen que ver con el K, y los del SNC con el Na.

CLASIFICACIÓN

El efecto más peligroso de la hiperkalemia es en el corazón. Mientras más alto esté el K+, más se
altera el ritmo cardíaco, pudiendo producir fibrilación ventricular, taquicardia ventricular o ritmo
de onda sinusoidal. Por lo tanto, las arritmias se relacionan con los niveles de K+, pero también con
la velocidad de adquisición.

● Hiperkalemia Leve: 5.5-6.5 mEq/L. Clásicamente tiene una onda T picuda al ECG.
● Hiperkalemia Moderada: 6.5-7.5 mEq/L. Se empieza a perder la onda P
● Hiperkalemia Severa: > 7.5 mEq /L. Tienen arritmias malignas (TV, FV, etc).
MANEJO: MEDIDAS HIPOKALEMIANTES

● Rápidas: se utilizan en urgencia. Son principalmente insulina, salbutamol y diálisis. Estas

medidas están más centradas en el shift protón-potasio.
● Lentas: no se usan en urgencia, por su efecto más retardado. Son furosemida (no se
recomienda, porque su efecto es muy leve), resinas de intercambio (kayexalate) y diarrea
osmótica (manitol). Estas medidas están más centradas en la eliminación del K+.

TRATAMIENTO EN SERVICIO DE URGENCIA

● Estabilizar Membrana: es lo primero a realizar. Busca disminuir las alteraciones observadas en

el ECG. La idea es obtener un ECG normal, que refleje que los miocardiocitos no están siendo
afectados por el K+ tan alto. Para esto sirve:

○ Gluconato de Calcio: 1 gr ev por vía periférica (1 ampolla = 1 gramo). Se debe pasar

en 10 min, y su efecto dura 30 min aprox. Si no logramos bajar el K+ en ese rango,
tendremos que dar una segunda dosis de gluconato de calcio, o una tercera dosis si
corresponde, porque disminuye el riesgo de arritmias malignas.
○ Cloruro de Calcio: 1 gr ev, requiere CVC (1 ampolla = 1 gramo)

● Aumentar Shift K-H: recordar que todas las células tienen una bomba H-K en su membrana
celular. Si aumentamos los protones en el extracelular, estos ingresarán a la célula y el K+
saldrá hacia el extracelular. Por otro lado, si aumenta el K+ por fuera, este tiende a entrar a las
células y saldrán protones hacia el extracelular. Hay 2 formas de estimular esta bomba:

o Insulina + Glucosa: importante asociar la insulina con glucosa, para evitar cualquier
hipoglicemia. A tener en consideración: 1 UI de insulina ayuda a disminuir 5 gr de
glucosa (es una aproximación, y depende del paciente, ya que los que usan insulina
son más resistentes y los vírgenes a la insulina son más sensibles). Receta de cocina:
10 UI + 500 cc de suero glucosado 10% (esa es la dosis que se les da).
o Salbutamol: en puff o en nebulizaciones, dependiendo del paciente.

● Diálisis: en caso de hiperkalemias severas e hiperkalemias refractarias.

HIPOKALEMIA

GENERALIDADES

Corresponde al trastorno hidroelectrolítico más frecuente en pacientes hospitalizados

(hiperkalemia es la más grave e hipokalemia la más frecuente). Hay diferentes niveles:

● Hipokalemia Leve: 3.0-3.5 mEq/L

● Hipokalemia Moderada: 2.5-3.0 mEq/L
● Hipokalemia Severa: < 2.5 mEq/L
Al igual que en la hiperkalemia, los síntomas son inespecíficos (náuseas, vómitos, CEG, fatiga,
parestesias, debilidad muscular, disnea). Los síntomas son los mismos que en hiperkalemia. Por
tanto, con solo los síntomas no podemos determinar que un paciente tiene hipokalemia.

CAUSAS

● Disminución de la Ingesta de K+: muy raro, porque casi todos los alimentos tienen K+, por lo
que tendría que ser un paciente que no se está alimentando.
● Aumento de las Pérdidas de K+: diuréticos perdedores de K+ (furosemida), laxantes (aumentan
la K+ de potasio al producir diarrea), síndromes diarreicos.
● Intercambio Celular Aumentado: alcalosis metabólica (hay tan poco protón en el extracelular,
que este sale de la célula, y el K+ entra). Es una hipokalemia relativa.

¿EN QUIÉNES SOSPECHAR HIPOKALEMIA?

● Usuarios de Diuréticos en Altas Dosis: insuficiencia cardíaca (ICC), jinetes (antes de correr
tienen que pesar cierto peso, y usan diuréticos en dosis altas para entrar por peso a la carrera),
modelos y novias (ponerse traje de novia)
● Diarrea Importante
● Uso de Laxantes

TRATAMIENTO

Saber que el ión K+ se parece al ión magnesio. Por lo tanto, los pacientes con hipokalemia
generalmente también tienen hipomagnesemia. Cuando veamos una hipokalemia, debemos
tratar también una hipomagnesemia.

La ampolla de KCl al 10% trae 10 mL, y eso equivale a 1 gr de K+, lo que son 13.5 mEq. Las dosis
máximas de K+ que se pueden dar son:

● Vía Periférica: 20 mEq/hora (aproximadamente 1.5 ampollas)

● Vía Central: 40 mEq/hora

Sabiendo lo anterior, podremos pasar la infusión. No importa tanto la concentración a la cual se

haga, pero sí la velocidad de infusión. Algunos pacientes pueden presentar un poco de dolor,
porque el KCl es irritante, teniendo que bajar un poco más la infusión en algunos casos.

Receta de Cocina: 4 ampollas de KCl 10% + Sulfato de Mg 2.5 gr disueltos en 500 mL de suero.
Pasar todo esto en 4 a 6 horas por vía periférica. En USA usan lo mismo, pero disuelto en 1000 mL
de suero (lo importante es la velocidad de infusión, y no tanto la concentración).
CONCLUSIONES

● Hipoglicemia: preferir administrar glucosa por la vía oral. No toda hipoglicemia se corrige y se
da de alta (pensar en la causa, ya que una intoxicación por hipoglicemiantes orales puede
generar un efecto rebote).
● Cetoacidosis Diabética: lo primero que hay que hacer es administrar volumen, luego evaluar el
K+, y en último lugar va la insulina.
● Hiperkalemia: estabilizar la membrana y bajar rápidamente el K+, con medidas veloces en el
servicio de urgencia.
● Hipokalemia: volemizar al paciente. Lo importante son los mEq que se dan por hora (velocidad
de infusión), y no tanto la concentración de la infusión.
 ACV ISQUÉMICO
DRA. CAROLINA ESPINOZA

CONCEPTOS GENERALES DE ACV

✓ Primera causa de mortalidad específica en Chile (23% a 30 días y 33% a 6 meses)

✓ Incidencia 97.4-140/100 mil/año
✓ Alta tasa de secuelas funcionales
✓ El reconocimiento precoz y tratamiento oportuno es clave
✓ Derivar a centro competente para el manejo. Los últimos años las estrategias de
reperfusión han mejorado el pronóstico funcional, disminuyendo la tasa de secuelas y de
complicaciones.

EPIDEMIOLOGÍA

✓ HTA es el principal factor de riesgo para ACV isquémico. PA > 160/90 mmHG tiene un OR
de 3,4. Este riesgo disminuye cuando uno maneja presiones < 140/85 con la terapia,
también disminuye el riesgo de hemorragia intracraneana (HIC) si lo manejamos en
presiones < 130 (sistólica).
✓ Diabetes Mellitus genera mayor riesgo en < 65 años y en mujeres.
✓ Fibrilación auricular aumenta el riesgo de hacer accidente embólicos.

DEFINICIÓN

Es cualquier síndrome clínico caracterizado por

aparición brusca de síntomas neurológicos focales
deficitarios.

En su mayoría son isquémicos, con un 70-85% de las

veces, seguido un 20% hemorrágico y, finalmente, un
8-10% corresponde a hemorragias subaracnoideas.

ACV ISQUÉMICO

El diagnóstico se basa en la clínica de déficit neurológico focal + TC que no muestra hemorragia o

muestra signos de infarto. Esto último depende de la temporalidad del cuadro, generalmente
cuando la clínica es aguda (primeras 6 horas) puede ser que no veamos nada en la TC. Por lo tanto,
el fin de esta imagen es determinar que no haya sangre y así poder iniciar terapia de reperfusión (se
verá mejor más adelante).

Síntomas: parálisis facial central, disartria, desviación de la mirada conjugada (generalmente va a

mirar hacia el lado de la lesión), debilidad motora y sensitiva, etc.
Hay que determinar NIHSS score y hora de inicio de los síntomas. Esto es importante para ver si el
paciente es susceptible de ser tratado y el score es importante para evaluar el grado de déficit que
tiene el paciente.

El reconocimiento en personal no entrenado es bastante complejo. En un estudio en Estados Unidos

se determinó que la sensibilidad diagnóstica para sospechar un ACV por parte de los funcionarios
de la salud era de 64%. Esto se ha ido mejorando con campañas de educación y prevención.

¿POR QUÉ SE HA HECHO TANTA CAMPAÑA PARA RECONOCER UN ACV?

La neurona se va a nutrir directamente de la perfusión de la sangre en ese territorio. Entonces,

cualquier patología que altere el flujo hacia esa área neuronal, va a generar un compromiso
metabólico en las neuronas de esa región. Además, que no tiene “autosuministro”, la mayoría del
gasto cardíaco se va para el cerebro, cerca de un 20%.

“El tiempo es cerebro”

CLÍNICA SEGÚN TERRITORIO AFECTADO

Según el área afectada, van a corresponder ciertos

síntomas (ver imagen). Esto también corre sobre qué
hemisferio es afectado:

ARTERIA CEREBRAL ANTERIOR

- Hemiparesia y hemihipoestesia
contralateral predominio crural
(disarmónico → en general el
compromiso disarmónico de
extremidades es típico de la afectación
de grandes vasos).
- Disminución de actividad psicomotora y
del lenguaje espontáneo (área
prefrontal).
- Reflejo de presión, succión y rigidez
paratónica (área motora suplementaria frontal).
- Negligencia motora de un brazo.
- Apraxia de la marcha e incontinencia urinaria (lóbulo frontal parasagital-lesión bilateral,
Tríada de Hakim-Adams).
- Retención urinaria

ARTERIA CEREBRAL MEDIA

- Hemiparesia y hemihipoestesia contralateral
de predominio faciobraquial.
- Hemianopsia homónima contralateral.
- Desviación oculocefálica ipsilateral con
conservación de reflejo oculocefálico y
oculovestibular.
- Afasia de Broca, Wernicke o global (según
localización y extensión).
- Asomatognosia, anosognosia y desorientación
espacial.
* Dato: los scores (NIHHS) están creados principalmente para identificar ACVs de este tipo.
ARTERIA CEREBRAL POSTERIOR
- Hemianopsia contralateral que suele respetar la visión
macular.
- Reflejos pupilares conservados.
- Alexia y acalculia (si alexia + agrafia = ACM).
- Porción proximal → Sd. Talámico (hemianestesia
contralateral extensa, hiperpatía o hiperalgesia,
movimientos pseudoatetoides de mano).
- Alteraciones de la marcha y el equilibrio.
- Dismetría y disdiadococinesia.

AFECTACIÓN POSTERIOR
Recordar síntomas de:

- Alteraciones de la marcha
- Disdiadococinesia
- Dismetría

ÁREA DE PENUMBRA

¿Por qué es importante reconocer la arteria afectada? Porque aparte

de darnos la sospecha clínica diagnóstica, debemos recordar que
tenemos un sistema que está más o menos diseñado para proteger el
cerebro (polígono de Willis). Cada hemisferio va a estar
principalmente irrigado por una de las arterias grandes que son las
carótidas. En pacientes sin patología ateromatosa, en teoría,
podríamos clampearle una de las arterias carótidas y la circulación del
polígono debiese ser lo suficientemente efectiva para mantener la
irrigación por la arteria contralateral. Entendiendo esto vamos a ver
que hay pacientes que a veces tienen un daño neurológico por
infarto, sin embargo, puede ser que la clínica revierta o se mantenga
por un tiempo y luego mejore.
A partir de esto, nace el concepto de
área de penumbra. En un área de
tejido normal la perfusión va a ser > 55
ml/100 gr/min, lo que es un flujo
suficiente para un cerebro sano.
Cuando este flujo cae a 10-30 ml se
genera una alteración a nivel funcional
que va a manifestar un síntoma. Si esta
baja irrigación se mantiene en el
tiempo y el flujo colateral no es capaz
de suplementar correctamente, se llega a una perfusión <10 ml por min, generando un infarto en
poco tiempo. A nivel molecular se desata una cascada de inflamación, prostaglandina, caen las
bombas y se produce una apoptosis de la neurona.

El área de penumbra es el área que vamos a salvar con el tratamiento, ya que en el área de infarto
el daño es irreversible. Hoy en día existen algunos centros donde se puede evaluar mediante
imágenes el área de penumbra y si hay una gran diferencia entre la penumbra y el infarto uno puede
ser mucho más agresivo con la terapia.

FISIOPATOLOGÍA

Cuando disminuye el flujo

sanguíneo del cerebro se produce
una caída del ATP a nivel celular. A
nivel de las glías se produce una
apertura de canales iónicos
generando un edema celular.

En neuronas se produce una

alteración en la actividad de las
bombas Na/K, acumulando sodio
en la célula, y produciendo edema
celular. Además, esto genera una
despolarización de la membrana
produciendo una liberación de
glutamato, que es un
neurotransmisor que genera bastante inflamación. También se produce una apertura de los canales
de calcio aumentando su ingreso a la célula y produciendo una activación de las lipasas y proteasa
que producen el daño celular irreversible.

A nivel de la microcirculación se produce lesión endotelial y respuesta inflamatoria. Esta inflamación

neurovascular produce una disrupción de la barrera hematoencefálica, con llegada de PMNs y
edema vasogénico.
ETIOLOGÍA

Aquí les dejo las prevalencias de las distintas

etiologías, siendo la mayoría de causa
cardioembólica (40%). La idea de saber cuál es la
causa de lo que está ocurriendo es para evitar a
futuro que esto vuelva a ocurrir (prevención
secundaria).

Como pueden ver en los siguientes ejemplos, cuando

hay un ACV lacunar pueden ocurrir los siguientes
patrones de síntomas. Pero cuando se compromete
un gran vaso, aparecen síntomas más complejos, lo
que da la pista es que es disarmónico -casi siempre es así-. Por ejemplo, la paresia va a ser menor
en la pierna que en el brazo.

EVALUACIÓN (NIHHS)

✓ Mide 11 puntos, la idea es que aprendamos a hacerlo (dato: hay una página de la Clínica
Alemana que capacita y certifica). Va a evaluar: nivel de conciencia, función visual,
habilidades motoras, sensación y negligencia, lenguaje e integridad cerebelosa.
✓ Además de ser útil para determinar la gravedad del paciente, también es útil para
monitorizar la evolución después de iniciar el tratamiento y para determinar un pronóstico
neurológico al año (predice funcionalidad neurológica).
✓ Se puede observar en los criterios (imágenes de abajo) que tiene una mayor orientación a
reconocer un ACV de la arteria cerebral media.

NIHSS < 4: estos pacientes no van a tratamiento fibrinolítico, debido a que la terapia tiene más
riesgo que beneficios, aunque es discutible en ciertos casos. Por ejemplo, un pianista o pintor que
tiene paresia de una de sus manos (queda a juicio del especialista).

NIHSS ≥ 25: es un infarto muy grande donde tiene un mayor riesgo de transformarse a hemorragia
si es que lo tratamos. Tampoco van a terapia fibrinolítica.
STROKE MIMICS

Son patologías que se pueden presentar con déficit focal de inicio abrupto y pueden confundirnos
en el diagnóstico. Siempre considerar en el diferencial:

✓ Hipoglicemia/hiperglicemia: siempre tomar un hemoglucotest a estos pacientes.

