Dermatosis Cancerosas

Título: Dermatosis Cancerosa
Autor/es: Andrés A. Barrientos Vaca, Arandia Sagredo Irma Genesis, De Almeida Da Silva Jenife Do Socorro, De
Brito Egues Maxwell, De Vasconcelos Martins Adeilson, Marlon Goncalves Tavares, Lima De Araujo Leite Iago,
Trujillo Cordova Maria Fatima, Villarroel Retting Moises Ariel.
Título Dermatosis Cancerosa

Apellidos y Nombres Código de estudiantes
Autor/es Andrés A. Barrientos Vaca 78548
Arandia Sagredo Irma Genesis 201507272
De Almeida Da Silva Jenife Do Socorro 69410
De Brito Egues Maxwell 50262

De Vasconcelos Martins Adeilson 4595
Goncalves Tavares Marlon 50820

Lima De Araujo Leite Iago 50124
Trujillo Cordova Maria Fatima 201001097
Villarroel Retting Moises Ariel 51755

Fecha 18/11/2023
Carrera Medicina
Asignatura Dermatología
Grupo K
Docente Dr Juan Gabriel Suarez
Periodo 10° Semestre
Académico
Subsede Santa Cruz de La Sierra
Copyright © (2023) por (Andrés A. Barrientos Vaca,Arandia Sagredo Irma Genesis, De Almeida Da Silva Jenife Do Socorro,
De Brito Egues Maxwell, De Vasconcelos Martins Adeilson, Marlon Goncalves Tavares, Lima De Araujo Leite Iago, Trujillo
Cordova Maria Fatima, Villarroel Retting Moises Ariel.). Todos los derechos reservados.
Asignatura: Dermatología
Carrera: Medicina 1
Autor/es: Andrés A. Barrientos Vaca,Arandia Sagredo Irma Genesis, De Almeida Da Silva Jenife Do Socorro, De
RESUMEN:
El texto examina en detalle las dermatosis cancerosas, un grupo diverso de enfermedades
cutáneas malignas, desde carcinomas hasta melanomas y otras variantes menos
comunes. Destaca la importancia de comprender cada entidad no solo para diagnosticar
y tratar oportunamente, sino también para implementar estrategias preventivas. Se
enfoca en las características clínicas, los mecanismos subyacentes, las opciones de
manejo y los avances en diagnóstico y estadiaje, resaltando la relevancia de un enfoque
integral que incluya la prevención y la educación. Basado en una amplia revisión de
literatura científica actual, este análisis aporta una visión actualizada de las dermatosis
cancerosas, subrayando la necesidad de un abordaje multidisciplinario en su tratamiento
y prevención..
Palabras Clave:Dermatosis cancerosas, Afecciones cutáneas, Lesiones precancerosas,
Cáncer de piel, Medidas preventivas, Dermatología oncológica.
SUMMARY:
The text examines in detail cancerous dermatoses, a diverse group of malignant skin
diseases, from carcinomas to melanomas and other less common variants. It highlights the
importance of understanding each entity not only to diagnose and treat in a timely manner,
but also to implement preventive strategies. It focuses on clinical features, underlying
mechanisms, management options, and advances in diagnosis and staging, highlighting the
relevance of a comprehensive approach that includes prevention and education. Based on
an extensive review of current scientific literature, this analysis provides an up-to-date view
of cancer dermatoses, underlining the need for a multidisciplinary approach in their
treatment and prevention.
Key Word:Dermatosis cancerosas, Skin conditions, Precancerous lesions Skin cancer,
Preventive measures, Oncological dermatology.
Carrera: Medicina
Tabla de contenido
Introducción.............................................................................................................................................................................................................. 4
Capítulo 1. Planteamiento del Problema ................................................................................................................................................................... 5
1.2 Objetivos .................................................................................................................................................................................................... 5
1.3 Justificación ............................................................................................................................................................................................... 5
Capitulo 2. Marco Teórico........................................................................................................................................................................................ 6
2.1.1 Clasificación .......................................................................................................................................................................................... 6
2.2 Carcinoma basocelular ............................................................................................................................................................................... 7
2.2.1 Presentación clínica ............................................................................................................................................................................... 7
2.2.2 Métodos diagnósticos ............................................................................................................................................................................ 7
2.2.3 Tratamiento ........................................................................................................................................................................................... 8
2.3 Carcinoma espinocelular ........................................................................................................................................................................... 9
2.3.1 Lesiones premalignas ............................................................................................................................................................................ 9
2.3.2 Riesgo de mestastase .......................................................................................................................................................................... 10
2.3.3 Tratamiento (queratosis actínica y la queilitis actínica) ...................................................................................................................... 10
2.3.4 Enfermedad de Bowen ........................................................................................................................................................................ 10
2.3.5 Papulosis Bowenoide .......................................................................................................................................................................... 11
2.3.6 Eritroplasia de Queyrat ....................................................................................................................................................................... 11
2.3.7 Carcinoma espinocelular invasivo ...................................................................................................................................................... 11
2.3.8 Queratoacantoma ................................................................................................................................................................................ 12
2.3.9 Diagnostico y tratamiento ................................................................................................................................................................... 12
2.4 Melanoma ................................................................................................................................................................................................ 12
2.4.1 Factores de riesgo ............................................................................................................................................................................... 13
2.4.2 Cuadro clìnico y tipos histologicos ..................................................................................................................................................... 14
2.4.3 Diagnóstico y estadificación ............................................................................................................................................................... 15
2.4.4 Tratamiento ......................................................................................................................................................................................... 16
2.5 Carcinoma de Merkel .............................................................................................................................................................................. 17
2.5.1 Factores de riego ................................................................................................................................................................................. 17
2.5.2 Presentación cliníca ............................................................................................................................................................................ 18
2.5.3 Metódos diagnósticos ......................................................................................................................................................................... 19
2.5.4 Tratameinto ......................................................................................................................................................................................... 19
2.6 Sarcoma de Kaposi .................................................................................................................................................................................. 20
2.6.1 Factores de riego ................................................................................................................................................................................. 21
2.6.2 Presentación cliníca ............................................................................................................................................................................ 21
2.6.3 Metódos diagnosticos ......................................................................................................................................................................... 22
2.6.4 Tratamiento ......................................................................................................................................................................................... 23
2.7 Prevención ............................................................................................................................................................................................... 23
Capítulo 3. Método ................................................................................................................................................................................................. 25
3.2 Operacionalización de variables ............................................................................................................................................................... 25
3.3 Técnicas de Investigación ......................................................................................................................................................................... 25
Capitulo 4. Conclusión ........................................................................................................................................................................................... 26
Referencias ............................................................................................................................................................................................................. 27
Lista de Figuras ...................................................................................................................................................................................................... 28
Carrera: Medicina 3
Introducción
Las dermatosis cancerosas representan un conjunto heterogéneo de enfermedades cutáneas
malignas que presentan desafíos significativos tanto en su diagnóstico como en su manejo
terapéutico. Este grupo de afecciones abarca diversas neoplasias, desde carcinomas
espinocelulares hasta melanomas, carcinomas basocelulares y otras variantes menos comunes
pero igualmente relevantes en la práctica dermatológica. En el contexto de la dermatología
oncológica, comprender a fondo cada una de estas entidades es fundamental no solo para la
identificación temprana y el tratamiento oportuno, sino también para la implementación de
estrategias preventivas que minimicen su incidencia en la población.
Esta revisión busca explorar exhaustivamente las características clínicas distintivas, los
mecanismos patogénicos subyacentes y los enfoques de manejo actualizados relacionados con
las dermatosis cancerosas. Además, se examinarán los avances en el diagnóstico,las
herramientas de estadiaje y las opciones terapéuticas más innovadoras disponibles para
cada tipo de lesión maligna cutánea. Se hace énfasis en la importancia de un abordaje integral
que no solo se centre en la intervención terapéutica, sino que también considere estrategias
preventivas y educativas para mitigar el impacto de estas enfermedades en la salud
dermatológica de la población.
Esta revisión, basada en una compilación exhaustiva de literatura científica actualizada, aspira
a proporcionar una visión integral y actualizada de las dermatosis cancerosas, contribuyendo
así al conocimiento actual en dermatología oncológica y destacando la necesidad de un
enfoque multidisciplinario para su abordaje clínico.
Carrera: Medicina 4
Capítulo 1. Planteamiento del Problema
1.1 Formulación del Problema
¿Cuáles son los principales tipos de las dermatosis cancerosas y cómo se puede llevar a cabo
su diagnóstico y manejo?
1.2 Objetivos
Objetivo general:
Identificar los principales tipos de las dermatosis cancerosas, abordando su diagnóstico y

