Intoxicación por Salicilatos Los salicilatos pertenecen a sustancias
derivadas del ácido salicílico, dentro de sus
Introducción
La intoxicación por salicilatos es una de las
más frecuentes de nuestro medio; puede
ser tanto suicida como accidental, siendo la
primera más frecuente en adultos y la
segunda más frecuente en niños.
Recordemos además que en niños puede
generar Síndrome de Reye.
Síndrome de Reye
Se produce en niños, cuando el médico le
formula ASA como antipirético porque el
niño tiene una infección viral (varicela o
influenza).
La aspirina bloquea la beta oxidación de los
ácidos grasos(AG) en el hígado.
Se empieza a acumular los AG en el hígado,
produciendo hígado graso y a una falla
hepática, lo que lleva a una acumulación
de amonio, produciendo una encefalopatía
hepática.
Es un problema de Salud Pública debido a
su venta libre y las múltiples presentaciones
farmacéuticas como salicilato de bismuto,
antiácidos efervescentes, ungüentos,
productos a base de la corteza de sauce y
aceite de gaulteria (salicilato de metilo),
además de las múltiples indicaciones,
causando su sobredosis una alta morbilidad
y mortalidad a nivel mundial.
Generalidades
efectos se encuentra antinflamatorio,
analgésico, inhibidor de la agregación
plaquetaria y antipirético con dosis
terapéuticas de la siguiente manera:
Se presentan manifestaciones clínicas de
intoxicación por salicilatos a partir de
- Leve: 150 y 200 mg/kg caracterizado
por síntomas gastrointestinales.
- Moderada: 200 mg/kg a 300 mg/kg.
- Grave: de 300 a 500 mg/kg.
- Mortal: >500.
Farmacocinética
Absorción: los salicilatos se absorben por
vía oral, la cual se ve favorecida por el pH
gástrico y se ve disminuida por el
recubrimiento entérico. Alcanza
concentración plasmática a la hora.
Distribución: tienen unión a proteínas del
40%-80%, la cual da la capacidad de
atravesar de manera rápida la barrera
hematoencefálica y placentaria. El volumen
de distribución es de 0.15-0.4 L/kg . Los
estados de hipoalbuminemia y alteración en
los azoados aumentan su distribución.
Metabolismo: a través de primer paso
hepático, es decir por sistema de citocromo
p450 y CYP el cual está sujeto a mecanismos
de saturación. Genera tres metabolitos
principales (Ácido Salicílico, Glucorónido
fenólico y Acilglucorónido). Además, puede
ser oxidado con Ácido Gentísico junto a la
Glicina y convertiste en Acido Gentisúrico.
Eliminación: se produce a nivel renal en un
10% como Ácido Salicílico libre. 75% Acido
Salicilúrico, 10% Glucorónido fenólico, 5%
Acilglucorónido y 1% Acido Gentísico por
medio de filtración glomerular, reabsorción
y secreción por el túbulo proximal. La cual
está sujeta a cambios en el pH urinario y la
cantidad de medicamento ingerido. En dosis
terapéuticas: 4 horas y en sobredosis hasta
20 horas posterior a ingesta.
Fisiopatología
Los salicilatos son un veneno metabólico.
Entendiendo la fisiopatología de sus efectos
metabólicos pueden ayudar a comprender
las manifestaciones clínicas de la toxicidad.
Las alteraciones metabólicas inducidas por
intoxicación por salicilatos son
multifactoriales, presentando dos
componentes principales:
1. La hiperventilación produce alcalosis
respiratoria.
2. La interferencia con el metabolismo
aeróbico por medio del
desacoplamiento de la fosforilación
oxidativa mitocondrial. Esto conduce
a la interrupción de una serie de
funciones mitocondriales mediadas
por enzimas y el aumento del
metabolismo anaerobio con la
conversión celular de piruvato a
lactato y el rápido desarrollo de
acidosis láctica. La interferencia con
la fosforilación oxidativa también
genera impacto negativo en la
homeostasis de la glucosa, causando
depleción de glucógeno,
gluconeogénesis, y catabolismo de
proteínas y ácidos grasos libres,
resultando en hipoglicemia.
3. Finalmente, la acidosis metabólica
con anión gap alto, es causada por un
metabolismo anaerobio y la
inhabilidad para los buffer, los iones
hidrogeno, lo cual se refleja por la
acumulación de lactato. La presencia
de ácido acetilsalicílico o moléculas
de salicilato contribuye al estado
acidótico Ver Anexo No 1.
Manifestaciones clínicas
El cuadro clínico presentado en la
intoxicación aguda está caracterizado por
síntomas gastrointestinales, efectos
neurológicos y alteraciones metabólicas.
Este cuadro no se relaciona con niveles de
salicilemia por lo cual es dato poco útil en la
práctica clínica. Los síntomas tempranos de
toxicidad incluyen vómito, letargo y
tinnitus. Los síntomas tardíos incluyen
alcalemia respiratoria mixta y acidosis
metabólica, convulsiones, hipoglicemia e
hipertermia, edema pulmonar y alteración
del estado de conciencia.
El cuadro clínico también se puede
manifestar por nauseas, dolor abdominal
inespecífico y hematemesis, posterior
alteración cardiovascular dada por el déficit
a nivel del cardiomiocito en la producción
de ATP que puede presentar taquicardia,
hipotensión hasta llegar a arritmias
ventriculares, fibrilación y asistolia.
Las manifestaciones a nivel otológico han
venido siendo estudiadas y se caracterizan
por pérdida de audición sensorial, deterioro
de las neuronas del ganglio espiral (NEG)
por aumentando la producción de radicales
superóxido que conducen a apoptosis.
Además de manera aguda se produce a
nivel periférico, alteración en la frecuencia y
amplitudes a dosis más bajas.
Acidosis metabólica y alcalosis respiratoria.
En la intoxicación por ASA se estimula al
inicio el centro respiratorio,
hiperventilación, pérdida de CO2 (alcalótico
respiratorio) primera fase de la
intoxicación.
Acidosis metabólica: ya tiene varias horas
post intoxicación, ya pasó de la alcalosis. La
acidosis es lo que lo mata.
Efecto antiagregante inicia de 85-325.
>325 sigue siendo AA
Infartado: 300
Analgésico: 500mg cada 8h
Antiinflacionario: 4gr al día. (Produce
gastritis)
Diagnóstico
Es esencialmente clínico, sin embargo,
existen pruebas de laboratorio que pueden
confirmar el diagnóstico como:
● La prueba rápida en orina con cloruro
férrico (FeCl3) a 10% consiste en
adicionar 1ml de este reactivo a 5 ml
de orina, se calienta la orina
ligeramente. Si los salicilatos están
presentes, un color morado-violeta
aparecerá.
● Concentración sérica de salicilatos.
Exclusivo en pacientes con alta
sospecha, no debe ser rutinario, poca
evidencia entre correlación clínica y
valores.
Adicionalmente, se debe realizar en todo
paciente intoxicado por salicilatos, los
siguientes laboratorios:
● Hemograma: Encontrando neutrofilia
y leucocitosis
● Gases arteriales: Primero alcalosis
respiratoria seguido de acidosis
metabólica
● Glucemia: hipoglicemia
● Función renal: aumento de creatinina
y nitrógeno ureico
● Tiempos de coagulación: prolongados
predominantemente PT
● CPK puede estar aumentada por
proceso de rabdomiolisis
● Calcio: hipocalcemia total e ionizado
● Anión gap mayor a 16 mEq/L
Tratamiento
No existe un tratamiento específico para la
intoxicación aguda por salicilatos, por lo
tanto el tratamiento se basa en medidas
generales, con algunos aspectos a tener en
cuenta.