✓ Parálisis de Todd
✓ Crisis migrañosas
✓ Tumor cerebral
✓ Convulsiones focales
✓ Sepsis
✓ Síndrome conversivo

ESTUDIO INICIAL

1. Imágenes
a. TC sin contraste de cerebro para descartar la hemorragia. Debe realizarse dentro
de 20 minutos de llegada al SU, recordar el concepto de ventana terapéutica (4.5
horas desde el inicio de síntomas). Lo más importante a realizar y lo que debemos
manejar, el resto de las imágenes puede dejarse a manejo de especialista.
b. RNM con protocolo de stroke: nos puede ayudar a determinar el tiempo del infarto,
como en el caso de pacientes que despiertan con un stroke y no sabemos cuándo
se inició o, también, en infartos muy pequeños. Puede utilizarse si está disponible y
si está protocolizado, ya que aumenta la sensibilidad del diagnóstico. También
pueden hacerse estudios de perfusión para determinar el área de penumbra, pero
requieren softwares más avanzados y un neuroradiólogo disponible.
c. AngioTC de cuello: una vez sospechado u objetivado el infarto debemos ir a buscar
el trombo y eso se hace a través del estudio de vasos de cuello.
2. Laboratorio: exámenes básicos de urgencia.
a. Hemograma
b. Perfil Bioquímico
c. Pruebas de coagulación
d. ECG: solo si tenemos tiempo y no retrasa la terapia, buscando una FA

TC Y SIGNOS PRECOCES DE ISQUEMIA

La mayoría de las veces no vamos a ver alteraciones isquémicas (poco sensibles), pero si las
encontramos nos hablan de que hay isquemia con una alta especificidad.

✓ Desdiferenciación de sustancia gris y blanca: se empieza a borrar la definición entre ambas

sustancias, se ve todo más o menos homogéneo.
✓ Borramiento de surcos corticales: indica edema cerebral.
✓ Borramiento de ganglios de la base (2da imagen).
✓ Borramiento de la ínsula
 ✓ Signo del vaso hiperdenso (última imagen): es la observación del trombo mismo que está
en la arteria (30%). Cuando vemos este signo debemos asumir que hay un infarto.

*ASPECT: Score que evalúa cortes a nivel de los ganglios de la base y otros cortes más altos para ver
el infarto mismo y va descontando puntaje. Antes se usaba como predictor para quienes iban a
trombolisis o no. No es necesario manejarlo, solamente conocerlo por si aparece en la literatura.

MANEJO

Hay que trabajar lo mejor posible con el equipo de enfermería, medicina, servicio de radiología,
laboratorio, etc., entendiendo que estamos frente a un paciente con ventana terapéutica (4.5 horas
desde el inicio de síntomas). Esto en muchos centros se ha protocolizado con algún “código ACV”,
para que así todos los servicios sepan y trabajen sin retraso.

Los pilares del tratamiento son:

✓ Rápida recanalización de la arteria ocluida y reperfusión.
✓ Optimización del flujo colateral para mantener el área de penumbra.
✓ Evitar daño cerebral secundario.
Siempre que tengamos sospecha de un paciente con ACV debemos activar al neurólogo o médico
encargado de tratamiento de turno como primera medida.

A- Manejo Inicial: Neuroprotección

1- ABC y estudiar compromiso de otros sistemas: En casos de ACV hemorrágico muchas veces
los pacientes van a estar comprometidos de conciencia, por lo que se debe intubar antes de
irse a imágenes.
2- Manejo de hemodinamia y de las presiones: El manejo de presiones debiese realizarse
luego de tener el diagnóstico ya que es distinta la meta para cada lesión.
3- Glicemia y temperatura en rangos adecuados: Glicemia > 180 mg/dL tienen un peor
outcome, buscar entre el rango de 140-180 y mantener. En caso >38° buscar causa y tratar.
Hipotermia no ha probado beneficio en ACV isquémico
B- Terapia Específica: Reperfusión (Farmacológica y/o mecánica)
1. Manejo de Presiones
a. Si va a trombólisis o trombectomía: objetivo ≤ 185/110. Una vez en terapia, se busca
que baje a PA < 180/105, al menos por 24 horas. Idealmente deberíamos tener una
línea arterial en estos pacientes para un control más fidedigno de la presión
 b. Sin trombólisis o manejo endovascular: uno es más tolerante en el manejo de la
presión pudiendo tener presiones de 220/120, sin tener que bajarlas abruptamente
en búsqueda de mantener la zona de penumbra bien perfundida. (PPT: bajar 15%
las primeras 24 horas).
c. Manejar hipotensión: PAM siempre ≥ 70 mmHg
d. Post procedimiento: según grado de recanalización (indicación del especialista)
2. Trombolítico
a. Actilyse: fármaco se debe diluir en otra solución de la misma marca (son 2 frascos).
i. Dosis: 0.9 mg/kg con, máx 90 mg. Se pasa en 1 min el 10% de esa dosis y
luego en 60 min dar el resto de la dosis.
b. Es importante que idealmente debemos estar iniciado la terapia de reperfusión
idealmente entre 45-60 minutos desde que el paciente llegó a la urgencia.
c. Contraindicaciones: antecedentes hemorragia digestiva y cirugías intracraneanas
d. RAM: cefalea intensa, compromiso de conciencia o empeoramiento del examen
neurológico, vómitos, HTA severa no manejable (180/110) y angioedema.
e. Se debe detener el tratamiento en caso de angioedema, cefalea intensa, vómitos o
deterioro neurológico y llevar al paciente a una TC por sospecha de HIC.
Hospitalización: en unidades de tratamiento de ataque cerebral, ha demostrado que baja la
mortalidad y aumenta la funcionalidad, es el gold standard de manejo, por lo que debemos hacer
lo posible por derivar a estar unidades.

INFARTO MALIGNO DE ACM

✓ Es un tipo de infarto isquémico, que representa un 10% de los infartos supratentoriales. Este
tipo de infarto debe tener al menos 2/3 de compromiso del territorio de la ACM.
✓ Tiene una alta tasa de mortalidad, 80% de herniación, facilidad para tener hemorragia al
administrar trombolíticos, edema cerebral, convulsión, herniación, hidrocefalia.
✓ Debido a su complejidad y complicaciones estos pacientes pudiesen ser sometidos a una
craniectomía descompresiva.
o En ≤ 60 años con ACV isquémico de ACM dentro de las primeras 48 horas uno
podría plantearlo, ya que reduce un 50% la mortalidad al año y en un 55% de los
casos logra reducir la disabilidad al año
o > 60 años disminuye la mortalidad, pero no las secuelas.

RESUMEN

Checklist de la primera hora del paciente con ACV isquémico:

✓ Signos vitales – Monitorización

✓ Activar código ACV
✓ Accesos venosos
✓ HGT, Hto, plaq, INR, TTPA, ECG
✓ Determinar tiempo de clínica
✓ NIHSS
✓ TC de cerebro sin contraste
PREGUNTAS

✓ ¿Qué pasa si no tenemos Actilyse? R: Se puede utilizar Tenecteplase, que hay en varios
centros, no es inferior en su rendimiento. Puede estar presente en SAPU debido a que se
está usando en el manejo de IAM, pero recordar que nunca debemos pasar un trombolítico
si no tenemos una TC del paciente.
✓ ¿Qué pasa si nos pasamos de las 4.5 horas de las ventana terapéutica? R: Si estamos a ciegas
va a depender de varias cosas. Una es el NIHHS, por ejemplo, si vemos que el paciente tiene
un déficit clínicamente compatible con un ACV, tenemos un scanner que no muestra sangre,
eventualmente podríamos manejar con el neurólogo dar la terapia igual, sobre todo en
pacientes donde no está tan clara la hora de inicio o con clínica intermitente. Lo que se hace
generalmente es dar el fármaco y derivar al paciente a un lugar que tenga posibilidad de
realizar trombectomía. En estos casos límites, y si es que no tenemos resonador, podríamos
agregar un AngioTC para buscar trombos en las carótidas lo que nos permitiría iniciar terapia
farmacológica (con indicación del especialista), porque hay varios criterios como tamaño,
edad del paciente y el NIHSS que han permitido flexibilizar la ventana terapéutica.
✓ ¿He escuchado que el ACV de fosa posterior no se ve en la TC, si es así se hace resonancia
para confirmar o se inicia tratamiento en base a la clínica y las escalas? R: si estas en un
centro que solo hay scanner, tiene clínica de ACV de fosa posterior y no hay otra causa que
lo explique, deberíamos manejarlo igual iniciando el trombolítico. Es verdad que en el
scanner no se ve tan bien la fosa posterior por alta interferencia de la imagen con los huesos.
Si hubiese RNM se debe realizar esta imagen, idealmente con protocolo stroke.
✓ ¿En caso de tener un paciente febril es posible que sea secundario al mismo ACV que a una
causa infecciosa? R: podría pasar, pero es poco frecuente. Lo importante es manejar la
fiebre. Recordar que la clínica de una meningoencefalitis también es un poco distinta. Por
eso es importante saber los síntomas que dan las afectaciones de cada área.
 CEFALEA EN URGENCIA
DRA. CAROLINA ESPINOZA
MAGNITUD DEL PROBL EMA

 La cefalea corresponde al cuarto motivo de consulta más frecuente en el SU (3% del total
de consultas).
 El 50% de los adultos tuvo un episodio de cefalea en el último
año y la mayoría de los pacientes ha tenido cefalea alguna vez
en la vida.
 La evaluación en SU va dirigida a aliviar el dolor y considerar
causas secundarias.
 Los costos asociados al estudio (neuroimagen) y al manejo.
 Según la OMS la migraña es la sexta causa de años perdidos
por discapacidad (gastos por miles de millones de dólares).
 De todo el universo de las cefaleas, aproximadamente el 2%
tendrá una causa secundaria, como hemorragia
subaracnoidea (HSA), síndrome de vasoconstricción cerebral
reversible (SVCR), etcétera. El rol del urgenciólogo/a es
identificar a ese 2% de los pacientes.

MITOS

 “La cefalea ‘benigna’ responde a analgesia, descartando causas graves” → existen

reportes de HSA y disección de arterias cervicales sin dolor post analgesia.
 “Como la mayoría de las cefaleas son benignas, no tiene real importancia el estudio
dirigido a descarar causas graves” → hay un alto porcentaje de error diagnóstico, con
consecuencia de muerte y patología benigna con “presentación anodina”
 “Para evitar no diagnosticar causas graves de cefalea, hacer TC a todos” → preferir
anamnesis y examen físico (tienen mayor rendimiento). No todas las HSA se ven en el TC.

VERDADES

 Patología muy frecuente, la gran mayoría de las cefaleas son benignas, pero no todas.
Corresponden a un gran número de consultas.
 Una anamnesis dirigida y examen físico adecuado identificarán la mayoría de las cefaleas
que requieren estudio adicional.
 Existen cefaleas de riesgo y pacientes de riesgo.
 La misión en la urgencia es descartar la patología que ponga en riesgo la vida del paciente,
es decir, identificar al 1-2%.
FISIOPATOLOGÍA

La cefalea corresponde a cualquier dolor desde el cuero cabelludo hasta la inserción de los músculos
cervicales, en algunos casos de incluye la cara. El dolor se produce por cualquier lesión que altere
las terminaciones nerviosas de cualquiera de las siguientes estructuras.

 Cuero cabelludo  Músculos  Arterias intracerebrales

 Piel  Duramadre  PC V, VI, VII
 Vasos sanguíneos  Arterias durales  Nervios cervicales

El cerebro no tiene receptores del dolor, así que no duele. Los nociceptores ubicados en tejido
circundante y vasos pueden ser estimulados por trauma, inflamación, edema, irritación, tracción,
tensión o lesiones ocupantes de espacio.

CLASIFICACIÓN

La tercera edición de la Clasificación Internacional de Cefaleas (ICHD-3) clasificó las cefaleas en tres
categorías:

 Primarias: generalmente benignas, presentación clínica conocida. Es importante manejar el

síntoma y, de esa manera, disminuir la reconsulta.
 Secundarias (incluye cefaleas potencialmente mortales)
 Neuropatías craneanas (neuralgias)

ANAMNESIS Y EXAMEN FÍSICO

 Inicio del dolor: si es ictal (llega a su máximo en 1

– 10 minutos, algunos autores describen hasta 1
hora), sugiere cefalea de riesgo.
 Localización/ radiación: alerta si se irradia hacia
el cuello.
 Intensidad: más que la intensidad misma, es la
rapidez con la que la alcanza.
 Síntomas asociados: vómitos explosivos sugieren
hipertensión endocraneana.
 Signos vitales: si se asocia a fiebre o a PA muy
elevada sugiere causa secundaria.
 Función neurológica: evaluar focalidad
neurológica. Examinar todas las funciones: pares
craneanos, pupilas, motilidad ocular, signos
meníngeos, vía motora (lo normal es M5 en todas
las extremidades), funciones cerebelares,
 etcétera. La alteración de la función neurológica es el factor predictivo de patología
intracraneana más importante.
 Pares craneanos
 Cabeza y cuello: si el dolor es unilateral irradiado a cuello, sugiere disección de vaso.
 Fondo de ojo: no está disponible en todos los lugares, pero puede entregar información
relacionada con hipertensión intracraneana.

En la tabla se muestran factores de la historia clínica que hacen sospechar causa secundaria. Uno
de los más importantes es el inicio súbito, que es sugerente de HSA, hemorragias y trombosis de
vasos corticales. También hay que sospechar causa secundaria en cefaleas que se producen en
Valsalva (esfuerzos, relaciones sexuales) y en aquellas en las que se genere un cambio abrupto de
sus características. Actualmente, “la peor cefalea de la vida” es un criterio controversial.

CEFALEAS PRIM ARIAS

Por definición, son eventos recurrentes, por lo que cualquier primer episodio de cefalea intensa no
puede catalogarse definitivamente como cefalea primaria. Suelen ser episodios similares entre sí en
un mismo paciente.

Rara vez aparece después de los 50 años (migraña aparece habitualmente antes de los 30 años y la
cefalea tensional debuta antes de los 50). Averiguar en concreto la causa que motivó la consulta a
SU. El pilar fundamental es el manejo de la cefalea y los síntomas asociados.

MIGRAÑA/ CEFALEA VASCULAR

 Familiar
 Más frecuente en mujeres
 Fisiopatología: teoría de la inflamación vasogénica.
 Puede tener aura: síntomas positivos como luces intermitentes, patrones de zigzag en la
visión, hormigueo de cara o brazo. En la isquemia, em cambio, se dan síntomas negativos.
 Dolor intenso, unilateral, pulsátil.
 Recurrente. Primer episodio en la juventud.
 Síntomas acompañantes: fotofobia, fonofobia, náuseas, vómitos.
 El manejo debe ser precoz y eficaz: AINEs, triptanes (agonista receptor 5HT1),
neurolépticos, metoclopramida, dexametasona (rol en cefalea de rebote), ergotamínicos en
crisis refractarias (generalmente indicados por el tratante, ya que producen cefalea de
rebote). Los opioides son última opción, ya que no tienen
mucha evidencia en cefalea. Un buen esquema sería un
AINEs, metoclopramida y un corticoide para evitar
reconsulta.
 Indicaciones generales: hidratación, descanso, evitar
gatillantes, control con tratante, derivación diferida a
neurología, educación sobre motivos de consulta.
CEFALEA TENSIONAL

 Generalmente crónica
 Asociado a alteración del ánimo
 Dolor opresivo en cintillo
 Tratamiento: analgesia, educación, terapias alternativas.

CEFALEA EN RACIMO O CLUSTER

 Más recuente en hombres entre 20 – 40 años

 Dolor unilateral y severo. Se asocia a rinorrea, epífora e
inyección conjuntival
 Dura 30 – 90 minutos. Varios episodios en un día, varios días
 Tratamiento con O2 en alto flujo por 15 minutos y
corticoides. Se pueden dejar bloqueadores de los canales de
calcio o lidocaína, pero deberían responder bien a O2.

CEFALEAS SECUNDARIAS

Este tipo de cefalea no se puede pasar, puesto que generan mortalidad y amenazan la funcionalidad
(extremidades, visión ocular).