manejo.
Objetivos específicos:
▪ Analizar los tipos de las dermatosis cancerosas.

▪ Examinar los métodos de diagnóstico para estas condiciones.
▪ Explorar las diversas presentaciones clínicas de las dermatosis cancerosas.
▪ Evaluar estratégias de prevención y tratamiento para abordar las dermatosis
cancerosas.
1.3 Justificación
Esta monografía sobre dermatosis cancerosas encuentra su justificación en la relevancia clínica

y etiologícas de estas afecciones cutáneas. Comprender a fondo la diversidad de las dermatosis
cancerosas, sus manifestaciones clínicas y los métodos diagnósticos actuales es fundamental
para su manejo efectivo. Asimismo, la investigación en este campo contribuirá al avance del
conocimiento médico y facilitará la implementación de estrategias preventivas. Esto mejorará
la calidad de la atención dermatológica y tendrá un impacto positivo en la salud pública en
general.
Carrera: Medicina 5
Capitulo 2. Marco Teórico
2.1 Definicón
Las dermatosis cancerosas son afecciones de la piel que presentan características o

un potencial canceroso. Estas condiciones pueden manifestarse como lesiones cutáneas
precancerosas o como cánceres de piel propiamente dichos. Incluyen una variedad de
afecciones que pueden tener diferentes orígenes celulares y comportamientos clínicos, como el
carcinoma basocelular, el carcinoma espinocelular y el melanoma, entre otros. Estas dermatosis
son importantes de identificar y tratar tempranamente debido a su potencial para volverse
malignas y propagarse a otras áreas del cuerpo si no se manejan adecuadamente.
2.1.1 Clasificación
Las dermatosis cancerosas abarcan una amplia gama de afecciones cutáneas que tienen el
potencial de volverse malignas. Entre ellas se encuentran el carcinoma basocelular, el
carcinoma espinocelular, el melanoma, el carcinoma de células de Merkel y otros menos
comunes.
• Carcinoma basocelular: Es el tipo más común de cáncer de piel, generalmente aparece en áreas
expuestas al sol. Tiene un crecimiento lento y rara vez se propaga a otras partes del cuerpo.
• Carcinoma espinocelular: Menos común que el basocelular, se origina en las células escamosas
de la epidermis. Tiene mayor potencial para propagarse, especialmente si no se trata
tempranamente.
• Melanoma: Es el tipo más peligroso y menos común, pero potencialmente mortal, ya que puede
propagarse rápidamente a otras partes del cuerpo. A menudo se origina en lunares o áreas de la
piel expuestas al sol.
• Carcinoma de células de Merkel: Afecta principalmente a personas mayores y se encuentra
comúnmente en la cabeza y el cuello. Tiene el potencial de ser agresivo y propagarse
rápidamente.
• Sarcoma de Kaposi: Relacionado con el virus del herpes humano tipo 8 (HHV-8), se presenta
principalmente en personas con sistemas inmunitarios debilitados, como aquellos con
VIH/SIDA.
Carrera: Medicina 6
2.2 Carcinoma basocelular
El carcinoma basocelular es el tipo más común de cáncer de piel. Por lo general, se desarrolla
en áreas expuestas al sol. Se cree que el CBC se origina en los queratinocitos de la capa basal
de los folículos pilosos. Esto es importante ya que en áreas donde no hay folículos pilosos,
como la mucosa, el desarrollo de un CBC es prácticamente imposible. Y debido a su origen en
las células de la capa basal, lleva el nombre de "basocelular". Rara vez se disemina a otras
partes del cuerpo y hay pocos informes de CBC metastásico. La principal preocupación de este
tumor es su capacidad para destruir e invadir localmente, a veces incluso afectando el hueso.
Se divide en cuatro subtipos clínico-patológicos principales: nodular, superficial, morfeiforme
y fibroepitelial. Todos estos tipos pueden ser pigmentados o no pigmentados.
2.2.1 Presentación clínica
Carcinoma basocelular nodular: el subtipo nodular es el más común (50% de los casos. La
descripción clínica es muy peculiar. La lesión es una pápula o nódulo perlado (brillante) con
telangiectasias arboriformes. Con el crecimiento del tumor, puede haber ulceración
Carcinoma basocelular superficial: es la forma más insidiosa del CBC, manifestándose como
una lesión eritematosa y descamativa que crece superficialmente, siendo más común en el
tronco. Tiene un excelente pronóstico y es susceptible a tratamientos no quirúrgicos con buenas
posibilidades de cura.
Carcinoma basocelular esclerodermiforme: considerado um subtipo mais agressivo, apresenta-

se como uma lesão infiltrada e mal definida, além do característico brilho perláceo.
Fibroepitelioma de Pinkus: este subtipo es raro. Se presenta como una pápula normocrómica y
blanda, localizada principalmente en la espalda.
2.2.2 Métodos diagnósticos
A pesar de que el carcinoma basocelular presenta características clínicas bien definidas que
permiten al médico especialista diagnosticarlo con relativa precisión, siempre que nos
encontremos ante una lesión tumoral sospechosa de cáncer de piel, se debe realizar una biopsia
Carrera: Medicina 7
de piel para confirmación diagnóstica, definición del subtipo, nivel de invasión tumoral, etc.
En el caso de una lesión sospechosa de carcinoma basocelular, generalmente se procede con
una biopsia incisional, en la que se extrae una parte de la lesión y se envía para examen
anatomopatológico.
2.2.3 Tratamiento
El tratamiento de elección para los tumores malignos de piel es la exéresis quirúrgica con
márgenes de seguridad, ya que este tratamiento se asocia con mayores posibilidades de cura.
Los carcinomas basocelulares de bajo riesgo pueden ser tratados con un margen de cuatro
milímetros. Los carcinomas basocelulares de alto riesgo deben ser extirpados con márgenes
mayores a 4 mm (nunca menores) o, alternativamente, se puede recurrir a la cirugía
micrográfica de Mohs.
Sin embargo, se describen y pueden considerarse otras modalidades de tratamiento en

