UNIVERSIDAD ANTONIO NARIÑO

NOMBRES: KEVIN FERNANDO MORALES BONILLA

RICK HARRYZON VANEGAS

FACULTAD DE MEDICINA- CIENCIAS DE LA SALUD

PRESENTADO A: AURA SUAREZ- JUAN GARCIA

AÑO 2023-2
 INTRODUCCION

En este documento tenemos una representación La esquizofrenia, un trastorno mental

complejo, ha sido objeto de intensa investigación, revelando asociaciones significativas con
la corteza cerebral y el receptor de glutamato NMDAR. Anomalías en el grosor, volumen y
distribución neuronal cortical, especialmente en la corteza prefrontal, sugieren su
contribución a los síntomas y deterioro cognitivo en personas con esquizofrenia. La
desregulación de los NMDAR, esenciales para la plasticidad sináptica, se ha implicado en
la fisiopatología, ofreciendo vías prometedoras para el desarrollo de tratamientos más
efectivos. Aunque se necesita más investigación, estos avances brindan esperanza para
comprender y abordar mejor esta compleja condición mental.

ABSTRACT

In this paper we have a representation Schizophrenia, a complex mental disorder, has been
the subject of intense research, revealing significant associations with the cerebral cortex
and the glutamate receptor NMDAR. Abnormalities in cortical neuronal thickness, volume
and distribution, especially in the prefrontal cortex, suggest their contribution to symptoms
and cognitive impairment in people with schizophrenia. Dysregulation of NMDARs,
essential for synaptic plasticity, has been implicated in the pathophysiology, offering
promising avenues for the development of more effective treatments. Although more
research is needed, these advances provide hope for better understanding and addressing
this complex mental condition.

Palabras clave: Corteza, esquizofrenia, neuronas, receptores, glutamato

Objetivo general: Explorar y comprender la interrelación entre la esquizofrenia y la

corteza cerebral, con un enfoque particular en las anomalías estructurales, funcionales y la
implicación del receptor de glutamato NMDAR, con el propósito de avanzar en el
conocimiento de la fisiopatología de la enfermedad y abrir vías para el desarrollo de
tratamientos más efectivos.
 RESUMEN

La esquizofrenia, un trastorno psiquiátrico complejo, ha sido objeto de extensa

investigación centrada en la corteza cerebral. Se han identificado consistentes anomalías en
la estructura y función de la corteza en personas con esquizofrenia, especialmente en la
corteza prefrontal, relacionadas con cambios en el grosor, volumen y distribución neuronal.
Las capas corticales, en particular en la corteza prefrontal, muestran alteraciones que se
asocian con los síntomas y deterioros cognitivos observados en este trastorno. Además, se
destaca el papel clave del receptor de glutamato NMDAR en la fisiopatología, con estudios
que indican una regulación positiva en la corteza prefrontal de individuos con
esquizofrenia. Estos hallazgos tienen implicaciones terapéuticas, con investigaciones en
curso sobre fármacos que modulan los NMDAR para tratar la esquizofrenia, aunque se
reconoce la necesidad de continuar la investigación para comprender completamente esta
compleja relación.
 MARCO TEORICO

La esquizofrenia, un trastorno psiquiátrico complejo, ha sido objeto de extensa

investigación para comprender sus bases neurobiológicas. Uno de los aspectos cruciales se
centra en la relación entre la esquizofrenia y la corteza cerebral, la región cerebral
responsable de funciones cognitivas superiores. Numerosos estudios han revelado
consistentes anomalías en la estructura y función de la corteza en individuos afectados por
la esquizofrenia.

La corteza cerebral desempeña un papel fundamental en la fisiopatología de la

esquizofrenia. Se han observado consistentemente anomalías en la estructura y función de
esta región en personas con esquizofrenia, y los estudios indican que hay una reducción en
el grosor y el volumen cortical en varias áreas de la corteza. Además, las investigaciones
han demostrado que existen cambios en la distribución y densidad de las neuronas
corticales, particularmente en la corteza prefrontal.

Los estudios también han relacionado anomalías en las capas corticales con los síntomas de
la esquizofrenia. La corteza cerebral está compuesta de seis capas, cada una con una
composición celular y un patrón de conectividad únicos. Las investigaciones han
demostrado que existen cambios en el grosor y la organización de estas capas en individuos
con esquizofrenia. Estos cambios son particularmente prominentes en la corteza prefrontal,
que participa en procesos cognitivos de orden superior, incluida la toma de decisiones, la
memoria de trabajo y la atención[3. Estos hallazgos sugieren que las alteraciones en las
capas corticales de la corteza prefrontal pueden contribuir a los deterioros cognitivos
observados en personas con esquizofrenia

Estructura y Función de la Corteza Cerebral:

La corteza cerebral desempeña un papel fundamental en la fisiopatología de la
esquizofrenia. Investigaciones han demostrado de manera consistente reducciones en el
grosor y volumen cortical, especialmente en áreas asociadas con funciones cognitivas,
como la corteza prefrontal. Alteraciones en la distribución y densidad de las neuronas
corticales, particularmente en la corteza prefrontal, han sido identificadas, sugiriendo una
conexión directa entre las anomalías corticales y los síntomas observados en la
esquizofrenia.