 HSA  Arteritis de células gigantes (vasculitis)

 Hematoma subdural y epidural  Infecciones del SNC (abscesos,
 HIC meningoencefalitis)
 ACV  Pseudotumor cerebral
 Disección de vasos cervicales  Trombosis venosa cerebral
 Encefalopatía hipertensiva  Glaucoma de ángulo estrecho
 Tumor cerebral

BANDERAS ROJAS
 Déficit neurológico focal
 Inicio súbito o en trueno
 Inicio reciente en pacientes ≥50 años
 Dolor o rigidez de cuello
 Cambios en la agudeza visual
 Fiebre o inmunocompromiso
 Historia de malignidad
 Embarazo o post parto (hasta 6 semanas)
 Síncope
 Convulsión
 Compromiso de conciencia
 Neurocirugía
ESCENARIOS DE RIESGO

CEFALEA DE INICIO ICTAL

Una cefalea de inicio súbito y severo configura un escenario de alto riesgo que requiere una
evaluación médica juiciosa para manejo específico. Si bien hay patología benigna ictal, como una
crisis migrañosa, deben buscarse dirigidamente causas secundarias, sobre todo si es la primera vez.
La tabla muestra algunas causas de cefalea ictal (intensidad máxima en 1 minuto):

CAUSAS
 HSA
 Disección de arterias cervicales
 Glaucoma agudo de ángulo cerrado
 Síndrome de vasoconstricción cerebral reversible
 Encefalopatía posterior reversible (PRES)
 Apoplejía hipofisiaria
 Encefalopatía hipertensiva
 Relacionadas con aumento de PIC (pseudotumor,
trombosis seno o vena cortical)

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA (HSA)

Representa al 1% de todas las cefaleas y al 11 –

25% de las de inicio ictal.

El 70% de las HSA se presenta con cefalea, pero

no todas son ictales. Otros síntomas son rigidez
de nuca, alteración visual, compromiso de
conciencia, vómitos. Sin diagnóstico, la
mortalidad alcanza el 50%.

Lo más común es que sea secundaria a rotura de

un aneurisma (HSA no traumática).

Estudio

 TC de cerebro sin contraste es el gold standard dentro de las primeras 6 horas (pierde
sensibilidad con el paso de las horas).
 Punción lumbar: útil si existe alta sospecha diagnóstica con TC(-). La xantocromía aparece
con las horas (peak a las 12 horas).
 RM
 HSA confirmada: AngioTC para evaluar etiología.
Manejo

 Interconsulta con neurocirugía para excluir el aneurisma de la circulación (cirugía abierta o

angiografía). El objetivo del tratamiento de la HSA aneurismática es reducir la probabilidad
de una nueva rotura del aneurisma.
 Bajar PA, sedoanalgesia y en algunos casos anticonvulsivantes (si la hemorragia es muy
difusa o el paciente ya convulsionó). No hay ningún anticonvulsivante de preferencia, pero
se trata de no utilizar la fenitoína, ya que interfiere con el nimodipino.
 Nimodipino 60mg cada 4 horas por 21 días para mejorar outcome neurológico (disminuye
la probabilidad de vasoespasmo).

Objetivos del tratamiento

La clave es el diagnóstico precoz, que
 Avocado en excluir el aneurisma de la modifica la historia natural y mejora
circulación la morbimortalidad
 Evitar resangrado
 Controlar vasoespasmo
 Cirugía vs endovascular (según características del centro, morfología del aneurisma,
etcétera)

Una cefalea ictal o severa con TC normal, presión de apertura y LCR normal puede darse de
alta del SU con seguimiento. VPN 100% para patología intracraneana.

DISECCIÓN DE VASOS CERVICALES

Dada por la disección de la arteria carótida interna (ACI) o

vertebrales. La disección de la ACI causa el 2% de todos los
ACV y hasta el 24% de los ACV en adultos jóvenes.

Se asocia a trauma (no necesariamente violento y evidente,

como hiperelongación de cuello en yoga, pilates,
peluquería, quiroprácticos), tos, estornudos o
manipulación externa del cuello en el 40% de los casos.

El 70% presentará cefalea, otros solo dolor cervical o facial. Los síntomas neurológicos generalmente
aparecen tarde (disección vertebral 14h, y la disección de carótida hasta 4 días de retraso en el
diagnóstico).

El ultrasonido tiene baja sensibilidad. El estudio de elección es el AngioTC.

Por lo tanto, cualquier cefalea ictal DEBE estudiarse y dicho estudio no termina con descartar
la HSA.
CEFALEA ASOCIADA A ALTERACIÓN DEL ESTADO MENTAL/ DÉFICIT FICAL

Tiene el mayor VPP para patología intracraneana. Por sí solo tiene un valor predictivo del 40%, OR
3 para TC alterado.

CAUSAS
 Hemorragia intracraneana (HIC)
 ACV isquémico
 Tumores
 Infecciones
 Trauma inadvertido
 Aumento de PIC
 Disección de vasos cervicales
 Trombosis de seno venoso
 Intoxicación por CO

TROMBOSIS VENOSA CEREBRAL

 Trombosis de vena cortical o de seno venoso

 Promedio de edad de presentación: 40 años
 Factores de riesgo: ACO, antecedentes de enfermedades trombóticas, embarazo,
puerperio, infecciones de cabeza y cuello
 Más del 90% tendrá cefalea de inicio lento y progresiva debido al edema. Algunas pocas
son ictales.
 El retraso del diagnóstico es de 7 días
 En trombosis del seno sagital (localización más frecuente) buscar papiledema y parálisis
del VI PC.
 Los síntomas dependen de la localización del infarto o hemorragia secundaria (1/3 de los
casos)
 Compromiso de conciencia de rápida evolución en el 14%, convulsiones en el 40%

El escáner pertenece a una paciente joven que consultó por paresia de una mano de una semana
de evolución que consultó múltiples veces, sin resolución del cuadro. Lo que tenía era una
trombosis de una vena cortical.
CEFALEA ASOCIADA A PÉRDIDA DE CONCIENCIA (SÍNCOPE O SÍNDROME
CONVUL SIVO)

 La etiología vascular es la primera causa

 La HSA se presenta con síncope en el 5% de los casos
 Masa intracraneana obstruyendo el ventrículo, que produce hidrocefalia
 En convulsión: eclampsia, infección del SNC, HIC, tumor,
aumento PIC

En la imagen se ve una hemorragia en el hemisferio derecho, que

asocia edema perilesional, desviación de línea media y compresión
de ventrículos. Ese paciente se presentó con compromiso de
conciencias súbito.

CEFALEA ASOCIADA A COAGULOPATÍA

 El estado de hipercoagulabilidad es un factor de riesgo para trombosis cerebral. El 34% de

las trombosis cerebrales tienen alteraciones protrombóticas (déficit de antitrombina,
proteína C y S, mutación del factor V, uso de ACO, hiperhomocisteinemia, etcétera).
 Los pacientes en tratamiento anticoagulante tienen más riesgo de stroke hemorrágico. El
12 – 20% de los pacientes con HIC están anticoagulados.
 Pacientes hemofílicos o con enfermedad de von Willebrand tienen riesgo de stroke
hemorrágico post trauma.

CEFALEA ASOCIADA A ANTECEDENTES DE CÁNCER

 Los tumores primarios de cerebro y metástasis pueden producir cefalea con igual
probabilidad (60%). Sus causas son múltiples, como efecto de masa del tumor o la propia
terapia.
 Tumores primarios que generan metástasis en cerebro: pulmón (19,9%), melanoma (6,9%),
renal (6,5%), mama (5,1%), colorrectal (1,8%).
 Los tumores cerebrales dan cefalea con focalidad neurológica, convulsiones o alteraciones
psiquiátricas. También presentan náuseas y vómitos.
 Alto riesgo de HIC en metástasis.

CEFALEA ASOCIADA A FIEBRE

 Por infección del SNC o enfermedad sistémica. Es difícil diferenciar entre ambas. Si no hay
causa sistémica evidente, se debe realizar una punción lumbar.
 Absceso cerebral: el 70% reportará cefalea, el 50% fiebre y el 20% la triada con focalidad.
La causa más frecuente es la diseminación continua por OMA, sinusitis o infección dental.
Puede darse también por diseminación hematógena (absceso pulmonar, endocarditis) y en
pacientes neuroquirúrgicos.
 CAUSAS
 Meningoencefalitis
 Absceso cerebral
 Apoplejía hipofisiaria
 HSA
 Arteritis de células gigantes

CEFALEA ASOCIADA A DÉFICIT VISUAL

 Déficit visual persistente >60 minutos. El aura visual es diferente: en caso de migraña hay
alteración de colores, escotomas, centellas, se desarrolla en 5 a 20 minutos y se resuelve
dentro de 60 minutos (precede a la cefalea).
 Riesgo:
o Pérdida súbita de visión monocular → disección carótida e isquemia retinal, neuritis
óptica, arteritis de células gigantes, etcétera.
▪ Neuritis óptica: evaluar el defecto pupilar aferente relativo.
o Pérdida de visión binocular → hipertensión intracraneana idiopática, mesa
intracraneana, etcétera.
o Defectos de campo visual (hemianopsia homónima) → ceguera cortical.

Arteritis de células gigantes Glaucoma agudo de ángulo estrecho

 Vasculitis de vasos medianos y grandes
 >50 años. Dos veces más probable en
mujeres
 Polimialgia reumática asociada
 Dolor, inflamación, engrosamiento de
la arteria temporal
 Claudicación mandibular
 Fiebre, pérdida de visión mono o
bilocular
 En el 15% de los casos se produce
ceguera por isquemia retiniana
 Manejo precoz con corticoides
 Cámara anterior estrecha, se obstruye
flujo de humor acuoso, aumentando la
PIO
 Dilatación pupilar puede precipitar la
crisis (ver en oscuridad)
 Dolor brusco ocular, visión borrosa,
cefalea
 Náuseas, vómitos
 Midriasis fija, inyección conjuntival,
edema córneas
 PIO >21 mmHg (típico >30 mmHg)
CEFALEA EN EMBARAZO

Las mujeres embarazadas son pacientes complejas, puesto que pueden presentar cefalea de la
misma etiología que una mujer no embarazada, pero también hay otras cefaleas secundarias de
especial frecuencia.

Si bien el 95% de las causas de cefalea en embarazo y post parto son benignas, no olvidar
preeclampsia (desde semana 20 de embarazo hasta la sexta semana post parto).

Ante una PAS >140mmHg o PAD >90mmHg se debe estudiar (orina, hemograma, pruebas
hepáticas) y derivar a ginecología. Una PA >140mmHg con cefalea ictal recurrente es altamente
sugerente de SVCR (vasoconstricción prolongada de arterias cerebrales medias y grandes), que
genera HIC, ACV isquémico y edema vasogénico.

CAUSAS
 Preeclampsia
 Trombosis venosa cerebral
 Apoplejía hipofisiaria
 Stroke
 Cefalea post PL
 Síndrome de vasoconstricción cerebral reversible

CEFALEA EN PACIENTES QUE VIVEN CON VIH EN ETAPA SIDA

 La incidencia de cefalea en etapa SIDA es de 11 – 55%

 El 24 – 36% tendrá patología intracraneana

CAUSAS
 Meningitis criptocócica (alta incidencia: 10%)
 Meningitis linfocítica
 Toxoplasma gondii (abscesos)
 Linfoma de células B
 Leucoencefalopatía multifocal progresiva

ESTUDIO DIAGNÓSTICO

 Laboratorio: tiene bajo rendimiento en estudio de cefalea.

o Excepciones: glicemia/ PCR y VHS (baja sensibilidad y especificidad) / CarboxiHb
(historia de una familia completa con cefalea, calefacción, asados o braseros dentro
de la casa)
 Neuroimágenes
o TC de cerebro sin contraste es diagnóstico en el 2,5 a 10% de los casos de cefalea.
Es un examen obligatorio en sospecha de patología de alto riesgo. Sin embargo, no
tiene utilidad en el diagnóstico de meningoencefalitis, intoxicación por CO ni
hipertensión intracraneal idiopática.
 o TC con contraste para lesiones vasculares u ocupantes de espacio (tumor, absceso),
infecciones (toxoplasmosis, neurocisticercosis)
o AngioTC o RM de cabeza y cuello para disección de vasos cervicales
o RM de cerebro para PRES y trombosis de seno venoso
 Punción lumbar (PL)
o Conocer la técnica → es competencia de médico/a general.
o Herramienta diagnóstica en pacientes con cefalea y anamnesis o examen físico
sugerente de HSA, hipertensión intracraneal idiopática o meningitis.
o Existe riesgo de herniación en cefalea con signos de aumento de PIC: papiledema,
ausencia de pulsación venosa de vasos retinianos, alteración del estado mental,
déficit neurológico focal, signos de irritación meníngea. A todos esos pacientes
debería tomarse un TC previo a la PL.

TRATAMIENTO

 Específico a la causa
 Medidas de neuroprotección: posición en 30°, manejo de temperatura, glicemia, natremia,
etcétera.
 ABCD
 Manejo vía aérea si se requiere
 Manejo activo de PA en algunos casos: <160 mmHg para HSA, <140 mmHg para HIC. El
fármaco ideal sería uno con vida media corta e inicio de acción rápida, para poder titular la
respuesta y dejarlos en infusión. Opciones de manejo son el labetalol o, en algunos casos,
nitroprusiato. La nitroglicerina genera vasodilatación, así que no es primera opción.
 Sedoanalgesia
 Hospitalizar
 PCR: FISIOPATOLOGÍA Y FISIOLOGÍA
DR. CÉSAR CORTÉS MARÍN
El paro cardiorrespiratorio en la población añosa podría ser el evento final de enfermedades
terminales, de cáncer, de insuficiencia cardíaca o respiratoria severa. No es un evento
independiente; es el fin de una enfermedad. Vamos a abordar el paro cuando se trata de un evento
no esperado, tanto en pacientes funcionales, en la calle como en lugares de trabajo, o pacientes
hospitalizados.

¿POR QUÉ OCURRE UN PCR?

Ocurre ante un flujo insuficiente para las demandas celulares mínimas en órganos vitales
(mantener las funciones vitales básicas). No es que haya ausencia de circulación como tampoco va
a haber una detención absoluta del corazón. Básicamente, lo que ocurre es una insuficiencia
circulatoria que es incapaz de suplir las funciones metabólicas básicas de las necesidades vitales.

Vamos a necesitar del tronco cerebral, en donde se encuentra la formación reticular activante, lo
que nos mantiene despiertos. A nivel bulbar, está el centro cardiorrespiratorio. Esto se
retroalimenta activamente con el miocardio; ante una disfunción de bomba, cae el gasto cardíaco
(GC), hipoperfundiendo en forma multiorgánica, pero particularmente perpetuando el ciclo vicioso
de hipoperfusión tanto a nivel cardíaco en sí mismo como a nivel cerebral (tronco).

Conceptos importantes:

● Presión de perfusión cerebral (PPC)

● Flujo sanguíneo cerebral (FSC)
● Presión de perfusión cardíaca

Cuando caen los valores a cifras inferiores para lo basal, va a haber una manifestación clínica con
respecto a la ausencia de circulación.

CAUSAS DE MUERTE

Cuando nos preguntamos sobre las causas de muerte, tenemos que pensar en un paciente activo,
en que su organismo puede tener una carga de morbilidad previa, pero nada hace pensar o
anticipar que va a tener un PCR. Por lo tanto, al analizar las causas de muerte tenemos que pensar
qué cosas en forma aguda o rápida van a generar un deterioro clínico. Tenemos:

- Causa central → a nivel de tronco cerebral

- Hipoxia → necesitamos un mínimo de PO2 para mantener las funciones vitales. Cuando
hay una hipoxia aguda, vale decir en intoxicaciones, asfixia, descompresión de cabina en
viajes de avión, etc., también podemos morirnos.
- Hipovolemia por hemorragia → si bien la hipovolemia puede ser por pérdida de VEC, las
que son de rápida instalación son las hemorragias.
 - Caída aguda del GC → con todos los componentes que pueden determinar esta caída,
como caída de la precarga (hemorragia, vasoplejias de instalación aguda), arritmia (con la
pérdida de bomba; una arritmia ventricular), caída de contractilidad (disminución aguda de
la función contráctil del corazón).

El centro cardiorespiratorio determina tanto la función respiratoria como una retroalimentación

bastante rica con la función cardiovascular.
Analizar los mecanismos que van a llevar a la muerte, más que aprenderse las causas de memoria.