situaciones específicas:
CURETAJE Y ELECTROCOAGULACIÓN: consiste en la remoción del tumor a nivel

dérmico utilizando una cureta, seguida de electrocoagulación en la base del tumor. Esta
modalidad terapéutica no debe aplicarse a lesiones de alto riesgo (se debe considerar el subtipo
y la localización), aunque puede ser aceptable en pacientes de edad avanzada con múltiples
lesiones que no deseen someterse a una cirugía.
CRIOCIRUGÍA: implica la destrucción del tumor mediante congelación con nitrógeno líquido.
Las aplicaciones y contraindicaciones son similares a las del curetaje y la electrocoagulación.
TERAPIA FOTODINÁMICA: indicada para CBCs de menor riesgo, como los superficiales o
nodulares pequeños, NUNCA para CBC esclerodérmicos. Consiste en la aplicación de ácido
aminolevulínico (MAL) y posterior exposición a la luz solar o a una máquina que emita luz roja
con una longitud de onda específica. La reacción de la sustancia con la luz promueve la
destrucción de las células malignas.
Carrera: Medicina 8
5-FLUOROURACILO: es un medicamento que dificulta la proliferación celular y, por lo tanto,

es un quimioterápico tópico. También se indica para CBC superficial de pequeñas dimensiones.
Se utiliza una crema de fluorouracilo al 5 %, cuya aplicación tópica durante 8 a 12 semanas
tiene la propiedad de destruir las células tumorales.
IMIQUIMOD: este medicamento también se aplica tópicamente. Su función es estimular el

sistema inmunológico y atraer linfocitos al área del tumor para destruirlo. También se indica
para tumores de bajo riesgo.
RADIOTERAPIA: para tumores grandes en pacientes que no son candidatos a cirugía.
CIRUGÍA MICROGRÁFICA DE MOHS: TÉCNICA CIRÚRGICA ESTÁNDAR DE ORO

PARA TUMORES MÁS AGRESIVOS. En esta técnica, el cirujano, durante la operación,
examina las márgenes quirúrgicas al microscopio para determinar si están libres o

comprometidas. De esta manera, se logra un mayor control de todas las márgenes quirúrgicas
y se obtiene un mayor éxito terapéutico.
2.3 Carcinoma espinocelular
El carcinoma espinocelular es el segundo tipo de cáncer de piel más común en la población en

general y el cáncer de piel más frecuente en pacientes trasplantados de órganos sólidos. Se
originan de los queratinocitos de la capa espinosa y reciben ese nombre debido a esto. Son más
comunes en personas de edad avanzada con daño solar crónico. A diferencia del CBC, el
carcinoma espinocelular presenta un riesgo considerable de metastatizar. El principal sitio de
metástasis son los ganglios linfáticos regionales.
2.3.1 Lesiones premalignas
Muchas veces, el carcinoma espinocelular se desarrolla a partir de lesiones premalignas.
Queratosis actínicas: las queratosis actínicas son las lesiones precursoras más comunes del
CEC. La queratosis actínica ubicada en los labios se llama queilitis actínica. Son pápulas y
Carrera: Medicina 9
placas eritematosas, ásperas y descamativas. Al principio, son más palpables que visibles. En
la mayoría de los casos, hay varias lesiones cercanas entre sí, lo que se conoce como "signo de
vecindad".
Cuerno cutáneo: el término "cuerno cutáneo" se refiere a una lesión donde hay una
queratinización excesiva de tal manera que se asemeja a un cuerno.
Úlceras crónicas y cicatrices: hay un nombre específico para el carcinoma espinocelular que se
desarrolla sobre heridas crónicas, conocido como úlcera de Marjolin. Este carcinoma
espinocelular tiene un pronóstico más grave y un mayor riesgo de metástasis.
2.3.2 Riesgo de mestastase
El riesgo de desarrollo de metástasis por carcinoma espinocelular en 5 años es de alrededor del

5%. Sin embargo, hay características clínicas y del tumor que pueden aumentar esta
probabilidad. En la tabla a continuación, estos principales factores de riesgo. El principal sitio
de metástasis son los ganglios linfáticos regionales.
Tabla 1. Características de un carcinoma espinocelular que aumentan el riesgo de metástasis

Característica clínica Característica del tumor
Localización: área central de la cara, labios, oreja CEC indiferenciado.
Inmunosupresión. Invasión más allá del tejido subcutáneo o > 6 mm.
Área previamente radiada, cicatriz o úlcera.
2.3.3 Tratamiento (queratosis actínica y la queilitis actínica)
El tratamiento para la queratosis actínica y la queilitis actínica es fundamental para reducir el

riesgo de evolución hacia un carcinoma espinocelular, aunque la minoría de estas lesiones sigue
este curso. El enfoque terapéutico depende de si hay pocas o múltiples lesiones (campo de
cancerización). Para lesiones aisladas, se pueden usar métodos destructivos como la crioterapia
o el ácido tricloroacético. Sin embargo, para tratar el campo de cancerización, se emplean el 5-
fluorouracilo, imiquimod, terapia fotodinámica y mebutato de ingenol.
2.3.4 Enfermedad de Bowen
El carcinoma espinocelular puede presentarse como in situ, cuando las células anormales están
Carrera: Medicina 10
confinadas a la epidermis, o invasivo, cuando atraviesan la membrana basal y penetran en la

dermis. Cuando estas células invaden la dermis, aumenta el riesgo de metástasis debido a la
presencia de vasos sanguíneos en la piel.
La enfermedad de Bowen es un tipo de carcinoma espinocelular in situ que se manifiesta como
una placa eritematosa bien delimitada con áreas queratósicas. Puede desarrollarse en piel sana
o surgir de una queratosis actínica. Las áreas más comunes son la cabeza y el cuello, seguidos
por el tronco y las extremidades. A menudo, es difícil distinguirla clínicamente de un carcinoma
basocelular superficial, psoriasis o eczema numular
2.3.5 Papulosis Bowenoide
Este término se refiere a un carcinoma espinocelular in situ y se manifiesta como múltiples