Capas Corticales y Deterioro Cognitivo:

El análisis de las capas corticales revela cambios notables en el grosor y la organización de
estas estructuras en individuos con esquizofrenia. Estos cambios son especialmente
evidentes en la corteza prefrontal, que desempeña un papel crucial en procesos cognitivos
de alto nivel. Se ha establecido una asociación entre las alteraciones en las capas corticales
de la corteza prefrontal y los deterioros cognitivos característicos de la esquizofrenia.

Neurotransmisión Glutamatérgica y NMDAR:

El receptor de glutamato NMDAR ha emergido como un actor clave en la fisiopatología de
la esquizofrenia. El glutamato, neurotransmisor primario de las células corticales, y su
interacción con los NMDAR son fundamentales para la plasticidad sináptica y la formación
de la memoria. El receptor de glutamato, NMDAR, ha sido implicado en la etiología de la
esquizofrenia[4]. El glutamato es el neurotransmisor primario de las células piramidales,
que representan dos tercios de las neuronas corticales. Los NMDAR participan en la
potenciación a largo plazo, la formación de la memoria y la plasticidad sináptica. Los
estudios han demostrado que existe una regulación positiva de los NMDAR en la corteza
prefrontal de personas con esquizofrenia . Esta regulación positiva puede contribuir a la
hiperactividad de la neurotransmisión glutamatérgica observada en la esquizofrenia. Estos
hallazgos sugieren que las anomalías en la neurotransmisión glutamatérgica mediada por
NMDAR pueden contribuir a la fisiopatología de la esquizofrenia. En conclusión, la corteza
cerebral desempeña un papel fundamental en la fisiopatología de la esquizofrenia,
observándose anomalías en el grosor, el volumen y la distribución neuronal de la corteza
cerebral en individuos con este trastorno.

Implicaciones Terapéuticas y Futuras Investigaciones:

La comprensión de la interacción entre las anomalías corticales y los mecanismos
moleculares, como la desregulación de los NMDAR, ha llevado al desarrollo de nuevas
estrategias terapéuticas. Actualmente, se investigan fármacos que modulan la función de los
NMDAR para tratar la esquizofrenia. Aunque estos avances son prometedores, se requiere
una investigación continua para desentrañar completamente la complejidad de la relación
entre la corteza cerebral y la esquizofrenia, proporcionando así perspectivas más claras
sobre los tratamientos y abordajes futuros.
 CONCLUSIONES

1. La corteza cerebral juega un papel crucial en la fisiopatología de la esquizofrenia,

evidenciando consistentes reducciones en el grosor y volumen cortical, especialmente en
áreas relacionadas con funciones cognitivas superiores.

2. Las alteraciones en la distribución y densidad de las neuronas corticales, particularmente

en la corteza prefrontal, sugieren una conexión directa entre las anomalías corticales y los
síntomas observados en la esquizofrenia, destacando la importancia de esta región cerebral
en la manifestación de la enfermedad.

3. Los cambios en las capas corticales, especialmente en la corteza prefrontal, están

asociados con los deterioros cognitivos característicos de la esquizofrenia, proporcionando
una base estructural para comprender los déficits en procesos cognitivos de orden superior
en individuos afectados.

4. El receptor de glutamato NMDAR emerge como un componente clave en la

fisiopatología de la esquizofrenia, con una regulación positiva identificada en la corteza
prefrontal de personas con el trastorno, lo que sugiere su contribución a la hiperactividad de
la neurotransmisión glutamatérgica observada.

5. La implicación del glutamato, neurotransmisor primario de las células corticales, en la

etiología de la esquizofrenia destaca la importancia de la neurotransmisión glutamatérgica
en la enfermedad, brindando una perspectiva molecular sobre los mecanismos subyacentes.

6. Los avances en la comprensión de las anomalías corticales y la desregulación de los

NMDAR han abierto nuevas perspectivas terapéuticas, con el desarrollo de fármacos que
modulan la función de estos receptores. Sin embargo, se destaca la necesidad de una
investigación continua para abordar la complejidad de la relación entre la corteza cerebral y
la esquizofrenia, ofreciendo así esperanzas de tratamientos más efectivos y específicos