En esta imagen se evidencia una alteración en

la actividad eléctrica cardíaca cuando hay
alguna entidad patológica que va a alterar
significativamente la conducción, y por ende,
la perfusión cardíaca. El monitor
electrocardiográfico es un gráfico de
diferencia de voltaje versus tiempo. Esto
implica la diferencia de potencial y la
capacidad eléctrica del corazón de mantener
un diferencial de potencial.

Vamos a evaluar la perfusión cardíaca mediante la amplitud de estos complejos. Una mayor
amplitud implica que existe la capacidad celular de mantener un diferencial de potencial
adecuado. A medida que la amplitud de los complejos vaya disminuyendo, eso traduce una
incapacidad celular de mantener un diferencial de potencial. También hay que observar el orden, la
periodicidad de los complejos a medida que transcurre el tiempo.

Si se ven complejos distintos, significa que hay focos ectópicos que mantienen diferencias de
potencial. Los focos anchos son focos ventriculares, que en algún minuto se pueden perpetuar,
entrando a una arritmia maligna, con un corazón que se hace sostenidamente incapaz de
mantener la función de bomba.

Esos complejos que eran similares,

posteriormente se hacen todos
distintos, polimórficos, y el corazón
cae en una arritmia ventricular (en
este caso, una fibrilación ventricular),
siendo el corazón incapaz de
bombear.

Esta incapacidad de bombear sangre

hipoperfunde a todas las células del
organismo, particularmente las del
miocardio, de modo que no se puede
mantener la maquinaria metabólica,
las bombas ATP dependientes que
son necesarias para mantener un
diferencial de potencial.
Esta línea isoeléctrica, precedida por estos complejos bastante insignificantes, habla de la
incapacidad celular del miocardiocito de mantener un diferencial de potencial y, por lo tanto, de
mantener actividad eléctrica. Lo que se está registrando en este caso es ausencia de actividad
cardíaca.

Los componentes importantes para explicar un PCR son el cerebro y el corazón.

CEREBRO

El cerebro es un órgano noble, bastante lábil a la deuda de oxígeno. Por lo tanto, tiene un sistema
de regulación bastante riguroso. El FSC habitual va entre 45-50 ml/min/100 gr tejido. Esto se
distribuye en 20 ml/min/100 gr tejido para la sustancia blanca (axones) y 70 ml/min/100 gr tejido
para la sustancia gris (somas). Cuando hay hipoperfusión cerebral, la vamos a ver recién cuando
hay valores inferiores a 20 ml/min/100 gr tejido. Esto es lo que se conoce como zona de
penumbra isquémica, que se identifica bastante bien en los accidentes cerebro vasculares cuando
hay una detención del flujo arterial regional. Son zonas que eléctricamente no van a tener registro
(están isquémicas, son incapaces de generar una diferencia de potencial), pero metabólicamente
son viables (es decir, reperfundiéndolas oportunamente estas zonas pudieran recuperar su
función). Si este flujo lo llevamos a presiones de perfusión (PPC), lo normal estaría en valores entre
60-80 de manera autorregulada. Cuando la PPC es < 50, ya hablamos de disfunción neurológica,
que puede manifestarse con isquemia; paresia, paraplejia, compromiso de conciencia. Cuando la
PPC es < 25, se habla de encefalopatía hipóxico-isquémica. Es un cerebro que está con daño
cerebral por deuda de oxígeno.

Esta es la zona que nos importa preservar en un

PCR. Hay enfermedades, tumores cerebrales,
traumas (TEC) en que desaparece algún
segmento del cerebro (ej. por craneoctomía,
evacuación de tumores) y la persona no sigue
muerta. Es un área necesaria para mantener la
perfusión para poder continuar con vida, con
función tanto respiratoria como cardíaca.

CORAZÓN

Con respecto al corazón, sabemos que es una bomba hidráulica, en que el ventrículo derecho es
significativamente menor en cuanto a su pared muscular versus el ventrículo izquierdo. El corazón
mantiene su actividad a expensas de un automatismo eléctrico, dado por células marcapaso, pero
también con una interacción bastante rica con el sistema pulmonar, propiciando el retorno venoso
y manteniendo todas las presiones que se observan en el esquema. Las presiones de las cavidades
derechas se ven facilitadas por la presión negativa del tórax. Las presiones altas de las cavidades
izquierdas son necesarias para eyectar sangre hacia órganos distales.

El flujo coronario (FC) está bastante autorregulado. En condiciones normales es de 60-65

ml/min/100 gr tejido. La presión de perfusión coronaria (PPCo), aquella que se maneja como
meta en reanimación, es de 40 mmHg. Esta es la presión necesaria para perfundir el miocardiocito.
Si tenemos un paciente en paro, para salir de esta condición es necesario que los órganos vitales
estén perfundidos, vale decir, cerebro con una PPC > 50, y corazón con una PPCo > 40. La PPCo se
calcula mediante la diferencia entre la presión diastólica (PD) de la aorta y la PD de la aurícula
derecha. Ese delta me da el flujo significativo para poder perfundir todas las células.

Esto tiene sentido a la hora de interpretarlo con los PCR. El corazón es un sistema bastante
regulado, con vasoconstricción y vasodilatación transitoria, pero cuando hay entes externos que
atentan contra esta mantención de presiones que maneja el corazón, se puede generar una
detención del flujo que va a devenir en una hipoperfusión generalizada y un PCR.

Estos valores indicados en la imagen son importantes. El corazón derecho recibe sangre a baja
presión y el corazón izquierdo eyecta sangre a una elevada presión.

El reconocimiento del paro implica entender que no es nada más que la manifestación clínica de la
hipoperfusión de órganos nobles. El que un paciente no responda o no respire significa que su
actividad circulatoria o estado hemodinámico es insuficiente para la perfusión cerebral a nivel de
tronco (formación reticular activante). Esto quiere decir que está inconsciente, no responde ni
reacciona a estímulos enérgicos. El hecho de no respirar o presentar respiración
jadeante/agónica/gasping habla de hipoperfusión a nivel de bulbo, que es incapaz de generar
descargas neuronales suficientes para mantener una respiración adecuada.

Para el diagnóstico de paro, realizado por personal experimentado, debiese bastar con tener a
alguien inconsciente y con respiración agónica o ausencia de esta (apnea).

Con respecto al pulso, siempre se ha consignado para poblaciones sin experiencia ni

conocimientos sanitarios que su ausencia es necesaria para el diagnóstico de PCR. Esto, porque
existen varias patologías que se manifiestan con compromiso de conciencia, en que a veces resulta
difícil evaluar la mecánica respiratoria, y que ante la ausencia de pulso se inicie la reanimación
debida. Sin embargo, tenemos que pensar que la presión de pulso significativa para que pueda ser
percibida (con los pulpejos de los dedos en alguna arteria de significativo calibre, como la arteria
braquial, radial, carotidea o femoral) va a requerir una presión sistólica. En PCR se habla de pulsos
centrales (femoral o carotídeo), que son los pulsos que debieran estar preservados en un estado de
descalabre hemodinámico, cuando el corazón y la fisiología intentan aferrarse a la vida. Entonces,
en una situación de shock profundo, o un paciente inconsciente, vamos a ir a buscar los pulsos
centrales. Para que haya percepción de pulsos, se necesita presión sistólica de 70 mmHg a nivel
femoral, y 50-60 mmHg a nivel carotídeo. Por lo tanto, puede no percibirse el pulso femoral, lo que
significa que la presión sistólica es inferior a 70 mmHg. Por el contrario, si no se palpa el pulso
carotídeo, significa que la presión sistólica es inferior a 50-60 mmHg. Ahora, si un paciente no
responde y no respira, puede interpretarse como que es imposible que se vaya a percibir el pulso,
pues la PPC es insuficiente. Así, desde ya se puede suponer que la presión sistólica de ese paciente
es bastante baja a 40-50 mmHg.

El pulso en población médica no debe ser necesario para el diagnóstico de PCR; sólo la ausencia de
respuesta a estímulo vigoroso y la ausencia de respiración o respiración tipo agónica.

Al evaluar el ROSC (retorno a circulación espontánea), se busca que el corazón haya retomado su
actividad de bomba en forma espontánea. Cada vez que se comprime el tórax del paciente, es muy
probable que pueda percibir una onda hidráulica, que puede ser arterial o incluso una onda de
presión retrógrada venosa. Pero cuando ese pulso está presente en forma espontánea, es decir, sin
masaje de por medio, se dice que el corazón retornó a su circulación espontánea. Con esto, se van
a ver las manifestaciones de circulación, es decir, actividad contráctil/hemodinámica (pulso
perceptible, perfusión cerebral a nivel de tronco (respiración espontánea, tos, movimientos del
paciente).

Por tanto, el diagnóstico de PCR es ausencia de PPC. El diagnóstico de ROSC es evidencia de

perfusión cerebral y cardíaca espontánea (sin apoyo externo del masaje cardíaco).

Esta es la fórmula que se tiene para el diagnóstico de shock (recordar que no es necesario que vaya
acompañado de hipotensión). Sin embargo, es poco probable que alguien con un PCR tenga una
hemodinamia no deteriorada. Es importante entender esta fórmula para saber cuáles son los ejes
de manejo terapéutico.

La presión sanguínea está determinada por la resistencia vascular sistémica (SVR) y el gasto
cardíaco (CO, cardiac output). La SVR se puede ver afectada por un shock anafiláctico, un shock
neurogénico (poco probable que llegue a un paro), shock séptico (de rápida instalación, como en
meningococcemia o shock tóxico), drogas vasodilatadoras o shock inducido (golpe de calor). El CO
está compuesto por la frecuencia cardíaca (HR, heart rate) multiplicado por el volumen sistólico
(SV). La frecuencia cardíaca va a impactar negativamente en el CO ya sea en bradicardias extremas,
en que no se alcanza a eyectar un volumen significativo, o en taquicardias extremas, cuyo aumento
de la frecuencia se hace a expensas de la disminución del tiempo de diástole, comprometiendo el
llenado ventricular (mecanismo patogénico, no adaptativo). Influye también el volumen; cuánto
fluido está disponible para ser eyectado. Si hay poco fluido, es decir, el volumen de fin de diástole
está disminuido, se da un shock hipovolémico. El otro caso es que luego de la sístole, quede un
volumen residual aumentado; el corazón fue incapaz de bombear la sangre en forma adecuada, y
se trata de un shock cardiogénico o contractilidad cardíaca disminuida.

El modelo clásico del PCR es la fibrilación ventricular, en donde se altera el componente de

frecuencia cardíaca, en que cae a cero. En una taquicardia ventricular, la HR es excesivamente alta.

Hay entidades que generan PCR, como un neumotórax a tensión (se comprimen las cámaras
derechas, particularmente la aurícula y las venas cavas, impidiendo un retorno venoso adecuado),
en donde se requieren tan sólo 2-8 mmHg para generarlo. Por ejemplo, en una ventilación a
presión positiva (VPP), rápidamente podrían generarse esas presiones en el espacio pleural que
van a obstaculizar el retorno venoso. A su vez, en el taponamiento cardíaco de instalación aguda,
si bien la cantidad de sangre no es suficiente para generar un shock hipovolémico, genera un
volumen significativo de sangre en el espacio pericárdico, que en el tiempo va a generar un colapso
del ventrículo derecho (presiones alcanzan en condiciones normales hasta los 30 mmHg, y en
diástole hasta 8 mmHg; por tanto, se requiere bastante poca presión en el espacio pericárdico para
colapsar el ventrículo derecho).

¿CÓMO SE ALTERA LA POSTCARGA DEL VENTRÍCULO DERECHO?

Podría instalarse un TEP, que genere una presión significativa en la arteria pulmonar, difícil de
vencer por parte del ventrículo. Este es un shock obstructivo, que ocurre cuando en la arteria
pulmonar se alcanza una presión superior a 30 mmHg. Claudica el ventrículo derecho, no va a
entrar sangre al ventrículo izquierdo y el paciente va a manifestar bajo débito cardíaco y PCR.

El PCR puede ser una entidad súbita, inesperada,

o también un evento agudo en alguien
monitorizado en el setting hospitalario. En la
imagen, el paciente inicialmente estaba estable y
luego tuvo un deterioro hemodinámico brusco
con actividad compensatoria previa. La línea
transversal amarilla marca una frecuencia
cardíaca de 174 lpm, que venía aumentando ya
en forma gradual conforme fue cayendo la
presión arterial, que al momento del registro
marca 45/14 mmHg (PAM 34 mmHg). Entonces,
este no es un evento súbito por tanto ocurrió
gradualmente, tuvo una compensación fisiológica
previa. Por lo tanto, si tenemos estos parámetros
hemodinámicos que son incapaces de perfundir el cerebro, claramente hubo antes un intento de
supervivencia, necesarios para evitar una hipoperfusión orgánica. Si encontramos este deterioro
hemodinámico brusco y significativo en forma temprana, podemos encontrar a ese paciente con
respuesta fisiológica compensatoria, pero que claramente es insuficiente para mantener presiones
de perfusión tanto cerebral como cardíaca.

FISIOPATOLOGÍA

Al analizar la fisiopatología, tanto la hipoxia

como la hipovolemia y la caída progresiva
del gasto cardíaco van a estar asociados a
una compensación fisiológica, con el
objetivo de mantener la perfusión cardio
cerebral. Muchas veces el PCR puede ser el
símil de un shock profundo.
Video:
https://video.piri.net/resim/upload/video/2018/11/21/779713132a8a4ba4ab40825fac13e881.mp
4
Este es un video de un paro traumático. La caída aguda de la volemia implica una caída del gasto
cardíaco. Sin embargo, puede ser que esa caída aguda de la volemia sea post cardíaca, vale decir, a
nivel de circulación mayor (aorta, carótida), y cuando cae bruscamente la irrigación, por ejemplo, a
nivel carotídeo con la irrigación correspondiente a nivel cerebral, ese paciente va a presentar una
disfunción neurológica súbita. En el video, el hombre de gorro celeste lesiona a la mujer en la
región cervical, quien luego tiene una hemorragia importante y presenta una disfunción
neurológica con pérdida del tono, posteriormente pérdida de conciencia e hipoperfusión cerebral.
Es una lesión con caída aguda y abrupta de un flujo suficiente. Esto refleja la fragilidad y la
rigurosidad de mantener una perfusión a nivel cerebral apropiada.
Pregunta: “En ese caso, la causa del PCR, antes de la hipovolemia, ¿sería esta disfunción
neurológica debida a la hipoperfusión cerebral?”.

Respuesta: “Efectivamente. Si a una paciente en cirugía súbitamente le comprimo las carótidas,

o en artes marciales cuando se comprime el cuello rodeándolo con el brazo, se colapsan las
carótidas, lo que lleva a una caída brusca de la perfusión cerebral, con posterior pérdida de
conciencia y de tono. En el video, el corte en el cuello hizo perder sangre y que cayera
rápidamente la perfusión cerebral sin haber necesariamente hipovolemia; es una caída regional
de la perfusión cerebral”.

(no explicó esta imagen)

Esto es esencial para entender lo que ocurre en el corazón. La sumatoria de todos estos complejos
rojos (potenciales de acción de la célula cardíaca) da origen al electrocardiograma. Esta sumatoria
se traduce en un complejo QRS, que puede ser angosto, normal o prolongado. De igual manera, el
bloqueo de los canales puede determinar una prolongación del QT, por ejemplo. Así, van
alterándose estas fases alterando el ritmo, ya sea por desbalance hidroelectrolítico, bloqueo de
canales por falta de ATP, etc.

El potencial de acción se da a nivel de todo tipo de células; miocardiocitos, sistema

excitoconductor, células marcapaso, células ventriculares.
En el potencial de acción hay dos períodos refractarios:

● Período refractario absoluto → aquel período en que un estímulo supraumbral es incapaz

de generar una despolarización y un nuevo potencial.
● Período refractario relativo → aquel período en que un estímulo supraumbral puede
eventualmente desencadenar una nueva despolarización. Esto bajo ciertas condiciones
puede determinar arritmias, cuando hay una reverberación de despolarizaciones, lo que se
traduce como arritmias ventriculares en el ECG.

¿POR QUÉ EL CORAZÓN FIBRILA?