pápulas hipercrómicas en la región genital, perineal y/o perianal (principalmente en el cuerpo
del pene). Por lo general, afecta a adultos jóvenes. Es causado por la infección por VPH de alto
riesgo (16 y 18). Curiosamente, estas lesiones raramente se vuelven invasivas. Por este motivo,
hay un debate sobre si esta entidad representa un verdadero CEC in situ.
2.3.6 Eritroplasia de Queyrat
La eritroplasia de Queyrat indica un carcinoma espinocelular in situ que se presenta como una
placa eritematosa, aveces con erosiones, con bordes bien delimitados, en el pene o la vulva.
Afecta a pacientes de mayor edad en comparación con la papulosis bowenoide.
2.3.7 Carcinoma espinocelular invasivo
El carcinoma espinocelular invasivo suele desarrollarse en áreas expuestas al sol, como la cara,
el cuero cabelludo, los antebrazos y las manos. Se presenta como placas eritematoescamosas,
nódulos o tumores infiltrados, que pueden tener un crecimiento lento o rápido. Por lo general,
son asintomáticos y a menudo los pacientes los describen como una "herida que no cicatriza".
Cuando el paciente se queja de dolor y hormigueo, puede ser señal de afectación nerviosa. El
carcinoma espinocelular en la lengua está relacionado con el tabaquismo y el hábito de mascar
tabaco, y tiene un alto riesgo de metástasis. El sitio más común de metástasis para los CEC son
los ganglios linfáticos, por lo que cuando se trata de un CEC invasivo,debe palpar los ganglios
linfáticos regionales en busca de signos de afectación nodal. Si durante el examen encontra
ganglios linfáticos aumentados de tamaño y endurecidos, se deben realizar biopsias.
2.3.8 Queratoacantoma
Existe controversia en la literatura sobre si el queratoacantoma es una variante del carcinoma

espinocelular o si se trata de un tumor benigno. Clínica e histopatológicamente, se asemeja
mucho a un carcinoma espinocelular, pero puede experimentar regresión espontánea.
Por lo general, se presenta como una pápula que crece rápidamente, convirtiéndose en un
nódulo que tiene un centro con aspecto de cráter. Luego, como se mencionó, puede comenzar
un proceso de regresión y desaparecer espontáneamente. La mayoría de las lesiones se
desarrollan en áreas expuestas al sol en pacientes de edad avanzada.
2.3.9 Diagnostico y tratamiento
Ante la sospecha de carcinoma espinocelular, lo ideal es realizar una biopsia incisional para
confirmar el diagnóstico. Los carcinomas espinocelulares in situ pueden tratarse con
criocirugía, imiquimod, curetaje, electrocoagulación o terapia fotodinámica. Los CEC
invasivos deben tratarse quirúrgicamente con márgenes de seguridad. Para lesiones de alto
riesgo, se puede optar por la cirugía con controles de margen, es decir, la cirugía micrográfica
de Mohs. En lesiones muy extensas, la radioterapia puede utilizarse para reducir el tamaño del
tumor (neoadyuvante) o como tratamiento único (adyuvante) para pacientes que no pueden
someterse a cirugía por razones médicas.
Tabla 2. Diferencias entre los carcinomas

Característica Carcinoma Basocelular Carcinoma Espinocelular
El segundo tumor maligno más común. Más común en
Epidemiología El tumor maligno más común trasplantados
Clínica Brillo perlado y telangiectasias Tumor más queratósico e infiltrado
Exposición solar crónica (piel con intenso daño
Tipo de exposición solar Exposición solar intermitente solar)
No se origina de una lesión Queratosis actínica, úlceras, quemaduras,
Lesión precursora precursora cicatrices
Raro (alrededor del 5%) - mayor en labios y
Riesgo de metástasis Muy raro cicatrices/úlceras
2.4 Melanoma
El melanoma es el cáncer maligno derivado de los melanocitos. A menudo se origina en la piel,

pero también puede ocurrir en las superficies mucosas (oral, conjuntival, vaginal), los ojos y
las leptomeninges. Aunque representa solo el 3% de los cánceres de piel, fue responsable del
74% de las muertes relacionadas con neoplasias cutáneas en los Estados Unidos en 2016. Es un
cáncer con alta capacidad de diseminación metastásica e invasiva, lo que resulta en una alta
tasa de mortalidad.
Afecta principalmente a personas jóvenes entre 20 y 50 años. Posee factores de riesgo, algunos
de los cuales mencionaremos a continuación.
2.4.1 Factores de riesgo
Los factores de riesgo para el desarrollo de melanoma pueden ser genéticos o ambientales.
Vamos a comentar algunos de ellos.
EXPOSICIÓN SOLAR EXCESIVA: la exposición excesiva a la radiación UV, especialmente

en individuos de piel clara, es el principal factor de riesgo ambiental para el desarrollo del
melanoma. A diferencia de lo que se observa en la patogénesis del carcinoma de células
escamosas (CCE), el tipo de exposición solar más asociado al melanoma es aquel que ocurre
de manera intensa e intermitente. Esto significa que un individuo de piel clara que va
ocasionalmente a la playa y se quema tiene un mayor riesgo de desarrollar melanoma que aquel
individuo que se expone crónica y diariamente al sol.
QUEMADURA SOLAR: un individuo que tiene antecedentes de quemaduras solares con

formación de ampollas tiene un mayor riesgo de desarrollar melanoma.
HISTORIA PERSONAL O FAMILIAR DE MELANOMA: los individuos que han tenido un

melanoma previo tienen un mayor riesgo de desarrollar un segundo tumor. En el 10% de los
casos de melanoma, hay historial de esta enfermedad en la familia. Las mutaciones en el gen
CDKN2A están asociadas con la aparición de melanoma familiar. Esta mutación también
conlleva un mayor riesgo de cáncer de páncreas.
FOTOTIPO BAJO: los individuos de fototipos I-II, con cabello pelirrojo, que no se broncean y
siempre se queman tienen un mayor riesgo de desarrollar melanoma.
DEFECTOS GENÉTICOS: algunas enfermedades genéticas están asociadas con un mayor

riesgo de desarrollar melanoma. Algunas de ellas incluyen xeroderma pigmentoso, nevo
displásico, síndrome del nevo de múltiples amelánicos atípicos (SNDM) y síndrome de
Bannayan-Riley-Ruvalcaba..
MÚLTIPLES NEVOS: los pacientes con múltiples nevos comunes (más de 100) o con más de
cinco nevos atípicos (síndrome del nevo atípico) también tienen un factor de riesgo para
desarrollar esta neoplasia. Es válido hablar un poco sobre qué son los nevos melanocíticos, ya
que hay algunas cuestiones sobre este tema.
Los nevos son crecimientos benignos derivados de los melanocitos, como resultado de su
proliferación. Comúnmente se les conoce como "lunares". Dependiendo de dónde estén estos
melanocitos, dividimos los nevos en juncionales, compuestos o dérmicos.
▪ Nevos juncionales: los melanocitos están ubicados solo en la epidermis,

específicamente en la capa basal.
▪ Nevos compuestos: hay melanocitos en la epidermis, pero también algunos en la dermis,
por lo que se denominan "compuestos".
▪ Nevos intradérmicos: los melanocitos se localizan solo en la dermis.
2.4.2 Cuadro clìnico y tipos histologicos
La mayoría de los melanomas son pigmentados, es decir, se presentan clínicamente como