La acidosis metabólica de anión gap

elevado o (normoclorémicas) producida por
la intoxicación por salicilatos debe ser
manejada con bolos intravenosos de
bicarbonato de sodio de 1-2 mEq/kg hasta
corrección de pH urinario.
Criterios de remisión
Otro aspecto importante del manejo de la
intoxicación por salicilatos es la terapia de ● Falta de conocimiento teórico sobre
reemplazo renal como la hemodiálisis,
la intoxicación por salicilatos
cuyas indicaciones están dadas por sus
● No disponibilidad en laboratorios
características farmacocinéticas como bajo
peso molecular, baja unión a proteínas y como hemograma, función renal,
bajo volumen de distribución. Esta indicado función hepática, salicilemia, gases
en pacientes con neutoxicidad, inestabilidad arteriales
hemodinámica, falla renal, altos niveles ● Intoxicación polimedicamentosa.
séricos de salicilatos (80 a 100 mg/dL) y ● Compromiso del estado de conciencia
edema pulmonar; su importancia radica en ● Alto riesgo suicida
la extracción rápida y completa del
medicamento evitando la progresión de la Criterios de UCI
filtración glomerular, reabsorción y
secreción por el túbulo proximal. ● Síndrome convulsivo
● Encefalopatía o coma
Todo paciente intoxicado por salicilatos
● Inestabilidad hemodinámica (Shock o
debe ser remitido a valoración y manejo por
un médico especialista en Toxicología hipotensión)
Clínica, dado la alta probabilidad de ● Arritmias cardiacas
complicaciones. ● Acidosis metabólica que no mejora
con manejo inicial.
Todo paciente intoxicado por salicilatos en ● Falla renal.
el contexto de un intento de suicidio
● Síndrome de distrés respiratorio.
siempre deberá ser evaluado por médico
especialista en Psiquiatría. ● Edema cerebral.

Alcalinizar la orina.

Ph urinario: entre 7 y 8

Ph sérico: entre 7.45 - 7.55