El corazón isquémico va a ser incapaz de incorporar oxígeno y ATP. El ATP es necesario para
funciones variadas, entre ellas, la relajación muscular (que es dependiente de ATP), y la
mantención de bombas ATP dependientes. Por lo tanto, todo lo que dependa de ATP va a
disfuncionar cuando un corazón está hipoperfundido en forma regional por un infarto. Y todas las
zonas ATP dependientes (específicamente, fase 3 y fase 4), van a estar alteradas, y por eso se
produce el supradesnivel. Este supradesnivel es el reflejo de una zona del corazón que está con
una polaridad distinta, y eso puede alterar el período refractario y facilitar la génesis de arritmias
por reentrada o automatismo aumentado.
Cuando hay hipoperfusión, hay muerte neuronal. Esto va a ser dependiente del tiempo y de la
perfusión; a medida que pasa el tiempo, la PPC va disminuyendo, y así es como al cabo de 10
minutos ya hay muerte neuronal, y a los 20 minutos hay muerte cerebral. La interrupción del flujo
sanguíneo es bastante lábil; basta con que yo interrumpa en forma mantenida la perfusión a nivel
cerebral por 10-15 segundos para que el paciente se comprometa de conciencia. Esto quiere decir
que si se da una pausa cardíaca extensa, mantenida por más de 15 segundos, ese paciente
clínicamente se va a comprometer de conciencia y se debiese comprometer también su
respiración. Eso va a durar conforme se reestablezca o no esa pausa de la actividad cardíaca.

RITMO DE PCR

Al analizar los ritmos de paro vemos que la actividad eléctrica

del corazón nosotros la podemos agrupar, en cuanto al
tratamiento que requiere, en ritmos desfibrilables o en ritmos no
desfibrilables.

RITMOS DESFIBRILABLES

Los ritmos desfibrilables los llamamos taquicardia ventricular y

fibrilación ventricular.

● El concepto de taquicardia ventricular (TV) sin pulso es exactamente igual a una con pulso.
La diferencia es que yo detecto un paro en un paciente porque no tiene conciencia, está
respirando en forma agónica, y obviamente eso me hace suponer que la presión de
perfusión es bastante baja y por lo tanto no debiese tener pulso. Al registrar el ritmo me
encuentro con que es una TV. Es un paro por una TV nada más que eso.
● Fibrilación ventricular.
Estos se llaman así porque requieren una desfibrilación con energía eléctrica para despolarizar
completamente el corazón y de esta manera retomar la actividad eléctrica.

RITMOS NO DESFIBRILABLES

A su vez existen los ritmos no desfibrilables, que no son susceptibles de resetear esa actividad del
corazón.

● Actividad eléctrica sin pulso (AESP): podemos tener una actividad eléctrica organizada,
que se llama la actividad eléctrica sin pulso. Ustedes podrían decir, taquicardia y fibrilación
ventricular son actividades eléctricas que tampoco generan pulso, pero en el fondo son
actividades eléctricas en que para tratarlas es esencial la desfibrilación. En cambio, en la
AESP, puedo tener taquicardias que probablemente no van a ser TV, puedo tener
bradicardias que obviamente no son susceptibles de desfibrilar, no es el tratamiento
indicado.
● Asistolia: ausencia de cualquier ritmo.

Ambas no requieren de desfibrilación, requieren un análisis un poco más profundo para saber qué
es lo que está ocurriendo.

Esto es una TV con complejos QRS un poco más amplios que si bien pueden ser todos iguales o
algunos distintos se habla de una taquicardia monomórfica o polimórfica.

Este caos eléctrico es una fibrilación ventricular.

A su vez la AESP puede ser a expensas de una taquicardia como compensación fisiológica o ya más
bien un más ritmo agonal o agónico cercano a la muerte con mal pronóstico, como es una
bradicardia extrema incluso con QRS que se están ensanchando reflejando el ambiente metabólico
adverso que hay en ese miocardio.

Y asistolia, que a veces se puede ver como fibrilaciones finas pero en el fondo es una línea
isoeléctrica, o sea, una línea que refleja la incapacidad celular metabólica de mantener un
diferencial de potencial.

PROCESO CONTRÁCTIL

Todas las actividades que dependen de ATP se van a ver alteradas tanto lo que es contráctil como
bombas. Respecto al metabolismo, obviamente caímos en hipoxia, va a ser anaerobio, hay
depleción energética, hay alteración de las caspasas y de isquemia por reperfusión.

Cómo les decía la fibrilación ventricular genera una ausencia de actividad mecánica de bombas que
contribuye a hipoperfundir tanto al cerebro como al corazón.
 ● Si yo desfibrilo
tardíamente un
corazón, cuando no
hay un ritmo
desfibrilable, estos
datos yo los
encuentro bastante
mentirosos en
realidad. La
sobrevida realmente
debiese ser cero
porque estoy
desfibrilando una
asistolia, eso no
existe, no tengo
nada que resetear.

● Ahora si al paciente le agregamos RCP como se ve en el segundo caso, voy a ver que estoy
manteniendo por más tiempo la arritmia ventricular. Y lo que estoy haciendo es perfundir
células, que sean capaces de mantener un diferencial de potencial. Que es totalmente
desordenado por eso el paciente sigue en fibrilación ventricular, pero hago que aumente el
tiempo de un ritmo desfibrilable. Obviamente acá la desfibrilación es tardía y la sobrevida
es bastante baja.

● Ahora si a este RCP precoz (aumentar la presión de perfusión cardíaca y mantener la

capacidad de mantener un diferencial de potencial), le sumo una desfibrilación ya empiezo
a tener números positivos.

● Y obviamente cuando tomamos todas las cosas, vale decir una arritmia ventricular
maligna, RCP precoz, desfibrilación precoz y un ritmo desfibrilable de complejos anchos,
ahí tengo los mejores resultados que son aproximadamente un 30%.

MECANISMOS DE PARO

Como mecanismos de paro yo les hablaba de los

períodos refractarios tanto relativos como absolutos,
el famoso R sobre T, que en el fondo es un sobre
estímulo en el período refractario relativo y que
básicamente me genera arritmias por reentrada, hay
un estímulo supraumbral que determina esto.

Video:
https://www.youtube.com/watch?v=sff0_njY_lQ El
señor de la izquierda va a recibir un golpe precordial
por parte del que está a la derecha, esto obviamente genera un fenómeno de R sobre T. Se
desploma, le da arritmia ventricular lo que hace que caiga el débito cardíaco y la perfusión
cerebral. No responde a estímulos enérgicos, no respira. Lo que ese tipo requiere es desfibrilación
inmediata o BLS que es lo que le iban a empezar a hacer a continuación.

CADENA DE SUPERVIVENCIA

Esta es la cadena de supervivencia, que son intervenciones

benéficas en el manejo de un PCR.

● Esto ha cambiado con el advenimiento de los

Smartphones para activar el sistema de
emergencia BLS precoz.

● Sale un corazón con una chispa que en el fondo es

una desfibrilación con ritmos en que está indicada
la desfibrilación.

● Traslados

● Cuidados avanzados del paro

● Recuperación

Pregunta de prueba

CAB DE REANIMACIÓN

Antiguamente la reanimación era el clásico ABC: abrir la vía

aérea, dar ventilación (incluso boca a boca) y finalmente
comprimir. Sin embargo, con el tiempo se dieron cuenta que
efectivamente no se otorgaban reanimaciones adecuadas
porque a la gente le daba asco darle ventilación boca a boca a
alguien que no conocía en la calle, que está con saliva y/o
vómito, sobre todo ahora que hay COVID, y por lo tanto, muchas
reanimaciones no se hacían por no completar adecuadamente
toda esta secuencia.

Con el tiempo nos dimos cuenta que lo fundamental para la

sobrevida del paro era mantener una presión de perfusión cardíaca y cerebral adecuada, y que esa
compresión que permitía mantener el fluido era necesaria para perfundir adecuadamente el
cerebro y dejar un residual con mejor pronóstico. Es así como las normas de reanimación
cambiaron drásticamente por ahí por el 2010 en lo que es el famoso CAD, dándole prioridad a lo
que es la compresión, la que a su vez, permitía un flujo unidireccional de sangre y un delta de
presiones a nivel intratorácico que permitía flujo de aire, que podría ser un aire enriquecido de
oxígeno al ponerle un dispositivo de mascarilla. Obviamente ya luego de varios ciclos de
reanimación, apoyarlos con soporte ventilatorio que incluso podría ser boca a boca con un
dispositivo de barrera como un pañuelo o uno especial.

FASES EN EL MODELO DE RESUCITACIÓN

Dentro del modelo de paro

inesperado existen modelos de
fibrilación ventricular.

● Fase eléctrica: los

complejos son grandes,
necesarios para
mantener la diferencia
de potencial. Dura 4
minutos, y lo primordial
en esta fase es la
terapia eléctrica, o sea,
desfibrilación.

● Fase circulatoria: los

complejos son de
menor amplitud, y lo
que requerimos ahí es
reperfundir el corazón
de forma externa con masaje cardíaco, para llevarlo nuevamente a un ritmo desfibrilable.
Con mayor probabilidad de respuesta a la desfibrilación.

● Fase metabólica: la incapacidad celular es manifiesta. Hay incapacidad de mantener un

diferencial de potencial, está asociado a muerte celular y cerebral porque es
habitualmente después de 10 minutos.

La fase eléctrica es el ideal de reanimación,

ojalá todos los paros en fibrilación
ventricular fueran atendidos en esta fase, y
es por eso que se han instaurado los
famosos DEA necesarios para poder atender
una arritmia ventricular o una arritmia
desfibrilable. Esta fase es la que tiene
mayor probabilidad de responder a una
desfibrilación.

La fase circulatoria cuando es un ritmo

desfibrilable, es un ritmo de menor
probabilidad de respuesta, porque los
complejos son chicos, por lo tanto, ya sé
que estoy asistiendo a un corazón que está hipoperfundido en sus bombas, músculos, nodos y
sistema excito conductor. Por lo tanto, en esta fase lo ideal es reperfundir el corazón para
aumentar la amplitud y transformarlo en un ritmo desfibrilable de alta probabilidad de respuesta.
Vale decir, un ritmo similar al que encontraríamos en la fase eléctrica. Es importante que sepan
que en la fase circulatoria si yo desfibrilo a ese corazón, voy a estar desfibrilando a un corazón
hipoperfundido, que lo puedo llevar ya sea a una actividad eléctrica organizada, pero que no
genera pulso (porque el músculo cardíaco está hipoperfundido), o bien resetearlo y que no retome
su actividad, convirtiéndolo en una asistolia. Por lo tanto, sería perjudicial desfibrilar un corazón en
fase circulatoria.

En fase eléctrica en cambio, es cuando tenemos la mayor probabilidad y tasa de éxito. Pero
obviamente tenemos que entender que estamos ante un paro en un paciente fallecido, por lo
tanto, aún con todos nuestros esfuerzos la sobrevida podría llegar solo hasta un 50%, pero la
sobrevida en paro no es de 50%, porque tenemos que sumar todas las atenciones, tanto en fase
eléctrica como circulatoria, o incluso metabólica.

En fase metabólica, obviamente tenemos un corazón en bastante adversidad y que se justificarían

los intentos de reanimación en situaciones puntuales como hipotermia, paros asistólicos en niños y
cuando el paciente puede ser un eventual donante (para mantener la perfusión de otros órganos).

Video: https://www.youtube.com/watch?v=M2dPH-_ZsnY no es el mismo video pero se parece

bastante a lo que se mostró en clases. Arritmia ventricular polimórfica, la máquina es incapaz de
calcular una frecuencia cardíaca porque no hay complejos ordenados y obviamente es difícil
mantener una uniformidad. Esto en un paro correspondería a un ritmo desfibrilable.

El ritmo desfibrilable se basa en que el cuerpo humano constituye una resistencia a un circuito
eléctrico. Lo que hacemos en el tratamiento es aportar energía para que pase corriente de diversa
magnitud. En el fondo, esa energía que pasa resetea la arritmia ventricular que está ocurriendo. La
idea de la desfibrilación es que tenga gran masa miocárdica, como ustedes ven en el dibujo de la

izquierda, cosa que la mayor cantidad de energía pase por la mayor cantidad de masa miocárdica
disponible.
DESFIBRILADOR

Acá estamos viendo cómo se sitúan las palas, obviamente con gel. Una
de ellas, que siempre dice esternal, se ubica en el paraesternal
derecho. La otra pala en el ápex para abarcar la mayor cantidad de
masa miocárdica posible, se descarga al unísono. Cuándo vean la clase
de ritmos desfibrilables les van a explicar en qué consiste esto.

Otra alternativa es que las palas se pongan de forma biaxilar o

anteroposterior como ocurre en niños, la idea es que atraviese el
corazón.

¿De qué forma se puede aportar energía eléctrica?

Con este dispositivo amarillo que es un DEA, tiene dibujos señalados para
poner las palas y el signo universal de prender la cuestión. El aparato da
las indicaciones, o incluso tú enciendes esto y te da las instrucciones de
como poner las palas según como muestra el dibujo, después te dice
aléjese, y finalmente si el ritmo es desfibrilable te va a indicar
(encendiendo la luz del triángulo rojo) que presiones el interruptor para
dar la energía. Este aparato está hecho para población general que
obviamente no entiende nada, y que también es una situación de completo estrés.

El DEA realmente no es automático ya que te pide a ti que descargues, a diferencia de otros

dispositivos que tienen ciertos pacientes que han tenido infartos, cicatrices miocárdicas o muerte
súbita, que son desfibriladores automáticos implantados dentro de su corazón, algo muy parecido
a un marcapasos. Estos sensan permanentemente la actividad cardíaca y cuando ven que hay una
arritmia ventricular que requiere ser desfibrilada no le pregunta a nadie y pega el chancacazo. El
paciente siente un hipo gigante que es la desfibrilación que le está dando el dispositivo. Así que
por convención al semi automático se le dice automático, el DEA.

Si me indica que no hay descarga tengo que pensar que a lo mejor se está en asistolia o en AESP.

En el monitor desfibrilador que tenemos a la derecha soy yo el encargado

de interpretar el ritmo, esto obviamente está en todas las unidades de
reanimación. Algunos tienen la capacidad de transformarse en DEA, en
caso de que estén presentes gente que no entiende mucho de
interpretación de ritmos cardíacos.

Video: (1) https://www.youtube.com/watch?v=PJA6cc9Xkog

(2) https://www.youtube.com/watch?v=p2-pEuIWAVI
El BLS previo a la desfibrilación lo que hace es mantener la perfusión cardíaca cosa que la arritmia
tenga complejos altos y sea capaz de responder a la desfibrilación como está ocurriendo acá con
las palas. El corazón del video 2 está fibrilando, es un video que dura 5 minutos reducidos a 10
segundos pero no hay actividad de bombas, es un corazón que se mueve, por lo tanto, podría
tener registro eléctrico. En cambio, el corazón del video
1, que se le hace compresiones después sigue con una
actividad eléctrica de complejos altos que responde a
una desfibrilación y se restaura como ustedes ven, la
actividad de bombas, totalmente diferente a lo que veían
en el corazón del video 2, este si está bombeando
sangre.

Y eso es lo que hace la reanimación en la fase circulatoria

o hemodinámica.

FISIOLOGÍA DE REANIMACIÓN INICIAL

La reanimación comprende una fase de compresión y fase de

descompresión que va a permitir el ingreso tanto de sangre al
tórax como de aire, ventilación a presión positiva, y reconocer
la causa del paro. Esta es la fisiología convencional
habitualmente.

Hay que entender que durante la RCP, el débito cardíaco es

bajo, de un 30% del valor pre paro. La sangre tiene una
redistribución supra diafragmática y el flujo sanguíneo es un
25% aproximadamente de lo que es el basal.

Hay que comprimir ejerciendo un vector de fuerza directo hacia la columna vertebral para
comprimir esta cámara cardíaca, esta bomba hidráulica, generando un delta de presiones y así un
llenado. Nos estamos basando en la elasticidad del tórax y también en la capacidad del corazón de
comprimirse y distenderse.
TEORÍA DE LA BOMBA TORÁCICA

La bomba torácica obviamente implica comprimir el tórax del paciente y con eso voy a comprimir
tanto los pulmones como el corazón. Al comprimir los pulmones, su sangre va a tender a ir hacia
las aurículas, y al comprimir el corazón lo que hace es que, con válvulas auriculoventriculares
competentes, esa sangre va a fluir en forma unidireccional hacia la arteria pulmonar y hacia la
aorta.