placas
o nódulos negros o marrones. En general, son lesiones asintomáticas, pero si una lesión
melanocítica produce picazón o sangrado, aumenta la posibilidad de ser un melanoma.
Los clínicos utilizan la regla del ABCDE para sospechar si una lesión melanocítica podría
ser un
melanoma. Si alguno de los siguientes criterios está presente, se considera una lesión
sospechosa.
▪ Asimetría: se divide la lesión en cuadrantes y se compara si hay correspondencia entre
ellos.
▪ Bordes.
▪ Color: múltiples colores en una lesión son señal de malignidad.
▪ Diámetro: lesiones mayores de 6 mm son sospechosas.
▪ Evolución: el crecimiento de la lesión, percibido por el médico o el paciente, se
considera una señal de malignidad.
Existen cuatro subtipos clinicopatológicos principales de melanoma: extenso superficial,
nodular, lentigo maligno y lentiginoso acral. La más frecuente en la población general es
superficial, extensa. Sin embargo, en negros y asiáticos, el tipo más común es el lentiginoso
acral.
Tabla 3. Melamomas
Tipo Clínica Comentário

Extensivo
superficial Placa ennegrecida y asimétrica Tipo más común.
Nódulo negro, simétrico, con crecimiento rápido. Fase
Nodular temprana de crecimiento vertical. Segundo tipo más frecuente.
Lentigo Placa marrón irregular en área expuesta al sol. Fase Más común en personas mayores;
maligno prolongada de crecimiento radial. frecuente en la cabeza.
Lentiginoso Placa oscura en la planta o palma; melanoniquia Más frecuente en negros y
acral estriada y signo de Hutchinson. asiáticos.
2.4.3 Diagnóstico y estadificación
La conducta ideal es realizar una biopsia excisional con margen lateral de 1 a 3 mm y

profundidad hasta el tejido subcutáneo. Por medio de esa biopsia, la lesión se retira en su
totalidad con márgenes mínimos o tangenciales. De esta manera, el patólogo analizará el tumor
de manera más completa, lo que permitirá proporcionar información histopatológica precisa y
necesaria para el adecuado estadiaje y tratamiento de la lesión. Sin embargo, en casos en que la
lesión es muy extensa y la biopsia excisional es difícil de realizar, se puede optar por una biopsia
incisional.
La confirmación diagnóstica la realiza el patólogo. Además del diagnóstico, el patólogo debe
informar si el melanoma es in situ o invasivo. Cuando el melanoma es invasivo, es necesario
medir su invasión. Esto se determina mediante los índices de Clark y de Breslow. El índice de
Breslow mide el grosor desde la capa granulosa hasta la última célula invasiva del melanoma.
Tabla 4. Índice de Clarck

Nivel Profundidad
I Intraepidérmico - in situ
II Derme papilar
III Transición entre derme papilar y derme reticular
IV Derme reticular
V Subcutáneo
El estadiamento del melanoma se realiza utilizando el sistema TNM. 'T' representa la medida
del grosor tumoral (índice de Breslow), 'N' es la afectación ganglionar y 'M' hace referencia a
la presencia de metástasis a distancia. El estadiamento es crucial para determinar la conducta
terapéutica adecuada.
Tabla 5. Estadificación completa

Estadio T N M
0 Tis N0 M0
Ia T1a N0 M0
Ib T1b N0 M0
T2a N0 M0
IIa T2b N0 M0
T3a N0 M0
IIb T3b N0 M0
T4a N0 M0
IIc T4b N0 M0
Cualquier N1, N2 o
III T N3 M0
Cualquier Cualquier
IV T N M1
2.4.4 Tratamiento
Las quimioterapias convencionales con carboplatino y paclitaxel o dacarbazina tienen

resultados decepcionantes. Afortunadamente, en los últimos años han surgido muchas opciones
terapéuticas. Muchos melanomas tienen una mutación en el gen BRAF, y se han desarrollado
medicamentos que actúan sobre estos melanomas BRAF positivos (Vemurafenib y
Dabrafenib). En aquellos que no tienen esta mutación, se usan medicamentos que estimulan el
sistema inmunitario mediante la inhibición de PD-1 (nivolumab y pembrolizumab) o CTLA 4
(ipilimumab).
2.5 Carcinoma de Merkel
El carcinoma de células de Merkel, a diferencia de otros tipos de cáncer de piel, se origina en

las células de Merkel ubicadas en la epidermis. Estas células son cruciales para la percepción
táctil. A menudo, este tipo de cáncer aparece en áreas expuestas al sol, como la cara, el cuello
y los brazos. Su nombre proviene de su relación con estas células sensoriales.
Aunque raro, el carcinoma de células de Merkel es agresivo, con una propensión a expandirse
localmente y, en casos avanzados, a hacer metástasis. A diferencia de otros tipos de cáncer de
piel, su capacidad para diseminarse rápidamente lo hace especialmente peligroso.
El carcinoma de células de Merkel se manifiesta típicamente como un bulto indoloro que puede
ser de color rojo, púrpura o similar al de la piel. La detección temprana y el tratamiento
inmediato son cruciales para mejorar las posibilidades de recuperación, dado su carácter
agresivo y su rápida propagación.
2.5.1 Factores de riego

Los factores que influyen en el desarrollo del carcinoma de células de Merkel abarcan tanto
elementos ambientales como genéticos. Vamos a explorar algunos de ellos.
EXPOSICIÓN A LOS RAYOS UV: Aunque la relación directa con la exposición solar intensa
no es tan clara como en otros tipos de cáncer de piel, se cree que la radiación ultravioleta puede
tener un papel en el desarrollo del carcinoma de células de Merkel. A diferencia de ciertos
cánceres de piel, la conexión no es tan evidente y se requiere más investigación para
comprender plenamente este vínculo.
ENFERMEDADES PREVIAS: Se ha observado que personas con sistemas inmunitarios

debilitados, como aquellas con enfermedades como el VIH o aquellos que han recibido
trasplantes de órganos, tienen un mayor riesgo de desarrollar este tipo de cáncer de piel. Las
condiciones que debilitan el sistema inmunitario parecen aumentar la probabilidad de este
cáncer.
EDAD Y GÉNERO: El carcinoma de células de Merkel tiende a afectar más a personas

mayores, especialmente a aquellos mayores de 50 o 60 años. Además, es más común en
hombres que en mujeres.
OTRAS CONDICIONES: Algunas investigaciones sugieren que ciertos virus, como el virus
del poliomavirus de células de Merkel (MCPyV), pueden estar asociados con el desarrollo de
este cáncer. Sin embargo, la relación entre el virus y el carcinoma de células de Merkel aún se
está estudiando en profundidad.
Es importante señalar que el conocimiento sobre los factores de riesgo específicos para el
carcinoma de células de Merkel sigue siendo un área en desarrollo. A medida que la
investigación avanza, se espera obtener una comprensión más sólida de los elementos que
contribuyen a la aparición de este tipo de cáncer de piel.
2.5.2 Presentación cliníca

El carcinoma de células de Merkel tiene diferentes subtipos con características distintivas y
manifestaciones clínicas variadas, cada uno con su nivel de agresividad y patrones específicos.
Carcinoma de células de Merkel primario: Este es el subtipo más común, representando la mitad
de los casos. Clínicamente se manifiesta como un nódulo firme y elevado en la piel, con un
aspecto brillante y a menudo telangiectasias, mostrando ramificaciones vasculares. Con el
tiempo, el nódulo puede ulcerarse a medida que crece el tumor. Esta presentación suele ser
característica del carcinoma de células de Merkel.
Carcinoma de células de Merkel superficial: Esta variante muestra una progresión más lenta y
menos agresiva. Se manifiesta como lesiones eritematosas y descamativas en la superficie de
la piel, a menudo en el tronco. Afortunadamente, tiene un pronóstico más favorable y responde
bien a tratamientos no quirúrgicos, lo que ofrece buenas perspectivas de cura.
Carcinoma de células de Merkel esclerodermiforme: Considerado más agresivo, este subtipo se

presenta como una lesión infiltrativa y poco definida. Exhibe un brillo perlado característico y
puede ser más difícil de tratar debido a su invasión más profunda en los tejidos circundantes.
Carcinoma de células de Merkel fibroepitelioma de Pinkus: Aunque raro, este subtipo se

distingue por su apariencia normocrómica y textura blanda, generalmente localizado en la
espalda. Es menos comúnmente evaluado en contextos médicos, pero su diagnóstico es esencial
para garantizar el tratamiento adecuado.
2.5.3 Metódos diagnósticos

El diagnóstico del carcinoma de células de Merkel se basa en varios aspectos, incluyendo la
evaluación clínica, la historia médica del paciente y pruebas específicas. Algunos de los pasos
clave en el diagnóstico pueden incluir:
Examen físico: El médico examinará la lesión sospechosa de ser carcinoma de células de

Merkel. Estará atento a características como la apariencia del bulto, su tamaño, forma, color y
si hay signos de ulceración.
Biopsia de la lesión: Se realiza una biopsia, que implica tomar una muestra de la lesión cutánea.
Esta muestra se envía al laboratorio para su análisis por un patólogo, quien examina las células
bajo un microscopio para confirmar la presencia del carcinoma de células de Merkel.
Análisis por inmunohistoquímica: En algunos casos, se pueden realizar pruebas adicionales,

como análisis por inmunohistoquímica, para detectar ciertas proteínas específicas que son
características del carcinoma de células de Merkel.
Estudios de imágenes: En etapas más avanzadas o para evaluar la extensión del cáncer, se
pueden realizar estudios de imágenes como tomografías computarizadas (TC), resonancias
magnéticas (RM) o estudios PET (Tomografía por Emisión de Positrones).
2.5.4 Tratameinto
El tratamiento del carcinoma de células de Merkel presenta desafíos significativos,
especialmente dado su carácter agresivo y propensión a la rápida propagación. Las opciones
terapéuticas convencionales, como la quimioterapia con carboplatino y paclitaxel o

dacarbazina, han demostrado resultados decepcionantes en muchos casos.
Afortunadamente, en los últimos años, se han desarrollado y explorado diversas estrategias
terapéuticas para abordar el carcinoma de células de Merkel. En algunos casos, se ha observado
que ciertos tumores presentan mutaciones en el gen BRAF, similar a lo visto en el melanoma.
En respuesta a esta observación, han surgido medicamentos dirigidos específicamente a
tumores de células de Merkel con la mutación BRAF positiva, como Vemurafenib y
Dabrafenib.
Para aquellos pacientes cuyos tumores no presentan esta mutación, se han investigado y
utilizado medicamentos que actúan estimulando el sistema inmunológico. La inhibición de PD-
1 ha mostrado eficacia en algunos casos, con medicamentos como nivolumab y pembrolizumab.
Además, la inhibición de CTLA-4, utilizando medicamentos como ipilimumab, también se ha
explorado como una estrategia para activar la respuesta inmunitaria contra las células
cancerosas.
2.6 Sarcoma de Kaposi

El sarcoma de Kaposi es una forma de cáncer que se desarrolla en las células que recubren los
vasos sanguíneos, linfáticos y tejidos conectivos de la piel, la boca, los órganos internos y otras
áreas del cuerpo. Esta enfermedad está vinculada al virus del herpes humano 8 (HHV-8) y es
más común en personas con sistemas inmunitarios debilitados, como aquellos con VIH/SIDA
o que han recibido trasplantes de órganos.
A menudo, el sarcoma de Kaposi se manifiesta inicialmente como lesiones cutáneas que pueden
ser planas, elevadas o de color púrpura, rojo o marrón. Estas lesiones pueden aparecer en
cualquier parte del cuerpo, incluyendo las extremidades, la cara y la boca. A medida que la
enfermedad progresa, puede afectar los órganos internos, como los pulmones, el tracto
gastrointestinal o el sistema linfático.
A pesar de su rareza, el sarcoma de Kaposi puede ser agresivo y, en algunos casos, puede
diseminarse a diferentes áreas del cuerpo. La detección temprana y el manejo adecuado son
fundamentales para mejorar las perspectivas de tratamiento, especialmente en pacientes
inmunocomprometidos.
2.6.1 Factores de riego

Los factores involucrados en el desarrollo del sarcoma de Kaposi son diversos y multifacéticos,
abarcando tanto influencias ambientales como genéticas. Echemos un vistazo a algunos de
ellos:
EXPOSICIÓN AL VIRUS DEL HERPES HUMANO TIPO 8 (HHV-8): Este virus es

considerado fundamental en la aparición del sarcoma de Kaposi. La infección con el
HHV-8 es un factor de riesgo significativo y se ha vinculado estrechamente con la
mayoría de los casos de esta enfermedad. La transmisión del virus puede ocurrir a través
de la saliva, relaciones sexuales o transfusiones sanguíneas, especialmente en áreas donde
la infección es endémica.
SISTEMA INMUNITARIO DÉBIL: Individuos con sistemas inmunológicos comprometidos,

como aquellos con VIH/SIDA o aquellos que han recibido trasplantes de órganos y requieren
terapias inmunosupresoras, tienen un mayor riesgo de desarrollar sarcoma de Kaposi. El
debilitamiento del sistema inmunológico parece ser un factor clave en la manifestación de esta
enfermedad.
FACTORES GENÉTICOS Y ÉTNICOS: Aunque menos comprendidos, se ha observado que

ciertos factores genéticos pueden predisponer a ciertos grupos étnicos a un mayor riesgo de
sarcoma de Kaposi. Además, este tipo de cáncer es más común en poblaciones de África
subsahariana y en personas de ascendencia mediterránea o del Medio Oriente.
MEDIO AMBIENTE Y GEOGRAFÍA: La prevalencia del sarcoma de Kaposi varía según la

ubicación geográfica, con tasas más altas en áreas específicas del mundo. Las condiciones
ambientales y los factores geográficos pueden desempeñar un papel en la susceptibilidad a esta
enfermedad.
2.6.2 Presentación cliníca