● Aumento de la
presión intratorácica

● Flujo del sistema

vascular hacia el
extra torácico

● Válvulas abiertas

● Corazón como un
tubo

TEORÍA DE LA BOMBA CARDÍACA

En la bomba cardíaca
yo comprimo el
corazón, hay un
sentido de la sangre
unidireccional. Cuando
libero la presión hay un
llenado por
reexpansión, o sea,
estoy
descomprimiendo
activamente el tórax y generando una presión
intratorácica negativa (presión del corazón entre esternón y vértebra). Esto genera una especie de
succión que propicia el retorno venoso, el ingreso de flujo de aire por un delta de presiones y
oxigenación. Pero si nos remitimos a lo que es bomba cardíaca, lo que yo hago al liberar la presión
es que haya un flujo anterógrado fisiológico. Las válvulas AV están cerradas.

DESCOMPRESIÓN DEL TÓRAX

● Fase de llenado del corazón, propiciado por una presión intratorácica negativa

● Retorno venoso del sistema periférico al tórax

 ● Válvulas auriculoventriculares abiertas

Por eso hay que descomprimir activamente, sin necesariamente separar las manos del tórax.

DESCOMPRESIÓN CON PAUSAS VS CONTINUA

La compresión debe ser mantenida en el tiempo

porque cada vez que yo me detengo, ya sea para
ventilar o porque cansancio, la presión que logré de
perfusión cae significativamente y cuesta volver a
alcanzar los valores logrados. Por lo tanto, la
recomendación que surge, ya del año 2010, es
compresión torácica contínua mínimamente
interrumpida. Para evitar lo que precisamente
ustedes ven en el gráfico de la derecha (rosado
presión aórtica), cada vez que me detengo a dar dos
ventilaciones, vean ustedes cómo cae la presión
aórtica a valores significativamente menores de lo que había logrado.

Por lo tanto, la recomendación es mantener en el tiempo o de la forma más continua posible las
compresiones torácicas. Incluso cuando la mantengo y aún así hago una suspensión, igual va a caer
la presión de perfusión, por lo tanto, mantenerlas idealmente y eso se asocia a mejor outcome.

Esto se va a reflejar en una estrategia de reanimación llamada cardio cerebral, en la cual nuestro
objetivo de reanimación es la perfusión cerebral. Y ahí se verifica la gran importancia de las
compresiones, porque al comparar la RCP clásica (30 compresiones, 2 ventilaciones) versus una
estrategia de reanimación cardio cerebral en qué comprimo continuamente por 200 veces y
evalúo ritmo, se ve que esa estrategia en un grupo de pacientes bastante específico (PCR
extrahospitalario en ritmo desfibrilable, fase eléctrica), los agarraron antes de 4 minutos. En estos
pacientes se dio que la estrategia de comprensión interrumpida era mucho mejor que la RCP
clásica.
Esto se reflejó en un comentario que
hacía una señora que tenía un paciente
en paro: ¿Por qué cada vez que se
presiona en su pecho, abre los ojos, y
cada vez que me paro a respirar por él,
se vuelve a dormir? Eso es lo que está
ejemplificado en 30 es a 2

Esta es la estrategia de reanimación

cardio cerebral, obviamente se les va a
mandar el paper para que ustedes de
alguna forma lo puedan entender.

Video: no encontré el link :(

En este video se muestra a alguien que está comprimiendo, el paciente mueve las piernas porque
el masaje cardíaco logra perfusión cerebral. La doctora (a la izquierda) va a hacer una ecografía
donde se ve un corazón que no se mueve, por lo tanto, a pesar de que el paciente se esté
moviendo tiene ausencia de actividad cardíaca.

Tenemos que monitorizar el paro, eso lo vamos a ver

en la clase de cuidados post reanimación. No es
fundamental ahora, y aquí están los distintos
algoritmos que van a ver en las clases de desfibrilable
y no desfibrilable. La alternancia de lo que son los
vasopresores, antiarrítmicos, para el ritmo
desfibrilable.

ACTIVIDAD ELÉCTRICA SIN PULSO

En la AESP, ver cual es el símil de un PCR vs un shock

severo. Obviamente si está en shock y el paciente tiene manifestaciones de un PCR, estamos
hablando de un paciente en una situación hemodinámica catastrófica, en que hay agotamiento de
la energía, una pseudo disociación electromecánica. Se ve un corazón que en el fondo tiene una
actividad eléctrica con potencial de recuperación, a diferencia de la real AESP, que es un corazón
con actividad eléctrica pero que no se mueve en lo absoluto.
En la AESP, entender que la taquicardia sinusal es una
especie de compensación fisiológica, debiese tener mejor
outcome que una bradisistolia, que es un ritmo más
cercano a la asistolia y, por lo tanto, un ritmo agonal de mal
pronóstico.

Quiero que se aprendan esta tabla, que muestra los

indicadores de alta calidad de una reanimación
cardiopulmonar:
 RITMOS DESFIBRILABLES
DRA. LORETO ACUÑA R.

INTRODUCCIÓN

Se utilizarán los “aspectos destacados” de las Guías de la American Heart Association del 2020 para
RCP y ACE.

CADENA DE SUPERVIVENCIA

En el paro extrahospitalario (PCEH), antes los eslabones llegaban hasta los “cuidados post paro”,
pero ahora se agrega a la cadena la “recuperación”.

Si tenemos a un paciente que no responde y no respira; y creemos que está en paro, debemos:

PARO CARDIORESPIRATORIO (PCR) PUEDE SER CAUSADO POR 4 RITMOS

● Fibrilación ventricular (FV)

● Taquicardia ventricular (TV) sin pulso
● Actividad eléctrica sin pulso (AESP)
● Asistolia

En esta clase se hablará de los primeros dos, que

corresponden a los ritmos desfibrilables, es
decir, que se manejan con descargas eléctricas.

IMPORTANTE

A pesar de los avances recientes, menos del 40% de los adultos recibe RCP iniciada por personas
sin experiencia médica, y en menos del 12% se utiliza un DEA antes de la llegada del SEM.

Por eso la idea es educarnos en estos temas y que nosotros seamos parte de la cadena de
reanimadores que puedan manejar un PCR.
RITMOS DESFIBRILABLES

Cuando el paciente entra en paro existen 3 etapas:

● Fase eléctrica: etapa inicial donde existe más

ATP en el miocardio. Responde rápidamente a
una descarga eléctrica dentro de los primeros
4 minutos.
● Fase circulatoria
● Fase metabólica

TAQUICARDIA VENTRICULAR (TV)

DEFINICIÓN

En la TV existe un foco ectópico que produce una descarga eléctrica que

hace que el corazón se contraiga de forma anormal.

Corresponde a 3 o más despolarizaciones desde un marcapaso

ventricular ectópico, de complejos anchos (>120ms), más de 120 lpm
(generalmente entre 150 y 200) y que dure >30 segundos. Requiere
intervención inmediata por colapso hemodinámico.

CLASIFICACIÓN

Morfología ● Monomorfa
● Polimorfa
Duración ● Sostenida
● No sostenida (ceden por sí solas)
Clínica ● Estable (pacientes que llegan a la urgencia conversando, y que al
conectarlos al monitor se encuentran con este ritmo)
● Inestable (pacientes hipoperfundidos, hipotensos, etc.)

La idea de las clasificaciones es describir la TV según sus características, lo cual puede ser muy
variado, por ejemplo: TV monomorfa sostenida estable.

CARACTERÍSTICAS

La TV es poco frecuente en pacientes sin patología cardiaca. En general, hay que pensar que el
paciente presentó un evento anterior y tiene una especie de cicatriz, que produce este foco
ectópico, siendo lo más frecuente la patología isquémica.
 Causas más frecuentes: Patología isquémica, prolapso valvular, fármacos y miocardiopatía
hipertrófica.

VIDEO

En el video se muestra un corazón que parece un “guatero”, donde el doctor provoca una
fibrilación ventricular. Aún en fase eléctrica, se comprime el corazón y aplica una descarga
eléctrica, para reiniciarlo y permitir que lata como una bomba verdadera.

ECG

Se muestra un ECG de una TV, donde se ven los complejos anchos y la taquicardia como tal.
FIBRILACIÓN VENTRICULAR (FV)

DEFINICIÓN

Corresponde a una despolarización desorganizada y contracción de pequeñas zonas de miocardio

ventricular (no hay función de bomba efectiva), no existe pulso ni presión arterial.

Al ECG existe una imagen ondulatoria de amplitud y contornos variables. No se distinguen

complejos QRS, segmento T, ni ondas T.

CARACTERÍSTICAS

Existen varios focos dentro de la masa miocárdica

produciendo que este ventrículo lata de forma
errática, a diferencia de la TV donde sólo existe un
foco y por ello se ve más organizado.

Por lo tanto, la FV es:

● Completamente desorganizada
● No posee pulso; posee cese inmediato del output cardiaco
● No se observan ondas T, complejo QRS, ni ondas T
● Es incompatible con la vida

VIDEO

Se muestra un corazón en FV, el cual al no

bombear correctamente, se llena de sangre
hasta que finalmente deja de latir. Por ende, al
masajear el corazón se permite la salida de
sangre, irrigar las coronarias, reestablecer ATP
y sustancias para que al aplicar la descarga
eléctrica el nodo sinusal tenga la capacidad de
reactivar la actividad eléctrica normal.
ALGORITMO DE ATENCIÓN
ALGORITMO PCR ADULTO 2015

1. El paciente no responde, no respira e iniciamos RCP, además de conectarlo al monitor.

○ Sólo con hacer el masaje no podemos saber en qué ritmo está, por lo que
necesitamos un monitor. Este puede ser el monitor del reanimador (tiene el trazado)
o del DEA, el cual sólo muestra si el ritmo es desfibrilable o no (sólo dice “aplique la
descarga”, pero no qué ritmo posee el paciente). Al entregar el paciente a la
ambulancia debemos informar si se hizo o no la descarga.

2. Se determina que el ritmo es desfibrilable (TV o FV)

3. Aplicamos la descarga si fue un paro presenciado.

○ Si llegamos a un lugar y no sabemos cuánto tiempo lleva el paciente comprometido
(por las fases post paro), realizamos masaje cardiaco y tratamos de conseguir un ritmo
desfibrilable para aplicar la descarga.

4. Se continúa con RCP por 2 minutos + acceso para fármacos (intravenoso o intraóseo)

5. Después de esto podemos dar adrenalina, lo que se repite cada 3-5 minutos.

6. Si persiste y no podemos sacar al paciente del paro, se puede dar amiodarona o lidocaína
(según las guías nuevas)

7. Importante: el ritmo se chequea cada 2 minutos, según eso se determina una nueva
descarga o no.

SECCIÓN DERECHA DEL ALGORITMO

RCP DE CALIDAD

● Se presiona al menos 5 cm y entre 100-120 lpm, siempre permitiendo descompresión

torácica
● Hay que minimizar las interrupciones. Se comprime durante 2 minutos sin parar y luego se
chequea el ritmo
● Evitar la ventilación excesiva
● Cambiar de reanimador cada 2 minutos o si está fatigado
● Si se tiene la posibilidad de tener una onda de capnografía y/o presión arterial invasiva,
serviría para medir si el RCP está siendo de calidad o no

MANEJO AVANZADO DE VÍA AÉREA

● Intubar al paciente con un tubo endotraqueal o poner un dispositivo supraglótico

FARMACOTERAPIA

● 1mg cada 3-5 min de adrenalina EV/IO

● Si no logramos reanimar al paciente, luego de reanimar una cierta cantidad de veces,
podemos dar amiodarona o lidocaína

ALGORITMO CIRCULAR DE PCR DEL ADULTO (ACTUALIZACIÓN 2015)

El 2015 se actualizó el algoritmo, destacando que se puede realizar el masaje continuamente sin
tantas interrupciones, pasando de un algoritmo recto a uno circular (en el fondo, son los mismos
pasos).

Una vez que el paciente tiene retorno a circulación espontánea siguen los cuidados post paro.

EXPLICACIÓN DEL ALGORITMO

Cada uno de los circulitos dura 2 minutos:

● Se inicia RCP
● Se ve si el ritmo es desfibrilable o no
● Si es desfibrilable se descarga
● Masaje por 2 minutos continuos
● Entre medio podemos pasar adrenalina o amiodarona
● Se considera si se realiza manejo avanzado de vía aérea o no
● Se tratan las causas reversibles (“las famosas H y T”).

Es importante recordar nuevamente que esto es un continuo, no se para a menos que estén muy
fatigados y pidan un cambio de masajeador.
BLS/ DESFIBRILACIÓN

Está demostrado en los estudios que mientras más nos demoremos en desfibrilar al paciente,
este tiene menos probabilidad de vida.

En el estudio representado en la imagen derecha, podemos ver que:

A. Sin RCP y con desfibrilación retardada: la sobrevida fue de 0-2%
B. RCP precoz y desfibrilación tardía: la sobrevida fue de 2-8%
C. RCP y desfibrilación precoz: la sobrevida fue de 20%
D. RCP y desfibrilación precoz, más manejo avanzado del paro: la sobrevida fue de 30%
TERAPIA ELÉCTRICA DE ARRITMIAS

Existen dos formas de suspender las arritmias:

1. CARDIOVERSIÓN ELÉCTRICA (SINCRONIZADA CON QRS)

La guía de la ERC menciona que la cardioversión es un proceso sincronizado que ocurre sobre la
onda R del ECG (en vez de ser sobre la onda T), lo que evita la producción de FV posterior.

Parece ser la forma más óptima de terminar con una taquicardia por reentrada (flutter auricular o
FA), reentrada del nodo AV, TV, FV y flutter ventricular.

● Esto no sirve para los ritmos desfibrilables, porque ahí no hay QRS, por ende, nunca vamos a
lograr sincronizar la máquina.
● La cardioversión se utiliza principalmente en las taquicardias supraventriculares o TV con
pulso (bien toleradas), ya que la máquina logra leer un QRS.
● La terapia de cardioversión se lleva a cabo bajo anestesia y analgesia, ya que la terapia
eléctrica duele.

VIDEO DE CARDIOVERSIÓN ELÉCTRICA EN UNA FA

En la imagen se muestran unas marcas blancas sobre el

trazado del ritmo, lo cual marca dónde está cada QRS. Por lo
que cuando uno aplica la descarga se aplica justo ahí.

Por lo tanto, se sincronizó el QRS con la descarga, permitiendo

volver a un ritmo normal.

2. DESFIBRILACIÓN

Corresponde a un shock eléctrico que produce despolarización de todas las células del miocardio
y posiblemente prolonga el periodo refractario; interrumpe los circuitos de reentrada (como un
reset) y establece homogeneidad eléctrica con lo que finaliza la reentrada, deja al paciente en
asistolia y permite al nodo sinusal restituir la actividad eléctrica coordinada.

Siempre se utiliza en pacientes en paro (fallecidos). No requiere sedación. Nunca desfibrilar a un

paciente consciente.

EJEMPLO

En las imágenes de la siguiente página se muestra una TV polimorfa o “torsades de

pointes/torsión de puntas”. Se ve que a la derecha se acaba y se reinicia el ritmo sinusal. En la foto
inferior se ve que el paciente volvió a hacer una TV (no se le cargó el magnesio); se desfibrila
nuevamente y vuelve a ritmo sinusal
POSICIÓN CORRECTA DE LAS PALAS

El principal objetivo al posicionar las palas es tomar la mayor cantidad de masa miocárdica
posible cuando se aplique la electricidad. Mientras más cerca están las palas, menor masa
miocárdica se cubre. Por ende, es mejor separarlas.

Las posiciones de palas más usadas son Ápex-anterior y Lateral-lateral.

Las distintas posiciones tienen utilidad cuando estamos con pacientes con daños físicos, por
ejemplo, grandes quemados. Recordar siempre que el esternón dificulta el traspaso de
electricidad, por ende, jamás poner la pala sobre ella.

Dado que los pacientes están en paro, se les aplica la descarga sin anestesia. En caso de realizar
cardioversión, ahí sí se anestesia a los pacientes.

¿CUÁNDO DESFIBRILAR?

● Durante la fase eléctrica de PCR: Es el mejor momento; el paciente está en paro e

inmediatamente se debe desfibrilar. El retraso en la desfibrilación empeora el pronóstico

Si está en fase circulatoria debe priorizarse las compresiones y luego desfibrilación si aplica. Solo
desfibrilar la TV y FV; desfibrilar una asistolia no sirve.
La energía eléctrica puede terminar un ritmo anormal, sin embargo, si la descarga ocurre en el
periodo refractario (onda T) puede inducir una FV. Hay que seguir el algoritmo y continuar con las
compresiones después de aplicar la descarga. Luego de completar el ciclo completo se chequea el
ritmo.

TIPOS DE DESFIBRILADORES

En la imagen de la derecha tenemos el DEA, y a la izquierda

está el monitor/desfibrilador.

A diferencia del DEA, el monitor/desfibrilador último tiene

una pantalla donde se puede ver el ritmo para determinar la
arritmia del paciente. Con el DEA no podemos ver el ritmo
cardíaco.

DROGAS Y VASOPRESORES

● No hay evidencia de mejoría de sobrevida al alta o alta neurológica

● Aumentan levemente el retorno de circulación espontánea

ADRENALINA

Estimulante del sistema nervioso simpático. Incrementa la resistencia vascular periférica con
vasoconstricción (receptor alfa dependiente) e incremento del gasto cardíaco (receptor beta).

● DOSIS: 1 mg IV/IO en bolo, repetir cada 3-5 minutos.

● La presentación de la ampolla es de 1mg/1ml, siendo la vía IV mejor que la intraósea.

ANTIARRÍTMICOS

AMIODARONA

Bloqueador alfa y beta adrenérgico, alteraciones canales de Na, K y Ca. Es un estabilizador de

membrana, incrementa la duración del potencial de acción y período refractario. Tiene efecto
inotrópico negativo, vasodilatación periférica y puede producir hipotensión y shock.

INDICACIÓN: FV y TV refractarias, es decir, aquellas que persisten tras 3 intentos de desfibrilación.

En estos casos hay que buscar y tratar causas como isquemia, fármacos, alteraciones metabólicas,
acidosis, hipoxemias, etc.

● DOSIS: 300 mg IV/IO en bolo (2 ampollas).

● La presentación de la ampolla es de 150mg/3ml.
● Si no funciona: Considerar una segunda dosis de 150 mg a los 3-5 minutos (1 ampolla).
LIDOCAÍNA

Antiarrítmico de clase Ib, bloquea canales de Na. Es estabilizador de membrana que actúa
incrementando el período refractario del miocito, produciendo disminución de la automaticidad
ventricular, logrando suprimir actividad ectópica del ventrículo.

INDICACIÓN: Su uso debe ser considerado cuando el tratamiento de la FV/TV se ve comprometida.

● DOSIS: 1-1.5 mg/k primera dosis. Segunda dosis 0.5-0.75 mg/k.

● Presentación: varias, más frecuente al 2% en 10 ml. TENER OJO.

CUIDADOS POST PARO

Existe una clase de esto, no obstante, se mostraron estas diapositivas en la clase.

 RITMOS NO DESFIBRILABLES (AESP / ASI)
DRA. MACARENA MARÍN VIÑUELA

RITMOS NO DESFIBRILABLES

Dentro del esquema que

habíamos visto del ACLS, si se tiene un
paciente en paro, se inicia la
monitorización y las reanimaciones. Una
vez que se estabiliza y monitoriza se
puede ir hacia los ritmos desfibrilables y
los no desfibrilables que son:

- La actividad eléctrica sin pulso

- Asistolia

El gran problema de estos

ritmos es que tienen menos de un 3%
de sobrevida si no se tiene la causa
clara. La asistolia tiene
aproximadamente un 2% de sobrevida.

CARACTERÍSTICAS EN COMÚN

Lo que tienen en común la asistolia y la actividad eléctrica sin pulso son las famosas H y T.

● Hipovolemia: Se va a ver en personas con trauma, embolia, una hemorragia o diarrea.

 ● Hipoxia
● Acidosis: ERC sin diálisis o paciente séptico que termine en paro.
● Hipo/hiperkalemia: esto siendo especialmente más frecuente en hiperkalemia. También
en casos de sepsis grave con AKI.
● Hipoglicemia: una vez que la persona haya caído en paro a causa de la hipoglicemia, su
pronóstico es muy malo.
● Hipotermia: en Chile no es una causa frecuente de paro. Se puede ver en pacientes en
situación de calle en pleno invierno.

● Neumotórax a tensión
● Taponamiento cardiaco
● Tóxicos: medicamentosas o pesticidas
● Infarto/ trombosis coronaria
● Trombosis pulmonar
● Trauma

SOBREVIDA

La sobrevida va a depender de qué tan

precoz va a ser la atención del paro, la calidad y
si se activa la red de emergencia. Esto es muy
importante en los ritmos no desfibrilables,
porque la gran mayoría es la deformación de
un ritmo que era desfibrilable y que con el no
manejo precoz se pasó a un ritmo no
desfibrilable, sobre todo la asistolia, el cual es
un ritmo agónico y terminal de un paro.

En el gráfico en la segunda parte están

los paros “presenciados por una persona”,
sucediendo que probablemente mi primer ritmo va a ser asistolia, el segundo uno desfibrilable, el
tercero una actividad eléctrica sin pulso y el cuarto (8%) no se logra reconocer. Si es un paro no
presenciado, sin conocimiento del tiempo y circunstancias en las cuales la persona se encuentra en
el suelo, aquí lo más probable (68%) es que sea una asistolia, ya que nadie ha hecho un manejo
para lograr algún tipo de actividad eléctrica. Por otro lado, si le paciente es presenciado por un
personal de la salud, la asistolia baja mucho, aumentando la proporción de actividad eléctrica sin
pulso.
 Esta explicación es para reforzar lo importante que es el manejo precoz de los paros y que
es necesaria la educación de la población sobre un masaje cardiaco. Para mejorar la atención y
pronóstico de pacientes con paros extrahospitalarios.

En este gráfico se presenta la

sobrevida del retorno a
circulación espontánea, la
sobrevida a la admisión y al
alta hospitalaria, esto según los
ritmos de paro. Por ejemplo,
los pacientes con ritmos
desfibrilables tienen mucha
mayor probabilidad de
recirculación espontánea,
supervivencia al ingreso
hospitalario y al alta.

Si esto se compara con la

asistolia todos los números son mucho más bajos. Y en la actividad eléctrica sin pulso tiene un
poco mayor de supervivencia. Es por ello que la asistolia se asume como el ritmo de peor
pronóstico.

ACTIVIDAD ELÉCTRICA SIN PULSO

Se define como una actividad eléctrica organizada, en ausencia de pulso palpable; también
conocida como disociación electromecánica. Es un corazón con actividad eléctrica y potencial de
acción, pero esa actividad eléctrica no es capaz de generar una contracción tal que logre un
impulso mecánico. Esto puede ser por diferentes motivos (isquémico, mecánico o diferencias de
presiones como en el TEP).

Epidemiológicamente el 30% de los paros cardiorrespiratorios se presentan como

actividad eléctrica sin pulso (AESP). Tiene mayor mortalidad que los ritmos desfibrilables, pero
inicialmente si conocemos la causa y se logra manejar puede incluso ser más efectivo que los otros
componentes de la reanimación (es decir, las compresiones, la adrenalina, incluso la
desfibrilación). Un ejemplo de esto es un neumotórax a tensión, donde si tomo las medidas
correctas para descomprimirlo, probablemente voy a sacar al paciente de ese paro. Mientras, en el
caso de un paciente que se paró por un infarto, que posee una zona de isquemia muy grande que
yo no logro compensar desfibrilando, pero no se puede tratar la causa, porque la única forma de
hacerlo es mediante hemodinamia.
PSEUDO-AESP

Existe una actividad eléctrica sin pulso “verdadera” y una pseudo. Esto se refiere a que hay
una actividad eléctrica que no genera ningún tipo
de contractilidad cardiaca o una contracción
ineficiente. Esto se puede diferenciar mediante
ecografía, es por ello que se utiliza mucho la eco en
reanimación. Generalmente se ve un corazón
hiperdinámico.

Si no se posee ecografía, una buena forma

de saber si es ESP real o pseudo-AESP es fijarse en la
frecuencia cardiaca. Si la FC es >60 en general va a
ser de buen pronóstico, porque me habla de que el corazón está latiendo rápido y no es tan
agónico. Mientras que en FC<40, ya son actividades eléctricas en la fase metabólica, algo de
actividad eléctrica hay pero ni siquiera genera un poco de contracción, cayendo a asistolia.

En un Síndrome Coronario Agudo también puede pasar que haya un AESP, que llegue a ser
pseudo y que se llegue a algo de actividad cardiaca, pero normalmente son de peor pronóstico que
cuando están en ritmo desfibrilable. Normalmente se va a asociar a infartos extensos donde, si
bien hay buena contractilidad de las paredes sanas, no es suficiente para bombear la sangre.

¿CÓMO VAMOS A EVALUAR LA AESP?

En vez de usar las H y T, se creó una manera más

práctica para evaluar la actividad eléctrica sin pulso.

QRS ANGOSTO

Con un complejo QRS que se ve angosto, normalmente

vamos a sospechar que es un problema mecánico,
siendo esta la pseudo-AESP y sobre todo si la vemos con
el ecógrafo vamos a ver un un corazón hiperdinámico
que no generaba pulso. Dentro de las causas de esto
está:

- Taponamiento cardiaco
- Neumotórax a tensión
- Hiperinsuflación mecánica: por ejemplo se intubó con presión positiva, la alta presión lleva
a gran sobrecarga sobre el corazón.
- Embolismo pulmonar.
- Infarto agudo al miocardio, que también podría generar una actividad eléctrica sin pulso.
QRS ANCHO

Normalmente se va a ver en la verdadera AESP. Que es cuando se está viendo un corazón

que ya está depletado de ATP, ya no tiene las mismas propiedades metabólicas que tiene un
corazón sano. Ya se tiene muy dañado el miocardio, entonces no es solo que el corazón no se
contrae, sino que la actividad eléctrica que tiene tampoco es buena.

Esto se puede ver en:

- Hiperkalemia
- Intoxicación por bloqueadores de canales de sodio: no generan contractilidad porque la
despolarización que se genera no es buena.

Como decía, este ya es un himno más agónico, más terminal. Se comprueba con una
ecografía: no tenemos un corazón que tenga una actividad eléctrica suficiente. Esto se puede ver
en casos de paros prolongados, donde se lleva un buen tiempo masajeando, se han pasado 5-6
adrenalinas e incluso alguna desfibrilación y vemos un corazón que algo de actividad eléctrica tiene
pero no se ve un ventrículo que esté claramente contrayéndose.

¿QUÉ HACER EN CADA UNO DE LOS CASOS?

QRS ANGOSTO

Lo primero que se va a
hacer en cualquier causa
mecánica:

➔ Lo primero que se va a
comprometer va a ser el
retorno venoso, donde
se están comprimiendo las cavidades derechas (ya sea porque la presión de la arteria
pulmonar es muy alta, por un taponamiento cardiaco que la sangre que tengo en el
pericardio está empujando el ventrículo derecho que no lo deja llenarse, y/o una
hiperinsuflación mecánica). El principal ritmo de paro de causa traumática es la AESP
porque la principal causa es la hemorragia, entonces se va a tener un corazón que late
pero no tiene nada que bombear (baja la precarga). Es por ello que de las causas de
pseudo-AESP, todas esas causas van a responder inicialmente a volumen. Si se le da algo
de volumen al ventrículo, podrá sopesar de alguna forma.
➔ Solo el volumen no lo va a sacar del paro, no necesariamente. Por ello se puede optar por
diferentes procedimientos:
❖ En taponamiento cardiaco una pericardiocentesis.
❖ En neumotórax a tensión una descompresión por aguja fina en 5to espacio
intercostal línea media clavicular o instalación de tubo pleural.
❖ En la hiperinsuflación por ventilación con presión positiva mecánica, se baja el PIP.
 ❖ El tromboembolismo pulmonar con trombolisis.

QRS ANCHO

En cambio, si se tiene una AESP verdadera con un QRS ancho, lo más probable es que
tenga algo metabólico. En este caso se puede aplicar la reanimación avanzada y en algunos casos
puntuales:

➔ En personas con ERC que tienen kalemias de 9-10 y que se paran, el tratamiento va a ser:
❖ Cloruro de Calcio: se utiliza más en paro porque está más concentrado por lo que
es más rápido que el gluconato.
❖ Gluconato de Calcio.
❖ Bicarbonato de Sodio: que también baja la kalemia y la acidosis.
➔ En caso de intoxicación por bloqueadores de canales de sodio (Amitriptilina,
Sicoacitoprina, Cocaína, Fenitoína) también favorece el uso de bicarbonato de sodio.
➔ En el resto de manifestaciones, probablemente sea parte de la fase metabólica del paro y
ahí se recomienda RCP y adrenalina.

ROL DE LA ECOGRAFÍA EN AESP

Se puede utilizar en ambos casos, tanto en desfibrilables como en no desfibrilables. En los

no desfibrilables, es importante poder diferenciar si es una pseudo-AESP o verdadera. Luego,
yendo más allá, la ecografía va a ayudar en las causas: si se tiene sospecha de neumotórax a
tensión, TEP, infarto se puede diagnosticar con ecografía. Es importante estos datos, ya que si se
toma conducta respecto a un neumotórax a tensión o TEP, probablemente va a mejorar la
sobrevida del paciente ya que se está tratando la causa.
ASISTOLIA

Esta es la peor parte, ya que hay un total cese de la actividad eléctrica del miocardio. Es
un ritmo terminal de un PCR prolongado, por lo que es de mal pronóstico.

Son de estos pacientes que tienen un shock profundo y empiezan a caer en bradicardia
(siendo bradicardia pre-paro), después pasan a asistolia. No siempre paran en fase eléctrica y en
ritmo desfibrilable. Es una bradicardia con actividad eléctrica sin pulso, que no está generando
nada. En general estos casos son metabólicos.

Muchas veces se puede confundir con una FV fina:

❖ En el monitor se puede ver una línea que no necesariamente es plana. Los monitores se
pueden colocar en diferentes derivadas y distintas amplitudes, pudiendo aumentar los QRS
de tamaño. También cabe mencionar que hay derivadas donde los complejos se van a ver
más pequeños, esto dependiendo de la distancia entre el electrodo y el vector. Es por ello
que es importante comprobar la asistolia en dos derivadas para así no confundir con FV
fina, la cual es de mucho mejor pronóstico que una asistolia.
❖ Otra situación que ocurre frecuentemente es que cuando se está reanimando, a veces los
electrodos están tirantes debido a la gran cantidad de procedimientos que se están
haciendo al mismo tiempo. Por lo que cuando se ve una asistolia, hay que comprobar que
los electrodos están bien pegados y posicionados.
❖ En la ecoscopia ver si realmente el corazón se está moviendo o hipocinesia, y eso sería una
FV fina.
❖ El porcentaje es bajo, alrededor de un 10% de las asistolias en una FV fina, pero por un
tema de sobrevida del paciente siempre es mejor diferenciarlo, sobre todo si existe el
recurso.

MANEJO ASISTOLIA

El manejo de la asistolia es el ACLS:

1. Compresiones cardiacas
2. Manejo avanzado de la vía aérea
3. Drogas vasoactivas: como la adrenalina. La amiodarona y la lidocaína no tienen una
indicación
4. Buscar H y T: recuerden que la asistolia es el desenlace de todos los otros ritmos, por lo
tanto hubo una causa de paro que se debe ir a buscar.

**La atropina se utiliza para estimular el Nodo Sinusal. Si no se posee este ritmo, la
atropina no tiene ningún rol que jugar acá.
 **El mecanismo de acción de los digitálicos es a través de la bomba sodio potasio. Por lo
tanto, si no poseo ATP porque tengo un corazón que está muerto, mucho digitálico le
puedo poner pero la bomba no va a funcionar, no tiene mucho sentido.