El sarcoma de Kaposi presenta una diversidad de manifestaciones clínicas y subtipos que

reflejan su complejidad y naturaleza heterogénea en la piel y, en ocasiones, en otros órganos.
1. Sarcoma de Kaposi clásico: Esta forma, asociada a hombres mayores del Mediterráneo o
Europa del Este, muestra lesiones cutáneas múltiples, generalmente en las extremidades
inferiores. Se manifiestan como manchas violáceas, rojizas o marrones que pueden progresar a
nódulos o placas.
2. Sarcoma de Kaposi endémico: Prevalente en regiones de África subsahariana, afecta a

personas más jóvenes y se presenta con lesiones cutáneas más agresivas y rápidamente
progresivas. Estas lesiones pueden diseminarse a órganos internos con mayor frecuencia que
otras variantes.
3. Sarcoma de Kaposi asociado al VIH: En pacientes con VIH, se manifiesta con lesiones
cutáneas, a menudo extensas y de crecimiento rápido. Puede afectar los órganos internos y, en
ocasiones, resultar en una enfermedad sistémica severa.
4. Sarcoma de Kaposi iatrógeno: Esta variante suele presentarse en personas que reciben
medicación inmunosupresora después de trasplantes de órganos. Las lesiones pueden aparecer
en la piel o en otros órganos y suelen ser agresivas.
2.6.3 Metódos diagnosticos

El diagnóstico del sarcoma de Kaposi involucra un enfoque clínico integral y múltiples pruebas
para confirmar su presencia y determinar su alcance. Las herramientas diagnósticas clave
incluyen un examen clínico detallado, biopsia de la lesión sospechosa, análisis histopatológico
y, en algunos casos, pruebas adicionales de inmunohistoquímica para identificar marcadores
específicos asociados con esta enfermedad. Además, se pueden emplear estudios de imágenes
como tomografías computarizadas (TC), resonancias magnéticas (RM) o estudios PET
(Tomografía por Emisión de Positrones) para evaluar la extensión del sarcoma y determinar si
ha habido diseminación a otras áreas del cuerpo.
2.6.4 Tratamiento
El tratamiento del sarcoma de Kaposi varía según la forma de la enfermedad y su progresión,

así como la salud general del paciente. Las estrategias terapéuticas incluyen:
Terapia Antirretroviral (TAR): Es fundamental en pacientes con sarcoma de Kaposi relacionado

con el VIH/SIDA. Controlar la infección por VIH puede ayudar a reducir la progresión del
sarcoma y mejorar las respuestas a otros tratamientos.
Quimioterapia: Se emplea en casos avanzados o sistémicos. Agentes como el liposomal

doxorrubicina, paclitaxel o vincristina pueden ser utilizados para controlar la progresión del
sarcoma.
Terapia Local: Para lesiones cutáneas o de mucosas, se pueden utilizar tratamientos locales,
como la terapia con láser, la radioterapia o la inyección de agentes directamente en las lesiones
para reducir su tamaño.
Inmunoterapia: En casos específicos, se utilizan medicamentos que estimulan el sistema

inmunológico para combatir el sarcoma de Kaposi. Se ha investigado la eficacia de fármacos
como interferón alfa o interleucina-2.
Terapia dirigida: En situaciones donde hay evidencia de una actividad viral específica, como
en el sarcoma de Kaposi asociado al herpesvirus humano tipo 8 (HHV-8), se pueden utilizar
medicamentos antivirales para controlar la infección y, en consecuencia, el cáncer.
2.7 Prevención
La prevención de las dermatosis cancerosas es un aspecto fundamental en el cuidado de la piel

y la salud integral. Los cánceres de piel, como el carcinoma basocelular, el carcinoma
espinocelular y el melanoma, pueden estar vinculados a la exposición excesiva a los rayos
ultravioleta del sol, entre otros factores ambientales y genéticos. Para mitigar el riesgo de
desarrollar estas afecciones, es esencial adoptar medidas preventivas efectivas.
El uso regular de protector solar con un alto factor de protección, la limitación de la exposición
al sol durante las horas pico y el uso de ropa protectora, como sombreros y camisas de manga
larga, son estrategias cruciales para reducir la exposición a los rayos UV. Además, es
importante evitar el uso de camas de bronceado y realizar autoexámenes periódicos de la piel
para detectar cambios sospechosos, como lunares o lesiones que puedan estar asociadas con el
cáncer de piel.
La educación sobre la importancia de la protección solar desde una edad temprana, así como el
fomento de hábitos saludables, como buscar sombra en momentos críticos y usar protector solar
incluso en días nublados, son pilares fundamentales en la prevención de estas afecciones
cutáneas.
A través de una combinación de prácticas de protección solar, autoevaluación regular de la piel
y educación continua, podemos reducir significativamente el riesgo de dermatosis cancerosas
y promover la salud de la piel a lo largo de la vida.
Capítulo 3. Método
3.1 Tipo de Investigación
El presente trabajo de investigación es una investigación de carácter descriptivo con
enfoque exploratorio y analítico.
3.2 Operacionalización de variables
Esta es un tipo de investigación documental porque la presente investigación fue
realizada e basada en libros de la biblioteca física y virtual. Se buscó el análisis de los
datos bibliográficos acerca de las dermatosis cancerosas, en el cual se aborda el manejo
clínico de las infecciones. Se presentan debido a los cambios anatomo-infecciosos que
presentan en los pacientes, con características capaces de producir alteraciones funcionales
y/o morfológicas.
3.3 Técnicas de Investigación
La herramienta y técnica de investigación utilizada fue la revisión bibliográfica.
Para el desarrollo de este trabajo, se utilizó libros y revistas de forma física y virtual,
páginas de web que fueron las de PubMed, SciElo, DeCS, BVS, donde se buscó reunir las
informaciones relacionadas con la temática.
Se utilizó el formato APA para las citas bibliográficas para evitar el plagio de
conceptos y teorías.
Capitulo 4. Conclusión
En este estudio, se ha realizado un análisis exhaustivo sobre el espectro de dermatitis de origen

canceroso, centrándonos en diferentes manifestaciones, como el carcinoma espinocelular, el
melanoma, el carcinoma basocelular y otros tipos menos comunes de cánceres de piel. Hemos
examinado a fondo cada una de estas condiciones cutáneas, identificando sus características
clínicas distintivas y explorando los mecanismos subyacentes que desencadenan su desarrollo.
El carcinoma espinocelular, caracterizado por su agresividad y potencial de metástasis, ha sido