ROL DE LA ADRENALINA EN LA ASISTOLIA

Aumenta el retorno a circulación espontánea,

pero no asegura que se tenga un mejor outcome
neurológico.

Tiene mayor riesgo de arritmia: muchas veces

el paciente saca pulso pero se debe cardiovertir. Y como
el paciente queda con mucha adrenalina, existe un alto
riesgo de hacer arritmias posteriormente.

Muchas veces se trató de aumentar dosis de adrenalina, pero no mostró mejores

resultados, por lo que se desestimó.

El masaje precoz con la desfibrilación precoz es mucho mejor que el masaje con
desfibrilación tardía o todo tardío. En los ritmos desfibrilables es una parte fundamental la
desfibrilación; en el caso de los ritmos no desfibrilables, básicamente es la adrenalina y manejar las
causas.

En resumen, siempre mantenerse en el algoritmo de la ACLS, en el caso de la asistolia

buscar las causas reversibles (H y T) y en AESP irnos por el esquema de abajo):

¿CUÁNDO PARAR?

Cuando se está frente a un ritmo desfibrilable no gusta parar, porque tienen buen
pronóstico. Pero cuando se poseen ritmos no desfibrilables, hay que ponerle un límite a la
reanimación, ya que tenemos a un paciente que si estuvimos reanimando 1 hora, es un paciente
que estuvo todo ese tiempo con muy poca perfusión cerebral y el daño neurológico que pueda
tener secundario al paro es muy alto.

Lamentablemente, no existe una respuesta ni guía de cuándo parar, la decisión es

multifactorial. Lo que sí, siempre va a haber une líder en la reanimación y elle va a determinar
cuándo se va a detener. Siempre se puede apoyar al resto del equipo dependiendo de lo que opina
el resto. Normalmente se dice que después de 20 minutos de asistolia ya es una situación de no
supervivencia, por lo que ya es una reanimación fútil.

¿Qué cosas se van a evaluar para saber si continuar?:

1. Si fue un paro presenciado o no: un paro presenciado es en el cual se realizaron maniobras

de reanimación precoz.
2. El BLS fue de calidad o no: si no fue de calidad y el paciente estuvo 20 minutos en paro y
no le estaban realizando compresiones suficientes, es igual a que no haya recibido
asistencia, lo que lleva a un mal pronóstico.
3. Tiempo de RCP: 30-40 minutos de ahí en adelante, la probabilidad de que tenga un
compromiso neurológico irreversible es muy alta, aproximadamente el 80%.
4. Tiempo hasta la desfibrilación: la precoz es mucho más efectiva que la tardía.
5. Causa reversible o irreversible: cardiacas tiene mejor pronóstico que no cardiaca.
6. Estado basal del paciente y comorbilidades.
7. Capnografía: bajo 10 no tiene sentido seguir reanimando.
 CUIDADOS POST PCR
DR. KLAUS SEEBACH

GENERALIDADES

Habitualmente, este es el contexto con el que nos

encontramos en el SU cuando un paciente llega en PCR. En
ese caso constatamos el paro, hacemos las maniobras de
reanimación, seguimos el algoritmo correspondiente, etc.

Después de un par de ciclos, el paciente vuelve a tener pulso

y logramos retorno de la circulación espontánea (ROSC).
¿Qué hacemos ahora?

SÍNDROME POST PCR

El paciente post-PCR es un paciente crítico, muy grave, quizás de los más graves que se pueden
tener en la urgencia. El síndrome post-PCR se caracteriza por los siguientes 4 pilares:

● Disfunción del SNC: Por encefalopatía hipóxico-isquémica. Dificulta el pronóstico neurológico,

por lo que hay que aplicar medidas de neuroprotección.

● Disfunción Miocárdica: El paciente post-RCP tiene un corazón que queda aturdido, con una
disfunción global de la contractilidad, lo que perpetúa y agrava el shock. Además, el miocardio
queda irritable y propenso a desarrollar arritmias.

● Daño por Isquemia-Reperfusión Generalizado: Todo el cuerpo estuvo comprometido de cierta

manera durante el PCR, ya que, independientemente de haber realizado adecuadamente las
maniobras de reanimación, el paciente estuvo sometido a una situación de isquemia
generalizada. Cuando las células son reperfundidas, se activan cadenas de daño molecular que
no estaban activadas previamente:
○ Vasoplejia Severa: El paciente tendrá altos requerimientos de drogas vasoactivas.
○ Daño Endotelial y Disfunción Microcirculatoria
○ AKI, Hepatitis Isquémica, Coagulopatía
○ Disfunción Inmunológica: Por activación de cascadas moleculares pro y
antiinflamatorias. Por esta disfunción inmunológica, estos pacientes son muy
propensos a infectarse.

● Persistencia de Causa Precipitante: Tenemos un paciente tremendamente inestable, que

todavía es susceptible de la causa que sigue ahí.

En síntesis, el paciente con síndrome post-PCR se trata de un paciente muy grave, que requiere
de cuidados especiales.
MEDIDAS A TOMAR EN CUIDADOS POST-PARO

● Estabilizar Hemodinamia
● Estabilizar Ventilación e Intercambio Gaseoso
● Neuroprotección: es de lo más importante. Es un paciente neurocrítico.
● Buscar y Tratar la Causa: si no se trata va a volver a caer en paro.

FASES DEL SÍNDROME POST-PCR

● Fase Inmediata y Temprana: La fase inmediata

son los primeros 20 minutos post-ROSC, y la
temprana las primeras 6 a 12 horas. Estas son
las etapas que más se hacen en el SU, y en ellas
debemos buscar la causa, limitar el daño
orgánico, estabilizar la hemodinamia, prevenir
la recurrencia, entre otras.
● Fase Intermedia: 12 a 72 horas post-PCR. Hay
que mantener estas medidas para que el
paciente se mantenga estable y no recurra. Esto
se hace en UCI.
● Recuperación: Desde las 72 horas (recordar
este número, es muy importante). Recién
después de las 72 horas podemos empezar a
hablar del pronóstico del paciente.
● Rehabilitación: desde las 72 horas.

ENFRENTAMIENTO

OXIGENACIÓN Y VENTILACIÓN

ASEGURAR UNA VÍA AÉREA AVANZADA (IOT)

Estamos frente a un paciente que hay que intubar (IOT) para manejar la vía aérea, a menos que
vuelva a Glasgow 15 después de la reanimación, pero eso ocurre en casos muy específicos. Si
estamos en un centro primario en donde no podemos intubar, podríamos poner una máscara
laríngea. Lo importante es que hay que asegurar la vía aérea:

● Se debe evitar la hipoxemia. Esta es muy injuriosa para el cerebro y aumenta la mortalidad.
● La hiperoxemia también es muy dañina para el encéfalo, por lo que también hay que evitarla,
tratando de que la PaO2 no supere los 100-150 mmHg.
● Si no tenemos gases, podemos titular la oxigenoterapia con la saturación de oxígeno,
intentando que llegue y se mantenga en 94-98%, pero no todo el rato en 100%.
TITULAR VENTILACIÓN/MINUTO PARA NORMOCAPNIA

También se debe normalizar la PaCO2, evitando la hiperventilación. La hipercapnia aumenta la

llegada de sangre al cerebro y el daño por reperfusión. Por tanto, lo ideal es titular la ventilación
por minuto para llegar a normocapnia (PaCO2 35-45 mmHg). Lo ideal para ventilar son 6-8 mL/kg
de peso.

Sin embargo, hay que considerar que si el paciente tuvo un PCR en contexto de acidosis
importante (cetoacidosis diabética, falla renal dialítica) no podremos ventilarlo con normocapnia.
En esos casos se puede hiperventilar los primeros minutos para bajar la hipercapnia, para que el
corazón pueda trabajar mejor.

CIRCULACIÓN

OPTIMIZAR LA HEMODINAMIA PARA RESTAURAR LA PERFUSIÓN TISULAR

● Fluidoterapia: Bolos de fluido (en general de 500cc) que se van a utilizar según la respuesta a
la perfusión, usando los predictores de respuesta a volumen. En general, a lo menos vamos a
necesitar un par de bolos de cristaloide, pero se debe evaluar caso a caso.
● Drogas Vasoactivas: Generalmente requerirán varias dosis. El objetivo es una PAM de 65-70
mmHg. Habitualmente se usan en dosis altas. Lo ideal es usar norepinefrina +/- un segundo
vasopresor o inótropo.
● Titular según Parámetros de Perfusión: Entre los parámetros de perfusión encontramos:
○ Baja del Lactato
○ SvO2
○ Llene Capilar < 3 segundos
○ Temperatura o Moteado de Extremidades
○ Diuresis > 0,5 mL/kg/hr.
● Medio Interno Favorable:
○ Corregir la acidosis. Si es muy profunda, con pH<7.2, podría usarse bicarbonato
○ Corregir la calcemia hacia normocalcemia. La hipocalcemia perpetúa la hipotensión
○ Corregir la kalemia hacia normokalemia. La hipokalemia predispone a desarrollar más
arritmias

DROGAS VASOACTIVAS (DVA): BONUS TRACK

● Norepinefrina (NE): Vasopresor de elección. Las dosis son de 0.05-1 ug/kg/min

(habitualmente iniciar con 0.15 en post-PCR). La norepinefrina no tiene techo, sin embargo, si
ya a altas dosis no es suficiente, deberíamos intentar combinarla con otra DVA.
Lamentablemente no está disponible en todos los lugares.
● Epinefrina: Esta DVA sí está ampliamente disponible en casi todos los lugares y en cualquier
carro de paro. La dosis es la misma de la norepinefrina (0.05-1 ug/kg/min). Tiene un potente
efecto inótropo y es muy efectiva, pero es más arritmogénica que la NE. Además, la epinefrina
 aumenta el consumo de oxígeno miocárdico, favoreciendo la isquemia. Por lo tanto, no es de
primera línea en caso de tener NE (si no está la norepinefrina, hay que usarla sí o sí). A
continuación se ven las dosis y ampollas disponibles de epinefrina.

Las DVA se pueden iniciar por vía periférica (idealmente VVP proximal y gruesa). Otro aspecto
relevante es que hay que evitar el uso de dopamina como DVA (antes se usaba mucho).

MONITOREO HEMODINÁMICO CONTINUO

● Monitor de ECG
● ECG de 12 derivaciones: Orienta a la etiología del PCR o a posibles intoxicaciones. Intervención
coronaria percutánea (PCI) vs no PCI.
● Monitoreo de presión arterial: Idealmente dejarlo con línea arterial, y en caso de no poderse,
hacer con presión arterial no invasiva (PANI). Hay que tener en cuenta que 20% o más de los
pacientes vuelven a tener un PCR, y tener instalada una línea arterial podría facilitar mucho el
manejo o reanimación de estos nuevos PCR.

En esta imagen vemos más o menos cómo debe estar un paciente en cuidados post-PCR. Se
requiere de monitorización continua, además de todas las medidas mencionadas anteriormente.
ESTUDIO CORONARIOGRÁFICO INVASIVO

Antiguamente se estudiaba con coronariografía a casi todos los pacientes. Sin embargo, el
consenso actualmente es que está indicada en casos de SDST en ECG de salida. Se podría
considerar su uso en caso de:

● Historia Compatible con SCA

● PCR por ritmo desfibrilable (por su alta relación con cardiopatía coronaria)
● Ausencia de otra causa.

Los pacientes sin SDST en el ECG de salida no se beneficiarían de ir a hemodinamia. En ellos sería
mejor hacer una evaluación diferida.

CONVULSIONES

● No está indicada la profilaxis de rutina.

● Tratar las convulsiones con benzodiacepinas, levetiracetam o
ácido valproico. Es importante evitar la fenitoína por su efecto
arritmogénico. Las convulsiones deben manejarse, porque estas
aumentan el consumo de O2 y desencadenan cascadas de daño
neuronal. También pueden desencadenar sangrados como HSA o
similares, generando HIC.
● Monitoreo continuo de EEG: Da información pronóstica

CONTROL DIRIGIDO DE Tº O TARGETED TEMPERATURE MANAGEMENT (TTM)

Está indicado en pacientes comatosos post ROSC, independiente del ritmo y condición de intra o
extrahospitalario. Esto tendría un efecto neuroprotector con sustrato fisiológico.

Estudios previos mostraban que esto lograba reducir la mortalidad y mejoraba el outcome
neurológico de los pacientes, sin embargo, es algo controversial. Consiste en mantener la
temperatura constante entre 32 y 36ºC por 24 horas, y evitar la fiebre por al menos 72 horas.

No existe evidencia en relación a

distintos dispositivos para
hipotermia. Existen algunas
sábanas que se podrían usar o en
su defecto, compresas frías,
como se ve a la derecha. No se
recomienda la inducción de
hipotermia con fluidos fríos.
De acuerdo a los últimos estudios que se han realizado, al comparar targets de temperatura de
33ºC (hipotermia) y 36ºC (normotermia), se vio que la temperatura target de 33ºC no tenía más
beneficios que la de 36ºC, concluyendo que la hipotermia, sólo sirve para bajar la fiebre.

En conclusión, actualmente no se recomienda la hipotermia, ya que no es beneficiosa respecto a la

normotermia. Este estudio es bastante reciente, y fue publicado posteriormente a las guías
internacionales de cuidados post-PCR. Por lo tanto, las guías siguen mencionando la hipotermia
como una alternativa (porque no han salido guías más actualizadas; los algoritmos que se
mostrarán más adelante incluyen a la hipotermia, pero hay que ignorarla, porque ya no se hace).

BUSCAR LA CAUSA

Es muy importante buscar la causa, porque de no tratarla, el paciente probablemente desarrollará

nuevos PCR. Para esto podemos:

● Ahondar en la Anamnesis: Apoyarse en un tercero. Preguntar por antecedentes mórbidos,

síntomas previos al PCR, testigos, personal del PH.
● ECG: Permite determinar si estamos frente a una etiología cardiogénica versus no cardiogénica.
● Laboratorio Amplio
● Tomografía Computada: TC de cerebro, AngioTC Tórax, TC de abdomen con contraste o
Angio-TC.

El paciente debe irse a la UCI. No existen pacientes que estén muy graves para la UCI.
Si nos fijamos, en el algoritmo sigue apareciendo la hipotermia, pero eso ya no se hace.
ASPECTOS GENERALES DEL MANEJO

● Tratar complicaciones del PCR

● Sedoanalgesia de acción corta (propofol-fentanil)
● Evitar uso de bloqueadores neuromusculares BNM
● Profilaxis de TVP
● Profilaxis para Úlceras de Stress (IBP)
● Parámetros en Metas: Glicemia: 140-180 mg/dL; Normonatremia; Hb 10 g/dL
● Iniciar nutrición enteral precoz si hay estabilidad hemodinámica y Tº de 36ºC. Si Tº es <36ºC,
dar solo nutrición trófica. Tener nutrientes en el intestino aumenta el consumo de oxígeno de
la mucosa intestinal, por lo que es importante evaluar la hemodinamia del paciente antes de
iniciar nutrición enteral precoz.
● ATB solo ante sospecha de sobreinfección (la neumonía es la infección más común). No se
recomienda profilaxis ATB en todos los pacientes.

PRONÓSTICO

Para definir un pronóstico, se debe esperar 72 horas

(MUY IMPORTANTE). El pronóstico se podrá definir
después de un abordaje multimodal (recordar que
estamos frente a pacientes neurocríticos, y eso es
muy importante a la hora de definir pronóstico):

● Evaluación neurológica clínica

● Potenciales somatosensoriales evocados
● Hallazgos en el EEG
● Evidencia de daño hipóxico-isquémico en
neuroimágenes
● Biomarcadores: No existen en Chile. Está en
estudio la Enolasa Neuronal Específica (NSE), es
una especie de troponina del corazón, pero en el
cerebro (indicador de daño cerebral).

CONCLUSIONES

● Paciente Crítico: Manejo en UCI (ningún paciente está demasiado grave para ir a la UCI).
● Buscar y Corregir la Causa
● Estabilizar hemodinamia, ventilación y medio interno
● Coronariografía: Evaluar caso a caso
● Evitar Fiebre: Mantener normotermia (no sirve la hipotermia)
● Pronóstico: Definible recién a las 72 horas