objeto de un análisis minucioso, desde sus presentaciones clínicas hasta los desafíos
diagnósticos y las estrategias terapéuticas asociadas. De manera similar, el melanoma, un tipo
peligroso de cáncer de piel, ha sido examinado detalladamente, resaltando la importancia del
diagnóstico temprano y de opciones de tratamiento efectivas.
Asimismo, el carcinoma basocelular, aunque menos agresivo, ha sido objeto de análisis en

términos de sus diferentes variantes clínicas y opciones de manejo. Otros tipos menos comunes
de cáncer cutáneo, como el carcinoma de células de Merkel o el sarcoma de Kaposi, también
han sido abordados desde su presentación clínica hasta sus posibilidades terapéuticas.
Este trabajo no solo amplía el conocimiento actual en dermatología oncológica, sino que
también destaca la importancia de un enfoque integral, incluyendo medidas preventivas y
educativas para reducir la incidencia de estas afecciones dermatológicas cancerosas en la
población.
Referencias
1. Bolognia, J. L., Jorizzo, J. L., Schaffer, J. V., Kalil, C. L. P. V., Corrêa, A. D. C., & et al.
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Fitzpatrick's Dermatology in General Medicine, 8th Edition. New York: McGraw-Hill.
3. Sittar, J. A. S., & Pires, M. C. (2007). Dermatologia na prática Médica. São Paulo: Roca.
ISBN 978-85-7241-695-5
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(2.ª ed.). São Paulo: Editora Atheuneu.
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tipos y enfoques terapéuticos. Revista Dermatológica, 28(2), 145-162.
6. Gómez, R. F., & Martínez, J. D. (2018). Carcinoma espinocelular: aspectos clínicos y

terapéuticos. Dermatología Oncológica, 15(3), 211-228.
7. Rodríguez, M. A., & González, S. V. (2019). Melanoma cutáneo: avances en el diagnóstico

y tratamiento. Revista de Dermatopatología, 22(4), 375-390.
8. Díaz, P. C., & García, L. M. (2017). Carcinoma basocelular: actualizaciones en el manejo y

seguimiento. Journal of Dermatological Sciences, 10(1), 55-68.
Lista de Figuras
Figura 1.Carcinoma basocelular nodular Figura 2. Cuero cabelludo con queratosis actínica
Figura 3. Cuerno cutáneo Figura 4. Enfermedad de Bowen
Figura 5. Tumor queratísico Figura 6. Melanoma extensivo superficial
Figura 7. Melanoma nodular Figura 8. Melanoma Maligno
Figura 9 . Lentiginoso acral Figura 10. Carcinoma de Merkel
Figura 10. Sarcoma de Kaposi

Dermatosis Cancerosas

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Título: Dermatosis Cancerosa

Título Dermatosis Cancerosa

De Brito Egues Maxwell 50262

Goncalves Tavares Marlon 50820

Trujillo Cordova Maria Fatima 201001097

Villarroel Retting Moises Ariel 51755

Las dermatosis cancerosas representan un conjunto heterogéneo de enfermedades cutáneas

malignas que presentan desafíos significativos tanto en su diagnóstico como en su manejo

terapéutico. Este grupo de afecciones abarca diversas neoplasias, desde carcinomas

espinocelulares hasta melanomas, carcinomas basocelulares y otras variantes menos comunes

pero igualmente relevantes en la práctica dermatológica. En el contexto de la dermatología

identificación temprana y el tratamiento oportuno, sino también para la implementación de

estrategias preventivas que minimicen su incidencia en la población.

mecanismos patogénicos subyacentes y los enfoques de manejo actualizados relacionados con

las dermatosis cancerosas. Además, se examinarán los avances en el diagnóstico,las

herramientas de estadiaje y las opciones terapéuticas más innovadoras disponibles para

preventivas y educativas para mitigar el impacto de estas enfermedades en la salud

a proporcionar una visión integral y actualizada de las dermatosis cancerosas, contribuyendo

así al conocimiento actual en dermatología oncológica y destacando la necesidad de un

enfoque multidisciplinario para su abordaje clínico.

Capítulo 1. Planteamiento del Problema

1.1 Formulación del Problema

Identificar los principales tipos de las dermatosis cancerosas, abordando su diagnóstico y

▪ Analizar los tipos de las dermatosis cancerosas.

Esta monografía sobre dermatosis cancerosas encuentra su justificación en la relevancia clínica

Capitulo 2. Marco Teórico

Las dermatosis cancerosas son afecciones de la piel que presentan características o

2.2 Carcinoma basocelular

2.2.1 Presentación clínica

Carcinoma basocelular esclerodermiforme: considerado um subtipo mais agressivo, apresenta-

2.2.2 Métodos diagnósticos

Sin embargo, se describen y pueden considerarse otras modalidades de tratamiento en

CURETAJE Y ELECTROCOAGULACIÓN: consiste en la remoción del tumor a nivel

5-FLUOROURACILO: es un medicamento que dificulta la proliferación celular y, por lo tanto,

IMIQUIMOD: este medicamento también se aplica tópicamente. Su función es estimular el

RADIOTERAPIA: para tumores grandes en pacientes que no son candidatos a cirugía.

CIRUGÍA MICROGRÁFICA DE MOHS: TÉCNICA CIRÚRGICA ESTÁNDAR DE ORO

examina las márgenes quirúrgicas al microscopio para determinar si están libres o

2.3 Carcinoma espinocelular

El carcinoma espinocelular es el segundo tipo de cáncer de piel más común en la población en

2.3.1 Lesiones premalignas

Muchas veces, el carcinoma espinocelular se desarrolla a partir de lesiones premalignas.

2.3.2 Riesgo de mestastase

El riesgo de desarrollo de metástasis por carcinoma espinocelular en 5 años es de alrededor del

Tabla 1. Características de un carcinoma espinocelular que aumentan el riesgo de metástasis

2.3.3 Tratamiento (queratosis actínica y la queilitis actínica)

El tratamiento para la queratosis actínica y la queilitis actínica es fundamental para reducir el

2.3.4 Enfermedad de Bowen

confinadas a la epidermis, o invasivo, cuando atraviesan la membrana basal y penetran en la

2.3.5 Papulosis Bowenoide

Este término se refiere a un carcinoma espinocelular in situ y se manifiesta como múltiples

2.3.6 Eritroplasia de Queyrat

2.3.7 Carcinoma espinocelular invasivo

ganglios linfáticos aumentados de tamaño y endurecidos, se deben realizar biopsias.

Existe controversia en la literatura sobre si el queratoacantoma es una variante del carcinoma

2.3.9 Diagnostico y tratamiento

Tabla 2. Diferencias entre los carcinomas

El melanoma es el cáncer maligno derivado de los melanocitos. A menudo se origina en la piel,

2.4.1 Factores de riesgo

EXPOSICIÓN SOLAR EXCESIVA: la exposición excesiva a la radiación UV, especialmente

QUEMADURA SOLAR: un individuo que tiene antecedentes de quemaduras solares con

HISTORIA PERSONAL O FAMILIAR DE MELANOMA: los individuos que han tenido un

siempre se queman tienen un mayor riesgo de desarrollar melanoma.